PB 02 - DISPEPSIA

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<p>MODULO II – DOR ABDOMINAL, DIARREIA,</p><p>VÔMITOS E ICTERÍCIA</p><p>LUIZ FERNANDO LIMA SANTOS</p><p>P02 – A MÁ DIGESTÃO DE BRENDA</p><p>BRENDA, 28 ANOS, PSICÓLOGA, PROCURA ASSISTÊNCIA MÉDICA</p><p>QUEIXANDO-SE DE MÁ DIGESTÃO, “EMPACHAMENTO” APÓS AS REFEIÇÕES</p><p>E DOR EPIGÁSTRICA CONSTANTE, EM QUEIMAÇÃO, QUE PIORA QUANDO</p><p>ESTÁ “MAIS ANSIOSA OU PREOCUPADA”. OS SINTOMAS INICIARAM FAZ</p><p>ALGUNS ANOS, MAS PIORARAM HÁ 2 MESES. REFERE QUE SUA DIGESTÃO</p><p>SEMPRE FOI “MAIS LENTA” E ACHA QUE SEU “ESTÔMAGO PRODUZ MAIS</p><p>ÁCIDO”, PORÉM NUNCA PERDEU PESO, NEGA DISFAGIA OU VÔMITOS. HÁ</p><p>UM ANO ELA REALIZOU UMA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA, QUE</p><p>EVIDENCIOU GASTRITE CRÔNICA. ELA QUESTIONA O ATUAL MÉDICO DA</p><p>NECESSIDADE DE OUTRA. INFORMA TAMBÉM QUE JÁ PASSOU POR VÁRIAS</p><p>CONSULTAS ANTERIORES E QUE TOMOU VÁRIOS TIPOS DE “ANTIÁCIDOS”,</p><p>SEM MELHORA. O MÉDICO, APÓS OUVIR SUAS QUEIXAS E ENCONTRAR UM</p><p>EXAME FÍSICO NORMAL, TRANQUILIZOU-A SOBRE SEUS SINTOMAS, DISSE</p><p>NÃO SER NECESSÁRIO UM NOVO EXAME DE ENDOSCOPIA, SOLICITOU</p><p>EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES E LHE PRESCREVEU UM NOVO REGIME</p><p>TERAPÊUTICO. PASSADO UM MÊS, BRENDA SE SENTE MUITO MELHOR E OS</p><p>SINTOMAS DESAPARECERAM.</p><p>1. REVER A ANATOMIA E A FISIOLOGIA DO APARELHO DIGESTÓRIO</p><p>SUPERIOR (INCLUSIVE O MECANISMO DE SECREÇÃO ÁCIDA E A</p><p>MOTILIDADE GÁSTRICA)</p><p>ANATOMIA DO APARELHO DIGESTÓRIO SUPERIOR</p><p>1. Boca</p><p>• Estruturas principais: Língua, dentes, palato (duro e mole) e glândulas salivares.</p><p>• Função:</p><p>o Mastigação: Os dentes trituram o alimento, aumentando sua superfície</p><p>para a ação das enzimas digestivas.</p><p>o Salivação: As glândulas salivares (parótida, submandibular e sublingual)</p><p>produzem saliva, que contém enzimas como a amilase salivar (ou ptialina),</p><p>iniciando a digestão dos carboidratos.</p><p>o Deglutição: A língua e o palato mole empurram o bolo alimentar para a</p><p>faringe, iniciando o processo de deglutição.</p><p>2. Faringe</p><p>• Divisões: Nasofaringe, orofaringe e laringofaringe.</p><p>• Função:</p><p>o Serve como uma via de passagem para o alimento da boca para o esôfago.</p><p>o Durante a deglutição, a epiglote fecha a entrada da laringe para evitar a</p><p>entrada de alimentos na traqueia, direcionando-os corretamente para o</p><p>esôfago.</p><p>3. Esôfago</p><p>• Anatomia:</p><p>o Tubo muscular de aproximadamente 25 cm de comprimento.</p><p>o Possui três constrições naturais: a junção faringoesofágica, a constrição</p><p>broncoaórtica (onde passa por trás da aorta e do brônquio esquerdo), e a</p><p>constrição diafragmática (ao passar pelo hiato esofágico no diafragma).</p><p>o Camadas: mucosa, submucosa, muscular (com uma camada circular</p><p>interna e uma longitudinal externa) e adventícia.</p><p>• Função:</p><p>o Peristaltismo: Movimentos rítmicos de contração e relaxamento da</p><p>musculatura esofágica que impulsionam o alimento em direção ao</p><p>estômago.</p><p>o Esfíncteres: O esfíncter esofágico superior (EES) impede o refluxo de ar</p><p>para o esôfago, e o esfíncter esofágico inferior (EEI) impede o refluxo do</p><p>conteúdo gástrico para o esôfago.</p><p>4. Estômago</p><p>• Regiões:</p><p>o Cárdia: Área próxima à junção gastroesofágica, onde o esôfago se</p><p>conecta ao estômago.</p><p>o Fundo: Parte superior e arredondada, que atua como uma câmara de</p><p>armazenamento de gases e comida.</p><p>o Corpo: A maior parte do estômago, onde ocorre a maior parte da digestão</p><p>e mistura dos alimentos.</p><p>o Antro pilórico: Parte inferior, que conecta o estômago ao duodeno através</p><p>do piloro.</p><p>• Camadas:</p><p>o Mucosa: Contém as glândulas gástricas que secretam ácido clorídrico,</p><p>pepsinogênio, muco e outros componentes necessários para a digestão.</p><p>o Submucosa: Camada rica em vasos sanguíneos e linfáticos.