Reumatologia - Resumo completo de CM I

Prévia do material em texto

Clínic� Médic� I
Reumatologi� -
Abordagem sindrômica em Reumatologia - aula 01
➔ Avaliação do paciente reumatológico -
- Metas - diagnóstico acurado, tratar adequadamente, evitar testes
diagnósticos desnecessários.
- ABORDAGEM -
- Localização - se é articular ou não
- Natureza - inflamatório ou não
- Extensão - mono, oligo (até 4) ou poliarticular (5 ou +)
- Local ou disseminada - sintomas sistêmicos
- Cronologia - aguda ou crônica (a partir de 6 semanas)
- Diagnósticos diferenciais
➔ Lembrar:
- Dor mecânica - relacionada com o movimento - dói quando usa!
- Dor inflamatória - é contínua - está inflamada!
➔ Classificação das doenças reumatológicas -
- Artropatias inflamatórias crônicas - artrite reumatóide (AR) e espondiloartrite
- Doenças difusas do tecido conjuntivo (DDTC) - LES, miopatias inflamatórias,
sínd. Sjogren, esclerose sistêmica…
- Outras artropatias - osteoartrose, artropatias miocristalinas, artropatias
infecciosas…
- Síndrome antifosfolipídeo (SAF) - é uma doença autoimune na qual os
pacientes têm autoanticorpos contra as proteínas ligadas aos fosfolipídios.
Podem ocorrer trombos venosos ou arteriais. A fisiopatologia não é
precisamente conhecida. O diagnóstico é feito por meio de exames de
sangue. A anticoagulação costuma ser usada para prevenção e tratamento.
- Vasculites sistêmicas - granulomatose de Wegener, poliartrite nodosa…
- Reumatismo de partes moles - tendinite, bursite, fibromialgia…
➔ SÍNDROMES ARTICULARES -
- Anamnese -
- Idade, sexo, ocupação, história familiar
- Apresentação: aguda ou crônica (>6 sem)
- Evolução: progressiva ou episódica/ autolimitada
- Simetria: há ou não? (não precisa ser perfeita)
- Topografia:axial, periférica ou mista
- Sinais flogísticos
- Rigidez matinal
- Tipo de dor - inflamatória ou mecânica
- Condições associadas - cirurgia/ trauma, medicação, imunossupressão,
infecção precedente, uveíte (lembrar!), Raynald, doenças hematológicas,
endócrinas e neoplásica.
- Gabriela Palauro - ATM26
- EXAME FÍSICO - “GALS”
- Gait - marcha, postura
- Arms - movimentação ativa dos braços
- Legs - visão anterior, posterior e pés
- Spine -
-
➔
Osteoartrite - aula 02
➔ A osteoartrite é a afecção reumática mais comum, sendo a causa mais frequente de
incapacidade laborativa após os 50 anos.
➔ Definição - doença caracterizada pela perda quanti e qualitativa da cartilagem
hialina, levando a esclerose óssea subcondral, remodelamento ósseo com
formação de osteófitos marginais e inflamação sinovial crônica e inespecífica- Há
diminuição do espaço articular devido à perda cartilaginosa e à formação de
osteófitos.
➔ Doença de caráter crônico e evolução lenta, sem comprometimento sistêmico,
afetando articulações periféricas e axiais. - desenvolve-se de maneira silenciosa.
➔ Prevalência:
- Articulações acometidas: mãos, joelhos, coxofemorais e coluna vertebral
- Fatores Locais - excesso de peso, ocupação e deformidade/ danos à
cartilagem
- Ocupação - maratonistas e agricultores (quadril), jogador de futebol
(joelho e quadril) e mineiro (joelho e coluna)
- Fatores sistêmicos - hormonal, genética, endócrinos e menor vitamina D e C
Idade Crescente, principalmente acima dos 40 anos
Sexo Mais frequente em mulheres - mãos e joelhos!
Suscetibilidade genética Todos os sítios, principalmente OA de mãos
Obesidade Mulheres obesas - 4 a 5 vezes mais chance de
terem joelhos acometidos
Trauma e ocupação Injúria aguda de joelho, lesões de ligamentos e
meniscos são causas comuns de OA
secundária.
Deformidades preexistentes Anormalidades anatômicas - possíveis
predisposições à OA precoce
➔ Fisiopatologia -
- Cartilagem normal - matriz (rica em colágeno e proteoglicanos) e condrócitos
- Cartilagem de transição - alteração quanti e qualitativa nos proteoglicanos
- Cartilagem osteoartrítica -
- Fase 1 - edema e microfraturas
- Fase 2 - fissuras e pontos
- Gabriela Palauro - ATM26
- fase 3 - erosões
- Com o passar dos anos, os componentes da matriz se alteram,
irregularidades na rede de colágeno, proteoglicanos se alteram quali e
quantitativamente. Ocorre rarefação de condrócitos em alguns sítios e
hipertrofia, em outros, desequilibrando o processo de formação e degradação
da matriz.
- Cartilagem envelhecida contém menos água, condrócitos mal distribuídos,
proteoglicanos alterados e colágeno fissurado - matriz menos resistente e
menos elástica.
- A cartilagem começa a apresentar microfissuras e, posteriormente, fissuras
verticais. Fragmentos de cartilagem se desprendem e desencadeiam um
processo inflamatório discreto. Esse descolamento, também expõe o osso
subcondral, com microcistos e nesses locais de exposição, os osteófitos
provocam neoformação óssea subcondral com esclerose do osso
subcondral. A redução do volume e das propriedades da cartilagem levam a
maior atrito e redução do espaço articular.
- Assim, há áreas de maior pressão sobre o osso subcondral, contribuindo
para a esclerose subcondral e o crescimento de espículas ósseas e
osteófitos.
➔ Manifestações clínicas -
- Quadro clínico - dor articular, rigidez matinal inferior a 30 min, limitação
do movimento, crepitação e deformidade articular. E ocasionalmente,
derrame articular e graus variados de inflamação.
- Sinais - aumento ósseo, limitação do movimento, crepitação, sinais de
inflamação local e nódulos de Heberden e Bouchard
- Gabriela Palauro - ATM26
- Achados radiológicos -
- Tríade clássica:
proliferação óssea
marginal (formação de
osteófitos), diminuição da
assimetria do espaço
articular e esclerose
óssea subcondral
- Ressonância - é mais
sensível - visualização
direta da cartilagem e
detecção de anormalidades
de meniscos e ligamentos
- “Sinal da gaivota”
- Achados Laboratoriais -
- Os exames laboratoriais de rotina habitualmente são normais.
- Gabriela Palauro - ATM26
- Sem marcadores específicos
- Prova de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação e
proteína C reativa) são comumente normais.
➔ Tratamento -
- Princípios gerais - aliviar sintomas, manter/ melhorar a função, limitar a
incapacidade física e evitar a toxicidade por drogas.
- Terapia não farmacológica - terapia física e ocupacional, educação
(esclarecimentos sobre a doença, motivação à prática de atividade física) e
perda de peso
- Farmacológica - Analgésico narcóticos ou não, AINES/ Glicocorticoide,
glicosamina e condroitina e colchicina.
- Local - intra-articular (CE ou ácido hialurônico) ou tópico (AINEs e
capsaicina)
- Cirurgia
- Terapias alternativas/ experimentais - extrato insaponificável de abacate,
diacereína, colágeno, curcuma longa, transplante de cartilagem.
Artrite Reumatóide - aula 03
➔ Definição - doença inflamatória autoimune sistêmica e crônica que caracteriza-se
por sinovite (persistente de grande e pequenas articulações periféricas, simétrica
nos MMII e MMSS) e erosões das articulações diartrodiais periféricas.
➔ A inflamação provoca danos à cartilagem e erosões ósseas - marca da doença
➔ Curso clínico da AR é bastante variável;
➔ Epidemiologia -
- Incidência maior em mulheres - 2,5 a 3 vezes maior do que em homens -
aumentando com a idade
- Mulheres - 4ª a 6ª década - Homens - 6ª a 8ª década
- AR é responsável por grande morbidade.
➔ Etiopatogênese - é uma combinação de fatores! - resposta imune e inflamatória
alterada à combinação de fatores genéticos, do hospedeiro e ambientais.
- A causa da AR é desconhecida e há predisposição genética - acomete 4
vezes mais os parentes de 1º grau de outros pacientes com AR do que a
população em geral
- Os mais importantes fatores genéticos envolvidos estão relacionados aos
alelos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), principalmente
alelos do HLA-DR1 e HLA-DR4
- Fatores hormonais -
- Fatores imunológicos -
- Linfócitos T autorreativos chegam à articulação e produzem gama-
interferon, o qual estimula fibroblastos e macrófagos a produzir diversas
citocinas pró-inflamatórias, como interleucina 1 e 6 (IL-1 e IL-6), fator de
necrose tumoral alta (TNF-alfa), prostaglandina E2 e metaloproteinases.
- A IL-1 e TNF-alfa podemestimular sua auto-produção e perpetuar o
processo.
- Gabriela Palauro - ATM26
- Resultando em - edema, congestão, exsudação e hiperplasia das células
sinoviais.
- IL-1 e TNF-alfa estimulam fibroblastos e condrócitos locais a produzir
enzimas proteolíticas (colagenases e metaloproteinases), inibem a síntese
de novas moléculas da matriz e estimulam osteoclastos, promovendo a
desmineralização óssea por absorção.
- Fatores ambientais e sociais - AR pode estar relacionada a resposta a
agente infeccioso em indivíduo geneticamente suscetível - possíveis agentes:
micoplasma, vírus epstein-Barr (EBV), citomegalovírus, parvovírus e vírus da
rubéola;
- Gatilhos ambientais - tabagismo
➔ Patogênese -
- Transformação da membrana sinovial em PANNUS - já que com a
progressão da lesão, a sinóvia se espessa e avança para o espaço articular
através de projeções vilosas, invade a cartilagem e o osso - constituindo o
pannus.
