4 PERÍODO -refluxo

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Refluxo gastroesofágico 
quinta-feira, 6 de fevereiro de 2025 17:15 
MORFOFISIOLOGIA DO ESÔFAGO 
 
 
• O esôfago é um tubo muscular de aproximadamente 25 cm que
transporta o alimento da faringe ao estômago. 
Ele se localiza posteriormente à traqueia e anteriormente à coluna
vertebral, atravessando o diafragma pelo hiato esofágico antes de se
conectar ao estômago. 
 
• Ele é envolvido por camadas de músculos lisos responsáveis pelos
movimentos peristálticos, caracterizados por contrações rítmicas que
impulsionam o alimento ao longo do esôfago. 
Além disso, glândulas presentes na mucosa e submucosa secretam
muco, protegendo sua superfície e facilitando a lubrificação do
alimento. 
 
O esôfago possui dois esfíncteres: 
• Esfíncter esofágico superior (faringoesofágico): formado por
músculos esqueléticos circulares, impede a entrada de ar no esôfago
e estômago durante a respiração. 
• Esfíncter esofágico inferior (gastresofágico): localizado próximo à
junção esofagogástrica, mantém-se contraído para evitar o refluxo
gástrico, relaxando apenas durante a deglutição para permitir a
passagem do alimento. 
 
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-Plexo esofágico= 
 
• é uma rede de fibras nervosas formadas principalmente pelos nervos
vagos (X par craniano) e pelos troncos simpáticos. Ele envolve o
esôfago ao longo de seu trajeto no tórax e desempenha um papel
fundamental na regulação da motilidade. 
• Fibras parassimpáticas (do nervo vago): estimulam a peristalse e
a secreção das glândulas esofágicas. 
• Fibras simpáticas (dos troncos simpáticos): modulam o tônus
vascular e inibem a motilidade esofágica. 
• Fibras aferentes viscerais: transmitem informações sobre a
distensão e o reflexo da deglutição para o sistema nervoso
central. 
 
• Irrigação e Drenagem do Esôfago: 
 
• Irrigação arterial: ramos da aorta torácica, artérias brônquicas e
ramos ascendentes da artéria gástrica esquerda. 
• Drenagem venosa: veia ázigo, veia hemiázigo e veia gástrica
esquerda. 
• Drenagem linfática: linfonodos mediastinais posteriores e gástricos
esquerdos. 
 
Estrutura da Parede do Esôfago: 
 
Camadas: mucosa, submucosa, muscular externa e adventícia. 
 
• Túnica Mucosa: 
• Composta por epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado, que protege contra lesoes causadas pelos alimentos. 
Tambem Contém células exócrinas que secretam muco e líquido no
lumen. 
 
• A lâmina própria é formada por tecido areolar com vasos sanguíneos
e linfáticos. 
• A lâmina muscular da mucosa é uma camada fina de músculo liso
que auxilia na exposição das células absortivas ao conteúdo
alimentar. 
 
• Tela Submucosa: 
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• Tecido conjuntivo areolar com vasos sanguíneos, glândulas
mucosas e uma rede de neurônios chamada plexo submucoso,
que regula a secreção e o fluxo sanguíneo. 
 
• Túnica Muscular: 
▪ O terço superior é composto por músculo esquelético, o
terço intermediário é uma mistura de músculo esquelético e
liso, e o terço inferior é de músculo liso. 
▪ Formam-se os esfíncteres esofágicos (superior e inferior),
que regulam a passagem do alimento entre faringe e esôfago,
e do esôfago para o estômago. 
 
▪ Túnica Adventícia: 
• Tecido conjuntivo areolar que não é coberto por
mesotélio, fundindo-se com as estruturas ao redor do
mediastino, fixando o esôfago em seu local. 
 
-DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
 
• O refluxo gastroesofágico (RGE) é o deslocamento involuntário do
conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. 
E Isso ocorre várias vezes ao dia em todas as pessoas e, na ausência de
sintomas ou lesões na mucosa, é considerado um processo fisiológico. 
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• Já a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) ocorre quando esse
refluxo provoca sintomas desagradáveis ou complicações. 
 
