ARTRITE REUMATOIDE 2024 1

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ARTRITE REUMATOIDE (AR) 
CONCEITO 
→ Doença SISTÊMICA autoimune crônica do tecido conjuntivo 
cujas alterações predominantes ocorrem nas estruturas 
articulares (membrana sinovial e cartilagem), periarticulares 
e tendíneas. 
→ Curso intermitente, marcado por períodos de remissão e 
atividade → sempre seguindo um processo continuo de lesão 
tecidual. 
Marco da Artrite reumatoide: sinovite crônica levando a 
formação de erosões ósseas e a deformidade articular. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Mais comum na população caucasiana. 
→ Menos comum entre os descendentes asiáticos e negros. 
→ Predomínio no sexo feminino (3:1) 
→ Faixa etária de 30 – 50 anos → pode iniciar-se em qualquer 
idade. 
→ Prevalência mais alta (2 – 10x) entre os parentes de 1º grau de 
pacientes com AR (herança poligênica). 
→ Doença cardiovascular é a principal causa de mortalidade 
nos pacientes com AR. 
→ TABAGISMO → contribui para ocorrência e expressão da 
doença, maior gravidade e concomitância de manifestações 
extrarticulares. 
→ Fatores de proteção: ômega 3, frutas cítricas, cogumelos, 
laticínios, consumo moderado de álcool. 
ETIOPATOGÊNSE 
O que é membrana sinovial? 
É um tecido especializado que reveste a porção interna dos 
espaços articulares em articulações diartrodiais/sinovial (unindo 
ossos longos e que apresentam grande mobilidade). 
 
 
→ Multifatorial → fatores genéticos, ambientais e hormonais. 
→ Ocorre perda da autotolerância e consequente 
autoimunidade, traduzidas por ativação linfocitária e 
produção de anticorpos. 
→ Desequilíbrio entre as citocinas pró e anti-inflamatórias e 
recrutamento articular de macrófagos, neutrófilos (se 
concentram principalmente no liquido sinovial), células B (se 
transformam em plasmócitos – secretam anticorpos, como: 
fator reumatoide (IgM) e anti – CCP (autoanticorpos contra 
peptídeos citrulinados)), células TCD4, NK, além de ativação 
de fibroblastos, osteoclastos e condrócitos → responsável por 
inflamação sinovial crônica (sinovite/erosões), cujos 
mediadores principais são: IL -1, IL-17, fator de necrose 
tumoral (TNF – alfa), prostaglandinas. 
TNF – alfa: proporciona estímulos aos fibroblastos da sinovial 
para síntese de colagenase (enzima proteolítica) e estimulo a 
reabsorção óssea. 
 
→ O elemento fundamental da AR é a proliferação inflamatória 
da membrana sinovial (sinovite) → o tecido inflamatório em 
proliferação é chamado de pannus (lesa por contiguidade 
tecidos vizinhos, como a cartilagem articular, tendões, 
ligamentos e o tecido ósseo subjacente). 
→ Principal predisponente genético: alelos do gene HLA – 
DRB1/ HLA-DR4 (epítopos compartilhados)→ aumenta 
significativamente o risco de evolução para AR (formas mais 
graves – erosiva). 
→ Microrganismos: parvovírus, Epstein – Barr, micoplasma, 
Chikungunya, Mycobacterium → durante a infecção por esses 
agentes há formação de imunocomplexos que podem 
determinar o aparecimento do fator reumatoide. 
→ Infecção pela bactéria Porphyromonas gingivalis: expressa 
enzima PAD4 que faz citrulinização de proteínas, o que explica 
a presença de anticorpos contra o peptídeo citrulinado e o 
desenvolvimento posterior de doença clinica nesses 
pacientes, em um fenômeno de mimica molecular. 
EVOLUÇÃO DA SINOVITE AO MICROSCÓPIO 
▪ Fase de exsudação: congestão e edema na superfície 
interna da membrana sinovial (próximos a borda da 
cartilagem articular). 
▪ Fase de infiltração celular: infiltração de linfócitos T (CD4). 
▪ Fase de tecido de granulação: hiperplasia da membrana 
sinovial, com a formação de um tecido de granulação que 
recobre a cartilagem e o osso subcondral (pannus). 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Costuma se instalar de maneira INSIDIOSA e 
progressivamente, levando de semanas a meses até o seu 
estabelecimento completo. 
→ Os sintomas iniciais podem ser articulares e/ou sistêmicas. 
→ Sintomas constitucionais: astenia, fadiga, mal-estar, febre 
baixa, perda de peso, dores e rigidez musculoesqueléticas 
vagas → antes mesmo dos sintomas articulares. 
Febre acima de 38°C é incomum, portanto, 
deve investigar infecções associadas! 
 
