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Resumo sobre plantas tóxicas para bovinos (morte súbita, necrose hepática e intoxicações cianogênicas). Lista espécies, princípios tóxicos (ácido monofluoracético, glicosídeos cardioativos, possível saponina, HCN), sinais clínicos, achados necroscópicos, diagnóstico, tratamento e controle.

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<p>Plantas tóxicas QUE CAUSAM</p><p>MORTE SÚBITA</p><p>Conhecida como Erva-de-rato, café-bravo,</p><p>cotó-cotó, cafezinho, vick</p><p>P. juruana, P. grandiflora é região Amazônic</p><p>Distribuição: regiões de boa pluviosidade, solo</p><p>de terra firme, áreas de semi-sombra</p><p>Palatabilidade e toxidez alta e efeito</p><p>acumulativo</p><p>Intoxicação superaguda → evolução do</p><p>quadro clínico (morte em 9-17 min)</p><p>Rapidamente absorvido pelo TGI e Espalha-se</p><p>totalmente por qualquer tecido, inclusive SNC</p><p>Efeito toxico: ácido monofluoracético que</p><p>interfere no metabolismo celular, inibindo o ciclo</p><p>de Krebs e provocando diminuição na produção</p><p>de ATP em até 50%. Causando Morte por fibrilação</p><p>ventricular e parada cardíaca</p><p>Palicourea</p><p>marcgravii</p><p>Bovinos → “síndrome da morte súbita”</p><p>Relutância ao andar</p><p>Frequência urinária aumentada</p><p>Pulso venoso positivo</p><p>Ataxia, instabilidade postural, tremores</p><p>musculares</p><p>Queda do animal, taquipneia, movimentos de</p><p>pedalagem</p><p>Cabeça em opistótono, mugidos constantes</p><p>Convulsões e morte</p><p>sinais clinicos</p><p>dificil por causa da morte ssubita</p><p>Achados de necropsia e histopatológicos</p><p>sem valor diagnóstico</p><p>diagnostico</p><p>Isolamento de pastagens onde ocorre a</p><p>planta</p><p>Retirada mecânica ou manual</p><p>Herbicidas que atuem inibindo a germinação</p><p>das sementes</p><p>controle</p><p>conhecida como Sprague, Sandw, cipó ou arbusto</p><p>escandente, “chibata” ou “gibata</p><p>comum na Várzea da Bacia Amazônica, partes baixas</p><p>principalmente em Período de cheias</p><p>Pouca palatabilidade, os animais vao atras quando se</p><p>encontram es escasez</p><p>Folhas jovens são mais tóxicas do que as maduras</p><p>Princípio tóxico: Glicosídeos do tipo esteroides cardioativos</p><p>Arrabidaea</p><p>bilabiata</p><p>Sinais clínicos iniciam 6 a 24 após a</p><p>ingestão da planta</p><p>Evolução superaguda</p><p>Instabilidade, tremores musculares,</p><p>dispneia</p><p>Decúbito lateral ou esternal</p><p>Movimentos de pedalagem e morte</p><p>sinais clinicos</p><p>Necropsia sem alterações</p><p>Histopatologia: Degeneração hidrópica</p><p>em rins</p><p>diagnostico</p><p>conhecida como Amorimia</p><p>pubiflora (Timbó, cipó-prata)</p><p>comum da Região Centro-Oeste</p><p>(planta mais importante) e áreas</p><p>vizinhas da Região Sudeste</p><p>Não palatável, consumida pelo</p><p>gado no período de seca e</p><p>Escassez de pastagens</p><p>• “Morte súbita”</p><p>Mascagnia</p><p>pubiflora</p><p>Plantas tóxicas QUE CAUSAM</p><p>NECROSE HEPÁTICA</p><p>Ocorrência: Sudeste e Centro-Oeste e em</p><p>áreas litorâneas do Nordeste</p><p>Intoxicação aguda: sinais clínicos em até 24</p><p>horas após ingestão das folhas</p><p>Morte em até 48 horas após o início da</p><p>sintomatologia</p><p>Escassez de forragens (fome): Não tem boa</p><p>palatabilidade. no Período de seca essa planta</p><p>se destaca na vegetação por apresentar-se</p><p>verde e com abundante massa folhea</p><p>Princípio tóxico ainda não está</p><p>definitivamente comprovado → Saponinas?