• As complicações esofágicas da doença incluem os sintomas de refluxo
em si, dor torácica, esofagite, estenose, esôfago de Barrett e
adenocarcinoma. 
 As complicações extra-esofágicas podem envolver tosse, laringite, asma
e erosões dentárias. 
 
A DRGE é tipicamente categorizada em doença do refluxo erosiva e
doença do refluxo não erosiva (DRNE). 
• A doença do refluxo erosiva é caracterizada por sintomas e
evidências de lesão da mucosa esofágica observadas por meio de
endoscopia. 
• A DRNE não apresenta lesões visíveis na mucosa esofágica, embora
os sintomas de refluxo possam estar presentes. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
• A DRGE doença do refluxo gastroesofágico afeta todos os grupos
etários, sendo que os idosos buscam tratamento com mais frequência. 
E Seu impacto negativo na qualidade de vida é significativo, superando
até o de condições como diabetes mellitus e hipertensão arterial. 
 
• A DRGE doença do refluxo gastroesofágico é o distúrbio mais comum do
trato gastrointestinal superior no mundo ocidental, responsável por
cerca de 75% das esofagopatias e pode ocorrer em qualquer faixa
etária, incluindo em crianças, mas sua prevalência aumenta com a
idade. 
 
• Não há uma preferência por sexo, mas os sintomas tendem a ser mais
frequentes e intensos em casos de obesidade e durante a gestação
(devido ao relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI).... causado
pela progesterona e ao aumento da pressão intra-abdominal). 
 
• Hábitos alimentares desempenham um papel importante no
desenvolvimento e agravamento da DRGE doença do refluxo
gastroesofágico. 
Alimentos gordurosos, cafeína, chocolate e outros como
anticolinérgicos, bloqueadores de canal de cálcio, entre outros, podem
predispor ao refluxo gastroesofágico, pois favorecem a hipotonia
(diminuição do tônus) do esfíncter esofágico inferior (EEI), causando o
refluxo. 
 
Além disso, a acidez dos alimentos, o tamanho das refeições e o horário
em que as refeições são feitas também podem influenciar os sintomas
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da DRGE. refeições grandes ou feitas muito perto da hora de dormir
podem agravar os sintomas. 
 
-crianças e lactantes 
 
• Estudos epidemiológicos indicam que o refluxo gastroesofágico (RGE) é
comum em lactentes, com prevalência variando de acordo com a idade.
Assim, é comum em aproximadamente 50% dos lactentes com menos
de 2 meses de idade, 60 a 70% dos lactentes de 3 a 4 meses, e 5% aos
12 meses apresentam o quadro. 
Contudo, há uma redução progressiva, com 90 a 95% dos casos
resolvidos até o primeiro ano de vida 
 
• Bebês prematuros têm maior risco de refluxo devido à imaturidade
fisiológica do esfíncter esofágico inferior, peristaltismo esofágico
prejudicado, ingestão maior de leite e esvaziamento gástrico mais
lento. As incidência de refluxo em lactentes nascidos com menos de 34
semanas de gestação é de aproximadamente 22% 
 
• Os principais fatores de risco para Doença do Refluxo Gastroesofágico
(DRGE) incluem: 
• Idade avançada 
• Alto índice de massa corporal (IMC) 
• Tabagismo 
• Ansiedade e depressão 
• Sedentarismo. 
 
-FISIOPATOLOGIA 
 
BARREIRA ANTIRREFLUXO 
 
• A barreira antirrefluxo é a principal proteção contra o refluxo
gastroesofágico e é formada por dois componentes essenciais: o
esfíncter interno, também chamado de esfíncter inferior do esôfago
(EIE), e o esfíncter externo, representado pela porção crural do
diafragma. 
 
• Em condições normais, o esfíncter inferior do esôfago (EIE) permanece
fechado em repouso e relaxa apenas durante a deglutição e a distensão
gástrica. 
No entanto, quando esse relaxamento ocorre de maneira independente
da deglutição, ele é denominado relaxamento transitório do esfíncter
inferiordo esôfago EIE (RTEIE). 
E esse mecanismo é considerado a principal causa fisiopatológica da
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), sendo responsável por 63 a
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74% dos episódios de refluxo. 
 