→ A doença geralmente assume sua forma clássica, caracterizada 
por ARTRITE SIMÉTRICA DE PEQUENAS ARTICULAÇÕES DAS 
MÃOS E DOS PUNHOS. 
→ Articulações mais acometidas no início da doença: 
metacarpofalângicas, interfalângicas proximais, 
interfalângicas dos polegares, punhos e metatarsofalângicas 
(pé). 
→ Com a evolução da doença, outras articulações podem ser 
acometidas, como: tornozelos, cotovelos, coluna cervical, 
esternoclaviculares, temporomandibulares, coxofemorais e 
com menos frequência, as articulações entre os ossículos dos 
ouvidos e as interfalângicas distais de mãos e pés. 
ATENÇÃO 
▪ A doença tende a PRESERVAR as articulações 
INTERFALANGIANAS DISTAIS e as pequenas 
articulações dos pés. 
▪ Em caso de acometimento das interfalanges distais, 
deve-se pensar em outros diagnósticos, como: artrite 
psoriásica, osteoartrite e reticulohistiocitose 
multicêntrica. 
 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES E PERIARTICULARES 
→ O acometimento articular se dá de maneira aditiva, sendo a 
forma simétrica de acometimento a regra na doença já 
estabelecida. 
→ Dor articular é o principal sintoma (intensidade depende da 
forma evolutiva da doença). 
→ A dor é de ritmo inflamatório (piora pela manhã e a noite) → 
paciente queixa de rigidez articular ao se levantar pela manhã 
(rigidez matinal > 60 minutos: auxilia no diagnóstico de 
artropatia inflamatória e na avaliação de atividade de doença) 
e após períodos de mobilização prolongada. 
→ Alterações locais de inflamação articular: calor, edema com 
ou sem efusão (derrame articular), rubor (incomum) e 
limitação dos movimentos articulares → em estágios 
avançados da doença há instabilidades articulares e as 
deformidades. 
→ Sequência do comprometimento articular: pequenas 
articulações das mãos (metacarpofalangianas e 
interfalangianas proximais, as interfalangianas distais 
costumam ser poupadas) → metatarsofalangianas → punhos 
→ joelhos → cotovelos (mantém em flexão – posição 
antálgica) → articulação coxofemoral → ombros → coluna 
cervical → articulações temporomandibulares → 
cricoaritenoides. 
Ao contrário das Espondiloartropatias, a AR não induz sacroileíte 
nem doença clinicamente significativa na coluna lombar ou 
torácica → o envolvimento vertebral pela AR se limita a COLUNA 
CERVICAL SUPERIOR (C1 – C2) 
 
MÃOS 
→ Achados iniciais mais comuns: tumefação das 
interfalangianas proximais, que ocorre caracteristicamente de 
forma simétrica → com avançar da doença, a frouxidão dos 
tecidos moles nas articulações metacarpofalangianas dá 
origem ao clássico desvio ulnar dos dedos, ao mesmo tempo 
em que se desenvolvem subluxações e proeminências ósseas 
(tanto nas metacarpofalangianas quanto nas interfalangianas 
proximais). 
 
→ DEDOS EM FUSO: secundários à tumefação das articulações 
interfalangianas proximais. 
 
Mão reumatoide mostrando dedos em fuso, tumefação da 2° e 3° articulação 
metacarpofalângica e hipotrofia de músculos interósseos dorsais. 
→ DEDOS EM PESCOÇO DE CISNE: hiperextensão das 
articulações interfalangianas proximais e flexão da 
interfalangianas distais. 
 
→ DEDOS EM BOTOEIRA: flexão das articulações 
interfalangianas proximais e hiperextensão das 
interfalangianas distais. 
 
→ DEDOS EM MARTELO: formados pela flexão permanente das 
articulações interfalangianas distal. 
 
→ POLEGARES EM “Z”: secundário à flexão das articulações 
metacarpofalangianas e a hiperextensão das articulações 
interfalângicas. 
 
PUNHOS 
→ Há comprometimento simétrico dos punhos, podendo haver 
prejuízo tanto nos movimentos de flexão quanto de extensão. 
→ PUNHOS EM DORSO DE CAMELO: quando há deformidades 
nos punhos junto às metacarpofalangianas. 
 
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
▪ Ocorre devido a hipertrofia sinovial que causa compressão 
do nervomediano contra o ligamento transverso do carpo. 
▪ Quadro clínico: parestesias do polegar, segundo e terceiro 
dedos, e da metade radial do quarto dedo. 
▪ Manobra de Tinel: os punhos devem ser percutidos sobre 
o trajeto do nervo mediano (bem no meio do punho). 
▪ Manobra de Phalen: as mãos devem ser colocadas em 
flexão forçada por 30 – 60 segundos. 
▪ A manobras são positivas quando o paciente queixa dor e 
parestesia ao longo do trajeto do nervo mediano. 
 
JOELHOS 
→ São precocemente acometidos e quase sempre apresentam 
efusão articulares variáveis (derrame articular). 
→ A posição de repouso e o alívio da dor é a semiflexão → 
podendo alterar a marcha. 
→ SINAL DA TECLA: ocorre quando o derrame articular é 
identificado pela compressão da patela, realizado com o 
paciente em decúbito dorsal e joelho estendido. 
 
→ CISTO DE BAKER: ocorre quando a membrana sinovial da 
região poplítea desenvolve uma espécie de “bolsa”, que pode 
invadir os planos musculares da panturrilha, dissecando suas 
fácies (pode simular TPV – devido a dor e edema local) → o 
diagnóstico é feito com USG com doppler do membro 
acometido. 
 
PÉS 
→ O envolvimento das pequenas articulações dos pés 
(especialmente metatarsofalangianas e tarsos) é comum. 
→ A retificação ou desabamento, do arco anterior (metatarsal) 
cria um pé plano anterior seguido por calosidades localizadas 
nas regiões de apoio sob as cabeças metatarsais luxadas. 
→ O paciente queixa de dor ao pisar ou a deambular (“senti – se 
andando em pedregulhos”). 
 
