Resumo Prova de Ortopedia

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<p>Problema 1</p><p>Fisiologia do tecido ósseo</p><p>- Função Tecido ósseo: serve de suporte para as partes moles e protege órgãos vitais, aloja e protege a</p><p>medula óssea, apoio aos músculos esqueléticos, serve de depósito de cálcio, fosfato e íons</p><p>- Histologia:</p><p>• O tecido ósseo é formado por células e matriz óssea</p><p>• A matriz apresenta 50% de parte orgânica (colágeno tipo I, glicosaminoglicanos e</p><p>proteoglicanos) e 50% de material mineral (fosfato, cálcio, hidroxiapatita)</p><p>-Células do tecido ósseo:</p><p>• Células Osteoprogenitoras (Osteogênicas): Células troncos mesenquimais que vão se diferenciar e</p><p>proliferar em células formadoras de tecidos ósseos > Osteoblastos</p><p>• Osteoblastos: Células com intensa atividade metabólica e responsável por sintetizar a parte</p><p>orgânica da matriz óssea (colágeno tipo 1, proteoglicanos e glicoproteínas)</p><p>• Osteócito: Estão aprisionados na matriz orgânica recém-sintetizada. Quando os osteoblastos são</p><p>envolvidos completamente por matriz óssea, dão origem aos > Osteócitos</p><p>• Osteoclastos: São células multinucleadas, derivadas dos monócitos de linhagem hematopoiética,</p><p>liberando ácidos e enzimas que digerem minerais da matriz (reabsorção), fazem a reabsorção e</p><p>remodelação</p><p>- *Hormônios e minerais</p><p>• PTH: Diminuição de cálcio na corrente sanguínea estimula a paratireoide liberar o paratormônio e</p><p>aumenta a liberação de cálcio e fosfato dos ossos (pela estimulação dos osteoclastos) e aumenta</p><p>a absorção intestinal de cálcio (via ativação da vitamina D)</p><p>• Vitamina D: Forma ativa (calcitriol) promove a reabsorção de cálcio e fosfato nos túbulos renais,</p><p>diminuindo a excreção de cálcio</p><p>Osteomielite</p><p>o Definição</p><p>- Processo infeccioso do tecido ósseo, causado principalmente por bactérias que compromete a porção</p><p>cortical, esponjosa e o canal medular</p><p>- Essa complicação afeta com maior frequência ossos longos, especialmente nos membros inferiores.</p><p> Fêmur > Tíbia > Úmero</p><p>- Pode ser uma complicação de qualquer infecção sistêmica, mas normalmente se manifesta como um</p><p>foco primário solitário da doença</p><p>o Epidemiologia</p><p>*- Atinge em especial as crianças, onde o principal patógeno desta faixa etária é o Staphylococcus</p><p>aureus e o local mais atingido é na Metáfise</p><p>- Em crianças com doenças falciformes, a Salmonella é mais comum devido a predisposição a</p><p>infecções por patógenos entéricos</p><p>- Já em adultos o principal patógeno é o Staphylococcus aureus</p><p>- O S. aureus expressa receptores para os componentes da matriz óssea, como colágeno → facilitando</p><p>sua adesão ao tecido ósseo.</p><p>- Pacientes imunodeprimidos, grandes queimados e nos casos de trauma do osso calcâneo (osso do pé)</p><p>e o principal agente infeccioso é a Pseudomonas.</p><p>- Nos neonatos, a H. influenzae e estreptococos do grupo B são os principais agentes da osteomielite,</p><p>acometendo mais a epífise</p><p>o Vias de Inoculação</p><p>*- Inoculação Direta / Disseminação por contiguidade / Invasão Hematogênica</p><p>*- Na osteomielite pós-traumática, o agente infeccioso mais comum é o Staphylococcus aureus,</p><p>frequentemente associado a infecções de pele e tecidos moles devido sua capacidade de colonizar</p><p>feridas e implantes ortopédicos</p><p>o Fisiopatologia</p><p>- Inflamação Aguda > Acúmulo de Exsudato e produtos bacterianos > Abscessos intraósseos ></p><p>Deslocamento do periósteo > Neoformação óssea</p><p>o Quadro clínico</p><p>- Dor óssea: intensa e progressiva no local afetado, Não cede com analgésicos comuns</p><p>- Apresenta-se com instalação aguda e aumento de intensidade progressiva com o passar das horas.</p><p>- Edema / Hiperemia / Hipertermia / Eritema / Aumento da sensibilidade</p><p>- Febre / Prostração / Anorexia / Calafrios / Mal-estar / Fadiga /</p><p>o Alterações Radiológica</p><p>- Reação periosteal, Sequestro ósseo + Lesões líticas, Involucro, Fístulas</p><p>o Diagnóstico</p><p>- Clínico com exames complementares laboratoriais e de imagem</p><p>➢ Hemograma: Leucocitose (desvio a esquerda), Anemia, baixa hemoglobina</p><p>➢ PCR e VHS aumentados</p><p>➢ Cultura e antibiograma</p><p>➢ *Ressonância Magnética é a forma mais apropriada</p><p>➢ Radiografia: Nos primeiros 5 a 7 dias, não são detectadas alterações ósseas locais</p><p>o Tratamento</p><p>- Antibioticoterapia: O tratamento da osteomielite geralmente começa com terapia antibiótica</p><p>intravenosa (IV) e pode ser seguido por terapia oral, dependendo da resposta clínica e da avaliação</p><p>médica >* A terapia antibiótica oral é frequentemente utilizada na fase de transição após a terapia</p><p>intravenosa inicial. Isso é feito para continuar o tratamento de forma eficaz e menos invasiva</p><p>*- Objetivo do tratamento: Cobertura máxima em dose única</p><p>o Complicações</p><p>*- Complicações sistêmicas que devem ser controladas > Abscesso e Sepse</p><p>Osteosarcoma</p><p>o Definição</p><p>- Tumor maligno primário dos ossos, formador de osso</p><p>- Acomete paciente jovens de 10 a 25 anos, se localizando principalmente na metáfise de ossos longos</p><p>- Apresenta dor óssea persistente e progressiva, inchaço localizado, e as vezes massa palpável</p><p>o Diagnóstico</p><p>- Radiografia: lesões líticas e blásticas formação de nova matriz óssea > Reação periosteal em raio de</p><p>sol (ou espiculada) devido a formação de novo osso</p><p>- Biópsia para confirmar o diagnóstico