- Há a formação de “centros germinativos” de tecidos linfóides secundários,
com plasmócitos produzindo imunoglobulina policlonal, inclusive fator
reumatóide. Os complexos imunes formados acabam por entrar na circulação
e levam a várias manifestações da doença - por exemplo, vasculite
sistêmica.
- Somado ao fato de que há a produção de citocinas pró-inflamatórias (Il-1,
IL-6, TNF-alfa, TGF-beta) - que acabam por levar a erosão óssea e
cartilaginosa.
➔ QUADRO CLÍNICO -
- AR possui início insidioso + sintomas constitucionais inespecíficos, como
fadiga, anorexia, fraqueza generalizada, perda de peso e febre baixa.
- Inicialmente, os sintomas musculoesqueléticos são vagos até o aparecimento
de sinovite
- Gabriela Palauro - ATM26
- Quadro clínico de AR envolve dor articular, com piora ao repouso e melhora
ao movimento, rigidez matinal prolongada superior a 1 hora, edema e
espessamento articular.
- IMPORTANTE - na AR, as interfalangeanas distais são geralmente
poupadas, o que pode ajudar na distinção de doenças como osteoartrite e
artrite psoriática;
- Os sintomas específicos normalmente surgem gradualmente em várias
articulações, especialmente, mãos, punhos, joelhos e pés, de forma
simétrica. - Inicialmente - tem predileção por mãos!!
➔ CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO - necessita ter pelo menos 4
1. Rigidez matinal - maior que 1h
2. Poliartrite (envolvendo mais de 3 articulações)
3. Envolvimento de mãos (IFP, MCF e punhos)
4. Simetria
5. Nódulos reumatismo
6. Fator reumatóide sérico
7. Erosões e/ou osteopenia periarticular ao RX
➔ Deformidades típicas -
- Dedo em
boutonier
- Dedo em
pescoço de
cisne
- Gabriela Palauro - ATM26
- Desvio ulnar
- “Dedos em martelo” - que podem acarretar em úlceras de atrito - ocorre
também desabamento de arco plantar (pé fica plano)
- Tenossinovite - a qual pode ser tão extensa que acarreta em no rompimento
de tendão - “dedo caído”
- Artrite mutilante - a erosão é tanta que apaga o osso - é extremo!
➔ Manifestações extra-articulares - ocorre em uma frequência significativa,
principalmente, em pacientes com FR positivo, anti-CCP positivo, HLA classe II
DRB1 e nódulos reumatóides
- Sintomas constitucionais - fadiga, perda de peso e febre baixa.
- Nódulos reumatoides - que ocorrem em estruturas periarticulares, superfícies
extensoras ou em áreas expostas à pressão mecânica. Mas também podem
ocorrer em outras regiões como coração, pleura (pulmão), olhos e meninges.
- Locais incomuns - bursa do olécrano, face extensora proximal do
antebraço, tendão de aquiles e occípito.
- Raramente são sintomáticos.
- Ocorrem quase que exclusivamente em pacientes com FR +
- Uso de metotrexato pode aumentar ou acelerar o desenvolvimento,
provocando a síndrome de hipernodulose.
- Vasculite reumatoide - pode afetar qualquer órgão, é mais comum em
pacientes com AR grave ou títulos elevados de FR.
- Formas mais agressivas - se manifestam como polineuropatia,
mononeurite múltipla, úlceras cutâneas, necrose dérmica, gangrena digital e
infarto visceral.
- Formas mais frequentes - a apresentação são pequenas manchas
acastanhadas ungueais, e periungueais e nas polpas digitais das mãos, além
de úlceras isquêmicas, principalmente nos MMII.
- Manifestações pleuropulmonares - mais comuns em homens, e incluem
pleurite, fibrose intersticial, nódulos pleuropulmonares e pneumonite.
- A fibrose pulmonar provoca alterações discretas e é assintomática.
Porém, pode evoluir, reduzindo a difusão pulmonar e causar dispneia. Na
tomografia - padrão de “vidro fosco”
- Gabriela Palauro - ATM26
- Nódulos pulmonares - podem aparecer isolados ou em grupos, e evoluir
com cavitação, que podem infectar, calcificar ou produzir pneumotórax ou
fístula broncopleural.
- O encontro isolado de um nódulo do
pulmão - deve-se investigar CA
- Pode ocorrer obstrução da via por este
nódulo
- OBS - Síndrome de Caplan - ocorre em
pacientes com AR e pneumoconiose,
relacionado a exposição a poeiras minerais
(sílica, asbesto, carvão). Se caracteriza pelo
rápido desenvolvimento de múltiplos nódulos
basais periféricos em associação a leve
obstrução do fluxo aéreo.
- Manifestações cardíacas -
comumente assintomáticas.
- Pericardite pode acometer mais de 50% dos pacientes, geralmente sem
clínica.
- Derrame pericárdico - líquido com baixo pH e conc de glicose.
- Doença vascular, principalmente a coronariana, é responsável por
grande morbidade nos pacientes com AR.
- Manifestações neurológicas - a AR tende a poupar SNC. Porém, pode haver
mononeurite múltipla por vasculite, compressão dos nervos periféricos (como
o ulnar, levando a síndrome do túnel do carpo) por sinovite ou deformidades
e acometimentos ou compressão medular devido à instabilidade da coluna
cervical.
- Manifestações oculares - é
comum, e a manifestação mais
frequente é a
ceratoconjuntivite seca
(síndrome de Sjogren
secundária) - em 15% dos
pacientes. Ocasionalmente,
ocorre uveíte e episclerite - que
eventualmente perfura a
esclera (escleromalácia
perfurante)
- Pode levar a xeroftalmia
também.
- Manifestações hematológicas -
- A mais comum é a anemia de doença crônica.
- Síndrome de Felty - associação de AR, esplenomegalia e neutropenia -
estima-se que ocorra em <1% dos pacientes com AR.
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ EXAMES COMPLEMENTARES -
- Não existe marcador específico para AR.
- O FR é achado em mais de 85% dos pacientes com a doença, porém não é
específico. Uma vez que o FR +, é encontrado em 20% dos idosos
saudáveis. A presença de FR pode ter significado prognóstico, pois os
pacientes com títulos elevados tendem a ter doença articular mais grave e
progressiva, associada a manifestações extra-articulares.
- Anti-CCP - apresentam sensibilidade de 70-75% e especificidade de 95%.
- Indicação - esclarecer quadros sugestivos de AR inicial, ainda sem
erosão ou doença estabelecida, ou para diagnóstico de pacientes com AR e
FR negativo.
➢ Tanto os títulos de FR quanto os de anti-CCP apresentam valor prognóstico no
paciente com AR.
- Outros anticorpos inespecíficos podem estar presentes, como FAN e o
ANCA, ambos em 30% dos casos.
- Hemograma com plaquetas - normalmente, a anemia e a plaquetose se
correlacionam com atividade.
- VHS aumentada em quase todos os pacientes com AR ativa. A PCR também
fica acentuadamente aumentada e geralmente se relaciona com a atividade
da doença e probabilidade de lesão articular progressiva
- Análise do líquido sinovial - normalmente o líquido é turvo, com viscosidade
reduzida, proteínas aumentadas e redução discreta da glicose em relação à
glicemia sérica. Além de leucócitos entre 5 e 50.000 cél/ml, com predomínio
de polimorfonucleares.
➔ EXAMES DE IMAGEM -
- Os sinais radiológicos mais precoces são edema de partes moles,
osteopenia justa-articular (critério radiográfico da doença) e cistos
subcondrais nas articulações.
- A perda de cartilagem articular (redução do espaço articular) e as erosões
ósseas (outro critério radiográfico da doença) se desenvolvem com meses.
- Erosões - acontecem como soluções
de continuidade na superfície articular e devem ser
pesquisadas nas articulações tradicionalmenteacometidas das mãos e pés. As alterações
radiológicas nos pés costumam ser mais precoces
que as das mãos.
- Com a evolução da doença, os
desvios ósseos e as subluxações ficam aparentes,
e pode haver grande destruição óssea subcondral.
- Ultrassom e Ressonância magnética
- são mais sensíveis na detecção do dano estrutural
articular.
- Avaliação radiológica é importante
para determinar a extensão da destruição da
cartilagem e erosão óssea, além de monitorar o
- Gabriela Palauro - ATM26
impacto da terapia com drogas modificadoras do curso da doença (DMCDs)
e definir o momento da intervenção cirúrgica.
➔ TRATAMENTO - as metas são o alívio da dor, redução da inflamação, proteção das
estruturas articulares, preservação articular e controle do envolvimento sistêmico.
➔ Os pacientes devem ser avaliados antes do início do tratamento, com hemograma,
creatinina, AST/ALT (TGO/TGP), VHS e PCR.
➔ Pacientes que usarão biológicos - devem ser investigados de tuberculose - raio-x de
tórax e PPD (derivado de proteína purificada - para identificar TB latente)
- Esclarecimento e orientações
- Fisioterapia e terapia ocupacional - Exercícios!!
- Medicamentosas - analgesia e anti-inflamatórios
- Drogas anti-reumáticas modificadoras da doença (DMARD) - possuem a
capacidade de reduzir e prevenir o dano articular
DMCDs Tempo médio
de ação
Doses usuais
Hidroxicloroquina 3 a 6 meses 6 mg/kg/d
Difosfato de cloroquina 3 a 6 meses 4 mg/kg/d
Sulfassalazina 1 a 3 meses 1-3 g/d
Metotrexato 1 a 3 meses 10-30 mg/sem
Leflunomida 1 a 2 meses 20 mg/d ou em dias
alternados
Azatioprina 2 a 3 meses 1-2 mg/kg/d
Ciclosporina 2 a 4 meses 3-5 mg/kg/d
- Gabriela Palauro - ATM26
- Agentes biológicos -
- Anti-TNF-alfa - certolizumabe, adalimumabe, etanercepte, golimumabe,
infliximabe - o alvo é o TNF-alfa, citocina pró-inflamatória francamente ligada
à AR. São medicações de alto custo, com resposta terapêutica rápida,
porém, possuem como efeito colateral a maior suscetibilidade a infecções,
tanto por germes comuns quanto por germes intracelulares atípicos (TB, inf.
fúngicas e virais) - pelo risco de desencadearem TB latente - deve-se
investigar contato prévio e solicitar radiografia de tórax e pesquisa de PPD.