COLUNA VERTEBRAL 
→ O acometimento é limitado a coluna CERVICAL superior (C1 – 
C2). 
→ SUBLUXAÇÃO ATLANTOAXIAL (C1 sobre C2): é uma 
complicação muito grave/rara (emergência) em que o 
paciente apresenta com dor cervical alta, rigidez de pescoço e 
as vezes sinais neurológicos de compressão medular 
(tetraparesia, tetraplegia, paralisia diafragmática). 
A subluxação atlantoaxial é definida quando o espaço entre o 
processo odontoide e o arco do atlas é > 3 mm na radiografia de 
coluna cervical em perfil. 
 
COTOVELOS 
→ Contraturas em flexão dos cotovelos (posição antálgica) 
→ Pode haver encarceramento dos nervos ulnar (“mão em 
garra”) e radial (“mão caída”) determinado 
mononeuropatias periféricas do tipo compressivo. 
OMBROS 
→ O acometimento dos ombros ocorre nas fases mais tardias da 
doença. 
→ Além de dor e limitação funcional, podem surgir grandes cistos 
sinoviais. 
CRICOARITENÓIDEAS 
→ O envolvimento dessas articulações é incomum. 
→ Seu envolvimento gera rouquidão, disfagia e dor na região 
anterior do pescoço. 
TEMPOROMANDIBULARES 
→ Raramente é acometido. 
→ Causa sintomas como dor local e dificuldades na mastigação. 
ARTRITE REUMATOIDE PADRÃO PALINDRÔMICO 
▪ Artrite mono ou oligoarticular, e o início dos sintomas é 
súbito, habitualmente de forte intensidade e 
acompanhamento por calor, edema e rubor. 
▪ O quadro articular perdura em média de 12h a alguns dias 
e evolui por crises, com períodos de remissão variando de 
dias a vários meses. 
▪ Pacientes em remissão não apresentam sintomas e os 
níveis de reagente de fase aguda são normais. 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES E 
ACOMETIMENTO SISTÊMICO 
→ A frequência e a gravidade das manifestações extra – 
articulares variam muito com a duração da doença e sua 
intensidade de acometimento. 
→ Manifestações extra articulares está associado a um aumento 
de mortalidade. 
NÓDULOS REUMATOIDES SUBCUTÂNEOS 
→ Manifestação extra – articular mais frequente. 
→ 90% dos pacientes com nódulos possuem fator reumatoide 
positivo. 
→ São preditores de artrite mais grave e erosiva. 
→ Características dos nódulos: são firmes, indolores, móveis no 
tecido subcutâneo, mas podem ser aderidos a estruturas 
adjacentes, podem aumentar ou regredir. 
→ Localização: proeminências ósseas, superfícies extensoras, 
áreas submetidas a pressão ou adjacentes as articulações → 
cotovelo, mãos, pés e calcâneo. 
→ Histopatologia: reação granulomatosa não caseosa em 
paliçada, com foco de necrose fibrinoide central circundado 
por fibroblastos (vasculite de pequenos vasos). 
 
VASCULITE REUMATOIDE (VR) 
→ É uma manifestação menos comum e sua presença está 
associada a artrite reumatoide grave (pior prognóstico). 
→ Trata-se de um processo inflamatório que afeta os vasos 
sanguíneos de pequeno e médio calibre. 
→ Fatores de risco: tabagismo, sexo masculino, doença erosiva 
soropositiva de longa data. 
→ Vasculite de arteríolas ou artérias de pequeno e médio 
calibre causa: ulceração cutânea, pioderma gangrenoso, 
formações hemorrágicas nos cantos das unhas, gangrena, 
púrpura palpável, neuropatia periférica e acometimento de 
órgãos internos (coração, pulmão, rim, fígado, linfonodos). 
→ Histopatológico: varia de vasculite leucocitoclástica a uma 
pan-arterite de artérias de pequenos e médio calibre. 
 
PULMONARES 
→ Apresentações: derrame pleural; nódulos reumatoides no 
parênquima; cavitação e pneumotórax; fibrose intersticial 
difusa com pneumonite; bronquite constritiva; Síndrome de 
Caplan. 
→ Manifestações mais comum: pleurite e derrame pleural 
(assintomático em 70% dos casos) → mais comum em 
pacientes do sexo masculino, com fator reumatoide em altos 
títulos e nódulos subcutâneos. 
ACHADOS DO DERRAME PLEURAL DA ARTRITE REUMATOIDE 
▪ Exsudato com pH baixo (<7,3) 
▪ O complemento está baixo (embora normal no soro) 
▪ A contagem dos leucócitos costuma ser < 5.000 
▪ Redução acentuada nos níveis de glicose 
▪ Fator reumatoide costuma ser elevado 
▪ Desidrogenase láctica elevada (> 700) 
▪ “Ragócitos” ou células RA (representa neutrófilos com 
pequenas inclusões citoplasmáticas). 
▪ Diagnóstico diferencial: empiema, derrame parapneumônico. 
 
→ DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL (PIU): a fibrose 
intersticial difusa com áreas de pneumonite e faveolamento 
é mais comum no sexo masculino e que possuem altos títulos 
de fator reumatoide e uma doença de longa data → a fibrose 
pulmonar pode levar a uma redução da capacidade pulmonar 
(padrão restritivo). 
→ NÓDULOS REUMATOIDES PULMONARES: são encontrados 
em pacientes soropositivos, com sinovite generalizada e 
nódulos em outras localizações, costumam ser assintomáticos, 
únicos ou múltiplos, eventualmente infectam formando 
cavidades ou rompem para cavidade pleural resultando em 
pneumotórax espontâneo. 
Os nódulos pulmonares devem fazer diagnóstico diferencial com 
infecções atípicas (fúngicas, micobacteriana) e neoplasia 
(principalmente nódulo solitário). 
 
