ESOFAGITE E SÍNDROMES DISPÉPTICAS E DOENÇAS FUNCIONAIS DO TRATO GASTROINTESTINAL- Abordagem PBL para Estudantes de Medicina

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ESOFAGITE E SÍNDROMES 
DISPÉPTICAS E DOENÇAS 
FUNCIONAIS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
Caso 05 Sessão Tutorial 
Resumo 
Adentre o fascinante mundo do trato gastrointestinal e explore suas profundezas 
com este abrangente documento que desvenda os segredos das doenças que afetam 
esse intrincado sistema. Aqui, você encontrará um tesouro de conhecimentos sobre 
condições que vão desde a comum Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
até a enigmática Doença de Crohn, bem como informações valiosas sobre anemias 
relacionadas a distúrbios gastrointestinais e as mais recentes inovações terapêuticas. 
Escrito por alunos de medicina, este guia combina informações atualizadas e 
precisas com exemplos práticos e ilustrativos, tornando a leitura atraente e fácil de 
compreender. Você descobrirá as últimas técnicas de diagnóstico e tratamento, 
bem como diretrizes atualizadas para o manejo dessas doenças na atenção primária 
à saúde. 
Aventure-se nesta jornada repleta de insights e novas perspectivas no campo das 
doenças gastrointestinais. Este documento se tornará uma ferramenta 
indispensável para profissionais de saúde e estudantes em busca de ampliar seus 
conhecimentos e habilidades, garantindo um melhor cuidado aos pacientes 
afetados por essas condições. Então, prepare-se para embarcar nesta emocionante 
viagem de aprendizado e descobertas! 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
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SUMÁRIO 
Capítulo 1: Esofagite 
1.1. Anatomia do esôfago 
1.2. Fisiologia do esôfago 
1.3. Farmacologia aplicada à esofagite 
1.4. Patologia da esofagite 
1.5. Diagnóstico da esofagite 
1.6. Tratamento da esofagite 
Capítulo 2: Síndromes dispépticas e doenças funcionais do trato gastrointestinal 
2.1. Anatomia do trato gastrointestinal 
2.2. Fisiologia do trato gastrointestinal 
2.3. Farmacologia aplicada às síndromes dispépticas 
2.4. Patologia das síndromes dispépticas e doenças funcionais 
2.5. Diagnóstico das síndromes dispépticas e doenças funcionais 
2.6. Tratamento das síndromes dispépticas e doenças funcionais 
Capítulo 3: Doenças do esôfago 
3.1. Acalasia 
3.2. Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
3.3. Esôfago de Barrett 
3.4. Esofagite eosinofílica 
3.5. Câncer de esôfago 
3.6. Distúrbios da deglutição e motilidade 
3.7. Doença de Crohn e o esôfago 
Capítulo 4: Manifestações hematológicas de doenças gastrointestinais 
4.1. Anemia megaloblástica 
4.2. Anemia ferropriva secundária a sangramento 
Capítulo 5: Infecção por H. pylori e sua associação com a DRGE 
5.1. Epidemiologia e patogênese da infecção por H. pylori 
5.2. Diagnóstico e tratamento da infecção por H. pylori 
5.3. Associação entre H. pylori e DRGE 
Capítulo 6: Tratamento cirúrgico da DRGE e ligadura elástica de varizes esofágicas 
6.1. Indicações e técnicas cirúrgicas para o tratamento da DRGE 
6.2. Ligadura elástica de varizes esofágicas 
Capítulo 7: Secreções no trato gastrointestinal 
7.1. Fisiologia das secreções no trato gastrointestinal 
Capítulo 8: Farmacologia e terapêutica aplicada à DRGE e síndromes dispépticas 
8.1. Antiácidos 
8.2. Inibidores dos receptores H2 
8.3. Inibidores da bomba de prótons (IBP) 
8.4. Tratamento não medicamentoso da DRGE 
Capítulo 9: Semiologia e exame físico aplicados à esofagite, gastrite e úlcera gástrica 
9.1. Palpação do abdome e achados semiológicos na esofagite 
9.2. Achados semiológicos na gastrite 
9.3. Achados semiológicos na úlcera gástrica 
Capítulo 10: Novos conceitos no diagnóstico da DRGE 
10.1. Avanços no diagnóstico da DRGE 
Capítulo 11: Manejo da DRGE no adulto na atenção primária à saúde 
 
 
CASO 05 
Identificação: J.J.S.M.., sexo masculino, 13 anos de idade, estudante, natural de Salvador-BA, procedente de 
Pituaçu 
Informante: A genitora / o paciente 
Queixa Principal: “Bolo na garganta e queimor há 3 meses” 
História da Moléstia Atual (HMA): Paciente em consulta com Gastroenterologista na Clínica FTC, 
acompanhado da genitora, com relato de que o paciente iniciou quadro de disfagia intermitente, associado a 
dor e queimor em região retroesternal, sem irradiação há cerca de 3 meses. Refere que por vezes sente sensação 
de regurgitação e algumas vezes chega a apresentar náuseas e vômitos com restos alimentares. Refere sensação 
de esvaziamento gástrico lentificado. Relata que a pirose é mais intensa após alimentação e vem em uso de 
Omeprazol 20mg/dia, sem melhora do sintoma. Diurese de coloração habitual, nega disúria, polaciuria, oligúria 
ou outros sintomas urinários. Nega hematêmese, enterorragia ou diarreia. Relata trânsito intestinal lentificado, 
ficando até 5 dias sem evacuar. Nega alergia alimentar, mas não sabe referir intolerâncias. Nega alergia 
medicamentosa. 
Interrogatório Sistemático: Nega outros sintomas além dos já referidos na HMA. 
História Patológica Pregressa: Nega patologias. Nega internamentos. Nega cirurgias. Calendário Vacinal 
atualizado - SIC (informado durante o atendimento). 
História Familiar: Genitor diabético, genitora hipertensa, avô materno portador de DPOC, avó paterna 
diabética. 
História Social: Natural de Salvador, residindo toda infância no bairro de Pituaçu, estudante do 8º ano do ensino 
fundamental, mora em casa própria, com rede elétrica, água encanada e filtrada, com rede de esgoto. 
História Alimentar: Alimenta-se mal, com horários irregulares para as suas refeições. Alimentação pobre em 
frutas, legumes e verduras, dieta rica em gorduras, carboidratos açucares e bebidas gaseificadas. 
Exame Físico: Geral: Bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, normotenso, eupneico em ar ambiente. 
Dados Antropométricos: Altura 1,75m; Peso 76Kg; IMC 25,3. 
Sinais Vitais: Pressão Arterial (PA): 120x80mmHg; Pulso Radial: 98bpm; Frequência Respiratória (FR) 18ipm; 
Temperatura Axilar (Tax) 35,8oC; Glicemia Capilar: 112mg/dl; Oximetria de Pulso: 98% em ar ambiente. 
Pele: Corado, com turgor e elasticidade normais, mucosas normocoradas, não palpo linfonodos em cadeias 
cervicais, submandibulares, axilares, infraclavicular; sem alterações dos pelos. 
Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. Olhos, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, dentes em 
perfeito estado de conservação. Em uso de aparelho ortodôntico. Orofaringe sem hiperemia em úvula e palato, 
sem presença de petéquias ou hipertrofia de amígdalas. 
Pescoço: nuca livre, traqueia na linha média, tireoide sem anormalidades, ausência de turgência de jugular 
patológica (TJP) em decúbito de 45°, realizada a inspeção das carotídeas sem sinais de estase, palpação das 
carótidas com contorno do pulso suave, e amplitude do pulso normal, ausculta das carótidas bilateral nos 3 
níveis com ruídos habituais, sem sopro. 
Aparelho Respiratório: Tórax e pulmões: simétrico, sem esforço respiratório (tiragens ou uso de musculatura 
acessória). Expansibilidade preservada bilateralmente. Frêmito tóraco vocal (FTV) uniformemente palpável 
bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios 
(MVBD s/ RA). 
Aparelho Cardiovascular: Precórdio normodinâmico. Ausência de atritos. Ictus invisível, palpável em 5º Espaço 
Intercostal (EIC) no nível da Linha Hemiclavicular Esquerda (LHCE) medindo cerca de 2 polpas digitais, não 
propulsivo; Ritmo Cardíaco Regular em 2 tempos com bulhas normofonéticas (RCR 2T c/ BNF). Ausência de 
sopros ou extra-sístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP). Pulsos arteriais periféricos simétricos, 
sincrônicos e com boa amplitude. 
Abdome: Globoso às custas de panículo adiposo, presença de víbices, cicatriz umbilical protrusa e centrada, 
sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou herniações. Peristalse normal presente em todos os 
quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais. Hepatimetria medindo cerca de 10 cm (lobo 
direito). Espaço de Traube livre. Sem visceromegalias. Doloroso à palpação profunda em região epigástrica 
(intensidade 4/10). Ausência de sinais de irritação peritoneal. Murphy, Blumberg no ponto de McBurney 
ausentes. Ausência de massas.Gênito-urinário e região perineal: Genitália masculina, características de adulto, com exposição completa da 
 
 
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glande, sendo possível observar orifício uretral, presença de pelos escuros e ásperos em região supra púbica e 
escrotal, sem hiperemia ou lesões; bolsa escrotal com presença dos dois testículos, ausência de hidrocele ou 
herniações. Região perianal sem hiperemia, sem presença de fistulas, fissuras ou prolapso. 
Membros: Ausência de edema, lesões de pele, sinais de insuficiência venosa ou arterial. Panturrilhas livres. 
Pulsos periféricos palpáveis simétricos e amplos. 
Aparelho osteoarticular: ausência de deformidades articulares ou sinais inflamatórios. Articulações com boa 
amplitude de movimentos. Coluna vertebral com curvaturas fisiológicas, ausência de dor à palpação das apófises 
espinhosas, mobilidade normal, mas com referência de dor em membros inferiores ao deambular. 
Sistema nervoso: Ativo, reativo, lúcido e orientado em tempo e espaço. Sem déficit motor aparente. Nuca livre, 
sem sinais de irritação meníngea. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Reflexos superficiais profundos presentes 
simétricos e sem anormalidades. Glasgow 15. 
Conduta: Feita orientação dietética e de hábitos de vida. Solicitados exames laboratoriais, Exames de fezes com 
parasitológico e pesquisa de sangue oculto nas fezes, EDA (Endoscopia Digestiva Alta) com biópsia (incluindo 
pesquisa de H. Pylori) e Manometria. Prescrito esomeprazol magnésio 20mg/dia pela manhã em jejum e 
Domperidona 10mg antes do café, almoço e jantar para ser utilizado até consulta de retorno com os resultados 
de exames.
 