• Diversos fatores podem influenciar a função do esfíncter inferior do
esôfago EIE. 
Como por exemplo, A colecistocinina (CCK), que reduz a pressão do
esfíncter após a ingestão de alimentos gordurosos. 
 Além disso, parâmetros como o comprimento total e o comprimento
abdominal do esfíncter inferior do esôfago EIE são importantes para
avaliar sua função, ja que valores reduzidos estão associados a um
desempenho inadequado da barreira antirrefluxo. 
 
• A presença de hérnia hiatal pode comprometer essa barreira ao
provocar uma dissociação entre os esfíncteres interno e externo,
facilitando o refluxo gastroesofágico. 
 
• Outro fator importante para a presença do refluxo é a distensão gástrica,
especialmente após as refeições. 
• O retardo no esvaziamento gástrico e o aumento da pressão
intragástrica, que podem ocorrer em condições como obstrução ou
semiobstrução antropilórica, também favorecem o refluxo. Alterações
na secreção gástrica, como a hipersecreção observada na síndrome de
Zollinger-Ellison, podem estar presentes, mas são eventos menos
frequentes. 
 
MECANISMOS DE DEPURAÇÃO INTRALUMINAL 
 
• Os mecanismos de depuração intraluminal do esôfago são essenciais
para a remoção e neutralização do material refluxado, evitando danos à
mucosa. 
E esse processo ocorre por meio de dois mecanismos principais: 
o mecânico, que envolve a remoção do volume refluído pelo
peristaltismo e pela ação da gravidade, e o químico, que consiste na
neutralização do conteúdo ácido residual pela saliva ou pela mucosa
esofágica. 
 
RESISTêNCIA DO EPITÉLIO ESOFÁGICO 
 
• A resistência do epitélio esofágico depende de mecanismos de defesa
que incluem 
a barreira pré-epitelial (muco, bicarbonato e água), a epitelial (junções
intercelulares firmes e substâncias tamponadoras) e a pós-epitelial
(suprimento sanguíneo para nutrição e remoção de metabólitos). 
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E Além do ácido gástrico, o refluxo de bile e enzimas pancreáticas pode
intensificar a lesão da mucosa. 
 
A patogênese da DRGE é complexa e envolve três fatores principais: 
1. Aumento da exposição ao refluxo – episódios mais frequentes e
prolongados de refluxo gástrico. 
2. Redução da resistência da mucosa esofágica – menor capacidade de
defesa contra substâncias agressivas, como ácido, pepsina, sais
biliares e enzimas pancreáticas. 
3. Maior sensibilidade visceral – maior percepção dos estímulos
dolorosos na mucosa esofágica. 
 
 
Fatores que comprometem a depuração ácido esofágica: 
• Refluxo noturno: maior risco de lesão mucosa devido à redução do fluxo
salivar e ausência da ação gravitacional na posição supina. 
• Diminuição da produção de saliva: reduz a neutralização do pH
esofágico. 
• Déficits na motilidade esofágica: prejudicam a remoção do refluxato
ácido. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Os sintomas clássicos da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
incluem 
a pirose, uma sensação de queimação retroesternal que se irradia para o
pescoço, e 
a regurgitação acídica, que é o retorno do conteúdo gástrico até a
faringe. 
E TAMBÉM, Esses sintomas são mais comuns após as refeições ou
quando o paciente está deitado, especialmente em decúbito dorsal ou
lateral direito. 
 
Extraesofágica 
 
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• Manifestações extraesofágicas que podem incluir 
sintomas pulmonares, como tosse crônica, asma, bronquite, fibrose
pulmonar e aspiração recorrente, 
além de manifestações otorrinolaringológicas, como rouquidão, roncos,
pigarros, alterações nas cordas vocais, laringite crônica, sinusite e
erosões dentárias. 
 