- Para uso de anti-TNF- alfa - Se TB latente (RX suspeito, PPD + >
5mm ou história de contato) - profilaxia com isoniazida por 6 meses e
após 1 mês, já pode iniciar o tratamento.
- Efeitos colaterais - insuficiência cardíaca congestiva, doença
desmielinizante do SNC e maior risco de linfoma
- Rituximabe - é um agente biológico anti-CD20, receptor de linfócitos B.
Age depletando tais linfócitos, que possuem efeito importante na AR
(apresentação de Ag, produção de Ac, incluindo FR).
- Abatacepte - agente que impede a coestimulação entre os linfócitos e as
células apresentadoras de Ag, enfraquecendo o estímulo imunológico e
induzindo tolerância.
- Contra-indicado - pacientes com pneumopatias, como DPOC.
- Tocilizumabe - anticorpo monoclonal humanizado, que age contra os
receptor da IL-6, bloqueando os efeitos inflamatórios dessa citocina, que
possui papel importante na AR e em suas manifestações extra-articulares.
- Lembrando que todos esses agentes biológicos são de alto custo e geralmente, estão
indicados na falha da combinação de 1 ou mais DMCDs tradicionais, sempre com
metotrexato associado;
- Cirúrgico - para a indicação de tratamento cirúrgico, deve-se considerar:
teste para avaliar a qualidade de vida do paciente, realização de cirurgia
precocemente (quando indicada) e a indicação para pacientes a quem
medicações e fisioterapia não controlaram os sintomas ou permitiram um
mínimo aceitável nas atividades diárias.
- Sinovectomia
- Correção de tendões + sinovectomia
- Debridamento articular + ressecção artroplástica
- Artrodese
- Artroplastias totais
Espondiloartrite - aula 03
➔ Grupo de doenças com suscetibilidade genética e manifestações clínicas em
comum.
- Tipagem HLA-B27
- Manifestações clínicas comuns ao grupo - envolvimento inflamatório do
esqueleto axial (em especial, se apresenta como uma lombalgia
inflamatória), entesopatia, artrite periférica assimétrica (normalmente,
oligoarticular, MMII), doença ocular inflamatória (uveíte é a principal
manifestação) e características mucocutâneas.
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ Fazem parte deste grupo as doenças: Espondilite anquilosante, artrite psoriásica,
artrite reativa, espondiloartrite juvenil, Espondiloartrite indiferenciada, artrite
associada à Crohn/ Colite Ulcerativa e uveíte anterior aguda.
➔ Primeiro, vamos classificar o que seria uma
lombalgia inflamatória - inicia no adulto
jovem (em especial, antes dos 40 anos),
tem um início insidioso, melhora com
exercício físico e piora com o repouso, e
pode ter uma dor noturna (que obriga o
paciente a levantar-se para se movimentar)
- se tiver 4 destes 5 parâmetros, tem uma
chance de quase 80% de sensibilidade e
especificidade - de fazer um diagnóstico
acertado de Lombalgia inflamatória
➔ Caracterização das espondiloartrites periféricas -
- É o paciente que vai se apresentar com uma oligoartrite OU entesite OU
dactilite.
- Além dessa manifestação, apresenta
também:
- Pelo menos 1 dessas características -
uveíte anterior, histórico de psoríase
(pessoal ou em familiar de 1° grau),
Crohn/ colite ulcerativa, infecção
precedente, marcador genético HLA-B27,
sacroilíaca em exame de imagem.
- Pelo menos 2 dessas características -
artrite, entesite, dactilite, dor lombar de
ritmo inflamatório, história familiar de EpA
➔ Caracterização de espondiloartrite axial -
- A queixa principal será uma lombalgia de
caráter inflamatório, que se arrasta por
pelo menos 3 meses, num indivíduo jovem
(menos de 45 anos)
- Sacroileíte na imagem + pelo menos 1
característica - dor lombar inflamatória,
artrite, entesite (calcanhar), uveíte,
dactilite, psoríase, Crohn/ Colite
ulcerativa, boa resposta à AINHs, história
familiar de EpA, HLA-B27, PCR elevada.
- As EpA respondem muito bem à AINEs
- uma das causas do atraso de 10 anos no
diagnóstico
- Gabriela Palauro - ATM26
- Ou marcador HLA-B27 + pelo menos 2 características - sacroileíte
radiológica definida (de acordo com os critérios de New York) ou apresenta
uma inflamação ativa (aguda) na RNM, altamente sugestiva de sacroileíte
associada a EpA (edema ósseo - medula estará bem branca na ressonância)
➔ Epidemiologia -
- Papel do HLA-B27 - marcador prognóstico de acometimento axial
- Lembrando que não é patognomônico de EpA - uma vez que na
Espondilite psoriática - 60-70% dos pacientes são HLA-B27 +
➔ ESPONDILITE ANQUILOSANTE -
- Prevalência -
- 0,1% na população
- 2% dos indivíduos HLA-B27 +
- Acomete mais o sexo masculino (3:1)
- Etiologia -
- Genética - dos pac. com espondilite anquilosante, 90% são HLA-B27 +
- Infecções - estão associadas a gatilhos - em especial a Klebsiella
pneumoniae
- Além de inflamação intestinal - 60% dos pac.
- QUADRO CLÍNICO - tradicionalmente é assimétrico
- Início dos sintomas - por volta dos 20 anos (3ª década)
- Dor lombar inflamatória
- Sacroileíte simétrica + sindesmófitos (“pontes ósseas da coluna”)
simétricas e delicadas - quase que exclusivo da espondilite anquilosante
isso!
- Poliartrite assimétrica - vista em até 30% dos pac. (acometimento
periférico) - mesmo que a marca da espondilite anquilosante seja o
acometimento axial
- Entesite
- Dactilite - “dedo em salsicha” - pode ter até 2 dedos acometidos
- Enterite
- Uveíte anterior aguda - em até 40% dos pac. - normalmente é unilateral e
autolimitada (7-10 dias), mas é recorrente - mas sempre trata, devido a
possibilidade de perda da acuidade visual pela formação de sinéquia na
câmara anterior. + hipopium (pus na câmara anterior)
- Aortite e até insuficiência aórtica
- Fibrose pulmonar apical - que é um lugar atípico
- EXAME FÍSICO -
- Retificação da lordose lombar (e até cervical)
- Redução da mobilidade da coluna - teste de Schober (maior que 5cm),
distância dedos-chão (menor que 20 cm), distância occipito-parede, rotação
cervical e expansibilidade torácica (- na alturado mamilo - maior que 2,5cm)
- Gabriela Palauro - ATM26
- Postura do esquiador - casos + avançados - retifica a coluna, cifose
torácica, báscula de bacia e flete os joelhos (para manter o equilíbrio) -”é o
paciente que não olha para cima”, e normalmente, com os braços para trás.
- RADIOLOGIA -
- Quadratura vertebral - o corpo vertebral tem uma concavidade anterior, e
vai perder tal concavidade - há calcificação e espessamento do ligamento
anterior da coluna
- “Ângulos brilhantes” - Sinal de Romanus - ponto que começa a
inflamação e vai formar o sindesmófito (que é a ponte)
- Gabriela Palauro - ATM26
- Sindesmófitos - ponte óssea, que liga um corpo vertebral à outro -
tendem a ser simétricos e delicados na espondilite anquilosante
- Pede-se RNM antes de formar sindesmófito, pede quando está
inflamado - para que não chegue formar sindesmófito
- Sindesmófito tem uma orientação de crescimento vertical, e na
espondilite é delicado. Já o osteófito (da osteoartrose) tem uma tendência de
crescimento horizontal e é mais errático/ irregular.
- Coluna em bambu - se fizer vários sindesmófitos, pegando toda a coluna
- cola ela inteira
- Entesopatia - “esporão” - nem todo esporão é espondilite - processo
inflamatório que se repete tantas vezes, que calcifica
- Sacroiliíte - é tradicionalmente, bilateral e simétrica (na espondilite
anquilosante)
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ ARTRITE REATIVA -
- Prevalência é baixa - menor que 0,05%
- Prevalência pelo sexo masculino (9:1)
- Acomete adultos jovens - na faixa dos 20-30anos
- Associação com HLA-B27 (em 50-80% dos casos) - caso tenha - remete a
acometimento axial
- Possui um início agudo - 1-4 semanas após infecções urinária ou intestinal -
e os agentes mais comuns são Chlamydia, Shigella, Salmonella, Yersinia e
Campylobacter - Então, o paciente faz uma gastroenterite comum e depois
de um mês começa a manifestações de espondiloartrite.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS -
- Tríade clássica - está presente em ⅓ dos pacientes - mas possuem a
história pregressa da infecção
- Uretrite não gonocócica
- Conjuntivite/ uveíte
- Artrite - oligoartrite, assimétrica
- Diagnóstico diferencial - artrite séptica - há o microrganismo dentro da
articulação, mas na artrite reativa, não. Ela é reativa, é uma resposta
imunológica à uma infecção do passado
- Outras manifestações:
- Dor lombar/ glútea alta - que é a dor da sacroiliíte - até 50% dos pac.
- Manifestações extra-articulares: entesite, dactilite, uveíte…
- Tem duas manifestações muito características: balanite circinada e
ceratoderma blenorrágico
- Lesão da balanite é plana, com borda bem delimitada, vermelha, não
pruriginosa, e sem secreção.