 
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Capítulo 1: Esofagite 
1.1. Anatomia do esôfago 
O esôfago é um tubo muscular que conecta a 
faringe ao estômago, permitindo a passagem do 
bolo alimentar. A anatomia do esôfago pode ser 
dividida em três partes: cervical, torácica e 
abdominal. Abaixo, estão alguns aspectos 
relevantes da anatomia do esôfago: 
1. Localização e extensão: O esôfago tem 
aproximadamente 25 cm de comprimento, 
começando na altura da sexta vértebra cervical 
(C6) e terminando na junção esofagogástrica, ao 
nível da décima primeira vértebra torácica (T11). 
2. Camadas: O esôfago é composto por quatro 
camadas principais: 
a) Mucosa: A camada mais interna do esôfago, 
formada por epitélio escamoso estratificado 
não queratinizado. A mucosa possui pregas 
longitudinais que permitem a expansão do 
esôfago durante a deglutição. 
b) Submucosa: Camada de tecido conjuntivo 
frouxo contendo glândulas esofágicas que 
secretam muco, ajudando na lubrificação e 
proteção da mucosa. 
c) Muscular própria: Composta por duas 
camadas de músculo liso – uma camada 
interna circular e uma camada externa 
longitudinal. A porção superior do esôfago 
contém músculo estriado, enquanto a porção 
inferior é composta por músculo liso. 
d) Adventícia: A camada mais externa do 
esôfago, formada por tecido conjuntivo 
frouxo que une o esôfago às estruturas 
adjacentes. 
3. Esfíncteres esofágicos: O esôfago possui dois 
esfíncteres principais que controlam a passagem 
do bolo alimentar e previnem o refluxo do 
conteúdo gástrico: 
a) Esfíncter esofágico superior (EES): 
Localizado na porção superior do esôfago, é 
formado principalmente por músculo estriado 
e é responsável por prevenir a entrada de ar 
durante a respiração e evitar que o conteúdo da 
faringe retorne ao esôfago. 
b) Esfíncter esofágico inferior (EEI): 
Localizado na junção esofagogástrica, é 
composto por músculo liso e tem a função de 
prevenir o refluxo do conteúdo gástrico para o 
esôfago. O diafragma também auxilia na função 
do EEI, exercendo pressão adicional sobre a 
porção abdominal do esôfago. 
4. Irrigação sanguínea e drenagem linfática: O 
esôfago é irrigado por várias artérias, como as 
artérias tireoidiana inferior, aorta torácica e gástrica 
esquerda. A drenagem venosa ocorre através das 
veias esofágicas, que desembocam nas veias ázigos 
e hemiázigos e na veia gástrica esquerda. A 
drenagem linfática ocorre através de uma rede de 
vasos linfáticos que seguem as artérias esofágicas. 
5. Inervação: A inervação do esôfago é fornecida 
por dois sistemas nervosos principais: o sistema 
nervoso autônomo e o sistema nervoso entérico. 
a) Sistema nervoso autônomo: O esôfago é 
inervado pelos nervos vagos (parassimpático) 
e pelos nervos esplâncnicos torácicos 
(simpático). O sistema parassimpático 
estimula a contração da musculatura lisa 
esofágica e a secreção das glândulas 
esofágicas, enquanto o sistema simpático 
relaxa a musculatura lisa e inibe a secreção. 
b) Sistema nervoso entérico: O esôfago possui 
dois plexos entéricos (submucoso e 
mioentérico) responsáveis pela coordenação 
das atividades motoras e secretoras do 
esôfago. O plexo submucoso (de Meissner) 
regula a secreção das glândulas esofágicas, e o 
plexo mioentérico (de Auerbach) controla a 
contração da camada muscular própria. 
 
Exemplo: Durante a deglutição, a passagem do bolo 
alimentar pelo esôfago é facilitada pela ação 
coordenada dos esfíncteres esofágicos e das 
camadas musculares. O esfíncter esofágico 
superior (EES) relaxa, permitindo a entrada do 
 
 
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bolo alimentar no esôfago. Em seguida, ocorre a 
peristalse esofágica, uma onda coordenada de 
contrações musculares que impulsiona o bolo 
alimentar em direção ao estômago. Por fim, o 
esfíncter esofágico inferior (EEI) relaxa, 
permitindo a passagem do bolo alimentar para o 
estômago e, em seguida, contrai-se novamente 
para evitar o refluxo do conteúdo gástrico. 
 
1.2. Fisiologia do esôfago 
A fisiologia do esôfago envolve principalmente a 
deglutição, a peristalse e a função dos esfíncteres 
esofágicos. Esses processos garantem o transporte 
seguro e eficiente do bolo alimentar da faringe ao 
estômago. 
1. Deglutição: A deglutição é um processo 
complexo e coordenado que envolve a ação de 
músculos voluntários e involuntários. Divide-se 
em três fases: 
a. Fase oral: É uma fase voluntária, na qual a 
língua empurra o bolo alimentar para o fundo 
da boca em direção à faringe. 
b. Fase faríngea: Inicia-se quando o bolo alimentar 
entra em contato com a parede posterior da 
faringe. É uma fase involuntária, durante a qual 
ocorre o fechamento da laringe para prevenir a 
aspiração, e o esfíncter esofágico superior 
(EES) relaxa para permitir a passagem do bolo 
alimentar para o esôfago. 
c. Fase esofágica: Também involuntária, envolve 
a peristalse esofágica e a ação do esfíncter 
esofágico inferior (EEI) para permitir a 
passagem do bolo alimentar ao estômago. 
2. Peristalse esofágica: A peristalse é a onda 
coordenada de contrações musculares que 
ocorre ao longo do esôfago, impulsionando o 
bolo alimentar em direção ao estômago. Existem 
dois tipos de peristalse esofágica: 
a. Peristalse primária: É iniciada pela deglutição e 
envolve a coordenação do sistema nervoso 
central, dos nervos periféricos e do sistema 
nervoso entérico. Essa onda de contração 
peristáltica viaja do EES ao EEI em 
aproximadamente 8 a 10 segundos. 
b. Peristalse secundária: Ocorre em resposta à 
distensão do esôfago por alimento residual ou 
refluxo gástrico. É iniciada e coordenada pelo 
sistema nervoso entérico e ajuda a limpar o 
esôfago de qualquer resíduo. 
3. Função dos esfíncteres esofágicos: Os esfíncteres 
esofágicos desempenham um papel fundamental 
na prevenção do refluxo e na proteção das vias 
respiratórias: 
a. Esfíncter esofágico superior (EES): Relaxe 
durante a fase faríngea da deglutição, 
permitindo a passagem do bolo alimentar para 
o esôfago. Em seguida, contrai-se rapidamente 
para evitar o retorno do conteúdo esofágico à 
faringe. 
b. Esfíncter esofágico inferior (EEI): Mantém-se 
contraído em repouso, prevenindo o refluxo do 
conteúdo gástrico. Durante a fase esofágica da 
deglutição, relaxa brevemente para permitir a 
passagem do bolo alimentar para o estômago e, 
em seguida, contrai-senovamente. 
Exemplo: A deglutição e a peristalse esofágica são 
processos fundamentais para a fisiologia do esôfago. 
Um exemplo de disfunção no processo de 
deglutição é a acalasia, uma condição na qual o 
esfíncter esofágico inferior (EEI) não relaxa 
adequadamente e a peristalse esofágica é 
comprometida. Isso resulta em dificuldade para 
engolir, dor no peito e regurgitação do alimento. 
Outro exemplo é a doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE), na qual o EEI não fecha 
corretamente ou se abre inapropriadamente, 
permitindo que o conteúdo gástrico volte ao 
esôfago. Isso pode causar sintomas como azia, dor 
no peito e, em casos mais graves, esofagite e 
complicações como o esôfago de Barrett. 
Além disso, a fisiologia do esôfago também está 
envolvida na secreção de muco pelas glândulas 
esofágicas. O muco desempenha um papel 
importante na lubrificação do esôfago e na proteção 
da mucosa esofágica contra danos mecânicos e 
químicos. Alterações na produção e na qualidade do 
muco podem predispor a condições como esofagite 
e úlceras esofágicas. 
Em resumo, a fisiologia do esôfago envolve a 
coordenação de processos como deglutição, 
peristalse e função dos esfíncteres esofágicos para 
garantir o transporte seguro e eficiente do bolo 
alimentar da faringe ao estômago. A compreensão 
desses processos é fundamental para o diagnóstico 
e tratamento de condições esofágicas, como a 
esofagite. 
1.3. Farmacologia aplicada à esofagite 
O tratamento farmacológico da esofagite visa aliviar 
os sintomas, promover a cicatrização da mucosa 
 
 
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esofágica e prevenir complicações. As principais 
classes de medicamentos utilizadas no tratamento 
da esofagite são: 
1. Antiácidos: Os antiácidos neutralizam o ácido 
gástrico e proporcionam alívio rápido dos 
sintomas da esofagite, como a azia. Exemplos 
de antiácidos incluem hidróxido de alumínio, 
hidróxido de magnésio e carbonato de cálcio. 
No entanto, os antiácidos têm efeito temporário 
e não são ideais para o tratamento a longo 
prazo. 
2. Inibidores dos receptores H2 (antagonistas 
H2): Esses medicamentos reduzem a produção 
de ácido gástrico, bloqueando os receptores H2 
nas células parietais do estômago. Exemplos 
incluem ranitidina, cimetidina, famotidina e 
nizatidina. Os inibidores dos receptores H2 são 
geralmente utilizados para tratar esofagite leve a 
moderada. 
3. Inibidores da bomba de prótons (IBP): Os 
IBPs são os medicamentos mais eficazes para o 
tratamento da esofagite e da DRGE, pois 
bloqueiam a enzima H+/K+-ATPase, 
responsável pela secreção de ácido clorídrico 
nas células parietais do estômago. Isso resulta 
em uma supressão significativa da produção de 
ácido. Exemplos de IBPs incluem omeprazol, 
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol e 
rabeprazol. 
4. Procinéticos: Medicamentos procinéticos, 
como a metoclopramida e a domperidona, 
melhoram a motilidade gástrica e esofágica, 
promovendo o esvaziamento gástrico e 
reduzindo o refluxo gástrico. Esses 
medicamentos podem ser utilizados em 
conjunto com os inibidores da bomba de 
prótons ou inibidores dos receptores H2 para 
melhorar os sintomas da esofagite e DRGE. 
5. Agentes mucoprotetores: Os agentes 
mucoprotetores, como o sucralfato, formam 
uma barreira protetora sobre a mucosa 
esofágica, protegendo-a da ação corrosiva do 
ácido gástrico. O sucralfato pode ser utilizado 
para promover a cicatrização da mucosa 
esofágica em casos de esofagite. 
6. Tratamento específico para esofagite 
infecciosa: A esofagite causada por infecções 
fúngicas, como a Candida, pode ser tratada com 
antifúngicos, como o fluconazol. No caso de 
esofagite viral, como a causada pelo vírus 
herpes simplex, pode ser necessário o uso de 
antivirais, como o aciclovir. 
Exemplo: Um paciente com esofagite grave causada 
pela DRGE pode ser tratado com um inibidor da 
bomba de prótons, como o omeprazol, para 
suprimir a produção de ácido gástrico e promover a 
cicatrização da mucosa esofágica. Além disso, um 
procinético, como a metoclopramida, pode ser 
adicionado para melhorar a motilidade gástrica e 
reduzir o refluxo gástrico. Se a esofagite estiver 
associada a uma infecção por Candida, um 
antifúngico, como o fluconazol, também pode ser 
prescrito. 
Ao escolher o tratamento farmacológico para a 
esofagite, é importante considerar a gravidade dos 
sintomas, a causa subjacente e as possíveis 
interações medicamentosas. Além disso, o 
tratamento não medicamentoso, como mudanças 
no estilo de vida e na dieta, também desempenha 
um papel fundamental no manejo da esofagite e da 
DRGE. 
Em resumo, a farmacologia aplicada à esofagite 
envolve o uso de várias classes de medicamentos 
para aliviar os sintomas, promover a cicatrização da 
mucosa esofágica e prevenir complicações. Os 
medicamentos mais comuns incluem antiácidos, 
inibidores dos receptores H2, inibidores da bomba 
de prótons, procinéticos, agentes mucoprotetores e 
tratamentos específicos para esofagite infecciosa. 
 