</p><p>Coerana</p><p>Apatia, anorexia, parada ruminal, dorso</p><p>arqueado, constipação com fezes em formas</p><p>de pequenas esferas, por vezes recobertas</p><p>com muco e com estrias de sangue, tremores</p><p>musculares, andar cambaleante e, às vezes,</p><p>sialorreia</p><p>Sinais neurológicos → interferência no ciclo</p><p>da ureia pela insuficiência hepática –</p><p>Encefalopatia hepática</p><p>sinais clinicos</p><p>Achados clínicos</p><p>Confirmação visual da planta em</p><p>quantidade e com evidencias de</p><p>ingestão</p><p>Alterações observadas na necropsia</p><p>(lesões hemorrágicas em vários órgãos</p><p>e fígado com superfície de corte em</p><p>aspecto de “noz-moscada”)</p><p>Exame histopatológico (necrose</p><p>centro-lobular associada à hemorragia</p><p>acentuada</p><p>diagnostico</p><p>Medicação de suporte: soluções de glicose,</p><p>Cálcio, Vitaminas do complexo B, Vitamina E</p><p>tratamento</p><p>Plantas tóxicas CIANOGÊNICAS</p><p>conhecida como Conhecida pelos nomes</p><p>populares: “alecrim” ou “alecrim-de-campinas”</p><p>comum Floresta pluvial subtropical</p><p>PRINCÍPIO TÓXICO • Ácido Cianídrico (HCN), Nas</p><p>plantas, o HCN encontra-se ligado a</p><p>carboidratos denominados de glicosídeos</p><p>cianogênicos.</p><p>ocorre Hidrólise dos glicosídeos cianogênicos</p><p>por causa da agua ou das bacterias ruminais,</p><p>liberando o acido cianidrico de fato para ser</p><p>absorvido pela corrente sanguinea.</p><p>Sistemas atingidos: respiratorio, neuro e cardio</p><p>Holocalyx</p><p>glaziovi</p><p>Incapacidade de deglutição</p><p>Ataxia</p><p>Dispneia</p><p>Tremores musculares</p><p>Salivação</p><p>Lacrimejamento</p><p>Decúbito</p><p>Midríase</p><p>sinais clinicos</p><p>Baseia-se no maior número possível de</p><p>informações</p><p>Observações dos sintomas se são</p><p>compatíveis com a determinada planta</p><p>encontrada na região</p><p>Achados na necropsia (Sangue</p><p>vermelho brilhante • Petéquias no</p><p>abomaso e intestinos • Mucosas</p><p>avermelhadas • Musculatura escura •</p><p>Rúmem com cheiro de amêndoas</p><p>podres)</p><p>Encontrar a planta suspeita na</p><p>pastagem</p><p>Teste de Guignard (papel picro-sódico)</p><p>é uma pesquisa de cianogenicos</p><p>diagnostico</p><p>Hipossulfito de sódio IV</p><p>Solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20%</p><p>na dosagem de 50 mL / 100 kg de pv por via</p><p>endovenosa funciona como antídoto</p><p>PREVENÇÃO</p><p>➢ Evitar que animais famintos invadam</p><p>plantações.</p><p>➢ Uso de cercas</p><p>➢ Cuidado na transferência do animal</p><p>➢ Erradicação da planta tóxicas da pastagens</p><p>tratamento</p><p>conhecida como sorgo</p><p>PRINCIPIOS TÓXICO • É um glicosídeo cianogênico,</p><p>inibe vários complexos enzimáticos, interrompendo</p><p>o transporte de elétrons na cadeia respiratória,</p><p>ocorrendo anóxia histotóxica (asfixia tissular)</p><p>Sorghum</p><p>vulgare</p><p>Agitação cambaleio e decúbito</p><p>Timpanismo</p><p>Depressão</p><p>Desconforto abdominal</p><p>Salivação espumosa</p><p>Dispnéia com ofegância e taquipneia</p><p>Tremores musculares</p><p>sinais clinicos</p><p>Alguns animais possuem um mecanismo de</p><p>desintoxicação que evita a morte quando o</p><p>HCN é liberado lentamente. Porém o mecanismo</p><p>só existe em animais com pH gástrico em</p><p>torno de 3.0, por exemplo, suíno.</p><p>Animais poligástricos com pH 7.0, não possuem</p><p>tal mecanismo</p><p>tratamento</p><p>conhecida como mandioca-brava</p><p>Intoxicação ocorre quando administrados aos</p><p>ruminantes:</p><p>✓Imediatamente após a colheita</p><p>✓Durante a fabricação da farinha e outros produtos,</p><p>✓Quando os animais têm acesso a manipueira, líquido</p><p>rico em HCN, resultante da compressão da massa ralada</p><p>das raízes</p><p>O tratamento dos tubérculos mediante a moagem ou a</p><p>ralação faz com que percam a toxicidade</p><p>Manihot</p><p>esculenta</p><p>Sialorreia</p><p>Paresia</p><p>Convulsão •</p><p>Morte minutos após a ingestão</p><p>sinais clinicos</p><p>conhecida como Mamona</p><p>Óleo extraído de suas sementes é solúvel em álcool com</p><p>inúmeras aplicações na indústria</p><p>ingestão acidental de suas folhas ou sementes, que contêm</p><p>princípios tóxicos que causam distúrbios neuromusculares e</p><p>gastrintestinais</p><p>Todas as partes da planta possuem o princípio tóxico</p><p>denominado ricina, uma glicoproteína altamente tóxica.