Insuficiência respiratória e Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA ou SDRA)

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<p>Insuficiência respiratória e</p><p>Síndrome da Angústia</p><p>Respiratória Aguda</p><p>( SARA ou SDRA )</p><p>Fisiopatologia</p><p>LESÃO PULMONAR AGUDA</p><p>Danos epiteliais ou endoteliais que</p><p>podem iniciar devido a várias</p><p>condições. Ela se manifesta da seguinte</p><p>forma:</p><p>1) Início agudo de dispneia</p><p>2) Diminuição da pressão parcial de</p><p>oxigênio arterial - hipoxemia</p><p>3) Desenvolvimento de infiltrados</p><p>pulmonares causados por danos</p><p>capilares alveolares: edema</p><p>pulmonar não cardiogênico</p><p>bilaterais nos RXs</p><p>Assim, ocorre uma inflamação difusa da</p><p>membrana alvéolo-capilar devido ao</p><p>extravasamento de fluido rico em</p><p>proteínas para o espaço alveolar.</p><p>A fisiopatologia envolve os pneumócitos</p><p>tipo I e tipo II:</p><p>● Pneumócitos tipo I: células</p><p>pavimentosas, com pequena</p><p>quantidade de citoplasma</p><p>● Pneumócitos tipo II: células ovais</p><p>e volumosas, produzem o</p><p>surfactante</p><p>Para o desenvolvimento da lesão,</p><p>ocorre um balanço entre mediadores</p><p>pró-inflamatórios e anti-inflamatórios</p><p>Pró-inflamatórios Anti-inflamatórios</p><p>TNF-a, IL-1, IL-6,</p><p>IL-8</p><p>IL-10,</p><p>antagonistas do</p><p>receptor de IL-1 e</p><p>do receptor do</p><p>TNF solúvel</p><p>Essa lesão pulmonar aguda pode</p><p>progredir para a síndrome da angústia</p><p>respiratória aguda.</p><p>Síndrome da Angústia Respiratória</p><p>Aguda (SARA ou SDRA)</p><p>● O que a causa? Dano capilar e</p><p>epitelial alveolar difuso. É</p><p>caracterizada como um edema</p><p>pulmonar de causa não</p><p>cardiogênica, mas sim</p><p>inflamatória. Aparece em até 7d</p><p>do fator desencadeante. A morte</p><p>acontece por disfunção de</p><p>múltiplos órgãos sistêmicos</p><p>● Seu diagnóstico é clínico. Excluir</p><p>causas de edema</p><p>cardíaco/IC/sobrecarga volêmica</p><p>● Evolução:</p><p>1) Início rápido de insuficiência</p><p>respiratória com risco de morte</p><p>2) Cianose</p><p>3) Hipoxemia arterial severa</p><p>refratária à oxigenoterapia: pode</p><p>progredir para falência múltipla</p><p>de órgãos</p><p>● Quais são as alterações</p><p>histológicas? Dano alveolar</p><p>difuso (DAD)</p><p>● Pode acontecer em diversos</p><p>contextos clínicos, sendo a lesão</p><p>ocorrendo de forma direta ou</p><p>indireta (sistêmica)</p><p>● Doença progressiva causada por</p><p>dano alveolar difuso no contexto</p><p>de sepse, trauma severo ou</p><p>infecção pulmonar difusa</p><p>● Tratar a causa e fornecer uma</p><p>terapia de suporte > ventilação</p><p>protetora e terapia conservadora</p><p>de fluidos</p><p>🤓 Não é igual à síndrome da angústia</p><p>respiratória nos recém-nascidos, que é</p><p>causada por deficiência primária de</p><p>surfactante > contexto, TTO e</p><p>patologias diferentes!</p><p>● Explicando a patogenia:</p><p>○ Por causa da lesão, a</p><p>integridade da barreira</p><p>feita pela membrana</p><p>capilar-alveolar está</p><p>comprometida</p><p>■ Consequência aguda:</p><p>aumento da</p><p>transudação alveolar</p><p>e da permeabilidade</p><p>vascular, perda da</p><p>capacidade de</p><p>difusão e</p><p>anormalidades do</p><p>surfactante por causa</p><p>de dano aos</p><p>pneumócitos tipo II</p><p>○ Neutrófilos: liberadores de</p><p>produtos que causam dano</p><p>ao epitélio e ao endotélio</p><p>alveolar > contribui para a</p><p>exsudação = perda de</p><p>surfactante = dificuldade na</p><p>expansibilidade dos</p><p>alvéolos. Papel central na</p><p>patogenia. O macrófago</p><p>ativado libera mediadores</p><p>pró-inflamatórios e</p><p>quimiocinas que vão</p><p>realizar uma quimiotaxia de</p><p>monócitos e neutrófilos. Os</p><p>neutrófilos