• Sintomas atípicos do refluxo ácido podem afetar várias áreas, como a
boca ( com a erosão do esmalte dentário), 
A faringe ( com irritação da garganta), 
a laringe ( com a rouquidão), 
A cavidade nasal (com sinusite crônica) 
e a árvore traqueobrônquica (com a tosse crônica, broncoespasmo,
pneumonite aspirativa). 
 
COMPLICAÇÕES 
 
• O esôfago de Barrett é uma condição adquirida 
caracterizada pela substituição do epitélio escamoso estratificado do
esôfago por epitélio colunar com células intestinalizadas (metaplasia
intestinal). 
E Geralmente é resultado de refluxo gastroesofágico crônico e é
considerado uma condição pré-maligna, sendo o maior fator de risco
para o desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico distal. 
E O diagnóstico é feito por endoscopia e confirmado por biópsia. 
 
• A estenose péptica é responsável por 70% das estenoses esofágicas e,
na maioria dos casos, a principal queixa é a disfagia. 
 Cerca de 30% dos pacientes não apresentam sintomas prévios de pirose
e regurgitação ácida. A avaliação é realizada por exames radiológicos e
endoscopia digestiva. 
 
• As úlceras esofágicas são lesões mais profundas que atingem a
submucosa e a camada muscular. 
E elas podem complicar a esofagite de refluxo e provocar dor ao engolir
(odinofagia) 
e hemorragia digestiva oculta, que pode resultar em anemia ferropriva. 
 
• Entre as possíveis complicações da DRGE em lactentes, incluem
esofagite de refluxo, pneumonia recorrente por aspiração,
broncoespasmo, otite média e erosão dental, além de complicações
neurológicas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
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• O diagnóstico da DRGE começa com uma anamnese detalhada, que
ajuda a identificar sintomas característicos como pirose (sensação de
queimação retrosternal) e regurgitação (fluxo do conteúdo gástrico até a
boca ou hipofaringe). 
E Quando esses sintomas ocorrem simultaneamente, a probabilidade de
DRGE é elevada (cerca de 90%). 
Já Se os sintomas ocorrerem duas ou mais vezes por semana por 4 a 8
semanas, a probabilidade de DRGE também é significativa. 
 
• Exame endoscópico: É o método preferido para identificar lesões
causadas pelo refluxo gastroesofágico, permitindo a caracterização de
erosões e a realização de biópsias. 
E ele também ajuda a classificar a DRGE em erosiva ou não erosiva,
influenciando a abordagem terapêutica. 
 
• Teste diagnóstico terapêutico: A resposta à prova terapêutica, com
redução sintomática superior a 50% após 1-2 semanas de uso de
inibidores de bomba de próton (IBP), 
é considerada o principal teste confirmatório. 
E essa prova terapêutica foi classificada como recomendação de grau A
para pacientes com menos de 45 anos e sintomas típicoS 
 
• A cintilografia é um método não invasivo que usa um radiofármaco (Tc-
99) para avaliar episódios de refluxo gastroesofágico (RGE) e
documentar eventuais aspirações pulmonares. Embora útil, é um exame
caro e com pouca disponibilidade, além de não ser amplamente
utilizado. 
 
TRATAMENTO 
 
• O tratamento da DRGE pode ser clínico ou cirúrgico, sendo o tratamento
clínico o mais comum e eficaz para a maioria dos pacientes. 
O objetivo é controlar os sintomas, cicatrizar as lesões e prevenir
complicações, com uma abordagem progressiva que começa com
medidas conservadoras, segue para o tratamento medicamentoso e,
finalmente, pode envolver intervenção cirúrgica nos casos resistentes à
medicação. 
 
Tratamento Clínico: 
 
• O tratamento clínico envolve tanto medidas comportamentais quanto
farmacológicas, que devem ser implementadas simultaneamente. 
 
Medidas Comportamentais: 
 
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• Essas abordagens visam corrigir hábitos de vida e evitar fatores que
promovem o refluxo. 
Algumas estratégias em crianças incluem: 
 
• Aumentar a frequência das mamadas e diminuir o volume em cada
mamada. 
• Manter a criança em posição ereta após a alimentação. 
• "Engrossar" a fórmula de alimentação. 
 