e identificar características histológicas</p><p>*- O exame mais indicado no diagnostico diferencial de uma lesão óssea tumoral é Radiografia simples</p><p>o Tratamento e Prognóstico</p><p>- O tratamento do osteossarcoma é baseado na utilização de quimioterapia neoadjuvante, seguida de</p><p>ressecção cirúrgica do segmento na grande maioria dos casos, com finalização através de quimioterapia</p><p>adjuvante</p><p>- Pode haver metástase especialmente para os pulmões</p><p>o Tipos de reações periosteais:</p><p>As reações periosteais podem se manifestar de várias formas, dependendo da agressividade e</p><p>cronicidade do estímulo:</p><p>1. *Reação periosteal sólida: Uma resposta menos agressiva, com deposição uniforme de osso novo</p><p>ao longo do periósteo. Geralmente está associada a condições mais benignas, como fraturas em</p><p>cicatrização ou doenças menos agressivas.</p><p>2. Reação periosteal laminada ou "casca de cebola": Ocorre quando há repetidos episódios de</p><p>estímulo, formando várias camadas de osso novo, semelhante a uma casca de cebola. Pode estar</p><p>associada a infecções ou tumores ósseos, como o sarcoma de Ewing.</p><p>3. Reação periosteal espiculada ou "em raios de sol": É uma resposta mais agressiva, onde o osso</p><p>novo é formado em espículas, como raios partindo do osso original. Está associada a tumores</p><p>malignos, como osteossarcoma.</p><p>4. Reação periosteal em "triângulo de Codman": Um achado radiológico que ocorre quando o</p><p>levantamento do periósteo é tão rápido que o osso novo não consegue preencher a área, formando</p><p>um triângulo visível na radiografia. É comum em tumores ósseos agressivos.</p><p>- Das Reações periosteais, qual está relacionada a alteração benigna > Sólida</p><p>o Lesões ósseas</p><p>- Lesões osteolíticas: Menos densas, aparecendo mais escuras na radiografia, devido a destruição óssea</p><p>- Lesão blástica: São mais densas, aparecendo mais claras na radiografia, devido a formação de osso</p><p>• Metástases óssea de câncer de próstata e de mama são comuns nas lesões blásticas</p><p>(esclerótica)</p><p>• Lesões blásticas bem definidas na diáfise de ossos longos são características de osteoma</p><p>osteoides</p><p>- Como diferenciar maligna de benigna:</p><p>• Lesão Benigna: Um cisto ósseo simples na metáfise de um osso longo com margens bem definidas</p><p>e sem reação periosteal agressiva. > Margens bem definidas, reação periosteal suave, crescimento</p><p>lento</p><p>• Lesão Maligna: Um osteossarcoma na metáfise distal do fêmur com margens mal definidas,</p><p>reação periosteal em “raios de sol” e uma massa de tecidos moles associada</p><p>Fraturas</p><p>- Fratura é qualquer perda da continuidade óssea. As fraturas são nomeadas de acordo com a gravidade,</p><p>formato, posição da linha de fratura</p><p>- Causas de fraturas</p><p>• Fratura por estresse: Série de fissuras microscópicas no osso</p><p>• Traumática: Caracterizadas quando a quebra no osso ocorre por uma força externa maior que a</p><p>resistência</p><p>• Patológica: Doenças diretamente</p><p>relacionadas com os ossos e que fragilizam</p><p>• Galho verde: São fraturas incompletas que só acometem o esqueleto imaturo, mais comum nos</p><p>ossos longos. Maioria é tratada com imobilização em gesso</p><p>- Fratura da Fise de Crescimento:</p><p>➢ Ocorrem por trauma nas epífises dos ossos longos, a placa de crescimento nos ossos das crianças e</p><p>adolescentes, podendo gerar fechamento precoce das fises, alterando o processo de crescimento</p><p>➢ Esse tipo de fratura pode ser classificado de acordo com a Classificação de Salter Harris, a qual</p><p>define o prognóstico de cada fratura e o tratamento que deve ser realizado</p><p>- Classificação de Salter Harris</p><p>• I: Deslocamento da placa epifisária</p><p>• II: Deslocamento da placa epifisária associada a fratura acima da placa de crescimento. + comum</p><p>• III: Fratura que envolve a epífise, separando-a em fragmentos.</p><p>• IV: Fratura que envolve toda a região distal do osso, envolvendo metáfise, epífise e regiões adjacentes.</p><p>• V: Compressão da placa de crescimento, o tipo mais grave. Geralmente culmina em deficiência</p><p>angular pelo fechamento precoce das placas de crescimento</p><p>- Inicialmente, fraturas do Tipo I e II possuem um bom prognóstico, o que orienta para um tratamento</p><p>conservador. Fraturas do Tipo III e IV usualmente necessitam de um tratamento cirúrgico, justamente</p><p>por apresentarem maior gravidade. Por fim, as fraturas do Tipo V estão associadas a maior energia,</p><p>possuindo um pior prognóstico, com sequelas angulares praticamente inevitáveis por conta do</p><p>fechamento das placas epifisárias</p><p>Formação do Calo-Ósseo</p><p>1. Fase Inflamatória: Ocorre a formação de um hematoma no local da fratura, que interrompe o fluxo</p><p>sanguíneo e causa a morte de células ósseas nas extremidades da fratura. Células inflamatórias,</p><p>como leucócitos e macrófagos, migram para o local para remover o tecido necrótico e iniciar a</p><p>cicatrização</p><p>2. Fase de Reparação: Células mesenquimais invadem o local da fratura e se diferenciam em</p><p>fibroblastos, condroblastos e osteoblastos. Isso leva à formação de um calo mole, composto por</p><p>tecido fibroso e cartilagem, que estabiliza a fratura. Gradualmente, o calo mole é substituído por</p><p>um calo duro, composto por osso trançado (imaturo)</p><p>3. Fase de Remodelação: O calo duro é remodelado em osso lamelar (maduro), que é mais forte e</p><p>organizado. O calo desnecessário é reabsorvido, e o osso recupera sua forma e