Resumo de Gastroenterologia e Hepatologia

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<p>RESUMO DE GASTROENTEROLOGIA</p><p>E HEPATOLOGIA</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>Anatomia e Fisiologia do Esôfago .................................................................................................................................. 2</p><p>Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) .................................................................................................................. 5</p><p>Afecções Motoras do Esôfago ...................................................................................................................................... 14</p><p>Outras Afecções do Esôfago ......................................................................................................................................... 20</p><p>Câncer de Esôfago ........................................................................................................................................................ 26</p><p>Anatomia e Fisiologia do Estômago ............................................................................................................................. 26</p><p>Dispepsia e Helicobacter pylori .................................................................................................................................... 38</p><p>Doença Ulcerosa Péptica ............................................................................................................................................. 43</p><p>Tratamento Cirúrgico de Obesidade Mórbida ............................................................................................................. 48</p><p>Neoplasia Gástrica Benigna e Maligna ......................................................................................................................... 54</p><p>Síndromes e Complicações Pós-Operatórias Gástricas ................................................................................................ 65</p><p>Anatomia Cirúrgica do Fígado ...................................................................................................................................... 67</p><p>Avaliação da Função Hepática ..................................................................................................................................... 71</p><p>Hepatites Virais ............................................................................................................................................................ 75</p><p>Principais Causas Não-Virais de Cirrose ....................................................................................................................... 82</p><p>Cirrose Hepática e Suas Complicações ......................................................................................................................... 92</p><p>Hipertensão Portal ..................................................................................................................................................... 102</p><p>Tumores Hepáticos .................................................................................................................................................... 107</p><p>Transplante Hepático ................................................................................................................................................. 117</p><p>Anatomia e Fisiologia das Vias Biliares ....................................................................................................................... 122</p><p>Colecistopatia Calculosa e Suas Complicações ........................................................................................................... 124</p><p>Afecções da Vesícula Biliar e das Vias Biliares ............................................................................................................ 135</p><p>Anatomia e Fisiologia do Pâncreas ............................................................................................................................. 139</p><p>Pancreatite Aguda ...................................................................................................................................................... 143</p><p>Pancreatite Crônica .................................................................................................................................................... 149</p><p>Tumores Pancreáticos e Periampulares ..................................................................................................................... 151</p><p>Afecções do Baço ....................................................................................................................................................... 166</p><p>Anatomia e Fisiologia do Intestino Delgado ............................................................................................................... 170</p><p>Constipação Intestinal ................................................................................................................................................ 175</p><p>Má Absorção Intestinal .............................................................................................................................................. 180</p><p>Diarreia ...................................................................................................................................................................... 187</p><p>Neoplasias do Intestino Delgado................................................................................................................................ 196</p><p>Anatomia e Fisiologia do Cólon .................................................................................................................................. 202</p><p>Doenças Inflamatórias Intestinais .............................................................................................................................. 208</p><p>Doença Diverticular dos Cólons ................................................................................................................................. 219</p><p>Megacólon ................................................................................................................................................................. 225</p><p>Doença Polipoide ....................................................................................................................................................... 229</p><p>Câncer de Cólon e de Reto ......................................................................................................................................... 235</p><p>Doenças Orificiais ....................................................................................................................................................... 244</p><p>Câncer de Canal Anal ................................................................................................................................................. 250</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>2</p><p>Anatomia e Fisiologia do Esôfago</p><p>Anatomia</p><p>• Órgão tubomuscular de ±25cm que se estende</p><p>de C6 (cartilagem cricoide) à T11 (diafragma).</p><p> Limite superior: faringe;</p><p> Limite inferior: estômago.</p><p>• Esfíncter esofágico superior (EES) ou músculo</p><p>cricofaríngeo: porção inferior do musculo constritor</p><p>inferior da faringe.</p><p>• Esôfago cervical: músculo cricofaríngeo até T1.</p><p>• Esôfago torácico (superior/médio/inferior):</p><p>do estomago cervical à transição diafragmática.</p><p>• Esôfago abdominal: abaixo do diafragma, 38-40cm</p><p>da arcada dentária superior (referência endoscópica).</p><p> Linha Z – linha escamocolunar: divide o epitélio</p><p>esofágico (estratificado) do estômago (cilíndrico).</p><p>• Esfíncter esofágico inferior (EEI): caracteriza-se por um</p><p>espessamento assimétrico de musculatura lisa circular,</p><p>tonicamente contraída para superar a pressão</p><p>intragástrica</p><p>– deve-se afastar parasitoses intestinais (alta prevalência).</p><p>- Exame parasitológico de fezes ou tratamento empírico para parasitoses antes do</p><p>diagnóstico funcional.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>40</p><p>Efeitos adversos dos IBPs</p><p>- Agudos: cefaleia, diarreia, dor</p><p>abdominal, flatos;</p><p>- Crônicos: colite por clostridium,</p><p>colite microscópica, deficiência</p><p>de B12 e cálcio (risco de fraturas).</p><p>Diagnóstico</p><p>• História, exame físico e uso criterioso de exames complementares.</p><p>• Pacientes jovens e sem sinais de alarme:</p><p> Exames laboratoriais são desnecessários;</p><p> Prova terapêutica.</p><p>• Idade >45 anos:</p><p> Dosagem de amilase;</p><p> Anticorpos para doença celíaca;</p><p> Exame parasitológico;</p><p> Teste de gravidez;</p><p> Endoscopia digestiva alta.</p><p>• Pesquisar e tratar Helicobacter pylori em pacientes com dispepsia (Test and Treat):</p><p> Realização de testes não invasivos;</p><p> Pacientes jovens (<40 anos);</p><p> Sem sinais de alarme;</p><p> Sem história familiar de câncer gástrico;</p><p> Teste de escolha para o diagnóstico e controle de tratamento → teste rápido</p><p>respiratório com ureia C13 (pacientes jovens).</p><p>*Importante: pacientes mais velhos com dispepsia → EDA.</p><p>Tratamento</p><p>• Suspender AINEs e irritantes da mucosa gastrointestinal (dieta);</p><p>• Cessar tabagismo e etilismo;</p><p>• Avaliar a necessidade de psicoterapia e terapia farmacológica;</p><p> Associação dos sintomas dispépticos e fatores emocionais;</p><p> Antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação da serotonina.</p><p>• Tratamento empírico de parasitoses intestinais;</p><p>• Erradicar H. pylori.</p><p>• Procinéticos (domperidona);</p><p>• Inibidores da bomba de prótons (IBPs).</p><p> Dose plena (ex. omeprazol 40mg);</p><p> Duração de 1-2 meses.</p><p>Helicobacter pylori</p><p>• Bactéria Gram negativa espiralada;</p><p>• Desencadeia processo inflamatório agudo → evolução para inflamação crônica;</p><p>• Afeta aproximadamente metade da população mundial;</p><p>• Relação inversa com a situação socioeconômica;</p><p>• Infecção é, em geral, adquirida na infância;</p><p>• Transmissão → oral-oral e oral-fecal;</p><p>• Coloniza apenas a mucosa gástrica (inclui metaplasia gástrica de duodeno);</p><p>• Fatores que aumentam a patogenicidade – produção de urease e catalase, presença</p><p>de flagelos, presença de adesinas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>41</p><p>- Depende da resposta imune do hospedeiro,</p><p>da virulência da cepa e da interação de ambos;</p><p>- Genes mais virulentos → cagA (associados à</p><p>formação de citotoxinas), vacA (citotoxina</p><p>vacuolizante), babA (aderência bacteriana) e</p><p>OipA (outer inflammatory protein).</p><p>Doenças Associadas ao Helicobacter pylori</p><p>• Gastrite aguda;</p><p>• Gastrite crônica;</p><p>• Úlcera gástrica;</p><p>• Úlcera duodenal;</p><p>• Linfoma MALT de baixo grau;</p><p>• Adenocarcinoma gástrico.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Uso de IBPs deve ser descontinuado por duas semanas antes da realização de testes</p><p>diagnósticos para a infecção de H. pylori, exceto a sorologia;</p><p>• Uso de antibióticos e sais de bismuto devem ser descontinuados por 4 semanas</p><p>antes desses testes diagnósticos.</p><p>*Importante: teste respiratório (padrão-ouro) para diagnóstico não invasivo de HP.</p><p>Tratamento</p><p>Indicações de Erradicação em Pacientes com Infecção Comprovada Pelo H. pylori</p><p>• Dispepsia funcional;</p><p>• Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada;</p><p>• Linfoma MALT de baixo grau;</p><p>• Gastrite histologicamente agressiva (ex. gastrite atrófica);</p><p>• Risco para úlcera/complicações que utilizarão AINEs cronicamente, inclusive</p><p>derivados do ácido acetilsalicílico, mesmo que em baixa dose;</p><p>• Uso de anticoagulantes e antiagregante;</p><p>• Anemia ferropriva de etiologia desconhecida e deficiência de vitamina B12;</p><p>• Púrpura trombocitopênica idiopática (contagem de plaquetas pode melhorar em até</p><p>50% após o tratamento do HP, por mecanismo ainda desconhecido);</p><p>• Gastrite crônica autoimune, como a associada a anemia perniciosa, bem como</p><p>pacientes com imunodeficiência comum variada (aumento do risco de neoplasia</p><p>gástrica e linfoma MALT, respectivamente).</p><p>• Indivíduos de risco para câncer gástrico:</p><p> Parentes de primeiro grau;</p><p> Após ressecção endoscópica ou cirúrgica;</p><p> Pangastrite grave, gastrite atrófica, metaplasia intestinal (lesões pré-neoplásicas).</p><p>Ausência de Indicações de Erradicação</p><p>• Prevenção do câncer na população geral;</p><p>• Doença do refluxo gastroesofágico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>42</p><p>Farmacológico</p><p>*Exemplos de dose plena de IBP: omeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol</p><p>40mg, rabeprazol 20mg, dexlansoprazol 60mg, esomeprazol 40mg.</p><p>*Importante: terapia em indivíduos com alergia à amoxicilina → IBP 2x/d +</p><p>claritromicina 500mg 2x/d + levofloxacino 500mg 1x/d por 14 dias.</p><p>• Controle de cura da infecção – após 4 semanas do tratamento.</p><p> Teste respiratório ou pesquisa de antígeno fecal;</p><p>- Teste respiratório com ureia marcada, realizado pelo menos 4 semanas após o</p><p>tratamento, é considerado o teste de escolha para o controle da erradicação.</p><p> Testes moleculares – avalia a resistência à antimicrobianos após falha ao segundo</p><p>ou terceiro tratamentos;</p><p> Endoscopia digestiva alta (se úlcera gástrica prévia).</p><p>• Falha da terapia tripla com claritromicina ou terapia quádrupla concomitante →</p><p>tripla com levofloxacino ou terapia quádrupla com bismuto, ambas por 10-14 dias.</p><p>• Retratamento:</p><p>• Falha do retratamento:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>43</p><p>Úlcera duodenal é a</p><p>mais comum e acomete</p><p>principalmente 20-45</p><p>anos, sexo masculino,</p><p>baixo nível</p><p>socioeconômico.</p><p>Associado com H. pylori</p><p>>90% dos casos.</p><p>Doença Ulcerosa Péptica</p><p>• Úlcera péptica: defeito na mucosa gástrica ou duodenal que se estende através da</p><p>muscular da mucosa em direção às camadas mais profundas da parede gastrintestinal.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Idade >60 anos;</p><p> História prévia de úlcera péptica;</p><p> Uso de corticoides;</p><p> Uso concomitante de anticoagulantes;</p><p> Desordem sistêmica grave;</p><p> Tabagismo e álcool;</p><p> AINEs;</p><p> Helicobacter pylori.</p><p>*Observação: risco de complicações na doença ulcerosa péptica aumenta com o</p><p>tempo, mas é maior no período precoce de tratamento naqueles que estão iniciando</p><p>AINEs pela primeira vez.</p><p>Fisiopatologia</p><p>*Importante: úlceras pépticas estão comumente localizadas na pequena curvatura</p><p>enquanto as úlceras neoplásicas estão na grande curvatura do corpo, estomago</p><p>proximal e fundo gástrico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Assintomática;</p><p>• Dor abdominal em ardência, contínua, em queimação;</p><p> Sensação de fome, piora a noite;</p><p> Úlceras penetrantes → terebrantes.</p><p>• Náuseas e vômitos, perda de peso;</p><p>• Síndrome dispéptica;</p><p>• Clocking (acorda durante a noite).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>44</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico;</p><p>• Endoscopia digestiva alta (úlcera gástrica → biópsia);</p><p> Úlcera não pode se transformar em câncer;</p><p> Úlcera já pode ser um câncer ulcerado no momento do diagnóstico.</p><p>• SEED;</p><p> Não diferencia benigna de maligna;</p><p> Não possibilita realização de biópsia.</p><p>• Dosagem de gastrina – gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison).</p><p> Pensar em gastrinoma quando há múltiplas úlceras (gástricas, esofágicas,</p><p>duodenais) e sem outros fatores de risco associados.</p><p>Classificações</p><p>Classificação de Johnson</p><p>• Tipo I (60-70%): localiza-se, tipicamente, na curvatura menor, próxima à junção da</p><p>mucosa oxíntica e à mucosa antral – associada a normocloridria/hipocloridria.</p><p>• Tipo II (15%): localização</p><p>é basicamente a mesma do tipo I, porém tal tipo está</p><p>associado a lesão ulcerosa duodenal ativa ou crônica – associada a hipercloridria;</p><p>• Tipo III (20%): geralmente localizado até 2cm do piloro – associada a hipercloridria;</p><p>• Tipo IV (raro): localizado na parte proximal do estômago ou na cárdia – associada a</p><p>normocloridria /hipocloridria.</p><p>*Importante: tipo V = qualquer localização (induzida por AINEs).</p><p>- Tipos I/IV → normocloridria/hipocloridria;</p><p>- Tipos II/III → hipercloridria.</p><p>Classificação de Sakita</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>45</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Medidas gerais: dieta, suspensão de tabagismo e álcool e de AINEs.</p><p>• Tratamento medicamentoso:</p><p>a) Inibidores da bomba de prótons – dose plena de 4-8 semanas;</p><p> Inibição específica da enzima H/K-ATPase na célula parietal gástrica;</p><p> Reduzem até 95% a produção de ácido.</p><p>b) Erradicação do Helicobacter pylori;</p><p>c) Antiácidos;</p><p>d) Sucralfato.</p><p>• Indicações de tratamento de manutenção com IBP na doença ulcerosa péptica:</p><p> Úlcera gigante (>2cm) e idade de 50 anos ou múltiplas comorbidades;</p><p> Úlcera refratária (ausência de cicatrização ≥12 semanas e tratamento adequado);</p><p> Falha na erradicação do Helicobacter pylori;</p><p> Úlceras recorrentes frequentes (mais 2 recorrências em 1 ano);</p><p> Úlceras Helicobacter pylori negativas e AINE negativas;</p><p> Continuidade de tratamento com AINEs.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Instabilidade clínica;</p><p>• Hemorragia refratária à terapia endoscópica;</p><p>• Perfuração ou obstrução;</p><p>• Forte suspeita de neoplasia.</p><p>Úlcera Gástrica</p><p>• Ressecção da porção gástrica acometida pela úlcera;</p><p>• Procedimento cirúrgico de escolha → antrectomia ou hemigastrectomia.</p><p>• Tratamento cirúrgico da úlcera gástrica de acordo com a classificação de Johnson:</p><p>a) Tipo I: gastrectomia distal + reconstrução à Billroth I ou II;</p><p>b) Tipo IV: gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux;</p><p>c) Tipo II e III: antrectomia + vagotomia.</p><p>*Importante: tipos I/IV (normocloridria/hipocloridria) e tipos II/III (hipercloridria).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>46</p><p>Úlcera Duodenal</p><p>• Redução da secreção ácida → vagotomia + antrectomia.</p><p>• Vagotomia: troncular, seletiva, superseletiva.</p><p>a) Troncular: inclui os ramos celíaco e hepático, além da</p><p>denervação do piloro;</p><p>b) Seletiva: denervação do piloro com preservação da</p><p>inervação do fígado, árvore biliar, pâncreas e intestinos;</p><p> Troncular e seletiva → realizar drenagem pilórica.</p><p>c) Superseletiva: única que mantem a função motora da</p><p>parte distal do estômago, porém é menos efetiva.</p><p>Complicações</p><p>Hemorragia</p><p>• Complicação mais comum (15-20%);</p><p> Mais comum na úlcera duodenal do que na gástrica;</p><p> Maioria das úlceras que sangram situam-se na parede posterior do bulbo duodenal</p><p>(artéria gastroduodenal é a mais acometida).</p><p>• 80% das hemorragias cessam espontaneamente;</p><p>• Mortalidade de 10-14% (ressangramento risco aumenta para 30%);</p><p>• Uso de AINEs é o principal fator de risco;</p><p>• Manifesta-se como hematêmese, melena ou ambas.</p><p> Sangramento (>1000mL) pode manifestar-se com hematoquezia;</p><p> 15% dos casos apresentar-se inicialmente com choque hipovolêmico.</p><p>• Tratamento em UTI: monitorização hemodinâmica e reposição volêmica.</p><p> Clínico: sucralfato + IBP (omeprazol EV 80mg bolus + omeprazol EV 8mg/h por 72h);</p><p> Endoscópico: químico (esclerose), térmico (eletrocoagulação, plasma de argônio) ou</p><p>mecânico (clipes) + injeção de epinefrina.</p><p>• Classificação endoscópica (Forrest) para HDA:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>47</p><p>• Indicações cirúrgicas:</p><p> Tipo sanguíneo raro;</p><p> Recusa de transfusões por motivos religiosos;</p><p> Sangramento intensivo de uma úlcera gástrica;</p><p> Hemorragia refratária ou inacessível ao tratamento endoscópico;</p><p> Recebendo transfusões – acima de 6UI de concentrados de hemácias.</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p>a) Úlcera gástrica:</p><p> Ressecamento da úlcera (chance de neoplasia);</p><p> Gastrectomia parcial/subtotal.</p><p>b) Úlcera duodenal:</p><p> Manobra de Kocher (rotação do duodeno → abordagem do vaso acometido).</p><p>Perfuração</p><p>• Suspeita em quadro de dor abdominal aguda difusa, de forte intensidade;</p><p> Em algumas horas, ocorrem taquipneia, taquicardia, redução dos ruídos</p><p>hidroaéreos, febre e abdome “em tábua”, configurando peritonite generalizada.</p><p>• Ocorre em torno de 2-10% das úlceras pépticas;</p><p>• Parede anterior do bulbo duodenal (maior partes das úlceras que perfuram);</p><p>• Principais fatores de risco: AINEs (principal), imunossupressão, idosos, DPOC etc.;</p><p>• Radiografia com pneumoperitônio (presente em até 80% dos casos).</p><p>• Tratamento: compensação dos distúrbios clínicos (volume</p><p>intravenoso, IBP intravenoso e antibiótico de largo espectro).</p><p> Procedimento cirúrgico:</p><p>a) Úlcera duodenal: rafia da úlcera, podendo utilizar o omento</p><p>para reforço (técnica cirúrgica chamada patch de Graham).</p><p>- Paciente estável → associação de vagotomia troncular + piloroplastia.</p><p>b) Úlcera gástrica: descartar lesão neoplásica → biópsia obrigatória.</p><p>- Pacientes estáveis com úlcera distal crônica → gastrectomia parcial.</p><p>Obstrução</p><p>• Complicação menos comum;</p><p>• Úlcera pré-pilórica crônica e úlceras duodenais;</p><p>• Obstrução alta;</p><p>• Vômitos precoces não-biliares pós-prandiais;</p><p>• Prótese/stent;</p><p>• Antrectomia com vagotomia;</p><p>• Gastroenteroanastomose;</p><p>• “Duodeno difícil” – duodeno muito inflamado → estenose (manejo com passagem</p><p>de stent ou cirurgia de Finsterer-Bancroft).</p><p>*Importante: complicação mais comum da doença ulcerosa péptica é o sangramento</p><p>(20%), seguido pela perfuração (2-10%) e obstrução (5%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>48</p><p>Diagnóstico de síndrome</p><p>metabólica com 3 dos critérios</p><p>(National Cholesterol</p><p>Education Program ATP III)</p><p>Risco para doença cardiovascular e DM2</p><p>Tratamento Cirúrgico de Obesidade Mórbida</p><p>Obesidade e Síndrome Metabólica</p><p>• Obesidade:</p><p> Epidemia mundial – 600 milhões de pessoas no mundo e 30 milhões no Brasil;</p><p> Doenças relacionadas → principais causas de mortalidade nos países desenvolvidos;</p><p> Perda da qualidade e diminuição da expectativa de vida (±20% de perda);</p><p> Altos índices de reganho de peso com a terapêutica conservadora.</p><p>- Tratamento cirúrgico deve ser considerado nesses casos.</p><p>• Classificação de obesidade (IMC):</p><p> Indivíduos >45kg do peso ideal ou IMC >40kg/m² são classificados como portadores</p><p>de obesidade mórbida.</p><p>• Síndrome metabólica:</p><p> Diabetes mellitus tipo 2 → 285 milhões de pessoas no mundo;</p><p>- Previsão em dobrar o número de pessoas afetadas (2030).</p><p> Resistência insulínica;</p><p> Obesidade visceral;</p><p> Hipertensão;</p><p> Hiperlipidemia.</p><p> IMC nem sempre se correlaciona com a síndrome metabólica.</p><p>- Pode haver alterações metabólicas em indivíduos de menor peso;</p><p>- Pode haver obesos sem evidência de alterações metabólicas.</p><p>• Critérios para síndrome metabólica:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>49</p><p>Derivação gastrojejunal</p><p>em Y de Roux (escolha)</p><p>ou</p><p>gastrectomia vertical</p><p>(alternativa).</p><p>Indicações</p><p>Indicação de Cirurgia Bariátrica</p><p>• Pacientes com IMC >40kg/m²;</p><p>• Pacientes com IMC >35 kg/ m² + comorbidades graves + falha de tratamento clínico.</p><p> Comorbidades: hipertensão arterial, DM2, apneia do sono, doenças articulares</p><p>degenerativas, doença coronariana, dislipidemias, asma grave não controlada.</p><p>• IMC ≥30kg/m² + DM2 refratário há menos de dez anos.</p><p>• Jovens entre 16-18 anos – poderá ser indicado tratamento cirúrgico naqueles que</p><p>apresentarem o escore Z maior que +4 na análise do IMC por idade.</p><p> Concordância dos pais ou responsáveis;</p><p> Presença de pediatria na equipe;</p><p> Consolidação das cartilagens das epífises de crescimento dos punhos;</p><p> Avaliar o risco-benefício da cirurgia.</p><p>• Pacientes devem estar motivados a perder peso e precisam ser avaliados</p><p>psicologicamente (avaliação de aptidão ao tratamento).</p><p>• Contraindicações:</p><p> Abuso de álcool ou drogas;</p><p> Úlcera péptica ativa;</p><p> Doenças psiquiátricas severas (psicose, depressão grave);</p><p>- Tentativa de suicídio;</p><p>- Depressão não é contraindicação absoluta, mas deve ter aval do psiquiatra.</p><p> Doença cardiopulmonar grave e descompensada;</p><p> Hipertensão portal, com varizes esofágicas, doenças imunológicas ou inflamatórias</p><p>do trato digestivo superior com risco de sangramento;</p><p> Síndrome de Cushing;</p><p> Risco cirúrgico extremamente elevado (ASA IV);</p><p> Impossibilidade de segmento.</p><p>• Avaliação do procedimento – porcentagem de perda de excesso de peso (%EPP):</p><p>• Objetivos pós a cirurgia:</p><p> Perda de 50% de excesso de peso no primeiro ano;</p><p> Perda de 75% de excesso de peso no segundo ano.</p><p>Indicação de Cirurgia Metabólica</p><p>• Pacientes com resistência insulínica com IMC ≥30kg/m²;</p><p>• Idade entre 30-70 anos;</p><p>• DM2 com menos de 10 anos da doença;</p><p>• Síndrome metabólica refratária ao tratamento clínico,</p><p>após 2 anos de acompanhamento;</p><p>• Ausência de contraindicação para a cirurgia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>50</p><p>Complicações precoces</p><p>Complicações tardias</p><p>Técnicas Cirúrgicas</p><p>• Acesso:</p><p> Laparotomia ou laparoscopia.</p><p>- By-pass por laparoscopia tem maior risco de hérnia interna do que por laparotomia.</p><p>• Tipos de cirurgia:</p><p> Cirurgias restritivas;</p><p> Cirurgias disabsortivas (proscritas);</p><p> Cirurgias mistas.</p><p>Balão Intragástrico</p><p>• Técnica restritiva;</p><p>• Introduzido por via endoscópica com anestesia geral;</p><p>• Utilizado frequentemente no preparo pré-operatório</p><p>de obesos – técnica reversível;</p><p>• Procedimento temporário (6-8 meses);</p><p>• Visa à sensação de saciedade precoce, diminuindo o</p><p>volume de alimentos ingeridos;</p><p>• Deve-se utilizar IBP durante a permanência do balão.</p><p> Risco de formação e ruptura de úlceras gástricas.</p><p>• Complicações:</p><p> Rompimento do balão;</p><p> Vômitos persistentes, alterações metabólicas.</p><p>Banda Gástrica</p><p>• Técnica restritiva;</p><p>• Realizado por via laparoscópica;</p><p>• Banda gástrica ajustável – implantação de uma prótese de</p><p>silicone circular inflável ao redor da porção mais proximal do</p><p>estômago, criando uma pequena cavidade calibrada por um</p><p>balão intragástrico de volume predeterminado;</p><p>• Resultados são pobres a longo prazo;</p><p>• Alto índice de reoperações → técnica de exceção.</p><p>• Indicações:</p><p> Perda ponderal antes da bariátrica em pacientes com IMC >50kg/m²;</p><p> Anvisa permite o balão com IMC >27kg/m².</p><p>• Complicações:</p><p> Perfuração gástrica;</p><p> Obstrução estomacal;</p><p> Hemorragia.</p><p> Deslocamento da banda gástrica;</p><p> Esofagite;</p><p> Revisão cirúrgica em até 33% dos pacientes.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>51</p><p>Gastrectomia Vertical (Sleeve)</p><p>• Técnica restritiva;</p><p>• Gastrectomia longitudinal.</p><p> Estômago residual → tubo com ±1cm de</p><p>largura, a partir da cárdia até a incisura</p><p>angular pela pequena curvatura – limita o</p><p>estômago em ±50-200mL de volume;</p><p> Remoção de 70-80% do estômago proximal ao antro → redução na secreção de</p><p>grelina (retirada do fundo gástrico) → implicações no controle da fome e saciedade;</p><p>- Níveis de grelina diminuídos e os níveis aumentados de PYY (peptídeo YY) e GLP-1</p><p>(glucagon-like tipo 1) promovem menor apetite;</p><p> Cirurgia não interfere no sítio de absorção de ferro, cálcio, zinco e vitaminas B.</p><p>• Complicações:</p><p> Fístulas e estenoses no tubo gástrico;</p><p> Sangramento da linha de grampos;</p><p> Refluxo gastroesofágico.</p><p>Derivação Gastrojejunal em Y de Roux</p><p>• Técnica mista;</p><p>• Cirurgia de maior eficácia (mais utilizada nos EUA e em todo mundo);</p><p>• Reduz os níveis de grelina, aumenta a produção de glucagon e secreção de insulina;</p><p>• Pode levar a reversão do diabetes melitos tipo 2.</p><p>Técnica Cirúrgica</p><p>• Criação de uma pequena câmara gástrica proximal de 10cm</p><p>de comprimento junto à pequena curvatura, moldada por</p><p>sonda tipo Fouchet, separada do restante do estômago;</p><p>• Duodeno e os primeiros 50cm do jejuno ficam excluídos do</p><p>trânsito alimentar;</p><p>• A alça distal da enterotomia realizada a 50cm do ângulo de</p><p>Treitz é passada ao andar superior do abdome por via</p><p>transmesocólica e interposta entre as 2 câmaras gástricas,</p><p>após realiza-se a gastrojejunoanastomose terminolateral;</p><p>• Anastomose jejunojejunal é feita 100cm abaixo da</p><p>gastroenteroanastomose.</p><p>Principais Complicações</p><p>• Deficiências nutricionais → ferro, cálcio, vitaminas B1, B12 e ADEK.</p><p>• Síndrome de dumping: complicação comum.</p><p> Precoce: 15-30minutos, primeiros meses pós-cirurgia (acomete 50% dos pacientes).</p><p>- Aumento de volume intestinal → aumento de pressão osmótica → alteração da</p><p>volemia → náuseas, diarreia, dor abdominal etc. – manejo com modificação da dieta.</p><p> Tardio: 1-3 horas, meses/anos após a cirurgia – cursa com hipoglicemia,</p><p>hiperinsulinemia pós-prandial – melhora com a ingestão de carboidrato.