→ BLOQUIOLITE OBLITERANTE COM ORGANIZAÇÃO 
PNEUMÔNICA: sinaliza mal prognóstico, é comum em 
pacientes que fazem uso d – penicilamina ou sais de ouro para 
tratamento de AR. 
→ SÍNDROME DE CAPLAN: rápido desenvolvimento de múltiplos 
nódulos pulmonares + pnemoconiose (carvão, silicose) → os 
nódulos se desenvolvem em geral na região periférica de 
ambas bases pulmonares, podendo cavitar. 
CARDÍACAS 
→ Apresentações: pericardite (derrame/tamponamento); IAM 
por vasculite das coronárias; nódulos reumatoides no 
miocárdio; distúrbios de condução. 
→ Apresentação mais comum: Pericardite → em geral os 
pacientes não soropositivos e costumam apresentar nódulos 
subcutâneos. 
→ Derrame pericárdico → sua análise bioquímica revela 
aumento de proteínas de LDH, diminuição de glicose e queda 
de complemento, além da presença do fator reumatoide. 
→ Os pacientes com AR com frequência desenvolvem 
aterosclerose acerelada (“devido a inflamação crônica/ 
estresse oxidativo”) e suas complicações (IAM, AVC, ICC). 
→ As doenças cardiovasculares crônicas são a principal causa de 
óbito na AR. 
NEUROLÓGICAS 
→ Apresentações: nódulos reumatoides nas meninges; 
síndrome do túnel do carpo/tarso; neuropatoa cervical 
(atlantoaxial); vasculite cerebral; vasculite dos vasa nervorum 
com mononeurite múltipla. 
→ NEUROPATIA PERIFÉRICA COMPRESSIVA: síndrome do túnel 
do carpo (nervo mediano)e do tarso (nervo tibial anterior). 
→ MONONEURITE MÚLTIPLA: ocorre devido a vasculite dos 
pequenos vasos que nutrem os feixes neuronais, 
apresentando – se com perda sensitiva difusa em uma ou mais 
extremidades. 
→ SUBLUXAÇÃO ATLANTOAXIAL: pode dar origem a uma 
neuropatia cervical compressiva, com síndrome medular alta 
e risco de paralisia diafragmática com tetraparesia ou plegia. 
RENAIS 
→ Apresentações: nefropatia membranosa associada a AR; 
nefropatia por medicamentos; glomerulonefrite 
(principalmente mesangial); amiloidose; vasculite renal. 
→ NEFROPATIA MEMBRANOSA: associada ao uso de AINES, sais 
de ouro, d- penicilamina. 
→ GLOMERULONEFRITE MESANGIAL 
→ AMILOIDOSE: causa síndrome nefrótica (com rins de tamanho 
aumentado). 
OLHOS 
→ Apresentações: Síndrome de Sjogren (ceratoconjuntivite 
seca); episclerite; ceratite ulcerativa periférica; esclerite 
anterior; vasculite retiniana (raro). 
→ Manifestação mais comum: Ceratoconjuntivite seca → 
redução da produção e alteração da composição da lágrima → 
desconforto, dor, coceira, queimação, sensação de corpo 
estranho ou areia nos olhos, fotofobia, visão borrada. 
 
→ Quando, ao quadro ocular, associa-se um 
comprometimento inflamatório das glândulas salivares 
(xerostomia), tem -se a síndrome de Sjogren secundária. 
→ A AR é a doença mais comumente associada a essa 
síndrome. 
→ Frequentemente pode haver evidencias sorológica de 
autorreatividade (positividade do FAN, anti – RO, anti – LA) 
e infiltração linfocitária tecidual. 
 
→ EPISCLERITE: é uma condição autolimitada, associada a 
eritema e dor no olho. É semelhante a uma conjuntivite (“olho 
vermelho”), mas ao contrário desta, costuma ser uma 
vermelhidão mais localizada e que não produz secreção. A 
episclera é localizada entre a esclera e a conjuntiva. 
→ ESCLERITE: é mais dolorosa e pode resultar em redução da 
acuidade visual. Caso essa condição evolua com 
adelgaçamento do tecido da esclera, permitindo a visualização 
da cor azul da coroide subjacente (vascularizada), recebe a 
designação de escleromalácia perfurante. 
EXAMES LABORATORIAIS NA AR 
→ HEMOGRAMA: anemia, leucocitose (correlação com 
atividade de doença, vasculite, infecção, uso de corticoide), 
eosinofilia, trombocitose (associado a atividade de doença). 
→ CINÉTICA DO FERRO: ↑ ferritina, ↓ ferro sérico. 
→ ↑ PCR/VHS: não são específicos, mas podem ser utilizados 
para avaliar atividade de doença e a resposta terapêutica. 
FATOR REUMATOIDE 
→ É um autoanticorpo (IgG, IgM, IgA) que “ataca” a fração das 
moléculas de IgG. 
→ É um exame pouco específico. 
→ Positivo em 70 – 80% dos pacientes com AR, portanto, 
resultado negativo JAMAIS descarta diagnóstico. 
→ Condições associadas ao FR positivo: LES, síndrome de 
Sjogren, sarcoidose, hepatite B e C, endocardite bacteriana, 
mononucleose, tuberculose, hanseníase, sífilis, calazar, 
esquistossomose, malária, AIDS, sarcoidose, idosos 
→ O FR reumatoide positivo em indivíduos com quadro clinico 
sugestivo fortalece o diagnóstico de AR, além de possuir valor 
prognóstico: existe correlação direta ente os títulos do fator 
reumatoide e a presença de manifestações extra -articulares 
(nódulos subcutâneos, vasculite necrosante). 
ANTI – CCP (Antipeptídeos Citrulinados Cíclicos) 
→ Possui sensibilidade semelhante ao FR, mas é mais especifico 
(>95%). 
→ Tem a sua positividade antes mesmo da manifestação da 
doença. 
→ O anti – CCP também se relaciona diretamente ao 
prognóstico: quanto maior seu nível sérico, mais elevada será 
a chance de doença agressiva, inclusive com manifestações 
extra-articulartes. 
Não se recomenda monitorar a resposta ao tratamento 
acompanhando os níveis do FR e anti – CCP, pois a variação na 
atividade de doença não se relaciona de forma consistente com 
a variação dos títulos de FR e anti – CCP. 
 