função originais</p><p>- A consolidação óssea é o processo de reparo do osso após uma fratura, que pode ocorrer com ou sem</p><p>formação de calo ósseo</p><p>Problema 2</p><p>Osteoartrite</p><p>Definição</p><p>- Doença degenerativa das articulações mais comum, caracterizada pelo desgaste da cartilagem</p><p>articular e alterações ósseas (osteófitos)</p><p>- Esse desgaste leva ao aumento da fricção entre os ossos, causando dor e inflamação</p><p>Epidemiologia</p><p>- Prevalência aumenta com a idade (> 60 anos), sendo mais prevalente em mulheres</p><p>- As articulações mais afetadas são joelho, quadris, mãos (interfalangianas distais e proximais) e coluna</p><p>vertebral</p><p>Fisiopatologia</p><p>- A degradação da cartilagem ocorre pelo aumento de citocinas inflamatória como IL-1e TNF-A e</p><p>liberação das metaloproteases, enzimas responsáveis pela quebra de proteoglicanos e colágeno pelos</p><p>condrócitos</p><p>Quadro clínico</p><p>- Dor articular: Geralmente piora com atividade física e melhora com repouso</p><p>- Rigidez matinal: Com duração < 30min</p><p>- Inchaço, Redução da amplitude de movimento, Crepitação</p><p>Diagnóstico</p><p>- Clínico:</p><p>➢ Dor articular, rigidez matinal fugaz, inchaço e limitação de movimento, com piora com atividade,</p><p>crepitações</p><p>➢ Idade avançada, sexo feminino, obesidade, histórico familiar, lesões articulares anterior</p><p>➢ Presença de Nódulos de Heberden e Bouchard</p><p>*- Achados radiológicos: Diminuição do espaço articular, osteócitos marginais, esclerose óssea e cistos</p><p>subcondrais</p><p>- USG: Derrames articulares e sinovites</p><p>- Esclerose subcondral: Espessamento e endurecimento do osso abaixo da cartilagem, devido ao</p><p>desgaste da cartilagem</p><p>- Cistos subcondrais: Cavidades cheias de líquidos que se formam no osso subcondral (osso abaixo da</p><p>cartilagem), resultam do aumento da pressão e do fluxo sanguíneo na aérea por conta do desgaste</p><p>Tratamento</p><p>- Visa aliviar os sintomas e melhoras a função articular</p><p>- Farmacológicas: Analgésico, AINES, Injeções intra-articulares (corticoide ou acido hialurônico)</p><p>- Exercícios físicos (fortalecimento), perda de peso (redução da carga), fisioterapia</p><p>Nódulos de Heberden</p><p>- São protuberâncias ósseas que se formam nas articulações interfalangianas distais dos dedos das</p><p>mãos, nódulos duros que podem ser visível e palpável</p><p>- Sinal clássico de osteoartrose e resultam do desgaste da cartilagem articular, levando à formação de</p><p>osteófitos (crescimentos ósseos) nessas articulações</p><p>Nódulos de Bouchard</p><p>- Se formam nas articulações interfalangianas proximais, pode causar dor, inchaço e rigidez</p><p>Artrite Reumatoide</p><p>Definição</p><p>- Doença inflamatória autoimune sistêmica crônica onde o principal alvo é a sinovial, com</p><p>consequentemente inflamação e proliferação</p><p>- O marco clínico da doença é a poliartrite erosiva simétrica de mãos e punhos</p><p>Epidemiologia</p><p>- Tem predileção por mulheres, numa proporção de 3:1 homem, com pico de incidência 30-50 anos,</p><p>mas pode ocorrer em qualquer idade, o tabagismo é um importante fator de risco</p><p>- Como tem caráter autoimune é frequente que os pacientes desenvolvam outras doenças autoimunes</p><p>(lúpus, tireoidite de Hashimoto, esclerose sistêmica etc.)</p><p>- O Antígeno Leucocitário Humano (HLA) é o fator de risco genético mais importante para AR,</p><p>responsável por 30% a 50% da suscetibilidade genética global para a AR</p><p>Fisiopatologia</p><p>- A inflamação da membrana sinovial (sinovite) é crônica, com períodos de agudização, e associa-se a</p><p>um processo proliferativo e destrutivo das articulações formando pannus</p><p>- O pannus é um tecido granulomatoso que ocorre na região de contato entre a membrana sinovial,</p><p>cartilagem e osso, e que possui a capacidade de invadir e destruir tecidos adjacentes</p><p>- A existência desse processo inflamatório crônico culmina em erosões ósseas, destruição articular,</p><p>atrofia muscular, rotura tendínea e consequente subluxação</p><p>- Possui uma fase pré-clínica, na qual há a interação entre fatores de suscetibilidade genética e</p><p>exposições ambientais, com processo de citrulinação de proteínas e desenvolvimento de</p><p>autoanticorpos</p><p>Quadro clínico</p><p>- Manifestação articulares</p><p>▪ Poliartrite erosiva (destrutiva) simétrica de mãos e punhos</p><p>▪ *Artralgia contínua, piora em repouso e melhora com atividade e anti-inflamatório</p><p>▪ Rigidez matinal prolongada (> 1h)</p><p>▪ *Nas mãos, geralmente acomete metacarpofalangeanas e Interfalangianas Proximais</p><p>▪ Polegar em Z, desvio ulnar de metacarpofalangeanas e radial do punho, dedo em pescoço de cisne</p><p>▪ Nódulos reumatoides</p><p>▪ Tenossinovite é comum, afetando as bainhas dos tendões</p><p>- Manifestações extra-articulares</p><p>▪ Pele: Nódulos reumatoides, vasculite reumatoide</p><p>▪ Olhos: Síndrome de Sjogren, episclerite e esclerite</p><p>▪ Pulmões: Fibrose pulmonar e nódulos pulmonares, derrame pleural</p><p>▪ SN: Neuropatia periférica, Síndrome do Túnel do Carpo</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Clínico:</p><p>➢ Poliartrite simétrica, rigidez matinal prolongada, artralgia que piora no repouso / evolução > 6 sem</p><p>- Exames laboratoriais:</p><p>➢ Provas inflamatórias elevadas: VHS e PCR</p><p>➢ *Fator Reumatoide e Anti-CCP (maior especificidade) > Podem estar negativos</p><p>➢ Anti-CCP positivo pode indicar pior prognóstico e forma mais agressiva da doença</p><p>- Exames de imagem</p><p>➢ Radiografia: Erosões ósseas, Diminuição do espaço articular, Descalcificação (menor densidade)</p><p>➢ RM e USG: Pode detectar inflamação precoce e sinovite</p><p>Tratamento</p><p>- Visa evitar a progressão para alterações irreversíveis com dano estrutural e perda funcional</p><p>- São utilizados os DMARD (drogas antirreumáticas modificadoras de doença)</p><p>• Sintéticos convencionais (metotrexato, leflunomida, sulfassalazina e cloroquina)</p><p>• Sintéticos alvo específicos (ex.: tofacitinibe)</p><p>• Biológicos (anti-TNF, anti-CD20, anti-IL-6, bloqueador de coestimulação do linfócito T)</p><p>- Fisioterapia, exercício físico, dieta anti-inflamatória, suplementos, acupuntura</p><p>- Drogas Biológicas tem como grande efeito colateral, a indução de uma maior predisposição a eventos</p><p>adversos, infecções e neoplasias oportunistas, com isso deve-se descartar obrigatoriamente a</p><p>Tuberculose antes de iniciar o tratamento</p><p>- FR e Anti-CCP não são uteis para monitorar a atividade da doença ou a resposta ao tratamento. Para</p><p>isso, são preferidos marcadores de fase aguda, como a PCR e o VHS</p><p>Síndrome do Túnel do Carpo</p><p>- Condição causada pela compressão do nervo mediano ao passar pelo túnel do carpo, uma passagem</p><p>estreita no punho.</p><p>- Essa compressão pode levar a dor, formigamento e fraqueza na mão e nos dedos (especialmente</p><p>polegar, indicador e dedo médio)</p><p>*- Componentes que fazem parte do Túnel do Carpo são:</p><p>▪ Nervo mediano, Tendão do flexor do polegar, Tendões dos Flexores Superficiais e Profundos dos</p><p>Dedos</p><p>- Causas:</p><p>▪ Movimento repetitivos, lesões, condições médicas preexistentes (diabetes, AR), gestação</p><p>- O sinal de Tinel é um teste neurológico usado para detectar a irritação ou compressão de um nervo, se</p><p>o paciente sentir formigamento, dor ou choque nos dedos inervados o teste é positivo</p><p>- O sinal de Phalen é outro teste onde o paciente flexiona os punhos ao máximo, se sentir</p><p>formigamento, dor ou dormência nos dedos é considerado positivo</p><p>- A estrutura do túnel do carpo é delimitada na sua porção proximal pela tuberosidade do escafoide,</p><p>pelo pisiforme, ossos da fileira proximal do carpo e retináculo dos flexores</p><p>Problema 3</p><p>Miastenia Gravis</p><p>Definição</p><p>- Doença autoimune crônica adquirida, que afeta a junção neuromuscular, decorrente da ligação de</p><p>autoanticorpos contra receptores nicotínicos localizados na membrana pós-sináptica</p><p>- Resultando em fraqueza muscular que piora com atividade e melhora com repouso</p><p>Epidemiologia</p><p>- Pode acometer qualquer faixa etária e ambos os sexos</p><p>- Mais comum em mulheres jovens (20-40 anos) e homens mais velhos (50-80 anos)</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Autoimunidade: A doença é causada por anticorpos que atacam os receptores de acetilcolina na</p><p>membrana pós-sináptica da junção neuromuscular</p><p>- Tais alterações reduzem a eficiência da transmissão neuromuscular, e assim mesmo com a liberação</p><p>de acetilcolina, produz potenciais pequenos na placa motora que são incapazes de realizar movimentos</p><p>- Timo: Anormalidades no timo, como hiperplasia ou timoma, estão frequentemente associadas à MG</p><p>Quadro clínico</p><p>- Fraqueza muscular que varia ao longo do dia, pioram no período vespertino e após um esforço físico,</p><p>com piora progressiva</p><p>- A maioria dos pacientes inicia o quadro com fraqueza da musculatura ocular (ptose palpebral,</p><p>diplopia) e também disfagia, disartria</p><p>- O comprometimento da musculatura bulbar leva à dificuldade de mastigação, disfagia, disartria e</p><p>disfonia. Pode haver comprometimento da musculatura facial e cervical</p><p>- Pode haver dispneia de instalação progressiva ou abrupta, levando à necessidade de entubação</p><p>orotraqueal e ventilação mecânica, caracterizando a crise miastênica</p><p>Diagnóstico</p><p>- Clínico:</p><p>▪ O início do quadro é, geralmente, insidioso, e a fraqueza muscular manifesta-se especialmente no</p><p>fim do dia, quando o paciente está mais cansado</p><p>▪ Eletromiografia: Com estimulação repetitiva, padrão decremental do potencial de ação muscular</p><p>▪ Teste do Gelo: Após colocar uma compressa de gelo sobre a pálpebra do paciente com miastenia</p><p>gravis por 2 a 5 minutos, observa-se melhora da ptose palpebral</p><p>▪ Teste com anticolinesterásico intravenoso</p><p>- Laboratoriais:</p><p>▪ Anticorpo Antirreceptor de Acetilcolina: Positivo em 50% das formas oculares e 85% formas</p><p>generalizadas</p><p>▪ Anticorpo anti-MuSK: Solicitado quando o Anti-ACh é negativo e há alta suspeita clínica</p><p>- Imagem:</p><p>▪ Todo paciente com diagnóstico de miastenia gravis deve ser submetido a uma tomografia de tórax,</p><p>para diagnóstico de hiperplasia tímica</p><p>Tratamento</p><p>- Inicialmente com anticolinesterásicos, medicamentos que inibem a degradação da ACh na fenda</p><p>sináptica > Piridostigmina é o agente de escolha devido à meia-vida mais longa</p><p>- Imunossupressores: Corticosteroides e outros imunossupressores para reduzir a resposta autoimune</p><p>- Timectomia: Remoção do timo, especialmente em pacientes com timoma</p><p>- Em caso de crise miastênica, o paciente deve ser monitorizado em ambiente de UTI e receber suporte</p><p>ventilatório adequado</p><p>Botulismo</p><p>Definição</p><p>- Doença rara e potencialmente fatal causada pela toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum</p><p>bacilo anaeróbio Gram-positivo. Essa toxina interfere na liberação de acetilcolina nas junções</p><p>neuromusculares, resultando em paralisia muscular</p><p>Formas de contágio</p><p>1. Botulismo alimentar: ingestão de alimentos contaminados com a toxina já formada.