- PROGNÓSTICO -
- Parte dos pacientes terão uma forma autolimitada - 3-12 meses
- Gabriela Palauro - ATM26
- 15% apresentam recorrência - sendo que pode ser re-infecção
- 15% quadro crônico - com deformidades, entesites, perda da visão.
- 10% destes crônicos evoluem para uma Espondiloartrite Anquilosante - E
quem tem mais chance disto? Os pacientes com HLA-B27 + - paciente que
se monitora por mais tempo, para ver se não surgem outras manifestações.
➔ ENTEROARTRITES -
- Doenças do TGI que podem se relacionar com acometimento reumatológico:
Crohn, RCUI, doença de Whipple, doença celíaca e cirurgia de bypass
intestinal (em especial a técnica de Y de Rux - que deixa a alça cega);
- 10-20% pac. com doença inflamatória intestinal - fazem artrite periférica -
oligoarticular, assimétrica, de MMII, com grandes derrames, raras
deformidades e que acompanham a atividade do intestino. Sem correlação
com HLA-B27!
- 10% dos pac. terão uma forma espondilítica (normalmente associado ao
HLA-B27+) - na maioria das vezes, assintomática, sem relação com a
atividade intestinal.
- Manifestações extra-articulares -
- Cutâneas - eritema nodosa (Crohn) e pioderma gangrenoso (RCUI)
- Eritema nodoso - nódulos subcutâneos, dolorosos, começam
vermelhos e evoluem como hematoma
- Pioderma gangrenoso - lesão ulcerada, com bordos centrados.
- Mucosas - úlceras orais dolorosas
- Uveíte anterior
- Febre/ perda de peso.
➔ ARTRITE PSORIÁSICA -
- Acomete os sexos
igualmente - é a
primeira que os
homens não
predominam
- Pico 30-50 anos
- Prevalência - 1-3% da
população tem
psoríase - e destes,
10-40% podem
evoluir para artrite
psoriásica
- A psoríase cutânea
antecede a AP em
75% dos pac. - mas
pode ter casos, em
que o paciente
primeiro manifeste a
artrite psoriásica e
depois, a psoríase
cutânea
- Gabriela Palauro - ATM26
- Artrite psoriásica - Sendo que AR é puramente erosiva, já a AP, erosiva mas
proliferativa - “faz osso novo”
- Lembrar de procurar a psoríase cutânea - região interglútea, região plantar
formação de placas, alteração ungueal (distrofia ungueal), “unha em dedal”,
gutata (mais rara);
- Unha preservada = articulação preservada. Unha acometida = articulação
acometida.
- RADIOGRAFIA - alteração
clássica da AP - “lápis na taça” -
erode uma das porções da
articulação além de proliferar a
outra
- Além de periostite - uma dupla
imagem da borda óssea
➔ ESPONDILOARTROPATIAS INDIFERENCIADAS - não preenchem critérios
diagnósticos para as demais.
➔ TRATAMENTO DAS ESPONDILOARTRITES -
- A base ainda é AINES - usa-se três meses com dose plena
- Se tiver já DII conhecida - é contraindicado uso de AINES
- Doença axial - AINES e Anti-TNF e Anti-IL17
- Doença periférica - AINES, sulfassalazina, metotrexato, corticoide local.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO - aula 05
➔ Definição - doença inflamatória crônica e sistêmica, caracterizada por vasculite,
deposição de imunocomplexos, plêiade de manifestações e por ter um curso não
predizível.
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ EPIDEMIOLOGIA -
- Adultos - prevalência feminina (6:1) - já nas crianças e nos idosos, as
mulheres ainda prevalecem, mas em menor proporção (2:1)
- Pico de incidência - 15-45 anos (faixa fértil/ reprodutivo das mulheres)
- Incidência - varia conforme a região e etnia - + em mulheres, + em mulheres
negras;
- Mortalidade - curva bimodal - ou o paciente morre no diagnóstico (tem uma
apresentação muito grave) ou a doença já estável, por complicações
cardiovasculares.
➔ ETIOPATOGÊNESE -
- Indivíduo com predisposição genética - alelos do HLA (HLA-DR2/ DR3/
DQw1/ B8 - relacionados ao deflagramento da doença) e deficiência do
complemento (em especial a porção C4 - por uma falha na ativação da via
clássica). Além disso, história familiar presente de doenças autoimunes. -
Então, é uma doença poligênica!
- Sobre isso, soma-se fatores ambientais - Epstein-Barr, parvovírus, radiação
UV, aumento dos estrógenos e redução da testosterona (é um fator protetor)
- Como desencadeia o lúpus? Perda da tolerância imunológica, ativação
policlonal de linfócitos B, produção de auto-Ac e IC, falha da regulação
imunológica (que perpetua a produção e o depósito).
- Auto-anticorpos que podem estar presentes no LES - FAN é o + comum e
sensível, mas o anti-DNAds é mais específico - deve-se atentar que o
anti-DNAds é flutuante, está relacionado à atividade da doença.
➔ CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO -
➔ Critérios ACR 1997 - se preencher 4 ou mais critérios - sensibilidade e
especificidade de 96%
- Rash malar - que poupa o sulco nasolabial, não pruriginoso e é mais elevado
que a pele (e em rosácea não poupa o sulco, e é um diagnóstico diferencial)
- Lesão discóide - lesão esclero-atrófica - e se for no couro cabeludo, leva à
uma alopécia definitiva.
- Fotossensibilidade - “sensibilidade exagerada ao sol?” - a lesão é rápida e
duradoura;
- Úlceras orais ou nasais - normalmente indolores
- Artrite não erosiva - pode ser oligo ou poli, e periférica
- Pleurite ou pericardite
- Acometimento renal - proteinúria persistente (maior que 0,5g/d ou maior que
3) e cilindrúria (em especial, cilindros hemáticos ou séricos)
- Convulsões ou psicose - demonstra que o paciente tem cerebrite lúpica, esse
paciente não melhora com antipsicótico, mas sim com imunossupressão
- Acometimento hematológico - são 4 critérios, necessita ter 2x cada um deles
em 2 duas ocasiõesdiferentes (para não confundir com flutuações no
hemograma, que não possuem valor) -
1) Anemia hemolítica com reticulocitose.
2) Leucopenia <4000/mm3.
3) Linfopenia <1500/mm3.
4) Plaquetopenia <100.000/mm3
- Gabriela Palauro - ATM26
- FAN + - na ausência de drogas
- Imunológico - anti-DNA, anti-SM, anti-anticorpos fosfolipídios (aCI, IgG, IgM
ou ACL)
➔ CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO -
➔ Critérios SLICC -
➔ Critérios clínicos -
- Lúpus cutâneo agudo: incluindo rash malar (exceto rash malar discóide),
lúpus bolhoso, necrose epidérmica tóxica variante do LES, rash
maculopapular do lúpus, rash fotossenssível do lúpus (na ausência de
dermatomiosite) ou lúpus cutâneo subagudo (lesões psoriasiformes e/ou
anulares policíclicas que resolvem sem deixar cicatriz, embora
ocasionalmente com despigmentação pós-inflamatória ou telangiectasias);
- Lúpus cutâneo crônico: rash discóide clássico, lúpus hipertrófico (verrucoso),
paniculite lúpica, lúpus pernioso, lúpus de mucosa, lúpus tumidus, overlap de
lúpus discóide / líquen plano;
- Úlceras orais: palato, boca e língua; ou úlceras nasais (na ausência de outras
causas como vasculite, Doença de Behcet, infecção herpética, Doença
inflamatória intestinal, artrite reativa);
- Alopecia não-cicatricial (na ausência de outras causas como medicações,
alopécia areata, deficiência de ferro e alopécia androgênica);
- Sinovite envolvendo duas ou mais articulações, com edema ou derrame
articular (ou artralgia em duas ou mais articulações, e rigidez matinal de pelo
menos 30 minutos);
- Serosite: pleurisia típica por mais de um dia ou derrame pleural ou atrito
pleural; dor pericárdica típica por mais de um dia ou efusão pericárdica ou
atrito pericárdico ou ECG com sinais de pericardite (na ausência de outras
causas como infecção, uremia e Síndrome de Dressler);
- Renal: relação proteína / creatinina urinárias (ou proteinúria de 24h)
representando >=500mg de proteína nas 24h, ou cilindros hemáticos;
- Neurológico: convulsão, psicose, mielite; mononeurite multiplex /neuropatia
cranial ou periférica / estado confusional agudo (na ausência de outras
causas conhecidas);
➔ Critérios laboratoriais -
- Anemia hemolítica
- Leucopenia <4.000/mm3 ou linfopenia <1.000/mm3, pelo menos uma vez, na
ausência de outra causa conhecida;
- Trombocitopenia<100.000/mm3, na ausência de outra causa conhecida.
➔ Critérios imunológicos -
- FAN +
- Anti-DNA +
- Anti-SM +
- Positividade de anticorpos antifosfolipídeos
- Complemento reduzido (C3, C4, CH50)
- Coombs direto positivo (na ausência de anemia hemolítica)
➔ LES se for portador de:
- Quatro critérios, incluindo pelo menos um critério clínico e um imunológico
- Gabriela Palauro - ATM26
- Biópsia renal compatível com nefrite lúpica associada à FAN ou anti-DNA
positivos.
➔ Lesão esclero-atrófica
➔ Rash malar
➔ Alopécia - é difusa
➔ Artropatia de Jacout - Artrite do lúpus, pode fazer
uma frouxidão ligamentar - e essa é uma deformidade
totalmente reversível (diferente da artrite, que é fixa)
- A artrite do lúpus é não erosiva no raio-x
➔ Vasculite - é universal no lúpus - e estas, doem muito.