• Medidas Farmacológicas no Tratamento da DRGE: 
 
A inibição da secreção ácida gástrica é um pilar importante no
tratamento da DRGE, pois ela proporciona alívio dos sintomas e favorece
a cicatrização da esofagite. 
A probabilidade dessa cicatrização está diretamente relacionada à
potência do efeito antissecretor da medicação utilizada. 
 
• Os IBPs (Inibidores da Bomba de Prótons) são os fármacos mais eficazes
nesse contexto, oferecendo resultados significativamente melhores. 
 
Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): 
 
• Indicação: São considerados medicamentos de escolha no
tratamento da DRGE, especialmente durante a fase aguda, com
ciclos de tratamento que variam de 4 a 8 semanas. 
 
Mecanismo de Ação: 
 
Os IBPs agem ligando-se à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons),
que é responsável pela secreção de íons hidrogênio (prótons) para o
lúmen gástrico. 
Ao inibir essa enzima, os IBPs suprimem a secreção de ácido gástrico. 
 
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• Esses medicamentos são pró-fármacos com um revestimento entérico
ácido-resistente, o que os protege da degradação precoce no estômago.
Esse revestimento é removido no ambiente alcalino do duodeno, onde o
pró-fármaco é absorvido e convertido na forma ativa. 
O fármaco ativo se liga covalentemente à bomba de prótons,
interrompendo a secreção ácida. 
 
Efeitos Adversos: 
Os IBPs são geralmente bem tolerados, mas podem ter efeitos adversos
significativos: 
• Interação com clopidogrel: Omeprazol e esomeprazol podem
diminuir a eficácia do clopidogrel, inibindo a CYP2C19, enzima
responsável pela conversão do clopidogrel em seu metabólito ativo.
Isso pode aumentar o risco de eventos cardiovasculares, portanto, o
uso concomitante de IBPs com clopidogrel é desaconselhado. 
• Risco de fraturas: O uso prolongado de IBPs (por mais de 1 ano)
pode aumentar o risco de fraturas ósseas, especialmente devido à
redução da absorção de cálcio. 
• Deficiência de vitamina B12: A supressão prolongada do ácido
gástrico pode prejudicar a absorção de vitamina B12, o que pode
resultar em deficiência dessa vitamina. 
• Absorção prejudicada de cálcio: O aumento do pH gástrico pode
também prejudicar a absorção de carbonato de cálcio, o que
contribui para o risco de fraturas. 
 
Antagonistas dos Receptores H2 da Histamina: 
 
• Exemplos de bloqueadores H2 incluem cimetidina, ranitidina,
famotidina e nizatidina. 
Esses medicamentos são eficazes na cicatrização de esofagite e
gastrite leve, mas não são ideais para tratamento de doença
moderada a grave ou para uso prolongado, 
pois podem apresentar tolerância com o tempo. 
São eventualmente utilizados em situações onde IBPs (inibidores da
bomba de prótons) não podem ser usados. 
 
Mecanismo de Ação: 
 
Os antagonistas H2 bloqueiam competitivamente os receptores H2
da histamina no estômago. 
A histamina, junto com acetilcolina e gastrina, estimula a secreção de
ácido gástrico ao se ligar aos seus respectivos receptores. 
Essa ligação ativa a bomba de prótons (H+/K+-ATPase), que secreta
íons hidrogênio no estômago. 
Ao bloquear os receptores H2, os antagonistas H2 reduzem a
secreção de ácido gástrico, ajudando a controlar os sintomas da
DRGE. 
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Esses fármacos atuam seletivamente nos receptores H2, sem efeito
sobre os receptores H1. 
 