</p><p>o Muscular: Composta por três camadas (longitudinal, circular e oblíqua),</p><p>permitindo movimentos de mistura e peristaltismo.</p><p>o Serosa: Camada externa que reveste o estômago.</p><p>• Funções:</p><p>o Mistura e digestão: O estômago mistura o alimento com o suco gástrico,</p><p>formando o quimo. A secreção de HCl e enzimas como a pepsina inicia a</p><p>digestão das proteínas.</p><p>o Armazenamento: O estômago pode armazenar grandes volumes de</p><p>alimento, liberando-os gradualmente no duodeno.</p><p>o Secreção: Além de HCl e enzimas, o estômago secreta fatores essenciais</p><p>como o fator intrínseco, necessário para a absorção de vitamina B12.</p><p>FISIOLOGIA DO APARELHO DIGESTÓRIO SUPERIOR</p><p>1. Localização e Células Envolvidas</p><p>• Células Parietais: Localizadas principalmente no corpo e no fundo do estômago,</p><p>essas células são responsáveis pela produção de ácido clorídrico (HCl) e fator</p><p>intrínseco (necessário para a absorção de vitamina B12).</p><p>2. Mecanismo de Produção de HCl</p><p>• Entrada de Íons Cloreto (Cl⁻):</p><p>o As células parietais possuem canais para íons cloreto que permitem a</p><p>entrada desses íons na célula a partir do sangue.</p><p>o O cloreto então é transportado ativamente para o lúmen gástrico através</p><p>de canais específicos na membrana apical das células parietais.</p><p>• Produção de Íons Hidrogênio (H⁺):</p><p>o Dentro das células parietais, a enzima anidrase carbônica catalisa a</p><p>reação entre o dióxido de carbono (CO₂) e a água (H₂O), formando ácido</p><p>carbônico (H₂CO₃).</p><p>o O ácido carbônico se dissocia em íons bicarbonato (HCO₃⁻) e íons</p><p>hidrogênio (H⁺).</p><p>o Os íons hidrogênio são então bombeados para o lúmen gástrico através da</p><p>bomba de prótons (H⁺/K⁺-ATPase), que troca íons H⁺ do citoplasma da</p><p>célula por íons potássio (K⁺) do lúmen.</p><p>• Formação de HCl no Lúmen Gástrico:</p><p>o No lúmen gástrico, os íons H⁺ e Cl⁻ se combinam para formar HCl.</p><p>3. Regulação da Secreção Ácida</p><p>• Estímulos para a Secreção de HCl:</p><p>o Acetilcolina: Liberada pelo nervo vago (sistema nervoso parassimpático),</p><p>atua em receptores muscarínicos nas células parietais, estimulando a</p><p>secreção de HCl.</p><p>o Gastrina: Hormônio produzido pelas células G no antro gástrico, a</p><p>gastrina é liberada em resposta à presença de proteínas e distensão</p><p>gástrica. Ela estimula diretamente as células parietais e indiretamente</p><p>através da liberação de histamina pelas células enterocromafins.</p><p>o Histamina: Liberada pelas células enterocromafins, a histamina atua nos</p><p>receptores H2 das células parietais, aumentando a produção de HCl.</p><p>• Inibição da Secreção de HCl:</p><p>o Somatostatina: Hormônio produzido pelas células D no estômago e no</p><p>pâncreas, inibe a secreção de gastrina e diretamente a secreção de HCl</p><p>pelas células parietais.</p><p>o Prostaglandinas: Inibem a secreção de ácido ao antagonizar os efeitos da</p><p>histamina nas células parietais.</p><p>4. Funções do Ácido Clorídrico (HCl)</p><p>• Ativação da Pepsina: O HCl converte o pepsinogênio (secretado pelas células</p><p>principais) em pepsina, uma enzima que digere proteínas.</p><p>• Proteção Contra Patógenos: O ambiente ácido é hostil para a maioria dos</p><p>microrganismos ingeridos com o alimento, ajudando a proteger o trato</p><p>gastrointestinal de infecções.</p><p>• Desnaturação de Proteínas: O HCl desnatura proteínas, facilitando a ação da</p><p>pepsina.</p><p>5. Controle do Feedback</p><p>• O pH no estômago, assim como a presença de alimentos no duodeno, fornece</p><p>feedback para regular a secreção de HCl. Um pH muito baixo (ácido) no estômago</p><p>pode inibir a liberação de gastrina e, consequentemente, reduzir a produção de</p><p>HCl.</p><p>2. ESTUDAR DISPEPSIA: CONCEITO, SUBTIPOS, DIAGNÓSTICO</p><p>DIFERENCIAL (CAUSAS ORGÂNICAS E FUNCIONAIS) E SABER DIFERENCIAR</p><p>DE GASTRITE</p><p>1. Conceito de Dispepsia</p><p>Dispepsia é um termo geral usado para descrever uma variedade de sintomas</p><p>gastrointestinais que ocorrem na região epigástrica (parte superior do abdômen). Esses</p><p>sintomas podem incluir dor ou desconforto, sensação de plenitude precoce, inchaço</p><p>abdominal, náusea e arrotos. A dispepsia pode ser um sintoma de várias condições</p><p>gastrointestinais subjacentes ou pode ocorrer sem uma causa orgânica identificável.