</p><p>Todavia, as sementes, contidas no interior dos frutos,</p><p>apresentam maior concentração e causam a maioria das</p><p>intoxicações seja pela ingestão de forma acidental ou por</p><p>fome, cursando com graves perturbações digestivas.</p><p>Os bovinos procuram as folhas da planta por fome</p><p>Quando ingerem folhas, os sintomas nos animais</p><p>aparecendo de 3 a 6 horas</p><p>Ricinus</p><p>com�unis</p><p>Ordem neuromuscular</p><p>Desequilíbrio ao andar</p><p>Tremores musculares</p><p>Sialorréia (hirpersalivacão)</p><p>Eructação excessiva (Arroto)</p><p>Ordem gastrointestinais</p><p>Dor abdominal</p><p>Diarreia aquosa, quase sempre sanguinolenta</p><p>Fraqueza</p><p>Apatia e morte</p><p>sinais clinicos</p><p>O diagnóstico é baseado na história</p><p>clínica</p><p>Observacão da emese contendo parte</p><p>da planta</p><p>identificacão de mamona nas feze</p><p>Cães e gatos</p><p>Hematologia;</p><p>Bioquímica sérica completa;</p><p>Ultrassonografia abdominal</p><p>Bovinos, equinos e ovinos</p><p>A detecção de ricina em sangue e</p><p>fluidos corpóreos pode ser feito por</p><p>meio de ensaio imunoenzim�ático</p><p>(ELISA) e</p><p>Radioimunoensaio</p><p>diagnostico</p><p>Não há antídotos disponíveis no mercado para</p><p>este tipo de intoxicação. Existe Aplicação de</p><p>soro de animais imunizados contra a ricina</p><p>mas não está disponível comercialmente no</p><p>Brasil</p><p>Sintomático e de suporte: Indução do vômito,</p><p>Administração de carvão ativado,</p><p>Lavagem gástrica; Dieta suave intensa</p><p>fluido terapia intravenosa</p><p>tratamento</p><p>conhecida como samambaia</p><p>As principais toxinas presentes na Samambaia são: Tanino,</p><p>Canferol, Aquilídeo A Quercetina, Ácido chiquímico</p><p>Prunasina</p><p>O Substâncias com atividade carcinogênic</p><p>O Tiaminase → enzima degradadora de vitamina B1 O</p><p>Ptaquilosídeo → ação radiomimética e causador de tumores</p><p>intestinais, mamários</p><p>e de bexiga</p><p>Todas as partes da samambaia contém os princípios tóxicos</p><p>em forma ativa, sendo o broto a porção mais tóxica de</p><p>suas partes aéreas.</p><p>não palatável o animal busca pela planta em casos de</p><p>escassez alimentar, a fome</p><p>Bovinos que ingerem a samambaia acabam “viciados na</p><p>planta”.</p><p>Os bovinos eventualmente se intoxicam pelo fornecimento de</p><p>feno contaminado que contenha a samambaia, o que pode</p><p>ocorrer com animais semiconfinados.</p><p>Pteridium</p><p>aquilinum</p><p>três formas de manifestação clínica:</p><p>O Síndrome Hemorrágica Aguda (SHA)</p><p>O Hematúria Enzoótica Bovina (HEB</p><p>O Carcinoma de orofaringe</p><p>Anemia(Anemia normocítica normocrômica )</p><p>Prostração</p><p>Depressão medular</p><p>Formação de tumores Base da língua</p><p>Esôfago Rúmen</p><p>CRÔNICO: Rouquidão, tosse, isolamento,</p><p>letargia, timpanismo, halitose, hemorragia e</p><p>ulcerações nas mucosas.</p><p>O A dificuldade de deglutição faz com que</p><p>os animais intoxicados emagreçam</p><p>progressivamente.</p><p>sinais clinicos</p><p>Constatar a existência da planta na</p><p>propriedade.