ALTERAÇOES INFLAMATORIAS NOS ANIMAIS DOMESTICOS

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<p>UNIVERSIDADE SALGADO DE OLIVEIRA</p><p>PRÓ-REITORIA ACADEMICA</p><p>GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINARIA</p><p>TURMA MANHA E NOITE</p><p>Profª Andrea Patti Sobrinho</p><p>ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>•Reação básica de</p><p>defesa, contenção e</p><p>reparação em resposta</p><p>a agressões</p><p>• ISOLA, CONTÉM ,</p><p>•DESTRÓI o agente</p><p>agressor ao mesmo</p><p>tempo inicia processo</p><p>de reparação</p><p>o Autoimunes</p><p>o Reações</p><p>hipersensibilidade</p><p>o Infecciosas</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p> Vasos</p><p> Plasma</p><p> Proteínas plasmáticas</p><p> Células sanguíneas (neutrófilos, monócitos, eosinófilos,</p><p>linfócitos, basófilos, plaquetas</p><p> Células tec. Conjuntivo (fibroblastos, histiócitos, linfócitos,</p><p>plasmócitos, mastócitos, células dendriticas)</p><p> Colágeno</p><p> Elastina</p><p> Glicoproteínas</p><p> Proteoglicanos</p><p> Membrana basal</p><p>COMPONENTES</p><p> Estroma conjuntivo órgão/tecido</p><p>Início rápido/ duração curta</p><p>AGUDA</p><p>Início insidioso/ duração longa</p><p>CRÔNICA</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>AGUDA</p><p> Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas</p><p> Emigração leucócitos- neutrófilos</p><p>Expansãoleito vascular–Aumentofluxosanguíneo</p><p>Alteraçãoestruturadoscapilares-saídaptnsplasmáticas, leucócitos</p><p>Imigraçãoneutrófilosdoscapilares-acúmulonofoco lesional-Ativação</p><p>Infecciosas, trauma, queimadura, congelamento, irradiação, substâncias</p><p>químicas, necrose tecidual, corpos estranho, hipersensibilidade (reação</p><p>imune)</p><p>Rubor, calor, tumor, dor, perda de função</p><p>IAN; TZARD, 2014</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p> Mediadores químicos- histamina e oxido nítrico- musculatura lisa parede vascular</p><p> Relaxamento de esfíncteres pré capilares e arteríolas- aumento fluxo sanguíneo</p><p> Hiperemia- sinal clínico inflamação-impressão novos capilares criados na área</p><p>AGUDA</p><p>VASODILATAÇÃO</p><p>ALTERAÇÃOCALIBREDOSVASOS EFLUXOSANGUÍNEO</p><p> Permite fluido e proteínas plasmáticas deixem os vasos e se acumulem no tecido</p><p>perivascular- EDEMA</p><p>AUMENTO</p><p>PERMEABILIDADE</p><p>DOSVASOS</p><p> Perda de fluido para o interstício- concentração hemácias, aumento viscosidade</p><p>sangue- estase sanguínea</p><p>LENTIDÃOFLUXO</p><p>SANGUÍNEO</p><p> Estase- Acúmulo e adesão ao endotélio vascular -Leucócitos (pp neutrófilos)- Depois</p><p>atravessam a parede vascular e migram até o local de lesão</p><p>MARGINAÇÃO</p><p>LEUCÓCITOS</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>AGUDA ALTERAÇÃONAPERMEABILIDADE VASCULAR</p><p> Ampliação dos espaços entre as células endoteliais</p><p> Passagem, maiores volumes de líquido, moléculas grandes e células para o tecido</p><p> Acúmulo proteínas- aumento pressão coloidosmótica no interstício em relação à pressão</p><p>interior dos vasos- Deslocamento fluido para os tecidos- EDEMA (EXSUDATO)</p><p> DIFERENTE de transudato-Líquido sai dos vasos em situações normais</p><p> Alta concentração proteínas, hemácias, leucócitos, restos de células, fibrinogênio</p><p> Aspecto turvo</p><p>WERNER, 2011</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>AGUDA