</p><p>2. Subtipos de Dispepsia</p><p>• Dispepsia Funcional:</p><p>o Também conhecida como dispepsia não ulcerosa.</p><p>o Não há uma causa orgânica identificável após investigação adequada.</p><p>o Os sintomas</p><p>são geralmente crônicos e podem ser exacerbados por fatores</p><p>como estresse e dieta.</p><p>o Subtipos de dispepsia funcional incluem:</p><p>▪ Síndrome do desconforto pós-prandial: Sensação de plenitude</p><p>ou distensão abdominal após as refeições.</p><p>▪ Síndrome da dor epigástrica: Dor ou queimação na região</p><p>epigástrica que pode ou não estar relacionada à alimentação.</p><p>• Dispepsia Orgânica:</p><p>o A dispepsia orgânica está associada a condições gastrointestinais</p><p>específicas, como:</p><p>▪ Úlcera péptica: Lesões na mucosa gástrica ou duodenal.</p><p>▪ Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): Refluxo do</p><p>conteúdo ácido do estômago para o esôfago, causando sintomas</p><p>como azia.</p><p>▪ Câncer gástrico: Em casos raros, a dispepsia pode ser um sintoma</p><p>de câncer no estômago.</p><p>▪ Gastrite: Inflamação da mucosa gástrica, que pode ser causada por</p><p>infecções (por exemplo, H. pylori), uso de anti-inflamatórios não</p><p>esteroides (AINEs) ou álcool.</p><p>3. Diagnóstico Diferencial: Causas Orgânicas e Funcionais</p><p>• Causas Orgânicas:</p><p>o Úlcera Péptica: História de dor epigástrica que pode ser aliviada por</p><p>alimentos ou antiácidos. A endoscopia pode revelar lesões ulcerativas.</p><p>o DRGE: Azia e regurgitação são sintomas predominantes. A pHmetria</p><p>esofágica pode ser usada para confirmar o diagnóstico.</p><p>o Gastrite: Pode causar dor epigástrica, náusea e vômitos. A endoscopia</p><p>pode mostrar inflamação da mucosa gástrica.</p><p>o Câncer Gástrico: Dispepsia persistente, perda de peso inexplicada e</p><p>anemia podem ser sinais de alerta. A endoscopia com biópsia é necessária</p><p>para diagnóstico.</p><p>• Causas Funcionais:</p><p>o Dispepsia Funcional: Diagnóstico de exclusão após investigação</p><p>negativa para causas orgânicas. A sintomatologia é geralmente menos</p><p>específica e crônica.</p><p>o Síndrome do Intestino Irritável (SII): Pode se sobrepor com dispepsia</p><p>funcional, especialmente com sintomas pós-prandiais e inchaço.</p><p>4. Diferença entre Dispepsia e Gastrite</p><p>Diferença Fundamental:</p><p>• Dispepsia é um termo que descreve sintomas gerais de desconforto na parte</p><p>superior do abdômen, que podem ser causados por várias condições, incluindo</p><p>gastrite.</p><p>• Gastrite é uma condição específica caracterizada pela inflamação da mucosa</p><p>gástrica, que pode se manifestar como sintomas dispepticos.</p><p>5. Abordagem Diagnóstica</p><p>• Anamnese e Exame Físico: Identificar padrões de dor, fatores desencadeantes e</p><p>sintomas de alarme (como perda de peso, sangramento gastrointestinal).</p><p>• Exames Laboratoriais: Hemograma completo, testes para H. pylori, função</p><p>hepática e outros exames conforme indicado.</p><p>• Endoscopia Digestiva Alta: Essencial para diferenciar dispepsia orgânica de</p><p>funcional, especialmente em pacientes com sintomas persistentes ou de alarme.</p><p>• Testes Adicionais: A pHmetria esofágica, ultrassom abdominal e tomografia</p><p>computadorizada podem ser necessários dependendo dos sintomas e achados</p><p>clínicos.</p><p>3. APRENDER A ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DE UM PACIENTE COM</p><p>DISPEPSIA (INDICAÇÃO DE EDA E TESTE TERAPÊUTICO) E COMO</p><p>ORIENTAR O PACIENTE</p><p>A abordagem diagnóstica para um paciente com dispepsia envolve uma avaliação</p><p>cuidadosa para diferenciar entre dispepsia funcional e orgânica, e decidir a necessidade</p><p>de exames adicionais, como a endoscopia digestiva alta (EDA).