EDEMA PULMONAR E SINDROME DA ANGUSTIA RESPIRATORIA AGUDA

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EDEMA PULMONAR E SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
INTRODUÇÃO 
Para entendermos o porquê ocorre o edema pulmonar precisamos revisar sobre a troca de 
fluidos na microcirculação pulmonar, que ocorre através de pequenos espaços entre as 
células endoteliais e usualmente não atingem o espaço aéreo por causa das junções 
intercelulares do epitélio alveolar, preservadas no pulmão normal. Em condições 
fisiológicas, há movimento de fluidos continuamente do espaço intravascular para o 
interstício, controlado pela permeabilidade da membrana capilar, de acordo com a 
diferença entre as pressões hidrostática e osmótica. 
Lembrando que o sistema linfático é o responsável pela drenagem, retira o “aumento” da 
filtração transcapilar. 
 
FONTE: https://www.istockphoto.com/es/fotos/alv%C3%A9olo 
Pronto, o edema pulmonar é uma síndrome decorrente do desequilíbrio entre a filtração 
intersticial de liquido e a drenagem linfática, ocorre um desequilíbrio entre as pressões 
hidrostática e oncótica, levando ao acúmulo anormal de fluidos nos compartimentos 
extravasculares do pulmão (interstício e espaço aéreo). 
 
FONTE: Alila Medical Media/Shutterstock.com 
Os 2 tipos principais são o edema cardiogênico e não cardiogênico, mas outras causas 
incluem: 
 
FONTE: livro TÓRAX, da série Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem, 
2010 (a fonte do livro está nas referências, coloquei aqui assim mal feito só para saber de 
onde tirou). 
Quanto aos tipos principais: 
 EDEMA CARDIOGÊNICO (também conhecido como edema hidrostático ou 
hemodinâmico), sua causa mais comum é a elevação da pressão venosa pulmonar 
(aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares) secundária à hipertensão 
atrial esquerda, suaves elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mmHg) podem 
causar edema, geralmente resultante de falência ventricular, disfunção da valva 
mitral, obstrução da via de saída do VE ... que resulta no aumento das vias de filtragem 
de fluidos e conseqüente rompimento do epitélio pulmonar, inundando o alvéolos 
com líquido pobre em proteínas. 
OBS: Uma típica história de dispneia noturna paroxística ou ortopneia sugere edema 
pulmonar cardiogênico. 
 NÃO CARDIOGÊNICO (também conhecido como edema de alta permeabilidade), 
ocorre devido a injúria endotelial capilar ou do epitélio alveolar que promovem o 
aumento na permeabilidade vascular do pulmão com consequente influxo de proteína 
e fluido para o espaço aéreo e interstício, sua manifestação mais grave = SARA. 
ACHADOS FISIOPATOLÓGICOS 
Logo, identificamos duas fases fisiopatológicas (que serão também radiológicas, como 
vamos apresentar adiante): comprometimento intersticial e preenchimento alveolar, cuja 
intensidade e duração estão relacionadas com o grau de aumento de pressão que é 
determinado pela relação entre a pressão hidrostática e a osmótica. 
Explicando melhor, quando a pressão hidrostática microvascular aumenta e a pressão 
osmótica proteica intraluminal decai, há transudação de fluidos do espaço intravascular 
para o interstício, configurando edema pulmonar intersticial. À medida que a capacidade 
de armazenamento e remoção de fluidos pelo interstício atinge seu limiar, ocorre 
preenchimento do espaço aéreo, configurando o edema alveolar. Pode coexistir também o 
derrame pleural, caso a pressão no espaço pleural seja menor do que a hidrostática, 
culminando no movimento de fluido através da pleura visceral. 
A magnitude do preenchimento alveolar e a velocidade de remoção de fluidos do espaço 
aéreo pulmonar estão diretamente relacionadas com a extensão do edema intersticial - 
presença ou ausência de dano; e a capacidade do epitélio alveolar de remover de forma 
ativa o liquido do espaço aéreo. A rápida elevação da pressão hidrostática e o consequente 
aumento da taxa de filtração transvascular de fluidos são as marcas do edema 
cardiogênico e/ ou decorrente de sobrecarga de volume. 
ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS 
A apresentação clínica do edema pulmonar carcliogênico e não cardiogênico é semelhante. 
O edema intersticial leva à dispneia, o preenchimento alveolar por líquido causa 
hipoxemia, podendo estar associado à tosse e à expectoração de líquido espumoso. 
Logo, as manifestações mais comuns são: dispneia, taquipneia, cianose, crepitações 
inspiratória e expiratória em todo o tórax, edema periférico, elevação da pressão venosa e, 
em casos mais graves, hemoptise. 
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO NÃO CARDIOGÊNICO 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO 
ELEVADA 
AUSCULTA DE GALOPE (3º BULHA) PNEUMONIA 
MURMÚRIO CONSISTENTE COM 
ESTENOSE OU REGURGITAÇÃO VALVAR 
SEPSE 
INGURGITAMENTO JUGULAR ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO GÁSTRICO 
HEPATOMEGALIA SARA 
EDEMA PERIFÉRICO 
 