</p><p>2. Botulismo infantil: ingestão de alimentos com esporos que colonizam o trato gastrointestinal e,</p><p>então, produzem a toxina.</p><p>3. Botulismo de ferimentos: na maioria dos casos, envolve uso de drogas.</p><p>4. Botulismo inalatório: ocorre por inalação da toxina em aerossóis (bioterrorismo).</p><p>5. Botulismo iatrogênico: em pacientes que receberem a toxina por indicação cosmética ou para</p><p>tratamento de distonias ou espasticidade (raro).</p><p>Epidemiologia</p><p>- Aproximadamente 70 a 75% desses casos são de botulismo infantil, 20 a 25% são de botulismo de</p><p>origem alimentar e 5 a 10% são de botulismo de feridas</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Bloqueia irreversivelmente a liberação de acetilcolina nas terminações nervosas, impedindo a</p><p>contração muscular devido a clivagem das proteínas de fusão no terminal pré-sináptico</p><p>- A recuperação da função das sinapses depende do brotamento de novos terminais, o que leva, em</p><p>média, 6 meses</p><p>Quadro clínico</p><p>- Sintomas Iniciais: Náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia (no botulismo alimentar)</p><p>- Paralisia: Paralisia flácida simétrica descendente, começando pelos nervos cranianos (ptose, visão</p><p>dupla, dificuldade para falar e engolir) e progredindo para os músculos dos membros, fraqueza</p><p>muscular generalizada</p><p>Diagnóstico</p><p>- Clínico: Baseado nos sintomas agudos, histórico de exposição e fraqueza periférica simétrica</p><p>- Laboratorial: Detecção da toxina botulínica em amostras clínicas (soro, fezes, alimentos suspeitos)</p><p>- Eletroneuromiografia:</p><p>Tratamento</p><p>- Suporte: Cuidados intensivos, incluindo ventilação mecânica se necessário</p><p>- Antitoxina: Administração de antitoxina trivalente A, B e E, para neutralizar a toxina circulante</p><p>- A eliminação da toxina do trato gastrointestinal pode ser tentada com o uso de lavagem gástrica,</p><p>laxantes e enemas</p><p>- Desbridamento: Em casos de botulismo por feridas, remoção do tecido infectado</p><p>- Não se recomenda usar antibióticos nos casos de botulismo infantil e botulismo do adulto, porque a</p><p>lise intraluminal do Clostridium botulinum pode aumentar a liberação de toxina a ser absorvida</p><p>Síndrome Miastênica de Lambert-Eaton (LEMS)</p><p>Definição</p><p>- Doença autoimune rara que afeta a junção neuromuscular, resultando em fraqueza muscular</p><p>- É causada por anticorpos que atacam os canais de cálcio dependentes de voltagem na membrana pré-</p><p>sináptica, reduzindo a liberação de acetilcolina</p><p>- Pode ocorrer de 2 formas principais:</p><p>▪ Paraneoplásica (CA-LEMS): Associada a cânceres, especialmente carcinoma pulmonar de pequenas</p><p>células</p><p>▪ Não Paraneoplásica (NCA-LEMS): Não associada a câncer, mas parte de um estado autoimune mais</p><p>generalizado</p><p>Epidemiologia</p><p>- Idade e Gênero: Pode afetar qualquer idade, mas é mais comum em adultos, especialmente homens</p><p>com câncer de pulmão</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Autoimunidade: Anticorpos atacam os canais de cálcio dependentes de voltagem na membrana pré-</p><p>sináptica, impedindo a entrada de cálcio e, consequentemente, a liberação de acetilcolina</p><p>Quadro clínico</p><p>- Fraqueza Muscular: Principalmente</p><p>nos músculos proximais (cintura pélvica e escapular), que melhora</p><p>temporariamente após o exercício</p><p>- Sintomas Autonômicos: Xerostomia (boca seca), impotência, constipação</p><p>- Disfunção autonômica > hipotensão ortostática</p><p>- Reflexos Tendinosos: Reduzidos ou ausentes, mas podem melhorar após exercício</p><p>Diagnóstico</p><p>- Eletromiografia e estudos de condução nervosa</p><p>- Sorologia para canais de cálcio dependentes de voltagem anti-P/Q</p><p>- Tomografia de Tórax: Investigar cânceres</p><p>Tratamento</p><p>- Tratamento do Câncer Subjacente: Em casos paraneoplásicos, tratar o câncer pode melhorar os</p><p>sintomas</p><p>- Medicamentos: Imunossupressores, como corticosteroides, e agentes que aumentam a liberação de</p><p>acetilcolina, como a 3,4-diaminopiridina</p><p>- Plasmaferese e Imunoglobulina Intravenosa (IVIG): Para casos graves</p><p>Intoxicação por Organofosforado</p><p>Definição</p><p>- Condição potencialmente fatal causada pela exposição a pesticidas organofosforados ou agentes</p><p>neurotóxicos que inibem a enzima acetilcolinesterase, resultando em acúmulo de acetilcolina nas</p><p>sinapses nervosas</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Inibição da Acetilcolinesterase: Os organofosforados inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase,</p><p>impedindo a degradação da acetilcolina.