ARTROCENTESE 
→ Não é essencial para o diagnóstico de AR, mas pode ser útil 
para descartar artrite séptica e artrite induzida por cristais. 
→ Devem sempre ser solicitados: análise qualitativa e 
quantitativa do liquido sinovial (inclui pesquisa de cristais), 
bioquímica, gram e cultura. 
ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL NA AR 
▪ Líquido de aspecto turvo com diminuição da viscosidade 
▪ Aumento de proteínas e concentração baixa de glicose 
▪ Leucocitose as custas de neutrofilia (PMN) 
▪ FR e anti – CCP positivo 
▪ Níveis de C3 e C4 reduzidos 
EXAMES DE IMAGEM 
→ Realizar radiografia de mãos/punhos e antepés como 
avaliação básica e 12 meses após o diagnóstico. 
→ As modificações estruturais nas pequenas articulações das 
mãos são as mais precoces e mais frequentes entre as do 
esqueleto apendicular. 
→ No esqueleto axial, o acometimento cervical (atla-axis) é o 
mais frequente, e a coluna toracolombar e as articulações 
sacrilíacas raramente são atingidas. 
RAIO – X 
 
Manifestações radiográficas: 
→ Simetria: acometimento simétrico das articulações sinoviais 
(importante critério diagnóstico). 
→ Osteopenia (precoce): alteração característica e precoce → 
no inicio a osteopenia é periarticular e, com a evolução, torna-
se mais difusa. 
→ Aumento de partes moles (precoce): traduz acometimento 
periarticular ou efusões intra – articulares. 
→ Redução do espaço articular: deve-se a destruição 
progressiva da cartilagem articular. 
→ Erosões ósseas: indicam destruição de cartilagem articular e 
ocorrem nos CASOS MAIS AVANÇADOS DE DOENÇA. 
→ Cistos ósseos: são representas por áreas translúcidas 
subcondrais e devem-se a invasão da cartilagem e do osso pelo 
pannus reumatoide. 
→ Deformidades e instabilidades (anquiloses/subluxação): 
relaciona a lesões tendíneas, com frouxidão e rupturas, e as 
vezes tem relação direta com destruição cartilaginosa e óssea. 
USG 
→ Método não invasivo e de custo acessível (examinador 
dependente). 
→ Capaz de detectar sinovite, acúmulo de fluido articular e 
erosões ósseas (mais precoce que o raio X). 
→ Não fornece informações úteis sobre o acometimento 
intraósseo (edema ósseo). 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
→ Mais sensível que a radiografia simples para identificar lesões 
cartilaginosas e ósseas. 
→ O uso do contraste endovenoso (gadolínio) é necessário para 
estimar o grau de inflamação sinovial. 
DIAGNÓSTICO DE AR 
→ O diagnóstico é CLÍNICO, não existindo exame complementar, 
seja laboratorial, de imagem ou histopatológico, que 
isoladamente possa confirma-lo ou descarta-lo. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ACR DE 1987 
→ O critério de 1987 identificam com precisão somente os casos 
bem estabelecidos de AR, isto é, aqueles em que a doença já 
se expressou plenamente, o que em geral leva meses a anos. 
→ O uso desses critérios retarda o diagnóstico. 
 
São necessários pelo menos 4 critérios para fechar o diagnóstico 
e os critérios de 1 - 4 precisam estar presentes há pelo menos 6 
semanas (pois garante a exclusão de síndromes articulares 
infecciosas, que em geral, são autolimitadas). 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ACR – EULAR 2010 
→ Seu objetivo é aumentar a sensibilidade do diagnóstico em 
fases mais precoce da doença. 
→ Os critérios propostos baseiam-se em um sistema de 
pontuação por um escore de soma direta. 
→ Somente devem ser avaliados pelos critérios de 2010 os 
indivíduos que apresentam pelo menos uma articulação com 
sinovite clínica definida (edema) que não seja bem explicada 
por outra doença. 
 