- Vasculites podem se apresentar de 2 formas: ou ela
oclui a parede do vaso e trombosa a região e posteriormente,
isquemia ou ela aumenta a permeabilidade do vaso, e deixa passar
o oligoelementos.
- Uma maneira de pesquisar vasculite - pesquisa
fundo de olho.
➔ Acometimento renal - no lúpus, é sempre grave.
- Como que suspeita de acometimento renal? pergunta ao paciente sobre
espuma na urina (perda de proteína)
➔ Acometimento cardiovascular -
- Pericardite - dor retroesternal (é bem dolorosa), piora com inspiração, tosse e
inclinação para frente, pequenos derrames, >30.000 cels., PMNs, alteração
ECG
- Miocardite
- Endocardite
- Aterosclerose - monitorar dislipidemia.
➔ Comprometimento respiratório -
- Pleurite - dor retro-esternal, piora com inspiração, tosse e inclinação para
frente, pequenos derrames, >30.000 cels., PMNs, alteração ECG
- Pneumonite (“vidro fosco”) - condição grave
- Hemorragia pulmonar - taxa de mortalidade é superior à 90%
- Embolismo pulmonar
- Hipertensão pulmonar
- Gabriela Palauro - ATM26
- Síndrome do pulmão encolhido - paralisia do diafragma
➔ Outras manifestações -
- Peritonite
- Vasculite mesentérica - dor pós-prandial, pode haver diarreia com sangue e
muco, pode fazer isquemia do mesentério.
- Enteropatia perdedora de proteína - perda de albumina, com uma diarreia
constante
- Hepatite auto-imune (lupóide) - pode ter FAN e anti-DNAds +
- Uveíte anterior
➔ LES e GESTAÇÃO -
- Perda fetal e parto pré-termo
- Para engravidar, LES deve estar num “período calmo”, cuidar a medicação
(teratogênico)
➔ LÚPUS NEONATAL -
- Condição que pode independer do lúpus, está relacionado com a presença
de anticorpos e se relaciona com a transferência dos anticorpos maternos à
criança, causando algumas manifestações na criança, mas são transitórias.
- Anticorpos: Anti-SSA, anti-SSB e anti-U1RNP
- Manifestações cutâneas e/ou bloqueio cardíaco.
➔ TRATAMENTO - depende das manifestações do paciente, é muito individualizado.
➔ SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDEO - é uma doença com formação de auto-anticorpos,
que está associada
à trombose e
plaquetopenia, além
de perdas fetais
(trombosa os vasos
da placenta - é uma
perda mais tardia).
Trata SAF -
anticoagulante
(uso de ASS e
varfarina)
- Gabriela Palauro - ATM26
ESCLEROSE SISTÊMICA - aula 06
➔ Definição - doença autoimune, sistêmica crônica de etiologia desconhecida e cujas
as manifestações clínicas são decorrentes de vasculopatia e acúmulo de
colágeno e outras ptn no tecido conjuntivo.
- Vasculopatia e muita fibrose!
➔ EPIDEMIOLOGIA -
- Relativamente rara
- Pico - 35-65 anos
- Mais prevalente no sexo feminino (3-15:1)
➔ ETIOPATOGÊNESE -
- Contribuição genética -
HLA-DQB1 (em brancos - e a presença
do anti-Ac: anti-centrômero - se associa
a uma doença mais moderada) e DRB1
(em negros – e a presença de anti-Ac:
anti-topoisomerase I ou Scl-70 -
associa-se a uma doença mais severa)
- Fatores ambientais -
parvovírus B19/ Citomegalovírus, sílica
(25-110x mais), bleomicina, supressores
de apetite e implante de silicone
➔ PATOGÊNESE -
- Indivíduo suscetível + expõem à fatores ambientais = leva a duas ativações
simultâneas
- 1) ativação inflamatória com aumento da resposta imunológica, além de
haver formação de auto-anticorpos, pela ativação dos linfócitos B
- 2) Vasculopatia
- E essas duas, se retro-alimentam - a ativação inflamatória aumenta a
vasculopatia, e a vasculopatia realiza isquemia local, e isso ativa a resposta
inflamatória de reparação (proliferação de fibroblastos com formação de
fibrose)
- Células envolvidas - cél. T e B, macrófagos
- Auto-anticorpos - FAN, FR, anti-DNA topoisomerase I, anti-RNA polimerase
III - alguns não possuem representação clínica de relevância.
- Citocinas - IL-1, IL-4, IL-6, TGF-β
- Componente Vascular - há vasoconstrição, por uma proliferação miointimal
(é mínima), faz-se uma lesão endotelial, com ativação plaquetária e
diminuição do óxido nítrico. Isso leva à uma oclusão vascular e hipóxia.
- Há deleção do vasos finos/ capilares, devido à isquemia - reabsorve a
alça que não perfunde. Em vasos maiores, faz-se vasoconstrição com
hipóxia.
- Se a vasoconstrição é mantida, pode ocluir, por um trombo.
- Gabriela Palauro - ATM26
- Componente fibrótico - aumento da síntese de colágeno I, III e VII,
crescimento dos fibroblastos, aumento dos conectores (fibronectina) e
glicosaminoglicanos - faz com que o tecido fique mais espesso, endurecido.
➔ DIAGNÓSTICO -
- Critério (1980) - Deve apresentar um maior ou pelo menos dois menores
- Critério maior: 1. Esclerodermia proximal (as metacarpo falanges)
- Critérios menores: 1. Esclerodactilia (aumento da espessura da pele
dos dedos - deixando os dedos sem nenhum pregueamento)
2. Úlceras ou micro cicatrizes ou perda de substância
de polpas digitais
3. Fibrose pulmonar bibasal (é mais tardia e mais
comum, na cutânea difusa)
- Novo critério
(2013) -
necessita de
pelo menos
9 pontos,
comdiagnóstico
mais
precoces e
de outras
formas que
não só a
cutânea
difusa (como
a de 1980)
- Puffy fingers - fase bem inicial, bem inflamatória, onde ainda não houve muita
fibrose e há muito edema.
- Fenômeno de Raynaud -
normalmente, é a primeira
manifestação.
- Critérios para a sine scleroderma
(esclerose sistêmica limitada) - é a
forma que não apresenta esclerose da
pele, é bem rara (menos de 5% dos
pac)
1. Fenômeno de raynaud
2. OU Documentação objetiva de
hiper-reatividade ao frio
- Gabriela Palauro - ATM26
3. E Microangiopatia SD à capilaroscopia periungueal (com padrão de
deleção e megacapilares)
4. OU Presença de auto-Ac seletivos para a esclerose sistêmica
➔ SUBTIPOS -
➔ Localizada - sem acometimento sistêmico, sem formação de auto-Ac, e não
necessita ter Raynaud.
- Morféia - lesão em placas, normalmente esclero-tróficas e geralmente
auto-limitada. Tratamento é tópico. Caso a lesão pegue couro cabeludo, faz
uma alopecia definitiva.
- Problema - caso a lesão seja perto de articulação - ela pode restringir o
crescimento, pela banda que é fibrótica.
- Esclerodermia linear - pode também restringir crescimento de membro, pois
pega uma banda maior
- Lesão em “golpe de sabre” - às vezes, a banda fibrótica é profunda, e esta é
uma lesão da criança.
➔ Sistêmica (ES) -
- Visceral -
- Cutânea difusa* -
- Pega tronco e abdome.
- Distribuição igual entre os sexos (1:1)
- Possui uma grande positividade para o anticorpo anti-topoisomerase I
(anti Scl-70) - em torno de 40%
- FAN + - em até 90%
- Fenômeno de Raynaud - possui uma evolução rápida e de forma severa
- em 1 ano - evolui rápido com úlcera digital, esclerose da pele
- Cutânea limitada* - CREST
- Pega extremidades, pescoço, axila e membros (poupa tronco e abdome)
- Acomete mais mulheres - na faixa de 35-50 anos
- Associado com anticorpo anti-centrômero - 80%
- Raynaud - de evolução lenta - 5/10 anos
- CREST -
- Calcinose
- Raynaud
- Dismotilidade Esofágica - de todo TGI - 1ª é a disfagia
- ESclerodactilia
- Telangiectasias
- ES sine escleroderma - é um diagnóstico de exclusão. Nesta, não esclerose
da pele nem Raynaud periférico. Deve-se pensar nesta, diante de uma
insuficiência renal, insuf. cardíaca ou fibrose pulmonar sem uma etiologia
conhecida.
➔ MANIFESTAÇÕES - para todos os tipos
- Raynaud
- Gabriela Palauro - ATM26
- Pele - retração em flexão (“como se estivesse como uma luva, menor que a
mão do paciente” - pode até ficar com a mão em garra), pele em sal e
pimenta (melanoleucodermia), fácies em máscara (perde a expressão facial,
perde as rugas, afina nariz, diminui o tamanho e abertura da boca);
- Músculo-esquelético - artralgia (normalmente, por restrição), artrite (artrite
franca, não é tão comum), dor+rigidez+edema, miosite por superposição
(presença do anticorpo Pm-Scl tem maior chance de sobrepor miosite
sobreposta à esclerose sistêmica)
- Gastrointestinal - dismotilidade (marcadamente do esôfago, mas é de todo
TGI), divertículos de boca larga (por ação dos fibroblastos na parede
intestinal), síndrome disabsortiva (se houver uma grande deposição de
fibrose nessa parede intestinal, impedindo a absorção de nutrientes).
- Pulmonar - + relacionado com morbidade e mortalidade dos pacientes -
dispneia aos esforços e tosse seca (1ª coisa a se pesquisar - apresenta na
hipertensão pulmonar, doença intersticial pulmonar e na fibrose - é como se o
pulmão ficasse duro), RX ‘favo de mel’ (já apresenta uma fibrose
estabelecida), TCAR ‘vidro fosco’ (alveolite);
- Busca acometimento pulmonar - através de espirometria, difusão de
monóxido de carbono, volumes pulmonares e tomografia de alta resolução -
buscando acometimento intersticial mais inicial
- Cardíacas - não são comuns - pericardite (pequenos volumes, não
tampona), alterações do ritmo (pode fazer bandas fibróticas no coração e
interromper o feixe de His), miocardite primária (mais vista na doença de
sobreposição), angina e IAM.