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>52</p><p>Derivações Biliopancreáticas (Cirurgia de Scopinaro)</p><p>• Técnica mista (pouco realizada);</p><p>• Dentre as operações mistas, as</p><p>derivações biliopancreáticas são as que</p><p>têm o maior efeito disabsortivo;</p><p>• São gastrectomias parciais com</p><p>gastroileoanastomoses em Y de Roux;</p><p>• Colecistectomia é rotineira.</p><p>• Má absorção de nutrientes →</p><p>manutenção dos resultados da cirurgia.</p><p> Diarreia é comum após a cirurgia,</p><p>assim como os flatos de odor fétido;</p><p> Pode haver supercrescimento</p><p>bacteriano na alça exclusa.</p><p>Switch Duodenal (Cirurgia de Hess-Marceau)</p><p>• Técnica mista;</p><p>• Possui menor incidência de diarreia e úlcera</p><p>estomacal que a técnica de Scopinaro.</p><p>• Derivação biliopancreática com desvio duodenal.</p><p> Gastrectomia vertical;</p><p> Duodeno seccionado com preservação do piloro;</p><p> Delgado seccionado em 3 partes (alça</p><p>biliopancreática, alça alimentar e alça comum).</p><p>Efeitos Hormonais das Cirurgias Bariátricas</p><p>• Hormônios envolvidos na ingestão alimentar e saciedade:</p><p>a) Grelina: estimulador do apetite/fome.</p><p> Produzida no estômago (fundo gástrico).</p><p>b) Leptina (leptos = magro): reduz o apetite – induz à saciedade.</p><p> Inibe o centro da fome no hipotálamo;</p><p> Produzido por adipócitos;</p><p> Aumento do gasto energético.</p><p>c) Glucagon like peptide-1 (GLP-1): incretina → regulam a glicose.</p><p> Estimulado por alimento no delgado;</p><p> Reduz a glicemia;</p><p> Inibe motilidade → saciedade.</p><p>d) Peptídeo YY:</p><p> Produzido pela mucosa intestinal;</p><p> Estimulado por refeição proteica;</p><p> Inibe o apetite.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>53</p><p>Complicações Pós-Operatórias</p><p>Maior Risco de Complicações</p><p>• Idade >65 anos;</p><p>• IMC >55 kg/m²;</p><p>• Múltiplas comorbidades;</p><p>• Mortalidade de 0,1-1%.</p><p>Complicações Precoces (1º Mês de Pós-Operatório)</p><p>• Tromboembolismo pulmonar;</p><p>• Trombose venosa profunda;</p><p>• Infarto agudo do miocárdio;</p><p>• Seromas e hematomas da parede abdominal;</p><p>• Infecção da ferida operatória;</p><p>• Evisceração, sangramento, abscesso intracavitário ou fístulas;</p><p>• Deiscência das anastomoses (especialmente Y de Roux).</p><p>*Importante: taquicardia/taquipneia</p><p>pode ser o único achado clínico em caso de</p><p>complicação pós-operatória, como fístula ou deiscências, e deve ser valorizada.</p><p>- Gasometria com acidose metabólica também pode ser encontrada;</p><p>- Sinais clássicos de peritonite no exame físico são menos evidentes no paciente obeso.</p><p>Complicações Tardias</p><p>• Hérnias incisionais;</p><p>• Impactação alimentar;</p><p>• Estenoses da anastomose;</p><p>• Erosões pela banda ou pelo anel,</p><p>• Refluxo gastroesofágico (gastrectomia vertical);</p><p>• Câmara gástrica exclusa e inacessível preocupa (ex. câncer gástrico);</p><p>• Úlceras;</p><p>• Psiquiátricas (até 40% dos pacientes) – compulsividade, drogas e álcool, depressão;</p><p>• Complicações nutricionais – maiores nas operações mistas, anemia ferropriva,</p><p>deficiência de microelementos (ex. cálcio, zinco e vitaminas do complexo B);</p><p>• Obstrução intestinal no pós-operatório de cirurgia bariátrica.</p><p> Aderências (cirurgia convencional);</p><p> Hérnia interna (laparoscopia);</p><p> Hérnia de Petersen (transmesocólica).</p><p>- Distensão da alça biliopancreática, insinuação do intestino delgado por um dos</p><p>defeitos mesentéricos criados pelo procedimento.</p><p>*Importante: complicações mais comuns → parede abdominal (40%), mortalidade</p><p>precoce (1%), tromboembolismo pulmonar e fístulas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>54</p><p>Neoplasia Gástrica</p><p>• Tumores benignos: pólipos mucosos e submucosos, pâncreas ectópico;</p><p>• Tumores malignos: adenocarcinoma (94% dos casos), linfoma, metástases (ex.</p><p>mama), GIST, carcinoides, sarcoma de Kaposi.</p><p>Adenocarcinoma Gástrico</p><p>• 5º câncer mais diagnosticado (2ª causa de morte);</p><p> Brasil (INCA – 2018) – 3ª causa de câncer em homens e 5ª causa em mulheres.</p><p>• Acomete principalmente homens (proporção 2:1);</p><p>• Frequente entre 50-70 anos – pico por volta de 70 anos para ambos os sexos.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Fator hereditário – 8% dos casos de câncer gástrico.</p><p> Tipo difuso, relacionado a mutação do gene da síntese de E-caderina – CDH1.</p><p>• Grupo sanguíneo A;</p><p>• Operações gástricas prévias;</p><p>• Gastrite atrófica;</p><p>• Alterações histológicas pré-malignas.</p><p> Pólipos epiteliais – hiperplásicos/glândulas fúndicas (mais comuns e benigno,</p><p>malignidade associado à lesão plana/deprimida), adenomatosos (mais raros, mas com</p><p>maior risco de malignidade), hamartomatosos, inflamatórios heterotópicos;</p><p> Metaplasia intestinal – completa e incompleta, tipos I, II e III;</p><p> Displasia – fenômeno regenerativo ou alteração neoplásica inicial.</p><p>*Importante: úlcera péptica gástrica não é fator de risco → presença de H. pylori.</p><p>• Meio ambiente:</p><p> Falta de refrigeração e armazenamento adequado dos alimentos;</p><p> Alimentos mal preparados;</p><p> Água não tratada;</p><p> Tabagismo;</p><p> Fatores ocupacionais (ex. mineradores de carvão);</p><p> Baixa condição socioeconômica;</p><p> Infecção pelo Helicobacter pylori (principal fator de risco).</p><p>*Importante: Helicobacter pylori.</p><p>- Reação provável entre H. pylori e gastrite atrófica crônica;</p><p>- Alta incidência de H. pylori (90%) em gastrectomizados;</p><p>- Maior probabilidade de câncer em portadores de cepas que expressam o gene cagA.</p><p>• Nutricionais:</p><p> Baixo consumo de proteínas;</p><p> Peixe ou carnes salgados;</p><p> Alta concentração de nitratos;</p><p> Baixo consumo de vegetais e frutas;</p><p> Baixo consumo de vitamina A e C.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>55</p><p>Classificações e Tipos Histológicos</p><p>• Classificação de Lauren: mais difundida no ocidente.</p><p>a) Tipo intestinal:</p><p> Relação com lesões precursoras como atrofia gástrica ou metaplasia intestinal;</p><p> Formação de glândulas;</p><p> Maior frequência de atrofia de mucosa gástrica e gastrite crônica;</p><p> Predomina no sexo masculino e em idosos;</p><p> Regiões de incidência elevada – componente ambiental?</p><p>b) Tipo difuso:</p><p> Sem relação nítida com lesões precursoras;</p><p> Mais infiltrativo e mais associado a metástases linfonodais;</p><p> Incidência semelhante em ambos os sexos;</p><p> Aumento em famílias e grupo sanguíneo A – componente genético?</p><p>• Classificação de Nakamura: mais difundida no oriente (principalmente Japão).</p><p> Tipo diferenciado: tumores glandulares (tubular e papilífero) – menos agressivos;</p><p> Tipo indiferenciado: células em anel de sinete, mucinoso e pouco diferenciado</p><p>diferenciados e indiferenciados.</p><p>• Classificação histológica:</p><p> Câncer gástrico precoce: tumor</p><p>que invade até submucosa (restrito à</p><p>mucosa e submucosa),</p><p>independentemente do tamanho e</p><p>do acometimento linfonodal.</p><p> Câncer gástrico avançado: tumor</p><p>que invade além da submucosa.</p><p>• Classificação macroscópica do câncer gástrico avançado (Borrmann – 1926):</p><p>*Observação: tipo I (tipo protruso) tipos II, III e IV (tipo deprimido).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>56</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Câncer precoce:</p><p> Assintomático;</p><p> Dor epigástrica, náusea e vômito, anorexia, emagrecimento e anemia.</p><p>• Câncer avançado:</p><p> Sintomas anteriores mais prevalentes;</p><p> Disfagia;</p><p> Hematêmese e/ou melena;</p><p> Massa palpável;</p><p> Saciedade precoce.</p><p>• Sintomas mais frequentes:</p><p> Emagrecimento (61,6%);</p><p> Dor abdominal (51,6%);</p><p> Náuseas (34,3%);</p><p> Anorexia (32,0%);</p><p> Disfagia (26,1%);</p><p> Melena (20,2%);</p><p> Saciedade precoce (17,5%);</p><p> Dor como úlcera péptica (17,1%);</p><p> Edema de membros inferiores (5,9%).</p><p>• Sintomas e sinais relacionados à disseminação – câncer avançado:</p><p> Hepatomegalia, icterícia, ascite;</p><p> Gânglio de Virchow (linfonodos supraclaviculares);</p><p> Gânglio de Irish (linfonodo axilar esquerdo);</p><p> Prateleira de Blummer (metástases peritoneais palpáveis pelo toque retal);</p><p> Sinal de Sister Mary Joseph (linfonodos periumbilicais);</p><p> Tumor de Krukenberg (massa ovariana).</p><p>• Sítios mais comuns de metástases: fígado, peritônio, linfonodos não regionais;</p><p>• Sítios menos comuns: ovário, sistema nervoso central, osso, pulmão ou partes moles.</p><p>Diagnóstico</p><p>Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com Biópsia</p><p>• Exame padrão-ouro;</p><p>• Aspecto macroscópico, diâmetro da lesão, distância da cárdia e do piloro.</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p>a) Úlcera benigna: nicho de contornos regulares, pregas mucosas não infiltradas,</p><p>uniformes, parede gástrica não infiltrada, cicatriza após 6-8 semanas.</p><p>b) Úlcera maligna: contorno irregular, vegetações no interior da úlcera, pregas</p><p>edemaciadas, irregulares, parede rígida, habitualmente não cicatrizam.</p><p>*Importante: cicatrização é avaliada com EDA de controle.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>57</p><p>Radiografia Contrastada do Estômago</p><p>• Perdeu parte de sua importância após o advento da endoscopia;</p><p>• Bom para tumores infiltrativos;</p><p>• Utilizado no Japão como rastreamento populacional;</p><p> 6.000.000 de casos ao ano.</p><p>• Radiografia de EED em unidades móveis ou centros de detecção → 20% casos;</p><p>• Pesquisa radiológica (duplo contraste) e endoscópico → diagnóstico em 0,05%.</p><p>Estadiamento</p><p>• TC de tórax;</p><p>• TC de abdome e pelve;</p><p>• Ultrassonografia endoscópica;</p><p>• Videolaparoscopia (caso exames anteriores mostrem doença tratável).</p><p>TNM</p><p>• T1 – invasão até submucosa;</p><p>• T2 – invasão até a muscular;</p><p>• T3 – invasão até serosa;</p><p>• T4 – invasão de estruturas adjacentes.</p><p>• Estágios:</p><p> IA – T1 N0;</p><p> IB – T1 N1/T2 N0;</p><p> II – T1 N2/T2 N0/T3 N0;</p><p> IIIA – T2 N2/T3 N1/T4 N0;</p><p> IIIB – T3 N2/T4 N1;</p><p> IV – T4 N2/qualquer T, N com M1.</p><p>*Importante: status R - classificação após a ressecção tumoral (efetividade do manejo).</p><p>- RX: margens comprometidas indeterminadas;</p><p>- R0: margens livres de tumor na análise macro e microscópica;</p><p>- R1: margens macroscópicas livres, mas com margens microscópicas positivas;</p><p>- R2: indica doença macroscópica residual</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>58</p><p>Tratamento</p><p>• Cirúrgico: gastrectomia total (ou subtotal) + linfadenectomia D2.</p><p> Localização e o tipo histológico definem o tipo de gastrectomia;</p><p> Antro e corpo (gastrectomia subtotal) – reconstrução Billroth II ou Y de Roux;</p><p> Fundo, cárdia, Borrmann IV (gastrectomia total) – reconstrução em Y de Roux;</p><p> Margem cirúrgica >6cm (margem ampliada diminui as recidivas).</p><p>• Quimioterapia neoadjuvante: casos operáveis – esquema FLOT (fluorouracil,</p><p>leucovorin, oxaliplatina e taxano);</p><p>• Quimioterapia adjuvante: estadiamento >T2N0 (invasão da subserosa [T3] ou</p><p>linfonodos positivos) – esquema ECF (epirrubicina, cisplatina e 5-FU);</p><p>• Radioterapia: ressecção cirúrgica do tumor com linfadenectomia D1 ou D1+ (menor</p><p>retirada de linfonodos e que apresentaram N+ na avaliação anatomopatológica).</p><p>• Ressecção endoscópica (necessário o estadiamento prévio com ecoendoscopia):</p><p> Pode ser realizada apenas em tumores restritos à mucosa, bem diferenciados, sem</p><p>úlcera e menores que 2cm.</p><p>• Linfadenectomia – níveis:</p><p> I – perigástricos;</p><p> II – artéria gástrica esquerda, hepática comum, esplênica e tronco celíaco;</p><p> III – ligamento hepatoduodenal, post. cabeça do pâncreas, raiz do mesocólon;</p><p> IV – artéria mesentérica superior, paraórtico.</p><p>• Dissecção linfonodal:</p><p> D0 – não retirada ou dissecção incompleta do território N1;</p><p> D1 – remoção completa, todos os gânglios do território N1;</p><p> D2 – retirada dos N2;</p><p> D3 – retirada dos N3;</p><p> D4 – retirada dos N4.</p><p>• Principais cadeias linfonodais:</p><p>• Tratamento paliativo:</p><p> Ressecção paliativa;</p><p> Gastroenteroanastomose;</p><p> Gastrostomia, jejunostomia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>59</p><p>Tumor Estromal Gastrintestinal – GIST</p><p>• Tumor estromal gastrointestinal (gastrointestinal stromal tumors – GISTs);</p><p>• Neoplasia mesenquimal mais comum do tubo digestivo;</p><p> 1% dos tumores primários gastrointestinais;</p><p> Qualquer ponto do TGI – estômago (40-60%), jejuno-íleo (25-30%); duodeno (5%),</p><p>colorretal (5-15%), esôfago (≤1%);</p><p> Metástases para fígado e peritônio;</p><p> Acometimento linfonodal é raro → linfadenectomia não indicada;</p><p> Metástases pulmonares são incomuns.</p><p>• Origina de células intersticiais de Cajal (motilidade) – mutação do gene Kit.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Predomínio no sexo masculino (54%);</p><p> 6ª década de vida – raro antes dos 40 anos;</p><p> Caráter esporádico com relatos de GIST familiar;</p><p> 80% dos tumores mesenquimais do TGI;</p><p> 5% dos sarcomas;</p><p> Neurofibromatose tipo 1 – alta incidência de GIST (intestino delgado – 70%).</p><p>Patologia</p><p>• Padrões histológicos:</p><p> Fusocelular (70%);</p><p> Epitelioide (20%);</p><p> Misto (10%).</p><p>• Diagnósticos diferenciais de GIST:</p><p> Leiomiossarcomas;</p><p> Leiomiomas;</p><p> Schwannomas;</p><p> Tumores de nervos autônomos.</p><p>• Análise imunoistoquímica:</p><p> Positividade para c-Kit (antígeno CD-117) – 95%;</p><p>- Melanoma, pequenas células (pulmão), sarcoma Ewing (possibilidade c-Kit positivo);</p><p> Evita-se o termo benigno;</p><p>- Tumor apresenta comportamento biológico variado (critérios de Fletcher).</p><p> Biópsia endoscópica por agulha ou cirúrgica.</p><p>Células intersticiais de Cajal</p><p>- Fusiformes, núcleo grande,</p><p>citoplasma dendrítico;</p><p>- Expressa proteína Kit –</p><p>receptor tirosina quinase;</p><p>- Conexão de plexos</p><p>submucosos e mioentéricos;</p><p>- Célula marca-passo →</p><p>ondas elétricas lentas;</p><p>- 5% das células do tecido</p><p>muscular do TGI.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>60</p><p>• Potencial de malignidade (critérios de Fletcher):</p><p> Está incluído como de alto risco o GIST que sofre ruptura, independentemente do</p><p>tamanho ou do índice mitótico.</p><p>*Observação: mortalidade de GIST de delgado é maior que o GIST gástrico.</p><p>• Correlação imagem e risco de recorrência (tomografia/ecografia):</p><p> Tumores >5cm;</p><p> Contrastação heterogênea;</p><p> Infiltração gordurosa mesentérica;</p><p> Ulceração;</p><p> Linfadenopatia regional;</p><p> Crescimento exofítico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Assintomáticos;</p><p>• Achados incidentais de exames ou cirurgias;</p><p>• Sintomas inespecíficos – saciedade precoce, distensão;</p><p>• Sintomas obstrutivos (depende da localização) – cárdia, piloro, válvula ileocecal, reto;</p><p>• Melena e enterorragia (crescimento rápido → necrose → ulceração → hemorragia);</p><p>• Hipotireoidismo (manifestação paraneoplásica).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Tomografia computadorizada (exame de escolha): massas de contornos lisos e</p><p>captação de contraste, presença de metástases.</p><p>• Ressonância nuclear magnética: reto e fígado (estruturas fixas).</p><p>• PET-TC:</p><p> Muito falso negativo devido à pouca atividade celular do GIST;</p><p> Detecção de metástases;</p><p> Acompanhamento terapêutico.</p><p>• Ecoendoscopia:</p><p> Localização de lesões, guia para punção;</p><p> Biópsia por agulha fina (ecografia ou TC).</p><p>- Sensibilidade de 82%, especificidade 100%.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>61</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Ressecção cirúrgica completa é o tratamento-padrão para o GIST;</p><p>• Única modalidade capaz de proporcionar cura;</p><p>• GIST gástrico – evolução clínica mais favorável;</p><p>• GIST de cólon – recorrência semelhante a delgado.</p><p>• GISTs >2 cm – ressecção cirúrgica.</p><p> Desnecessário biópsia em lesões ressecáveis (risco de disseminação pela biópsia);</p><p> Ressecção completa com margens livres e cápsula intacta (margem livre = 2cm);</p><p> Desnecessário linfadenectomia;</p><p> Invasão de órgãos vizinhos – ressecção em bloco;</p><p> Possibilidade de videolaparoscopia.</p><p>• GISTs <2cm – sem consenso bem definido.</p><p> Considerar: bordos irregulares, espaços císticos, ulceração, focos ecogênicos,</p><p>heterogeneidade;</p><p> Acompanhamento endoscópicos sem imagem suspeita.</p><p>• Recorrência após ressecção primária:</p><p> Ruptura intraoperatória – recorrência no peritônio;</p><p> Tempo média de recorrência – 1,5-2 anos;</p><p> Principais locais de recorrência – fígado e peritônio;</p><p> Chance de cura com nova cirurgia <10%.</p><p>• Sobrevida 5 anos:</p><p> 54% com margens microscópicas e macroscópicas;</p><p> 100% em tumor <2cm e baixa contagem mitótica;</p><p> <25% para tumores metastáticos.</p><p>- Possibilidade de controle da doença – metástases deverão ser ressecadas.</p><p>Tratamento Quimioterápico</p><p>• Principais agentes → imatinib e sunitinib;</p><p>• Ação direta nas tirosinoquinases;</p><p>• Efeitos colaterais menos intensos.</p><p>• Indicação:</p><p> Doença metastática, doença recorrente, doença irressecável, adjuvância em lesões</p><p>de alto risco, neoadjuvância em difícil ressecção.</p><p>• Outras indicações – imatinib (Glivec®):</p><p> Reto, duodeno, esôfago, junção esofagogástrica – objetiva cirurgia menos radical;</p><p> GIST metastático potencialmente ressecável (metástase peritoneal e hepática) –</p><p>quimioterapia preferencial;</p><p> Adjuvância em tumor de alto risco 400mg/dia por 3 anos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>62</p><p>Tumor Carcinoide</p><p>• Tumor carcinoide neuroendócrino – 2% dos tumores do TGI;</p><p> Tumor carcinoide – 1,77% dos tumores malignos gástricos.</p><p>• 64% mulheres – pico de incidência entre 45-50 anos.</p><p>• Derivados de células enterocromafins-like (ECL);</p><p>• ECL – regulação da secreção ácida;</p><p> Gastrina – estímulo a ECL produzir histamina e células parietais produzir HCl;</p><p> Histamina – estímulo à produção de HCl;</p><p> HCl – estímulo à produção de somatostatina → redução a gastrina e HCl.</p><p>• Gastrite atrófica e uso de inibidores da bomba de prótons → preocupação com</p><p>hipergastrinemia crônica.</p><p>• Classificação:</p><p>a) Tipo I: carcinoides associados à gastrite crônica atrófica tipo A.</p><p> Mais comum (70-80%);</p><p> Associação com gastrite atrófica e anemia perniciosa;</p><p> Mais comum em mulheres;</p><p> Múltiplos na endoscopia e de tamanho <1cm;</p><p> Polipoides, com ulceração central;</p><p> Altos níveis de gastrina na gastrite atrófica – estimulo as células enterocromafins-</p><p>like – desenvolvimento dos tumores carcinoides.</p><p>b) Tipo II (5%): carcinoides associados à síndrome de Zollinger-Ellison.</p><p> Associados a gastrinoma e NEM-1 (neoplasia endócrina múltipla do tipo 1);</p><p> Comportamento similar aos do tipo I.</p><p>c) Tipo III: carcinoides argirófilos esporádicos – maior potencial de metástases.</p><p> Esporádicos e agressivos (metástase em 65% dos casos).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Endoscopia digestiva alta com biópsias múltiplas – pólipos gástricos;</p><p>• Tomografia (estadiamento) – acometimento linfonodal e metástase hepática;</p><p>• Cintilografia para receptores de somatostatina com octreotide marcado;</p><p>• Marcador tumoral sérico – cromogranina A (subtipo III).</p><p>Estadiamento</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>63</p><p>Tratamento</p><p>• Possibilidade de cura com tratamento cirúrgico.</p><p>• Lesões tipo I (hipergastrinemia) e tipo II:</p><p> Tratamento endoscópico:</p><p>- Lesões <1cm;</p><p>- Menos de 5 lesões;</p><p>- Sem invasão de submucosa.</p><p> Gastrectomias parciais.</p><p>• Lesões tipo III (mais agressivas): 64% lesões localmente avançadas, 82% metástases.</p><p> Gastrectomia total ou subtotal com linfadenectomia;</p><p> Citorredução na doença metastática ressecável;</p><p> Ressecção radical – 75% de sobrevida em 5 anos.</p><p>Síndrome Carcinoide</p><p>• Conjunto de sintomas em tumor carcinoide avançado:</p><p> Rubor facial e torácico (flushing);</p><p> Cólica e diarreia;</p><p> Insuficiência cardíaca congestiva e broncoconstrição (menos frequente);</p><p> Precipitação – álcool, queijo azul, vinho tinto, exercício;</p><p> Síndrome carcinoide fatal – pode ser precipitada por anestesia, cirurgia ou QT.</p><p>• Secreção de serotonina pelo tumor carcinoide – não neutralização da serotonina</p><p>pelo fígado metastático;</p><p>• Síndrome carcinoide é sinônimo de tumor avançado;</p><p>• 5-HIAA (ácido 5-hidroxindolacético) – urina de 24h;</p><p>• Alívio dos sintomas – octreotide (diminuição de serotonina);</p><p>• Alternativa – cirurgia e quimioterapia.</p><p>Linfoma Gástrico</p><p>• Linfoma extranodal mais comum – gástrico (68-75%);</p><p>• Linfoma gástrico – 3% das neoplasias TGI;</p><p>• Linfoma gástrico – 10% dos linfomas.</p><p> Linfoma MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) – associação com H. Pylori.</p><p>• Pico de incidência aos 50-60 anos e leve predominância no sexo masculino.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Epigastralgia (78-93%);</p><p>• Anorexia (47%);</p><p>• Perda de peso (25%);</p><p>• Náusea e vômito (18%);</p><p>• Sangue oculto (19%);</p><p>• Saciedade precoce;</p><p>• Sintomas B – febre, sudorese, perda de peso (12%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>64</p><p>Diagnóstico</p><p>• Características endoscópicas:</p><p> Eritema de mucosa;</p><p> Lesão polipoide ou massa com ou sem ulceração;</p><p> Ulceração de aspecto benigno;</p><p> Nodularidade e pregas espessadas;</p><p> Infiltração de submucosa (biópsias profundas).</p><p>• Tipos histológicos:</p><p> Linfoma extranodal das células B da zona marginal do tecido linfoide associado à</p><p>mucosa (38-48%);</p><p> Linfoma difuso de grandes células B (45-59%).</p><p>Estadiamento</p><p>• Exames de estadiamento:</p><p> Tomografia de tórax, abdome e pelve;</p><p> Comprovação de H. pylori;</p><p> Hibridação ou PCR para mutação t(11:18).</p><p>- Mutação t(11:18) – fator de pior prognóstico.</p><p>Tratamento</p><p>• Estádio precoce, H. pylori positivo e t(11:18) negativo:</p><p> Erradicação do H. pylori.</p><p>• Estádio precoce, H. pylori negativo e t(11:18) positivo:</p><p> Tratamento inicial com radioterapia local, imunoterapia;</p><p> Quimioterapia ou cirurgia.</p><p>• Estádio avançado:</p><p> Erradicação de H. pylori se positivo, observação até sintomas – iniciar QT.</p><p>*Importante: lesão deverá ser monitorizada após o tratamento.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>65</p><p>Síndromes e Complicações Pós-Operatórias Gástricas</p><p>Tipos de Operações</p><p>• Vagotomia:</p><p> Troncular: inclui os ramos celíaco e hepático, além da</p><p>denervação do piloro;</p><p> Seletiva: denervação do piloro com preservação da</p><p>inervação do fígado, árvore biliar, pâncreas e intestinos;</p><p>- Troncular e seletiva → realizar drenagem pilórica.</p><p> Superseletiva: única que mantem a função motora da</p><p>parte distal do estômago.</p><p>• Gastrectomias:</p><p> Total – lesões malignas da cárdia e da</p><p>transição esofagogástrica;</p><p> Ressecções parciais (subtotal, 4/5, 3/4 ou</p><p>2/3) – lesões malignas de corpo, antro e fundo;</p><p> Ressecções “em cunha” – lesões precoces e</p><p>tumores benignos;</p><p> Antrectomia (associada à vagotomia) –</p><p>doenças benignas (ex. DRGE).</p><p>• Reconstruções:</p><p> Gastroduodenoanastomose à Billroth I e II;</p><p> Gastro/esofagojejunoanastomose + anastomose jejunojejunal em Y de Roux.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>66</p><p>Síndromes Pós-Gastrectomias</p><p>• Pós-vagotomia:</p><p> Atonia gástrica (troncular – 10%);</p><p> Náusea, distensão abdominal;</p><p> Diarreia (25% das vagotomias tronculares);</p><p> Colelitíase.</p><p>• Billroth II (síndrome da alça aferente):</p><p> Alça aferente longa;</p><p> Dor abdominal, vômito bilioso em jato;</p><p> Ecografia ou tomografia abdominal (dilatação do duodeno e jejuno proximal);</p><p> Tratamento cirúrgico → conversão de Billroth II em Y de Roux.</p><p>• Billroth II (gastrite por refluxo alcalino):</p><p> 5-10% das gastrectomias;</p><p> Bile – lesão da mucosa gástrica e esofágica (risco de esôfago de Barrett);</p><p> Dor epigástrica e vômito bilioso;</p><p> Tratamento clínico com colestiramina, procinéticos;</p><p> Tratamento cirúrgico → conversão de Billroth II em Y de Roux (alça aferente 60cm).</p><p>• Síndrome de dumping:</p><p> Aumento de volume intestinal → aumento de pressão osmótica → alteração da</p><p>volemia → abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, sudorese, tontura etc.</p><p> 15% pós-vagotomia e 50% pós-antrectomia + vagotomia, Billroth II;</p><p> Tratamento: dieta, octreotide, cirurgia.</p><p>a) Dumping precoce:</p><p> Sintomas vasomotores e sintomas gastrointestinais;</p><p> Sequestro líquido e perda para o terceiro espaço;</p><p> Secreção de VIP (peptídeo vasointestinal ativo).</p><p>b) Dumping tardio:</p><p> Sintomas vasomotores sem sintomas gastrointestinais;</p><p> Aumento de glucagon → hiperinsulinemia → hipoglicemia;</p><p> Tratamento: dieta, octreotide, insulina pós-prandial.</p><p>• Complicações da cirurgia bariátrica:</p><p> Parede abdominal (mais comum – 40%);</p><p> Mortalidade precoce (1%) – TEP e fístulas;</p><p> Obstrução e impactação dos alimentos;</p><p> Efeito dumping para açúcares (dumping precoce);</p><p> Anemia – vitamina B12, ácido fólico e ferro;</p><p> Aumento do turnover ósseo e diminuição da massa óssea – cálcio e vitamina D;</p><p> Complicações tardias → nutricionais e psiquiátricas.</p><p>*Importante: complicações mais comuns → parede abdominal (40%), mortalidade</p><p>precoce (1%), tromboembolismo pulmonar e fístulas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>67</p><p>Anatomia Cirúrgica do Fígado</p><p>• Maior víscera abdominal e também a maior glândula mista do corpo humano;</p><p>• Peso médio de 1500g;</p><p>• Órgão intraperitoneal relativo devido a “área nua” localizada sob o diafragma, na</p><p>superfície posterossuperior adjacente à veia cava inferior e à veia hepática.</p><p>Fisiologia</p><p>• Metabolismo: provedor de energia para o organismo, armazenando e modulando</p><p>nutrientes de acordo com as necessidades, sofrendo influência do pâncreas, das</p><p>adrenais, da tireoide e da regulação</p><p>neuronal no metabolismo dos carboidratos e dos</p><p>ácidos graxos e na síntese proteica;</p><p>• Secreção e excreção: produção de bile (digestão de gorduras por emulsificação) e</p><p>bilirrubina (produto da degradação da hemoglobina);</p><p> Depuração de drogas, hormônios, resíduos orgânicos e outras substâncias;</p><p> A própria bile é usada como contraste na colangiorressonância (sem necessidade de</p><p>radiação ionizante ou contraste intraductal ou endovenoso).</p><p>• Síntese: proteínas da fase aguda;</p><p>• Armazenamento: ferro (10% do estoque total ligado à ferritina dos hepatócitos).</p><p>*Observação: uma característica marcante do fígado é a sua capacidade de</p><p>regeneração, com base na proliferação dos hepatócitos até atingir a massa necessária</p><p>para a fisiologia habitual.</p><p>Anatomia Topográfica Clássica</p><p>Anatomia Funcional</p><p>Linha de Cantlie</p><p>• Linha imaginária que passa medialmente à</p><p>vesícula biliar e vai até a veia hepática média</p><p>dividindo o fígado em lobos direito e esquerdo –</p><p>divisão funcional e adequada para o tratamento</p><p>cirúrgico (não tem como base o ligamento</p><p>falciforme – anatomia topográfica clássica).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>68</p><p>Segmentos de Coulnaud</p><p>• Segmentos são numerados de I a VIII no sentido</p><p>horário a partir do lobo caudado.</p><p> Lobo caudado: segmento I;</p><p> Lobo esquerdo: segmentos II, III, IVa e IVb;</p><p> Lobo direito: segmentos V, VI, VII e VIII.</p><p>Histologia</p><p>• Microscopicamente: lóbulos hepáticos;</p><p>• Região central: veia centrolobular (tributária da veia hepática);</p><p>• Região periférica: trato portal (ducto biliar, ramos da artéria hepática e veia porta).</p><p>• Divisão microscópicas em zonas a partir do trato portal:</p><p> Zona 1: ao redor do trato portal;</p><p> Zona 3: em contato com a veia centrolobular;</p><p> Zona 2: intermediária.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>69</p><p>Suprimento Sanguíneo</p><p>• 75-80% do fluxo sanguíneo hepático são provenientes da veia porta;</p><p> Restante é atribuído à artéria hepática.</p><p>• 50% do oxigênio que chega ao fígado vêm da veia porta e 50% da artéria hepática.</p><p>• Artéria hepática comum: origina do tronco celíaco.</p><p>*Importante: variação anatômica mais comum no fígado é uma artéria hepática direita</p><p>que surge da artéria mesentérica superior.</p><p>• Veia porta: veias mesentérica superior + esplênica.</p><p> Recebe irrigação do cólon, intestino delgado, pâncreas, estomago, baço;</p><p>- Nutrientes, fatores tróficos e moléculas potencialmente nocivas (fármacos, toxinas).</p><p> Fluxo do sangue portal tende ao lobo direito – mais propenso a ser acometido por</p><p>algumas patologias (ex. abscesso hepático amebiano).</p><p>*Importante: lesão arterial → isquemia e estenose de vias biliares;</p><p>interrupção da circulação portal → atrofia do parênquima hepático.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>70</p><p>Drenagem Hepática</p><p>• Veias hepáticas direita, média e esquerda;</p><p>• Veia hepática direita: drena o lobo direito –</p><p>localizada entre os segmentos VI, VII e V, VIII;</p><p>• Veia hepática média: divide o fígado em</p><p>lobos esquerdo e direito;</p><p>• Veia hepática esquerda: drena o lobo</p><p>esquerdo – localizada entre os segmentos II,</p><p>III e IVa, IVb.</p><p>Ressecções do Fígado</p><p>• Hepatectomia direita: segmentos V a VIII;</p><p>• Hepatectomia esquerda: segmentos II a IV (com ou sem a retirada do segmento I).