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO 
Ausculta de galope da terceira bulha = relativamente específica para pressão diastólica 
final aumentada e disfunção ventricular esquerda. 
Edema periférico, sugerindo aumento da pressão venosa central. 
ACHADOS FISIOPATOLÓGICOS 
Identificam-se duas fases fisiopatológicas e radiológicas distintas: comprometimento 
intersticial e preenchimento alveolar, cuja intensidade e duração estão relacionadas com o 
grau de aumento de pressão que é determinado pela relação entre a pressão hidrostática e a 
osmótica. 
A elevação da pressão hidrostática na microcirculação é acompanhada por aumento na taxa de 
filtração transvascular de fluidos. 
Quando a pressão hidrostática microvascular aumenta e a pressão osmótica proteica 
intraluminal decai, há transudação de fluidos do espaço intravascular para o interstício, 
configurando edema pulmonar intersticial. 
À medida que a capacidade de armazenamento e remoção de fluidos pelo interstício atinge 
seu limiar, ocorre preenchimento do espaço aéreo, configurando o edema alveolar. 
Haverá também derrame pleural caso a pressão no espaço pleural seja menor do que a 
hidrostática, notando-se movimento de fluido através da pleura visceral. 
A magnitude do preenchimento alveolar e a velocidade de remoção de fluidos do espaço 
aéreo pulmonar estão diretamente relacionadas com a extensão do edema intersticial - 
presença ou ausência de dano; e a capacidade do epitélio alveolar de remover de forma ativa 
o liquido do espaço aéreo. A rápida elevação da pressão hidrostática e o consequente 
aumento da taxa de filtração transvascular de fluidos são as marcas do edema cardiogênico e/ 
ou decorrente de sobrecarga de volume. 
ACHADOS DE IMAGEM 
 RAIO X DE TÓRAX 
 O primeiro sinal radiológico de hipertensão venosa pulmonar é a redistribuição do fluxo 
sanguíneo pulmonar, sendo a equalização da trama vascular evidenciada antes do edema 
propriamente dito. 
 O edema intersticial constitui o estágio inicial do edema pulmonar, uma vez que a 
vasculatura pulmo nar encontrase neste compartimento. O s achados na radiografia 
incluem perda precoce da definição dos vasos segmentares e subsegmentares, 
espessamento peribroncovascular, linhas de Kerley, espessamento das cissuras interlobares 
e tênues opacidades que predominam nas bases ou regiões peri-hilares. (Fig. 30-1). 
 