1.4. Patologia da esofagite 
A esofagite é uma inflamação da mucosa esofágica 
que pode ser causada por diversas condições e 
fatores. As principais categorias de esofagite 
incluem: 
1. Esofagite por refluxo: A esofagite por refluxo é a 
forma mais comum de esofagite e é causada pela 
exposição prolongada da mucosa esofágica ao 
ácido gástrico proveniente do estômago. A 
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a 
principal causa da esofagite por refluxo. Na 
patologia da esofagite por refluxo, a mucosa 
esofágica apresenta hiperemia, erosões, úlceras e, 
em casos mais graves, estenose e metaplasia 
(esôfago de Barrett). 
2. Esofagite infecciosa: A esofagite infecciosa 
ocorre quando o esôfago é infectado por 
microrganismos, como bactérias, vírus ou fungos. 
A esofagite por Candida, causada pelo fungo 
Candida albicans, é a forma mais comum de 
 
 
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esofagite infecciosa, especialmente em pacientes 
imunocomprometidos. A patologia da esofagite 
infecciosa apresenta infiltrado inflamatório, 
ulcerações e, em casos de infecção fúngica, 
presença de hifas. 
3. Esofagite eosinofílica: A esofagite eosinofílica é 
uma condição alérgica na qual os eosinófilos, um 
tipo de célula do sistema imunológico, infiltram-
se na mucosa esofágica, causando inflamação e 
disfunção esofágica. A patologia da esofagite 
eosinofílica apresenta numerosos eosinófilos no 
epitélio esofágico, microabscessos eosinofílicos e 
espessamento da lâmina própria. 
4. Esofagite cáustica: A esofagite cáustica ocorre 
quando a mucosa esofágica é exposta a 
substâncias químicas cáusticas, como ácidos ou 
álcalis, geralmente devido à ingestão acidental ou 
intencional dessas substâncias. A patologia da 
esofagite cáustica apresenta necrose da mucosa 
esofágica, ulcerações e, em casos graves, estenose 
e perfuração. 
5. Esofagite medicamentosa: A esofagite 
medicamentosa é causada pela irritação direta da 
mucosa esofágica por certos medicamentos, 
como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), 
bisfosfonatos e antibióticos. A patologia da 
esofagite medicamentosa apresenta erosões e 
ulcerações na mucosa esofágica, geralmente 
associadas à presença do medicamento causador. 
Em resumo, a patologia da esofagite varia de acordo 
com a causa subjacente e pode incluir inflamação, 
erosões, ulcerações, estenose e metaplasia. A 
compreensão dessas alterações patológicas é 
fundamental para o diagnóstico e tratamento 
adequado da esofagite. Ao identificar a causa subjacente 
e tratar de acordo com a patologia específica, os médicos 
podem aliviar os sintomas, prevenir complicações e 
melhorar a qualidade de vida dos pacientes afetados por 
esofagite. 
 
1.5. Diagnóstico da esofagite 
O diagnóstico da esofagite começa com uma 
avaliação clínica, incluindo histórico médico e 
exame físico, para identificar os sintomas, fatores de 
risco e possíveis causas subjacentes. Além disso, 
exames complementares podem ser necessários 
para confirmar o diagnóstico e determinar a causaespecífica da esofagite: 
1. Endoscopia digestiva alta (EDA): A EDA é o 
exame de escolha para visualizar diretamente a 
mucosa esofágica e identificar sinais de 
inflamação, erosões, úlceras ou estenose. A EDA 
também permite a realização de biópsias para 
análise histológica, o que pode ajudar a 
diferenciar as várias causas de esofagite. 
2. Teste de pH esofágico: O teste de pH esofágico 
é um exame ambulatorial que mede o pH do 
esôfago ao longo de um período de 24 horas, 
permitindo a detecção do refluxo ácido e a 
confirmação da DRGE como causa da esofagite. 
3. Manometria esofágica: A manometria esofágica é 
um exame que avalia a função da musculatura 
esofágica e do esfíncter esofágico inferior, 
auxiliando no diagnóstico de distúrbios da 
motilidade, como a acalasia. 
4. Estudos de imagem: Estudos de imagem, como 
radiografia contrastada do esôfago 
(esofagograma) e tomografia computadorizada 
(TC), podem ser úteis na avaliação da anatomia 
esofágica e na identificação de complicações da 
esofagite, como estenose e perfuração. 
5. Testes laboratoriais: Testes laboratoriais, como 
hemograma completo e testes de função 
hepática, podem ser realizados para avaliar o 
estado geral de saúde do paciente e identificar 
possíveis comorbidades associadas à esofagite, 
como anemia. 
O diagnóstico da esofagite envolve uma combinação 
de avaliação clínica, exames complementares e 
análise histológica, conforme necessário, para 
determinar a causa específica da inflamação e 
orientar o tratamento adequado. 
 
1.6. Tratamento da esofagite 
O tratamento da esofagite é baseado na causa 
subjacente e na gravidade da doença. Algumas 
abordagens gerais de tratamento incluem: 
1. Mudanças no estilo de vida: Para todos os tipos 
de esofagite, especialmente esofagite por refluxo, 
algumas mudanças no estilo de vida podem ser 
úteis, como perder peso, evitar alimentos que 
desencadeiam sintomas, elevar a cabeceira da 
cama e evitar deitar-se logo após as refeições. 
2. Tratamento farmacológico: O tratamento 
farmacológico varia de acordo com a causa da 
esofagite: a. Esofagite por refluxo: O tratamento 
farmacológico inclui antiácidos, inibidores dos 
receptores H2 (ranitidina, famotidina) e 
inibidores da bomba de prótons (IBP) 
(omeprazol, lansoprazol). Esses medicamentos 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
9 
reduzem a produção de ácido gástrico e ajudam 
a aliviar os sintomas e promover a cicatrização da 
mucosa esofágica. b. Esofagite infecciosa: O 
tratamento depende do agente infeccioso 
identificado e pode incluir antifúngicos 
(fluconazol) para infecções fúngicas, antibióticos 
(tetraciclina) para infecções bacterianas ou 
antivirais (aciclovir) para infecções virais. c. 
Esofagite eosinofílica: O tratamento pode incluir 
corticosteroides tópicos (fluticasona) para reduzir 
a inflamação e, em alguns casos, terapia dietética 
de eliminação para identificar e evitar alérgenos 
alimentares. d. Esofagite cáustica e 
medicamentosa: O tratamento envolve a 
suspensão do agente causador e o uso de IBP e 
sucralfato para promover a cicatrização da 
mucosa esofágica. Em casos graves, pode ser 
necessária a intervenção cirúrgica. 
3. Tratamento endoscópico: Em alguns casos, 
como estenose esofágica ou esôfago de Barrett, 
pode ser necessário tratamento endoscópico, 
como dilatação esofágica ou ablação por 
radiofrequência. 
4. Tratamento cirúrgico: A cirurgia pode ser 
necessária em casos de complicações graves da 
esofagite ou quando o tratamento conservador 
não é eficaz. Algumas opções cirúrgicas incluem 
fundoplicatura de Nissen para DRGE, 
esofagectomia para câncer de esôfago e cirurgia 
antirrefluxo. 
O tratamento da esofagite deve ser individualizado, 
considerando a causa específica, a gravidade da 
doença e a resposta do paciente às terapias. A 
abordagem multidisciplinar, envolvendo médicos, 
nutricionistas e outros profissionais de saúde, é 
crucial para garantir o melhor resultado possível 
para os pacientes afetados pela esofagite. 
 
Capítulo 2: Síndromes dispépticas e 
doenças funcionais do trato gastrointestinal 
2.1. Anatomia do trato gastrointestinal 
O trato gastrointestinal (TGI) é um sistema tubular 
que se estende da cavidade oral até o ânus, sendo 
responsável pela digestão e absorção de nutrientes e 
pela eliminação de resíduos. A anatomia do TGI é 
dividida em várias seções, cada uma com funções 
específicas: 
1. Cavidade oral: A digestão começa na 
cavidade oral, onde os alimentos são 
mastigados e misturados com saliva, que 
contém enzimas como a amilase salivar, que 
inicia a digestão dos carboidratos. 
2. Faringe e esôfago: A faringe é a área da 
garganta que conecta a cavidade oral ao 
esôfago, que é um tubo muscular que 
transporta o bolo alimentar do esfíncter 
superior do esôfago até o estômago através 
do esfíncter esofágico inferior. 
3. Estômago: O estômago é um órgão 
muscular em forma de saco que armazena 
alimentos e produz suco gástrico, composto 
por ácido clorídrico, enzimas e muco, que 
ajudam na digestão e na proteção da mucosa 
gástrica. O estômago é dividido em várias 
partes, como cárdia, fundo, corpo e antro. 
4. Intestino delgado: O intestino delgado é a 
parte mais longa do TGI e é composto por 
três seções: o duodeno, o jejuno e o íleo. É 
o principal local de digestão e absorção de 
nutrientes. As enzimas pancreáticas e a bile 
produzida pelo fígado são lançadas no 
duodeno, onde ocorre a maior parte da 
digestão química. 
5. Intestino grosso: O intestino grosso inclui o 
ceco, cólon (ascendente, transverso, 
descendente e sigmoide) e reto. Sua 
principal função é a absorção de água e 
eletrólitos e a formação e eliminação das 
fezes. A flora intestinal residente também 
desempenha um papel importante na 
fermentação de substâncias não digeríveis e 
na síntese de algumas vitaminas. 
6. Ânus: O ânus é a abertura final do TGI, 
controlada por esfíncteres internos e 
externos que permitem a eliminação das 
fezes. 
 