</p><p>• Setorectomia ou segmentectomia:</p><p>retirada de setores ou segmentos</p><p>específicos.</p><p> Setorectomia direita posterior: VI e VII;</p><p> Setorectomia direita anterior: V e VIII;</p><p> Setorectomia esquerda medial: IV;</p><p> Setorectomia esquerda lateral: II e III;</p><p> Trissegmentectomia direita</p><p>(hepatectomia direita estendida):</p><p>hepatectomia direita + retirada do</p><p>segmento IV;</p><p> Trissegmentectomia esquerda</p><p>(hepatectomia esquerda estendida):</p><p>retirada dos segmentos II a IV, V e VIII.</p><p>*Observação: indivíduos previamente hígidos – fígado residual de até 25% do original é</p><p>capaz de suportar a homeostasia adequada.</p><p>- Cirróticos, em geral, resseca-se 2 segmentos devido ao risco de insuficiência hepática.</p><p>*Importante: triângulo hepatobiliar (ou triângulo de Calot) – espaço anatômico</p><p>delimitado pelo ducto hepático comum centralmente, pelo ducto cístico lateralmente</p><p>e pela borda inferior do fígado (artéria cística e hepática direita passam pelo trígono).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>71</p><p>Avaliação da Função Hepática</p><p>Fisiopatologia das Lesões Hepáticas</p><p>Exames Laboratoriais</p><p>• Os testes hepáticos devem ser interpretados em conjunto.</p><p>• Tipos de testes: função hepática, lesão hepática e doença-específica.</p><p> Função: bilirrubina, albumina, tempo de protrombina (primeiro a alterar);</p><p> Lesão: TGO, TGP, fosfatase alcalina, GGT;</p><p> Doença específica: HbsAg, ceruloplasmina.</p><p>Bilirrubina</p><p>• Produto de degradação do núcleo</p><p>heme, principalmente da hemoglobina;</p><p>• Metabolismo envolve captação,</p><p>conjugação e excreção biliar → visão</p><p>geral da função hepática;</p><p>• Concentração normal: <1mg/dL.</p><p> Icterícia ocorre quando >2mg/dL.</p><p>• Bilirrubinas plasmáticas são divididas em 2 frações:</p><p>a) Elevação bilirrubina indireta (não conjugada):</p><p> Aumento da disponibilidade (hemólise, eritropoiese deficiente);</p><p> Diminuição da captação (insuficiência hepática e síndrome de Gilbert);</p><p> Diminuição da conjugação (insuficiência hepática e síndrome de Crigler-Najjar).</p><p>b) Elevação da bilirrubina direta (conjugada):</p><p> Obstrução da excreção hepática de bile (colestase intra ou extra-hepática);</p><p> Disfunção hepática (ex. álcool, drogas, halotano, síndrome de Dubin-Johnson).</p><p>*Importante: colúria e acolia fecal ocorrem quando há aumento de bilirrubina direta,</p><p>porque esta é hidrossolúvel, mas não estão presentes quando há aumento de</p><p>bilirrubina indireta, que é lipossolúvel e não é excretada pelos rins.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>72</p><p>Queda da albumina</p><p>= prognóstico ruim</p><p>Diagnóstico Diferencial de Icterícia</p><p>• Produção de bilirrubina (hemólise – bilirrubina indireta):</p><p> Anemia falciforme;</p><p> Trauma;</p><p> Politransfusão.</p><p>• Diminuição da excreção (colestase – bilirrubina direta):</p><p> Hepatite viral;</p><p> Obstrução biliar.</p><p>• Icterícia pré-hepática (bilirrubina indireta):</p><p> Anemias hemolíticas.</p><p>• Icterícia intra-hepática (bilirrubina direta):</p><p> Hepatites virais;</p><p> Hepatites autoimunes;</p><p> Hepatite alcoólica;</p><p> Fármacos e drogas.</p><p>• Icterícia extra-hepática (bilirrubina direta):</p><p> Coledocolitíase;</p><p> Pancreatite aguda;</p><p> Colangiocarcinoma;</p><p> Tumores periampulares.</p><p>*Importante: no mesmo paciente, pode haver mais de uma causa para icterícia.</p><p>Albumina</p><p>• Responsável pela pressão oncótica, transporte etc.;</p><p>• Corresponde a 50% das proteínas hepáticas;</p><p> Nível normal = >3,4g/dL.</p><p> Meia-vida longa (em torno de 20 dias);</p><p>- Lesão persistente e extensa → queda de albumina;</p><p>- Doença hepática crônica → diminuição de albumina.</p><p>• Síntese de albumina encontra-se baixa nos casos de insuficiência hepática, com</p><p>depleção de seus níveis séricos.</p><p> Diminuição dos hepatócitos → diminuição da síntese proteica.</p><p>• Outras causas de diminuição de albumina:</p><p> Desnutrição;</p><p> Síndrome nefrótica;</p><p> Disabsorção intestinal;</p><p> Hipercatabolismo (queimadura, trauma).</p><p>*Importante: hipoalbuminemia <3mg/dL em hepatopatas indicam comprometimento</p><p>grave da função hepática de síntese.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>73</p><p>Cirróticos alcoólicos com TGO>TGP e</p><p>macrocitose = manutenção do etilismo!</p><p>Fatores de Coagulação</p><p>• Fígado é responsável pela sintetização dos fatores I, II, V, VII, IX, XI, XII e XIII.</p><p> Tempo de meia vida de horas a dias.</p><p>• Fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X);</p><p> Vitamina K = lipossolúvel (absorção depende de bile);</p><p> Alterações da função hepática → alargamento no tempo de protrombina (TP).</p><p>• INR = TP do paciente ÷ TP normal.</p><p> INR normal entre 1,0-1,2,</p><p>*Importante: albumina vs. TP – reserva hepática.</p><p>Enzimas Hepáticas</p><p>Hepatocelulares</p><p>• AST (TGO) e ALT (TGP) servem para quantificar a lesão aos hepatócitos;</p><p>• Baixos níveis no soro (estão em grande quantidade no interior dos hepatócitos);</p><p>• Lesão celular → extravasamento;</p><p>• Alta sensibilidade;</p><p>• Níveis não se correlacionam com a gravidade da lesão hepática.</p><p>• Aspartato aminotransferase (AST):</p><p> Transaminase glutâmico pirúvica (TGO);</p><p> Transfere α-amino-grupo da aspartato para α-ceto-grupo do ácido cetoglutárico;</p><p> Encontrado também no músculo esquelético, rins e cérebro;</p><p> Presente tanto no citoplasma quanto na mitocôndria.</p><p>• Alanina aminotransferase (ALT):</p><p> Transaminase glutâmico pirúvica (TGP);</p><p> Transfere α-amino-grupo da alanina para α-ceto-grupo do ácido cetoglutárico;</p><p> Encontrada apenas no fígado;</p><p> Níveis normais: 30-40UI/L;</p><p> Aumentadas na maioria das doenças hepáticas;</p><p> Níveis maiores nas doenças agudas;</p><p> Aumento paralelo com AST (TGO).</p><p>• Hepatite alcoólica:</p><p> TGO <300 e TGP <500;</p><p> Relação TGO/TGP >2.</p><p>*Importante: relação TGO/TGP podem sugerir algumas etiologias.</p><p>- >2: hepatopatias por uso de drogas e doença de Wilson;</p><p>- <1: hepatite viral aguda, colestase extra-hepática, lesões hepáticas agudas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>74</p><p>Canaliculares</p><p>• Lesão nos ductos hepáticos e colestase;</p><p>• Fosfatase alcalina (FA), 5’-nucleotidase e gama-glutamiltransferase (GGT).</p><p>• Fosfatase alcalina:</p><p> Presente nas células superficiais dos canalículos biliares;</p><p>- Também presente em ossos, rins, placenta e intestino;</p><p>- Fígado e ossos (adultos), ossos (crianças).</p><p>• Valores normais: 40-130UI/L (gestantes – 40-200UI/L);</p><p>• Aumentada em qualquer doença hepática.</p><p> Muito aumentada → colestase e doenças infiltrativas.</p><p>• 5’-nucleotidase: enzima canalicular específica do fígado, com localização canalicular</p><p>e padrão de elevação paralelo ao da fosfatase alcalina.</p><p>• Gama-glutamiltransferase (GGT):</p><p> Concentração maior nos rins do que no fígado;</p><p> Correlação com fosfatase alcalina – também tem níveis elevados com a ingestão de</p><p>algumas substâncias estimuladoras do citocromo P450 (ex. álcool, barbitúricos), além</p><p>de infarto agudo do miocárdio, doença pancreática, insuficiência renal.</p><p>Marcadores de Doenças Congênitas, Autoimunes e Tumorais</p><p>*Importante: α-fetoproteína.</p><p>- Glicoproteína produzida durante a gestação pelo fígado fetal e saco vitelínico;</p><p>- Concentração sérica frequentemente elevada em pacientes com hepatocarcinoma;</p><p>- Níveis elevados também podem ser encontrados em portadores de doença hepática</p><p>crônica sem hepatocarcinoma, assim como nas hepatites virais agudas ou crônicas.</p><p>Classificação de Child-Pugh</p><p>• Avaliação da gravidade de doença hepática (principalmente cirrose).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>75</p><p>Hepatites Virais</p><p>• Doenças provocadas por diferentes vírus hepatotrópicos que apresentam</p><p>características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais distintas;</p><p>• Todas as hepatites virais (agudas e crônicas) são doenças de notificação compulsória</p><p>no Brasil – notificação deve ser feita em até sete dias.</p><p>Temporalidade das Hepatites</p><p>• Aguda: <6 meses;</p><p>• Crônica: >6 meses (assintomáticos ou sinais de doença hepática crônica – HBV, HCV);</p><p>• Fulminante: encefalopatia <8 semanas (HBV mais comum, HEV em gestantes).</p><p>Agentes Etiológicos</p><p>• Vírus A, B, C, D e E;</p><p>• HBV é o único de genoma DNA e pertence à família Hepadnaviridae;</p><p>• Demais possuem genoma RNA e estão em diferentes famílias – HAV (Picornaviridae),</p><p>HCV (Flaviviridae), HDV (Deltaviridae), HDV (Caliciviridae).</p><p>Vírus Genoma Transmissão Incubação Fulminante Cronicidade Hepatocarcinoma Marcadores</p><p>A RNA</p><p>Fecal-oral</p><p>Contato inter-humano</p><p>15-45</p><p>dias 1% 0% Não</p><p>Anti-HAV IgM</p><p>Anti-HAV IgG</p><p>B DNA</p><p>Transmissão vertical</p><p>Transmissão horizontal</p><p>Sexual</p><p>Percutânea</p><p>Hemotransfusão (rara)</p><p>Transplante de órgãos</p><p>30-180</p><p>dias</p><p>>1%</p><p>Principal hepatite</p><p>viral com chance de</p><p>curso fulminante.</p><p>Recém-nascidos:</p><p>90%</p><p>Crianças:</p><p>20-50%</p><p>Adultos: 5-10%</p><p>Sim</p><p>HBsAg</p><p>HBeAg</p><p>Anti-HBe</p><p>Anti-HBc IgG</p><p>Anti-HBc IgM</p><p>Anti-HBs</p><p>C RNA</p><p>Uso de drogas (EV)</p><p>Hemotransfusão</p><p>(hoje incomum)</p><p>Hemodiálise</p><p>Sexual</p><p>Percutânea</p><p>15-150</p><p>dias</p><p><0,1% Adultos 85-90% Sim Anti-HCV</p><p>D RNA</p><p>Sempre como</p><p>coinfecção com o</p><p>vírus B – sexual,</p><p>percutânea</p><p>30-180</p><p>dias</p><p>2-10%</p><p>co-infecção</p><p><5%</p><p>co-infecção</p><p>80% superinfecção</p><p>Sim</p><p>(risco do HBV)</p><p>Anti-HDV</p><p>E RNA Fecal-oral</p><p>15-60</p><p>dias</p><p>1% geral</p><p>20% grávidas</p><p>0%</p><p>Raro</p><p>(imunodeprimidos)</p><p>Anti-HEV IgG</p><p>Anti-HEV IgM</p><p>Quadro Clínico-Laboratorial – Hepatite Viral Aguda</p><p>Fase Prodrômica</p><p>• Mal-estar, astenia, anorexia, náuseas e diarreia (não é um sintoma obrigatório);</p><p>• Febre (38-38,5ºC) e sinais das vias aéreas superiores;</p><p>• Perda ou perversão do paladar (clássica).</p><p>Fase Ictérica</p><p>• Diminuição dos sintomas prodrômicos (exceto sintomas gastrintestinais que podem</p><p>se acentuar) e hepatomegalia dolorosa;</p><p>• Icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido.</p><p>*Importante: fase ictérica pode não acontecer (ex. hepatite C).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>76</p><p>Fase de Convalescência</p><p>• Melhora dos sintomas (com volta gradual da sensação de bem-estar) e pela melhora</p><p>dos sinais desenvolvidos durante a fase ictérica (icterícia, colúria e acolia fecal);</p><p>• Costuma durar alguns semanas e o término marca o fim do quadro agudo;</p><p>• Paciente curado ou evoluirá para cronicidade (HBV ou HCV).</p><p>*Importante: duração dos sinais e sintomas clínicos que compõem as três fases da</p><p>hepatite aguda, por definição, não pode ultrapassar seis meses – a persistência da</p><p>replicação viral e das queixas clínicas indica o desenvolvimento de hepatite crônica.</p><p>Achados Laboratoriais</p><p>• Hemograma:</p><p> Leucopenia com evolução para linfocitose;</p><p> Leucocitose neutrofílica (rara) → hepatite fulminante;</p><p> Leucocitose com desvio à esquerda → provável hepatite não viral (ex. alcoólica) ou</p><p>por leptospirose (bacteriana).</p><p>• Função hepática:</p><p> Aumento de transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) – 10x do limite superior;</p><p> Bilirrubina direta elevada;</p><p> Fosfatase alcalina e gama-GT elevadas na colestase intra-hepática;</p><p> Tempo e atividade de protrombina (TAP) – se elevado indica mau prognóstico da</p><p>hepatite viral aguda (insuficiência hepática aguda).</p><p>Hepatite A</p><p>• Transmissão:</p><p> Fecal oral;</p><p> Água e alimentos;</p><p> Contato inter-humano (contato com as secreções da região anal).</p><p>• Letalidade:</p><p> Adultos > crianças até 6 anos;</p><p> Baixa em geral;</p><p> Hepatite A fulminante é rara.</p><p>*Importante: HAV não cronifica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>77</p><p>Formas e Evolução da Hepatite A</p><p>• Forma anictérica:</p><p> Crianças – maioria sem icterícia;</p><p> Transaminase alta sem sintomas.</p><p>• Forma ictérica:</p><p> Adultos: 40-70% ictéricos.</p><p>• Fulminante:</p><p> <1% casos HAV;</p><p> Comum >65 anos;</p><p> Raro <1 ano idade.</p><p>• Hepatite</p><p>fulminante (critérios AASLD):</p><p> Paciente sem cirrose preexistente;</p><p> Doença hepática <26 semanas de duração;</p><p> Coagulopatia com INR >1,5;</p><p> Encefalopatia.</p><p>Diagnóstico Sorológico</p><p>Tratamento</p><p>• Sem antiviral específico;</p><p>• Hidratação;</p><p>• Dieta leve hipogordurosa e restrição de álcool;</p><p>• Antieméticos.</p><p>Prevenção (Vacina)</p><p>• Vírus inativado;</p><p>• Crianças – dose única (PNI);</p><p>• Duas doses (intervalo de 6 meses) para pacientes com HIV/Aids, fibrose cística,</p><p>trissomias, portadores crônicos do VHB, coagulopatias, hemoglobinopatias.</p><p>• Adultos em situação de risco:</p><p> Viajantes;</p><p> Infecção HIV;</p><p> Homens que fazem sexo com homens (HSH) – São Paulo.</p><p>ANTI-HAV</p><p>TOTAL</p><p>ANTI-HAV</p><p>IGM</p><p>(+) (+)</p><p>Infecção recente</p><p>pelo vírus da</p><p>hepatite A</p><p>(+) (-)</p><p>Infecção</p><p>passada pelo</p><p>vírus da hepatite</p><p>A</p><p>(-) (-)</p><p>Ausência de</p><p>contato com</p><p>vírus da hepatite</p><p>A, não imune</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>78</p><p>Hepatite B</p><p>• Resolução em 90-95% dos casos.</p><p>• Integração DNA hepatócito:</p><p> Vírus “latente” pelo resto da vida;</p><p> Hepatocarcinoma ocorre sem cirrose.</p><p>• Cronicidade:</p><p> RN (mãe replicante): 70-90%;</p><p> RN (mãe não replicante): 10-40%;</p><p> Crianças: 20-50%;</p><p> Adultos: 5-10%.</p><p>Formas Clínicas e Evolução da Hepatite B</p><p>• Hepatite aguda:</p><p> 20% ictéricos – entre 20-30 dias os sintomas somem;</p><p> HBsAg tem que sumir em até 6 meses.</p><p>• Hepatite crônica:</p><p> HBsAg por mais de 6 meses;</p><p> Replicação viral após 6 meses.</p><p>• Hepatite fulminante:</p><p> Mais comum das hepatites virais (mais prevalente);</p><p> 12% das hepatites agudas.</p><p>• Sintomas extra-hepáticos:</p><p> Glomerulonefrite membranosa;</p><p> PAN (poliarterite nodosa);</p><p> Acrodermatite papular.</p><p>*Importante: pacientes coinfectados pelo HIV tem 5-6x mais chance de serem</p><p>portadores crônicos do HBV devido ao agravamento da atividade necro-inflamatória.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>79</p><p>Diagnóstico Sorológico</p><p>• Antígeno de superfície “S” do HBV – HBsAg:</p><p> Existência de HBV aguda ou crônica;</p><p> Primeiro marcador a surgir após a infecção, em torno de 30-45 dias.</p><p>• Anticorpo contra o antígeno nuclear “C” do HBV – Anti-HBc:</p><p> IgM – hepatite aguda;</p><p> IgG – cicatriz sorológica ou hepatite crônica.</p><p>• Antígeno “E” do HBV – HBeAg:</p><p> Replicação ativa e infectividade.</p><p>• Anticorpo contra o antígeno “E” – Anti-HBe:</p><p> Baixa replicação viral, pouca infectividade.</p><p>• Anticorpo contra superfície “S” do HBV – Anti-HBs:</p><p> Evolução para a cura (se outras sorologias presentes);</p><p> Imunidade (se anti-HBs isolado).</p><p>• Mutante pré-core:</p><p> Comum em orientais;</p><p> Não produz HBeAg;</p><p>- Porém replicam intensamente.</p><p> Produzem anti-HBe.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>80</p><p>Tratamento</p><p>HBV Aguda</p><p>• Sintomáticos e suporte.</p><p>HBV Aguda Fulminante</p><p>• Drogas antivirais, porém sem muita eficácia (ex. entecavir, tenofovir);</p><p>• Transplante hepático é o tratamento mais efetivo.</p><p> INR > 6,5 ou tempo de protrombina >100s.</p><p>HBV Crônica</p><p>• Tenofovir: droga escolha;</p><p>• Interferon gama: não cirróticos;</p><p>• Entecavir: IRA/cirróticos.</p><p>• Tratamento indicado para apenas alguns casos:</p><p> Lesão hepática + alta replicação viral + acima de 30 anos;</p><p> Coinfecção com outras doenças (ex. HCV, HIV, imunossuprimidos);</p><p> Manifestações extra-hepáticas (ex. glomerulonefrite e poliarterite nodosa).</p><p>Profilaxia</p><p>Imunização Ativa</p><p>• Crianças (PNI) – 3 ou 4 doses;</p><p>• 3 doses para qualquer pessoa – sem limite idade (desde 2016);</p><p>• Soroconversão adequada quando anti-HBs >10mUI/mL.</p><p>Profilaxia de Transmissão Vertical</p><p>• Parto por indicação obstétrica.</p><p>• Aleitamento materno não é contraindicado, se profilaxia adequada.</p><p>• Recém-nascidos:</p><p> Imunização ativa e passiva <12 horas do nascimento;</p><p> Vacina monovalente + imunoglobulina anti-HBs (HBIg 0,5mL).</p><p>Profilaxia Pós-Exposição</p><p>• Imunoglobulina até 7-14 dias da exposição.</p><p>Indicações</p><p>• Abuso sexual;</p><p>• Acidente com perfurocortantes ou com biológicos sem vacinação prévia ou não</p><p>soroconvertidos (anti-HBs <10mUI/mL);</p><p>• Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B;</p><p>• Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que previamente vacinado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>81</p><p>Hepatite C</p><p>• Genótipos do HCV:</p><p> Mais de 7 genótipos descritos;</p><p> Genótipo 1 é o mais frequente no Brasil e no mundo;</p><p> Genótipo 3 é o segundo mais comum no Brasil;</p><p> Genótipo 2 é o terceiro mais comum no Brasil.</p><p>*Importante: HCV é bastante mutagênico → dificuldade em criar vacina.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria assintomático, icterícia é rara;</p><p>• Manifestações extra-hepáticas: glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP),</p><p>crioglobulinemia, líquen plano.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sorologia (anti-HCV):</p><p> Negativo → novo exame 30-60 dias se risco presente.</p><p> Positivo → PCR qualitativo (“carga viral”).</p><p>• PCR qualitativo:</p><p> Negativo → descartada HCV.</p><p> Positivo → genotipagem e biópsia ou elastografia, calcular o Child-Pugh.</p><p>Tratamento</p><p>Antivirais de Ação Direta (DAAs)</p><p>• >95% chance de cura;</p><p>• Genótipo 1 – melhor resposta;</p><p>• Genótipo 3 – resposta não tão boa;</p><p>• Tratamento: 8, 12, 16 ou 24 semanas.</p><p>• Tratamento de 8 semanas (SOF/LED):</p><p> Gen 1, não cirróticos, não afrodescentes, não HIV e carga viral <6.000.000 UI.</p><p>• Tratamento combinado (ribavirina): velpatasvir/sofosbuvir + ribavirina (12 semanas).</p><p> Somente para cirróticos (Child B/C) e falha a DAAs previamente.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>82</p><p>Principais Causas Não-Virais de Cirrose</p><p>Doença Hepática Alcoólica (DHA)</p><p>• Consumo excessivo de álcool é uma das principais causas de cirrose no mundo;</p><p>• Homens >80g/dia por >10 anos;</p><p>• Mulheres >30-40g/dia por >10 anos.</p><p> Maior suscetibilidade ao dano hepático devido a menor concentração de</p><p>desidrogenase láctica na mucosa gástrica → maior concentração de etanol sérico.</p><p>*Importante: conteúdo etílico das diferentes bebidas.</p><p>Fisiopatogenia</p><p>• Álcool causa esteatose assintomática (fígado gorduroso), esteato-hepatite aguda</p><p>(hepatite alcoólica) e cirrose alcoólica (cirrose de Laennec);</p><p>• Diversos fatores modulam o risco de doença hepática alcoólica – hepatites virais,</p><p>obesidades, hepatopatias (ex. hemocromatose), desnutrição etc.</p><p> 90-100% dos casos evoluem para esteatose hepática → 10-35% evoluem para</p><p>hepatite alcoólica → 8-20% dos casos evoluem para cirrose hepática;</p><p> Na ausência de cofatores o risco de cirrose hepática é de 5%.</p><p>• Excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado na região</p><p>centrolobular do lóbulo hepático (maior concentração de álcool desidrogenase);</p><p> Consumo de oxigênio → hipóxia centrolobular → alteração do funcionamento das</p><p>mitocôndrias (bloqueio da oxidação dos ácidos graxos) → esteatose macrovascular.</p><p>• Acetaldeído é o principal metabólito do etanol;</p><p> Liga-se covalentemente a diversas proteínas teciduais → "neoantígenos";</p><p> Resposta autoimune → processo necroinflamatório do parênquima (hepatite);</p><p> Peroxidação das membranas celulares e necrose hepatocitária (dano direto etílico).</p><p>• Aumento de permeabilidade da mucosa intestinal induzido pelo álcool → aumenta a</p><p>absorção de toxinas bacterianas como o lipopolissacarídeo (LPS ou "endotoxina").</p><p> Estímulo as células de Kupffer (ex. TNF-alfa) → amplificação dos processos prévios.</p><p>Tipo %etanol (g/100mL) Dose padrão (mL) Etanol (g) Limite tóxico (mL/dia) ♂/♀</p><p>Destilados</p><p>40 30 12 60/30</p><p>Vinho 12 100 12 666/333</p><p>Cerveja 4 300 12 2000/1000</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>83</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Esteatose hepática "pura":</p><p> Assintomática;</p><p> Hepatomegalia ao exame físico.</p><p>*Importante: contratura palmar de Dupuytren.</p><p>- Lesão independente do dano hepático, porém é clássica do alcoolismo (altamente</p><p>sugestiva de etiologia alcoólica para a cirrose).</p><p>• Esteato-hepatite alcoólica:</p><p> Anorexia;</p><p> Hepatomegalia dolorosa;</p><p> Febre;</p><p> Icterícia acentuada;</p><p> Ascite;</p><p> Hemorragia digestiva (rotura de varizes esofagogástricas – 30% dos casos de</p><p>hepatite alcoólica aguda, mesmo na ausência de cirrose pré-estabelecida).</p><p>*Importante: casos graves de hepatite alcoólica aguda são mais propensos a</p><p>desenvolver infecções bacterianas intercorrentes (ex.: pneumonia, ITU, bacteremia).</p><p>• Cirrose alcoólica:</p><p> Quadro de cirrose – sinais e sintomas das síndromes de falência hepatocelular</p><p>(icterícia, encefalopatia, hipoalbuminemia, coagulopatia, ginecomastia, aranhas</p><p>vasculares) e hipertensão porta (esplenomegalia, ascite, varizes esofagogástricas).</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais</p><p>• Enzimas hepáticas:</p><p> Relação TGO/TGP >2;</p><p> TGO geralmente ≤300U/L;</p><p> Fosfatase alcalina e GGT aumentadas até 3x do limite superior.</p><p>• Provas de função hepática:</p><p> Hiperbilirrubinemia direta;</p><p> Hipoalbuminemia;</p><p> TAP/INR alargados.</p><p>• Alterações metabólicas:</p><p> Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia;</p><p> Hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia (desnutrição);</p><p> Ácido fólico reduzido.</p><p>• Alterações hematológicas:</p><p> Anemia macrocítica;</p><p> Leucocitose com desvio à esquerda (às vezes reação leucemoide);</p><p> Plaquetopenia (10%);</p><p> Hipergamaglobulinemia policlonal (até 75%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>84</p><p>Biópsia Hepática</p><p>• Não é obrigatória para o diagnóstico.</p><p>• Indicações de biópsia:</p><p> Dúvida diagnóstica;</p><p> Necessidade de descartar a coexistência de outros processos patológicos;</p><p> Avaliação acurada do prognóstico.</p><p>Rastreamento de Alcoolismo (CAGE)</p><p>Tratamento</p><p>Medidas Gerais</p><p>• Abstinência ao álcool (principal medida);</p><p>• Fármacos (naltrexona, acamprosato, baclofeno);</p><p>• Suporte nutricional (hepatite, cirrose).</p><p>*Importante: abstinência alcoólica reverte a esteatose hepática e a esteato-hepatite,</p><p>podendo reverter também a cirrose alcoólica (fibrose) em suas fases iniciais.</p><p>Cirrose Alcoólica</p><p>• Controle de complicações;</p><p>• Encaminhamento para transplante (Child B ou C).</p><p> Transplante na doença hepática alcoólica → abstinência alcoólica por ≥6 meses.</p><p>Principais Complicações Neuropsiquiátricas do Etilismo</p><p>• Encefalopatia de Wernicke: quadro agudo causado por deficiência de tiamina</p><p>(vitamina B1) – tríade inclui encefalopatia, disfunção oculomotora, ataxia de marcha.</p><p> Reversível com tratamento.</p><p>• Síndrome amnéstica de Korsakoff: geralmente é uma sequela da encefalopatia de</p><p>Wernicke, quando o doente se recupera desta – caracteriza-se por amnésia</p><p>anterógrada (não retém novas informações) e retrógrada seletiva (perda de algumas</p><p>lembranças, as quais são substituídas por "falsas memórias" ou confabulações).</p><p> Sensório, habilidades cognitivas e sociais estão preservadas;</p><p> Paciente nunca se recupera totalmente.</p><p>• Neuropatia periférica induzida pelo álcool: polineuropatia sensitivo-motora com</p><p>padrão distal e simétrico – pode vir acompanhada de polineuropatia autonômica.</p><p> "Paralisia do sábado à noite": forma de lesão do nervo radial (edema e compressão</p><p>sobre o úmero) após libação alcoólica.</p><p>• Síndrome de abstinência: síndrome hiperadrenérgica – quadros de convulsão</p><p>alcoólica (inclusive status epilepticus), alucinose alcoólica (primeiras 24h), e delirium</p><p>tremens (após 24-48h).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>85</p><p>Esteato-Hepatite Não Alcoólica (EHNA ou NASH)</p><p>• Hepatopatia crônica mais comum do mundo;</p><p>• Forte associação com a síndrome metabólica;</p><p>• Produz lesões idênticas àquelas induzidas pelo consumo excessivo de álcool.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> 20-45% da população norte-americana (somente 3-5% desenvolve NASH);</p><p> Faixa etária entre 40-60 anos.</p><p>*Importante: síndrome metabólica.</p><p>Principais Etiologias Não Associadas à Síndrome Metabólica</p><p>• Desnutrição proteicocalórica (Kwashiorkor);</p><p>• Cirurgias bariátricas mal-absortivas;</p><p>• Perda ponderal rápida (>1,5kg/semana para adultos e >500g/semana para crianças);</p><p>• Nutrição parenteral total;</p><p>• Intoxicações (ex. DDT, produtos petroquímicos, antimônio etc.);</p><p>• Gravidez (3º trimestre – feto masculino ou feminino com deficiência de 3-hidroxiacil-</p><p>CoA desidrogenase – tratamento é a remoção imediata do feto);</p><p>• Síndrome dos vômitos da Jamaica (contaminação por hipoglicina A);</p><p>• Infecções (ex. gen-3 da HCV);</p><p>• Miscelânea (ex. hipotireoidismo, síndrome de Cushing, diverticulose do delgado com</p><p>supercrescimento bacteriano, doença inflamatória intestinal, lipodistrofia etc.);</p><p>• Drogas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>86</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Resistência insulínica:</p><p> Tecido adiposo em excesso (obesidade);</p><p> Aumento da secreção de TNF-alfa e diminuição da secreção de adiponectina.</p><p>• TNF-alfa:</p><p> Aumento da captação hepática de lipídeos;</p><p> Diminuição da betaoxidação → peroxidação (espécies reativas de oxigênio →</p><p>estresse oxidativo → esteato hepatite).</p><p>*Importante: “assinatura patológica” da esteato hepatite alcoólica e NASH – esteatose</p><p>macrovesicular + inflamação lobular + corpúsculos de Mallory.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Esteatose "pura" – assintomática;</p><p>• Esteato-hepatite – queixas vagas e inespecíficas (ex. fraqueza, mal-estar);</p><p>• Cirrose – assintomática, sinais e sintomas inerentes a síndrome.</p><p>• Exame físico:</p><p> Hepatomegalia firme e indolor (achado mais frequente – 75%);</p><p> Cirrose – estigmas de hipertensão porta e insuficiência hepática crônica.</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais</p><p>• Hepatograma normal não descarta a existência de NASH;</p><p>• Aminotransferases e gama GT não costumam ultrapassar 4x o LSN;</p><p> Relação TGO/TGP costuma ser normal no NASH (<1).</p><p>• Fosfatase alcalina não sobe muito no NASH (≤2x o LSN).</p><p> LNS >5-10 leva a suspeita de doença biliar ou infiltração do parênquima hepático.</p><p>*Importante: diagnóstico de NASH = excluir outras etiologias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>87</p><p>Exames de Imagem</p><p>• Tomografia computadorizada de abdome:</p><p> Método menos sensível.</p><p>• Ecografia abdominal:</p><p> Exame de imagem mais realizado na prática;</p><p> Barato, disponível e boa especificidade para o reconhecimento esteatose hepática.</p><p>• Ressonância nuclear magnética:</p><p> Exame mais acurado;</p><p> Menos disponível e mais caro;</p><p> Espectroscopia → identificação e quantificação da fibrose.</p><p>*Importante: nenhum dos métodos de imagem conseguem evidenciar se existe ou</p><p>não esteato-hepatite (inflamação do parênquima hepático).</p><p>Biópsia</p><p>• Indicado para dúvidas diagnósticas, confirmar a presença de esteato-hepatite e</p><p>estratificar com precisão o grau de cirrose.</p><p>• Critérios de indicação de biópsia:</p><p> Idade >45 anos, principalmente se houver obesidade e/ou diabetes mellitus;</p><p> Estigmas de cirrose hepática (ex. sinais e sintomas de falência hepatocelular e/ou</p><p>hipertensão porta);</p><p> TGO/TGP >1.</p><p>• Estadiamento histopatológico (NASH):</p><p> Estádio 1: esteatose isolada;</p><p> Estádio 2: esteatose + inflamação;</p><p> Estádio 3: esteatose + inflamação +</p><p>hepatócitos balonizados;</p><p> Estádio 4: todos</p><p>em condições fisiológicas.</p><p>*Importante¹: constrições esofágicas.</p><p>- EES – ponto mais estreito do TGI;</p><p>- Broncoaórtica (ao nível de T4);</p><p>- Diafragmática (ao nível de T11).</p><p>• Relações anatômicas:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>3</p><p>• Camadas: mucosa, submucosa, muscular e adventícia.</p><p> Esôfago não possui camada serosa.</p><p>• Camada muscular:</p><p> Porção proximal: musculatura estriada;</p><p> Porção distal: musculatura lisa.</p><p>• Camada adventícia: camada serosa está presente em todo TGI, exceto no esôfago.</p><p> Implicações: suturas e anastomoses realizadas no esôfago são consideradas de risco</p><p>(serosa confere resistência à rafia – submucosa é responsável pela anastomose);</p><p> Ausência de camada serosa explica a disseminação local dos tumores esofágicos.</p><p>• Vascularização e drenagem linfática:</p><p>Esôfago superior</p><p>(drena para linfonodos</p><p>cervicais profundos)</p><p>Esôfago médio</p><p>(drena para linfonodos</p><p>mediastinais e</p><p>traqueobrônquicos)</p><p>Esôfago inferior</p><p>(drena para linfonodos</p><p>celíacos e gástricos)</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>4</p><p>• Inervação:</p><p>a) Parassimpático: regula a peristalse.