 Derrame pleural ocorre frequentemente. 
 Geralmente há cardiomegalia, exceto quando decorrente de infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência coronariana, cardiomiopatia restritiva o u insuficiência renal. 
 Se a quantidade de fluido continua a aumentar, o edema migra para as porções mais 
centrais dos pulmões com progressivo apagamento dos vasos, inicialmente nos lobos e em 
seguida nos lllios pulmonares. Neste ponto, a transparência pulmonar diminui, tornando-se 
difícil a identificação de pequenos vasos periféricos. 
 O preenchimento alveolar ocorre quando a pressão intracapilar pulmonar excede 25 
mmHg. Embora o edema intersticial geralmente ocorra antes do edema alveolar, a 
radiografia simples pode demonstrar evidências de ambos. A alteração radiológica 
característica é a presença de opacidadespulmonares esparsas ou áreas confluentes 
bilaterais formando consolidações relativamente simétricas e que predominam nas porções 
basais e nas regiões peri-hilares. A presença de insuficiência cardíaca congestiva pode-se 
observar edema em " asa de borboleta" (Fig. 30-2). 
 
 Edema pulmonar com distribuição assimétrica pode ser encontrado em pacientes com 
doenças pulmonares concomitantes, tais como DPOC, sequelas extensas de tuberculose ou 
sarcoidose em que o edema acometerá a região menos comprometida. Na regurgitação 
mitral, sobretudo no contexto de infarto agudo do miocárdio, o edema pode acometer 
preferencialmente o lobo superior direito. 
 A melhora radiológica pode ocorrer em questão de horas, após tratamento adequado, 
tanto do edema intersticial quanto do edema alveolar (Fig. 30-3). A resolução completa 
pode ser observada em menos de 72 horas, na maioria dos casos. 
 
 A radiografia simples constitui-se um importante instrumento na avaliação pulmonar inicial, 
bem como no controle após o tratamento, podendo haver um intervalo de até 12 horas 
entre o início dos sintomas e o aparecimento das alterações radiológicas, sobretudo em 
casos cuja instalação do edema pulmonar ocorre de forma abrupta. 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 As alterações tomográficas mais comuns do edema intersticial são: espessamento liso dos 
septos interlobulares, do feixe peribroncovascular e opacidades com atenuação em vidro 
fosco (Fig. 30-4). As opacidades em vidro fosco predominam nas regiões pendentes e peri-
hilares e podem ser os únicos achados em alguns pacientes. 
 
 Outras alterações incluem espessamento das fissuras interlobares, aumento do calibre dos 
vasos dos lobos superiores, derrame pleural e cardiomegalia. 
 O edema alveolar com comprometimento do espaço aéreo resulta em opacidades em vidro 
fosco e consolidações que, de forma semelhante ao edema intersticial, tendem a ser 
predominantes nas porções peri-hilares dos pulmões, poupando as regiões corticais (Fig. 
30-5). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico diferencial do edema pulmonar hidrostático inclui pneumonia, exacerbação da 
DPOC ou asma, hemorragia pulmonar e obstrução das vias aéreas superiores. 
Entretanto, o maior desafio é distinguir edema pulmonar hidrostático de edema pulmonar de 
permeabilidade (SARA). 
Alguns pacientes possuem edema pulmonar hidrostático e SARA, sendo praticamente 
impossível determinar qual deles é responsável pelas alterações radiológicas parenquimatosas 
que podem ser observadas em ambas as condições. 
O diagnóstico correto de edema hidrostático e decorrente do aumento da permeabilidade 
ocorre de forma acurada de 80% a 90% e de 60% a 90%, respectivamente, quando há 
associação com dados clínicos. 
 