Além desses órgãos principais, o sistema 
gastrointestinal é auxiliado por órgãos acessórios, 
como o fígado, que produz bile, e o pâncreas, que 
secreta enzimas digestivas e hormônios que regulam 
o metabolismo dos nutrientes. 
A anatomia do trato gastrointestinal é complexa e 
altamente especializada para garantir a digestão e 
absorção eficientes dos alimentos e a eliminação 
adequada dos resíduos. 
 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
10 
 
2.2. Fisiologia do trato gastrointestinal 
A fisiologia do trato gastrointestinal (TGI) envolve 
processos complexos e coordenados para realizar as 
funções de digestão, absorção e eliminação. Esses 
processos incluem: 
1. Motilidade: A motilidade do TGI é controlada 
por movimentos coordenados dos músculos 
lisos, como a peristalse, que promove o 
transporte do bolo alimentar ao longo do TGI. 
No estômago, ocorrem movimentos de mistura e 
trituração, enquanto no intestino delgado, 
ocorrem segmentações para facilitar a digestão e 
a absorção. 
2. Secreção: O TGI secreta substâncias essenciais 
para a digestão e proteção da mucosa. A saliva, 
produzida pelas glândulas salivares, inicia a 
digestão e facilita a deglutição. O suco gástrico, 
composto por ácido clorídrico, enzimas e muco, 
é secretado pelas células gástricas e auxilia na 
digestão e proteção da mucosa. O pâncreas 
secreta enzimas digestivas e bicarbonato, 
enquanto o fígado produz bile, que emulsiona as 
gorduras. 
3. Digestão: A digestão envolve a quebra química 
dos alimentos em moléculas menores que 
podem ser absorvidas pelo TGI. A digestão 
começa na boca com a ação da amilase salivar e 
continua no estômago e intestino delgado com a 
ação de enzimas proteolíticas, lipolíticas e 
carboidrase. 
4. Absorção: A absorção de nutrientes ocorre 
principalmente no intestino delgado, que possui 
uma enorme superfície de absorção devido às 
vilosidades e microvilosidades. Os nutrientes são 
absorvidos por mecanismos passivos (difusão 
simples) e ativos (transporte ativo e co-
transporte). 
5. Eliminação:O intestino grosso absorve água e 
eletrólitos restantes e forma as fezes. A 
eliminação das fezes ocorre através do ânus, 
onde os esfíncteres internos e externos 
controlam a saída das fezes. 
6. Regulação: A fisiologia do TGI é regulada por 
mecanismos neurais e hormonais. O sistema 
nervoso entérico, parte do sistema nervoso 
autônomo, regula a motilidade e secreção do 
TGI. Hormônios como a grelina, secretina, 
colecistocinina e peptídeo inibidor gástrico 
também desempenham papéis importantes na 
regulação da fisiologia gastrointestinal. 
A fisiologia do trato gastrointestinal é um sistema 
altamente coordenado e complexo que garante a 
digestão e absorção eficientes dos alimentos e a 
eliminação adequada dos resíduos. 
 
2.3. Farmacologia aplicada às síndromes 
dispépticas 
As síndromes dispépticas são um grupo de 
distúrbios funcionais do trato gastrointestinal (TGI) 
que incluem a doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE), gastrite, úlceras pépticas e dispepsia 
funcional. O tratamento farmacológico das 
síndromes dispépticas visa aliviar os sintomas, tratar 
a causa subjacente e prevenir complicações. 
Algumas das principais classes de medicamentos 
utilizadas no tratamento das síndromes dispépticas 
incluem: 
1. Antiácidos: Os antiácidos, como hidróxido de 
alumínio, hidróxido de magnésio e carbonato de 
cálcio, neutralizam o ácido gástrico e 
proporcionam alívio sintomático rápido. Eles são 
utilizados principalmente no tratamento da 
DRGE e úlceras pépticas. 
2. Inibidores dos receptores H2 (H2RAs): 
Medicamentos como ranitidina, cimetidina e 
famotidina bloqueiam os receptores H2 nas 
células parietais gástricas, reduzindo a produção 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
11 
de ácido. Eles são usados no tratamento da 
DRGE, gastrite e úlceras pépticas. 
3. Inibidores da bomba de prótons (IBPs): Os 
IBPs, como omeprazol, lansoprazol e 
pantoprazol, inibem irreversivelmente a enzima 
H+/K+-ATPase nas células parietais, reduzindo 
a produção de ácido gástrico. Os IBPs são 
eficazes no tratamento da DRGE, gastrite, 
úlceras pépticas e esofagite de refluxo. 
4. Agentes procinéticos: Medicamentos como 
metoclopramida, domperidona e cisaprida 
aumentam a motilidade do TGI, melhorando o 
esvaziamento gástrico e reduzindo o refluxo 
gastroesofágico. Eles são utilizados 
principalmente no tratamento da DRGE e 
dispepsia funcional. 
5. Antagonistas dos receptores da serotonina (5-
HT3): Ondansetron e granisetron são 
antagonistas do receptor 5-HT3 que aliviam 
náuseas e vômitos associados a algumas 
síndromes dispépticas. 
6. Tratamento da infecção por Helicobacter pylori: 
A erradicação do H. pylori é fundamental no 
tratamento de gastrite e úlceras pépticas causadas 
por esta bactéria. Um regime típico inclui um 
IBP, um antibiótico (como claritromicina ou 
amoxicilina) e um agente antimicrobiano (como 
metronidazol ou tinidazol). 
7. Agentes protetores da mucosa: Medicamentos 
como sucralfato e misoprostol protegem a 
mucosa gástrica, promovendo a cicatrização de 
úlceras pépticas e prevenindo complicações. 
O tratamento farmacológico das síndromes 
dispépticas envolve o uso de medicamentos que 
aliviam os sintomas e tratam a causa subjacente. A 
escolha do medicamento e a duração do tratamento 
dependem do diagnóstico específico e da gravidade dos 
sintomas. Em alguns casos, pode ser necessário 
combinar diferentes classes de medicamentos para 
alcançar o melhor resultado terapêutico. 
É importante lembrar que o tratamento 
farmacológico deve ser complementado por 
mudanças no estilo de vida e medidas não 
farmacológicas, como evitar alimentos e bebidas 
que desencadeiam sintomas, comer refeições 
menores e mais frequentes, evitar deitar-se logo 
após as refeições, elevar a cabeceira da cama e 
controlar o estresse. 
Além disso, é fundamental monitorar os pacientes 
para detectar possíveis efeitos colaterais e interações 
medicamentosas, e ajustar o tratamento conforme 
necessário. Por exemplo, os IBPs podem aumentar 
o risco de fraturas ósseas e infecções intestinais, 
enquanto os agentes procinéticos podem causar 
efeitos colaterais neurológicos, como discinesia 
tardia. 
Em resumo, o tratamento farmacológico das 
síndromes dispépticas envolve o uso de várias 
classes de medicamentos que atuam na redução da 
produção de ácido gástrico, no aumento da 
motilidade gastrointestinal e na proteção da mucosa. 
A escolha do tratamento deve ser individualizada e 
baseada no diagnóstico específico, na gravidade dos 
sintomas e na presença de fatores de risco ou 
comorbidades. Além disso, o tratamento deve ser 
complementado por medidas não farmacológicas e 
ajustes no estilo de vida para garantir o melhor 
resultado terapêutico possível. 
 
2.4. Patologia das síndromes dispépticas e 
doenças funcionais 
As síndromes dispépticas e doenças funcionais do 
trato gastrointestinal (TGI) abrangem uma série de 
condições que causam desconforto ou dor na região 
do abdômen superior, sem uma causa orgânica 
identificável. Algumas das condições mais comuns 
incluem: 
1. Dispepsia funcional: Caracteriza-se por dor ou 
desconforto crônico na região do estômago, sem 
uma causa aparente, como ulcerações ou 
inflamação. A patologia exata da dispepsia 
funcional não é totalmente compreendida, mas 
pode envolver anormalidades na motilidade 
gástrica, sensibilidade visceral aumentada, 
infecção por Helicobacter pylori e fatores 
psicológicos, como estresse e ansiedade. 
2. Síndrome do intestino irritável (SII): É uma 
condição crônica que afeta o cólon e se manifesta 
como dor abdominal, inchaço e alterações no 
hábito intestinal (diarreia, constipação ou 
ambos). A patologia da SII é complexa e pode 
envolver anormalidades na motilidade e na 
sensibilidade do cólon, inflamação de baixo grau, 
alterações na microbiota intestinal e fatores 
psicológicos. 
3. Gastroparesia: Refere-se ao esvaziamento 
gástrico atrasado na ausência de obstrução 
mecânica. A gastroparesia pode ser idiopática ou 
estar associada a condições como diabetes, 
doenças neurológicas e distúrbios do tecido 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
12 
conjuntivo. A patologia subjacente inclui danos 
aos nervos e músculos do estômago e 
anormalidades na motilidade gástrica. 
4. Constipação funcional: É caracterizada por 
dificuldade persistente para evacuar, com fezes 
duras ou escassas, sem uma causa orgânica 
aparente. A patologia da constipação funcional 
pode envolver anormalidades na motilidade do 
cólon, disfunção do assoalho pélvico e fatores 
psicológicos. 
5. Diarreia funcional: É uma condição crônica 
caracterizada por diarreia recorrente sem causa 
aparente. A patologia pode envolver 
anormalidades na motilidade do cólon, secreção 
de fluidos aumentada e fatores psicológicos. 
Embora essas condições não tenham uma causa 
orgânica claramente identificável, elas podem estar 
associadas a fatores genéticos, ambientais, dietéticos 
e psicológicos. As abordagens de diagnóstico e 
tratamento geralmente envolvem a exclusão de 
outras causas possíveis e o manejo dos sintomas por 
meio de mudanças no estilo de vida, tratamento 
farmacológico e, em alguns casos, terapia 
psicológica. 
 