</p><p> Nervo vago: inerva diretamente a placa motora do músculo</p><p>esquelético do esôfago superior.</p><p>b) Músculo liso do esôfago distal: plexo de Auerbach (entre as</p><p>camadas musculares longitudinal e circular – contração) e plexo</p><p>de Meissner (segunda via neuronal sensitiva, localizado na</p><p>submucosa – sítio dos impulsos aferentes na parede esofágica).</p><p>*Importante: porção abdominal do esôfago é inervada pelos troncos vagais, que se</p><p>tornam os nervos gástricos anterior (ramo esquerdo) e posterior (ramo direito).</p><p>Fisiologia</p><p>• Função do esôfago: transporte do material deglutido da boca para o estômago.</p><p>• Deglutição compreende 3 fases: voluntária, faríngea e esofágica.</p><p> Esôfago não tem sistema de marca-passo e ritmo elétrico básico;</p><p> Estímulo natural que ativa a sua musculatura é a deglutição e a distensão de suas</p><p>paredes → ondas peristálticas primárias e secundárias.</p><p>• Onda peristáltica primária: resultado da deglutição do alimento;</p><p>• Onda peristáltica secundária: parte acima de onde o alimento parou no esôfago.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>5</p><p>Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)</p><p>• Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo</p><p>gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes → espectro variável de sinais</p><p>e/ou sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais.</p><p>• Sintomas no mínimo 2x/semana há cerca de 4-8 semanas → possíveis portadores de</p><p>doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).</p><p>• Conceitos importantes:</p><p> DRGE: pacientes com sintomas sugestivos de refluxo ou complicações relacionadas,</p><p>sem necessariamente apresentar inflamação esofágica;</p><p> Esofagite de refluxo: paciente com DRGE e com evidências endoscópicas e</p><p>alterações inflamatórias no esôfago.</p><p>*Importante: pequeno grau de refluxo é fisiológico (quadros de curta duração e</p><p>assintomáticos), o refluxo patológico está associado a sintomas ou lesão de mucosa, e</p><p>ocorrem frequentemente à noite.</p><p>• Prevalência (pirose e/ou regurgitação pelo menos 1 vez por semana):</p><p> 10-20% no mundo ocidental (incidência 0,5% ao ano) e 5% no oriental;</p><p> Brasil ±12% da população.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Desequilíbrio entre fatores lesivos e fatores defensivos:</p><p> Fatores lesivos: refluxo, acidez do material do refluxo, hipersensibilidade esofágica;</p><p> Fatores defensivos: clearance do ácido do esôfago, integridade da mucosa.</p><p>• Incompetência da junção esofagogástrica (JEG):</p><p> Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (EEI): relaxamento não-</p><p>dependente de deglutição, mediado por reflexo vagal;</p><p> Hipotonia do EEI: na minoria dos indivíduos com DRGE há uma nítida hipotonia;</p><p>- Fatores que podem reduzir a pressão do EEI: distensão gástrica, colecistoquinina,</p><p>alimentos (gordura, cafeína, chocolate, álcool), tabagismo e drogas.</p><p> Fatores anatômicos na junção esofagogástrica.</p><p>• Mecanismos antirrefluxo:</p><p>a) Anatômicos:</p><p> Pinçamento do diafragma;</p><p> Ângulo de Hiss.</p><p>b) Fisiológicos:</p><p> Pressão do esfíncter esofágico inferior;</p><p> Clearance esofágico:</p><p>a) Motilidade esofágica distal;</p><p>b) Diminuição da função salivar.</p><p> Fatores gástricos (esvaziamento).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>6</p><p>• Esfíncter esofágico inferior:</p><p> Pressão intrínseca de 12-30mmHg;</p><p>- Hipotonia ocorre com pressão <10mmHg.</p><p> Extensão total de 2,1-5,6cm (média de 3,6cm);</p><p> Segmento exposto à pressão abdominal positiva – 0,9-4,7cm (média de 2cm).</p><p>• Outros fatores etiológicos:</p><p> Hérnia de hiato;</p><p> Obesidade (mecanismo não exatamente conhecido);</p><p> Gravidez e estrógenos exógenos;</p><p> Dieta (gordura, chocolate, álcool, cafeína, fumo);</p><p> Medicações (anticolinérgicos, nitratos, antidepressivo tricíclicos, opioides,</p><p>diazepam, barbitúricos).</p><p>Hérnia Hiatal</p><p>• Mecanismos envolvidos:</p><p>a) Diminuição do componente abdominal do EEI;</p><p>b) Aumento do tempo de relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (EEI)</p><p>em resposta à distensão gástrica;</p><p>c) “Bolsa ácida” em posição supradiafragmática;</p><p>d) Prolongamento do tempo de clearance esofágico – motilidade distal inefetiva.</p><p>• Tipos de hérnia de hiato:</p><p>a) Hérnia tipo I ou de deslizamento (mais comum): JEG desloca-se para o mediastino;</p><p> Quanto maior o seu tamanho, maior o risco de refluxo.</p><p>b) Hérnia tipo II ou por rolamento (paraesofágica): JEG na posição correta, porém</p><p>fundo gástrico migra (rola) para o mediastino;</p><p>c) Hérnia tipo III ou mista.</p><p>*Importante: existe refluxo sem hérnia de hiato e hérnia de hiato sem refluxo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>7</p><p>Quadro Clínico</p><p>Sintoma Típicos</p><p>• Azia (ocorre mensamente em 50% da população ocidental);</p><p>• Pirose retroesternal (principal sintoma) – sensação de queimação retroesternal que</p><p>se irradia do manúbrio do esterno à base do pescoço, podendo atingir a garganta.</p><p> Ocorre, em geral, de 30-60 minutos após a alimentação;</p><p> Agravada por alimento condimentado/gorduroso, café, chocolate, álcool, tabaco;</p><p> Piora na posição supina e melhora com antiácidos.</p><p>• Regurgitação – retorno sem esforço do conteúdo gástrico ácido ou amargo para o</p><p>tórax, faringe ou boca;</p><p>• Globus – sensação de “bola na garganta” independente da deglutição.</p><p>Sintomas Atípicos</p><p>• Tosse;</p><p>• Rouquidão;</p><p>• Laringite;</p><p>• Pigarro;</p><p>• Broncoaspiração, pneumonia recorrente;</p><p>• Asma, sibilância;</p><p>• Sinusite crônica;</p><p>• Aftas e lesões dentárias;</p><p>• Mucosa orofaríngea inflamada;</p><p>• Dor torácica.</p><p>*Importante: intensidade e frequência dos sintomas são fracos preditores da</p><p>presença ou da gravidade de esofagite.</p><p>Sintomas de Alarme</p><p>• Aumento do tempo de duração dos sintomas;</p><p> Aumento do risco de esôfago de Barrett e adenocarcinoma.</p><p>• Dispepsia súbita em pacientes >60 anos de idade;</p><p>• Evidências de hemorragia digestiva alta;</p><p>• Anemia ferropriva;</p><p>• Anorexia, perda ponderal;</p><p>• Disfagia ou odinofagia;</p><p>• Vômitos persistentes;</p><p>• Antecedentes familiares de câncer (familiares de primeiro grau).</p><p>Esôfago de Barrett</p><p>• DRGE com duração ≥5-10 anos;</p><p>• Sexo masculino;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Presença de hérnia hiatal;</p><p>• Refluxo noturno;</p><p>• Familiares de primeiro grau com esôfago de Barrett.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>os acima +</p><p>corpúsculos de Mallory ± fibrose.</p><p>Tratamento</p><p>Perda de Peso</p><p>• Alimentação + atividade física;</p><p>• Sibutramina, orlistate;</p><p>• Cirurgia metabólica (diabetes e IMC entre 30kg/m² e 34,9kg/m²).</p><p>Resistência à Insulina</p><p>• Tiazolidenionas (pioglitazona, rosiglitazona) – melhora dos exames laboratoriais e</p><p>reversão das alterações histopatológicas – principal efeito adverso é o ganho de peso.</p><p>Estresse Oxidativo</p><p>• Vitamina E (tocoferol) – 800UI/dia.</p><p>Transplante Ortotópico de Fígado</p><p>• Pacientes com cirrose.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>88</p><p>Hepatite Autoimune (HAI)</p><p>• Hepatite de interface acompanhada de hipergamaglobulinemia;</p><p> HAI tipo 1 (forma mais comum da doença – FAN e antimúsculo liso positivos);</p><p> HAI tipo 2 (variante que predomina em crianças – anti-LKM positivo);</p><p> HAI tipo 3 (forma mais agressiva – anti-SLA positivo).</p><p>• Pode associar-se a outras autoimunidades (ex. artrite, glomerulonefrite, Sjögren etc);</p><p>• Ausência de tratamento → cirrose/falência hepática (40% dos casos em 6 meses).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Mulheres jovens (HAI tipo I);</p><p> Crianças (HAI tipo II);</p><p> Incidência de 8,5/1.000.000;</p><p> Prevalência de 107/1.000.000.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Fatores desencadeantes desconhecidos;</p><p>• Resposta autoimune direcionada contra os hepatócitos;</p><p>• “Hepatite de interface” concentrado no espaço porta;</p><p>• Presença de hepatócitos em rosetas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Doença aguda em 40% dos casos – alguns com padrão fulminante;</p><p>• Evolução insidiosa nos demais casos – queixas progressivas de fadiga, anorexia,</p><p>icterícia e artralgia;</p><p>• Mulheres – amenorreia (pode marcar o início do quadro), hirsutismo e acne.</p><p>• Manifestações extra-hepáticas de autoimunidade: rash maculopapular, vasculite</p><p>cutânea, eritema nodoso, artrite, glomerulonefrite, pericardite, pleurite, tireoidite,</p><p>síndrome de Sjögren, colite ulcerativa, anemia hemolítica Coombs-positivo.</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais</p><p>• Aminotransferases aumentadas e "flutuantes" (100-1000U/L);</p><p>• Icterícia à custa de bilirrubina direta (3-10mg/dL);</p><p>• Hipoalbuminemia;</p><p>• Alargamento do TAP/INR (casos intensos/avançados);</p><p>• Enzimas canaliculares normais ou discretamente elevadas;</p><p>• Hipergamaglobulinemia (>2,5g/dL) – HAI tipo 1.</p><p>• Marcadores:</p><p> HAI tipo 1: FAN, antimúsculo liso, anti-actina, pANCA, anti-SLA;</p><p> HAI tipo 2: anti-LKM, anti-LC1;</p><p> HAI tipo 3: anti-SLA.</p><p>*Importante: HAI vs. cirrose.</p><p>- HAI tipo 1 (mulheres jovens) – 25% evoluem para cirrose;</p><p>- HAI tipo 2 (crianças) – 80% evoluem para cirrose.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>89</p><p>Biópsia</p><p>• Indicado em caso de suspeita de HAI;</p><p>• Presença de “hepatite de interface” (não é patognomônica – associar com o contexto</p><p>clínico-laboratorial sugestivo de HAI).</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>• Escore simplificado para diagnóstico de HAI:</p><p>Tratamento</p><p>• Indicação de tratamento → HAI grave.</p><p> Sintomas de hepatite crônica;</p><p> Aumento das aminotransferases ≥10x o LSN;</p><p> Aumento das aminotransferases ≥5x o LSN + gamaglobulinas ≥2x o LSN;</p><p> Achados histopatológicos "severos" (ex. necrose em ponte e necrose multilobular).</p><p>• Base do tratamento: imunossupressão (ex. prednisona 30mg) ± azatioprina 50mg.</p><p> Melhora dos sintomas, dos exames laboratoriais e das alterações histopatológicas;</p><p>- Melhora dos sintomas em dias, demais alterações em semanas-meses.</p><p> Desmame gradual de prednisona até dose de manutenção de 10mg/dia.</p><p>*Importante¹: repetição da biópsia hepática em 18 meses de tratamento.</p><p>- Confirmação (ou não) de remissão completa;</p><p>- Remissão completa = suspensão do medicamento.</p><p>*Importante²: taxa de recidiva é elevada (50-80%).</p><p>Fatores de Mau Prognóstico</p><p>• Idade ≤20 ou ≥60 anos no início do quadro;</p><p>• Hipoalbuminemia;</p><p>• Não normalização das aminotransferases após seis meses de tratamento.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>90</p><p>Colangite Biliar Primária (CBP)</p><p>• Antiga “cirrose biliar primária”;</p><p>• Hepatopatia autoimune crônica;</p><p>• Doença insidiosa que geralmente acomete mulheres entre 40-60 anos –</p><p>diagnosticada ao acaso em assintomáticos (fosfatase alcalina elevada);</p><p>• Anticorpo antimitocôndria – marcador específico;</p><p>• Prognóstico desfavorável na ausência de tratamento (ácido ursodesoxicólico).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> 4,5 casos/100.000 mulheres;</p><p> 0,7 casos/100.000 homens.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Evolução insidiosa – maioria assintomáticos;</p><p>• Fadiga e prurido (primeiros sintomas);</p><p>• Lesões xantomatosas – xantomas, xantelasma;</p><p>• Desmineralização óssea (osteopenia/osteoporose) – deficiência de vitamina D.</p><p>*Observação: prurido na CBP é secundário ao acúmulo de ácido lisofosfatídico (devido</p><p>ao aumento da atividade da enzima autotaxina – induzido pela doença).</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais</p><p>• Aumento de fosfatase alcalina sérica;</p><p>• Hipercolesterolemia (HDL);</p><p>• Autoanticorpo antimitocôndria (positivo em 90-95% dos casos);</p><p>• Aumento de IgM.</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>• Exclusão de causas de elevação de fosfatase alcalina (ex. álcool, colestase por</p><p>obstrução da árvore biliar e medicamentos indutores de colestase intrahepática –</p><p>clorpromazina, esteroides androgênicos sintéticos, SMX-TMP, tolbutamida);</p><p>• Dosagem do autoanticorpo antimitocôndria – títulos ≥1:80;</p><p>• Biópsia não é obrigatória para confirmar o diagnóstico, mas é útil para estadiar.</p><p>• Critérios diagnósticos:</p><p> Presença do antimitocôndria;</p><p> Hepatograma sugestivo de colestase (ex. aumento isolado da fosfatase alcalina);</p><p> Biópsia hepática mostrando colangite destrutiva não supurativa, com lesão dos</p><p>ductos biliares interlobulares.</p><p>Tratamento</p><p>• Ácido ursodesoxicólico (13-15mg/kg/dia): droga específica para CBP.</p><p> Efeitos adversos: ganho de peso, diarreia.</p><p>• Manejo do prurido:</p><p> Colestiramina, ondansetrona, sertralina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>91</p><p>Doença de Wilson</p><p>• Anomalia hereditária autossômica recessiva;</p><p>• Acúmulo tóxico de cobre no organismo;</p><p> Metalotioneína saturada leva a lesão hepatocelular por estresse oxidativo.</p><p>• Mutação do gene ATP7B.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Hepático:</p><p> Icterícia recorrente;</p><p> Hepatite autoimune;</p><p> Hepatite fulminante;</p><p> Doença hepática crônica.</p><p>• Neurológico:</p><p> Alterações motoras (ex. tremores, coreia e dificuldade de coordenação);</p><p> Distonia, alterações da marcha e rigidez.</p><p>• Psiquiátricas :</p><p> Depressão;</p><p> Fobias;</p><p> Compulsão;</p><p> Comportamento antissocial.</p><p>• Oftalmológicas :</p><p> Anéis de Kayser-Fleischer.</p><p>• Renal:</p><p> Glicosúria, aminoacidúria;</p><p> Acidose tubular renal tipo II;</p><p> Síndrome de Fanconi.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Dosagem de ceruplasmina reduzida (<20mg/dL);</p><p>• Excreção urinária de cobre aumentada (>100mcg/24h);</p><p>• Biópsia (método padrão-ouro) com concentração de cobre >200mcg/g.</p><p>• Investigação (indivíduos <40 anos com):</p><p> Hepatite crônica ativa sem causa aparente;</p><p> Cirrose hepática sem causa aparente;</p><p> Anemia hemolítica na presença de hepatite aguda;</p><p> Distúrbios inexplicados do sistema nervoso central (principalmente os quadros de</p><p>distonia associados a alterações de personalidade).</p><p>Tratamento</p><p>• Sais de zinco (diminuem a absorção intestinal de cobre – 1ª linha);</p><p>• Quelantes de cobre (ex. penicilamina, dimercaprol, trientina).</p><p>*Importante: gestantes – zinco ou trientina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>92</p><p>Cirrose Hepática e Suas Complicações</p><p>• Cirrose hepática: estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares.</p><p> Deposição</p><p>de tecido fibroso no parênquima hepático;</p><p> Perda de sua arquitetura lobular e vascular normal;</p><p> Formação de nódulos de regeneração;</p><p> Diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado,</p><p>além de suas bordas se tornarem rombas e sua superfície ter aspecto irregular.</p><p>Etiologias</p><p>• Metabólicas: erros congênitos ou adquiridos do metabolismo;</p><p> Tirosinemia, galactosemia, glicogenoses, doença de Wilson, hemocromatose,</p><p>deficiência de alfa-1-antitripsina, esteato-hepatite não alcoólica (NASH);</p><p> Fatores de risco de NASH: obesidade, DM2, dislipidemia, HAS, síndrome metabólica,</p><p>hipotireoidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo, AOS.</p><p>- Principal manejo do NASH é a mudança no estilo de vida.</p><p>• Viral: hepatites virais são a principal causa de cirrose hepática em nosso meio;</p><p> HCV (principal etiologia) e HBV (+HDV).</p><p>• Alcoólica: em geral, após 10 anos de consumo;</p><p> Principais fatores de risco: quantidade de etanol ingerida, tempo de ingestão,</p><p>continuidade, dano hepático “inicial”, sexo feminino, fator genético e desnutrição.</p><p>• Induzida por toxinas e fármacos;</p><p> Resultado de drogas como metotrexato, metildopa, isoniazida etc.</p><p>• Autoimune – hepatite crônica autoimune;</p><p>• Biliar: atresia congênita de vias biliares (principal causa em crianças), colangite biliar</p><p>primária (CBP), colangite esclerosante primária, estenose cicatricial das vias biliares;</p><p>• Obstrução do fluxo venoso hepático;</p><p> Síndrome de Budd-Chiari, doença hepática veno-oclusiva.</p><p>• Criptogênica – origem indeterminada (10-33% dos casos).</p><p>*Importante: virais e alcoólicas são as principais causas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Sintomas inespecíficos;</p><p>• Alterações da função hepática ou citopenias em exames de rotinas feitos em</p><p>assintomáticos podem ser as manifestações iniciais;</p><p>• Perda da função hepatocitária → perda de peso, cansaço, déficits neurológicos de</p><p>concentração e memória e alterações do ciclo menstrual e da libido;</p><p>• Ginecomastia, icterícia, ascite, esplenomegalia, telangiectasias, aranhas vasculares e</p><p>eritema palmar, flapping e hálito hepático.</p><p>• Complicações:</p><p> Hipertensão portal com hemorragia digestiva;</p><p> Retenção de líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal;</p><p> Encefalopatia hepática em suas formas mais graves.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>93</p><p>Classificação</p><p>Classificação Morfológica</p><p>• Dividida em micronodular, macronodular, mista ou septal incompleta.</p><p>• Elastografia: realizada por ressonância magnética ou ecografia.</p><p> Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade para graduação do</p><p>nível de fibrose hepática entre portadores de hepatopatias crônicas – “FibroScan®”.</p><p>Funcional</p><p>• Classificação Child-Pugh:</p><p>*Observação: mnemônico “BEATA”.</p><p>• MELD (Model for End-stage Liver Disease):</p><p> Sistema de avaliação da doença hepática crônica;</p><p> São utilizados valores de bilirrubina sérica, creatinina e INR;</p><p> Utilizado para avaliar pacientes na fila de transplante hepático.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Aspectos clínicos – sinais e sintomas e alterações laboratoriais;</p><p>• Etiologia da doença;</p><p>• Padrão histológico – exame anatomopatológico de fragmento de biópsia hepática.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>94</p><p>Complicações</p><p>Ascite</p><p>• Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal, de composição</p><p>semelhante à do plasma ou diluído;</p><p>• Geralmente associado à doença hepática crônica;</p><p>• Representa a principal complicação de pacientes cirróticos (30%) – sinal de mau</p><p>prognóstico (mortalidade de 50% em 2 anos).</p><p>• Gradiente de albumina soro-ascite (GASA): subtração do valor da albumina da ascite</p><p>pelo valor da albumina plasmática – indicador acurado de hipertensão portal.</p><p>𝐺𝐴𝑆𝐴 = 𝑎𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑎 − 𝑎𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎 𝑑𝑜 𝑙í𝑞𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑎𝑠𝑐í𝑡𝑖𝑐𝑜</p><p> GASA ≥1,1g/dL = hipertensão portal;</p><p>- GASA ≥1,1g/dL e proteína <2,5g/dL – cirrose, Budd-Chiari, metástase hepática;</p><p>- GASA ≥1,1g/dL e proteína ≥2,5g/dL – insuficiência cardíaca, obstrução de veia cava</p><p>inferior, obstrução sinusoidal, pericardite.</p><p> GASA <1,1g/dL = ausência de hipertensão portal.</p><p>• Fisiopatologia:</p><p>Causas</p><p>• Cirrose hepática (quase 80% dos casos);</p><p>• Carcinomatose peritoneal;</p><p>• Insuficiência cardíaca;</p><p>• Tuberculose peritoneal;</p><p>• Doenças relacionadas ou não à hipertensão portal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>95</p><p>Individualizar de acordo com suspeita clínica</p><p>Aspectos Clínicos</p><p>• Aumento do volume abdominal;</p><p> Excluir 5 “Fs” e 1 “T” – feto, flatos, fezes, fat, fluidos e tumor.</p><p>• Empachamento pós-prandial por compressão gástrica;</p><p>• Dispneia (agravada por derrame pleural associado, mais comum à direita);</p><p>• Sinais de macicez móvel e o círculo de Skoda, além do sinal “do piparote”;</p><p> Avaliação do volume de ascite: macicez nos flancos (>1500mL), ecografia (>100mL).</p><p>Diagnóstico</p><p>Paracentese Diagnóstica</p><p>• Realizada rotineiramente de forma diagnóstica em todos os casos novos e naqueles</p><p>com descompensação.</p><p>• Avaliação:</p><p> Citologia total e diferencial;</p><p> Proteínas totais e albumina → GASA;</p><p> Bacteriologia com Gram;</p><p> Cultura com antibiograma;</p><p> Glicose;</p><p> Desidrogenase láctica (LDH);</p><p> Amilase;</p><p> Bilirrubina;</p><p> Adenosina deaminase (ADA);</p><p> Pesquisa de células neoplásicas;</p><p> Pesquisa de micobactérias.</p><p>Exames de Imagem</p><p>• Reservados para dúvida diagnóstica e investigação da doença de base.</p><p>Laparoscopia Diagnóstica</p><p>• Suspeita de neoplasia maligna e tuberculose;</p><p>• Exame de maior acurácia para doenças peritoneais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>96</p><p>Tratamento</p><p>• Balanço negativo de sódio e dieta hipossódica (máximo de 2g de sódio/dia);</p><p>• Restrição de água livre se sódio sérico <120mEq/L.</p><p>Diuréticos</p><p>• Objetivo: perda de 0,5-1kg/dia;</p><p>• Proscrito àqueles com comprometimento da função renal.</p><p>• Diuréticos poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona):</p><p> Espironolactona 100mg/dia, pela manhã (dose máxima de 400mg/dia);</p><p> Associação com diuréticos de alça (proporção de 40mg de furosemida para 100mg</p><p>de espironolactona) (dose máxima de 160mg/dia de furosemida).</p><p>• Ascite refratária: ausência de resposta aos diuréticos ou complicações associadas.</p><p> Paracentese de alívio: se >5 litros deve-se repor albumina 8g/litro retirado;</p><p> Descompressão portal com TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt):</p><p>alternativa aos casos que não respondem ao tratamento clínico, com resposta</p><p>satisfatória acima de 80% das vezes (contraindicado em encefalopatia hepática).</p><p>*Importante: paracentese de alívio só está indicada aos casos de ascite refratários ao</p><p>uso de diuréticos e às restrições respiratórias agudas.</p><p>Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)</p><p>• Infecção do líquido ascítico previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem</p><p>contaminação direta;</p><p>• Translocação de bactérias intestinais – líquido ascítico com pouco conteúdo</p><p>proteico e baixo poder bactericida e de opsonização;</p><p>• Diminuição da função reticuloendotelial encontrada nos cirróticos (células de</p><p>Kupffer) e bacteremia;</p><p>• Pacientes de alto risco = gradiente de proteína do líquido ascítico-proteína</p><p>plasmática <1g/dL ou com níveis baixos de proteína total no líquido ascítico;</p><p>• Alta mortalidade (60%);</p><p>• Recidiva de 70% em 1 ano.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Suspeita clínica → dor abdominal e febre/piora clínica dos cirróticos.</p><p>• Paracentese diagnóstica:</p><p> Contagem de polimorfonucleares ≥250 células/mL;</p><p> Cultura</p><p>positiva em 50-90% dos casos (isolamento de bactéria única).</p><p>- Etiologia: E. coli e Klebsiella pneumoniae, além de pneumococo (crianças).</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> PBE clássica;</p><p> Bacteriascite;</p><p> Ascite neutrocítica com cultura negativa;</p><p> Peritonite bacteriana secundária.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>97</p><p>Norfloxacino</p><p>400mg/dia ou</p><p>SMX-TMP por</p><p>tempo</p><p>indeterminado</p><p>Redução na incidência de comprometimento</p><p>renal se comparado ao uso isolado de antibiótico</p><p>Tratamento por 5 dias</p><p>Tratamento</p><p>• Cefalosporina de terceira geração:</p><p> Cefotaxima 2g de 8/8 horas;</p><p> Ceftriaxona 1g de 12/12 horas.</p><p>• Infusão de albumina intravenosa:</p><p> 1,5g/kg no momento do diagnóstico;</p><p> 1g/kg no terceiro dia.</p><p>• Indicações de profilaxia de peritonite bacteriana espontânea:</p><p> Passado de PBE;</p><p> Proteínas totais do líquido ascítico <1mg/dL;</p><p> Descompensação hepática (uso transitório – 7 dias) com</p><p>hemorragia digestiva alta, encefalopatia ou síndrome hepatorrenal.</p><p>Encefalopatia Hepática (EH)</p><p>• Pacientes com insuficiência hepática ou shunt portossistêmico;</p><p> Alterações neuropsíquicas → déficits de memória e atenção, deterioração</p><p>neuropsíquica, alteração da personalidade;</p><p> Alterações no nível de consciência (varia de sonolência ao coma) e motoras.</p><p>• 97% dos casos são em cirróticos;</p><p>• Flapping e hálito hepático (50%) – manifestações clínicas mais específicas.</p><p>• Etiopatogenia:</p><p> Deficiência na depuração de toxinas e metabólitos;</p><p> Anastomoses portossistêmicas espontâneas.</p><p> Teorias da patogênese dos sintomas (multifatorial):</p><p>a) Acúmulo de amônia;</p><p>b) Presença de falsos neurotransmissores;</p><p>c) Sinergismos de neurotoxinas;</p><p>d) Alterações no próprio metabolismo cerebral.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Critérios de West Haven – classificada em 4 estágios:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>98</p><p>Lactulose forma substâncias</p><p>redutoras → redução pH</p><p>intracolônico (NH3 → NH4)</p><p>Fatores Precipitantes da Encefalopatia Hepática</p><p>• Depleção volêmica (uso de diuréticos e desidratação) – mais comum;</p><p>• Hemorragia digestiva alta;</p><p>• Infecções;</p><p>• Uso de benzodiazepínicos, narcóticos, álcool;</p><p>• Constipação;</p><p>• Alcalose metabólica;</p><p>• Trombose de veia hepática, trombose de veia porta;</p><p>• Desidratação (vômitos, diarreia, hemorragia, diuréticos, paracentese volumosa);</p><p>• Carcinoma hepatocelular primário.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Encefalopatias metabólicas;</p><p>• Sangramento intracerebral;</p><p>• Doença isquêmica cerebral;</p><p>• Infecções do sistema nervoso central;</p><p>• Delirium tremens;</p><p>• Alcoolismo;</p><p>• Status pós-ictal.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico;</p><p>• Laboratoriais de rotina (hemograma, funções renal, hepática, eletrólitos etc.);</p><p>• Afastar infecções – realizar paracentese diagnóstica;</p><p>• Afastar lesões estruturais do sistema nervoso central.</p><p>Tratamento</p><p>• Dieta normoproteica (aminoácidos de cadeia ramificada).</p><p>• Lactulose:</p><p> Dose varia de 20-40mL de 8/8h a 4/4h;</p><p> Promover 2-3 evacuações pastosas/dia;</p><p> Boa tolerabilidade;</p><p> Efeitos adversos – meteorismo, diarreia, flatulência;</p><p> Enema de retenção (com 20-30% de lactulose): 200-300mL de lactulose em 700-</p><p>800mL de solução para uso retal (soro, água, glicerina ou manitol) – “EH grau III/IV”.</p><p>∟Deve ser retido por 30 minutos e repetido, se necessário.</p><p>• Antibióticos orais:</p><p> Inibição da produção de amônia ou outras neurotoxinas por bactérias intestinais;</p><p> Metronidazol 250-500mg de 8/8h;</p><p> Rifaximina 550mg de 12/12h;</p><p> Neomicina (não é mais utilizada devido a nefrotoxicidade).</p><p>*Importante: evitar diuréticos de alça/tiazídicos em EH devido a hipocalemia, alcalose</p><p>metabólica e desidratação, além do risco de síndrome hepatorrenal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>99</p><p>Síndrome Hepatorrenal</p><p>• Insuficiência renal e alterações da circulação arterial;</p><p> Alteração funcional renal;</p><p> Ausência de alteração morfológica renal;</p><p> Totalmente reversível após transplante hepático.</p><p>• Vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada;</p><p>• Grave disfunção orgânica → prognóstico ruim (alta mortalidade).</p><p>Classificação</p><p>• Tipo 1: lesão renal rapidamente progressiva;</p><p>• Tipo 2: lenta deterioração da função renal (semanas a meses).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sódio urinário baixo;</p><p>• Não há resposta à suspensão de diurético e reposição volêmica vigorosa;</p><p>• Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda pré-renal.</p><p>*Importante: lesão renal aguda em hepatopatas.</p><p>- Elevação da creatina basal;</p><p>- Débito urinário não faz parte do diagnóstico;</p><p>- Excluir outras causas antes do diagnóstico de síndrome hepatorrenal.</p><p>Tratamento</p><p>• Correção da hipovolemia;</p><p>• Infusão de albumina;</p><p>• Utilização de análogos de somatostatina e de vasoconstritores esplâncnicos</p><p>(terlipressina associada à albumina);</p><p>• Tratamento mais efetivo é o transplante de fígado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>100</p><p>Tratamento combinado</p><p>é superior a qualquer</p><p>modalidade isolada</p><p>Medidas</p><p>de suporte</p><p>Hemorragia Digestiva Alta (HDA)</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Hematêmese;</p><p>• Melena;</p><p>• Anemia.</p><p>• Exame físico:</p><p> Palidez cutaneomucosa;</p><p> Taquicardia ou hipotensão ortostática;</p><p> Toque retal;</p><p> Alteração da perfusão periférica;</p><p> Avaliar sinais de peritonite;</p><p> Estigmas de hepatopatia crônica.</p><p>Tratamento na Emergência</p><p>• Avaliação da estabilidade hemodinâmica imediata;</p><p>• Iniciar manobras de ressuscitação volêmica;</p><p>• Sonda nasogástrica;</p><p>• Endoscopia digestiva alta (EDA): exame de escolha que deve ser realizado entre 12-</p><p>24 horas da admissão – estabilizar o paciente antes do exame;</p><p>• Internação em UTI.</p><p>Manejo Inicial</p><p>• Jejum;</p><p>• Monitorização hemodinâmica, cardíaca e oximetria de pulso;</p><p>• Oxigenioterapia;</p><p>• Dois acessos venosos periféricos calibrosos;</p><p>• Soro fisiológico 0,9% 500-1000mL (em 30 minutos).</p><p>• Manter hipovolemia relativa;</p><p>• Manter hemoglobina entre 7,0-8,0g/dL e hematócrito 21-24%;</p><p>• Proteção de via aérea;</p><p>• Intubação orotraqueal (IOT) se houver encefalopatia hepática graus 3-4 ou</p><p>hematêmese maciça ou hipoxemia;</p><p>• Pesquisa de infecções.</p><p>*Importante: iniciar vasoconstrictores esplâncnicos o mais rápido possível.