vão liberar</p><p>mediadores tóxicos que vão</p><p>provocar injúria ao alvéolo e</p><p>à perda da membrana. Vai</p><p>culminar em edema</p><p>intersticial e edema</p><p>intra-alveolar. Também</p><p>ocorre agregação</p><p>plaquetária, formação de</p><p>microtrombos, coagulação</p><p>intra-alveolar > favorece a</p><p>formação da membrana</p><p>hialina</p><p>○ Seu grau é relacionado com</p><p>o balanço entre os fatores</p><p>protetores e destrutivos</p><p>● Morfologia:</p><p>○ Fase aguda: pulmões</p><p>vermelho-escuros, firmes,</p><p>sem ar, pesados. Congestos,</p><p>células epiteliais alveolares</p><p>necrosadas, edema e</p><p>hemorragia intersticial e</p><p>intra-alveolar, acúmulo de</p><p>neutrófilos nos capilares ao</p><p>microscópio. O achado</p><p>característico é a</p><p>membrana hialina</p><p>revestindo os ductos</p><p>alveolares</p><p>○ Estágio de organização:</p><p>proliferação vigorosa de</p><p>pneumócitos tipo II na</p><p>tentativa de REGENERAR ></p><p>não é comum acontecer, é</p><p>mais notado a organização</p><p>dos exsudatos de fibrina</p><p>com fibrose intra-alveolar</p><p>○ O espessamento dos septos</p><p>alveolares ocorre devido à</p><p>proliferação das células</p><p>intersticiais e ao depósito</p><p>de colágeno</p><p>● Fatores relacionados a um ruim</p><p>prognóstico: idade avançada,</p><p>sepse, falência multissistêmica</p><p>● Achados histológicos</p><p>característicos:</p><p>1) Edema alveolar</p><p>2) Necrose epitelial</p><p>3) Acúmulo neutrofílico</p><p>4) Presença de membrana</p><p>hialina revestindo os ductos</p><p>alveolar</p><p>O recrutamento ativa resposta</p><p>inflamatória, que é tóxica ao pneumócito</p><p>tipo I: ele morre e EXACERBA a resposta</p><p>inflamatória [debris celulares]</p><p>● Fases: resumindo</p><p>○ Fase exsudativa</p><p>■ Resposta imune inata</p><p>> destruição da</p><p>barreira</p><p>alvéolo-capilar ></p><p>edema rico em</p><p>proteínas</p><p>○ Fase proliferativa</p><p>■ Restauração da</p><p>homeostase</p><p>○ Fase fibrótica</p><p>■ Aumento de</p><p>mortalidade e tempo</p><p>de ventilação</p><p>mecânica</p><p>Clínica Médica</p><p>Insuficiência respiratória é definida</p><p>como uma condição clínica na qual o</p><p>sistema respiratório é insuficiente, ou</p><p>seja, ele não consegue manter os valores</p><p>de PaO2 e/ou PaCO2 nos níveis</p><p>necessários às demandas metabólicas.</p><p>As trocas gasosas não ocorrem</p><p>adequadamente como consequência de</p><p>disfunção de parede torácica</p><p>(pleura/diafragma), vias aéreas, alvéolos,</p><p>circulação pulmonar e/ou sistema</p><p>nervoso. Os seguintes pontos de corte</p><p>são a base para sua caracterização:</p><p>● PaO2 < 60 mmHg</p><p>● PaCO2 > 50 mmHg</p><p>É possível estabelecer uma tríade :</p><p>1. Oxigenação inadequada</p><p>2. Transporte prejudicado de O2</p><p>3. Eliminação deficiente de CO2</p><p>Existem 2 tipos de</p><p>insuficiências/respostas:</p><p>● Insuficiência respiratória tipo</p><p>I/resposta hipoxêmica:</p><p>insuficiência caracterizada pela</p><p>incapacidade do sistema</p><p>respiratório em manter os níveis</p><p>satisfatórios de oxigênio no</p><p>sangue arterial. É também</p><p>conhecida como insuficiência</p><p>alvéolo capilar, caracterizada por</p><p>hipoxemia, quando a Pa02 é < 60</p><p>mmHg e o nível de PaCO2</p><p>(ventilação) está normal ou baixo</p><p>● Insuficiência respiratória tipo</p><p>II/resposta hipercápnica::</p><p>insuficiência/ resposta</p><p>caracterizada pela elevação dos</p><p>níveis de CO2 devido a falência</p><p>ventilatória. Pode estar presente</p><p>em pacientes com pulmão</p><p>normal, na presença de</p><p>depressão do SNC e nas doenças</p><p>neuromusculares. É comum</p><p>ocorrer sobreposição aos casos</p><p>do tipo I, quando a sobrecarga do</p><p>trabalho respiratório precipita a</p><p>fadiga dos músculos</p><p>respiratórios.