SARA (SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA) 
 
INTRODUÇÃO 
 
A SARA é o estágio mais avançado de doença pulmonar aguda, sendo caracterizada por edema 
pulmonar não hidrostático difuso ou de permeabilidade e hipoxemia intensa. 
Pode ser considerada como sendo a manifestação pulmonar de um processo inflamatório 
sistêmico cuja principal causa é choque séptico, com ativação da cascata de coagulação e 
comprometimento da microcrovasculatura de múltiplos órgãos e sistemas, levando a dano 
alveolar difuso, extravasamento capilar, formação de membranas hialinas e, 
posteriormente, fibrose e hipertensão pulmonar. 
De acordo com o Consenso Americano, foram estabelecidos os seguintes critérios para 
injúria pulmonar aguda e SARA: hipoxemia de início agudo, opacidades pulmonares 
difusas e bilaterais, sem evidências de hipertensão atrial esquerda. A SARA é ca- 
racterizada por hipoxemia grave quando a relação entre a pressão parcial de oxigênio 
(PaOJ e a fração inspirada de oxigênio (Fi02) é igual a 200 mmHg; já os pacientes com 
hipoxemia moderada- (PaO;J/(FiOJ :S 300 mmHg- são portadores de injúria pulmonar 
aguda (IPA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
 
Os pacientes portadores de SARA apresentam-se com intensa dispneia de início abrupto 
associada à hipoxemia refratária à oxigenioterapia isolada, redução da complacência 
pulmonar, congestão vascular (aumento da permeabilidade), edema e membranas 
hialinas, que não podem ser explicadas por hipertensão capilar pulmonar e/ou atrial 
esquerda, na maioria das vezes decorrente de sepse, pneumonia aspirativa e trauma, além 
de outras causas menos comuns (embolia gordurosa, múltiplas transfusões e pancreatite) . 
A falência concomitante de outros órgãos não é infrequente, tanto na SARA quanto na IPA. 
OBS: A principal causa de morte é sepse associada à falência múltipla dos órgãos (cerca de 
50% dos casos), seguida de falência respiratória (20% dos pacientes). 
 
 
ACHADOS FISIOPATOLÓGICOS 
O evento fisiopatológico central da SARA é o dano alveolar difuso com quebra de barreira 
endotelial. Esse processo ocorre da seguinte maneira, a células endoteliais nos vasos 
pulmonares estão arranjadas em monocamada contínua, formando uma barreira eficaz, 
cuja permeabilidade é seletivamente regulada por pontes proteicas intercelulares. Além da 
permeabilidade, o endotélio regula o tônus vascular e a relação ventilação/perfusão. 
Sendo assim, os estados inflamatórios, como a sepse, induzem uma mudança 
estereotipada das células endoteliais, que passam a secretar substâncias inflamatórias, 
quimiootáxicas e moléculas de adesão, elevando a permeabilidade capilar e perdendo a 
função anticoagulante. 
Ainda assim, há alteração da microcirculação pulmonar, resultando em menor quantidade 
de sangue para o parênquima pulmonar normoventilado e aumento do espaço morto 
fisiológico (porção dos pulmões que não participa da troca gasosa). 
O processo acontece em fases bem definidas, evoluindo de necrose epitelial e endotelial 
até a proliferação de fibroblastos com consequente fibrose. O dano alveolar difuso é 
classicamente dividido em três estágios sequenciais e com caracteriśticas superponíveis: a 
fase aguda exsudativa de edema onde há congestão capilar, hemorragia e formação de 
membrana hialina (primeiros sete dias); a fase proliferativa de organização e reparo 
(proliferação alveolar de pneumócitos do tipo 2 e de fibroblastos no interstício pulmonar e 
espaço aéreo, havendo remodelação do parênquima pulmonar, que resulta em dilatação 
dos brônquios e bronquíolos); e a fase fibrótica de deposição de colágeno, culminando em 
fibrose e hipertensão pulmonar. 
Dessa maneira, os eventos fisiopatológicos da síndrome da resposta inflamatória 
sistêrnica ao choque séptico (causa mais comum de SARA) são os principais responsáveis 
pelo dano pulmonar e eventual falência múltipla dos órgãos. Na síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica ocorre ativação sistêmica da cascata de coagulação com ativação do 
fator tecidual e da trombina, podendo evoluir para coagulação intravascular disseminada 
(uma das causas da SARA), o que implica em pior prognóstico. 
 