- Renal (quase que exclusivo da forma cutânea difusa)- hipertensão maligna
(IR, convulsão, cefaléia, distúrbios visuais), hematúria e proteinúria.
- Fatores de risco - forma cutânea difusa*, anemia não explicada,
anti-RNA polimerase III e anti fibrilarina
- Na forma cutânea difusa - deve-se pensar no RIM - grande Raynaud
renal - trata crise renal esclerodérmica com vasodilatador - inibidor da IECA
- Na CRE - angiografia renal exame de eleição para ver CRE - mas
dificilmente solicita - é mais um stress para o Rim.
- Na forma cutânea difusa - outra manifestação desta forma, associada ao
Slc-70 - fibrose pulmonar.
- Na forma cutânea limitada (CREST) - anti-centrômero - muito associado
à hipertensão arterial pulmonar - faz Raynaud no leito vascularpulmonar.
➔ Raynaud -
dificilmente pega todos os
dedos -
➔ Capilografia -
normalmente os vasos são
alinhados todos em uma
mesma direção e fininhos -
“parece uma escova” - a
partir do momento que
houver áreas de deleção e
capilares dilatados -
- Gabriela Palauro - ATM26
PADRÃO SD - é sugestivo de esclerose sistêmica - problema: úlceras isquêmicas
digitais! - pode amputar a ponta do dedo.
- Raynaud pode ser tão severo - que “aponta” os dedos do paciente - absorve
o osso,
devido a isquemia -
acrosteólise
- Fibrose pode calcificar - mais
comum na forma cutânea
limitada (CREST - c de
calcinose) - calcinose -
normalmente em superfícies
extensoras, de fricção e em
extremidades.
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ ACOMPANHAMENTO -
- Hemograma, reagentes de fase aguda, albumina,função hepática e renal
- EQU
- Rx e/ou Tc de tórax
- Provas de função pulmonar: espirometria,difusão CO,volumes pulmonares,
teste da caminhada
- Motilidade esofágica: cintilografia de trânsito esofágico,manometria
- Ecocardiograma
- Capilaroscopia
- Angiografia
➔ Tratamento - é multidisciplinar
- Educacional, medicamentoso, fisioterápico, nutricional.
- Padrão para todos: Vasodilatador (devido o Raynaud)
- Raynaud - bloqueadores do canal de cálcio
- TGI - inibidores da bomba/ pró-cinéticos, antimicrobianos e alimentação
adequada
- Crise renal - IECA + diálise/ imunossupressão
- Pulmão - corticóide + ciclofosfamida, análogos da prostaciclinas e inibidor da
fosfodiesterase.
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS - aula 07
➔ Há diversos tipos de miopatias - e estas serão diagnóstico diferencial de miopatias
inflamatórias.
- Distúrbios neuromusculares - miastenia gravis, distrofia musculares,
Guillain-Barré, Síndrome de Eaton-Lambert
- Miopatias por drogas - álcool, AZT, hipolipemiantes, colchicina, corticóide,
tiazídicos, procainamida, D-penicilamina
- Miopatias infecciosas - virais (influenza, HIV, HBV e rubéola), bacterianas
(piomiosite), fúngicas (criptococo) e outras (toxoplasma e mycobacterium)
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ Conceito - doenças difusas do tecido conjuntivo caracterizadas por fraqueza
muscular proximal (cintura pélvica e escapular) e inflamação não-supurativa (sem
pus) da musculatura esquelética.
➔ Epidemiologia -
- Mulheres + acometidas (2:1)
- Distribuição bimodal - 10-15 anos (apresentação juvenil) e 45-60 anos (as
demais miopatias)
- Diferenças raciais - negros são mais afetados
- Polimiosite é mais comum que a dermatomiosite
➔ PATOGÊNESE -
- Autoimunidade presente - com formação de auto-Ac específicos e há
associação com outras doenças auto-imunes.
- Agentes virais - picornavírus e Coxsackie
- Fatores genéticos -
- HLA-DR3, DR52 - associados ao anti-Jo1 - observa-se mais na
polimiosite
- DR1, DR6 e DQ1 - associados à miosite por corpúsculo
- Auto anticorpos - Jo-1, PM-Scl, U1-RNP, Mi-2…
➔ CRITÉRIOS - se tiver 2 critérios é possível, 3 é provável e 4 é definitivo! ( E se for
dermatomiosite, deve estar incluído o critério pele)
- 1° sinal a ser procurado - é a fraqueza proximal e simétrica - ‘dificuldade para
elevar os braços’ - não consegue lavar o cabelo, nem levantar ou sentar sem
a ajuda dos braços.
- Aumento das enzimas musculares - CK, TGO, TGP, aldolase (mais
específica para músculo)
- Anormalidade na eletroneuromiografia com padrão miopático (puro)
- Biópsia é definitiva - é o padrão ouro- Presença dos auto-anticorpos específicos (anti-Jo1, anti-Mi2 e anti-SRP)
- Critério cutâneo - rash cutâneo com muita fotossensibilidade, sinal do Xale,
sinal do decote, pápulas, sinal de Gottron e heliótropo (eritema violáceo das
pálpebras superiores)
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ POLIMIOSITE (1) -
- Quadro clínico -
- Fraqueza proximal simétrica - pode pegar os flexores do pescoço em até
⅓ dos pac. - acometimento cervical é um critério de piora prognóstica
(“pescoço de boneca”)
- Disfagia e disfonia - outros critérios de pior prognóstico - pac. tem
disfunção da musculatura estriada - pneumonia aspirativa, tem que cuidar.
- Mialgias e artralgias
- Fadiga - bem comum
- Rigidez matinal - ‘sensação de peso’ - 30-60 min
- Anorexia e febre - é raro, exceto nos casos que estão associados à
neoplasia
- NÃO envolve musculatura facial e ocular (diagnóstico diferencial de
miastenia gravis - isto é uma diferença)
- Exames -
- Manobra de Mingazzini - para MMSS e MMII - manter os braços
estendidos, sem deixar cair (pode fazer contra resistência também) e manter
as pernas no ar, com o membro fletido e sem juntar os joelhos. - Ambos por 2
minutos.
- Teste da cadeira - braços cruzados mantém e pede para o paciente
sentar-se, sem desabar e levantar sem o apoio das mãos. E sensibiliza, com
o paciente em isometria, próximo à cadeira, mas sem se apoiar nela.
- Quadro clínico -
- Pulmonar - aspiração, pneumonite intersticial (comprometimento inflamatório
do interstício), crepitantes tipo “velcro” (fibrose pulmonar) - começa pelas
bases.
- Coração - taqui supraventricular, miocardiopatia dilatada e ICC
- Raynaud pode estar presente e até 25% - podem apresentar o padrão SD
➔ EXAMES -
- Marcadores inflamatórios (VSG) - dependem da fase em que a doença se
encontra - se for aguda, estarão altos - músculo bem inflamado. Já se for
tardia, estarão baixos - pois, substituindo o músculo há fibrose e gordura.
- Enzimas musculares - seguem a mesma lógica de fase tardia e aguda - CK,
aldolase, TGO, LDH
- Anti Jo-1 - síndrome anti-sintetase - paciente evolui com fibrose pulmonar,
com febre, Raynaud, artrite e com alteração das mãos - “mãos de mecânico"
(pele espessa e fica com linhas pretas)
- ENMG - aumento da atividade insercional, fibrilação, ondas positivas,
descargas de aumento de frequência, bizarras e espontâneas.
- Biópsia muscular - é o padrão ouro - padrão histológico que diferencia -
fibras musculares em vários estágios de atrofia, degeneração, regeneração e
necrose (vale para ambas as formas - já que não inflama de maneira
uniforme), infiltrado inflamatório rico em linfócitos T - focal e endomísio. E na
fase tardia, há substituição das fibras por fibrose e gordura.
- Pega músculos da musculatura proximal para a biópsia.
➔ DERMATOMIOSITES (2) -
- Quadro clínico - tem que ter acometimento da pele, se não, é polimiosite
- Gabriela Palauro - ATM26
- Pápulas de Gottron - lesões vermelhas e arroxeadas, normalmente no
dorso das articulações, em superfícies extensoras. Pode ter uma fina
descamação (lembra a psoríase - mas sem o orvalho sanguinolento).
- Heliótropo - eritema violáceo das pálpebras superiores
- Sinal do Xale/ Sinal do decote - devido fotossensibilidade
- Lembrando que essas lesões cutâneas são indolores!
- Distrofia cuticular - cutícula cresce muito, sangra…
- Raynaud - muito presente e pode ter padrão SD em até 80% dos casos
- Quadro clínico -
- Fraqueza muscular proximal e simétrica
- 10% dos casos - podem ser amiotrófica
- Vasculite - em especial nas crianças - e pode levar à hemorragia.
- Calcinoses - também comum nas crianças - puntiformes ou em placas -
normalmente: periarticular - essas calcinoses podem ser visíveis.
- Lipodistrofia
- Biópsia muscular - nesta forma, encontra-se de diferente o infiltrado
perivascular, com hiperplasia endotelial, em especial quando vasculite
presente. Há também atrofia perifascicular, linfócitos B e T, imunoglobulinas,
células do complemento, tudo isso no em torno do vaso.
- Liquefação e vacuolização da camada basal da epiderme
- Infiltrado linfo-histiocitário perivascular na derme papilar.
- Fibras musculares em vários estágios de atrofia, degeneração,
regeneração e necrose - isto, vale para a dermatomiosite também!
➔ MIOSITE DE CORPÚSCULO DE INCLUSÃO - esta, tende a não responder ao
tratamento!