MIGRAÇÃODELEUCÓCITOS</p><p>MARGINAÇÃO Adesão Diapedese</p><p>Vasodilatação-lentidão</p><p>da circulação</p><p>Número maior de</p><p>leucócitos na posição</p><p>marginal- passam a</p><p>rolar sobre o endotélio</p><p>vascular</p><p>Neutrófilos aderem-se</p><p>ao endotélio e forram a</p><p>parede vascular</p><p>Leucócitos atravessam a</p><p>parede celular</p><p>Migração e</p><p>quimiotaxia</p><p>Célula inflamatória em direção</p><p>ao foco inflamatório em</p><p>resposta à atração por</p><p>substâncias liberadas pelos</p><p>tecidos lesados, agentes</p><p>infecciosos, corpos estranhos,</p><p>células neoplásicas,</p><p>Fagocitose de partículas e liberação de</p><p>enzimas lisossomais- razão acúmulo de</p><p>neutrófilos e macrófagos no foco</p><p>inflamatório</p><p>Reconhecimento partícula-ingestão-</p><p>destruição intracelular</p><p>LIBERAÇÃO</p><p>Enzimas lisossomais,metabólitos,</p><p>prostaglandinas, leucotrienos- destruição e</p><p>liquefação tecidos locais- pus</p><p>Fagocitose</p><p>IAN; TZARD, 2014</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>AGUDA MEDIADORESQUÍMICOS</p><p> Liberados no foco da lesão</p><p> Iniciam e mantém a resposta inflamatória</p><p>Liberada dos grânulos dos mastócitos, basófilos e plaquetas. Inicia as respostas vasculares.</p><p> Funções</p><p> dilatação das arteriolas</p><p> Aumenta permeabilidade vascular das vênulas</p><p> Contração do endotélio venular/ alargamento das junções intercelulares endoteliais</p><p> Quimiotática para eosinófilos</p><p>HISTAMINA</p><p>SEROTONINA</p><p> Mastócitos e plaquetas</p><p> Semelhante a da histamina</p><p> Apenas nas vênulas</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>AGUDA MEDIADORESQUÍMICOS</p><p>BRADICININA</p><p> Ruptura de células (pp neutrófilos)</p><p> Após histamina, mantém reação inflamatória</p><p> Vasodilatação</p><p> Contração musculatura lisa</p><p> DorPROSTAGLANDINAS</p><p> Produtos derivados do ácido</p><p>aracdônico</p><p> Afetam inflamação e</p><p>homeostasia</p><p>FATORDEATIVAÇÃOPLAQUETÁRIA</p><p> Derivado dos fosfolipídeos e de basófilos</p><p>sensibilizados por IgE</p><p> Estimulação plaquetária</p><p> Aumento permeabilidade vascular</p><p> Agregação e adesão leucócitos</p><p> Estimular síntese prostaglandinas e</p><p>leucotrienos</p><p>CITOCINASÓXIDONÍTRICO</p><p> IL-1, TNF,IL-8- febre, sono, aumento adesão</p><p>leucocitária</p><p> Endotélio, macrófagos</p><p> Vasodilatador</p><p> Citotóxico</p><p> Reduz agregação plaquetária</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>DOR</p><p> Iniciada pela bradicinina e histamina</p><p> Amplificada PGE2 e PGI2</p><p> Aumentam a sensibilidade de transdução dos nociceptores</p><p> Redução limiar de percepção estímulo doloroso</p><p>FEBRE</p><p> Leucócitos liberam pirógenos endógenos</p><p> Liberação de prostaglandinas- pp PGE2</p><p> Hipotálamo- aumenta limiar térmico</p><p> Reage como se a temperatura externa estivesse baixa- vasoconstricção periférica,</p><p>piloereção, tremores</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>CRÔNICA</p><p> Longa duração- semanas, anos</p><p> Inflamação persistente, sinais de agressão, destruição tecido e reparação</p><p> Linfócitos, plasmócitos, macrófagos</p><p> Destruição de tecidos, proliferação fibroblastos, neoformação de vasos, fibrose</p><p> Sequela ou prolongamento da inflamação aguda</p><p>IAN; TZARD, 