</p><p>1. Anamnese Detalhada e Exame Físico</p><p>• História dos Sintomas:</p><p>o Início e duração: Quando os sintomas começaram e há quanto tempo</p><p>estão presentes?</p><p>o Relação com a alimentação: Os sintomas pioram ou melhoram após as</p><p>refeições?</p><p>o Sintomas associados: Há náusea, vômito, perda de peso, sangramento</p><p>gastrointestinal (hematêmese ou melena)?</p><p>o História de uso de medicamentos: Uso de anti-inflamatórios não</p><p>esteroides (AINEs), álcool, tabaco.</p><p>o História familiar: Presença de úlceras, câncer gástrico ou outras doenças</p><p>gastrointestinais.</p><p>• Exame Físico:</p><p>o Avaliar sinais vitais, especialmente se houver suspeita de complicações.</p><p>o Palpação abdominal para detectar sensibilidade, massa ou distensão.</p><p>2. Identificação de Sinais de Alarme</p><p>• Sinais de alarme indicam a necessidade de investigação imediata com EDA:</p><p>o Perda de peso inexplicada.</p><p>o Sangramento gastrointestinal (hematêmese ou melena).</p><p>o Anemia inexplicada.</p><p>o Vômitos persistentes.</p><p>o Disfagia ou odinofagia (dificuldade ou dor para engolir).</p><p>o História familiar de câncer gástrico.</p><p>o Início dos sintomas após os 50 anos.</p><p>3. Decisão sobre a Necessidade de Endoscopia Digestiva Alta (EDA)</p><p>• EDA Imediata:</p><p>o Indicado para pacientes com sintomas de alarme.</p><p>o Pacientes com mais de 50 anos e dispepsia recente.</p><p>o Falha de resposta a tratamentos empíricos.</p><p>• EDA Não Urgente ou Observação:</p><p>o Pacientes jovens (<50 anos) sem sinais de alarme podem ser manejados</p><p>inicialmente com terapia empírica e observação.</p><p>o Se os sintomas persistirem após tratamento adequado ou se houver</p><p>recidiva, a EDA pode ser indicada.</p><p>4. Teste Terapêutico</p><p>• Teste Terapêutico com Inibidores da Bomba de Prótons (IBP):</p><p>o Iniciar tratamento empírico com IBPs por 4-8 semanas em pacientes com</p><p>dispepsia sem sinais de alarme.</p><p>o Se os sintomas melhorarem, isso pode sugerir uma condição relacionada</p><p>à acidez, como DRGE ou dispepsia associada a H. pylori.</p><p>o A falta de resposta ao tratamento pode indicar a necessidade de EDA para</p><p>investigação mais detalhada.</p><p>• Teste para Helicobacter pylori:</p><p>o Testes não invasivos, como o teste respiratório com ureia ou o teste de</p><p>antígeno fecal, são recomendados em áreas de alta prevalência de H.</p><p>pylori.</p><p>o Pacientes positivos devem receber tratamento de erradicação.</p><p>5. Orientação ao Paciente</p><p>• Educação sobre a condição:</p><p>o Explicar que a dispepsia é um termo amplo que pode ter várias causas.</p><p>o Tranquilizar o paciente sobre o plano de investigação e tratamento.</p><p>• Mudanças no Estilo de Vida:</p><p>o Orientar sobre dieta, evitando alimentos que agravam os sintomas (como</p><p>café, álcool, alimentos gordurosos e picantes).</p><p>o Parar de fumar e reduzir o consumo de álcool.</p><p>o Refeições menores e mais frequentes podem ajudar a aliviar os sintomas.</p><p>• Uso de Medicamentos:</p><p>o Explicar o uso e a importância do teste terapêutico com IBPs.</p><p>o Orientar sobre a adesão ao tratamento de erradicação de H. pylori se</p><p>necessário.</p><p>• Acompanhamento:</p><p>o Marcar consultas de seguimento para avaliar a resposta ao tratamento.</p><p>o Se os sintomas persistirem ou piorarem, reavaliar a necessidade de EDA</p><p>ou outros exames.</p><p>4. ESTUDAR GASTRITE CRÔNICA: CONCEITO, CAUSAS E HISTÓRIA</p><p>NATURAL</p><p>1. Conceito de Gastrite Crônica</p><p>A gastrite crônica é uma inflamação persistente da mucosa do estômago, que pode</p><p>durar meses ou anos. Essa inflamação pode levar a mudanças estruturais na mucosa</p><p>gástrica, incluindo atrofia (diminuição do tecido) e metaplasia (substituição de células</p><p>gástricas normais por outras células que não deveriam estar ali).</p><p>2. Causas da Gastrite Crônica</p><p>• Infecção por Helicobacter pylori:</p><p>o A causa mais comum de gastrite crônica no mundo. A bactéria H. pylori</p><p>coloniza a mucosa gástrica, desencadeando uma resposta inflamatória</p><p>crônica que pode levar à atrofia gástrica e, em casos graves, ao</p><p>desenvolvimento de metaplasia intestinal e carcinoma gástrico.