 
▪ Pontuação > 6 é necessária para a classificação definitiva 
do paciente com AR. 
▪ Pequenas articulações: MCF, IFP, MTF (da segunda até a 
quinta), primeira interfalângicas e punho. 
▪ Grandes articulações: ombros, cotovelos, coxofemorais, 
joelhos e tornozelos. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
→ LES: na radiologia do LES não são observadas erosões ósseas 
como vistos na AR. 
→ REUMATISMO PALINDRÔMICO: caracteriza-se por artrite de 
uma ou várias articulações acometidas de modo sequencial, 
em um espaço de algumas horas a váriosdias. Possui um 
padrão episódico e recorrente de evolução clínica (apesar da 
ocorrência de ataques frequentes, a doença não é 
deformante). 
→ ESPONDILOARTRITES: é comum o acometimento das 
articulações sacroilíacas e da coluna lombar, além disso, há 
envolvimento articular ASSIMÉTRICO, a preferência por 
grandes articulações e a presença de entesite. 
→ ARTRITE REATIVA: joelhos, tornozelos e articulações 
metatarsofalngianas são mais frequentemente acometidas, 
sendo as articulações das mãos e punhos raramente 
acometidos. 
→ ARTRITE PSORIÁSICA: possui lesões típicas de pele e unha, 
além disso há comprometimento de interfalangianas distais e 
sacroiliacas, presença de entesites. 
→ ARTROPATIA POR CRISTAIS: episódios recorrentes 
autolimitados de inchaço agudo nas articulações. A 
condrocalcinose articular difusa é a que mais simula AR, a 
radiografia apresenta calcificações articulares. 
→ ARTRITE SÉPTICAS: são mono ou oligoarticular e a presença 
do acometimento sistêmico é mais exuberante (febre), assim 
como as alterações do liquido sinovial. 
→ INFECÇÕES: geralmente são autolimitadas, podem causar 
poliartrite por dias a meses – rubéola, parvovirus, hepatite B e 
C, mononucleose. 
→ OSTEOARTRITE: são mais frequentes acometidas as 
interfalangianas distais, trapeziometacarpais, coluna lombar, 
coluna cervical e coxofemorais, além de joelhos. O 
acometimento dos punhos e MCF raramente acontecem. 
→ POLIMIALGIA REUMATOIDE: ocorre em pacientes mais idosos 
e caracteriza-se por rigidez em cintura escapular, cintura 
pélvica e coluna cervical, pode não haver comprometimento 
de articulações periféricas, mais frequente de grandes 
articulações. 
→ FIBROMIALGIA: presença de dores difusas articulares e extra 
– articulares, com numerosos pontos dolorosos sensíveis, 
pontos de gatilho miofascial e sintomas somáticos (depressão, 
insônia). 
→ OUTROS DIAGNÓSTICOS: doenças da tireoide, febre 
reumática, vasculites necrosantes, sarcoidose. 
 
PROGNÓSTICO 
→ MELHOR PROGNÓSTICO: doença com pequena atividade nos 
primeiros meses de evolução; menor incapacidade inicial; 
baixos níveis de reagentes de fase aguda; ausência de FR e anti 
– CCP; tratamento precoce; pouco ou nenhum dano articular 
ao RX. 
→ PIOR PROGNÓSTICO: sexo feminino; tabagismo; baixo nível 
socioeconômico; início da doença em idade precoce; presença 
de manifestações extra – articulares; alterações radiográficas 
ósseas precoce; FR e anti – CCP em altos títulos; fatores 
genéticos (epítopos compartilhados); demora no diagnóstico 
e tratamento; níveis de atividade de doença: acometimento 
de > 20 articulações, VHS e/ou PCR persistentemente 
elevados. 
EXAMES PARA SEGUIMENTO DOS PACIENTES COM AR 
→ Hemograma 
→ PCR, VHS 
→ Testes de função hepática e renal 
→ Análise do liquido sinovial 
→ Radiografia de articulações acometidas 
ESCALAS DE AVALIAÇÃO DE ATIVDADE DE DOENÇA 
→ DAS28: avalia número de articulações acometidas, presença 
de dor ou edema, provas inflamatórias (PCR), nota do paciente 
(avaliação de saúde geral pelo paciente por meio de uma EVA). 
→ CDAI: avalia nº de articulações dolorosas; nº de articulações 
edemaciadas; avaliação global do paciente (EVA); avaliação 
global do médico (EVA). 
→ SDAI: avalia nº de articulações dolorosas; nº de articulações 
edemaciadas; avaliação global do paciente (EVA); avaliação 
global do médico (EVA); PCR. 
TRATAMENTO 
→ Objetivo: remissão ou baixa atividade de doença. 
MEDIDAS GERAIS 
→ Tratamento multidisciplinar → psicólogo, fisioterapeuta, 
médicos. 
→ Repouso articular → durante os surtos agudo da doença. 
→ Vacinação → antipneumocócica (cada 5 anos), anti-influenza 
(anualmente). Pacientes candidatos a drogas hepatotóxicas 
devem ser vacinados para hepatite B. 
TRAMENTO MEDICAMENTO SINTOMÁTICO 
→ AINES (por curto período): diclofenaco (100 – 150 mg/dia), 
nimesulida (200 mg/dia), naproxeno (1.000 mg/dia) → não 
alteram o curso natural da doença. 
CORTICOIDES 
→ Indicações: útil como “ponte” até ação das DARM (o que leva 
semanas a meses) pois fornece rápido alivio dos sintomas OU 
para controle de surtos de atividade de doença (flares) → 
Prednisona 10 mg/dia. 
→ Pulsoterapia com Metilprednisolona (1g EV por 3 dias): é 
indicado para manifestações graves da doença (vasculites). 
→ Infiltração com triancinolona: pacientes com mono ou 
oligoartrites persistentes. 
Deve fazer profilaxia para osteoporose em pacientes que fazem 
uso de corticoide por > 3 meses: suplementação de cálcio (1.500 
mg/dia de cálcio elementar) e vitamina D (400 – 800 UI/dia) 
 
