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<p>MÚSCULO ESTRIADO</p><p>ESQUELÉTICO</p><p>Tipos de músculo</p><p>Músculo liso</p><p>Vander, 12ª edição</p><p>Músculo e. cardíaco Músculo e. esquelético</p><p>O órgão efetor do sistema nervoso</p><p>somático é o músculo estriado</p><p>esquelético</p><p>Stanfield, 5ª ed.</p><p>ações reflexas</p><p>ações voluntárias</p><p>Organização das fibras</p><p>musculares</p><p>Vander, 12ª ed.</p><p>Proteínas contráteis</p><p>Proteínas reguladoras</p><p>Proteínas</p><p>estruturais</p><p>Suprimento sanguíneo e nervoso</p><p>JNM</p><p>Anatomia microscópica da fibra</p><p>muscular</p><p> Sarcolema</p><p> Túbulos T</p><p> Sarcoplasma</p><p> RS</p><p> Miofibrilas</p><p> Mioglobina</p><p> Mitocôndrias</p><p> Glicogênio</p><p>Vander, 12ª ed.</p><p>As miofibrilas</p><p>Feixes cilíndricos compostos pelos sarcômeros</p><p>Os sarcômeros são unidades com padrão repetitivo dispostos ao longo das miofibrilas</p><p>O sarcômero</p><p>Filamentos</p><p>grossos</p><p>Filamentos finos</p><p>Proteínas</p><p>estruturais</p><p>Proteínas contráteis do músculo</p><p>Proteínas reguladoras</p><p>Na ausência de cálcio troponina e tropomiosina impedem a ligação da</p><p>miosina na actina → músculo relaxado</p><p>Na presença de cálcio troponina e trompomiosina mudam sua posição e permitem</p><p>a ligação da miosina na actina</p><p>Proteínas estruturais</p><p>Berne e Levy, 7ª ed.</p><p>DISTROFIA MUSCULAR</p><p>DUCHENNE</p><p>Junção neuromuscular, placa motora e</p><p>excitação do m.e.esquelético</p><p>JNM</p><p>Um potencial de ação nos túbulos T</p><p>dispara a liberação de cálcio do RS</p><p>Canal de cálcio</p><p>voltagem-</p><p>dependente</p><p>O “ciclo das pontes cruzadas”</p><p>depende de ATP e de cálcio</p><p>Tortora, 9ª ed.</p><p>Recapitulando e resumindo o</p><p>acoplamento excitação-contração...</p><p>Tortora, 9ª ed.</p><p>Sem</p><p>cálcio</p><p>Com cálcio</p><p>Foco clínico – distúrbios da JNM</p><p>Entendendo o mecanismo de ação das</p><p>toxinas botulínica e tetânica:</p><p>A exocitose do neurotransmissor depende da ativação de um complexo de fusão</p><p>Toxina degrada</p><p>complexo</p><p>TÉTANO → TOXINA DEGRADA</p><p>COMPLEXO DE FUSÃO DO</p><p>NEURÔNIO INIBITÓRIO</p><p>PARALISIA ESPÁSTICA</p><p>BOTULISMO → TOXINA</p><p>DEGRADA COMPLEXO DE</p><p>FUSÃO DO NEURÔNIO</p><p>MOTOR</p><p>PARALISIA FLÁCIDA</p><p>Comando motor sai do córtex</p><p>motor</p><p>Interneurônio</p><p>initório</p><p>/neurônio motor alfa</p><p>-</p><p>+ ACh</p><p>contração</p><p>X</p><p>Recrutamento de unidades motoras</p><p>O princípio do tamanho:</p><p>À medida que a frequência dos</p><p>potencias de ação do neurônio</p><p>W aumenta, a ordem de</p><p>unidades motoras ativadas</p><p>procede da menor (X) para a</p><p>maior (Z).</p><p>Stanfield, 5ª ed.</p><p>Unidade motora é o grupo de fibras musculares “acionadas” por um</p><p>neurônio motor alfa</p><p>O fenômeno da tetania</p><p>Energética da contração muscular</p><p>Baixo rendimento</p><p>energético</p><p>Alto rendimento energético</p><p>Diferenças no modo primário de</p><p>produção de ATP</p><p> Fibras glicolíticas</p><p> Rápidas (ATPase miosínica</p><p>rápida)</p><p> Enzimas glicolíticas</p><p> Diâmetro maior</p><p> Piruvato/ác.lático/fadiga</p><p> Músculo branco</p><p> Fibras oxidativas</p><p> Lentas (ATPase miosínica</p><p>lenta)</p><p> Mitocôndrias/O2</p><p> Muitos capilares</p><p> Mioglobina/ m.vermelho</p><p> Menores</p><p> Resistencia à fadiga</p><p> Rápidas (mistas)</p><p>Stanfield, 5ª ed.</p><p>Os fusos musculares presentes no músculo</p><p>esquelético são órgãos sensoriais e</p><p>monitoram o grau de distensão do músculo</p><p>Curi e Procópio , 2ª ed.</p><p>Fibras extrafusais</p><p>Sinal sensorial</p><p>Sinal</p><p>motor</p>

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