</p><p>• Gastrite Autoimune:</p><p>o Resulta de uma resposta autoimune em que o corpo produz anticorpos</p><p>contra as células parietais do estômago, que são responsáveis pela</p><p>produção de ácido e fator intrínseco (essencial para a absorção de vitamina</p><p>B12). Isso pode levar à anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) e</p><p>à atrofia gástrica.</p><p>• Uso Crônico de Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs):</p><p>o O uso prolongado de AINEs pode causar gastrite crônica ao inibir a</p><p>produção de prostaglandinas, que protegem a mucosa gástrica.</p><p>• Álcool e Fumo:</p><p>o O consumo excessivo de álcool e tabaco pode contribuir para a inflamação</p><p>crônica da mucosa gástrica.</p><p>• Outras Causas:</p><p>o Refluxo biliar crônico, condições granulomatosas como sarcoidose ou</p><p>doença de Crohn, e fatores dietéticos.</p><p>3. História Natural da Gastrite Crônica</p><p>• Estágios de Progressão:</p><p>o Gastrite Crônica Não Atrófica: Inicialmente, a inflamação da mucosa</p><p>não leva à atrofia. Este estágio pode ser assintomático ou causar sintomas</p><p>leves de dispepsia.</p><p>o Gastrite Atrófica: Com o tempo, a inflamação crônica pode levar à atrofia</p><p>das glândulas gástricas. Esta atrofia reduz a produção de ácido e fator</p><p>intrínseco, podendo resultar em deficiência de vitamina B12 e anemia</p><p>perniciosa.</p><p>o Metaplasia Intestinal: A mucosa gástrica pode se transformar em tecido</p><p>semelhante ao intestinal, um processo chamado metaplasia intestinal, que</p><p>é um fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico.</p><p>o Displasia e Neoplasia: Em alguns casos, a progressão da metaplasia pode</p><p>levar à displasia (mudanças pré-cancerosas nas células) e eventualmente</p><p>ao câncer gástrico.</p><p>• Complicações Potenciais:</p><p>o Anemia Perniciosa: Devido à deficiência de vitamina B12 causada pela</p><p>gastrite autoimune.</p><p>o Úlceras Gástricas: Embora mais comumente associadas à gastrite aguda,</p><p>úlceras também podem ocorrer em casos de gastrite crônica.</p><p>o Carcinoma Gástrico: A progressão da metaplasia e displasia aumenta</p><p>significativamente o risco de câncer gástrico.</p><p>• Prognóstico:</p><p>o O prognóstico depende da causa subjacente e da progressão da doença.</p><p>Pacientes com gastrite crônica associada a H. pylori podem melhorar com</p><p>a erradicação da bactéria, enquanto aqueles com gastrite autoimune</p><p>necessitam de monitoramento contínuo para complicações como anemia</p><p>perniciosa e risco aumentado de neoplasias.</p><p>5. ESTUDAR DISPEPSIA FUNCIONAL: CRITÉRIOS, FISIOPATOLOGIA E</p><p>ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE SOBRE O PROBLEMA (DIETA,</p><p>EVOLUÇÃO)</p><p>Critérios Diagnósticos (Consenso de Roma III): A dispepsia funcional (DF) é</p><p>diagnosticada quando um paciente apresenta sintomas dispépticos crônicos por pelo</p><p>menos três meses, iniciados há seis meses, sem lesões estruturais ou metabólicas</p><p>subjacentes. Os sintomas incluem:</p><p>• Empachamento pós-prandial.</p><p>• Saciedade precoce.</p><p>• Dor epigástrica.</p><p>• Queimação epigástrica.</p><p>A DF é classificada em:</p><p>• Síndrome do desconforto pós-prandial (SDPP): Caracterizada por</p><p>empachamento e/ou saciedade precoce, ocorrendo várias vezes por semana.</p><p>• Síndrome da dor epigástrica (SDE): Caracterizada por dor ou queimação no</p><p>epigástrio, ocorrendo pelo menos uma vez por semana.</p><p>Fisiopatologia: A fisiopatologia da DF é multifatorial e ainda não completamente</p><p>esclarecida. Fatores envolvidos incluem:</p><p>• Hipersecreção Ácida: Pode afetar a motilidade e a sensibilidade gastroduodenal.</p><p>• Dismotilidade Gastroduodenal: Comprometimento da motilidade, incluindo</p><p>problemas na acomodação gástrica.</p><p>• Hipersensibilidade Visceral: Respostas exageradas a estímulos normais no trato</p><p>gastrointestinal.