TRATAMENTO MODIFICADOR DO CURSO DA DOENÇA 
→ Representantes: Metotrexato (1º escolha), antimaláricos, 
Sulfassalazina, Leflunomida, Ciclosporina, Sais de Ouro, 
Azatioprina e Ciclofosfamida. 
→ Demoram de 6 – 12 semanas para alcançar seu benefício 
terapêutico. 
→ Objetivo: remissão ou baixa atividade de doença < 6 meses. 
→ Para fazer a troca do esquema terapêutico teve ter um 
período de 3 a 6 meses uso da medicação. 
FÁRMACOS SINTÉTICOS/CONVENCIONAL 
METOTREXATO (1° escolha) 
→ Dose: inicial 15 mg/semana podendo chegar até 25 
mg/semana VO. 
→ Interação medicamentosa: Salicilatos, Fenilbutazona → 
aumenta concentração do metotrexato. 
→ Vantagem: baixo custo, pode ser associada com qualquer 
outra DARMD tanto convencional quanto biológica. 
→ Efeitos colaterais: estomatite, hepatotoxicidade, 
nefrotoxicidade, intolerância gastrointestinal, anemia 
megaloblástica, aumenta risco de infecções, teratogenicidade 
(mulheres em idade fértil devem fazer ACO). 
→ Contraindicações: gestantes, hepatopatas, nefropatas, 
alcoólatras. 
→ Deve suplementar ácido fólico (1 mg/dia ou 5 mg/semana) 
ou ácido folínico (2 mg/semana) para reduzir efeitos 
adversos. 
Exames a ser solicitado antes de iniciar o tratamento: 
sorologias HBV e BCV, hemograma, função renal e hepática, 
beta – HCG → monitorar a cada 2 – 3 meses. 
 
ANTIMALÁRICOS 
→ Dose: Hidroxicloroquina 200 – 400 mg/dia. 
→ Vantagem: pode ser usado na gestação. 
→ Efeitos colaterais: toxicidade retiniana - maculopatia (fazer 
controle oftalmológico anual), TGI, hiperpigmentação 
cutânea. 
→ Contraindicação: pacientes com alterações retinianas, 
maculopatia. 
→ Não reduzem progressão de erosão óssea, portanto, não deve 
ser utilizado em monoterapia (MTX + hidroxicloroquina + 
sulfassalazina). 
LEFLUNOMIDA 
→ Dose: 20 mg/dia VO. 
→ Vantagem: pode ser usado em monoterapia/associação, 
→ Efeitos colaterais: diarreia, alopecia, rash cutâneo, 
leucopenia, elevação de enzimas hepáticas, HAS. 
→ Contraindicação: gestantes. 
→ Antídoto: Colestiramina. 
SULFASSALAZINA 
→ Dose: 1 – 3 g/dia VO. 
→ Vantagem: MTX + hidroxicloroquina + sulfassalazina → boa 
associação para casos refratários. 
→ Efeitos colaterais: gastrointestinais, hipersensibilidade a sulfa, 
granulocitopenia, anemia hemolítica (em pacientes com 
deficiência de G6PD). 
→ Contraindicação: gestantes, deficiência de G6PD. 
CICLOSPORINA 
→ Dose: 2, 5 – 5 mg/kg/dia 
→ Efeitos colaterais: nefrotoxicidade e mielossupressão. 
→ Contraindicação: nefropatas, malignidades, hipertensão não 
controlada. 
SAIS DE OURO 
→ Inibe a quimiotaxia de neutrófilos e a proliferação de células 
sinoviais. 
→ Dose: 3 mg VO 12/12h. 
→ Efeitos colaterais: dermatite, síndrome nefrótica, citopenias, 
paladar metálico. 
→ Contraindicações: gestantes. 
AZATIOPRINA E CICLOFOSFAMIDA 
→ Indicação: pacientes que não respondem aos tratamentos 
anteriores e para os que apresentam vasculite sistêmica ou 
doença pulmonar intersticial. 
→ Azatioprina: 1,5 – 2,5 mg/kg/dia (efeitos a partir de 2 – 3 
meses) → efeitos colaterais: supressão medular, usar com 
cautela na gravidez. 
→ Ciclofosfamida: cada vez mais utilizada em pulsoterapia 
mensal (500 – 100 mg/m2 IV) → efeitos colaterais: disfunção 
gonadal, cistite hemorrágica, alopecia, teratogênico. 
AGENTESBIOLÓGICOS 
→ Indicação: pacientes que persistem com atividade de doença, 
apesar do tratamento com pelo menos 2 dos esquemas 
propostos anteriormente, incluindo MTX, com exceção do 
Rituximabe que deve ser utilizado após falha de pelo menos 
um outro biológico. 
→ Os agentes biológicos devem ser utilizados em associação com 
uma droga modificadora de doença reumática, 
preferencialmente o MTX. 
→ Exames obrigatórios antes de iniciar biológicos: sorologia de 
Hepatite B e C, HIV, PPD. 
 
Bloqueadores de TNF 
Adalimumabe, Certulizumabe. 
Etanercepte, Infliximabe, 
Golimumabe, 
Depletor de linfócito B Rituximabe 
Bloqueador da coestimulação de 
linfócito T 
Abatacepte 
Bloqueador do receptor de IL - 6 Tocilizumabe 
Bloqueador do receptor de IL - 1 Anakinra 
Medicamento alvo específico 
(inibe Janus quinase (JAK1 – JAK2)) 
Tofacitinibe 
Baracitinibe 
 
AGENTES ANTI – TNF – ALFA 
→ Podem ser usados em monoterapia (ex: em caso de 
intolerância a DARMD convencional), mas seu emprego 
preferencial é nos esquemas de associação (MTX + anti – TNF 
– alfa). 
→ JAMAIS deve-se associar 2 anti – TNF – alfa ao mesmo tempo 
→ aumenta o risco de infecções fulminantes. 
→ Efeito adverso: surgimento de infecções oportunistas, com 
destaque para infeções fúngicas invasivas e reativação de 
tuberculose latente. 
CONTRAINDICAÇÕES DOS AGENTES BIOLÓGICOS 
→ Anti – TNF - alfa mais seguro na gestação: Certulizumabe. 
→ Contraindicações dos anti – TNF alfa: insuficiência cardíaca 
congestiva classe III ou IV; pacientes com infecção ativa ou 
com alto risco de desenvolver infecções (úlcera crônica de 
membros inferiores, artrite séptica nos últimos 12 meses); 
infecções pulmonares recorrentes; esclerose múltipla; doença 
maligna atual ou passada (ocorridas há menos de 5 anos). 
 