</p><p>Manejo Medicamentoso</p><p>Terlipressina</p><p>• Único medicamento que altera mortalidade;</p><p>• Análogo de ação prolongada da vasopressina;</p><p>• Vasoconstrição arteriolar esplâncnica e diminuição do fluxo portal e intravaricoso;</p><p>• Dose: 2mg em bolus, seguido de 1-2mg 4/4h por 2-5 dias (frasco-ampola de 1mg);</p><p>• Efeitos adversos: angina, IAM, bradiarritmias, isquemia de membros inferiores,</p><p>isquemia mesentérica, hipertensão arterial sistêmica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>101</p><p>Somatostatina</p><p>• Vasoconstrictor esplâncnico;</p><p>• Dose de 250mcg em bolus, seguidos de infusão contínua de 250mcg/kg/h EV;</p><p>• Ampola de 1mL contém 250mcg.</p><p>Octreotide</p><p>• Análogo da somatostatina;</p><p>• Doses de 50-100mcg, em bolus, seguidos de infusão contínua de 25-50mcg/h EV.</p><p>Endoscopia Digestiva Alta (EDA)</p><p>• Ligadura elástica:</p><p> Primeira escolha;</p><p> Menor risco de ressangramento;</p><p> Menor frequência de efeitos adversos.</p><p>• Escleroterapia:</p><p> Risco de sangramento, perfuração;</p><p> Maior risco de ressangramento.</p><p>Profilaxia na Hemorragia Digestiva</p><p>• Rastreamento de infecções (trato urinário, trato respiratório, PBE);</p><p>• Hemocultura, EQU, análise de líquido ascítico, radiografia de tórax.</p><p>• Antibioticoprofilaxia é mandatório.</p><p> Redução da frequência</p><p>de infecções, da recorrência de sangramento varicoso e da</p><p>mortalidade;</p><p> Profilaxia para peritonite bacteriana espontânea – quinolonas orais (norfloxacino</p><p>400mg 12/12h) ou ciprofloxacino EV (200mg 12/12h) ou cefalosporina (ceftriaxona 1-</p><p>2g EV 1x/dia) durante 7 dias;</p><p> Cirrose avançada e instabilidade hemodinâmica → ceftriaxona.</p><p>Tratamento da Hemorragia Digestiva Refratária</p><p>• Terapia de resgate.</p><p>Balão de Sengstaken-Blakemore</p><p>• Incapacidade de manter PAS >90mmHg por 30-60 minutos,</p><p>apesar de reposição volêmica;</p><p>• Falência de controle de sangramento nos 5 primeiros dias;</p><p>• Não deve permanecer >48 horas de pelo risco de necrose.</p><p> Tempo ideal de 24h no máximo.</p><p>Outros Manejos</p><p>• TIPS:</p><p> Não aumenta a sobrevida;</p><p> Terapia de resgate no sangramento agudo ou recorrente.</p><p>• Tratamento cirúrgico da hipertensão portal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>102</p><p>Esplenectomia</p><p>Ascite ocorre</p><p>apenas</p><p>quando há</p><p>aumento de</p><p>resistência</p><p>sinusoidal</p><p>Hipertensão Portal</p><p>• Veia porta: mesentérica superior + esplênica.</p><p> Dimensões: 6-6,5cm de extensão e ±0,8cm diâmetro;</p><p> 75% do fluxo hepático (1125mL/min);</p><p> ±50% de oxigênio para o fígado.</p><p>• Sistema porta: único sistema contido entre sinusoides – leito capilar venoso drena</p><p>para outro leito capilar venoso sem a passagem pelo coração.</p><p> Pressão portal normalmente é baixa (em torno de 5-10mmHg);</p><p> Hipertensão portal ocorre quando >10mmHg.</p><p>• Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG): mensuração indireta.</p><p> Cateterização da veia hepática (punção jugular);</p><p> Cateter com balão dentro de uma das veias hepáticas;</p><p> Balão vazio → pressão venosa hepática livre;</p><p> Balão inflado → pressão encunhada da veia hepática → pressão intrassinusoidal –</p><p>pressão no interior da veia porta → gradiente venoso de pressão da veia hepática.</p><p>*Importante: hipertensão portal ≥6mmHg (HVPG).</p><p>- Varizes esofágicas quando HVPG >10mmHg;</p><p>- Rompimento das varizes esofágicas quando HVPG >12mmHg.</p><p>• Etiologia:</p><p> Aumento da resistência em qualquer ponto do sistema venoso;</p><p> Pré-hepática, intra-hepática, pós-hepática.</p><p>*Importante: causa mais comum de hipertensão portal no Brasil é a cirrose hepática</p><p>por vírus e álcool.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>103</p><p>Colaterais portossistêmicas</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Circulação hiperdinâmica:</p><p> Redução da resistência vascular periférica;</p><p> Redução da pressão arterial média;</p><p> Aumento do volume plasmático;</p><p> Aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico;</p><p> Aumento do débito cardíaco;</p><p> Tentativa de descomprimir o sistema portal.</p><p>- Submucosa do esôfago (varizes de esôfago);</p><p>- Submucosa do estômago (varizes gástricas);</p><p>- Parede abdominal (circulação colateral periférica);</p><p>- Submucosa do reto (varizes retais);</p><p>- Veia renal (shunt esplenorrenal).</p><p>Quadro Clínico – Síndrome da Hipertensão Porta</p><p>• Esplenomegalia congestiva;</p><p>• Varizes gastresofágicas;</p><p>• Circulação colateral portossistêmica;</p><p>• Ascite (aumento de resistência sinusoidal);</p><p>• Encefalopatia (comunicação da circulação portal com a sistêmica);</p><p>• Esplenomegalia congestiva (hiperesplenismo → plaquetopenia).</p><p>*Importante: sinal de Cruveilhier-Baumgarten.</p><p>- Recanalização da veia umbilical → sopro umbilical.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>104</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sinais clínicos das patologias que cursam com a condição;</p><p>• Complicação aguda em paciente sem conhecimento prévio da afecção (hemorragia</p><p>digestiva alta ou peritonite bacteriana espontânea – PBE).</p><p>*Importante: sinais clínicos da hipertensão portal = estigmas de hepatopatia crônica.</p><p>- Icterícia, varizes de parede abdominal, eritema palmar, ginecomastia, atrofia</p><p>testicular, ascite, esplenomegalia.</p><p>• Laboratoriais:</p><p> INR alargado, aumento de bilirrubinas;</p><p> Hipoalbuminemia, plaquetopenia.</p><p>• Gradiente de pressão da veia hepática:</p><p> Método mais acurado para o diagnóstico;</p><p> Hipertensão portal quando ≥6mmHg.</p><p>• Endoscopia digestiva alta:</p><p> Suspeita ou confirmação do diagnóstico, além de investigação de varizes esofágicas;</p><p> Cirróticos ou hipertensão portal clinicamente significativa (>10mmHg): 2-2 anos;</p><p> Varizes pequenas: anual.</p><p>• Ecografia abdominal:</p><p> Confirmação de esplenomegalia;</p><p> Ecodoppler → calibre da veia porta, características do seu fluxo e eventuais</p><p>tromboses do sistema.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>105</p><p>Tratamento</p><p>Paciente Não Cirrótico</p><p>• “Protótipo no Brasil”: esquistossomótico.</p><p> Função hepática preservada;</p><p> Sem ascite (presente raramente em casos tardios da esquistossomose);</p><p> Sem PBE, encefalopatia ou distúrbios da coagulação;</p><p>• Indicação de manejo cirúrgico → derivações e desconexões.</p><p> Derivações ou shunts: fluxo portal desviado para a circulação sistêmica → redução</p><p>da hipertensão portal;</p><p> Desconexões: separação das conexões entre o sistema porta e o sistema cava →</p><p>minimização das chances de hemorragia, mas sem reduzir o aporte hepático.</p><p>Derivações</p><p>• Derivações-não seletivas: portocava calibrada.</p><p> Vantagens: melhor na urgência, pode ser feita em cirrótico, tecnicamente simples;</p><p> Desvantagens: alto índice de encefalopatia, paciente muito grave, alta mortalidade.</p><p>• Derivação seletiva: operação de Warren (derivação seletiva esquerda com</p><p>anastomose esplenorrenal distal).</p><p> Vantagens: pode ser feita em cirróticos, menor índice de ressangramento, não</p><p>causa encefalopatia.</p><p> Desvantagens: mais complexa, anastomose vascular, grande centro, mais</p><p>complicações cirúrgicas, piora ascite.</p><p>Desconexões</p><p>• DAPE (desconexões ázigo-portais com esplenectomia): indicada para</p><p>esquistossomóticos (contraindicada para cirróticos).</p><p> Vantagens: cirurgia fácil, não tem anastomose, não necessita de grande centro;</p><p> Desvantagens: alto índice de trombose de porta, ressangramento (desconexão</p><p>incompleta, revascularização, úlcera péptica), não pode ser feita em cirrótico.</p><p>- Conduta no ressangramento pós-DAPE: EDA, ecodoppler de abdome, arteriografia.</p><p> Recomenda-se válvula antirrefluxo devido ao aumento da predisposição ao refluxo</p><p>gastroesofágico.</p><p>*Observação: pós-esplenectomia podemos ter plaquetose de até ≤1.000.000.</p><p>- Acima deste valor introduzimos ácido acetilsalicílico.</p><p>*Importante: pós-DAPE não há desaparecimento das varizes, mas ocorre a redução da</p><p>pressão venosa.</p><p>• Esplenectomia + ligadura de artéria gástrica esquerda: menos agressiva, mais</p><p>simples e com alto índice de ressangramento.</p><p> Seguimento: manter EDA com ligadura elástica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>106</p><p>Paciente Cirrótico</p><p>Varizes Esofagogástricas</p><p>• Objetivo: evitar a hemorragia digestiva de alta morbimortalidade (1/3 dos óbitos).</p><p> Suspeita de sangramento agudo → terlipressina + EDA (<12 horas);</p><p> Ligadura elástica, se sangramento confirmado.</p><p>• Profilaxia primária com betabloqueadores não seletivos (propranolol):</p><p> Varizes de médio e grosso calibres;</p><p> Varizes de fino calibre com sinais da cor vermelha;</p><p> Child B ou C.</p><p>• Indicação de ligadura endoscópica: profilaxia primária.</p><p> Pacientes que nunca sangraram e que possuem indícios endoscópicos de alto risco</p><p>de ruptura → red spots e varizes de médio e grosso calibres;</p><p> Pacientes que não toleram o uso de betabloqueadores.</p><p>*Importante: aqueles que já apresentaram hemorragia digestiva alta devem ser</p><p>encaminhados</p><p>a um serviço de transplante hepático, pois esse é o único tratamento</p><p>efetivo e a mortalidade é elevada nos ressangramentos.</p><p>Ascite</p><p>• Abstinência alcoólica;</p><p>• Restrição de sódio na dieta – 88mEq (2g) por dia;</p><p>• Diuréticos (espironolactona + furosemida – razão 100mg:40mg/dia);</p><p>• Paracentese de alívio (ascite tensa).</p><p> Reposição de albumina em paracentese >5L (6-8g/L de fluido total removido).</p><p>Encefalopatia Hepática</p><p>• Lactulose: atua na redução ou inibição na produção de amônia intestinal ou no</p><p>aumento na remoção de amônia.</p><p> Dosagem de 30-45mL, em 2-3 tomadas, com objetivo de 2-3 evacuações por dia.</p><p>*Importante: possui evidência limitada no tratamento de encefalopatia hepática, mas</p><p>é mais efetiva do que placebo em estudos controlados, sem benefício na mortalidade.</p><p>Diferenças no Tratamento de Cirróticos e Não-Cirróticos</p><p>• Cirrose:</p><p> Possibilidade de transplante hepático;</p><p> Tratamento clínico com betabloqueadores e tratamento endoscópico para varizes</p><p>esofagogástricas;</p><p> Presença de outras complicações da hepatopatia (ascite, encefalopatia hepática).</p><p>• Esquistossomose (e outros não cirróticos com hipertensão portal):</p><p> Ausência de falência hepática;</p><p> Tratamento cirúrgico (DAPE ou shunts seletivos);</p><p> Manutenção da função hepática.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>107</p><p>Tumores Hepáticos</p><p>Tumores Benignos</p><p>• São mais comuns em mulheres jovens e sem comorbidades.</p><p>Hemangioma Hepático</p><p>• Nódulo hepático mais comum;</p><p>• Prevalência: 0,5-20% da população;</p><p>• Congênito ou adquirido;</p><p>• Evolução benigna (não rompe, venoso).</p><p>Apresentação Clínica</p><p>• Assintomático;</p><p>• Geralmente achado incidental de exame ecográfico;</p><p>• Complicações e sintomas são muito raros (obstrutivos, coagulopatia de consumo –</p><p>síndrome de Kasabach-Merrit), rotura de hemangioma (raríssimo);</p><p>• Lesões sintomáticas são mais frequentes em tumores >4 cm e mulheres jovens.</p><p>Exames</p><p>• Ecografia abdominal (exame inicial, bom para lesões <2cm):</p><p> Nódulo hiperecogênico, bem demarcado;</p><p> Se <2cm acompanhar evolução ambulatoriamente em 3, 6, 12 e 24 meses.</p><p>• Tomografia abdominal:</p><p> Massa hipodensa e bem demarcada, podendo haver calcificação em 10% dos casos;</p><p> Contraste com enchimento lento e centrípeto, retenção do contraste (wash in).</p><p>• Ressonância de abdome (padrão-ouro):</p><p> Massa lisa homogênea bem demarcada, com baixo sinal em T1 e sinal hiperintenso</p><p>em T2, com imagem bastante característica (“em lua cheia”).</p><p>Conduta Terapêutica</p><p>• Observação clínica;</p><p>• Cirurgia se sintomas comprovados;</p><p> Melhora em metade dos casos.</p><p>• Profilaxia de rotura?</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>108</p><p>Hiperplasia Nodular Focal e Adenoma Hepático</p><p>Hiperplasia Nodular Focal (HNF)</p><p>• Segundo tumor hepático benigno mais comum;</p><p>• Acomete mulheres jovens (20-50 anos) e é assintomático;</p><p>• Geralmente é um achado de exame (80-95% é um nódulo solitário e <5cm).</p><p>Adenoma Hepático</p><p>• Tumor sólido relativamente raro – proliferação benigna dos hepatócitos;</p><p>• Mulheres jovens (entre 20-40 anos) (raro em homens – β-catenina – ressecção);</p><p> Uso de contraceptivo oral aumenta a incidência (maioria possui histórico de uso de</p><p>contraceptivos orais >2 anos), além de anabolizantes androgênicos.</p><p>• Lesão única (70-80% dos casos), de 1-30cm, localizada no lobo direito, que, quando</p><p>múltipla, se denomina adenomatose (geralmente >10 adenomas);</p><p>• Risco de ruptura (hipervascular).</p><p>Diagnóstico de Adenoma Hepático</p><p>• Cintilografia com enxofre coloidal: pode mostrar imagem “quente” afastando a</p><p>hipótese de adenoma hepático – HNF em geral apresenta também cicatriz central.</p><p>• Ressonância magnética com contraste hepatoespecífico (ácido gadoxético):</p><p> Captados especificamente por células hepáticas, sejam elas os hepatócitos ou</p><p>células de Kupffer – os meios de contraste hepatócito-específicos são compostos à</p><p>base de gadolínio com propriedades lipossolúveis, enquanto os específicos para células</p><p>de Kupffer são geralmente substâncias baseadas em ferro superparamagnético;</p><p> Ausência de captação de ácido gadoxético (Primovist®) na fase hepatobiliar = não</p><p>há hepatócitos viáveis (ex. carcinoma hepatocelular indiferenciado, metástases,</p><p>hemangioma), ou que não há canalículos biliares (ex. adenoma hepatocelular);</p><p> Lesões que captem o ácido gadoxético na fase hepatobiliar serão aquelas, onde</p><p>persiste algum grau de arquitetura normal de parênquima hepatobiliar (ex. hiperplasia</p><p>nodular focal, nódulos regenerativos/displásicos, pseudolesões);</p><p> Indicações: diagnóstico e estadiamento de carcinoma hepatocelular em pacientes</p><p>cirróticos, diagnóstico e planejamento cirúrgico de metástases hepáticas, diferenciação</p><p>entre hiperplasia nodular focal (HNF) e adenoma.</p><p>Tratamento de Adenoma Hepático</p><p>• Lesões <5cm + paciente assintomática: suspender ACO + acompanhamento;</p><p>• Lesões >5cm (risco de malignização e ruptura): manejo cirúrgico (ressecção).</p><p>Adenoma hepático HNF</p><p>Diferenças</p><p>Maior risco de</p><p>hemorragia</p><p>Menor risco de</p><p>hemorragia</p><p>Risco de</p><p>malignização</p><p>Malignização muito</p><p>rara</p><p>Suprimento</p><p>sanguíneo periférico</p><p>Suprimento sanguíneo</p><p>central</p><p>Semelhanças</p><p>Mais comuns em mulheres jovens</p><p>Interrogados na HNF</p><p>Compostos por hepatócitos</p><p>Normalmente únicos</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>109</p><p>Cistos Hepáticos</p><p>• Cistos: coleção líquida com epitélio de revestimento.</p><p>Classificação dos Cistos Hepáticos</p><p>• Cisto simples (lesões císticas – lesões benignas hepáticas mais comuns);</p><p>• Doença policística;</p><p>• Cistos parasitários: hidático (mais comum dos cistos parasitários);</p><p>• Cistos neoplásicos:</p><p> Primário: cistoadenoma, cistoadenocarcinoma, carcinoma de células escamosas;</p><p> Secundário: carcinoma de ovário, pâncreas, cólon, rim e tumor neuroendócrino.</p><p>• Relacionados aos ductos: doença de Caroli, duplicação ductal biliar.</p><p>Ecografia</p><p>• Método de eleição para o diagnóstico de cistos hepáticos;</p><p>• Áreas anecoicas, cheias de líquido, uniloculares, com reforço acústico posterior;</p><p>• Controle: 6-12 meses (se estável por 2-3 anos não há necessidade de seguimento).</p><p>Tratamento</p><p>• Exclusivo para sintomáticos, devido ao tamanho do cisto, ou em casos de icterícia,</p><p>infecção, ruptura ou hemorragia.</p><p>Cisto Hepático Simples</p><p>• Cisto não-parasitário mais comum;</p><p>• Contém líquido claro e não se comunica com a árvore biliar intra-hepática;</p><p>• Acomete até 4% da população em geral;</p><p>• Geralmente assintomático, mais frequente em mulheres;</p><p>• Cirurgia está indicada somente em caso de sintomas compressivos.</p><p> Punção do cisto com agulha e aspiração do maior volume possível tentando se</p><p>evitar o extravasamento intraperitoneal.</p><p>Cisto Hidático</p><p>• Ecchinococcus granulosus ou Ecchinococcus multilocularis;</p><p>• Extremo sul e norte do Brasil:</p><p>• Diagnóstico por critérios clínicos (epidemiologia, febre, dor em hipocôndrio direito,</p><p>dor torácica e dispneia) e testes sorológicos;</p><p>• Tratamento medicamentoso: albendazol, mebendazol ou praziquantel;</p><p>• Esquema PAIR – “punção, aspiração, injeção e reaspiração”.</p><p>Cisto Relacionado aos Ductos</p><p>Doença de Caroli</p><p>• Doença das vias biliares, hereditária, diagnosticada em adulto jovem;</p><p>• Dilatações saculares multifocais e irregularidades dos ductos biliares intra-hepáticos,</p><p>associadas ou não a fibrose hepática congênita;</p><p>• Múltiplos cálculos de bilirrubinato de cálcio → risco de colangite;</p><p>• RNM (melhor acurácia), mas normalmente o diagnóstico inicial se faz por ecografia;</p><p>• Tratamento definitivo: transplante hepático.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>110</p><p>• Adinamia (17%);</p><p>• Emagrecimento (13%);</p><p>• Confusão mental (7%);</p><p>• Hepatomegalia (7%);</p><p>• Ascite (2%).</p><p>Cisto Neoplásico Primário</p><p>Cistoadenomas (Raros)</p><p>• Neoplasia cística mucinosa do fígado;</p><p>• Mulheres adultas, sensação de massa em abdome superior e dor ou desconforto</p><p>abdominal, embora possa ser achado de imagem em pacientes assintomáticos;</p><p>• Cisto com margens irregulares, forma oval, septações e calcificações, realce do meio</p><p>de contraste à tomografia e ressonância;</p><p>• Diagnóstico histopatológico;</p><p>• Tratamento cirúrgico (devido a degeneração maligna em 15% dos casos).</p><p>Abscesso Hepático</p><p>• Bacteriano (piogênico) responsável por 80%;</p><p>• Amebiano;</p><p>• Fúngico (raro – imunossupressão).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal (89%);</p><p>• Dor em hipocôndrio direito (70%);</p><p>• Febre (67%);</p><p>• Calafrios (48%);</p><p>• Anorexia (27%);</p><p>• Icterícia (24%);</p><p>*Importante: sinal de Torres Homem – dor aguda à percussão fígado.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Laboratoriais:</p><p> Hemograma com leucocitose com desvio esquerda, PCR e VHS elevados etc.</p><p>• Ecografia de abdome:</p><p> Exame inicial;</p><p> Pesquisa de doenças biliares.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Anormal em cerca de 50%;</p><p> Elevação do diafragma;</p><p> Atelectasias;</p><p> Nível hidroaéreo hepático.</p><p>• Tomografia: exame de escolha.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>111</p><p>Abscesso Piogênico</p><p>• Únicos ou múltiplos;</p><p>• Disseminação biliar, portal ou arterial;</p><p>• Maioria dos simples está localizada no lobo direito;</p><p>• Provenientes da veia porta costumar ser únicos, de</p><p>origem biliar, múltiplos;</p><p>• Doença secundária com foco primário</p><p>demonstrável ou presumível, sendo o sistema ductal</p><p>biliar o sítio anatômico mais comum.</p><p>• Microbiota polimicrobiana.</p><p> Escherichia coli é a responsável por quase 70% dos casos;</p><p> Klebsiella maior em algumas séries orientais;</p><p> Outras enterobactérias, como Proteus vulgaris, Enterococcus faecalis, Citrobacter</p><p>freundii, S. milleri e Brucella, são agentes causais;</p><p> Quando o abscesso resulta de infecção sistêmica, Staphylococcus.</p><p>• Causas:</p><p> Doenças biliares;</p><p> Apendicites complicadas;</p><p> Tratamentos de tumores hepáticos (quimioembolização ou radiofrequência).</p><p>Abscesso Amebiano</p><p>• Manifestação extraintestinal mais frequente da amebíase;</p><p>• 80% sexo masculino;</p><p>• 60% alcoolismo;</p><p>• Abscesso único no lobo hepático direito.</p><p>*Importante: nem sempre está associado à parasitose intestinal, porém metade dos</p><p>casos apresentam história prévia de doença intestinal (amebíase intestinal).</p><p>- Nos casos de abscesso, ameba está presente nas fezes entre 10-20% dos casos.</p><p>Tratamento</p><p>Drenagem</p><p>• Percutânea (guiada) e cirúrgica.</p><p>Antibioticoterapia Prolongada</p><p>• Ciprofloxacino 400mg EV 12/12h + metronidazol 500mg VO 12/12h + metronidazol</p><p>400mg VO 8/8h por mais 4-6 semanas (reajuste conforme resultados das culturas).</p><p>• Outras opções: ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam, cefalosporinas de</p><p>terceira geração + metronidazol, carbapenêmico.</p><p>• Suspeita de amebíase: metronidazol 750mg 3x/dia por 5-10 dias + teclozana</p><p>15mg/kg/dia 12/12h por 3 dias.</p><p> Aspecto da drenagem – líquido achocolatado tipo pasta de anchova;</p><p> Metronidazol é curativo em 90% dos casos e a melhora clínica ocorre em ±3 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>112</p><p>Neoplasias Malignas de Fígado</p><p>• Primários:</p><p> Hepatocarcinoma (maligno primário mais comum);</p><p> Colangiocarcinoma (segundo tumor primário mais comum);</p><p> Angiossarcoma;</p><p> Hepatoblastoma (crianças).</p><p>• Secundários:</p><p> Metástases (tumor maligno mais comum do fígado).</p><p>Hepatocarcinoma (CHC)</p><p>• Mais frequente em homens do que em mulheres (4:1);</p><p>• 70-90% são relacionados à cirrose.</p><p> Cerca de 20% das cirroses evoluem para CHC;</p><p> População de risco (cirrótico) deve ter seguimento clínico.</p><p>• Brasil: 98% ocorre devido a cirrose.</p><p> Vírus da hepatite C (54%);</p><p> Vírus da hepatite B (16%);</p><p> Consumo de álcool (14%).</p><p>Etiologia (Cirrose)</p><p>• Hepatites B – ação direta e indireta;</p><p>• Hepatite C – ação indireta (evolução mais longa);</p><p>• Álcool – cirrose e potencializa a carcinogênese;</p><p>• Aflatoxina B1 – Aspergillus flavus;</p><p> Contaminação de grãos estocados;</p><p> Induz mutação do p53.</p><p>• Hemocromatose – ferro no fígado é mutagênico;</p><p>• Esteatose – principal causa de cirrose criptogênica.</p><p> Obesidade (doença gordurosa não alcoólica do fígado – NASH).</p><p>• Hepatite crônica ativa autoimune;</p><p>• Cirrose biliar primária (CBP).</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>• Descompensação súbita de cirrose;</p><p>• Hepatomegalia;</p><p>• Dor em hipocôndrio direito;</p><p>• Febre, emagrecimento, anorexia, plenitude;</p><p>• Ascite hemorrágica;</p><p>• Trombose de veia porta;</p><p>• Ruptura espontânea do tumor (tumor muito vascularizado).</p><p>*Importante: maioria tem diagnóstico tardio, pela ausência de sintomas</p><p>patognomônicos, e muitos têm doença intratável ao diagnóstico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>113</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia: pesquisa de nódulos hepáticos.</p><p>• Tomografia:</p><p> Sem contraste: nódulo hipodenso;</p><p> Fase arterial: captação precoce de contraste, enchimento rápido e centrífugo;</p><p> Fase portal: esvaziamento do contraste (wash out).</p><p>Fase arterial Fase portal</p><p>*Importante: hipercaptação arterial sugere tumor hipervascularizado – pode ser</p><p>encontrado no adenoma e no carcinoma hepatocelular.</p><p>Critérios de Barcelona (Diagnóstico)</p><p>• Nódulo <1cm (ecografia de 3-3 meses).</p><p>• Nódulo de 1-2cm – biópsia.</p><p> Imagem não dá diagnóstico seguro;</p><p> α-fetoproteína geralmente normal;</p><p> Tumor bem diferenciado (menor chance de disseminação durante o procedimento);</p><p> Biópsia negativa não exclui o tumor.</p><p>• Nódulo >2cm – imagem tem boa acurácia (não há necessidade de biópsia).</p><p> Dois exames de imagem coincidentes (ecografia, tomografia, ressonância e</p><p>angiografia) que mostram lesão focal >2cm com hipervascularização arterial;</p><p> Um exame de imagem associado a α-fetoproteína:</p><p>1) Lesão focal >2cm com hipervascularização arterial;</p><p>2) α-fetoproteína >200-400ng/mL.</p><p>*Importante: biópsia somente se dúvida nos exames de imagem.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>114</p><p>Estadiamento (Classificação de Barcelona)</p><p>• Estágio 0: tumor único ocupando menos que 50% do fígado, em doente</p><p>assintomático, sem ascite, com níveis séricos de bilirrubina total menor que 3mg/dL e</p><p>albumina maior que 3g/dL;</p><p>• Estágio A: tumor único ocupando menos que 50% do fígado ou até três tumores com</p><p>maior diâmetro de até 3cm, em doente assintomático, Child-Pugh A ou B;</p><p>• Estágio B: tumor ocupando mais que 50% do fígado ou multinodular, em doente</p><p>assintomático, Child-Pugh A ou B;</p><p>• Estágio C: presença de pelo menos um dos seguintes critérios – invasão vascular,</p><p>disseminação extra-hepática, em doente sintomático, Child-Pugh A ou B;</p><p>• Estágio D: doente incapacitado, qualquer que seja a extensão do tumor ou a função</p><p>hepática, Child-Pugh A, B ou C.</p><p>Tratamento</p><p>• Apenas 30% dos pacientes apresentam condição de cura.</p><p> Nódulo único ou até 3 nódulos <3cm e função hepática preservada.</p><p>Tratamento (EASL Clinical Practice Guidelines):</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>115</p><p>Tratamento Curativo</p><p>• Ressecção – Child-Pugh A sem hipertensão portal ou ausência de cirrose;</p><p>• Transplante – tumor único com diâmetro ≤5cm ou <3 tumores com diâmetro ≤3cm,</p><p>sem invasão vascular e sem doença neoplásica extra-hepática (critérios de Milão).</p><p>Métodos</p><p>Alternativos</p><p>• Ablação por radiofrequência (ARF):</p><p> Termocoagulação do tumor por ondas de rádio de alta frequência;</p><p> Melhor resultado oncológico;</p><p> Lesão tumoral <4cm.</p><p>• Quimioembolização:</p><p> Redução do tumor, tornando-o passível de cirurgia ou controle temporário de</p><p>sintomas – não há aumento de sobrevida.</p><p>• Ablação química por injeção percutânea (IPE):</p><p> Etanol absoluto ou ácido acético 50% – até 3 nódulos medindo <3cm;</p><p> Paliativo para metástase e hepatocarcinoma.</p><p>*Importante: terapias ablativas têm potencial de cura – ablação térmica parece ser</p><p>superior à injeção de etanol.</p><p>Carcinoma Fibrolamelar</p><p>• Variante rara de hepatocarcinoma;</p><p>• Mais comum em homens jovens (30-40 anos);</p><p>• Melhor prognóstico;</p><p>• Sem hepatopatia crônica;</p><p>• α-fetoproteína normal.</p><p>• Tomografia:</p><p> Massa volumosa, hipodensa;</p><p> Contrastação intensa na fase arterial;</p><p> Cicatriz central estrelada (calcificada).</p><p>• Ressonância magnética:</p><p> Diagnóstico diferencial de hiperplasia nodular focal (HNF) – T2;</p><p> Fibrolamelar: cicatriz central → hipossinal (calcificação);</p><p> HNF: cicatriz central → hipersinal (artéria dilatada).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>116</p><p>Colangiocarcinoma</p><p>• Segundo tumor maligno primário mais frequente no fígado.</p><p> 10% ocorrem intra-hepático;</p><p> 40-60% são peri-hilares;</p><p>- Confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo – Tumor de Klatskin.</p><p> 20-30% são tumores extra-hepáticos;</p><p> 5% podem ser multifocais.</p><p>• Principal subtipo é o esclerosante (ductos biliares proximais – prognóstico ruim);</p><p>• Acomete 6-7ª década de vida e é mais comum em mulheres (2-3x mais);</p><p>• Icterícia é a apresentação clínica mais frequente;</p><p>• Elevação de CA 19-9 e CEA.</p><p>Etiopatogenia</p><p>• Relacionado a afecções inflamatórias das vias biliares;</p><p>• Inflamação → displasia → câncer.</p><p>• Colangite esclerosante primária;</p><p>• Infestação por Clonorchis sinensis;</p><p>• Doença de Caroli.</p><p>Tratamento</p><p>• Ressecção é a única chance de cura;</p><p>• Tumor de mau prognóstico.</p><p>Metástases</p><p>• Nódulos malignos mais comuns do fígado;</p><p>• Fígado é o órgão mais acometido por metástases do TGI, seguido dos carcinomas</p><p>broncogênico, de próstata, mama, pâncreas, estômago, rim e colo uterino.</p><p>• Não existe um padrão de imagem.</p><p> Mais comum é a lesão hipodensa na tomografia (em alvo ou em olho de boi).</p><p>• Metástases de tumor colorretal e neuroendócrino apresentam melhor prognóstico.</p><p> Possibilidade de até 50% de ressecar todas as lesões com sobrevida em 5 anos;</p><p> Todas as lesões devem ser ressecadas;</p><p> Tumor primário deve ser controlado.</p><p> Deve sobrar fígado para o indivíduo viver.</p><p>*Observação: tumor neuroendócrino metastático é a única metástase que pode ser</p><p>transplantável (desde que seja ressecável e não possua outros sítios acometidos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>117</p><p>Sobrevida de 30% para 60%</p><p>Transplante Hepático</p><p>Histórico</p><p>• Bases da imunossupressão (1960) – Frank Mac Burnet e Peter B. Medawar;</p><p>• Primeiro transplante hepático (1963) – Thomas Starzl;</p><p> Primeiros resultados desfavoráveis até o surgimento da ciclosporina (1979).</p><p>• Primeiro transplante hepático com sobrevida (1967);</p><p>• Primeira tentativa no Brasil;</p><p>• Procedimento terapêutico (1984);</p><p>• Primeiro transplante hepático com sobrevida no Brasil (1985).</p><p>• Década de 80:</p><p> Ciclosporina A;</p><p> Solução de Belzer;</p><p> Circulação extracorpórea;</p><p> Avanços em UTI e anestesia.</p><p>Estatística</p><p>• Doação no Brasil:</p><p> Transplante hepático só pode ser realizado por serviços e equipes credenciados</p><p>pelo Sistema Único de Saúde – regulamentado por lei federal;</p><p> Doadores vivos (poucos doadores);</p><p> Doadores falecidos (morte encefálica confirmada por provas e que não tenham</p><p>familiares próximos que se oponham à doação).</p><p>- Doação depende da decisão da família (há uma média de 42% de recusa familiar</p><p>após entrevista familiar no que diz respeito ao transplante);</p><p>- Brasil está entre os primeiros países em números absolutos de transplantes.</p><p>• Transplante por região:</p><p> Números absolutos: São Paulo, Paraná, Rio de Janeiro, Ceará;</p><p> Números relativos: Distrito Federal, Paraná, Ceará, Santa Catarina.</p><p>- Transplantes de doadores vivos: São Paulo, Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul.</p><p>• Curva de sobrevida:</p><p> Mortalidade maior no 1º ano pós-transplante;</p><p> Estabilização a partir do 2º ano pós-transplante.</p><p>• Processo de doação – transplante:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>118</p><p>Indicações de Transplante Hepático</p><p>• Doenças hepatocelulares (cirróticos):</p><p> Doença hepática crônica HBV ou HCV (indicação mais comum);</p><p> Doença hepática crônica por álcool;</p><p> Cirrose criptogênica;</p><p> Doença hepática crônica autoimune.</p><p>• Doenças colestáticas:</p><p> Cirrose biliar primária;</p><p> Colangite esclerosante primária;</p><p> Cirrose biliar secundária;</p><p> Atresia biliar.</p><p>• Falência hepática fulminante (nesse caso, não são cirróticos e não entram no MELD,</p><p>mas entram em situação de priorização):</p><p> Induzida por vírus (A, B, C, D e E);</p><p> Induzida por drogas;</p><p> Induzida por álcool;</p><p> Induzida pela gravidez.</p><p>*Importante: pacientes etilistas devem estar em abstinência ≥6 meses.</p><p>• Doenças metabólicas:</p><p> Doença de Wilson;</p><p> Hemocromatose;</p><p> Deficiência de alfa-1-antitripsina;</p><p> Deficiência no ciclo da ureia;</p><p> Tirosinemia;</p><p> Síndrome de Crigler-Najjar tipo II;</p><p> Galactosemia;</p><p> Hipercolesterolemia tipo IIa;</p><p> Deficiência de proteína C ou S;</p><p> Deficiência de antitrombina III.</p><p>• Outras causas:</p><p> Doença hepática vascular;</p><p> Síndrome de Budd-Chiari;</p><p> Doença hepática veno-oclusiva;</p><p> Trauma hepático;</p><p> Carcinoma hepatocelular.</p><p>Critérios de Milão</p><p>• Indicação de transplante hepático em pacientes com cirrose e hepatocarcinoma:</p><p>1) Tumor único com diâmetro igual ou menor que 5cm ou até três tumores com</p><p>diâmetros igual ou menor que 3cm;</p><p>2) Ausência de envolvimento extra-hepático;</p><p>3) Ausência de envolvimento vascular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>119</p><p>Lista do Transplante Hepático</p><p>• Critério de gravidade;</p><p>• Compatibilidade do sistema ABO;</p><p>• Localização (regionalização);</p><p>• Compatibilidade anatômica;</p><p>• Faixa etária.</p><p>Lista dos Transplantados em Potencial</p><p>• Ativo;</p><p>• Semiativo;</p><p>• Removido;</p><p>• Transplantado.</p><p>Critérios de Gravidade</p><p>• Model for End-stage Liver Disease (MELD): pontuação para a priorização dos</p><p>pacientes na fila de transplante (mais graves são priorizados).</p><p> Creatinina sérica, bilirrubina total e razão normatizada internacional (INR) – “BIC”.</p><p>*Importante: condições que qualificam pontuação extra no MELD – carcinoma</p><p>hepatocelular, síndrome hepatocelular, hipertensão portopulmonar, polineuropatia</p><p>amiloidótica familiar, hiperoxalúria primária, fibrose cística, colangiocarcinoma hilar e</p><p>trombose da artéria hepática que ocorre nos 14 dias pós-transplante .</p><p>*Observação: PELD (pediátrico – até 12 anos) – multiplica as variáveis por três.</p><p>- Albumina, bilirrubina total e Razão Normatizada Internacional (INR) – “BIA”.</p><p>• MELD/PELD mínimo:</p><p> MELD ≤14 ou PELD ≤5 = status “semiativo” e removidos após 90 dias;</p><p> Exceções: sódio <130mEq/L, situação especial ou justificativa clínica com parecer da</p><p>Câmara Técnica Estadual, hepatocarcinoma, priorizados (ex. hepatite fulminante).</p><p>• MELD corrigido:</p><p> Valor mínimo será 20;</p><p> Caso o paciente não seja transplantado – 3 meses → MELD 24; 6 meses → MELD 29;</p><p> Indicação de transplante pós-doação → 40 pontos;</p><p> Indicação de transplante pós-transplante → 40 pontos;</p><p> Polineuropatia amiloidótica familiar (PAF) → 29 pontos;</p><p> Trombose arterial após o 15º dia de transplante → 29 pontos;</p><p> Trombose arterial até o 15º de transplante → 40 pontos.</p><p>*Importante: MELD-Na (sódio) – considera o risco agregado à hiponatremia.</p><p>• PELD corrigido:</p><p> Pontuação inicial será 30;</p><p> Caso o paciente não seja transplantado – 1 mês → 35 pontos;</p><p> Trombose arterial após o 15º dia de transplante → 40 pontos;</p><p> Trombose arterial até o 15º de transplante → 45 pontos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>120</p><p>Situações Especiais de Transplante</p><p>• Tumor neuroendócrino metastático: irressecável, com tumor primário já tratado e</p><p>sem doença extra-hepática detectável (MELD/PELD).</p><p>• Hepatocarcinoma: critérios de Milão (MELD/PELD).</p><p>• Polineuropatia amiloidótica familiar (PAF).</p><p>• Síndrome hepatopulmonar: PaO2 <60mmHg em ar ambiente (MELD/PELD).</p><p>• Hemangioma gigante: irressecável com síndrome compartimental, ou doença</p><p>policística (MELD/PELD).</p><p>• Carcinoma fibrolamelar: irressecável e sem doença extra-hepática (MELD/PELD).</p><p>• Adenomatose: múltipla irressecável e com presença de complicações.</p><p>• Doenças metabólicas: fibrose cística, glicogenose tipo I e tipo IV, deficiência de alfa-</p><p>1-antitripsina, doença de Wilson, oxalose primária.</p><p>Priorização de Transplante</p><p>• Insuficiência hepática aguda grave;</p><p> Encefalopatia que surge em até 8 semanas do início da icterícia em pacientes sem</p><p>doença hepática prévia;</p><p> Critérios de O’Grady/Kings Collage ou critérios de Clichy/Beaujon.</p><p>• Não funcionamento primário do enxerto;</p><p> Até o sétimo dia do transplante.</p><p>• Anepático por trauma.</p><p>Técnica de Transplante</p><p>• Fígado cadavérico adulto pode ser dividido</p><p>em 2 enxertos funcionais (Split liver).</p><p> Segmento lateral esquerdo (segmentos II</p><p>e III) é usado para um receptor pediátrico;</p><p> Trissegmento direito (segmentos IV a VIII),</p><p>em receptor adulto.</p><p>• Doador vivo:</p><p> Transplante do lobo direito de pessoas</p><p>compatíveis é ressecado e implantado nos</p><p>receptores.</p><p>• Repique: realizado nos casos de polineuropatia amiloidótica familiar (PAF).</p><p> Paciente com PAF recebe o fígado cadavérico;</p><p> Outro paciente recebe o fígado do paciente com PAF.</p><p>*Importante: nos pacientes submetidos ao transplante há maior risco de linfoma de</p><p>células B e carcinoma de células escamosas da pele.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>121</p><p>Imunossupressão</p><p>• Indução de tolerância ao enxerto sem inviabilizar o sistema imune do receptor;</p><p>• Terapia dupla: prednisona + ciclosporina ou tacrolimo;</p><p>• Terapia tripla: prednisona + ciclosporina ou tacrolimo + azatioprina.</p><p>Complicações</p><p>Complicações Vasculares</p><p>• Hipotensão no pós-operatório imediato – hemorragia intraperitoneal;</p><p>• Trombose da artéria hepática ocorre em até 5% dos transplantes;</p><p>• Trombose da veia porta ocorre em até 3% dos transplantes, associada à trombose</p><p>portal prévia, estados de hipercoagulação ou hipoplasia em crianças;</p><p>• Obstrução da veia cava inferior (rara) – sintomas semelhantes aos da síndrome de</p><p>Budd-Chiari, tratada por meio de angioplastia e stent;</p><p>• Trombose da artéria hepática – avaliação com ecodoppler após 7 dias do transplante</p><p>(se presente, o paciente deve ser retransplantado).</p><p>Complicações Biliares</p><p>• Complicações mais comuns;</p><p>• Morbidade pós-operatória de ±35% e incidência de 10-25% – 3 primeiros meses;</p><p>• Fístulas biliares, estenose da via biliar, estenose isquêmica.</p><p>Complicações Infecciosas</p><p>• Infecção é a causa de morte mais frequente após o transplante (64% dos casos em</p><p>estudo realizado de 1982 a 1997) – bacterianas (48%), fúngicas (22%) e virais (12%).</p><p>• Tratamento profilático:</p><p> Sulfametoxazol-trimetoprima (1 comprimido, 1x/d, ou 2 comprimidos, 3x/sem);</p><p>- Administrado por 3-12 meses após o transplante.</p><p> Ganciclovir ou valganciclovir;</p><p> Fluconazol 200-400mg/d VO ou anfotericina 1-2mg/kg IV, 7-14 dias pós-operatório.</p><p>Rejeição Celular</p><p>• Rejeição do enxerto é a maior causa de morbidade e perda do órgão após</p><p>transplante – pode ser humoral, aguda (nos primeiros 90 dias) ou crônica;</p><p>• Tratada com altas doses de corticoide, que resolvem o problema em 70-80% dos</p><p>episódios (devendo-se ter cuidado nos pacientes com hepatite C, pois o corticoide está</p><p>associado a progressão da doença e mortalidade aumentada).</p><p> Menos de 10% desenvolvem resistência ao corticoide e podem ser tratados com</p><p>OKT3 (muromonab-CD3).</p><p>Disfunção Primária de Enxerto</p><p>• Falência primária do enxerto: ≤90 dias da cirurgia (menos de 5% dos casos);</p><p>• Cursa com encefalopatia, produção nula de bile, falência renal e coagulopatia,</p><p>relacionada principalmente à infiltração gordurosa do enxerto;</p><p>• Retransplante é a única alternativa no caso do não funcionamento primário;</p><p>• Sarcopenia – pós-transplante em 1/3 dos pacientes com cirrose hepática.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>122</p><p>Anatomia e Fisiologia das Vias Biliares</p><p>Anatomia</p><p>• Vesícula biliar:</p><p> Armazena em torno de 50mL de bile e tem capacidade</p><p>de concentrá-la em até 10x;</p><p> Formada pelo fundo (palpável), corpo e colo;</p><p> Possui íntima relação com o duodeno.</p><p>• Vias biliares: conduzem a bile do fígado para o duodeno.</p><p> Intra-hepática: canalículos e ductos biliares;</p><p> Extra-hepática: ducto hepático direito + ducto</p><p>hepático esquerdo → ducto hepático comum;</p><p> Ducto hepático comum + ducto cístico</p><p>(via acessória) → ducto colédoco;</p><p> Ducto colédoco (no trajeto final) é acompanhado</p><p>pelo ducto pancreático principal (de Wirsung), em</p><p>85% dos casos, e desemboca na ampola</p><p>hepatopancreática (ampola de Vater), que abre-se</p><p>na papila maior do duodeno (papila de Vater) na</p><p>segunda porção duodenal;</p><p> Esfíncter de Oddi encontra-se na papila maior</p><p>do duodeno – controle da secreção biliar e pancreática.</p><p>• Inervação:</p><p> Simpática: plexo celíaco;</p><p> Parassimpática: nervo vago.</p><p>- Causa contrações da vesícula biliar e relaxamento dos esfíncteres na ampola</p><p>hepatopancreática; entretanto, essas respostas geralmente são estimuladas pela CKK.</p><p>• Vascularização:</p><p> Artéria cística (ramo da artéria hepática direita);</p><p>- Irrigação da artéria cística: tronco celíaco → artéria hepática comum → artéria</p><p>hepática própria → artéria hepática direita.</p><p> Veia cística – drena nos ramos intra-hepáticos da veia porta.</p><p>*Importante: variantes anatômicas da artéria cística.</p><p>- Artéria hepática comum (variante mais comum);</p><p>- Artéria hepática esquerda ou gastroduodenal – passa anterior ao ducto colédoco ou</p><p>ao ducto hepático comum.</p><p>• Trígono cisto-hepático (triângulo de Calot):</p><p> Limites: ducto hepático comum (medial), ducto cístico</p><p>(lateral) e lobo hepático direito (superior);</p><p> Importante fator operatório durante a colecistectomia</p><p>(identificação do linfonodo de Mascagni para identificar a</p><p>artéria cística para sua ligadura e ligação da artéria cística).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>123</p><p>Fisiologia</p><p>• Bile: produzida continuamente pelos hepatócitos – contém ácidos biliares,</p><p>colesterol, fosfolipídios e pigmentos biliares.</p><p> Lançada no duodeno, predominantemente, nos períodos digestivos e em resposta à</p><p>presença de produtos da hidrólise lipídica no duodeno (principais estimuladores da</p><p>secreção biliar) – elevam a secreção de colecistoquinina (CCK);</p><p> Atua na emulsificação de lipídios → absorção na parte distal do intestino;</p><p> Bile é reabsorvida (circulação êntero-hepática) no íleo terminal.</p><p>*Importante: ressecção ileal, doença de Crohn, fístula biliar etc. podem reduzir a</p><p>reabsorção êntero-hepática → hepatócitos com maior síntese</p><p>de sais biliares</p><p>(produção diária de 5g/dia – perdas superiores a esta quantidade → síndrome</p><p>disabsortiva com esteatorreia e/ou colecistolitíase).</p><p>• Funções da bile:</p><p> Emulsificação de gordura → digestão (enzimas lipolíticas pancreáticas) e absorção</p><p>dos lipídios através da formação de micelas (duodeno e jejuno);</p><p>- Emulsificação auxilia na absorção de vitaminas lipossolúveis (ADEK).</p><p> Excreção de bilirrubina (produto final da destruição da hemoglobina) e colesterol.</p><p>• Componentes da bile:</p><p> Colesterol – bile é a única via de excreção do colesterol;</p><p> Ácidos biliares – sintetizados pelos hepatócitos a partir do colesterol por meio da</p><p>enzima 7-α-hidroxilase – atua na excreção de colesterol e em sua emulsificação;</p><p>- Responsável pela formação de micelas.</p><p> Fosfolipídios (lecitinas) – solubilizam o colesterol presente na bile;</p><p>- Quando o colesterol for superior à capacidade de a lecitina solubilizá-lo, ele pode</p><p>precipitar e vir a formar cálculos biliares de colesterol.</p><p> Pigmentos biliares – resultam da degradação da hemoglobina em bilirrubina.</p><p>• Metabolismo da bilirrubina:</p><p> Originam da degradação do heme da hemoglobina (80% ocorre por hemólise);</p><p> Bilirrubina indireta: insolúvel no plasma (lipossolúvel);</p><p>- Transportada por proteínas plasmáticas (albumina) até o fígado.</p><p> Metabolismo hepático: captação → conjugação (bilirrubina direta – hidrossolúvel)</p><p>→ excreção (canalículos, vias biliares, reabsorção, urina, fezes).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>124</p><p>4Fs – fat, female, fertility, forty</p><p>Colecistopatia Calculosa e Suas Complicações</p><p>Colecistolitíase</p><p>• Deposição de cálculos na vesícula;</p><p>• Elevada prevalência – 15-20%.</p><p>• Cálculos biliares podem ser de colesterol (80%) ou pigmentares (20%);</p><p>• 80-85% dos portadores são assintomáticos.</p><p> Risco cumulativo de tornar-se sintomático de 7,6%.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Obesidade;</p><p>• Idade (>40 anos);</p><p>• Gravidez;</p><p>• Sexo feminino;</p><p>• Parentes de 1º grau com história favorável;</p><p>• Fármacos – ceftriaxona, estrogênios pós-menopausa, ACO, clofibrato, octreotide;</p><p>• Doença ileal, ressecção ou desvio;</p><p>• Cirrose;</p><p>• Anemia hemolítica;</p><p>• Hipertrigliceridemia;</p><p>• Estase da vesícula biliar (diabetes mellitus, nutrição parenteral total, pós-vagotomia,</p><p>octreotide ou somatostatina, injúria da medula espinal);</p><p>• Obesidade (IMC >30), perda de peso rápida, perda de peso cíclica.</p><p>Fisiopatologia</p><p>Cálculos de Colesterol (Cálculos Amarelos)</p><p>• Cálculos puros (<10%);</p><p>• Cálculos mistos – colesterol (>70%),</p><p>sais de cálcio, sais biliares, proteínas etc.</p><p>*Importante: presença de vesícula é essencial – cria uma área de estase, além da</p><p>presença de mucina e outras proteínas produzidas pelo epitélio no local.</p><p>Hipersecreção de Colesterol e/ou Hipossecreção de Sais Biliares</p><p>• Supersaturação da bile com colesterol;</p><p>• Bile litogênica: ocorre quando a capacidade de solubilização do colesterol pela bile é</p><p>ultrapassada – há excesso de fatores pro-nucleação (ex. mucinas, fosfolipase C etc.) ou</p><p>deficiência dos fatores anti-nucleação (ex. apolipoproteínas A1 e A2, lecitina) →</p><p>nucleação de monoidrato de colesterol → formação de cristais.</p><p> Bile concentrada → barro/lama biliar (microlitíase – localizado na porção mais baixa</p><p>da vesícula), que pode regredir, persistir ou evoluir para cálculo;</p><p> Hipersecreção de muco → aprisionamento dos cristais → agregação em cálculos.</p><p>Hipomotilidade da Vesícula Biliar</p><p>• Estase de bile na vesícula → formação de cálculos;</p><p>• Causas: cirurgias, queimaduras, nutrição parenteral total (NPT), gestação e uso de</p><p>anticoncepcional combinado oral (ACO).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>125</p><p>Cálculos Pigmentares (Cálculos de Cálcio e de Bilirrubina)</p><p>• Cálculos pretos (bilirrubinato de cálcio): formados na vesícula.</p><p> Causas: estados hemolíticos, doença falciforme, talassemia, uso de prótese valvar,</p><p>cirrose hepática, infecção biliar bacteriana, síndrome de Gilbert, fibrose cística,</p><p>doenças ileais, ressecção ileal e by-pass ileal.</p><p>• Cálculos castanhos (sais de cálcio de bilirrubina não-conjugada com quantidades</p><p>variáveis de colesterol e proteína): formados no colédoco.</p><p> Formados em virtude de infecção biliar crônica – bactérias desconjugam bilirrubina.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria assintomático (80-85%);</p><p>• Colecistite aguda (6-11% dos sintomáticos);</p><p> 10% apresentam outras complicações → icterícia, colangite e pancreatite.</p><p>• Dor biliar (queixa principal);</p><p> Dor visceral no epigástrio ou hipocôndrio direito, pode irradiar para o ombro direito</p><p>e a escápula, dura entre 30 minutos a 5 horas – pode recorrer entre dias-meses;</p><p> Precipitada por refeição gordurosa (em geral não há evento estimulante).</p><p>• Ausência de febre e ausência de sinais de reação inflamatória.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia de abdome: exame de escolha (sensibilidade 84%, especificidade 99%).</p><p> Focos ecogênicos que causam uma sombra acústica posterior e são móveis.</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento conservador: elevada taxa de recidivas – alto risco cirúrgico/recusa do</p><p>paciente → ursodesoxicólico + litotripsia extracorpórea.</p><p>• Tratamento cirúrgico (colecistectomia): tratamento definitivo.</p><p> Laparoscópica (na maioria dos casos);</p><p> Aberta (hipertensão portal associada, reserva cardiopulmonar ruim, câncer de</p><p>vesícula suspeito ou confirmado, gravidez no terceiro trimestre, síndrome de Mirizzi).</p><p>Indicações de Colecistectomia</p><p>• Colelitíase sintomática (crises moderadas-graves recorrentes ou crise isolada grave);</p><p>• Profilática: anemia hemolítica, vesícula em porcelana, macrocálculo (>25mm), by-</p><p>pass gástrico, programação de transplante sólido, pólipo de alto risco (>10mm, >60</p><p>anos, crescimento em ecografia seriada) ou associado à cálculo, drenagem anômala.</p><p>Complicações da Colecistectomia</p><p>• Infarto agudo do miocárdio (complicação clínica mais frequente);</p><p>• Lesão das vias extra-hepáticas (complicação cirúrgica mais comum) – laparoscopia.</p><p>Risco de Complicações</p><p>• Cálculos grandes >2cm ou pequenos <0,5cm – risco de migração para o colédoco;</p><p>• Pacientes jovens, imunossuprimidos, transplantados;</p><p>• Vesícula em porcelana, pólipo >1cm, doença hemolítica crônica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>126</p><p>Colecistite Aguda</p><p>• Síndrome de dor no quadrante superior direito do abdome, febre e leucocitose,</p><p>associada aos cálculos na vesícula biliar.</p><p> Complicação grave mais comum da colecistolitíase.</p><p>• Acalculosa em ±10% dos casos de coleciste.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Inflamação mecânica causada pela obstrução do cístico → elevação da pressão</p><p>intraluminal vesical → acometimento vascular da vesícula (isquemia) e distensão;</p><p>• Inflamação química – liberação de lisolecitina e prostaglandinas;</p><p>• Camada protetora de muco de glicoproteínas é interrompida → exposição do epitélio</p><p>à ação detergente direta dos sais biliares.</p><p>*Importante: também pode haver infecção bacteriana na colecistite aguda em até 50%</p><p>dos pacientes, sendo a bactéria mais frequente a E. coli.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal em hipocôndrio direito;</p><p> Hipersensibilidade dolorosa à palpação moderada a grave (sinal de Murphy);</p><p>• Febre e leucocitose;</p><p>• Não há icterícia (não há obstrução do colédoco!).</p><p>Diagnóstico</p><p>Clínico</p><p>• Dor abdominal (hipocôndrio direito), febre, sinal de Murphy positivo.</p><p>Laboratoriais</p><p>• Leucocitose, provas inflamatórias elevadas;</p><p> Quadro clínico + leucocitose = sensibilidade de 97% e especificidade de 48%.</p><p>• Não há aumento de enzimas hepáticas, bilirrubinas, amilase e lipase.</p><p>Imagem</p><p>• Ecografia abdominal:</p><p> Sensibilidade de 88% e especificidade de 80%;</p><p> Espessamento (>4mm) ou edema da parede</p><p>vesicular</p><p>(duplo sinal da parede), Murphy ecográfico positivo.</p><p>• Colecintilografia:</p><p> Sensibilidade de 97% e especificidade de 90%;</p><p> Solicitado quando a ecografia é inconclusiva.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>127</p><p>Suspeita diagnóstica:</p><p>1 item A + 1 item B</p><p>Diagnóstico definitivo:</p><p>1 item A + 1 item B + 1 item C</p><p>Critérios Diagnósticos (Diretrizes de Tóquio)</p><p>A) Sinais inflamação local:</p><p>• Sinal de Murphy;</p><p>• Massa, dor, sensibilidade do QSD.</p><p>B) Sinais sistêmicos de inflamação:</p><p>• Febre;</p><p>• PCR elevada;</p><p>• Leucocitose.</p><p>C) Achados da imagem:</p><p>• Sinal de Murphy ecográfico;</p><p>• Espessamento da parede vesicular;</p><p>• Distensão vesicular;</p><p>• Cálculo impactado;</p><p>• Coleção pericolecística;</p><p>• Edema da parede vesicular.</p><p>Grau de Severidade da Colecistite Aguda (Diretrizes de Tóquio)</p><p>• Grau III (grave): disfunção orgânica (pelo menos um).</p><p> Cardiovascular, neurológica, respiratória, renal, hepática ou hematológica.</p><p>• Grau II (moderado) – pelo menos um dos seguintes:</p><p> Glóbulos brancos >18.000/mm³;</p><p> Massa dolorosa palpável no quadrante superior direito;</p><p> Duração dos sintomas >72 horas;</p><p> Marcador inflamação local (gangrena, colecistite enfisematosa, abscesso</p><p>pericolecístico, abscesso hepático, coleperitônio).</p><p>• Grau I (leve): não atende aos critérios dos graus II ou III.</p><p> Pode ser definido como colecistite aguda em paciente hígido, sem disfunção</p><p>orgânica ou com alterações inflamatórias leves da vesícula, tornando a colecistectomia</p><p>um procedimento seguro e com baixo risco cirúrgico.</p><p>*Legenda:</p><p>CCC VLP: colecistectomia videolaparoscópica/ DBEG: drenagem biliar ecoguiada</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>128</p><p>Tratamento</p><p>Medidas Gerais</p><p>• Hidratação, reposição hidroeletrolítica, dieta zero (NPO);</p><p>• Analgesia com AINEs ou opioides.</p><p>• Antibioticoterapia:</p><p> Ampicilina + sulbactam,</p><p> Piperacilina + tazobactam;</p><p> Ceftriaxona + metronidazol;</p><p> Imipenem ou meropenem;</p><p> Ciprofloxacino + metronidazol.</p><p>*Importante: colecistite em gestante.</p><p>- Baixo risco (ASA 2): 1-2º trimestre (VLP), 3º (ATB + postergar para pós-parto – 42d);</p><p>- Alto risco (>ASA 3) ou instável: drenagem percutânea.</p><p>Drenagem Biliar</p><p>• Drenagem biliar ecoguiada (DBE);</p><p>• CPRE + papilotomia + retirada de cálculos;</p><p>• Abordagem percutânea;</p><p>• Descompressão cirúrgica (dreno de Kehr).</p><p>Abordagem Cirúrgica Precoce</p><p>• Colecistectomia videolaparoscópica (preferencial);</p><p>• Aberta (DPOC grave, ICC com FE <20%).</p><p>Complicações</p><p>• Gangrena: complicação mais comum da colecistite (20% dos casos), que ocorre mais</p><p>em idosos, diabéticos e aqueles que demoram para procurar atendimento.</p><p> Suspeita-se caso o quadro clínico seja semelhante ao da sepse.</p><p>• Perfuração: geralmente acontece após o desenvolvimento de gangrena – muitas</p><p>vezes localizada, resultando em abscesso.</p><p> Menos comumente, a perfuração é livre para o peritônio → peritonite generalizada</p><p>– tais casos estão associados a alta taxa de mortalidade (manejo com</p><p>antibioticoterapia venosa e colecistectomia de emergência).</p><p>• Fístula colecistoentérica: pode resultar de perfuração da vesícula biliar diretamente</p><p>no duodeno ou no jejuno – formação é mais frequentemente causada pela pressão de</p><p>longa data dos cálculos do que pela colecistite aguda.</p><p>• Íleo biliar: passagem de um cálculo biliar (>2,5cm) por</p><p>meio de uma fístula colecistoentérica pode levar a</p><p>obstrução intestinal mecânica, geralmente no íleo</p><p>terminal (íleo biliar) – causa comum de obstrução de</p><p>obstrução intestinal em >65 anos.</p><p> Manejo com enterotomia proximal + colecistectomia;</p><p> Risco de recorrência.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>129</p><p>Outras Formas de Colecistite Aguda</p><p>Colecistite Aguda Alitiásica (ou Acalculosa)</p><p>• Representa 10% de todos os casos de colecistite aguda;</p><p>• Mais frequente em pacientes gravemente enfermos, com traumatismos,</p><p>queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes;</p><p>• Febre e leucocitose em paciente grave pode ser sinal de colecistite alitiásica;</p><p> Investigar com ecografia.</p><p>• Elevada taxa de mortalidade (40%);</p><p> Diagnóstico tardio → complicações (gangrena, perfuração, empiema ou colangite).</p><p>• Tratamento: colecistectomia de urgência + antibioticoterapia de amplo espectro.</p><p>Colecistite Enfisematosa</p><p>• Presença de gás na parede da vesícula;</p><p> Organismos formadores de gás (ex. Clostridium perfringens, Escherichia coli – 15%,</p><p>Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Klebsiella).</p><p>• Ocorre geralmente em homens >60 anos e diabéticos.</p><p>• Tratamento é a colecistectomia de urgência.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Semelhante ao da colecistite calculosa, porém de</p><p>instalação súbita e evolução mais rápida;</p><p>• Resposta inflamatória sistêmica mais intensa;</p><p>Exame de Imagem</p><p>• Radiografia de abdome: presença de gás na</p><p>topografia da vesícula biliar é patognomônica.</p><p>Síndrome de Mirizzi</p><p>• Causa de colecistite com icterícia (<1% dos casos);</p><p>• Obstrução do ducto hepático comum causada por compressão de cálculo grande em</p><p>infundíbulo (bolsa de Hartmann) ou ducto cístico;</p><p>• Tratamento com colecistectomia com derivação biliodigestiva.</p><p>Classificação de CSENDES</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>130</p><p>Coledocolitíase</p><p>• Presença de cálculos na via biliar principal.</p><p>Classificação</p><p>• Primário: formam-se na própria via biliar principal.</p><p> Fatores predisponentes: corpos estranhos, estenoses ou cistos nas vias biliares.</p><p>• Secundário (mais comum): formam-se na vesícula biliar e migram para o colédoco.</p><p> Cálculos residuais ou retidos: <2 anos da cirurgia;</p><p> Cálculos primários ou recidivantes: >2 anos da cirurgia.</p><p> Deve-se investigar a causa da obstrução primária do colédoco → infecção,</p><p>parasitose, estenose, tumor, má drenagem etc.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos;</p><p>• Icterícia obstrutiva → colúria e hipocolia/acolia;</p><p>• Complicações – pancreatite aguda (biliar), colangite, injuria real aguda (rara).</p><p>Diagnóstico e Tratamento</p><p>Laboratoriais</p><p>• Elevação de fosfatase alcalina, TGO, TGP, bilirrubina (com predomínio da direta).</p><p>Exame de Imagem (Confirmação Diagnóstica)</p><p>• Ecografia (exame inicial): pode definir o diagnóstico sem a necessidade de outros</p><p>exames de imagem, desde que se evidencie a presença de cálculo;</p><p> Caso não evidencie presença de cálculo → ressonância magnética.</p><p>• Tomografia: diagnóstico diferencial (principalmente pâncreas);</p><p>• Colangiorressonância: possibilita reconstrução das vias biliares.</p><p>Tratamento Endoscópico ou Cirúrgico</p><p>CPRE com Papilotomia</p><p>• Cateterização do colédoco e colangiografia retrógrada para confirmação diagnóstica,</p><p>abertura da papila e varredura das vias biliares com a retirada dos cálculos;</p><p>• Abordagem mais frequente e mais comum;</p><p>• Pode ser feita no pré-operatório, intraoperatório e pós-operatório;</p><p>• Complicações: pancreatite, sangramento, perfuração duodenal, colangite.</p><p>Cirurgia (Laparoscópica ou Aberta)</p><p>• Coledocotomia à Kehr: abertura do colédoco após colangiografia intraoperatória,</p><p>retirada dos cálculos e colocação de um dreno “em T” (dreno de Kehr) para a</p><p>drenagem biliar e prevenção de fístulas e estenoses biliares;</p><p>• Exploração laparoscópica transcoledociana;</p><p>• Derivação biliodigestiva (conduta de exceção): deficiência de drenagem</p><p> Colédoco dilatado >2cm → indicação de drenagem com anastomose biliodigestiva.</p><p>- Hepatojejunoanastomose ou hepatoduodenoanastomose.</p><p>*Importante: colecistectomia é necessária (vesícula é a fonte dos cálculos).</p><p>8</p><p>Sintomas muito sugestivos DRGE</p><p>Ausência de lesão</p><p>endoscópica não</p><p>exclui DRGE</p><p>(25-40% dos casos</p><p>de pacientes com</p><p>sintomas típicos).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Essencialmente clínico:</p><p> Pirose ou regurgitação (ou ambos);</p><p> Ocorre após as refeições;</p><p> Aliviados com antiácidos;</p><p> Pioram com o decúbito.</p><p>• Exames complementares:</p><p> Endoscopia digestiva alta (EDA);</p><p> Seriografia de esôfago (SEED);</p><p> pHmetria;</p><p> Manometria;</p><p> Impedanciometria.</p><p>Endoscopia Digestiva Alta (EDA)</p><p>• Idade >40 anos;</p><p>• Manifestações de alarme e/ou atípicas;</p><p>• Evolução desfavorável com tratamento;</p><p>• Pesquisa de esôfago de Barrett;</p><p>• Excluir outras doenças (ex. tumores) – realizar biópsias;</p><p>• Detectar complicações que podem influenciar na terapêutica.</p><p>*Observação: biópsias devem ser realizadas em úlceras, estenoses ou esôfago de</p><p>Barrett (deve-se biopsiar os quatro quadrantes da JGE, a cada 1-2cm).</p><p>*Importante: esofagite grau C e D são bastante sugestivas de DRGE e dispensa a</p><p>realização da pHmetria para o diagnóstico.</p><p>Classificação de Los Angeles – Estadiamento endoscópico</p><p>Grau A ≥1 ruptura da mucosa, ≤5mm de comprimento cada;</p><p>Grau B</p><p>≥1 ruptura da mucosa, >5mm de comprimento, mas não contínua entre as partes</p><p>superiores das dobras adjacentes da mucosa;</p><p>Grau C</p><p>≥1 ruptura da mucosa é contínua entre as partes superiores das dobras</p><p>adjacentes da mucosa, mas não é circunferencial;</p><p>Grau D Ruptura da mucosa envolve ao menos 3/4 da circunferência luminal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>9</p><p>Seriografia (Radiografia) de Esôfago, Estômago e Duodeno – SEED</p><p>• Determina a anatomia do esôfago e do estômago proximal;</p><p>• Diagnósticos diferencias de tumores, divertículos e hérnias;</p><p>• Planejamento pré-operatório (pouco utilizado na DRGE).</p><p>pHmetria</p><p>• Melhor método para detectar refluxo ácido;</p><p>• Padrão-ouro para o diagnóstico da DRGE (ácida).</p><p> DRGE → pH <4 por mais de 4% do tempo.