</p><p>• Gastrite por H. pylori: Relacionada a alterações inflamatórias sutis.</p><p>• Fatores Psicossociais: Stress, ansiedade e depressão podem contribuir para a</p><p>exacerbação dos sintomas.</p><p>• Dispepsia Pós-infecciosa: Pode ocorrer após infecções gastrointestinais, levando</p><p>à inflamação crônica.</p><p>• Alterações na Microbiota: Disbiose e microinflamação podem afetar a</p><p>motilidade e a sensibilidade.</p><p>Orientações para o Paciente:</p><p>• Dieta: Identificar e evitar alimentos que desencadeiem sintomas, como alimentos</p><p>gordurosos, picantes ou ácidos. Dietas ricas em fibras e com baixo teor de gordura</p><p>podem ser benéficas.</p><p>• Evolução: Explicar que a DF é uma condição crônica, mas benigna, sem risco de</p><p>progressão para doenças graves. É importante o seguimento regular para manejo</p><p>adequado dos sintomas.</p><p>• Relacionamento Médico-Paciente: Uma comunicação clara e empática é crucial</p><p>para o sucesso do tratamento, assegurando ao paciente que os sintomas são</p><p>gerenciáveis e não representam um risco grave.</p><p>6. ESTUDAR A FARMACOLOGIA DOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO</p><p>TRATAMENTO DA DISPEPSIA (FÁRMACOS ANTIÁCIDOS,</p><p>ANTISSECRETORES, PROCINÉTICOS)</p><p>ANTIÁCIDOS</p><p>1. Mecanismo de Ação:</p><p>• Neutralização do Ácido Gástrico: Antiácidos atuam diretamente no estômago</p><p>neutralizando o ácido clorídrico (HCl) presente. Isso ocorre por meio de uma</p><p>reação química onde o antiácido, que é uma base (alcalina), reage com o ácido,</p><p>formando sal e água. Essa neutralização aumenta o pH do conteúdo gástrico,</p><p>reduzindo a acidez.</p><p>• Alívio Rápido: Devido à neutralização direta do ácido, os antiácidos</p><p>proporcionam alívio imediato dos sintomas de queimação e dor associada à</p><p>dispepsia e à azia. No entanto, esse alívio é geralmente de curta duração, pois os</p><p>antiácidos não afetam a produção contínua de ácido.</p><p>2. Exemplos Comuns:</p><p>• Hidróxido de Magnésio (Leite de Magnésia): Um antiácido eficaz que também</p><p>tem um efeito laxante, o que pode ser útil em pacientes com constipação</p><p>associada.</p><p>• Hidróxido de Alumínio: Frequentemente combinado com hidróxido de</p><p>magnésio para equilibrar os efeitos adversos gastrointestinais, pois pode causar</p><p>constipação.</p><p>• Carbonato de Cálcio: Proporciona um alívio rápido e prolongado, sendo um dos</p><p>antiácidos mais potentes. Também pode ser usado como suplemento de cálcio,</p><p>mas pode causar constipação e, em doses elevadas, alcalose metabólica.</p><p>3. Efeitos Adversos:</p><p>• Constipação: Comum com antiácidos à base de alumínio, que retardam o trânsito</p><p>intestinal.</p><p>• Diarreia: Associada ao uso de hidróxido de magnésio, devido ao seu efeito</p><p>osmótico, que atrai água para o intestino.</p><p>• Alcalose Metabólica: Pode ocorrer com o uso excessivo de antiácidos,</p><p>especialmente aqueles que contêm bicarbonato, levando a um desequilíbrio ácido-</p><p>base no corpo.</p><p>• Hipercalcemia: O uso excessivo de carbonato de cálcio pode aumentar os níveis</p><p>de cálcio no sangue, especialmente em pacientes com insuficiência renal.</p><p>4. Indicações:</p><p>• Dispepsia: Usados para alívio sintomático da dor e desconforto abdominal</p><p>superior.</p><p>• Azia: Comumente usados para tratar azia ocasional causada por refluxo ácido.</p><p>• Gastrite: Podem ser usados para aliviar a irritação gástrica e a dor associada.</p><p>Considerações Importantes:</p><p>• Interações Medicamentosas: Antiácidos podem interferir na absorção de outros</p><p>medicamentos, como antibióticos (tetraciclinas, fluoroquinolonas) e suplementos</p><p>de ferro, devendo ser usados com cautela.</p><p>• Uso a Longo Prazo: Não são recomendados para uso crônico, pois não tratam a</p><p>causa subjacente da acidez, podendo mascarar condições mais graves, como</p><p>úlceras ou câncer gástrico.