</p><p>- Acúmulo de Acetilcolina: O excesso de acetilcolina leva à estimulação contínua dos receptores</p><p>muscarínicos e nicotínicos, causando sintomas colinérgicos</p><p>Manifestações clínicas</p><p>- Muscarínicas: Broncoconstrição, bradicardia, miose, contração intestinal, hipotensão, salivação,</p><p>lacrimejamento, miose, sudorese, sialorreia</p><p>- Nicotínicas: Taquicardia, fraqueza muscular, fasciculações, sudorese, hipertensão</p><p>- Ações sobre o SNC: Tremores, confusão mental, insônia, convulsões e depressão respiratória</p><p>- Manifestações neurológicas são mais frequentes e intensas por serem lipofílicos</p><p>Manifestações Tardias</p><p>- Síndrome intermediaria</p><p>- Neurotóxica Tardia ou Polineuropatia retardada</p><p>Diagnóstico</p><p>- Inespecífico:</p><p>▪ Hiperglicemia transitória até 05 vezes</p><p>▪ Leucocitose ou leucopenia reversíveis</p><p>▪ Consumo de fator VII e aumento na agregação plaquetária / Amilase e lipase aumentadas</p><p>- Específico:</p><p>▪ Acetilcolinesterase eritrocitária e/ou colinesterase plasmática</p><p>Tratamento</p><p>- Bloquear os efeitos colinérgicos e reativar a colinesterase</p><p>- Atropina – bloqueio receptores muscarínicos > deve-se iniciar prontamente</p><p>- Pralidoxima (Contrathion) – reativa a acetilcolinesterase > X Contraindicado nas intoxicações por</p><p>Carbamatos</p><p>- Medidas gerais:</p><p>▪ Manter a permeabilidade das vias aéreas, oxigenoterapia, hidratação venosa, lavagem corporal,</p><p>esvaziamento gástrico, carvão ativado</p><p>Outros assuntos</p><p>*Manifestações Muscarínicas: Os receptores muscarínicos são encontrados principalmente nos órgãos</p><p>inervados pelo sistema nervoso parassimpático</p><p>▪ Broncoconstrição, bradicardia, miose, contração intestinal, hipotensão, salivação,</p><p>lacrimejamento, miose, sudorese, sialorreia > Sintomas molhados</p><p>*Manifestações Nicotínicas: Os receptores nicotínicos são encontrados principalmente nas junções</p><p>neuromusculares e nos gânglios do sistema nervoso autônomo > Células ganglionares autonômicas</p><p>▪ Midríase, taquicardia, fraqueza muscular, fasciculações, sudorese, hipertensão</p><p>*Mecanismo de ação das drogas carbamatos e como elas causam intoxicação</p><p>▪ Inibem a acetilcolinesterase, aumentado os níveis de acetilcolina e causando hiper estimulação</p><p>dos receptores colinérgicos</p><p>▪ Pralidoxima (Contrathion) X Contraindicado nas intoxicações por Carbamatos</p><p>Problema 4</p><p>Esclerose Lateral Amiotrófica</p><p>Definição</p><p>- Doença neurodegenerativa caracterizada por paralisia progressiva marcada por sinais de</p><p>comprometimento e perda do Neurônio motor Superior/ neurônio motor 1º e do Neurônio motor inferior/</p><p>2º neurônio</p><p>- Esses neurônios são responsáveis pelo controle dos músculos voluntários, e sua degeneração leva à</p><p>fraqueza muscular, dificuldade na marcha > Primeiros sinais</p><p>Epidemiologia</p><p>- A ELA é relativamente rara, com uma incidência de cerca de 1 a 2 casos por 100.000 pessoas por ano</p><p>- É mais comum em pessoas entre 55 e 75 anos e afeta ligeiramente mais homens do que mulheres</p><p>- A maioria dos casos é esporádica (90%), mas cerca de 5-10% são familiares, com um padrão de</p><p>herança autossômica dominante / Acomete mais fumantes e atletas</p><p>Fisiopatologia</p><p>- O mecanismo patológico é um conjunto de alterações celulares e bioquímicas que acabam por</p><p>desencadear a degeneração de neurônios motores.</p><p>- Muitas das hipóteses se dão pela mutação da SOD-1, que pode se originar a partir do dano oxidativo,</p><p>acúmulo de agregados celulares, disfunção mitocondrial, falhas no transporte axonal, deficiência de</p><p>fatores tróficos, inflamação, efeitos de excito toxicidade promovida por glutamato</p><p>Quadro clínico</p><p>- Instalação progressiva crônica e assimétrica / NÃO acomete parte sensitiva</p><p>- Lesão do 1º Neurônio:</p><p>▪ Espasticidades, Reflexos exaltados, Babinski, Fraqueza, Labilidade Pseudobulbar</p><p>- Lesão do 2º Neurônio:</p><p>▪ Reflexos hipoativos, Atrofia, Hipotonia, Fasciculações, cãibras</p><p>- Disfagia, disartria, sialorreia, Fraqueza de MMSS e MMII</p><p>- A doença no final envolve os músculos respiratórios, que levam a surtos de infecção pulmonar</p><p>- Aspectos da função neurológica que são poupados: funções mentais superiores, movimentos</p><p>extraoculares, funções intestinal e vesical e a sensibilidade</p><p>Diagnóstico</p><p>- Os critérios de “El Escorial” classificam os diagnósticos em vários subtipos:</p><p>➢ ELA DEFINITIVA: Sinais de NMS e NMI em três regiões (bulbar, cervical, torácica ou</p><p>lombossacral)</p><p>➢ ELA PROVÁVEL: Sinais de NMS e NMI em duas regiões (bulbar, cervical, torácica ou</p><p>lombossacral) com algum sinal de NMS rostral aos sinais de NMI</p><p>➢ ELA PROVÁVEL COM SUPORTE LABORATORIAL: Sinais de NMS e NMS em uma região ou sinais</p><p>de NMS em uma ou mais regiões associados à evidência de denervação aguda na</p><p>eletroneuromiografia (ENMG, pontua para neurônio inferior) em dois ou mais segmentos</p><p>➢ ELA POSSÍVEL: Sinais de NMS e NMI em uma região somente</p><p>➢ ELA SUSPEITA: - Sinais de NMI em uma ou mais regiões (bulbar, cervical, torácica ou</p><p>lombossacral) - Sinais de NMS em uma ou mais regiões (bulbar, cervical, torácica ou</p><p>lombossacral)</p><p>- Exames complementares: Obrigatório solicitar, para excluir causas tratáveis</p><p>➢ Eletroneuromiografia de quatro membros com presença de denervação em mais de um</p><p>segmento e neurocondução motora e sensitiva normais</p><p>➢ Ressonância magnética, Hemograma completo, Função hepática</p><p>Tratamento</p><p>- Riluzol: O medicamento é um antagonista da liberação do glutamato e usado 100 mg/dia na fase inicial</p><p>da doença aumenta a sobrevida entre 6 e 20 meses</p><p>▪ Interfere nas respostas mediadas pelo receptor NMDA, estabiliza o estado inativo dos canais Na+</p><p>dependentes de voltagem, evitando a despolarização neuronal</p><p>▪ Inibe a liberação de glutamato nos terminais pré sinápticos por inibição da entrada de íons cálcio</p><p>e aumenta a captação de glutamato extracelular</p><p>▪ Ajuda a retardar a necessidade do uso de ventilação mecânica</p><p>- Suporte Ventilatório: Entre todas as condutas terapêuticas não farmacológicas, o suporte ventilatório</p><p>não invasivo, nas suas várias modalidades, é a que mais aumenta a sobrevida</p><p>- No paciente com ELA está preconizado a nutrição entérica, por via de Sonda Nasogástrica,</p><p>Gastrostomia Percutânea Endoscópica ou Gastrostomia Radiologicamente Inserida</p><p>- Em casos de engasgos pensar em uma gastrostomia para garantir uma nutrição adequada e reduzir o</p><p>risco de aspiração</p><p>*- Normalmente os pacientes morrem de atrofia dos músculos pulmonares</p><p>Diagnóstico diferencial</p><p>- Esclerose múltipla, Miastenia Gravis, Polineuropatia</p><p>Problema 5</p><p>Trauma Raquimedular</p><p>Definição</p><p>- O trauma raquimedular (TRM) é uma lesão da medula espinhal que provoca alterações temporárias ou</p><p>permanentes na função motora, sensorial ou autonômica do paciente.