ACHADOS DE IMAGEM 
 RAIO X DE TÓRAX 
 
 Nos primeiros estágios da SARA, a radiografia simples pode ser normal. A exceção 
se faz quando a injúria pulmonar se desenvolve a partir de infecção pulmonar 
grave subjacente. Entre as 12 a 24 horas seguintes, a primeira alteração é o apare- 
cimento de opacidades pulmonares difusas e bilaterais em vidro fosco ou 
consolidação que são simétricas e homogêneas, achados que são inespecíficos e 
possuem pouca concordância interobservador; 
 
 
 Opacidades pulmonares unilaterais podem estar presentes na SARA quando há 
redução de fluxo sanguineo para um dos pulmões por embolia grave ou hipoplasia 
congênita da artéria pulmonar; 
 
 À medida que ocorre piora clínica, as hemicúpulas dia- fragmáticas, a vasculatura 
pulmonar e o contorno cardiaco tornam-se mais obscurecidos pelas opacidades. 
Geralmente, no curso daSARA não complicada, as opacidades atingem um platô 
após o inićio catastrófico e podem permanecer por dias ou semanas, podendo 
haver áreas hipertransparentes de permeio durante a evolução; 
 
 Derrame pleural, espessamento septal e cardiomegalia estão habitualmente 
ausentes; 
 
 O aparecimento de novos focos de consolidação durante a evolução da doença 
pode estar relacionado com o desen- volvimento de pneumonia como complicação 
da ventilação mecânica; 
 
 Áreas hipertransparentes lineares ou ovaladas adjacentes aos feixes 
peribroncovasculares ou difusa e aleatoriamente distribuidas pelos pulmões 
podem ser sinais de barotrauma. 
 
ACHADO
 
 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 Com a tomografia computadorizada, conseguimos negar a ideia comum de que o 
dano pulmonar na SARA ocorria de forma homogênea, ou seja se misturando. O 
aspecto típico é a opacificação do espaço aéreo e vidro fosco não homogêneo. 
 
 As opacidades em vidro fosco podem ser difusas, mas geralmente há áreas de 
pulmão normal, resultando em um aspecto heterogêneo e geográfico. 
 
 Frequentemente há superposição de opacidades em vidro fosco, linhas 
intralobulares e septos alveolares (padrão de pavimentação em mosaico). 
 
 Na fase inicial, a consolidação pode ser esparsa, mas com o tempo torna-se mais 
confluente e homogênea, predominando nas regiões pendentes. 
 
 
 
 
 Pode-se observar ainda diferenças craniocaudal e anteroposterior na densidade 
das opacidades, havendo predominância basal, sobretudo devido à atelectasia 
compressiva. 
 
 Distorção da arquitetura pulmonar com dilatação dos brônquios e bronquíolos 
pode ser encontrada na fase proliferativa (potencialmente reversível) e na fase 
fibrótica (irreversível) da SARA. 
 
 Achado de pneumomediastino secundário à ventilação com pressão positiva não é 
incomum. 
 
 Além de quantificar o dano pulmonar, a TC pode ser útil na diferenciação de 
causas diretas (pulmonares) e indiretas (extrapulmonares) de SARA. Nos 
pacientes com SARA decorrente de injúria direta, há extensas áreas de 
opacidades em vidro fosco e consolidação; já naqueles com injúria indireta, 
as opacidades em vidro fosco são mais abundantes do que as consolidações. 
 
 Existem poucos estudos que descrevem os achados da TC nos sobreviventes da 
SARA. O achado mais comum é um padrão reticular com predileção para as 
porções não dependentes, variável de acordo com o tempo de ventilação mecânica. 
Dilatação dos brônquios, que pode ser secundária ao processo inflamatório, pode 
persistir neste grupo de pacientes, geralmente relacionados com opacidades em 
vidro fosco. 
 