- Quadro clínico -
- Ocorre mais em idosos
- Início insidioso - 5 a 6 anos - as outras duas, é em questão de meses
- Fraqueza muscular - que é distal e proximal, assimétrica.
- Disfagia - 20%
- ENMG - Nesta, o padrão é neuromiopático (as outras, são miopáticas puras)
-tem comprometimento neural associado
- Biópsia muscular -
- Presença de vacúolos intracelulares ou intracitoplasmáticos
- E a inflamação é menor.
- Critério clínico -
- Fraqueza muscular proximal e distal
- ENMG padrão neuromiopático
- Enzimas musculares
- Falha no tratamento com corticoide (diferente das outras, que respondem
bem)
➔ MIOSITE ASSOCIADA A OUTRAS DDTC -
- Esclerose sistêmica, lúpus eritematoso sistêmico, Sjogren, doença mista do
tec. conjuntivo, AR, Still do adulto, vasculites…
- Síndrome de sobreposição - fecha critério para mais de uma doença
- Gabriela Palauro - ATM26
- Doença mista - é uma doença mista, é uma doença em si, mas tem seus
critérios.
- Doença indiferenciada - não fecha critério para nada.
➔ MIOSITE ASSOCIADA À NEOPLASIA - em raros casos, pode preceder a
neoplasia.
- Associação e incidência incerta
- Pacientes com mais de 40 anos
- Dermatomiosite - principalmente amiopática
- CA de mama, pulmão, ovário, estômago e linfoma não Hodgkin.
➔ TRATAMENTO -
- Não medicamentoso - repouso em fases agudas, fisioterapia passiva,
fisioterapia ativa.
- Medicamentoso -
- Corticóides - em casos refratários - pulsoterapia (em pac. com disfagia,
fraqueza cervical…)
- Hidroxicloroquina - eficaz para o quadro cutâneo
- Metotrexato - bom para articulações (para poupar corticoide)
- Azatioprina - resposta parcial e também para poupar corticoide
- Ciclofosfamida - para pacientes não responsivos, é eficaz
- Imunoglobulina - tem ação fugaz, e de grande eficácia
➔ PROGNÓSTICO -
- Sobrevida - maior de 80% em 5 anos,
- Funcionalidade - de 70-90% bem após 5 anos
- Fatores de bom prognóstico - anti-Mi-2
- Fatores de mau prognóstico - idade avançada, quadro sistêmico, miosite
severa, Anti-SRP, calcinoses, disfagia, osteonecrose, miosite de corpúsculo
de inclusão, presença de neoplasia… - estes já fazem ser mais agressiva
com o paciente logo, de cara.
ARTRITES MICROCRISTALINAS - aula 08
➔ Deposição de cristais de urato monossódico, deposição de cristal de pirofosfato de
cálcio dihidratado (CPPD), deposição de cristais de fosfato de cálcio básico.
➔ GOTA - "monoartrite episódica e aguda”
- Deposição de cristais de urato monossódico
- Manifestações clínicas -
- Artrite gotosa - depósito na articulação - monoartrite aguda
- Tofo - deposição em partes moles e cartilaginosas
- Cálculo de ácido úrico
- Nefropatia gotosa - depósito na pelve renal
- Epidemiologia -
- Homens + acometidos - pico 40 anos (5ª década de vida)
- 5% hiperuricemia - destes, somente 1 em 4 terá manifestações clínicas -
nem todo hiperuricemia é gota!
- Gabriela Palauro - ATM26
- Patogênese -
- Ácido úrico tem um limite de solubilidade muito baixo - 6,7mg/dL à 37°C -
por isso, que deposita nas extremidades, a temperatura é menor, então, a
solubilidade também
- Uricase - não possuímos essa enzima
- Fatores ambientais - excesso peso, dieta (rica em proteína), estilo de vida
(sedentário, álcool…), classe social;
- Ocorrência familiar cerca 20%
- TOFO - cristal UMS precipita, geralmente em superfície cartilaginosa mais
fria, e na sua volta, faz-se um granuloma do tipo corpo estranho.
- NEFROPATIA - crustal de urato se depositam tanto no interstício, quanto
papilas e pirâmides
- ARTRITE - esse cristal quando precipitar na superfície articular, vai
estimular sinoviócitos, mastócitos e condrócitos - liberam mediadores
inflamatórios (COXs, lipoxigenases, proteases, TNF alfa, IL1, IL6, IL8,
bradicinina, óxido nítrico)- Por isso, que há um quadro tão abrupto - resposta
inflamatória hiper-aguda (12-24 horas) ocorre tudo isso;
- Classificação da hiperuricemia -
- Superprodução - Primária (idiopática, deficiência HGPRT, hiperatividade
PRPP sintase), Secundária (dieta, aumento turnover, degradação acelerada
ATP);
- Por hipoexcreção - + comum - 90%
- Primária - idiopática
- Secundária - diminuição da função renal, diminuição da secreção tubular
de urato, aumento da reabsorção tubular de urato, HAS,
hiperparatireoidismo, drogas (ciclosporina, pirazinamida, etambutol e doses
baixas de salicilato)
- Mista - abuso de álcool, erros inatos metabolismo (deficiência
enzimáticas - tendem a fazer quadros mais graves e precoces da doença)
- HISTÓRIA -
- Estágio I - hiperuricemia assintomática
- Estágio II - artrite aguda e
período intercrítico - 1ª
episódio de artrite - e há um
período entre a crise que não
há nenhum sintoma, que pode
durar de meses à anos. Com
o passar do tempo, se não
fizer nada, haverá crises que
duram mais tempo e o tempo
intercrítico fica menor, crises
tornam-se mais frequentes.
Além disso, pode deixar de
ser uma monoartrite e
começar a afetar mais
articulações (oligo ou poli).
- Gabriela Palauro - ATM26
- Estágio III - artrite crônica - o período intercrítico é suprimido - tem uma
dor e processo inflamatório basal, e sobre isso, sobrepõe crises.
- Outras apresentações -
- GOTA PRECOCE - 3-5% dos indivíduos
- Com idade inferior à 25 anos
- Mais agressiva
- Componente genético
- GOTA PÓS-TRANSPLANTE -
- Se não foi pela perda da função renal ou é ciclosporina induzida (usada
em transplantes - para evitar rejeição)
- GOTA NA MULHER - 5%
- Normalmente associada à outras doenças e medicamentos para tratar tais
doenças - diabetes, HAS, insuficiência renal e doença articular pré-existente
(exceto, AR - a associação com gota é extremamente rara)
- GOTA NORMOURICÊMICA - ácido úrico sérico está normal - deve haver
flutuação, quando dosa, está normal e já precipitou também;
- Tofos - podem infectar - podendo levar à sepse! - Tofo é tardio - sinônimo de
fase crônica
- Tofos se dão normalmente se dão em superfícies extensoras e de atrito, na
periferia.
- ASSOCIAÇÕES CLÍNICAS -
- Doença renal - nefropatia urato crônica e aguda e nefrolitíase
- HAS - 25-50% dos pac. com gota são hipertensos
- Obesidade
- Hiperlipemia
- RAIO-X - as alterações de gota são bem clássicas
- Alterações/ deformidades assimétricas nos pés, joelhos, mãos, punhos,
cotovelos e joelhos - raro em articulação quente (coxo-femoral e ombro)
- Gabriela Palauro - ATM26
- Erosões com margens pontiagudas - “erosão em saca abocado” - é como
se tivesse ‘mordido’
- Espaço articular preservado - pois, a erosão é marginal;
- Sem osteopenia justa-articular
- Laboratório -
- Hiperuricemia
- Análise do líquido sinovial - será primariamente inflamatório - o
diagnóstico, será encontrar o CRISTAL! - padrão ouro.
- Diagnóstico definitivo - cristais UMS, com formato de agulha,
birrefringentes. - análise à fresco.
- Punciona na crise!
- DIAGNÓSTICO - se tiver 1 maior ou mais que 6 menores
- Critérios maiores - presença de cristais UMS no líquido sinovial ou
presença confirmada de tofos.
- Critérios menores - inflamação articular súbita, mais de 1 crise de artrite
aguda, rubor local, acometimento monoarticular, comprometimento de 1ª
metatarsofalangiana, comprometimento de 1ª MTF unilateral,
comprometimento tarsal unilateral, suspeita de tofos, hiperuricemia, edema
articular assimétrica ao RX, cistos subcondrais sem erosão ao RX (“buraco
no meio do osso”), cultura negativa durante a crise.
- Critérios ACR/ EULAR 2015 - calculadora online - score >8
- TRATAMENTO -
- Gota aguda - AINEs, colchicina e corticóide - VO ou intra articular
- NUNCA se dá haloperidol na crise! Isso prolonga a crise! Usa 2
semanas de colchicina, que estabiliza os níveis séricos e então, usa.
- Gabriela Palauro - ATM26
- Profilaxia - dieta, mudança no estilo de vida
- Colchicina 0,5mg 1-2x/dia - reduz em até 85% a frequência das crises
- Tratamento de gota é crônico.
- Antihiperucimeiantes -
- Uricosúricos - difíceis de usar na prática - probenecida, sulfinpirazona,
benzobromaroa…
- Inibidores da xantina oxidade - se usa na prática - alopurinol e
febuxostate
- Pegoticlase - uricase recombinante pegilada
- Hiperuricemia assintomática - NÃO TRATA! - muda o estilo de vida da
pessoa, mas não a trata.
- Gota e transplante - usa ciclosporina
➔ DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAL DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO
DIHIDRATADO -
- Também chamada de Condrocalcinose ou Pseudogota - não é adequada,
pois são apresentações.
- Prevalência - 4% adultos
- 70-80 anos - 50% de achados radiográficos.