2014</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>RESPOSTACELULAR</p><p> Primeiras células foco inflamatório</p><p> Fagocitose, liberação conteúdos grânulos manter reação inflamatória</p><p> Grânulos- proteases</p><p> Massas de degenerados- Pus</p><p>Neutrófilos</p><p>Eosinófilos</p><p> Grânulos coram-se de vermelho</p><p> Parasitárias e alérgicas</p><p> Fagocitários, produzem pus, cor esverdeadas</p><p>MonócitoseMacrófagos</p><p> Sistema fagocitário mononuclear</p><p> Fagocitose, pinocitose</p><p> Monócitos- tecidos- macrófragos// céls gigantes (fusão 2 ou mais ativados)</p><p> Grandes números inflamação crônica IAN; TZARD, 2014</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>RESPOSTACELULAR</p><p> Linfócitos B e T</p><p> B- Plasmócitos- imunoglobulinas, T- imunidade celular</p><p> Inflamações crônicas</p><p>Linfócitos</p><p>Plasmócitos</p><p> Síntese imunoglobulinas- ligam-se aos antígenos´´ os tornam suscetíveis à fagocitose</p><p>Mastócitos</p><p> Inflamação aguda e persistentes</p><p> Liberam grânulos com histamina</p><p> Grânulos contém citocinas e enzimas proteolíticas</p><p>IAN; TZARD, 2014</p><p>IAN; TZARD, 2014</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>Classificação quantoaotipo deexsudato</p><p>SEROSO</p><p>FIBRINOSO</p><p>HEMORRÁGICO</p><p>PURULENTO</p><p>CATARRAL</p><p>ULCERATIVA/NECRÓTICA</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>Classificação quantoaotipo deexsudato</p><p>SEROSO</p><p> Líquido claro, aspecto seroso- semelhante ao soro sanguíneo</p><p> Albumina, globulina, poucas células inflamatórias</p><p> Agudo, lesão vascular</p><p> Vesículas queimadura, corrimento nasal claro</p><p>FIBRINOSO</p><p> Lesão vascular acentuada</p><p> Fibrinogênio ultrapassa barreira vascular- fibrina</p><p> Inflamações graves membranas serosas</p><p> Camada lisa e brilhosa superfície ou opaca e irregular</p><p>PURULENTA</p><p> Pús- neutrófilos e piócitos</p><p> Líquido , pastoso, cor branca ou amarelada</p><p> Neutrófilos ,restos celulares e material liquefeito</p><p>MILLER et al.2013</p><p>Casos clínicos</p><p>ABSCESSO</p><p>MATOS, MOURA, 2013</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>Classificação quantoaotipo deexsudato</p><p>ULCERATIVA/NECRÓTICA</p><p> Úlceras inflamatórias</p><p> Inflamação superfície ou logo abaixo</p><p>HEMORRÁGICA</p><p> Muitas hemácias</p><p> Diapedese atravessam a parede do vaso- chegam ao foco inflamatório</p><p> Não participam da reação inflamatória</p><p> Alteração mais severa na permeabilidade vascular</p><p> Reação hiperaguda grave</p><p>CATARRAL</p><p> Muco</p><p> Membranas mucosas com células caliciformes abundantes ou gls. Mucosas no TGI e</p><p>Respiratório</p><p> Exsudato claro ao turvo e ao róseo, pode conter pequenas agregações de sangue coagulado</p><p>EXSUDATO HEMORRÁGICO INTESTINO</p><p>MATOS, MOURA, 2013</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>Classificação quantoaotipo deexsudato</p><p>LINFOCÍTICO/ PLASMOCÍTICO</p><p> Crônica</p><p>PROLIFERATIVA</p><p> Proliferação de novo tecido</p><p> Tec. Conjuntivo fibroso e novos vasos</p><p> Lesão crônica</p><p> Tecido de granulação- proliferação</p>
<p>de fibroblastos e neoformação</p><p>GRANULOMATOSOS</p><p> Crônico</p><p> Linfócitos, macrófagos</p><p> Agente central cercado por macrófagos</p><p> Agentes infecciosos</p><p>Perguntas?</p><p>?</p><p>?</p>