</p><p>ANTISSECRETORES</p><p>Os medicamentos antissecretores reduzem a produção de ácido gástrico,</p><p>proporcionando um alívio mais prolongado dos sintomas relacionados à dispepsia e à</p><p>azia. Eles são fundamentais no manejo de condições como refluxo gastroesofágico,</p><p>úlceras pépticas e dispepsia funcional. Existem dois principais tipos de antissecretores:</p><p>1. Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)</p><p>• Mecanismo de Ação:</p><p>o IBPs, como omeprazol, pantoprazol e esomeprazol, atuam inibindo a</p><p>bomba de prótons H+/K+-ATPase nas células parietais do estômago. Essa</p><p>bomba é responsável pelo estágio final da produção de ácido gástrico. Ao</p><p>bloqueá-la, os IBPs reduzem significativamente a secreção ácida,</p><p>diminuindo a acidez estomacal de maneira eficaz e prolongada.</p><p>• Efeito:</p><p>o A supressão ácida começa a ocorrer após a primeira dose, mas o efeito</p><p>máximo é geralmente alcançado após alguns dias de uso contínuo.</p><p>• Indicações:</p><p>o São usados no tratamento de dispepsia, refluxo gastroesofágico, úlcera</p><p>gástrica e duodenal, e na erradicação do H. pylori (em combinação com</p><p>antibióticos).</p><p>• Efeitos Adversos:</p><p>o Podem incluir dor de cabeça, náusea, diarreia ou constipação. O uso</p><p>prolongado pode levar a uma redução na absorção de vitamina B12, ferro</p><p>e cálcio, aumentando o risco de osteoporose e fraturas. Além disso, há um</p><p>risco aumentado de infecções gastrointestinais, como infecções por</p><p>Clostridium difficile.</p><p>2. Antagonistas dos Receptores H2</p><p>• Mecanismo de Ação:</p><p>o Antagonistas</p><p>dos receptores H2, como ranitidina, famotidina e cimetidina,</p><p>bloqueiam os receptores de histamina H2 nas células parietais do</p><p>estômago, reduzindo a estimulação dessas células para a produção de</p><p>ácido. Diferente dos IBPs, eles não inibem completamente a produção de</p><p>ácido, mas reduzem significativamente a secreção ácida, especialmente</p><p>durante a noite.</p><p>• Efeito:</p><p>o Proporcionam uma redução rápida na produção de ácido, mas sua duração</p><p>de ação é geralmente menor em comparação aos IBPs.</p><p>• Indicações:</p><p>o São usados para tratar dispepsia, úlceras gástricas e duodenais, e condições</p><p>de hipersecreção ácida, como a síndrome de Zollinger-Ellison.</p><p>• Efeitos Adversos:</p><p>o Geralmente bem tolerados, mas podem causar efeitos adversos como dor</p><p>de cabeça, tontura e, raramente, confusão mental, especialmente em</p><p>idosos. A cimetidina, em particular, pode interferir no metabolismo de</p><p>outros medicamentos, devido à inibição de enzimas hepáticas, levando a</p><p>interações medicamentosas.</p><p>3. Considerações Gerais:</p><p>• Diferença entre IBPs e Antagonistas H2:</p><p>o IBPs são mais eficazes na redução da acidez gástrica e no tratamento de</p><p>condições mais graves, como esofagite erosiva. Antagonistas H2 são</p><p>geralmente preferidos para tratamento a curto prazo de sintomas mais</p><p>leves ou para uso noturno.</p><p>• Uso a Longo Prazo:</p><p>o Ambos os tipos de antissecretores podem ser usados a longo prazo sob</p><p>supervisão médica, especialmente em pacientes com refluxo</p><p>gastroesofágico crônico ou em risco de complicações gástricas, mas é</p><p>importante monitorar os pacientes para efeitos adversos e deficiências</p><p>nutricionais.</p><p>PROCINÉTICOS</p><p>Os procinéticos são medicamentos que aumentam a motilidade gastrointestinal,</p><p>ajudando a mover o conteúdo do estômago para o intestino mais rapidamente. Eles são</p><p>utilizados no tratamento de dispepsia, especialmente quando os sintomas estão</p><p>relacionados a um esvaziamento gástrico retardado ou disfunção da motilidade</p><p>gastrointestinal.</p><p>1. Mecanismo de Ação</p><p>• Estimulação da Motilidade Gástrica:</p><p>o Os procinéticos atuam principalmente promovendo a motilidade do trato</p><p>gastrointestinal. Eles estimulam as contrações musculares no estômago e</p><p>no intestino, facilitando o esvaziamento gástrico e a passagem do alimento</p><p>pelo trato digestivo.