</p><p>Epidemiologia</p><p>- A localização anatômica da lesão está</p><p>diretamente relacionada ao mecanismo de trauma e cerca de</p><p>2/3 das lesões medulares estão localizadas no segmento cervical.</p><p>• Cervical (50% dos casos) → maior exposição e mobilidade. Geralmente relacionados a mergulho em</p><p>superfícies rasas.</p><p> O TRM cervical pode culminar em morte pela apneia provocada pela lesão dos nervos frênicos</p><p>(1º nervo periférico a emergir da coluna vertical)</p><p>- Homens jovens, especialmente entre 16 e 30 anos, são os mais afetados. A incidência diminui com a</p><p>idade, mas ainda é significativa em idosos devido a quedas</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Lesão Primária: Ocorre no momento do trauma e inclui danos mecânicos diretos à medula espinhal.</p><p>- Lesão Secundária: Envolve uma cascata de eventos bioquímicos e celulares que agravam a lesão</p><p>inicial, incluindo isquemia, edema, inflamação e morte celular</p><p>Quadro clínico</p><p>- Perda de função motora e sensitiva abaixo do nível da lesão, podendo variar de fraqueza parcial a</p><p>paralisia completa</p><p>- Disfunção Autonômica: Inclui hipotensão, bradicardia, disfunção respiratória, bexiga neurogênica e</p><p>disfunção intestinal</p><p>- Espasticidade: Aumento do tônus muscular e reflexos exagerados</p><p>Diagnóstico</p><p>- Avaliação do reflexo bulbocarvenoso</p><p>▪ O retorno desse reflexo, que pode ser obtido por meio da estimulação do pênis ou do clitóris,</p><p>provocando contração do esfincter anal, indica o término do choque medular, permitindo a</p><p>determinação do déficit neurológico após a lesão</p><p>- Avaliação Clínica: Exame neurológico detalhado para determinar o nível e a extensão da lesão.</p><p>- Imagens: Radiografias, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) são essenciais</p><p>para avaliar a extensão dos danos ósseos e medulares</p><p>- Exames Laboratoriais: Podem ser necessários para avaliar complicações associadas, como infecções</p><p>Tratamento</p><p>- Urgência:</p><p>▪ Imobilização do paciente, uso de colar cervical e prancha rígida.</p><p>▪ Remoção do local do acidente por profissionais habilitados.</p><p>▪ Estabilização respiratória e hemodinâmica.</p><p>▪ Realização de exames na coluna em pronto socorro</p><p>- Terapêutica:</p><p>▪ Cirurgias (Laminectomia, fusão espinhal)</p><p>▪ Terapias convencionais: Anti-inflamatório, corticoides, reabilitação física</p><p>Síndromes Medulares</p><p>- Algumas síndromes medulares têm sido descritas e apresentam quadro neurológico característico,</p><p>dependendo da localização da lesão no interior da medula espinal</p><p>- Síndrome da Medula Central</p><p>✓ Lesão na parte central (principalmente cervical)</p><p>✓ Paresia de MMSS > MMII (diminuição de movimento)</p><p>- Síndrome da Medula Anterior</p><p>✓ Lesão que afeta 2/3 anteriores da medula</p><p>✓ Perda da sensibilidade, motora (variável)</p><p>- Síndrome da Medula Posterior</p><p>✓ Lesão na coluna dorsal</p><p>✓ Perda da propriocepção, da sensação vibratória e ataxia</p><p>- Síndrome e Brow-Séquard</p><p>✓ Hemissecção da medula</p><p>✓ Perda das funções motora e proprioceptiva do lado da lesão</p><p>✓ Perda da sensibilidade à dor e à temperatura do lado oposto</p><p>- Síndrome do Cone Medular</p><p>✓ Lesão no nível sacral T12-L1</p><p>✓ Perda da sensibilidade em segmentos sacrais distais e coccígeos simétrico</p><p>✓ Resulta em incontinências fecal e disfunção vesical e em alteração da função sexual</p><p>✓ Anestesia em sela: perda da sensibilidade na região perineal (neoplasia principalmente)</p><p>✓ Reflexo bulbo cavernoso ausente</p><p>- Síndrome da Cauda Equina</p><p>✓ Lesão distais em L1-L2</p><p>✓ Paresia de MMII e Arreflexia</p><p>✓ Distúrbio de sensibilidade</p><p>✓ Incontinencia fecal e vesical</p><p>Choque Medular</p><p>- Condição temporária que ocorre imediatamente após uma lesão medular, caracterizada pela perda de</p><p>todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão > Perda do tônus muscular, reflexos,</p><p>sensorial, paralisia flácida, sensibilidade e alteração da termorregulação abaixo da lesão</p><p>*- Ocorre retenção da urina e de fezes e perda da função erétil (falta de controle do esfincter)</p><p>- Se a lesão medular for topograficamente elevada (cervical e/ou torácica), pode cursar com</p><p>comprometimento respiratório, tetraplegia, anestesia e choque neurogênico</p><p>- Clinicamente verificamos o retorno das funções medulares com o reaparecimento do reflexo bulbo</p><p>cavernoso > Fim do choque medular</p><p>*- Após um período variável, reaparecem os movimentos reflexos que se tornam exagerados e o sinal de</p><p>Babinski > Esses reflexos exagerados são indicativos de uma lesão no trato corticoespinhal, que</p><p>normalmente inibe esses reflexos</p><p>- Duração: Geralmente dura de 24 a 48 horas, mas pode se estender por semanas.