 
 Outro papel da TC, recentemente demonstrado, é o de avaliar o prognóstico dos 
pacientes, quando realizada após uma semana do irúcio do quadro. 
Anormalidades significativas e persistentes (indicativas da fase fibroproliferativa 
do dano alveolar difuso) estão associadas a uma maior taxa de mortalidade. 
 As alterações vistas na TC são graduadas de um a seis (FALAR TABELA ABAIXO), 
avaliando-se de forma independente os terços superior (acima da carina), médio 
(entre a carina e a veia pulmonar inferior) e inferior (abaixo da veia pulmonar 
inferior) dos pulmões. 
 
 
 
 A extensão do comprometimento do parênquima pulmonar é estimada em 
porcentagens através de avaliação subjetiva. A porcentagem estimada deve ser 
multiplicada pelo valor atribuído a cada anormalidade, somando-se os resultados 
para estabelecer o escore tomográfico. Utiliza-se o valor de 230 como ponto de 
corte para fins prognósticos, sendo melhor quando menor que 230 (menor 
comprometimento pulmonar por alterações fibroproliferativas) e pior quando 
maior ou igual (maior comprometimento pulmonar por alterações 
fibroproliferativas). 
 
 Observa-se também correlação histológica entre a fase exsudativa (ou proliferativa 
inicial) do dano alveolar difuso e o achado de opacidades em vidro fosco sem 
dilatação dos brônquios e bronquíolos, estas últimas presentes na fase 
proliferativa tardia ou fibrótica. 
 
 
 A sensibilidade e a especificidade da TC estão em torno de 70% e, apesar de haver 
diferenças de apresentação entre as causas pulmonares e extra-pulmonares de 
SARA, não existe achado isolado à TC capaz de diferenciá-las de forma definitiva. 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
O diagnóstico de SARA, na maioria dos pacientes, pode ser feito com base nos dados 
clínicos e nos exames de imagem. Em pacientes sem fatores de risco para SARA, que 
apresentam dispneia aguda e opacidades pulmonares difusas, o diagnóstico diferencial 
principal inclui: hemorragia e edema pulmonar, pneumonia infecciosa, reação a drogas, 
pneumonite por hipersensibilidade aguda, pneumonias eosinofilica e em organização 
(BOOP) aguda. 
Alguns achados radiográficos podem auxiliar na distinção entre SARA e edema 
pulmonar hidrostático. Na SARA, a distribuição das opacidades pulmonares é mais 
periférica e aleatória, usualmente há broncograma aéreo de permeio e não se 
observam linhas septais e derrame pleural. Anormalidades sugestivas de edema 
são: cardiomegalia, redistribuição do fluxo sanguíneo pulmonar (com equalização 
ou inversão da trama vascular), opacidades predominantemente peri-hilares, linhas 
septais e derrame pleural. 
 
 
No Raio X A encontramos a SARA, com consolidações multifocais bilaterais, 
tendendo à confluência. Não há sinais de derrame pleural significativo. Área 
cardíaca preservada. Cateter venoso central, cânula de traqueostomia. No Raio X B, 
observamos o Edema com aumento do volume cardíaco. Consolidações em asa de 
borboleta. Obliteração dos seios costofrênicos laterais por derrame pleural. 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. C. Isabela C. Silva. Tórax. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. (Colégio Brasileiro de 
Radiologia e Diagnóstico por Imagem). 
2. PRANDO, Adilson; MOREIRA, Fernando. Fundamentos de Radiologia e Diagnóstico 
por Imagem. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. 
3. DANESI, GIULIANO MACHADO; XAVIER, LAURA DE LIMA; BERTOLUCI, MIRELLA 
CESA; BALDISSEROTTO, SÉRGIO. EDEMA AGUDO DE PULMÃO / ACUTE LUNG 
EDEMA. ACTA MÉD. (PORTO ALEGRE); 37: [6], 2016.