USO DE ANTI – TNF E TUBERCULOSE LATENTE 
▪ Em pacientes com suscetibilidade ou história prévia de 
tuberculose, os agentes biológicos (principalmente anti – TNF) 
devem ser utilizados com cautela, recomendando-se 
radiografia de tórax e teste tuberculínico (PPD) antes do 
início da terapêutica. 
▪ Aqueles que apresentem PPD ≥ 5 mm, alterações radiográficas 
compatíveis com tuberculose prévia ou que tiveram contato 
íntimo com indivíduos com tuberculose ativa devem fazer 
tratamento profilático com isoniazida na dose de 5 a 10 
mg/kg/dia, até a dose máxima de 300 mg/dia, durante 6 
meses. 
▪ Nesses pacientes, o agente biológico (Etanercpte) pode ser 
introduzido após 1 mês de uso de isoniazida. 
 
→ Rituximabe: biológico de escolha para pacientes com câncer 
há menos de 5 anos (melanoma de pele, doença 
linfoproliferativa, doença maligna sólida). 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS DERFOMIDADES ARTICULARES E 
TENDÍNEAS 
→ No caso de alterações articulares graves e que não respondem 
a tratamentos conservadores, é indicada a cirurgia ortopédica 
(sinovectomia, osteotomia, artrodese e artroplastia). 
SÍNDROME DE FELTY 
→ É classicamente definida pelo surgimento, em portadores de 
artrite reumatoide, de esplenomegalia + neutropenia 
(contagem absoluta de neutrófilos < 2.000). 
→ Outras manifestações: anemia, trombocitopenia, febre, 
hepatomegalia e adenomegalia. 
→ Essa síndrome costuma ocorrer em fases mais tardias da 
artrite reumatoide, no contexto de uma doença erosiva 
associada a altos títulos de fator reumatoide/anti-CCP, além 
de outras manifestações extra-articulares. 
→ Infecções bacterianas recorrentes representam o principal 
problema clínico, com predomínio das infecções respiratórias 
e cutâneas causadas por patógenos habituais → risco de 
infecção é diretamente proporcional ao grau de neutropenia. 
MECANISMOS DA NEUTROPENIA 
→ Fagocitose (no baço) de neutrófilos opsonizados por 
anticorpos antineutrófilo; 
→ Parada de maturação da série granulocítica na medula óssea; 
→ Ação de linfócitos citotóxicos na medula óssea, destruindo os 
neutrófilos recém-formados; 
DIAGNÓSTICO 
→ Esfregado do sangue periférico: apresenta a síndrome dos 
grandes linfócitos granulares → o esfregaço apresenta 
predomínio de linfócitos granulares e de tamanho aumentado, 
tendo como "pano de fundo" uma ausência quase total de 
neutrófilos. 
TRATAMENTO 
→ 1° opção: tratar doença de base – AR (Ex: Metotrexato, 
corticoide.) 
→ Casos refratários: esplenectomia. 
DOENÇA DE STILL DO ADULTO 
→ É uma doença multissistêmica rara, considerada uma 
síndrome autoinflamatória. 
→ Diagnósticos diferenciais para doenças autoinflamatórias: 
febre familiar do mediterrâneo, artrite gotosa, 
espondiloartrites. 
→ Citocinas mais implicadas: IL-1, IL-6. 
QUADRO CLÍNICO 
→ Febre (> 38,5°C) com padrão cotidiano de 1 – 2 picos diário (as 
temperaturas são mais altas a noite). 
→ Eritema róseo evanescente → pruriginoso, macular ou 
maculopapular que piora com a febre, é predominantemente 
encontrado na região proximal dos membros e tronco. 
→ Dor articular (sintoma mais comum) → artralgia e artrite 
envolvem sobretudo os punhos, joelhos e tornozelo, coluna 
cervical. 
→ Dor de garganta pode ser o sintoma inicial da doença. 
→ Outras manifestações: serosite, perda de peso, mialgia, 
linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia. 
EXAMES LABORATORIAIS 
→ ↑ PCR e VHS 
→ Hemograma: leucocitose neutrofílica, anemia e trombocitose. 
→ ↑↑↑↑↑ Ferritina 
→ ↑ Transaminases 
→ FAN, Fator reumatoide, anti – CCP: costuma ser negativos. 
A doença de Still do adulto é um diagnóstico de exclusão, após 
ter afastado doenças infecciosas, neoplásicas e autoimunes. 
 
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO DE YAMAGUCHI 
 
São necessários 5 ou mais critérios, dos quais pelo menos dois 
devem ser maiores. 
TRATAMENTO 
→ Metilpredinisolona 1g EV por 3 dias. 
→ Prednisona 1 mg/kg/dia e metotrexato. 
→ Casos refratários: imunobiológicos, bloqueadores de TNF – 
alfa, tocilizumabe e anakinra.