Efeitos Adversos: 
Os antagonistas H2 geralmente são bem tolerados, mas podem ter
alguns efeitos colaterais: 
• Cimetidina: Pode causar efeitos antiandrogênicos devido à sua
atividade como antiandrogênico não esteroidal, incluindo
ginecomastia e galactorreia (produção excessiva de leite). 
• Interações medicamentosas: A cimetidina inibe várias
isoenzimas CYP450, podendo interferir na biotransformação de
outros fármacos, como varfarina, fenitoína e clopidogrel. 
• Eficácia de outros fármacos: Todos os antagonistas H2 podem
reduzir a eficácia de fármacos que exigem um ambiente ácido
para absorção, como o cetoconazol. 
 
Antiácidos e Sucralfato: 
 
Antiácidos: 
 
• Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico,
formando água e um sal, com o objetivo de diminuir a acidez gástrica. 
Ao elevar o pH gástrico, eles inativam a pepsina (uma enzima
proteolítica), reduzindo sua atividade. 
Esses medicamentos têm um efeito imediato no alívio dos sintomas da
doença DRGE e úlcera gástrica, 
mas são eficazes apenas para controle sintomático e não oferecem
benefícios terapêuticos prolongados. 
 
• Composição: Os antiácidos comuns são combinações de sais de
alumínio e magnésio, como o hidróxido de alumínio e o hidróxido de
magnésio (Mg(OH)2). 
 
• Efeitos adversos: 
• Hidróxido de alumínio: Pode causar constipação. 
• Hidróxido de magnésio: Pode provocar diarreia. 
• A combinação dos dois pode ajudar a normalizar a função
intestinal. 
• Considerações especiais: A absorção dos cátions (Mg²⁺, Al³⁺, Ca²⁺)
normalmente não apresenta problemas em pacientes com função
renal normal, mas pode ocorrer acúmulo e efeitos adversos em
pacientes com comprometimento renal. 
 
Sucralfato: 
 
• O sucralfato é um complexo de hidróxido de alumínio e sacarose
sulfatada que atua formando géis complexos com as células epiteliais. 
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 Ele se liga a proteínas carregadas positivamente na mucosa normal e
necrótica, formando uma barreira física que protege a úlcera da ação da
pepsina e do ácido, favorecendo a cicatrização da úlcera. 
 
• Modo de ação: O sucralfato requer um ambiente ácido para
ativação, portanto, não deve ser administrado com IBPs,
antagonistas H2 ou antiácidos, pois esses podem interferir na sua
eficácia. 
 
Indicações e Considerações: 
 
• Antiácidos são raramente usados e indicados principalmente para
alívio sintomático de curto prazo. 
• Sucralfato é utilizado para o tratamento de úlceras gástricas, mas
seu uso deve ser cuidadosamente ajustado, especialmente em
pacientes com necessidade de ácido gástrico para ativação. 
 
Procinéticos (Ex.: Metoclopramida, Domperidona, Bromoprida) 
 
• Indicação: Usados no alívio de pirose, mas não aumentam a
cicatrização da esofagite. 
• Uso: Reservados para pacientes com dismotilidade gástrica
associada à DRGE (ex: empachamento pós-prandial), geralmente em
combinação com IBPs. 
• Metoclopramida: Antiemético eficaz contra a êmese induzida por
cisplatina, mas com efeitos adversos como sintomas extrapiramidais
(tremores, rigidez). Usada principalmente em gastroparesia devido
ao perfil de efeitos adversos. 
• Limitação: Menos eficaz que IBPs na DRGE. 
 
Tratamento Cirúrgico da DRGE 
 
• Indicação Cirúrgica: 
• Esofagites recidivantes após 6 meses de tratamento adequado. 
• Complicações da DRGE, incluindo as extraesofágicas. 
• Uso prolongado de IBPs. 
• Hérnias grandes com risco de volvo ou perfuração. 
• Baixa idade. 
• Procedimentos Cirúrgicos: 
• Fundoplicatura: 
• Total (360°) e parcial (270°), feitas por laparoscopia. 
• O fundo do estômago envolve o esôfago distal. 
• Fechamento do hiato esofágico: Restaurar a posição anatômica
do esôfago e recriar uma zona de alta pressão na junção
esofagogástrica. 
• Objetivo: Aumentar a competência do esfíncter, melhorar o
clareamento esofágico e resolver o processo inflamatório
causado pelo refluxo. 
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