</p><p>🤓 Insuficiência ventilatória: quando</p><p>ocorre hipoxemia em ar ambiente</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>Síndrome da Angústia Respiratória</p><p>Aguda (SARA) ou Síndrome do</p><p>Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)</p><p>Leve: 27% Moderada: 32% Grave: 45%</p><p>A ventilação do paciente com SARA</p><p>merece algumas considerações:</p><p>● Primeiras 48-72h: modos</p><p>controlados</p><p>○ VCV: ventilação com</p><p>controle de volume - o</p><p>volume corrente, a</p><p>frequência e o fluxo de ar</p><p>são predeterminados no</p><p>aparelho. Gera pico de</p><p>pressão</p><p>■ SARA leve, em</p><p>ventilação assistida:</p><p>ajustar em 6 mL/kg</p><p>■ SARA moderada ou</p><p>grave: ajustar entre 3</p><p>a 6 mL/kg</p><p>Realizar o cálculo com base no peso</p><p>predito:</p><p>➡ Homens: 50 + 0,91 x (altura em cm -</p><p>152,4)</p><p>➡ Mulheres: 45,4 + 0,91 x (altura em cm -</p><p>152,4)</p><p>○ PCV: ventilação com</p><p>controle de pressão -</p><p>ventilador limita a pressão</p><p>respiratória. Não gera pico</p><p>de pressão</p><p>O uso de estratégia conservadora de</p><p>gestão de fluido (+DVA - volume) era</p><p>associada a uma melhora significativa</p><p>na oxigenação, padrão de lesão</p><p>pulmonar e aumentou o nº de dias</p><p>livres de ventilador e comparação com</p><p>estratégias liberais</p><p>Complicações comuns relacionadas:</p><p>● TVP</p><p>● TEP</p><p>● Hemorragia gastrointestinal</p><p>● Pneumonia associada à</p><p>ventilação mecânica ( PAV ) e às</p><p>infecções nosocomiais</p><p>○ Prevenir PAV é uma</p><p>prioridade para pacientes</p><p>com SARA. Detectar via rx</p><p>pode ser difícil. Para</p><p>detecção do patógeno, o</p><p>uso de broncoscopia com</p><p>lavado broncoalveolar pode</p><p>ser necessário!</p><p>● Distúrbios metabólicos</p><p>● Polineuropatia</p><p>● Desnutrição</p><p>A fim de melhorar a oferta de O2, pode</p><p>ser feitas manobras de recrutamento e</p><p>posicionamento (posição</p><p>prona/decúbito ventral)</p><p>● Manobras de recrutamento:</p><p>tentativas para “abrir” as vias</p><p>aéreas distais - alvéolos</p><p>atelectásicos</p><p>○ Como fazer: aumentar a</p><p>PEEP (pressão expiratória</p><p>final positiva - pressão nos</p><p>pulmões ao final da</p><p>respiração): a 35 - 50 cm</p><p>H2O mantendo esse nível</p><p>por 30s</p><p>● Posição prona: SARA moderada.</p><p>Seus benefícios incluem melhoria</p><p>da remoção de secreção, melhora</p><p>na ventilação/perfusão, melhoria</p><p>na aeração das unidades dorsais</p><p>pulmonares. Pode ocorrer</p><p>diminuição de sobrecarga no VD</p><p>em casos de SARA grave</p><p>Pode ser que seja necessário a</p><p>manutenção da oferta elevada de</p><p>oxigênio, com ventilação à pressão bem</p><p>elevada (acima do desejável). Isso pode</p><p>provocar dano pulmonar, interferindo</p><p>na recuperação do órgão. Nesses</p><p>casos, a ECMO (oxigenação por</p><p>membrana extracorpórea) pode ser</p><p>uma estratégia - ela funciona como um</p><p>coração artificial e um pulmão artificial</p><p>para o paciente, usando um circuito de</p><p>tubos, bomba, oxigenador e aquecedor</p><p>que fica instalado fora do corpo. A</p><p>sofisticada tecnologia imita a função</p><p>natural do coração e dos pulmões,</p><p>permitindo que o paciente poupe esses</p><p>órgãos enquanto a cura acontece.</p><p>Algumas manifestações fisiológicas</p><p>incluem: agravamento da complacência</p><p>pulmonar e das trocas gasosas,</p><p>aumento do espaço morto, hipertensão</p><p>pulmonar e perda de resposta à PEEP</p><p>Pacientes com SARA costumam tem por</p><p>causa de morte a SIRS - Síndrome da</p><p>Resposta Inflamatória Sistêmica. Menos</p><p>de 20% morrem devido à incapacidade</p><p>de oxigenação/ventilação. Após</p><p>recuperação, o prognóstico é razoável</p>