2.5. Diagnóstico das síndromes dispépticas e 
doenças funcionais 
O diagnóstico das síndromes dispépticas e doenças 
funcionais do trato gastrointestinal envolve uma 
combinação de avaliação clínica, histórico médico, 
exame físico e, em alguns casos, exames 
complementares. A abordagem diagnóstica pode 
incluir: 
1. Avaliação clínica: Inicialmente, o médico irá 
coletar informações sobre os sintomas do 
paciente, incluindo a duração, frequência, 
gravidade, localização e quaisquer fatores 
desencadeantes ou aliviadores. Além disso, é 
importante obter informações sobre o histórico 
médico pessoal e familiar, uso de medicamentos, 
hábitos alimentares e fatores de estilo de vida, 
como estresse e atividade física. 
2. Exame físico: Um exame físico completo, 
incluindo a palpação do abdômen e a avaliação 
do assoalho pélvico,pode ajudar a identificar 
áreas de sensibilidade, inchaço ou 
anormalidades. 
3. Testes laboratoriais: Exames de sangue podem 
ser solicitados para avaliar a presença de anemia, 
inflamação ou infecção. Testes adicionais, como 
a pesquisa de anticorpos para doença celíaca ou 
a detecção de Helicobacter pylori, podem ser 
indicados em casos específicos. 
4. Testes de imagem: Exames de imagem, como 
ultrassonografia abdominal, tomografia 
computadorizada ou ressonância magnética, 
podem ser úteis para excluir causas orgânicas de 
sintomas abdominais. 
5. Endoscopia digestiva alta: A endoscopia pode ser 
realizada para investigar anormalidades no 
esôfago, estômago e duodeno, como inflamação, 
úlceras ou tumores. Biópsias podem ser 
coletadas durante a endoscopia para análise 
histológica e detecção de H. pylori. 
6. Testes de motilidade: Estudos de motilidade, 
como a manometria esofágica, manometria 
anorretal e estudo de trânsito colônico, podem 
ser utilizados para avaliar a função motora do 
trato gastrointestinal em pacientes com suspeita 
de disfunção motora. 
7. Testes de sensibilidade visceral: Em alguns casos, 
testes como a distensão do balão retal podem ser 
usados para avaliar a sensibilidade visceral e a 
função neuromuscular do trato gastrointestinal. 
O diagnóstico das síndromes dispépticas e doenças 
funcionais geralmente é feito por exclusão, 
descartando outras possíveis causas dos sintomas. 
Em muitos casos, o diagnóstico é baseado nos 
critérios de Roma IV, que fornecem diretrizes 
específicas para o diagnóstico de várias condições 
funcionais do trato gastrointestinal. 
 
2.6. Tratamento das síndromes dispépticas e 
doenças funcionais 
O tratamento das síndromes dispépticas e doenças 
funcionais do trato gastrointestinal é geralmente 
multidisciplinar, envolvendo uma combinação de 
abordagens farmacológicas, comportamentais e, em 
alguns casos, cirúrgicas. As estratégias de tratamento 
podem incluir: 
1. Abordagem farmacológica: Dependendo da 
causa e da gravidade dos sintomas, podem ser 
prescritos medicamentos como antiácidos, 
antagonistas do receptor H2 ou inibidores da 
bomba de prótons (IBPs) para reduzir a 
produção de ácido gástrico. Outros 
medicamentos, como procinéticos, 
antiespasmódicos e antidepressivos tricíclicos, 
também podem ser utilizados para aliviar os 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
13 
sintomas em algumas condições funcionais do 
trato gastrointestinal. 
2. Modificações dietéticas: A orientação nutricional 
é uma parte essencial do tratamento das 
síndromes dispépticas e doenças funcionais. Os 
pacientes podem ser aconselhados a evitar 
alimentos que desencadeiam sintomas, como 
alimentos gordurosos, picantes, ácidos ou 
gasosos, bem como reduzir o consumo de 
cafeína e álcool. A alimentação deve ser 
fracionada, com refeições menores e mais 
frequentes. Em casos específicos, dietas com 
baixo teor de FODMAPs (carboidratos 
fermentáveis) podem ser úteis. 
3. Gerenciamento do estresse e intervenções 
comportamentais: O estresse e a ansiedade 
podem agravar os sintomas das doenças 
funcionais do trato gastrointestinal. Técnicas de 
gerenciamento do estresse, como meditação, 
relaxamento progressivo e terapia cognitivo-
comportamental (TCC), podem ajudar a 
melhorar a qualidade de vida e reduzir os 
sintomas. 
4. Atividade física: A prática regular de atividade 
física pode ajudar a regular a função 
gastrointestinal e a reduzir o estresse. Os 
pacientes devem ser incentivados a se envolver 
em atividades físicas moderadas, como 
caminhar, nadar ou andar de bicicleta. 
5. Probióticos: O uso de probióticos, que são 
microrganismos vivos benéficos, pode ser 
considerado em alguns pacientes com síndromes 
dispépticas ou doenças funcionais, embora a 
eficácia e a indicação específica dependam da 
condição e do paciente. 
6. Tratamento cirúrgico: Em casos selecionados, 
pode ser necessário recorrer a intervenções 
cirúrgicas, como a correção de hérnia hiatal ou a 
fundoplicatura para tratar a doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) refratária. No entanto, a 
cirurgia geralmente é considerada um último 
recurso quando outras abordagens de tratamento 
não tiverem sucesso. 
É importante que os pacientes com síndromes 
dispépticas e doenças funcionais do trato 
gastrointestinal sejam acompanhados regularmente 
por profissionais de saúde para avaliar a eficácia das 
estratégias de tratamento e ajustá-las conforme 
necessário. 
 
Capítulo 3: Doenças do esôfago 
3.1. Acalasia 
A acalasia é uma doença do esôfago rara e 
idiopática, caracterizada por uma disfunção do 
músculo liso do esôfago e do esfíncter esofágico 
inferior (EEI), resultando em dificuldades no 
trânsito dos alimentos e líquidos do esôfago para o 
estômago. A patogênese da acalasia ainda não é 
completamente compreendida, mas acredita-se que 
esteja relacionada à degeneração progressiva dos 
neurônios do plexo mientérico do esôfago, levando 
a uma perda de inervação das células musculares. 
Sintomas comuns da acalasia incluem disfagia 
(dificuldade para engolir), regurgitação de 
alimentos, dor torácica e perda de peso. A 
progressão da doença pode levar à dilatação do 
esôfago e ao aumento do risco de aspiração e 
infecções pulmonares. 
O diagnóstico da acalasia é baseado em uma 
combinação de achados clínicos e exames 
complementares, como: 
1. Manometria esofágica: É o exame padrão-ouro 
para o diagnóstico de acalasia. A manometria 
permite a avaliação da pressão e do 
funcionamento do EEI e do corpo do esôfago. 
Na acalasia, os achados típicos incluem pressão 
de repouso do EEI elevada e ausência de 
peristaltismo esofágico normal. 
2. Radiografia contrastada do esôfago: O estudo 
com bário permite a visualização do esôfago e 
do EEI em tempo real. Na acalasia, o exame 
geralmente mostra um esôfago dilatado e um 
estreitamento na junção gastroesofágica, 
criando a aparência clássica de "bico de 
pássaro". 
3. Endoscopia digestiva alta: A endoscopia 
permite a inspeção direta do esôfago e do EEI, 
excluindo outras possíveis causas de obstrução, 
como tumores ou estenoses. 
O tratamento da acalasia tem como objetivo 
principal melhorar os sintomas e prevenir 
complicações. As opções de tratamento incluem: 
1. Tratamento farmacológico: Medicamentos, 
como os bloqueadores dos canais de cálcio e os 
nitratos, podem ser utilizados para relaxar o 
EEI temporariamente. No entanto, esses 
medicamentos geralmente têm eficácia limitada 
e podem causar efeitos colaterais. 
2. Dilatação pneumática: A dilatação do EEI por 
meio da insuflação de um balão durante a 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
14 
endoscopia é um tratamento eficaz e 
minimamente invasivo para a acalasia. Embora 
possa ser necessário repetir o procedimento, a 
dilatação pneumática tem uma taxa de sucesso 
de aproximadamente 60% a 80%. 
3. Injeção de toxina botulínica: A injeção de 
toxina botulínica no EEI pode proporcionar 
alívio temporário dos sintomas em pacientes 
que não são candidatos à dilatação pneumática 
ou cirurgia. No entanto, a eficácia da toxina 
botul ínica tende a diminuir com o tempo, e o 
tratamento pode precisar ser repetido. 
4. Cirurgia: A miotomia de Heller é o 
procedimento cirúrgico padrão para tratar a 
acalasia. A cirurgia envolve a divisão das fibras 
musculares do EEI e uma pequena porção do 
corpo do esôfago, facilitando a passagem dos 
alimentos para o estômago. A miotomia pode 
ser realizada por via laparoscópica ou robótica, 
resultando em menor tempo de recuperação e 
complicações pós-operatórias reduzidas. 
Geralmente, a cirurgia é acompanhada de uma 
fundoplicatura parcial para reduzir o risco de 
refluxo gastroesofágico após o procedimento. 
5. Tratamento de suporte: A modificação da 
dieta, incluindo a ingestão de alimentos mais 
macios e a elevação da cabeceira da cama 
durante o sono, pode ajudar a aliviar os 
sintomas e reduzir o risco de aspiração em 
pacientes com acalasia. 
6. O manejo da acalasia deve ser individualizado, 
levando em consideraçãoa gravidade dos 
sintomas, a idade do paciente, as comorbidades 
e a preferência do paciente. O 
acompanhamento regular com um 
gastroenterologista é essencial para monitorar a 
evolução da doença e ajustar o tratamento 
conforme necessário. 
 
3.2. Doença do Refluxo Gastroesofágico 
(DRGE) 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma 
condição crônica caracterizada pelo refluxo anormal 
de conteúdo gástrico para o esôfago, levando à 
inflamação e irritação da mucosa esofágica. A 
prevalência de DRGE tem aumentado nos últimos 
anos, afetando cerca de 20% da população adulta 
nos países ocidentais. 
1. Fisiopatologia: A DRGE ocorre devido ao mau 
funcionamento do esfíncter esofágico inferior 
(EEI) e à hiperprodução de ácido gástrico. O 
EEI normalmente atua como uma barreira entre 
o estômago e o esôfago, impedindo que o 
conteúdo gástrico volte ao esôfago. Fatores que 
contribuem para o desenvolvimento de DRGE 
incluem obesidade, tabagismo, dieta rica em 
alimentos gordurosos e ácidos, ingestão excessiva 
de álcool e algumas medicações. 
2. Sintomas: Os sintomas típicos da DRGE incluem 
azia, regurgitação, dor no peito, dificuldade para 
engolir e tosse crônica. Algumas pessoas podem 
apresentar sintomas atípicos, como rouquidão, 
asma, dor de ouvido e dor de dente. 
3. Diagnóstico: O diagnóstico da DRGE 
geralmente é feito com base nos sintomas 
clínicos e na resposta ao tratamento 
medicamentoso. Exames adicionais podem ser 
necessários em casos de sintomas atípicos, 
complicação da DRGE ou falta de resposta ao 
tratamento. Esses exames incluem endoscopia 
digestiva alta, pHmetria esofágica, manometria 
esofágica e estudo de refluxo bário. 
4. Tratamento: O tratamento da DRGE envolve 
medidas de estilo de vida, terapia 
medicamentosa e, em casos selecionados, 
cirurgia. 
• Medidas de estilo de vida: incluem perda de 
peso, cessação do tabagismo, evitar alimentos 
desencadeantes, reduzir o consumo de álcool, 
elevar a cabeceira da cama e não se deitar logo 
após as refeições. 
• Terapia medicamentosa: O tratamento 
farmacológico da DRGE inclui o uso de 
antiácidos, bloqueadores dos receptores H2 e 
inibidores da bomba de prótons (IBPs). Os 
IBPs são a classe mais eficaz de medicamentos 
para o tratamento da DRGE e são geralmente 
considerados a primeira linha de tratamento. 
• Cirurgia: A cirurgia antirrefluxo (fundoplicatura 
de Nissen) pode ser indicada em casos de 
DRGE refratária ao tratamento 
medicamentoso, complicações da DRGE ou 
pacientes que não desejam tomar 
medicamentos a longo prazo. 
5. Complicações: A DRGE não tratada pode levar 
a complicações, como esofagite, estenose 
esofágica, úlceras esofágicas e Esôfago de Barrett, 
uma condição pré-maligna que aumenta o risco 
de câncer de esôfago. 
 