</p><p>Nas situações crônicas, como</p><p>hematúria e carcinoma é necessário,</p><p>então, uma anamnese investigativa O</p><p>Colher a urina dos animais e submete-</p><p>la à pesquisa laboratorial</p><p>Necropsiar os bovinos quando houver</p><p>óbito (Hemorragia do tecido celular</p><p>subcutâneo; Hemorragias no baço,</p><p>intestino e bexiga; Úlceras nas</p><p>mucosas; Sistema digestivo: edema e</p><p>vários pontos hemorrágicos, bem como</p><p>a presença de fragmentos da</p><p>samambaia no rumem)</p><p>diagnostico</p><p>O Não há terapia específica</p><p>Medidas paliativas: lavagem gástrica</p><p>PROFILAXIA: Eliminação da samambaia nos pastos,</p><p>arrancando a planta na época da rebrota.</p><p>tratamento</p><p>conhecida como chumbinho ou margaridinha</p><p>todas as partes sao toxicas mas principalmete os frutos</p><p>principio ativo sao acidos triterpenos (A e B) que causam</p><p>lesao no figado e fotossenssibilização</p><p>a forma de intoxicação é por escassez de alimento e fome</p><p>que faz o animal buscar pela planta</p><p>Lantana</p><p>camara</p><p>curso agudo:</p><p>apatia</p><p>anorexia</p><p>midriase</p><p>ictericia</p><p>fezes moles e com sangue</p><p>edema de face</p><p>urina escura</p><p>sialorreia</p><p>fotossensibilização</p><p>curso cronico:</p><p>fotossensibiliza~çao hepatogena</p><p>edema inflamatorio de partes claras</p><p>urina marrom</p><p>feres resssecadas</p><p>nef</p><p>sinais clinicos</p><p>Constatar a existência da planta na</p><p>propriedade.</p><p>exame histologico com vacuolização e</p><p>necrose hepatica</p><p>diagnostico</p><p>soro glicosado</p><p>pomada vitamina a</p><p>corticoide</p><p>antibiotico</p><p>antihistaminico</p><p>ruminotomia pra retirar o conteudo</p><p>tratamento</p><p>conhecida como orelha de negro, tamboril</p><p>principio toxico sao saponinas, substancias q formam</p><p>espuma encontrado no fruto e na casca que causa</p><p>disturbios gastrointestinais e hepaticos</p><p>enterolobium</p><p>contorsiliquum</p><p>curso agudo:</p><p>diminiução ou ausencia de</p><p>apetite</p><p>fezes protusas diarreicas</p><p>diminuição de FC e FR</p><p>desidratação</p><p>corrimento nasal seroso</p><p>bilateral</p><p>sinais clinicos</p><p>curso cronico:</p><p>anorexia</p><p>ictericia (hemolise)</p><p>diarreias pretas e fetidas</p><p>lesoes de pele de</p><p>fotossensibilização</p><p>epidemiologia</p><p>quadro clinico</p><p>patologico</p><p>diagnostico</p><p>soro glicosado</p><p>pomada cicatrizante</p><p>antidiarreicos</p><p>retirar o animal do sol</p><p>tratamento</p><p>conhecida como braquiarão</p><p>principio toxico sao saponinas,</p><p>a litogênica, - Causa hepatotoxicidade, obstrução de ductos</p><p>biliares e fotossensibilização -</p><p>Saponinas litogênicas esteroidais são glicosídeos resultante do</p><p>metabolismo secundário das plantas</p><p>Brachiaria</p><p>decumbens</p><p>Anorexia;</p><p>diminuição ou parada dos movimentos</p><p>ruminais;</p><p>Depressão;</p><p>Fezes desidratadas;</p><p>Animais deitados por longos períodos.</p><p>Podem apresentar icterícia;</p><p>Sialorreia;</p><p>Urina escurecida;</p><p>fotossensibilização em forma de dermatite.</p><p>sinais clinicos Histórico;</p><p>sinais clínicos;</p><p>Histopatológicos;</p><p>Biópsias;</p><p>Necropsias</p><p>diagnostico</p><p>não deixar o animal exposto ao sol;</p><p>Sempre que possível coloca-los em piquetes de sombreamento e oferecer comida no cocho;</p><p>Uso de pomadas, hidratantes e protetores hepáticos, antihistamínicos;</p><p>Em casos de lesões de pele, opta-se por pomadas antissépticas e cicatrizantes.</p><p>Oxitetraciclina (IM);</p><p>Ivermectina (SC);</p><p>Pomada a base de colecalciferol;</p><p>Óleo de fígado de bacalhau;</p><p>Zinco;</p><p>Permanganato de Potássio como tratamento tópico</p><p>tratamento</p>

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