- Classificação - hereditária, idiopática, associada com doenças metabólicas
ou pós-trauma
- Doenças associadas* - hiperparatireoidismo, hipotireoidismo,
hemocromatose, amiloidose, deficiência de magnésio ou fósforo…-
importante no rastreio, tem que saber!
- Abordagem inicial - pedir: cálcio, magnésio, fósforo, ferritina, FA,TSH
- PATOGÊNESE -
- Deposição de cristais nos condrócitos - há um aumento dos níveis de
ácido ascórbico, ácido retinóico e TSH, assim, como a diminuição dos fatores
de crescimento, insulina-like, PTH-rp e IL1
- A partir desta deposição, há inflamação de degeneração da cartilagem -
fagocitose dos cristais será mediada por prostaglandinas, citocinas,
proteases e fatores quimiotáticos - levam à um quadro inflamatório
semelhante ao da gota.
- QUADRO CLÍNICO -
- Pseudogota - 25%
- Monoartrite aguda - comum em joelhos (50% dos casos) - já é uma
diferença com a gota
- Pode aparecer espontaneamente, ou pós-trauma, cirurgia, IAM;
- Também há período intercrítico
- Pseudoreumatóide - 5%
- Poliartrite simétrica
- 10% terão FR +
- Gabriela Palauro - ATM26
- Pseudoatrose - simétrica, contratura em flexão + valgismo de joelho -
deformidade em valgo muito rápida!
- Semelhante à artrite séptica -
- Monoartrite de joelho aguda, somado a um quadro mais sistêmico - febre,
calafrio,paciente prostrado…
- Febre, leucocitose, reag fase aguda - nas crises - IL-6
- Síndrome da densidade radiada - deposita o cristal em C2 - simula uma
meningite - com rigidez de nuca
- C2 - fica “brilhante” no RX
- Assintomático -
- RADIOLOGIA -
- Depósito dos cristais normalmente em: joelhos, coxofemoral, sínfise
púbica, punho e disco intervertebral - densidade lineares e puntiformes na
cartilagem ou tecidos fibrocartilaginosos
- Diminuição do espaço femuropatelar ou degeneração punho isolado
- Hemocromatose - faz irregularidades extremidades ósseas, cistos
subcondrais e osteófitos em ganho nas metacarpofalangianas
- CRITÉRIOS para CCPD -
- Observar o cristal - biópsia ou luz polarizada.
- Presença das calcificações típicas
- Ataques de artrite aguda, em especial em joelhos e
punhos
- Quadro pseudo agudo - períodos intercríticos
- Cristal - + aglomerado e + rombóide
- CCPD - parece uma gota, parece um artrose - mas em sítios não comuns -
pensa em CCPD
- Gabriela Palauro - ATM26
- TRATAMENTO -
- Se houver doenças associadas - tu trata a doença
- Ataque agudo - tu pulsiona - aspiração e/ou infiltração
- Colchicina, corticoide e AINEs
➔ CRISTAIS DE FOSFATO DE CÁLCIO BÁSICO -
- Cristais de carbonato substituído por hidroxiapatita, fosfato octocálcico e
fosfato tricálcico
- Deposição ocorre em tendões, disco IV, cápsula articular, sinóvia, cartilagem,
pele e artérias.
- Calcificações únicas, sem padrão familiar
- ETIOPATOGENIA -
- Calcificação metastática - aumento de cálcio ou fosfato
- Calcificação distrófica - uma única calcificação grande - paciente + jovem
- Esta, possui um padrão familiar (predisposição genética)
- Diminuição da vascularização com hipóxia
- QUADRO CLÍNICO -
- Mulher, idosa, com grande derrame articular, frio, com dano radiográfico
severo e ruptura do manguito rotador - ‘ombro de jogador de futebol
americano’
- Artrite destrutiva de grandes articulações
- Periartrite calcificante
- Osteoartrite
- Artrite aguda - rara
- Calcinoses distrófica
ARTRITES INFECCIOSAS - aula 09➔ Definição - artropatias relacionadas à invasão da membrana sinovial e demais
estruturas articulares por microrganismos
- Pois, dentro da articulação, é um lugar estéril, não é para haver
microrganismos.
- Artrite infecciosa - é uma urgência!
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ Classificação - artrites bacterianas, virais, por micobactérias, fúngicas, por
espiroquetas, por parasitas;
➔ INTRODUÇÃO -
- Faixa etária - todas
- Articulações - todas - saudáveis, doentes ou próteses.
- Mortalidade - 10-50%
➔ PATOGÊNESE -
- Via hematogênica* - microrganismo cai na circulação e acaba chegando na
articulação - forma mais comum
- Se o paciente apresenta um a artrite séptica - já procura onde tem uma
infecção!
- Por infecção do osso subjacente à articulação - há uma osteomielite e
consequentemente, um artrite séptica
- Por infecção de partes moles adjacentes à articulação - bursite faz-se uma
artrite
- Por procedimento (cirúrgico, punção articular…), por trauma…
- Como se dá? Grande infiltração de neutrófilos e bactérias na sinóvia que
aderem-se à cartilagem. Levando a um aumento na pressão intrarticular, com
liberação de proteases e citocinas pró-inflamatórias, além da formação de
pannus e trombose de vasos sinoviais. Além disso, soma-se a fatores do
microorganismo, sua virulência, adesinas e endotoxinas próprias.
- Potencial de destruição muito rápido e grave!
- Na suspeita de artrite séptica - já punciona (cultura e antibiograma) e já
inicia ATB empírico - pois em 48h tem o máximo de sintomas e em 7 dias,
alterações irreversíveis.
➔ ETIOLOGIA -
- Stafilococcus aureus - é o + comum - tanto em articulações próprias quanto
próteses - 75-80%
- Nesta - monoartrite aguda (diagnóstico diferencial para gota)
- Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram negativo) - 2º + comum -
- Oligo ou poliarticular, é migratória;
- Anaeróbios, Stafilococcus coagulase negativo e Stafilococcus epidermidis -
mais comuns em pacientes com próteses - relacionado ao momento cirúrgico
- Bacilos gram negativos, Streptococcus beta hemolíticos e pneumococcus -
em indivíduos mais imunossuprimidos - idosos, indivíduos com
comorbidades, usuários de drogas…
- Infância - Stafilococcus aureus - monoarticular em 90% - normalmente, é em
joelhos
- Neonatos - Stafilococcus aureus, Streptococcus grupo B, bacilos entéricos
gram negativo
- Crianças com menos de 5 anos - Stafilococcus aureus, Streptococcus
grupo A, Pneumococos, Haemophilus influenzae*
- Crianças maiores de 5 anos - Stafilococcus aureus, Streptococcus grupo A
- Gabriela Palauro - ATM26
➔ Fatores de risco -
- Idade maior que 80 anos, diabetes mellitus, presença de próteses, cirurgia
recente, infecção cutâneas, artrite séptica prévia, HIV ou AIDS, abuso de
drogas intravenosas, alcoolismo, infiltração intra-articular prévia, anemia
falciforme (leva a infarto ósseo) …
➔ QUADRO CLÍNICO -
➔ Não-gonocócica -
- Monoartrite aguda - em até 90% dos casos
- Grandes articulações
- Sinais flogísticos exuberantes - quente, vermelha, não mobiliza em nenhum
plano, muito edemaciada
- Sintomas sistêmicos - febre, prostração, taquicardia…
- Foco extra-articular - pois, a principal via é a hematogênica
➔ Gonocócica -
- 1-3% dos casos de gonorréia - podem a evoluir para artrite séptica
- Bacteremia
- Poliartralgia e poliartrite migratória (questão de dias)
- Tenossinovite - ‘dedo em salsicha’
- Pústulas ou bolhas pelo corpo - tem que procurar pelo corpo
- Fatores de risco - residência urbana, não caucasóide, baixo nível
socioeconômico - deve-se as ‘características’ dos indivíduos da periferia -,
sexo feminino (devido a infecções urogenitais), solteiro, usuário de drogas
EV, infecção gonocócica prévia, promiscuidade (mais de dois parceiros por
ano);
- Fatores de mau prognóstico - idade avançada, artrite crônica pré-existente,
presença de prótese articular.
➔ Diagnóstico -
- Artrocentese é mandatória! (tem que puncionar a articulação - é assim que
orienta o tratamento)
- Pede - contagem celular, gram e cultura!
- Laboratório - líquido purulento ou turvo, baixa viscosidade, menos 50.000
leucócitos, PNM > 90%
- Não Gonocócica - hemoculturas, gram líquido sinovial, PCR
- Gonocócica - hemocultura, cultura líquido sinovial, GU, retal, orofaringe e
PCR
➔ Diagnóstico diferencial - monoartrite
- Gota, hemartrose, artropatia neuropática, AR, LES, artrite psoriática, anemia
falciforme
➔ TRATAMENTO -
- Antibioticoterapia parenteral - 2-6 semanas
- Gram + - oxacilina/ vancomicina
- Gram - - cefalosporina 3ª geração
- Gabriela Palauro - ATM26
- Artrocentese + lavagem diária
- Não imobilizar por tempo prolongado
- Abordagem cirúrgica - quadril.
➔ ARTRITES POR ESPIROQUETAS -
- Sífilis - Treponema pallidum
- Doença de Lyme - Borrelia burgdorferi
➔ ARTRITES POR MICOBACTÉRIAS -
- Micobactérias - M. tuberculosis (artrite - 1% TBC e 10% casos
extrapulmonares), M. bovis, M. leprae…
➔ ARTRITES FÚNGICAS -
- Cnadida albicans, Coccidioides immitis, Sprothricix schenckii, Blastomyces
dermatidis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus;
➔ ARTRITES POR PARASITAS -
- Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, Strongiloides
stercoralis, Schistossoma mansonI;
➔ ARTRITES VIRAIS -
- Hepatite A, B e C, parvovírus B19, rubéola, retrovírus, varicela zoster,
adenovpirus…
- Gabriela Palauro - ATM26