 
 
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15 
 
3.3. Esôfago de Barrett 
O Esôfago de Barrett é uma condição na qual a 
mucosa esofágica normal (epitélio escamoso) é 
substituída por um tecido metaplásico (epitélio 
colunar) em resposta à inflamação crônica causada 
pelo refluxo gastroesofágico. Esta condição é 
considerada pré-maligna, pois aumenta o risco de 
desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico. 
1. Fisiopatologia: O principal fator de risco para o 
desenvolvimento do Esôfago de Barrett é a 
exposição crônica da mucosa esofágica ao ácido 
gástrico devido à doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE). A inflamação crônica 
estimula a metaplasia das células do epitélio 
escamoso para células colunares. A progressão 
do Esôfago de Barrett para o adenocarcinoma 
esofágico ocorre através de um processo 
chamado displasia, que pode variar de displasia 
de baixo grau a displasia de alto grau. 
2. Sintomas: Os sintomas do Esôfago de Barrett são 
semelhantes aos da DRGE, incluindo azia, 
regurgitação e dor no peito. No entanto, muitos 
pacientes com Esôfago de Barrett podem ser 
assintomáticos ou apresentar sintomas leves. 
3. Diagnóstico: O diagnóstico definitivo do Esôfago 
de Barrett é feito por meio de endoscopia 
digestiva alta com biópsia. A endoscopia pode 
revelar áreas anormais de tecido no esôfago, que 
são confirmadas como Esôfago de Barrett após 
análise histológica das amostras de biópsia. A 
presença e o grau de displasia também são 
avaliados pela análise das amostras de biópsia. 
4. Tratamento: O tratamento do Esôfago de Barrett 
visa controlar os sintomas da DRGE e monitorar 
a progressão da doença para prevenir o 
desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico. 
• Controle dos sintomas da DRGE: Isso pode ser 
alcançado através de medidas de estilo de vida e 
medicamentos, como os inibidores da bomba de 
prótons (IBPs) para reduzir a produção de ácido 
gástrico. 
• Vigilância endoscópica: Pacientes com Esôfago 
de Barrett devem ser submetidos a endoscopias 
regulares para monitorar a presença e o grau de 
displasia. A frequência das endoscopias depende 
do grau de displasia e dos fatores de risco 
individuais. 
• Ablação por radiofrequência (ARF) e 
mucosectomia endoscópica: Estas são opções de 
tratamento para pacientes com Esôfago de 
Barrett com displasia de alto grau, visando 
eliminar o tecido displásico e prevenir a 
progressão para adenocarcinoma. 
5. Prevenção: A prevenção do Esôfago de Barrett 
envolve a identificação e o tratamento adequado 
da DRGE e a adoção de medidas de estilo de 
vida, como a perda de peso, a cessação do 
tabagismo e a redução do consumo de álcool. 
Além disso, pacientes com DRGE devem evitar 
alimentos e bebidas que possam agravar os 
sintomas, como alimentos gordurosos, cafeína, 
chocolate e alimentos picantes. Também é 
aconselhável elevar a cabeceira da cama para 
ajudar a reduzir o refluxo noturno e evitar deitar-
se logo após as refeições. 
6. Prognóstico: O prognóstico do Esôfago de 
Barrett é geralmente bom, desde que a condição 
seja identificada e tratada precocemente. A 
maioria dos pacientes com Esôfago de Barrett 
não desenvolverá adenocarcinoma esofágico. No 
entanto, a vigilância endoscópica regular é crucial 
para identificar e tratar precocemente qualquer 
displasia de alto grau, a fim de reduzir o risco de 
progressão para câncer. 
7. Complicações: A principal complicação do 
Esôfago de Barrett é a progressão para 
adenocarcinoma esofágico, que é um tipo 
agressivo de câncer com um prognóstico ruim. 
Além disso, pacientes com Esôfago de Barrett 
também podem apresentar complicações 
relacionadas à DRGE, como estenose esofágica 
e esofagite. 
Em resumo, o Esôfago de Barrett é uma condição 
pré-maligna associada à inflamação crônica causada 
pelo refluxo gastroesofágico. O tratamento e a 
vigilância regulares são essenciais para prevenir a 
progressão para adenocarcinoma esofágico. 
Medidas de estilo de vida e controle adequado da 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
16 
DRGE são fundamentais na prevenção e manejo 
dessa condição. 
 
3.4. Esofagite eosinofílica 
A esofagite eosinofílica é uma doença inflamatória 
crônica do esôfago, caracterizada pela presença de 
um grande número de eosinófilos (um tipo de 
glóbulo branco) no tecido esofágico. Esta condição 
é geralmente considerada uma resposta imunológica 
a alérgenos alimentares ou ambientais, e é mais 
comum em pacientes com história de alergias, asma 
ou dermatite atópica. 
1. Etiologia: A causa exata da esofagite eosinofílica 
ainda é desconhecida, mas acredita-se que 
envolva uma combinação de fatores genéticos e 
ambientais. A exposição a alérgenos alimentares 
ou ambientais desencadeia uma resposta imune 
mediada por células Th2, levando à inflamação 
do esôfago e ao recrutamento de eosinófilos. 
2. Sintomas: Os sintomas da esofagite eosinofílica 
variam de acordo com a idade do paciente. Em 
crianças, pode se apresentar como recusa 
alimentar, vômitos, dor abdominal e dificuldade 
em ganhar peso. Em adultos, os sintomas mais 
comuns são dificuldade para engolir (disfagia), 
dor ao engolir (odinofagia), azia e dor no peito. 
3. Diagnóstico: O diagnóstico da esofagite 
eosinofílica é estabelecido com base na história 
clínicado paciente, sintomas, achados 
endoscópicos e histológicos. A endoscopia 
digestiva alta é usada para visualizar o esôfago e 
obter biópsias para análise histológica. Os 
achados histológicos típicos incluem a presença 
de eosinófilos no tecido esofágico (>15 
eosinófilos por campo de grande aumento). 
4. Tratamento: O tratamento da esofagite 
eosinofílica tem como objetivo reduzir a 
inflamação e os sintomas associados. As 
principais abordagens terapêuticas incluem: 
a) Medidas dietéticas: A eliminação de alimentos 
alergênicos da dieta é uma das principais 
estratégias de tratamento. Isso pode envolver 
uma dieta de eliminação empírica (remoção de 
alimentos comuns, como leite, ovo, soja, trigo, 
nozes e peixe/frutos do mar) ou uma dieta 
baseada em testes de alergia alimentar. 
b) Terapia medicamentosa: Corticosteroides 
tópicos (como budesonida ou fluticasona) 
podem ser usados para reduzir a inflamação do 
esôfago. Inibidores da bomba de prótons 
(IBPs) também podem ser usados, 
especialmente em pacientes com sintomas de 
refluxo. 
c) Dilatação esofágica: Em casos de estenose 
esofágica devido à esofagite eosinofílica, a 
dilatação esofágica pode ser realizada para 
aliviar a disfagia. 
5. Prognóstico: A esofagite eosinofílica é uma 
condição crônica que requer acompanhamento a 
longo prazo e tratamento. O prognóstico varia 
dependendo da resposta do paciente às 
intervenções terapêuticas e da gravidade da 
doença. Em geral, com o tratamento adequado, 
a maioria dos pacientes experimenta melhora 
significativa dos sintomas e redução da 
inflamação esofágica. No entanto, é possível que 
os sintomas retornem se o tratamento for 
interrompido ou se o paciente for exposto 
novamente aos alérgenos desencadeantes. 
6. Prevenção: Embora a esofagite eosinofílica não 
possa ser completamente prevenida, é possível 
reduzir o risco de desenvolver a doença ou 
prevenir a recorrência dos sintomas. Algumas 
medidas preventivas incluem: 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
17 
a) Identificação e eliminação de alérgenos: Evitar 
alérgenos alimentares e ambientais conhecidos 
pode ajudar a prevenir a recorrência dos 
sintomas em pacientes com esofagite eosinofílica. 
b) Manutenção do tratamento: Pacientes que 
respondem bem ao tratamento com 
corticosteroides tópicos ou dietas de eliminação 
devem continuar com o tratamento conforme 
orientação médica. Isso ajuda a prevenir a 
recidiva dos sintomas e o agravamento da 
inflamação esofágica. 
c) Monitoramento regular: Consultas regulares com 
um gastroenterologista são importantes para 
acompanhar a evolução da doença e ajustar o 
tratamento conforme necessário. 
Em resumo, a esofagite eosinofílica é uma doença 
inflamatória crônica do esôfago que pode causar 
sintomas como disfagia, dor ao engolir e azia. O 
diagnóstico é baseado em achados clínicos, 
endoscópicos e histológicos, e o tratamento 
geralmente envolve medidas dietéticas, terapia 
medicamentosa e, ocasionalmente, dilatação 
esofágica. A prevenção da recorrência dos sintomas 
é fundamental e inclui a identificação e eliminação 
de alérgenos, manutenção do tratamento e 
monitoramento regular com um gastroenterologista. 
 