</p><p>• Variáveis analisada:</p><p> Número de episódios >5 minutos;</p><p> Tempo do episódio de refluxo mais longo;</p><p> Fórmula com peso para cada item pela capacidade de causar lesão (escore de</p><p>Demeester deve ser >14,7) – parâmetros envolvido incluem o número de episódios,</p><p>episódio mais longo, tempo total de pH <4 (supino e ortostático).</p><p>*Observação: pHmetria é inconveniente pela presença do cateter nasal por 24 horas.</p><p>Impedanciometria e Impedâncio-pHmetria</p><p>• Avalia a presença e movimento do “bolo” no interior esofágico;</p><p> Anterógrada (deglutido) e retrógrada (refluxo).</p><p>• Mede a resistência elétrica entre dois eletrodos.</p><p> Líquido iônico: impedância cai;</p><p> Gás: impedância aumenta.</p><p>• Simultaneamente mede o pH e a impedância em múltiplos níveis;</p><p>• Útil para sintomas persistentes apesar de uso de inibidor de bomba de prótons,</p><p>sintomas respiratórios e sintomas atípicos, além de pós-operatório com sintomas;</p><p>• Padrão-ouro para a detecção do refluxo não ácido – auxilia na diferenciação de</p><p>refluxo não ácido de outras causas de sintomas persistentes de refluxo</p><p>gastroesofágico.</p><p>Manometria Esofágica</p><p>• Padrão-ouro para avaliar a função motora do corpo esofágico e do EEI;</p><p> Grau de incompetência do EEI, motilidade ineficaz do corpo, pressão, comprimento</p><p>global e comprimento abdominal do EEI.</p><p>• Localização da JEG para posicionar o eletrodo da pHmetria;</p><p>• Exclui distúrbios da motilidade (ex. acalasia);</p><p>• Suspender IBP 4-7 dias antes do exame (em geral, 5 dias).</p><p>*Observação: pressão normal do EEI (12-30mmHg).</p><p>- EEI defeituoso → pressão média <6mmHg, comprimento global <2cm, comprimento</p><p>abdominal <1cm.</p><p>*Importante: fundamental no estudo pré-operatório dos candidatos à cirurgia</p><p>(investigação da eficiência da peristalse esofágica – risco de disfagia, se incompetente).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>10</p><p>IBP dose plena (ex. omeprazol 40mg/dia,</p><p>esomeprazol 40mg/dia) por 4 semanas.</p><p>Tratamento</p><p>• Objetivos do tratamento:</p><p> Remissão dos sintomas;</p><p> Cicatrização das lesões;</p><p> Prevenção das recidivas;</p><p> Evitar complicações.</p><p>• Tratamento empírico/teste terapêutico: sem necessidade de endoscopia.</p><p> Sintomas típicos;</p><p> Ausência de sinais de alarme;</p><p> Pacientes <40 anos.</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Medidas Comportamentais</p><p>• Evitar cintas modeladoras e cintos apertados;</p><p>• Evitar AINEs, cuidados com colinérgicos, teofilina, bloqueadores de canal de cálcio;</p><p>• Perda de peso, suspensão do tabagismo;</p><p>• Elevar a cabeceira;</p><p>• Refeições fracionadas e pouco volumosas;</p><p>• Não comer e deitar em seguida (aguardar 2 horas);</p><p>• Evitar alimentos gordurosos, chocolate, café, álcool, menta, hortelã, bebidas</p><p>gaseificadas, além daqueles alimentos que não são tolerados.</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>• Procinéticos (domperidona, bromoprida, metoclopramida);</p><p>• Outros: sucralfato, antiácidos, bloqueadores H2.</p><p>• Inibidores da bomba de prótons:</p><p> Escolha para alivio dos sintomas e cicatrização das lesões – há equivalência entre</p><p>os diferentes IBPs (ex. omeprazol, esomeprazol etc.);</p><p> Dose plena (omeprazol 40mg/d, lansoprazol 30mg/d, pantoprazol 40mg/d etc.);</p><p> Manutenção para sintomas recorrentes com metade da dose e medidas</p><p>comportamentais por 3-6 meses.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Indicações</p><p>• Tratamento clínico prolongado e dependente de medicação;</p><p>• Não recomendado para pacientes que não respondem ao inibidores da bomba de</p><p>prótons, sejam sintomas típicos ou atípicos;</p><p>• Manifestações atípicas cujo refluxo foi devidamente comprovado;</p><p>• Necessário manutenção com inibidores da bomba de prótons, especialmente em <40</p><p>anos de idade;</p><p>• Impossibilidade de arcar com os custos;</p><p>• DRGE complicada: evidência de lesão esofágica grave (úlcera, estenose, Barrett),</p><p>grandes hérnias hiatais sintomáticas.</p><p> Reavaliar diagnóstico de casos sem nenhuma resposta à medicação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>11</p><p>Avaliação Pré-Operatória</p><p>• EDA: avaliação de sinais de malignidade;</p><p>• Manometria: avaliação da motilidade do esôfago;</p><p>• Estudos de esvaziamento gástrico.</p><p>Cirurgia</p><p>• Selecionar bem os pacientes para cirurgia.</p><p>• Fundoplicatura à Nissen (total – 360°) ou</p><p>parcial tipo Toupet-Lind (180-270°):</p><p> Técnicas cirúrgicas mais comumente</p><p>utilizadas para a correção de DRGE.</p><p>a) Nissen: mais utilizada e considerada efetiva</p><p>contra o refluxo – VPL (via de escolha);</p><p>b) Parcial: preferíveis aos pacientes com</p><p>alteração na motilidade esofágica, pelo risco de</p><p>sintomas obstrutivos com a válvula total</p><p>(importância da manometria prévia).</p><p>Bons candidatos para cirurgia Maus candidatos para cirurgia</p><p>Escore anormal de pH de 24 horas Sintomas atípicos</p><p>(sem documentação do refluxo) Sintomas típicos</p><p>Melhora sintomática com medicação Vomitadores</p><p>IMC <35 pHmetria normal</p><p>Jovens Desordem motora severa</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>12</p><p>Tipos de Válvula</p><p>• Não há conclusões quanto a melhor válvula;</p><p>• Fundoplicatura total: mais disfagia no pós-operatório (transitória), porém parece ser</p><p>efetiva por mais tempo;</p><p>• Diferença entre a abordagem tradicional vs. laparoscópica: mesma eficácia, porém a</p><p>VPL é mais fácil, com melhor pós-operatório, e menor incidência de hérnias.</p><p>*Importante: se disfagia pré-operatória → fundoplicatura parcial.</p><p>Compilações Cirúrgicas</p><p>• Taxa de mortalidade <5%;</p><p>• Disfagia transitória de 2-12 semanas é comum (associado a fundoplicatura total);</p><p> 10% passam após 3 meses, 2% após 12 meses.</p><p>• Incapacidade de vomitar e eructar;</p><p>• Flatulência – gas bloat (diminuição do esvaziamento gástrico).</p><p>Resultados</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>131</p><p>Colangite Aguda</p><p>• Infecção bacteriana dos ductos biliares;</p><p>• Principal causa de colangite aguda é a coledocolitíase (60% dos casos).</p><p> Ecografia abdominal (se negativa → colangiorressonância).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Obstrução das vias biliares → estase biliar → proliferação bacteriana;</p><p>• Infecção por bactérias Gram negativas (ex. E. coli – 25-50%, K. pneumoniae – ±20%,</p><p>Enterococcus – 10-20%) e outros (ex. Bacteriodes, Clostridium).</p><p>Causas</p><p>• Coledocolitíase;</p><p>• Tumores malignos, estenoses benignas, obstrução por corpo estranho ou parasitário;</p><p>• Manipulação da via biliar (ex. CPRE);</p><p>• Anastomose bilioentérica.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tríade de Charcot</p><p>• Dor (cólica biliar), icterícia (90%), febre com calafrios;</p><p> Ocorre em 60% dos pacientes com colangite aguda;</p><p> Sintoma mais frequente é a febre (90% dos pacientes).</p><p>• Dor (distensão vesicular);</p><p>• Icterícia (obstrução do ducto colédoco → aumento de bilirrubina direta → colúria);</p><p>• Febre com calafrios (toxinas das bactérias Gram negativas estimulam leucócitos a</p><p>produzirem IL-1 e TNF → aumento do limiar no centro de regulação térmica).</p><p>Pêntade de Reynolds</p><p>• Tríade de Charcot + choque + depressão do SNC;</p><p>• Forma mais grave da colangite (colangite tóxica);</p><p>• Distensão dos ductos biliares com material supurativo;</p><p>• Sinais de sepse.</p><p>Diagnóstico Laboratorial</p><p>• Leucocitose com desvio a esquerda;</p><p>• Hiperbilirrubinemia (predomínio de bilirrubina direta);</p><p>• Aumento de fosfatase alcalina, GGT, TGO, TGP.</p><p>Tratamento</p><p>• Reposição volêmica;</p><p>• Antibioticoterapia (ex. ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam,</p><p>levofloxacino + metronidazol).</p><p>Desobstrução da Via Biliar</p><p>• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) + drenagem da via biliar.</p><p> Se coledocolitíase complicada + colangite → esfincterotomia + retirada dos cálculos;</p><p> Colangite supurativa → CPRE de urgência.</p><p>• Drenagem biliar trans-hepática percutânea (CTP).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>132</p><p>Bilirrubina direta é a única que pode ser excretada na</p><p>urina (hidrossolúvel), a bilirrubina indireta viaja ligada</p><p>na albumina que não é filtrada pelos glomérulos.</p><p>Icterícia e Icterícia Obstrutiva</p><p>Icterícia</p><p>• Bilirrubina sérica >2mg/dL (visível quando bilirrubina direta >3mg/dL).</p><p>Principais Causas de Icterícia</p><p>• Doenças metabólicas;</p><p>• Doenças hepatocelulares;</p><p>• Doenças hepatocanaliculares;</p><p>• Obstrução ao fluxo de bile extra-hepático.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Coloração amarelada da pele, escleras e mucosas;</p><p>• Colúria;</p><p>• Hipocolia/acolia;</p><p>• Prurido.</p><p>Icterícia por Hiperbilirrubinemia Não-Conjugada (Indireta)</p><p>• Produção excessiva de bilirrubina (ex. hemólise aumentada) que supera a capacidade</p><p>do fígado de captar, conjugar e excretar;</p><p>• Defeito no captação (ex. shunts portossistêmicos, fármacos, síndrome de Gilbert);</p><p>• Defeito na conjugação (ex. icterícia fisiológica do recém-nascido, doença de Wilson,</p><p>síndrome de Crigler-Najjar, doença de Gilbert).</p><p>Icterícia por Hiperbilirrubinemia Conjugada (Direta)</p><p>• Pode haver colúria, hipocolia/acolia fecal;</p><p>• Deficiente excreção da bilirrubina direta.</p><p> Alterações intra-hepáticas – nível hepatocelular e canalicular;</p><p> Condições extra-hepáticas – obstáculo ao fluxo de bile.</p><p>*Importante: elevação da bilirrubina direta não ocorre apenas por obstrução.</p><p>Outras Causas de Elevação de Bilirrubina Direta</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>133</p><p>Síndrome colestática</p><p>Icterícia Obstrutiva</p><p>• Obstrução ao fluxo de bile extra-hepático (abaixo da confluência dos ductos</p><p>hepáticos direito e esquerdo).</p><p>Aspectos Clínicos</p><p>• Icterícia;</p><p>• Colúria;</p><p>• Hipocolia ou acolia;</p><p>• Prurido.</p><p>Laboratoriais</p><p>• Enzimas hepáticas e pancreáticas;</p><p>• Marcadores inflamatórios;</p><p>• Provas de coagulação.</p><p> Vitamina K é lipossolúvel e depende da bile para a sua absorção.</p><p>Exames de Imagem</p><p>Ecografia</p><p>• Primeiro exame a ser solicitado na suspeita de icterícia obstrutiva;</p><p>• Dilatação dos canais biliares extra-hepáticos >10mm ou intra-hepáticos >4mm</p><p>sugere obstrução biliar.</p><p>*Importante: principal causa de icterícia obstrutiva é a obstrução ao fluxo de bile</p><p>extra-hepático por coledocolitíase.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>134</p><p>Tomografia Computadorizada</p><p>• Bom para avaliar pâncreas e fígado – não é bom para vias biliares;</p><p>• Útil para identificação do local e da causa da obstrução biliar extra-hepática;</p><p>• Útil no estadiamento de neoplasias e na suspeita de lesões extrínsecas.</p><p>Ressonância Magnética</p><p>• Reconstrução da via biliar – colangiorressonância;</p><p> Exame de escolha para coledocolitíase.</p><p>• Excelente para a visualização completa das vias biliares e identificação de suas</p><p>doenças mais comuns.</p><p>Ecoendoscopia</p><p>• Exame de escolha para microcálculos biliares;</p><p>• Elevado custo;</p><p>• Identificação de uma pequena lesão na parede duodenal</p><p>e na região periampular, passível até de punção para</p><p>citologia, além de eventuais biópsias endoscópicas.</p><p>Duodenoscopia</p><p>• Exame de escolha para neoplasia de papila;</p><p>• Mesmo método utilizado na colangiopancreatografia</p><p>retrógrada endoscópica (CPRE) – deve ser somente</p><p>terapêutica, pelo alto risco de complicações.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>135</p><p>Afecções da Vesícula Biliar e das Vias Biliares</p><p>Vesícula em Porcelana</p><p>• Extensa calcificação das paredes da vesícula (raro).</p><p> 95% associada à colelitíase;</p><p> 5x mais comum em mulheres;</p><p> Mais comum em idosos.</p><p>• Variante incomum da colecistite crônica.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia – vesícula opaca;</p><p>• Ecografia – vesícula calcificada com sombra acústica posterior.</p><p>Tratamento</p><p>• Colecistectomia (devido ao risco de câncer vesicular).</p><p>Pólipos de Vesícula</p><p>• Lesão pré-maligna – pólipo adenomatoso;</p><p>• Risco de câncer vesicular.</p><p>Ecografia</p><p>• Pólipos imóveis, sem sombra acústica posterior.</p><p>• Características benignas:</p><p> Tamanho: <5mm (quase sempre de colesterol), 5-10mm (acompanhamento);</p><p> Morfologia: pediculado;</p><p> Número: >50% dos pólipos de colesterol são múltiplos;</p><p> Crescimento: tamanho estável;</p><p> Realce na TC/RM: semelhante ao resto da parede da vesícula biliar.</p><p>• Características malignas:</p><p> Tamanho: >10mm;</p><p> Morfologia: séssil (e localizados no infundíbulo);</p><p> Número: lesão única;</p><p> Crescimento: aumento de tamanho (≥5mm em 6 meses);</p><p> Realce na TC/RM: maior que a parede normal da vesícula biliar.</p><p>Tratamento (Colecistectomia)</p><p>• Pólipos associados a presença de cálculos;</p><p>• Pólipo >1cm;</p><p>• Pólipos com crescimento acelerado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>136</p><p>Câncer de Vesícula</p><p>• Tumor raro;</p><p>• Neoplasia maligna mais comum da árvore biliar;</p><p> Presente em 0,50% de todas as colecistectomias → anatomopatológico.</p><p>• Mais comum no sexo feminino e na 7ª década de vida;</p><p>• Grave → mau prognóstico;</p><p>• Diagnóstico tardio;</p><p>• Sobrevida em 5 anos (±5%);</p><p>• Baixo índice de ressecabilidade.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Litíase biliar (70-90% dos casos);</p><p> Dimensões do cálculo (>3cm);</p><p> Vesícula em porcelana;</p><p> Pólipos >1cm;</p><p> Cistos de colédoco;</p><p> Doença inflamatória intestinal crônica;</p><p> Idade avançada.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Tipo histológico:</p><p> Adenocarcinoma – mais frequente;</p><p>- Cirroso, mucinoso e papilar (este possui o melhor prognóstico).</p><p> Carcinoma indiferenciado, carcinoma de células escamosas, carcinoma oat cells,</p><p>tumores carcinoide.</p><p>• Disseminação:</p><p> Linfática, hematogênica, transperitonial e intraductal;</p><p> Vesícula tem parede fina e não tem camada muscular da mucosa → fácil invasão.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria assintomático nas fases iniciais;</p><p>• Dor abdominal, vesícula palpável e indolor (sinal de Courvoisier);</p><p>• Icterícia obstrutiva;</p><p>• Perda de peso, anorexia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia abdominal: exame inicial.</p><p> Espessamento focal ou calcificação mural;</p><p> Perda da interface entre a vesícula e o fígado;</p><p> Infiltração hepática direta.</p><p>• Tomografia abdominal com contraste:</p><p> Espessamento focal e borramento da gordura ao redor da vesícula.</p><p>• Ressonância ou colangiorressonância:</p><p> Fornece informações sobre extensão da doença e ressecabilidade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>137</p><p>Estadiamento</p><p>• Tumor primário:</p><p> Tx – tumor primário não acessível;</p><p> T0 – sem evidência de tumor primário;</p><p> Tis – carcinoma in situ;</p><p> T1 – invade a lâmina própria ou a muscular;</p><p>- T1a – tumor que invade a lâmina própria;</p><p>- T1b – tumor que invade a muscular.</p><p> T2 – tumor que invade o tecido conectivo perimuscular;</p><p> T3 – tumor que perfura a serosa (peritônio visceral) e/ou invade diretamente o</p><p>fígado e/ou outros órgãos ou estruturas adjacentes como estômago, duodeno, cólon,</p><p>pâncreas, omento ou ductos biliares extra-hepáticos;</p><p> T4 – tumor que invade a veia porta principal ou a artéria hepática ou invade dois ou</p><p>mais órgãos ou estruturas extra-hepáticas.</p><p>• Linfonodos regionais:</p><p> Nx – linfonodos regionais que não podem ser acessados;</p><p> N0 – sem metástase linfonodal regional;</p><p> N1 – metástase para linfonodos ao longo do ducto cístico, colédoco, artéria</p><p>hepática e/ou veia porta;</p><p> N2 – metástase para linfonodos periaórticos, pericava, artéria mesentérica superior</p><p>e/ou artéria celíaca.</p><p>• Metástase à distância:</p><p> M0 – ausência de metástase à distância;</p><p> M1 – metástase à distância.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Tis e T1a a colecistectomia é suficiente → cura;</p><p>• T1b → colecistectomia + ressecção em cunha do fígado;</p><p>• T2 → ressecção dos segmentos 4 e 5 das vias biliares + linfadenectomia;</p><p>• A partir de T3, em geral, são poucos responsivos ao manejo cirúrgico → tratamento</p><p>paliativo (quimioterapia ou radioquimioterapia).</p><p>• Câncer incidental durante colecistectomia:</p><p> Exploração e nova ressecção, se doença em estádio T2 ou maior;</p><p> Benefício controverso na doença T1, sendo sugerida reexploração, se doença T1b,</p><p>mas não na T1a.</p><p>• Contraindicações à ressecção:</p><p> Metástase hepática, metástase peritoneal;</p><p> Envolvimento de linfonodos N2 (celíacos, peripancreáticos, periduodenais ou</p><p>mesentérico superior);</p><p> Ascite maligna;</p><p> Envolvimento extenso do ligamento hepatoduodenal;</p><p> Englobamento ou oclusão de vasos maiores.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>138</p><p>Cistos de Colédoco</p><p>• Raro no ocidente (1:1.000.000), mais comum na Ásia (Japão – 1:1000);</p><p>• Dilatações congênitas dos ductos biliares (intra-hepáticas ou extra-hepáticas);</p><p>• Pode acometer qualquer idade;</p><p> População mais atingida é a pediátrica;</p><p> 20% dos casos ocorre em adultos.</p><p>• Mais comum em mulheres (de 3:1 a 8:1);</p><p>• Tríade clássica → dor abdominal, icterícia e massa palpável;</p><p>• Diagnóstico por exame de imagem (ecografia abdominal).</p><p>• Fator de risco para colangiocarcinoma (30%).</p><p>• Classificação de Todani:</p><p>• Tratamento dos cistos de colédoco:</p><p> Ressecção cirúrgica;</p><p> Derivação biliodigestiva.</p><p>• Doença de Caroli: mais importante das doenças policísticas.</p><p> Doença das vias biliares, hereditária, diagnosticada em adultos jovens;</p><p> Dilatações saculares multifocais e irregularidades dos ductos biliares intra-</p><p>hepáticos, associadas ou não a fibrose hepática congênita;</p><p> Múltiplos cálculos de bilirrubinato de cálcio → risco de colangite;</p><p> RNM (melhor acurácia), mas normalmente o diagnóstico inicial se faz por ecografia.</p><p> Tratamento definitivo: transplante hepático.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>139</p><p>Anatomia e Fisiologia do Pâncreas</p><p>Anatomia</p><p>• Órgão retroperitoneal localizado posterior ao estômago e tem a forma do “J”, em</p><p>posição horizontal – mede cerca de 10-20cm e pesa em torno de 70-110g no adulto;</p><p>• Glândula mista – possui uma porção tanto endócrina quanto exócrina.</p><p> Pâncreas endócrino – ilhotas de Langerhans, que apresenta as células beta</p><p>(produtoras de insulina e peptídeo C), alfa (produtoras de glucagon), delta (produtoras</p><p>de somatostatina) e PP (produtoras de polipeptídio pancreático);</p><p> Pâncreas exócrino – produção de bicarbonato e enzimas digestivas.</p><p>• Dividido em cabeça, colo (istmo), corpo e cauda:</p><p>a) Cabeça: aderida intimamente (por tecido conjuntivo) à curvatura em “C” do</p><p>duodeno de modo que a ressecção cirúrgica de toda a cabeça do pâncreas envolve</p><p>obrigatoriamente a retirada do duodeno;</p><p> Processo uncinado: variável extensão posterolateral da cabeça, que passa através</p><p>dos vasos retropancreáticos (artéria e veia mesentéricas superiores) e anteriormente à</p><p>veia cava inferior e à aorta.</p><p>b) Colo (istmo): junção da cabeça com o corpo, transição na incisura pancreática</p><p>(delimitada pela veia mesentérica superior), formação da veia porta posteriormente.</p><p> Cobre os corpos vertebrais L1 e L2 no plano transpilórico – traumas na região podem</p><p>lesionar o pâncreas.</p><p>c) Corpo: continua a partir do colo, à direita dos vasos mesentéricos superiores.</p><p> Limite posterior: aorta (nível de L2), plexo celíaco e mesentérico superior;</p><p> Limite anterior: bolsa omental e estômago;</p><p> Limite inferior: alças do intestino delgado;</p><p> Limite superior: vasos esplênicos</p><p>d) Cauda: unida ao baço pelo ligamento pancreático-esplênico e tem íntima relação</p><p>com as ramificações da artéria esplênica (hilo do baço).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>140</p><p>Arterial gastroduodenal</p><p>Arterial mesentérica superior</p><p>• Anatomia dos ductos pancreáticos:</p><p>a) Ducto pancreático principal (ducto de Wirsung):</p><p> Inicia na cauda do pâncreas e percorre em direção à cabeça;</p><p> Une-se à porção intrapancreática do ducto colédoco → ampola hepatopancreática</p><p>(ampola de Vater) → abertura na porção (D2) do duodeno, na papila duodenal maior.</p><p>b) Ducto pancreático acessório (ducto de Santorini):</p><p> Inicia-se na cabeça do pâncreas a partir do ducto pancreático principal;</p><p> Responsável pela drenagem da parte anterior da cabeça do pâncreas;</p><p> Abre-se na papila menor do duodeno (2-3cm acima da papila maior).</p><p>*Observação: ducto de Wirsung tem a mesma origem embriológica da cabeça do</p><p>pâncreas e do processo uncinado, enquanto que a ducto de Santorini tem a mesma</p><p>origem embriológica do corpo e da cauda.</p><p>• Vascularização arterial:</p><p>a) Cabeça: artéria gastroduodenal e artéria mesentérica superior.</p><p> Artéria pancreático-duodenal superior anterior;</p><p> Artéria pancreático-duodenal superior posterior.</p><p> Artéria pancreático-duodenal inferior anterior;</p><p> Artéria pancreático-duodenal inferior posterior.</p><p>b) Corpo e cauda: ramos da artéria esplênica.</p><p> Artéria pancreática magna: ramo mais calibroso da artéria esplênica.</p><p>• Vascularização venosa:</p><p> Veias pancreático-duodenais superiores: drenagem para a veia porta;</p><p> Veias pancreático-duodenais inferiores: drenam para a mesentérica superior;</p><p> Veias do corpo: drenam para a veia esplênica → veia porta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>141</p><p>Embriologia</p><p>• Desenvolvimento embriológico:</p><p> 5-8ª semana – fusão de uma porção dorsal (que formará o corpo e a cauda) e uma</p><p>ventral e bífida (que formará a cabeça);</p><p> Dois brotos endodérmicos do duodeno primitivo – brotos ventral e dorsal.</p><p>- Broto dorsal → corpo e a cauda;</p><p>- Broto ventral → cabeça;</p><p> Processo uncinado gira atrás da artéria mesentérica superior.</p><p>• Pancreas divisum – malformação pancreática:</p><p> Variação mais comum da formação do ducto pancreático;</p><p> Acomete 4-10% da população;</p><p> Ausência de fusão dos brotos ventral e dorsal;</p><p> Maior porção do pâncreas drena para a papila menor (ducto de Santorini);</p><p> Maioria assintomática;</p><p> Associada a dor abdominal crônica? Pancreatite idiopática?;</p><p> Tratamento é desnecessário na maioria dos casos.</p><p>- Questionável mesmo em sintomáticos – papilotomias? Próteses?</p><p>• Pâncreas anular:</p><p> Anel de tecido pancreático, que circunda a porção descendente do duodeno;</p><p> Falha do botão ventral em girar, causando o fechamento do duodeno;</p><p>- Os dois componentes da porção pancreática ventral se fundem e fazem uma rotação</p><p>em torno do duodeno, colocando-se sob a porção pancreática dorsal;</p><p>- Dois componentes do broto ventral migram em sentidos opostos e formam um anel</p><p>pancreático, parcial em cerca de 75% dos casos.</p><p> Exames de imagem – radiografia de abdome com “sinal da dupla bolha” é sugestivo,</p><p>exame padrão é a tomografia ou a ressonância.</p><p> Tratamento consiste na derivação cirúrgica → duodenoduodenostomia,</p><p>duodenojejunostomia ou gastrojejunostomia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>142</p><p>Ativadas no duodeno</p><p>Fisiologia</p><p>• Glândula mista – possui uma porção tanto endócrina quanto exócrina:</p><p> Pâncreas endócrino: secreção endócrina é produzida nas células localizadas nas</p><p>ilhotas de Langerhans;</p><p> Pâncreas exócrino: secreção com função digestiva (proteases, amilases,</p><p>lipases, nucleases) e bicarbonato (neutraliza o quimo ácido proveniente do estômago).</p><p>• Estrutura tubuloacinar da glândula tem variedade de tipos de células, incluindo as</p><p>das ilhotas de Langerhans;</p><p>• Inervação parassimpática e simpática distribuída para ilhotas e ácinos;</p><p>• Secreções são controladas por estímulo endócrino e autonômico.</p><p>• Funções endócrinas:</p><p> Células alfa secretam glucagon;</p><p> Células beta (ilhotas centrais) secretam insulina;</p><p> Células delta secretam somatostatina;</p><p> Células F ou PP secretam polipeptídeo pancreático;</p><p> Células das ilhotas também produzem peptídeo intestinal vasoativo (VIP),</p><p>serotonina, neuropeptídeo Y e peptídeo liberador de gastrina (GRP).</p><p>• Funções exócrinas:</p><p> Mediada pela secretina e CKK – secretadas pelos epitélios duodenal e jejunal;</p><p> Células acinares secretam amilase, lipase, tripsinogênio, quimiotripsinogênio,</p><p>carboxipeptidase e cloreto;</p><p> Células ductais secretam bicarbonato;</p><p> Estímulo secretomotora vagal.</p><p>• Componentes enzimáticos do suco pancreático:</p><p> Proteases: secretadas em forma de zimogênio inativa</p><p>(tripsinogênio, quimiotripsinogênio, pro-carboxipeptidase);</p><p>- Formas ativas → tripsina, quimiotripsina e carboxipeptidase.</p><p> Amilase: secretada na forma ativa (α-amilase);</p><p> Lipases: triacilglicerol hidrolase, hidrolase de éster do colesterol e fosfolipase A2.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>143</p><p>70-80% dos casos</p><p>Pancreatite Aguda</p><p>• Inflamação aguda do parênquima pancreático, com acometimento variável das</p><p>estruturas peripancreáticas e órgãos à distância → falência de múltiplos órgãos,</p><p>dependendo da intensidade;</p><p>• Pode causar síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) – alta letalidade.</p><p>Etiologia</p><p>• Litíase biliar (40-70%);</p><p>• Álcool (25-35%);</p><p> >50g/dia por mais de 5 anos.</p><p>• Hipertrigliceridemia (>1000mg/dL);</p><p>• Neoplasia;</p><p>• Medicamentosa;</p><p>• Doenças metabólicas – hipercalcemia, hiperparatireoidismo;</p><p>• Idiopática (10-15%).</p><p>*Importante: trauma é a principal causa de pancreatite aguda em crianças.</p><p>Fisiopatologia</p><p>Tipos de Pancreatite</p><p>Pancreatite Intersticial Edematosa</p><p>• Edema do pâncreas;</p><p>• Líquido peripancreático;</p><p>• Inflamação do tecido peripancreático.</p><p>Pancreatite Necrotizante</p><p>• Estéril ou infectada (pior prognóstico);</p><p>• 5-10% dos casos;</p><p>• Necrose do tecido pancreático, tecido extrapancreático ou ambos.</p><p>• Fases: aguda (<1 semana) e tardia (>1 semana).</p><p>• Classificação clínica: leve, moderadamente grave, grave.</p><p> Tomografia precoce → subestimação (difícil visualização da necrose);</p><p> Tomografia é útil a partir de 5-7 dias.</p><p>• Evolução: estéril ou infectada, reabsorção ou coleção.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>144</p><p>Pancreatite</p><p>aguda</p><p>>3x do VR</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal (intensa, em faixa, irradiação para o dorso, tórax ou flancos);</p><p>• Náuseas e vômitos incoercíveis;</p><p>• Intensidade e localização não têm relação com gravidade.</p><p>Exame Físico</p><p>• Abdome doloroso, sem irritação peritoneal;</p><p>• Alívio parcial em posição/atitude genupeitoral.</p><p>• Sudorese, hipotensão, taquicardia;</p><p>• Sinais de Halsted-Cullen e Grey-Turner.</p><p>*Importante: casos mais graves de pancreatite.</p><p>- Acompanhados de sinais de choque e insuficiência orgânica, como desidratação,</p><p>taquicardia, hipotensão e taquidispneia (inflamação do diafragma pela pancreatite, por</p><p>derrame pleural ou pela síndrome do desconforto respiratório agudo, resultantes de</p><p>processo inflamatório sistêmico (pancreatite aguda grave).</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais</p><p>• Amilase: mais acessível, sobe e cai precocemente;</p><p> 1/5 dos pacientes tem amilase normal;</p><p> Aumento em algumas horas e queda de 3-5 dias;</p><p> Pode ser normal em pancreatite alcoólica e hipertrigliceridemia.</p><p>• Lipase: mais específica, persiste elevada por mais tempo;</p><p>• Hemograma (hematócrito elevado é sinal de mau prognóstico;</p><p> Sequestro de líquido para o terceiro espaço.</p><p>• Eletrólitos;</p><p>• Ureia e creatinina (ureia elevada é preditora de mortalidade);</p><p>• Triglicérides (quando elevada pode falsear a redução de amilase);</p><p>• TGO e TGP (TGP ≥150UI/L – VPP = 95% para pancreatite biliar);</p><p>• Gasometria arterial (comprometimento pulmonar);</p><p>• Cálcio sérico (pancreatite necro-hemorrágica – saponificação);</p><p>• PCR (>150mg/dL ≤48 horas iniciais está associado à pancreatite grave).</p><p>*Importante¹: amilase ou lipase isoladas não fazem diagnóstico de pancreatite aguda,</p><p>não são fatores prognósticos e não avaliam a gravidade da doença.</p><p>*Importante²: hiperamilasemia – alcoolismo, anorexia/bulimia, parotidite, RCIU, HIV,</p><p>doença celíaca, artrite reumatoide, linfoma, gestação, câncer (pulmão, tireoide etc.).</p><p>Radiografia Simples do Abdome</p><p>• Descartar quadros perfurativos (pneumoperitônio);</p><p>• Elevação do hemidiafragma, derrame pleural à esquerda, atelectasias</p><p>basais, infiltrado pulmonar ou síndrome do desconforto respiratório agudo;</p><p>• Distensão de alça de delgado (alça-sentinela);</p><p>• Sinal de Gobiet (distensão do cólon transverso devido à sua infiltração).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>145</p><p>Outros Exames de Imagem</p><p>Ecografia Abdominal</p><p>• Pesquisa de colelitíase (bom exame para avaliar a vesícula)</p><p>• Avaliação de coleções;</p><p>• Má avaliação do pâncreas.</p><p>Tomografia Contrastada (>48-72h – Pancreatite Aguda Grave)</p><p>• Indicada após 48 horas sem melhora clínica;</p><p>• Para classificação adequada → 5-7 dias;</p><p>• Edema, necrose, abscesso, complicações.