</p><p>Choque Neurogênico</p><p>- Resulta da lesão das vias descendentes do sistema nervoso simpático a nível cervical ou torácico alto</p><p>(acima de T6), o que ocasiona a perda do controle simpático devido uma lesão na medula espinhal</p><p>- Interfere no Tônus Vascular e na Regulação Neuro-Hormonal (liberação de adrenalina, vasopressina)</p><p>- Má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular:</p><p>▪ Estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é</p><p>crucial para a manutenção da PA e da Pressão Enchimento Capilar</p><p>▪ A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da</p><p>Resistência Vascular Periférica , e das vênulas - diminuindo o retorno venoso</p><p>- Durante a fase aguda que se segue ao trauma raquimedular, ocorre uma estimulação maciça</p><p>simpática, mediada por receptores > Aumento da PA e taquiarritmia reflexa</p><p>- Após 3 a 4 minutos, o parassimpático predomina, com vasodilatação cutânea, redução do retorno</p><p>venoso, hipotensão arterial sistêmica, bradicardia com bradiarritmias e bloqueios nodais</p><p>- Tratamento de escolha: Noradrenalina, Vasopressina, Adrenalina e Dobutamina</p><p>Bexiga Neurogênica</p><p>- Disfunção do controle da bexiga urinária devido a problemas neurológicos que afetam os nervos</p><p>responsáveis pela micção</p><p>- Isso pode resultar em uma bexiga que não se contrai adequadamente (bexiga flácida) ou que se contrai</p><p>excessivamente (bexiga espástica)</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Interrupção da sinalização neurológica entre a bexiga e o sistema nervoso central. Isso pode ocorrer</p><p>devido a lesões no cérebro, medula espinhal ou nervos periféricos</p><p>Quadro clínico</p><p>▪ Bexiga Flácida: Retenção urinária, gotejamento constante, sensação de esvaziamento</p><p>incompleto da bexiga, incontinência por transbordamento (Lesão em S2 e S4 responsáveis pela</p><p>inervação direta do detrusor e da abertura do esfincter urinário)</p><p>▪ Bexiga Espástica: Incontinência urinária, urgência miccional, frequência aumentada, noctúria</p><p>(Lesão acima de T12 centros de controle superiores da micção)</p><p>Tratamento</p><p>- Medicamentos: Anticolinérgicos como oxibutinina e tolterodina para reduzir as contrações da bexiga</p><p>- Cateterismo: Intermitente ou permanente para esvaziar a bexiga / Fisioterapia: Para fortalecer</p><p>Osteoporose</p><p>Definição</p><p>- Doença silenciosa que se manifesta através de fraturas, muitas vezes sem sintomas prévios</p><p>- O foco está na prevenção, diagnóstico e tratamento precoce, antes da ocorrência de fraturas</p><p>Anamnese e Exame físico</p><p>- Avaliação clínica inclui história reprodutiva, padrão alimentar e exame físico focado na perda de altura,</p><p>postura, cifose e sinais de doenças como síndrome de Cushing e hipertireoidismo</p><p>Exames laboratoriais</p><p>- Exames recomendados incluem hemograma completo, cálcio sérico, fósforo, fosfatase alcalina, testes</p><p>de função tireoidiana (PTH, TSH), creatinina, 25-hidroxivitamina D e calciúria de 24h</p><p>Medidas de estilo de vida</p><p>- Recomendações gerais: Ingestão adequada de cálcio (1200 mg/dia) e vitamina D (800 UI/dia),</p><p>exercícios físicos, parar de fumar, evitar uso excessivo de álcool e medidas preventivas contra quedas</p><p>Fraturas por fragilidade</p><p>- Fraturas resultantes de quedas de pequena altura ou sem trauma grave, em locais como coluna,</p><p>quadril, punho e pelve, são diagnósticas para osteoporose mesmo sem a densitometria óssea (DXA)</p><p>Diagnóstico</p><p>- Densitometria Óssea (DXA): (Padrão-ouro) Compara a densidade óssea do paciente com a de uma</p><p>população saudável. Recomendada para</p><p>mulheres após a menopausa com 50 anos ou mais</p><p>- Os critérios diagnósticos da OMS classificam como:</p><p>• Normal: T-score > -1</p><p>• Osteopenia: T-score entre -1 e -2,5</p><p>• Osteoporose: T-score ≤ -2,5</p><p>• Osteoporose estabelecida: T-score ≤ -2,5 com fraturas por fragilidade</p><p>- Além disso, pode ser feita uma avaliação de fratura vertebral (VFA) por imagem, utilizando raio-x ou</p><p>avaliação pela DXA, para detectar fraturas vertebrais compressivas, que são indicativas de osteoporose</p><p>mesmo sem alteração no T-score</p><p>- O diagnóstico do risco de fratura é determinado através da avaliação da densidade mineral óssea</p><p>(DMO) e de fatores de risco clínico para fraturas</p><p>- Z-score: Compara a densidade óssea média de pessoas da mesma idade, sexo e tamanho corporal.</p><p>• Usado em mulheres pré-menopausa, crianças e homens jovens, para identificar se a DMO é</p><p>inapropriadamente baixa para a idade</p><p>• - O FRAX é uma ferramenta que calcula o risco absoluto de fraturas osteoporóticas nos próximos</p><p>5-10 anos, levando em conta fatores de risco e a DMO</p><p>• - Risco: Idade, sexo, fratura previa por fragilidade, histórico familiar</p><p>Diagnóstico Imagem</p><p>- Densitometria óssea (DXA) / Ultrassom de calcâneo / Tomografia / Radiografia</p><p>Tratamento</p><p>- A terapia é indicada para mulheres com T-score ≤ -2,5 na coluna ou no quadril</p><p>- Fratura vertebral ou de quadril</p><p>- T-score entre -1 e -2,5 e alto risco de fratura também podem ser consideradas para tratamento</p><p>- Bisfosfonatos orais são a escolha inicial para a maioria das mulheres, devido à sua eficácia,</p><p>segurança e custo-benefício.</p><p>• Alendronato e Risedronato são as primeiras escolhas</p><p>- São medicamentos Desabsortiva: Estes reduzem a reabsorção óssea, inibindo a perda óssea</p>