3.5. Câncer de esôfago 
Introdução: O câncer de esôfago é uma neoplasia 
maligna que se origina nas células do esôfago. 
Existem dois tipos principais de câncer de esôfago: 
o carcinoma de células escamosas (CCE) e o 
adenocarcinoma. O CCE é mais comum em países 
em desenvolvimento, enquanto o adenocarcinoma 
é mais frequente em países desenvolvidos. O câncer 
de esôfago é a sexta causa mais comum de morte 
por câncer em todo o mundo. 
1. Fatores de risco: Os principais fatores de risco 
para o câncer de esôfago incluem: 
a) Tabagismo e consumo de álcool: Ambos 
aumentam o risco de CCE. 
b) Refluxo gastroesofágico crônico: O refluxo 
crônico pode causar a metaplasia de Barrett, 
um precursor do adenocarcinoma. 
c) Obesidade: A obesidade está associada a um 
maior risco de adenocarcinoma. 
d) Dieta: Dietas pobres em frutas e vegetais e ricas 
em alimentos processados e carne vermelha 
podem aumentar o risco. 
e) História familiar de câncer de esôfago: Pessoas 
com parentes próximos afetados têm maior 
risco. 
2. Sintomas: Os sintomas do câncer de esôfago 
podem incluir: 
a. Disfagia (dificuldade para engolir) 
b. Dor ao engolir 
c. Perda de peso involuntária 
d. Dor torácica ou nas costas 
e. Rouquidão 
f. Azia ou refluxo 
3. Diagnóstico: O diagnóstico do câncer de 
esôfago envolve várias etapas, incluindo: 
a. Avaliação clínica: Os médicos coletam 
informações sobre os sintomas, histórico 
médico e fatores de risco. 
b. Endoscopia e biópsia: Um endoscópio é 
usado para examinar o esôfago e, se 
necessário, realizar biópsias de áreas 
suspeitas. 
c. Estadiamento: Após o diagnóstico, são 
realizados exames de imagem (como 
tomografia computadorizada e PET-CT) para 
determinar o estágio do câncer e se houve 
metástase. 
4. Tratamento: O tratamento do câncer de 
esôfago depende do tipo, estágio e saúde geral 
do paciente. As opções de tratamento incluem: 
a. Cirurgia: A remoção do tumor e tecido 
circundante pode ser realizada em estágios 
iniciais. 
b. Radioterapia e quimioterapia: Podem ser 
utilizadas isoladamente ou em combinação com 
a cirurgia, dependendo do estágio e do tipo de 
câncer. 
c. Terapia alvo-dirigida: Algumas drogas atuam 
especificamente em alterações genéticas 
presentes nas células cancerosas. 
d. Imunoterapia: Essa abordagem estimula o 
sistema imunológico do próprio paciente para 
combater o câncer. e. Tratamento paliativo: Em casos 
avançados, o tratamento visa aliviar os sintomas e 
melhorar a qualidade de vida. 
e. Prevenção: Embora não seja possível 
prevenir todos os casos de câncer de esôfago, 
medidas de estilo de vida podem ajudar a reduzir 
o risco: 
f. a. Evitar tabaco e consumo excessivo de 
álcool. b. Manter um peso saudável. c. Adotar 
uma dieta rica em frutas, legumes e grãos 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
18 
integrais. d. Tratar adequadamente o refluxo 
gastroesofágico e outras condições que 
aumentam o risco. 
g. Prognóstico: O prognóstico do câncer de 
esôfago depende do tipo, estágio, idade e saúde 
geral do paciente. O câncer de esôfago costuma 
ser diagnosticado em estágios avançados, o que 
pode resultar em um prognóstico menos 
favorável. No entanto, se detectado 
precocemente, as taxas de sobrevivência podem 
ser significativamente melhores. 
 
3.6. Distúrbios da deglutição e motilidade 
Os distúrbios da deglutição e motilidade são 
condições que afetam a capacidade do esôfago de 
transportar alimentos e líquidos da boca ao 
estômago. Esses distúrbios podem ser classificados 
em dois grupos principais: distúrbios da fase 
orofaríngea e distúrbios da fase esofágica da 
deglutição. 
1. Distúrbios da fase orofaríngea: Estes distúrbios 
afetam a boca, faringe e laringe e podem ser 
causados por problemas neurológicos, 
anatômicos ou funcionais. Exemplos incluem 
disfunção do nervo craniano, acidente vascular 
cerebral, doença de Parkinson e esclerose 
múltipla. 
2. Distúrbios da fase esofágica: Estes distúrbios 
afetam o esôfago e podem ser causados por 
problemas na motilidade esofágica ou na função 
do esfíncter esofágico inferior. Exemplos 
incluem acalasia, espasmo esofágico difuso, 
esôfago em quebra-nozes e hipertonia do 
esfíncter esofágico inferior. 
Aspectos relevantes dos distúrbios da deglutição e 
motilidade incluem: 
a. Avaliação: A avaliação desses distúrbios começa 
com uma história clínica detalhada e um exame 
físico. Testes adicionais podem incluir estudos 
radiográficos com bário, manometria esofágica, 
endoscopia digestiva alta e eletromiografia. 
b. Tratamento: O tratamento desses distúrbios 
varia de acordo com a causa e a gravidade dos 
sintomas. Algumas opções de tratamento 
incluem: 
• Terapia comportamental e reabilitação: 
Treinamento e exercícios específicos podem 
ajudar a melhorar a coordenação e a força dos 
músculos envolvidos na deglutição.• Medicamentos: Dependendo do tipo de 
distúrbio, medicamentos como 
antiespasmódicos, relaxantes musculares, 
inibidores da bomba de prótons e nitratos 
podem ser usados. 
• Procedimentos endoscópicos: Em alguns casos, 
a dilatação esofágica pode ser realizada para 
aliviar a obstrução ou estenose do esôfago. 
• Cirurgia: Em casos selecionados, a cirurgia 
pode ser necessária para tratar distúrbios da 
motilidade esofágica, como a acalasia ou a 
hipertonia do esfíncter esofágico inferior. 
c. Complicações: Distúrbios da deglutição e 
motilidade não tratados podem levar a 
complicações como aspiração, pneumonia por 
aspiração, desnutrição e desidratação. 
 
3.7. Doença de Crohn e o esôfago 
A doença de Crohn é uma doença inflamatória 
crônica do trato gastrointestinal que pode afetar 
qualquer parte do trato, desde a boca até o ânus. 
Embora a doença de Crohn seja mais comum no 
íleo terminal e no cólon, ela também pode envolver 
o esôfago em cerca de 1-5% dos casos. A doença de 
Crohn esofágica é rara, mas quando ocorre, pode 
levar a complicações significativas e afetar a 
qualidade de vida do paciente. 
Aspectos relevantes da doença de Crohn esofágica 
incluem: 
1. Sintomas: Os pacientes com doença de Crohn 
esofágica podem apresentar sintomas como 
disfagia (dificuldade para engolir), odinofagia (dor 
ao engolir), azia, dor torácica e perda de peso. 
2. Diagnóstico: O diagnóstico da doença de Crohn 
esofágica é baseado em achados clínicos, 
endoscópicos, histológicos e radiológicos. A 
endoscopia digestiva alta é o exame de escolha 
para visualizar diretamente o esôfago e obter 
biópsias para análise histológica. Os achados 
endoscópicos podem incluir úlceras esofágicas, 
estenose, fístulas e/ou formação de pseudopolipos. 
Achados histológicos típicos incluem granulomas 
não caseosos e inflamação transmural. 
3. Tratamento: O tratamento da doença de Crohn 
esofágica é semelhante ao tratamento de outras 
áreas afetadas pela doença de Crohn. As opções 
de tratamento incluem: 
a. Medicamentos: Corticosteroides orais ou tópicos 
podem ser usados para controlar a inflamação. 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
19 
Imunossupressores, como azatioprina e 6-
mercaptopurina, podem ser usados para 
manter a remissão. Terapias biológicas, como 
os inibidores do fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-alfa) – como infliximabe e adalimumabe 
– também podem ser usadas em casos 
moderados a graves. 
b. Nutrição enteral: Em alguns casos, a nutrição 
enteral pode ser usada temporariamente para 
melhorar o estado nutricional do paciente e 
permitir que o esôfago descanse e cicatrize. 
c. Dilatação endoscópica: Se ocorrer estenose 
esofágica, a dilatação endoscópica pode ser 
realizada para aliviar a obstrução e melhorar a 
deglutição. 
d. Cirurgia: A cirurgia pode ser necessária em casos 
de doença de Crohn esofágica refratária, fístulas 
esofágicas ou estenose esofágica recorrente. 
4. Prognóstico: O prognóstico da doença de Crohn 
esofágica varia, mas geralmente é considerado pior 
do que a doença de Crohn limitada ao intestino 
delgado e ao cólon, devido ao risco de 
complicações como fístulas, estenoses e úlceras 
profundas. A adesão ao tratamento e o 
acompanhamento regular com um gastroenterologista 
são cruciais para monitorar a progressão da doença e 
ajustar o tratamento conforme necessário. 
5. Prevenção: Embora não haja uma maneira 
conhecida de prevenir a doença de Crohn 
esofágica, o manejo adequado da doença de 
Crohn em geral pode ajudar a reduzir o risco de 
envolvimento esofágico e complicações. Isso inclui 
seguir as recomendações médicas, aderir ao 
tratamento prescrito e manter um estilo de vida 
saudável. 
6. Em resumo, a doença de Crohn esofágica é uma 
manifestação rara da doença de Crohn que pode 
levar a complicações significativas e afetar a 
qualidade de vida. O diagnóstico é baseado em 
achados clínicos, endoscópicos, histológicos e 
radiológicos, e o tratamento geralmente envolve 
medicamentos, nutrição enteral, dilatação 
endoscópica e, em alguns casos, cirurgia. O 
acompanhamento regular com um 
gastroenterologista e a adesão ao tratamento são 
essenciais para controlar a doença e prevenir 
complicações. 
 
 
 