</p><p>• Agonismo de Receptores:</p><p>o Muitos procinéticos agem como agonistas dos receptores de serotonina 5-</p><p>HT4, o que leva ao aumento da liberação de acetilcolina nos neurônios do</p><p>plexo mientérico, promovendo a contração do músculo liso</p><p>gastrointestinal. Outros podem antagonizar os receptores de dopamina D2,</p><p>removendo um efeito inibitório natural sobre a motilidade.</p><p>2. Principais Medicamentos Procinéticos</p><p>• Metoclopramida:</p><p>▪ Mecanismo de Ação:</p><p>▪ Atua como um antagonista dos receptores de dopamina D2</p><p>e um agonista parcial dos receptores 5-HT4. Isso resulta no</p><p>aumento da motilidade gástrica e no fortalecimento do</p><p>esfíncter esofágico inferior, reduzindo o refluxo</p><p>gastroesofágico.</p><p>▪ Indicações:</p><p>▪ É usada no tratamento de dispepsia, refluxo</p><p>gastroesofágico, gastroparesia (esvaziamento gástrico</p><p>retardado) e náuseas/vômitos.</p><p>▪ Efeitos Adversos:</p><p>▪ Pode causar efeitos extrapiramidais (como distonia e</p><p>parkinsonismo), sonolência, fadiga, e em casos raros,</p><p>síndrome neuroléptica maligna.</p><p>• Domperidona:</p><p>▪ Mecanismo de Ação:</p><p>▪ Atua como um antagonista dos receptores de dopamina D2,</p><p>especialmente fora do sistema nervoso central, reduzindo o</p><p>risco de efeitos colaterais centrais como os extrapiramidais.</p><p>Aumenta a motilidade gástrica e esvaziamento gástrico.</p><p>▪ Indicações:</p><p>▪ Utilizada para tratar dispepsia, gastroparesia e</p><p>náuseas/vômitos.</p><p>▪ Efeitos Adversos:</p><p>▪ Em geral, é melhor tolerada que a metoclopramida, mas</p><p>pode causar arritmias cardíacas (especialmente em doses</p><p>elevadas), dor de cabeça e galactorreia devido ao aumento</p><p>dos níveis de prolactina.</p><p>• Cisaprida:</p><p>▪ Mecanismo de Ação:</p><p>▪ Age como agonista dos receptores 5-HT4, promovendo a</p><p>liberação de acetilcolina e, assim, aumentando a motilidade</p><p>esofágica e gástrica.</p><p>▪ Indicações:</p><p>▪ Foi utilizada para tratar refluxo gastroesofágico e</p><p>gastroparesia, mas seu uso foi drasticamente reduzido</p><p>devido ao risco de arritmias cardíacas graves</p><p>(prolongamento do intervalo QT).</p><p>▪ Efeitos Adversos:</p><p>▪ Risco significativo de arritmias, especialmente quando</p><p>usada com outros medicamentos que afetam o intervalo</p><p>QT.</p><p>3. Indicações e Uso Clínico</p><p>• Dispepsia Funcional:</p><p>o Procinéticos são particularmente úteis em pacientes com dispepsia</p><p>funcional, especialmente quando há sintomas de plenitude pós-prandial,</p><p>saciedade precoce ou náuseas que sugerem um esvaziamento gástrico</p><p>retardado.</p><p>• Gastroparesia:</p><p>o Esses medicamentos são essenciais no manejo da gastroparesia, uma</p><p>condição em que o estômago demora a esvaziar o conteúdo, causando</p><p>náuseas, vômitos e dor abdominal.</p><p>• Refluxo Gastroesofágico:</p><p>o Podem ser usados em combinação com antissecretores para aumentar a</p><p>eficácia do tratamento do refluxo, especialmente quando há disfunção do</p><p>esfíncter esofágico inferior.</p><p>4. Considerações e Efeitos Adversos</p><p>• Segurança a Longo Prazo:</p><p>o O uso prolongado de procinéticos deve ser monitorado devido aos</p><p>potenciais efeitos adversos, incluindo aqueles relacionados ao sistema</p><p>nervoso central (no caso da metoclopramida) ou ao sistema cardiovascular</p><p>(no caso da cisaprida).</p><p>• Interações Medicamentosas:</p><p>o Procinéticos podem interagir com outros medicamentos, especialmente</p><p>aqueles que afetam o ritmo cardíaco ou o sistema nervoso central.</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>BARRETT, Kim E. Fisiologia gastrintestinal. Tradução: Patricia Lydie Josephine Voeux; Revisão</p><p>técnica: Elza Daniel de Mello. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2015.</p><p>SILVERTHORN, Dee. Human physiology: an integrated approach. 7. ed. New Jersey: Pearson</p><p>Education, 2016.</p><p>ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan (ed.). Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-</p><p>graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.</p>