Capítulo 4: Manifestações hematológicas de 
doenças gastrointestinais 
4.1. Anemia megaloblástica 
A anemia megaloblástica é uma condição 
caracterizada pela presença de eritrócitos 
anormalmente grandes, chamados megaloblastos, 
na medula óssea e no sangue periférico. Essa forma 
de anemia geralmente ocorre devido a uma 
deficiência de vitamina B12 (cobalamina) ou ácido 
fólico (folato), ambos nutrientes essenciais para a 
síntese normal de DNA e a divisão celular. 
1. Causas: A deficiência de vitamina B12 pode ser 
causada por várias razões, incluindo má absorção 
(como na anemia perniciosa, uma doença 
autoimune que afeta a absorção de vitamina B12 
no trato gastrointestinal), dieta pobre em 
vitamina B12 (comum em vegetarianos e 
veganos), cirurgia gástrica e algumas doenças 
gastrointestinais. A deficiência de ácido fólico 
pode ser atribuída a uma dieta inadequada, má 
absorção, aumento da demanda (como na 
gravidez) ou uso de medicamentos que 
interferem na absorção ou metabolismo do 
folato (por exemplo, metotrexato). 
2. Sintomas: Os sintomas da anemia 
megaloblástica incluem fadiga, fraqueza, 
dispneia, palidez, glossite (língua inchada e 
avermelhada), perda de apetite e perda de peso. 
Em casos de deficiência de vitamina B12, 
também podem ocorrer sintomas neurológicos, 
como formigamento e dormência nas mãos e 
pés, problemas de equilíbrio e memória e, em 
casos graves, demência. 
3. Diagnóstico: O diagnóstico de anemia 
megaloblástica é baseado em exames 
laboratoriais, incluindo hemograma completo, 
que mostra anemia macrocítica com índices 
elevados de volume corpuscular médio (VCM) e 
hemoglobina corpuscular média (HCM), e 
presença de megaloblastos na medula óssea. A 
dosagem de vitamina B12 e ácido fólico no 
sangue também é realizada para determinar a 
causa subjacente da anemia megaloblástica. 
4. Tratamento: O tratamento da anemia 
megaloblástica visa corrigir a deficiência de 
vitamina B12 ou ácido fólico. Na deficiência de 
vitamina B12, o tratamento pode incluir injeções 
intramusculares de vitamina B12, suplementos 
orais ou adesivos transdérmicos, dependendo da 
causa e gravidade da deficiência. Na deficiência 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
20 
de ácido fólico, suplementos orais de ácido fólico 
são prescritos. É importante identificar e tratar a 
causa subjacente da deficiência para prevenir a 
recorrência da anemia megaloblástica. 
Em resumo, a anemia megaloblástica é uma 
condição hematológica associada à deficiência de 
vitamina B12 ou ácido fólico e pode ter várias 
causas relacionadas ao trato gastrointestinal. O 
diagnóstico é baseado em exames laboratoriais e a 
abordagem terapêutica envolve a correção das 
deficiências de vitamina B12 ou ácido fólico, bem como 
o tratamento da causa subjacente. 
Além do tratamento específico para a anemia 
megaloblástica, é importante realizar um 
acompanhamento cuidadoso e monitorar os 
pacientes quanto a possíveis complicações, como 
anemia hemolítica e trombose venosa, que podem 
ocorrer em casos graves ou prolongados da doença. 
A prevenção da anemia megaloblástica envolve a 
adoção de uma dieta equilibrada, rica em vitamina 
B12 e ácido fólico, e a identificação e tratamento 
precoce de condições médicas e fatores de risco 
que possam contribuir para a deficiência desses 
nutrientes. Em alguns casos, como na gravidez ou 
em pacientes com histórico de deficiências de 
vitamina B12 ou ácido fólico, a suplementação 
profilática pode ser recomendada. 
É crucial que os profissionais de saúde estejam 
cientes das manifestações hematológicas das 
doenças gastrointestinais, como a anemia 
megaloblástica, para que possam identificar 
rapidamente essas condições e oferecer um 
tratamento eficaz aos pacientes. 
 
 
 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial21 
4.2. Anemia ferropriva secundária a 
sangramento 
A anemia ferropriva é a forma mais comum de 
anemia e ocorre quando o corpo não tem ferro 
suficiente para produzir hemoglobina, a proteína 
presente nos glóbulos vermelhos responsável 
pelo transporte de oxigênio. Uma das principais 
causas de anemia ferropriva é o sangramento, 
especialmente no trato gastrointestinal. 
Causas de sangramento gastrointestinal que 
podem levar à anemia ferropriva incluem úlceras 
pépticas, gastrite, esofagite, câncer gástrico ou 
colorretal, diverticulose, doença inflamatória 
intestinal e angiodisplasia. 
A anemia ferropriva secundária a sangramento 
gastrointestinal geralmente se desenvolve 
lentamente e pode ser assintomática no início. À 
medida que a anemia progride, os sintomas 
podem incluir fadiga, fraqueza, palidez, dispneia, 
palpitações e tontura. Os sinais clínicos podem 
incluir taquicardia, sopro cardíaco e atrofia das 
papilas linguais. 
O diagnóstico da anemia ferropriva secundária a 
sangramento gastrointestinal é baseado na 
avaliação clínica, exames laboratoriais e estudos 
de imagem. Os exames laboratoriais podem 
mostrar baixos níveis de hemoglobina, 
hematócrito, ferritina sérica e saturação de 
transferrina, além de glóbulos vermelhos 
hipocrômicos e microcíticos. Estudos de 
imagem, como endoscopia digestiva alta e 
colonoscopia, podem ajudar a identificar a fonte 
do sangramento e orientar o tratamento. 
O tratamento da anemia ferropriva secundária a 
sangramento gastrointestinal envolve o 
tratamento da causa subjacente do sangramento, 
a reposição de ferro por via oral ou intravenosa 
e, se necessário, a transfusão de sangue. Em casos 
de úlceras pépticas, por exemplo, a terapia com 
inibidores da bomba de prótons e a erradicação 
do Helicobacter pylori, se presente, são cruciais 
para prevenir a recorrência do sangramento. 
A prevenção da anemia ferropriva secundária a 
sangramento gastrointestinal envolve a 
identificação e o tratamento precoce das doenças 
e condições que podem causar sangramento, 
além de garantir uma dieta adequada em ferro e, 
em alguns casos, a suplementação de ferro. 
 
Capítulo 5: Infecção por H. pylori e sua 
associação com a DRGE 
5.1. Epidemiologia e patogênese da infecção 
por H. pylori 
A infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) é 
uma das infecções bacterianas mais comuns no 
mundo, afetando aproximadamente metade da 
população global. A prevalência varia entre os 
países e é influenciada por fatores como idade, 
condições socioeconômicas e higiene. 
Epidemiologia: A infecção por H. pylori é mais 
comum em países em desenvolvimento e em 
áreas com baixas condições socioeconômicas e 
sanitárias. A transmissão ocorre principalmente 
de pessoa para pessoa através de contato oral-
oral ou fecal-oral, e a infecção geralmente ocorre 
na infância. A prevalência da infecção aumenta 
com a idade, e a taxa de infecção é maior entre 
os idosos. 
Patogênese: H. pylori é uma bactéria gram-
negativa, em forma de espiral, que coloniza o 
estômago humano. A bactéria possui 
mecanismos que lhe permitem sobreviver no 
ambiente ácido do estômago, como a produção 
de urease, que converte a ureia em amônia e 
bicarbonato, neutralizando o ácido ao redor das 
bactérias. 
A infecção por H. pylori provoca uma resposta 
inflamatória local e sistêmica, levando à gastrite 
e, em alguns casos, ao desenvolvimento de 
úlceras pépticas, câncer gástrico e linfoma do 
tecido linfático associado à mucosa gástrica 
(MALT). 
Associação com DRGE: A relação entre a 
infecção por H. pylori e a doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) é complexa e ainda não 
totalmente compreendida. Estudos mostraram 
resultados conflitantes, com alguns sugerindo 
uma associação protetora, enquanto outros não 
encontraram relação significativa. 
A infecção por H. pylori pode causar gastrite 
atrófica, levando a uma diminuição na produção 
de ácido gástrico. Essa redução na acidez pode 
diminuir a severidade dos sintomas da DRGE 
em alguns pacientes. Por outro lado, a 
inflamação crônica causada pela infecção por H. 
pylori pode aumentar a pressão no estômago e 
prejudicar o funcionamento do esfíncter 
esofágico inferior, potencialmente exacerbando a 
DRGE. 
 
 
Caso 05 Sessão Tutorial 
 
 
 
22 
Em resumo, a infecção por H. pylori é uma 
condição prevalente em todo o mundo, e sua 
relação com a DRGE ainda é um tema de 
debate. O entendimento completo da 
patogênese e das interações entre H. pylori e a 
DRGE é fundamental para melhorar a 
prevenção e o tratamento dessas condições. 
 
5.2. Diagnóstico e tratamento da infecção por 
H. pylori 
O diagnóstico e o tratamento adequados da 
infecção por H. pylori são cruciais para prevenir 
e controlar as complicações associadas, como 
úlceras pépticas e câncer gástrico. A seguir, são 
apresentados os principais métodos de 
diagnóstico e opções de tratamento. 
Diagnóstico: O diagnóstico da infecção por H. 
pylori pode ser feito por meio de métodos 
invasivos e não invasivos. Os principais métodos 
de diagnóstico incluem: 
1. Testes não invasivos: a. Teste de antígeno 
fecal: Detecta a presença de antígenos de H. 
pylori nas fezes do paciente. b. Teste de 
urease respiratório: Mede a quantidade de 
dióxido de carbono expirado após a ingestão 
de ureia marcada, indicando a presença de H. 
pylori no estômago. c. Teste sorológico: 
Detecta anticorpos contra H. pylori no sangue 
do paciente. 
2. Testes invasivos (geralmente realizados 
durante a endoscopia digestiva alta): a. Teste 
de urease rápido (RUT): Avalia a atividade da 
urease produzida pelo H. pylori em biópsias 
gástricas. b. Histologia: Exame microscópico 
das biópsias gástricas para identificar a 
presença de H. pylori. c. Cultura: Cultivo de 
biópsias gástricas em meios específicos para 
isolar e identificar H. pylori. 
Tratamento: O tratamento da infecção por H. 
pylori visa erradicar a bactéria e aliviar os 
sintomas e complicações associadas. O 
tratamento geralmente envolve uma combinação 
de medicamentos, incluindo: 
1. Antibióticos: A terapia com dois ou mais 
antibióticos, como amoxicilina, 
claritromicina, metronidazol ou tetraciclina, é 
prescrita para eliminar a bactéria. 
2. Inibidores da bomba de prótons (IBPs): 
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol ou 
esomeprazol são usados para reduzir a 
produção de ácido gástrico, permitindo a 
cicatrização das úlceras e melhorando os 
sintomas. 
3. Antagonistas dos receptores H2: Em alguns 
casos, medicamentos como ranitidina ou 
famotidina podem ser usados em vez dos 
IBPs para reduzir a produção de ácido 
gástrico. 
4. Bismuto: O subsalicilato de bismuto pode ser 
adicionado ao tratamento para ajudar na 
erradicação do H. pylori e na proteção da 
mucosa gástrica. 
O tratamento geralmente dura de 10 a 14 dias. A 
escolha do regime terapêutico pode ser 
influenciada pela resistência bacteriana aos 
antibióticos, histórico médico do paciente e 
possíveis interações medicamentosas. A eficácia 
do tratamento deve ser verificada após a 
conclusão do regime, geral mente por meio de 
testes não invasivos, como o teste de urease 
respiratório ou o teste de antígeno fecal. 
É importante seguir as diretrizes locais e 
internacionais para o tratamento da infecção por 
H. pylori e ajustar as terapias conforme 
necessário, levando em consideração as taxas de 
resistência aos antibióticos na região. 
A adesão ao tratamento é crucial para garantir a 
erradicação bem-sucedida da bactéria. Os 
profissionais de saúde devem instruir os 
pacientes sobre a importância de seguir o regime 
prescrito e informá-los sobre possíveis efeitos 
colaterais dos medicamentos. Aconselhamento 
dietético e mudanças no estilo de vida também 
podem ser úteis para aliviar os sintomas e 
melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 
Em casos de falha no tratamento, podem ser 
consideradas outras opções terapêuticas, como a 
terapia de resgate, que envolve a combinação de 
diferentes antibióticos e agentes mucoprotetores. 
A seleção de terapias de resgate deve ser baseada