</p><p>Ressonância Magnética</p><p>• Melhor na fase aguda para coleções heterogêneas;</p><p>• Pacientes com alergia ao iodo;</p><p>• Identificação de coledocolitíase (colangiorressonância).</p><p>Ecoendoscopia</p><p>• Melhor na fase aguda para coleções</p><p>heterogêneas, microlitíase (<0,5cm) e lesões</p><p>periampulares.</p><p>Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)</p><p>• Não é utilizada na investigação de pancreatite aguda;</p><p>• Reservada para pacientes com obstrução biliar (icterícia</p><p>obstrutiva ou colangite) associada a pancreatite.</p><p> Semanas após a resolução do surto agudo;</p><p> Pesquisa de colelitíase;</p><p> Pesquisa de alterações nos ductos.</p><p>• Pancreatite aguda biliar → CPRE <24h (colangite ou icterícia persistente).</p><p>*Importante: CPRE aumenta o risco de pancreatite aguda.</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>Critérios de Banks (≥2 Critérios)</p><p>• História clínica (dor abdominal consistente com pancreatite aguda);</p><p>• Elevação das enzimas (lipase e/ou amilase) ≥3 vezes o valor normal;</p><p>• Sinais radiológicos de pancreatite.</p><p>*Observação: na prática, em geral, utiliza-se a história clínica e as enzimas.</p><p>Critérios de Atlanta (2013)</p><p>• Pancreatite aguda "leve": ausência de falência orgânica e ausência de complicações</p><p>locais (ex. coleções líquidas, necrose peripancreática) ou à distância.</p><p>• Pancreatite aguda “moderadamente grave": falência orgânica transitória (<48h de</p><p>duração) ou presença de complicações locais e/ou à distância.</p><p>• Pancreatite aguda "grave": falência orgânica persistente (≥48h de duração).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>146</p><p>Critérios de Ranson (≥3 = Pancreatite Grave)</p><p>Critérios de APACHE II (≥8 = Pancreatite Grave)</p><p>• Critério utilizado em UTIs e trabalhos científicos;</p><p>• Avalia temperatura, pressão arterial média, frequências cardíaca e respiratória, pH</p><p>ou HCO3</p><p>- arterial, sódio, potássio, hematócrito, leucócitos, idade, escala de Glasgow e</p><p>problemas crônicos de saúde (cirrose, insuficiência cardíaca congestiva, doença</p><p>pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência renal crônica dialítica, imunossupressão).</p><p>Escore “BISAP” (Beira de Leito)</p><p>• Ureia sérica (>44mg/mL);</p><p>• Alteração do estado mental;</p><p>• SIRS;</p><p>• Idade >60 anos;</p><p>• Derrame pleural.</p><p>Critérios de Balthazar (Tomografia)</p><p>• Necrose não faz parte de Balthazar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>147</p><p>Tratamento</p><p>Pancreatite Aguda Leve</p><p>• Resolução em poucos dias;</p><p>• Melhora significativa em 48 horas;</p><p>• Reintrodução rápida da dieta;</p><p>• Hospitalização curta → alta na fase inicial;</p><p>• Não necessita de exame de imagem específico para pâncreas;</p><p>• Mortalidade baixa.</p><p>*Importante: jejum prolongado → translocação bacteriana → infecção da necrose.</p><p>- Recomenda-se a nutrição enteral precoce (24-48 horas) visando evitar a translocação</p><p>bacteriana intestinal.</p><p>Manejo da Pancreatite Aguda Leve</p><p>• Jejum (NPO) por tempo mínimo possível;</p><p>• Reposição volêmica (diurese 0,5mL/kg/h);</p><p> Vômitos, perda para o terceiro espaço, desidratação, insuficiência renal aguda.</p><p>• Oxigênio suplementar;</p><p>• Analgesia (tramadol, dipirona, meperidina – evita-se morfina);</p><p>• Protetor gástrico (inibidor da bomba de prótons);</p><p>• Antieméticos.</p><p>Pancreatite Aguda Grave (UTI)</p><p>• Jejum → dieta enteral (via sonda nasojejunal);</p><p> NPT reservada para aqueles que não toleram a dieta enteral.</p><p>• Suporte ventilatório, drogas vasoativas.</p><p>Antibioticoterapia</p><p>• Não são indicação de rotina – sem indicação profilática;</p><p>• Casos de necrose pancreática >30% (10 dias após início do quadro) – imipenem.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Pancreatite Aguda Biliar</p><p>• Colecistectomia com colangiografia deve ser realizada na mesma internação (após</p><p>resolução da pancreatite aguda), preferencialmente por CPRE;</p><p>• Prevenção de recorrência (18% em 3 meses → reinternação por complicação biliar –</p><p>inclusive pancreatite).</p><p>Necrose Infectada</p><p>• Necrosectomia (após 14 dias);</p><p> Indicações consensuais: infecção da necrose pancreática (bolhas/gás no</p><p>retroperitônio à tomografia abdominal – indicação de infecção), catástrofes</p><p>abdominais, complicações como hemorragia digestiva sem causa aparente;</p><p>• Controle da doença: pancreatite aguda grave, necrose pancreática;</p><p>• Objetivos do tratamento: redução da área de necrose, prevenção e tratamento da</p><p>infecção, controle da insuficiência orgânica e resposta inflamatória sistêmica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>148</p><p>Complicações</p><p>Precoces (<2 Semanas)</p><p>• Cardiovasculares, pulmonares (ex. atelectasia), renais;</p><p>• Óbito por SIRS.</p><p>Intermediárias (2-6 Semanas)</p><p>• Infecção da necrose pancreática e retroperitoneal;</p><p>• PCR >15mg/dL com 48h do início da dor → necrose;</p><p>• Óbito por infecção (em geral, translocação bacteriana do cólon);</p><p>• Pseudocisto (coleção que se mantem após 4 semanas).</p><p>Pseudocistos</p><p>• Resultado de processo inflamatório pancreático (pancreatite aguda e trauma,</p><p>pancreatite crônica) – 65% têm comunicação com os ductos pancreáticos (pode haver</p><p>amilase elevada em caso de perfurações – amilase >40000);</p><p>• Todos contêm secreção exócrina;</p><p>• Coleções crônicas organizadas;</p><p>• Podem ocorrer em qualquer parte do pâncreas;</p><p> Regressão ocorre mais facilmente naqueles que</p><p>estão localizados na cauda, <4cm e sem evidência</p><p>de obstrução com o ducto pancreático principal.</p><p>• Dor, massa e hiperamilasemia persistentes;</p><p>• Tratamento cirúrgico na vigência de sintomas, complicações (infecções,</p><p>sangramento), tamanho >5-6cm? – derivação interna;</p><p>• Drenagens internas – ausência de complicações, pseudocistos maduros, estômago,</p><p>duodeno ou alça jejunal (cirúrgica ou endoscópica).</p><p>Diferença Entre Cistos e Pseudocistos Pancreáticos</p><p>• Cistos: coleção líquida com epitélio de revestimento.</p><p>a) Cistos simples (doenças policísticas);</p><p>b) Neoplasias císticas.</p><p> Neoplasia cística mucinosa (cistoadenoma/cistoadenocarcinoma);</p><p> Ectasia ductal mucinosa ou neoplasia mucinosa papilar intraductal;</p><p> Cistoadenoma seroso;</p><p> Neoplasia cística papilar ou neoplasia pseudopapilar ou tumor de Frantz.</p><p>• Pseudocisto: coleção líquida intrapancreática ou peripancreática não infectada,</p><p>envolvida por uma cápsula de fibrose e tecido de granulação, que se manteve ou se</p><p>instalou após 4 semanas do início do quadro de pancreatite aguda – não tem epitélio.</p><p>*Importante: coleções líquidas com menos de quatro semanas de duração não são</p><p>pseudocistos! Apenas após esse período estas podem ser definidas como tal, visto que</p><p>a maioria dessas coleções regredirá espontaneamente.</p><p>Tardias</p><p>• Trombose de veia esplênica;</p><p>• Hipertensão portal segmentar (varizes de fundo gástrico).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>149</p><p>Pancreatite Crônica</p><p>• Alterações irreversíveis secundárias à agressão inflamatória crônica ao parênquima</p><p>pancreático, incluindo fibrose pancreática e perda do tecido funcional, apresentando,</p><p>com frequência, sinais de insuficiência endócrina e/ou exócrina.</p><p>• Etiologia:</p><p> Álcool (>80%);</p><p> Idiopática (5%);</p><p> Obstrutiva – trauma do ducto</p><p>pancreático, tumores, cálculos,</p><p>pseudocisto, estenose ductal crônica,</p><p>pâncreas divisum (0,3%);</p><p> Pancreatite hereditária (ex. fibrose</p><p>cística), má nutrição, radioterapia;</p><p> Pancreatite tropical (mandioca?);</p><p> Pancreatite autoimune.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Patologia:</p><p> Infiltrado linfocitário e de plasmócitos;</p><p> Fibrose periductal e periacinar;</p><p> Atrofia de células acinares;</p><p> Estenose e dilatação dos ductos.</p><p>• Divisão:</p><p> Calcificante: distribuição irregular de fibrose e calcificação no interior do pâncreas,</p><p>com graus variáveis de obstrução dos ductos primários e secundários.</p><p>- Forma mais comum (em geral associada ao álcool).</p><p> Obstrutiva: lesão que obstrui o ducto pancreático principal, gerando dilatação do</p><p>sistema ductal, atrofia difusa do parênquima acinar</p><p>e fibrose uniforme.</p><p>- Associada a tumores do pâncreas, constrições de ductos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal é o principal sintoma (90% dos pacientes) – recorrente e crônica;</p><p> Também é a principal indicação de cirurgia.</p><p>• Diabetes mellitus (insuficiência endócrina em 30-50% dos casos);</p><p>• Insuficiência exócrina.</p><p> Perda ponderal;</p><p> Síndrome disabsortiva → esteatorreia (reflete a insuficiência pancreática);</p><p> Anorexia.</p><p>*Importante: fisiopatologia da dor abdominal na pancreatite crônica.</p><p>- Aumento da pressão intersticial (obstrução dos ductos pancreáticos);</p><p>- Inflamação das terminações nervosas, com rompimento da bainha dos nervos,</p><p>tornando os nervos desprotegidos e permitindo que as células inflamatórias liberem</p><p>mediadores da dor.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>150</p><p>Diagnóstico</p><p>• Avaliação da função exócrina do pâncreas:</p><p> Gordura fecal, elastase fecal;</p><p> Avaliação da resposta com suplementos de enzimas pancreáticas;</p><p> Estimulação da secretina (teste mais sensível e especifico).</p><p>• Enzimas pancreáticas podem estar baixas, normais ou altas.</p><p> Pode estar discretamente elevada na pancreatite crônica agudizada.</p><p>• Estudos estruturais:</p><p> Radiografia com calcificação pancreática difusa – confirma o diagnóstico;</p><p>- Ausência de calcificação não exclui o diagnóstico.</p><p> Ecografia, ecoendoscopia;</p><p> Tomografia computadorizada – dilatação ductal, calcificações e lesões císticas,</p><p>aumento ou atrofia, densidade heterogênea;</p><p> CPRE (mais sensível e específico).</p><p>- Tem morbidade de 3% (pode causar pancreatite aguda) e mortalidade de até 0,2%.</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Eliminação do fator causal (ex. etilismo) → controle álgico;</p><p>• Reposição enzimática exócrina (antes de cada refeição) → controle álgico;</p><p>• Analgesia (na falha das abordagens prévias).</p><p> AINEs;</p><p> Dor neuropática – amitriptilina e nortriptilina;</p><p> Analgesia crônica com opioide (ex. sulfato de morfina de liberação contínua);</p><p> Bloqueio do gânglio celíaco;</p><p> Terapia endoscópica (prótese, extração de cálculos);</p><p> Litotripsia extracorpórea e os procedimentos cirúrgicos.</p><p>• Controle do diabetes, suporte nutricional.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Indicações do tratamento cirúrgico:</p><p> Alívio da dor refratária;</p><p> Controle das complicações locais – obstrução ductal biliar, hipertensão portal,</p><p>obstrução duodenal, derrame cavitário, pseudocisto;</p><p> Suspeita de câncer pancreático.</p><p>• Tipos de cirurgia: objetivam o tratamento da dor decorrente da pancreatite crônica,</p><p>e não as insuficiências endócrina e exócrina.</p><p> Denervação (gangliectomia celíaca);</p><p> Drenagem ductal (pancreatojejunostomia);</p><p>- Anastomose pancreatojejunal por Puestow modificado por Partington-Rochelle</p><p>(drenagem lateral do pâncreas com preservação do baço).</p><p> Ablativos (gastroduodenopancreatectomia e pancreatectomia cefálica).</p><p>- Operação de Whipple (ressecção da cabeça do pâncreas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>151</p><p>15-20% dos</p><p>pacientes são</p><p>candidatos a</p><p>pancreatectomia</p><p>curativa.</p><p>Tumores Pancreáticos e Periampulares</p><p>• 95% adenocarcinomas do epitélio ductal do pâncreas exócrino;</p><p>• Lesões neuroendócrinas (<5%);</p><p> Insulinoma;</p><p> Gastrinoma;</p><p> Glucagonoma;</p><p> Vipoma;</p><p> Somatostatinoma;</p><p>• Lesões císticas (±1%).</p><p>Tumor de Pâncreas – Cabeça, Corpo, Cauda e Outros Periampulares (Papila)</p><p>• Epidemiologia:</p><p> 11º tumor em frequência;</p><p> 4ª causa de morte por câncer.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Sexo masculino;</p><p> Negros;</p><p> Obesidade;</p><p> Ingesta excessiva de gorduras;</p><p> Tabagismo;</p><p> Pancreatite crônica;</p><p> Pancreatite hereditária (40% de carcinoma pancreático aos 70 anos).</p><p>- Câncer colorretal hereditário não polipoide;</p><p>- BRCA2 (12-17% dos pacientes com câncer pancreático familiar);</p><p>- Peutz-Jeghers (ou polipose intestinal melânica – risco de ±36%);</p><p>- Síndrome ataxia telangiectasia;</p><p>- Síndrome de múltiplos melanomas (mutação no gene CDKN2A);</p><p>- Nevo atípico familiar.</p><p>• Localização:</p><p> 85% das lesões originam-se de células glandulares exócrinas dos ductos;</p><p> Adenocarcinoma – cabeça (60-70%) e corpo/cauda (20-25%);</p><p> Disseminação linfonodal em 90% na ocasião do diagnóstico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Anorexia, perda de peso (sintoma mais comum);</p><p>• Icterícia colestática → acometimento de cabeça do pâncreas;</p><p>• Dor epigástrica e lombar → acometimento de corpo e cauda;</p><p>• Diabetes e insuficiência exócrina;</p><p>• Pancreatite, náuseas e vômitos;</p><p>• Síndrome de Trousseau → tromboflebite migratória superficial/hipercoagulabilidade;</p><p>• Sinal de Courvoisier-Terrier → vesícula palpável e indolor, icterícia;</p><p>• Sinal do Vascolejo → presença de estase gástrica – possível em câncer de cabeça de</p><p>pâncreas de grande volume (ausculta de movimentação de líquido).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>152</p><p>Diagnóstico</p><p>• Laboratoriais:</p><p> Aumento de bilirrubinas à custa da bilirrubina direta;</p><p> Aumento de fosfatase alcalina e GGT;</p><p> TGO e TGP elevadas discretamente;</p><p> Marcador tumoral: CA-19-9 (diagnóstico e prognóstico).</p><p>• Exame de imagem:</p><p>a) Ecografia:</p><p> Triagem no paciente ictérico;</p><p> Cálculo na vesícula? Dilatação de vias biliares?;</p><p> Ecografia endoscópica é muito útil na avaliação de lesões pequenas.</p><p>b) Tomografia:</p><p> Método de escolha para diagnóstico (principalmente como exame inicial nos casos</p><p>de dor e perda de peso) e estadiamento do adenocarcinoma;</p><p> Lesão focal hipodensa, mal delimitada, associada à dilatação de vias biliares;</p><p> Dilatação no ducto pancreático e atrofia do parênquima.</p><p>- “Sinal do duplo ducto” (62-77% dos casos).</p><p>c) Colangiopancreatografia por ressonância magnética:</p><p> Melhor que a TC por definir a anatomia da árvore biliar e ducto pancreático;</p><p> Permite avaliação de massas intra-hepáticas.</p><p>• Biópsia:</p><p> Necessária apenas para os casos de tumores localmente avançados ou metastáticos</p><p>para início de quimioterapia;</p><p> Se indicação cirúrgica curativa → biópsia por congelamento no ato cirúrgico.</p><p>Estadiamento</p><p>• Clínico;</p><p>• TC de tórax e abdome;</p><p>• Laparoscopia?;</p><p>• Anatomopatológico.</p><p>• Estágio 0 – Tis, N0, M0;</p><p>• Estágio IA – T1, N0, M0;</p><p>• Estágio IB – T2, N0, M0;</p><p>• Estágio IIA – T3, N0, M0;</p><p>• Estágio IIB – “N1”;</p><p> T1, N1, M0;</p><p> T2 N1 M0;</p><p> T3 N1 M0.</p><p>• Estágio III;</p><p> T4, qualquer N, M0;</p><p>• Estágio IV – “M1”</p><p> Quaisquer T e N, M1.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>153</p><p>Tratamento</p><p>• Baseado em ressecção, paliação e tratamento oncológico clínico;</p><p>• 15-20% dos casos são ressecáveis;</p><p>• 80-85% de lesões localmente avançadas ou metastáticas;</p><p>• Único método curativo → ressecção cirúrgica.</p><p>• Fatores de mau prognóstico:</p><p> Tumor ≥2-3cm;</p><p> CA19-9 ≥500UI/mL;</p><p> Doença linfonodal (comprovada por biópsia ou evidenciada por PET-TC);</p><p> Perda de peso excessiva e dor abdominal de padrão celíaco importante.</p><p>Ressecção</p><p>• Câncer pancreático ressecável borderline:</p><p> Envolvimento venoso: veia porta/veia mesentérica superior – contato ≥180° ou</p><p>oclusão/estreitamento bilateral, não ultrapassando a borda inferior do duodeno;</p><p> Envolvimento arterial:</p><p>- Artéria mesentérica superior/tronco celíaco – contato inferior a 180° sem estenose</p><p>ou deformidade;</p><p>- Artéria hepática comum – contato sem relação com artéria hepática própria ou</p><p>tronco celíaco.</p><p>• Localmente avançado:</p><p> Tumor ≤0,5cm com envolvimento arterial ≥180° porém <270°;</p><p> Tumor >0,5cm e ≤1cm com envolvimento arterial ≥270°;</p><p> Invasão venosa na doença avançada não limita a ressecção (ex. veia mesentérica),</p><p>porém mantém o mau prognóstico.</p><p>• Critérios de irressecabilidade:</p><p></p><p>Doença extrapancreática que inclui extenso envolvimento linfático peripancreático,</p><p>envolvimento linfonodal além dos tecidos peripancreáticos e/ou metástase a distância;</p><p> Envolvimento direto da artéria mesentérica superior, veia cava inferior, tronco</p><p>celíaco ou artéria hepática, definido como ausência de plano gorduroso entre o tumor</p><p>e essas estruturas na tomografia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>154</p><p>Pancreatectomia</p><p>• Cabeça de pâncreas:</p><p>a) Gastroduodenopancreatectomia – cirurgia de Whipple: remoção da cabeça do</p><p>pâncreas (além de duodeno, primeiros 15cm do jejuno, colédoco, vesícula biliar e</p><p>gastrectomia parcial) e reconstrução por anastomoses gastrojejunal, hepatojejunal e</p><p>pancreatojejunal em alça única.</p><p>b) Pancreatoduodenectomia com preservação do piloro: preservação do antro</p><p>gástrico, piloro e 3-6cm proximais do duodeno – anastomose do duodeno</p><p>remanescente com o jejuno para restaurar a continuidade do trânsito;</p><p> Diminuição da incidência de síndrome de dumping, úlcera marginal e gastrite</p><p>alcalina que pode ocorrer na gastrectomia parcial.</p><p>• Drenagem biliar pré-operatória:</p><p> Em casos de insuficiência renal;</p><p> Demora para cirurgia;</p><p> Operar logo após a drenagem.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>155</p><p>• Complicações da cirurgia de Whipple:</p><p> Mortalidade (4%);</p><p> Morbidade (30%);</p><p> Retardo do esvaziamento gástrico;</p><p> Fístulas pancreáticas (2-24% – uso de octreotide profilático?);</p><p> Hemorragia;</p><p> Formação de abscessos intracavitários.</p><p>• Corpo e cauda: pancreatectomia corpocaudal.</p><p> Preservação da cabeça do pâncreas;</p><p> Ressecção do corpo e cauda do pâncreas, além de ressecção do baço;</p><p> Tumores nessa localização não costumam causar obstrução do colédoco, o</p><p>diagnóstico precoce é improvável, por já existir doença localmente avançada ou</p><p>metastática, sendo rara a possibilidade de cirurgia potencialmente curativa.</p><p>Terapia Adjuvante e Neoadjuvante</p><p>• Neoadjuvância:</p><p> Tumor localmente avançado, sem metástase;</p><p> Radioterapia e quimioterapia pré-operatórias.</p><p>• Adjuvância:</p><p> Quimioterapia pós-operatória;</p><p> Objetivo de reduzir as recidivas.</p><p>Paliação</p><p>• Controle da icterícia: derivação biliodigestiva ou inserção de prótese biliar</p><p>(endoscópica ou transparieto-hepática);</p><p>• Controle da obstrução duodenal: derivação gastrojejunal ou prótese duodenal;</p><p>• Controle da dor: opioides ou neurólise de plexo celíaco.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>156</p><p>Diagnóstico por</p><p>escovado de via biliar</p><p>ou colangiografia</p><p>transparieto-hepática</p><p>Câncer de Papila</p><p>• Carcinomas que se originam no complexo da ampola, distalmente à bifurcação do</p><p>colédoco e ao ducto pancreático.</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Icterícia com padrão de colestase (80%);</p><p>- Icterícia flutuante (pode haver períodos de melhora e piora da icterícia).</p><p> Dilatação de vias biliares intra e extra-hepática – sinal de Courvoisier-Terrier.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Endoscopia com visão da papila (vegetação com aspecto neoplásico ou sugestivo de</p><p>adenoma – facilmente biopsiada);</p><p> Tomografia de tórax e abdome (estadiamento).</p><p>• Tratamento: pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple).</p><p>• Prognóstico: melhor que o do tumor de pâncreas – diagnóstico mais precoce.</p><p>Colangiocarcinoma</p><p>• 5-10% intra-hepáticos;</p><p>• 20-30% tumores distais extra-hepáticos;</p><p>• 60-70% peri-hilares;</p><p> Confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo – Tumor de Klatskin.</p><p>• 5% podem ser multifocais.</p><p>• Marcador tumoral: CA19-9 (marcador de seguimento, não diagnóstico).</p><p> Pode estar elevado em doença inflamatória intestinal (extraintestinal);</p><p> Doença cística biliar (doença de Caroli, cisto de colédoco);</p><p> Cálculos intra-hepáticos;</p><p> Colangite esclerosante;</p><p> Atresia congênita de vias biliares;</p><p> Não parece haver associação à cirrose.</p><p>• Tumor de Klatskin:</p><p> Icterícia colestática (colúria, acolia, prurido);</p><p> Perda de peso, astenia;</p><p> Dilatação de via biliar apenas intra-hepática.</p><p>• Tratamento do tumor de Klatskin: paliativo (ex. derivação bilioentérica).</p><p>• Colangiocarcinoma distal – tumor periampular:</p><p> Icterícia colestática;</p><p> Colúria, acolia, prurido;</p><p> Dilatação de via biliar intra e extra-hepática;</p><p> Perda de peso, astenia;</p><p> Vesícula biliar distendida → sinal de Courvoisier-Terrier.</p><p>• Tratamento tumor periampular: pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) –</p><p>reconstrução com a via biliar mais curta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>157</p><p>Lesões Císticas e Neoplasia Papilar Intraductal Mucinosa</p><p>Pseudocistos</p><p>• Mais comuns que os cistos, geralmente pós-pancreatite;</p><p>• Não apresentam epitélio;</p><p>• Maioria dos pseudocistos pancreáticos (±70%) irá regredir espontaneamente.</p><p>Classificação</p><p>• Necróticos (pancreatites agudas ou crônicas);</p><p>• Retenção (pancreatites crônicas);</p><p>• Traumáticos;</p><p>• Parasitários;</p><p>• Congênitos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Em geral relacionado com a doença de base;</p><p>• Massa palpável é infrequente;</p><p>• Compressão de estruturas adjacentes (ex. estômago, via biliar);</p><p>• Principais complicações são ruptura e infecção.</p><p>Tratamento</p><p>• Indicações de drenagem:</p><p> Sintomáticos (dor abdominal persistente, náuseas</p><p>e vômitos, perda de peso, saciedade precoce, etc);</p><p> Tamanho >6 cm ou infectados.</p><p>• Drenagem endoscópica (primeira escolha);</p><p> Demais modalidades em caso de falha.</p><p>• Drenagem percutânea guiada (TC/ecografia);</p><p>• Drenagem cirúrgica (última opção).</p><p> Cistogastrostomia, cistoduodenostomia ou cistojejunostomia em Y de Roux (esta</p><p>indicada apenas para pseudocistos que não estão próximos ao estomago ou duodeno).</p><p>Cistos Simples</p><p>• Achados incidentais de exames de imagem;</p><p>• Cirurgia na dúvida diagnóstica.</p><p>Neoplasias Císticas do Pâncreas</p><p>• Mais de 50% dos cistos de pâncreas.</p><p>• Risco de malignidade:</p><p> No momento do diagnóstico – 0,01%;</p><p> Se maiores do que 2cm – 0,21%;</p><p> Cistos ressecáveis ou ressecados – 15%.</p><p>Tipos de neoplasias císticas do pâncreas</p><p>Cistoadenoma seroso Neoplasia sólida pseudopapilar – tumor de Frantz</p><p>Cistoadenoma mucinoso Neoplasia papilar intraductal mucinosa (IPMN)</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>158</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>159</p><p>Cistoadenomas</p><p>• Normalmente benignos;</p><p>• Mulheres de meia-idade ou idosas;</p><p>• Não se comunicam com o ducto pancreático principal;</p><p>• Mais comuns no corpo e na cauda do pâncreas;</p><p>• Assintomáticos a sintomas discretos.</p><p>• Podem ser serosos ou mucinosos.</p><p>a) Cistoadenoma seroso:</p><p> Lesão multicística bem demarcada;</p><p> Líquido aquoso límpido ou amarronzado;</p><p> Mulheres >60 anos;</p><p> Presença de cicatriz central, apresentando calcificações “em raio de sol” em mais</p><p>de 20% – sinal patognomônico;</p><p> Ecografia com aparência de “favo de mel” na variante microcística;</p><p> Normalmente, não expressa CEA.</p><p>b) Cistoadenoma mucinoso:</p><p> Potencial de malignização – risco de cistoadenocarcinoma (11-38%);</p><p> Mulheres >40 anos;</p><p> Grandes cistos septados, uniloculares;</p><p> Paredes irregulares e espessas;</p><p> Pode ter calcificações periféricas;</p><p> Punção guiada com CEA elevado e amilase reduzida;</p><p> Maior risco – tamanho >5cm, espessamento irregular da parede, componente</p><p>sólido interno, calcificações.</p><p>• Tratamento</p><p>dos cistoadenomas:</p><p> Seroso assintomático → observação;</p><p>- Cirurgia apenas nos sintomáticos ou dúvida diagnóstica.</p><p> Cistoadenocarcinoma mucinoso (sempre operar) – sobrevida em 5 anos de 50%.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>160</p><p>Neoplasia Sólida Pseudopapilar – Tumor de Frantz</p><p>• Mulheres jovens <35 anos;</p><p>• Achado incidental – corpo e cauda do pâncreas;</p><p>• Dor abdominal, náuseas, vômito e perda de peso, massa palpável (raro);</p><p>• Malignização em 15-20%;</p><p> Fatores de aumento de risco – tumores >5cm, lesões mistas, sólidas e císticas.</p><p>• Tratamento cirúrgico.</p><p>Neoplasia Papilar Intraductal Mucinosa – IPMN</p><p>• Ambos os sexos, entre 60-70 anos;</p><p>• Acomete cabeça e processo uncinado;</p><p>• Origina-se no ducto pancreático principal ou nos seus ramos secundários;</p><p>• Dilatação intraductal cística;</p><p>• Fatores de risco – tabagistas, diabéticos;</p><p>• História familiar de adenocarcinoma de pâncreas.</p><p>• IPMN de ducto principal:</p><p> Dilatação do ducto principal >5mm, sem outra causa de obstrução;</p><p> Mais invasivo e mais comum na cabeça do pâncreas;</p><p> Risco de 61% de malignidade.</p><p>• IPMN de ductos secundários:</p><p> Cisto >5mm que se comunica com o ducto principal;</p><p> Baixo risco de malignidade (até 31% – risco maior em lesões >3cm).</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Maioria é assintomática;</p><p> Náuseas, vômito, dor abdominal e no dorso, perda de peso, anorexia;</p><p> Pancreatite aguda recorrente (raro) → obstrução intermitente do ducto com</p><p>tampões mucosos;</p><p> CA19-9 e o CEA estão aumentados em 20% dos casos.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Endoscopia: gotejamento de mucina da ampola de Vater e papila em boca de peixe;</p><p> TC e RNM – lesões mais próximas de cabeça;</p><p> Ecoendoscopia: cisto ≥3cm, nódulo mural <5mm, parede do cisto espessada, ducto</p><p>pancreático principal de 5-9mm, mudança abrupta no calibre de Wirsung (com atrofia</p><p>distal), linfonodomegalia, aumento de CA19-9, crescimento do cisto ≥5mm em 2 anos.</p><p>• Consenso IPMN:</p><p> Lesão de ducto principal – operar sempre;</p><p> Lesão em ducto secundário – ressecção (icterícia obstrutiva, ducto principal</p><p>≥10mm, nódulo mural ≥5mm);</p><p> Cisto 2-3cm – ecoendoscopia de 3-6 meses (depois seguimento anual);</p><p>- Considerar cirurgia em pacientes jovens.</p><p> Cisto 1-2cm – RNM/TC em 6 meses (depois 1 ano, depois de 2/2 anos, se estável);</p><p> Cisto <1cm – RNM ou TC em 6 meses.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>161</p><p>50-75% dos tumores neuroendócrinos são não funcionantes,</p><p>mas podem secretar cromogranina A (marcador tumoral mais</p><p>frequentemente secretado – níveis elevados em 70% dos</p><p>tumores não funcionantes e funcionantes).</p><p>Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas</p><p>• <3% das neoplasias pancreáticas primárias;</p><p>• <1/100.000 casos por ano;</p><p>• Acomete quarta e quinta décadas;</p><p>• Normalmente são malignos;</p><p>• Metástases: fígado, pulmão, linfonodos e ossos;</p><p>• Cirurgia com possibilidade curativa.</p><p>• Secreção de substâncias ativas:</p><p> Insulinoma;</p><p> Gastrinoma;</p><p> Glucagonoma;</p><p> Vipoma;</p><p> Somatostatinoma.</p><p>• Síndromes associadas:</p><p> Neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM 1);</p><p> Síndrome de von Hippel Lindau;</p><p> Neurofibromatose tipo 1;</p><p> Esclerose tuberosa.</p><p>• Classificação:</p><p> Tumores neuroendócrinos bem diferenciados: padrão trabecular, giriforme ou</p><p>glandular com núcleo uniforme, cromatina “em sal e pimenta” e citoplasma finamente</p><p>granular.</p><p>- G1 – baixo grau (Ki-67 e índice mitótico <3%);</p><p>- G2 – grau intermediário (Ki-67 e índice mitótico entre 3-20%).</p><p> Carcinomas neuroendócrinos pobremente diferenciados:</p><p>- G3 – todos de alto grau (extremamente agressivos) (Ki-67 e índice mitótico >20%).</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Tomografia: alta acurácia (bem vascularizados, enchimento precoce na fase arterial</p><p>e wash out na fase tardia) – sensibilidade >80%;</p><p> Ressonância: sensibilidade de 85%;</p><p> Ecografia endoscópica: pode também guiar biópsias;</p><p> Imagens baseadas em receptores de somatostatina – tumores neuroendócrinos</p><p>expressam receptores de somatostatina.</p><p>- Imagem obtida com análogos marcados – OctreoScan.</p><p> Arteriografia: presença de nódulo em região não habitual no pâncreas.</p><p>Neoplasia endócrina múltipla NEM-1 (síndrome de Werner)</p><p>- Hiperparatireoidismo primário (adenoma de paratireoide funcionante);</p><p>- Tumor hipofisário (prolactinoma é o mais comum);</p><p>- Tumores neuroendócrinos (gastrinoma é o mais comum).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>162</p><p>Insulinoma</p><p>• Tumor funcional mais comum do pâncreas, produz insulina em excesso e é</p><p>originado, principalmente, das células β-pancreáticas das ilhotas de Langerhans;</p><p>• Maioria dos insulinomas são benignos (90%);</p><p>• Acomete indivíduos na quarta e quinta décadas de vida;</p><p>• Raros – 0,4/100.000 pessoas ao ano;</p><p>• Únicos (10% são múltiplos), pequenos (<1,5cm) e de difícil localização;</p><p>• Associados em 5-10% à neoplasia endócrina múltipla tipo 1.</p><p>*Importante: maioria dos tumores neuroendócrinos do pâncreas apresenta</p><p>comportamento maligno, sendo o insulinoma a exceção, pois a maioria é benigna.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Confusão com quadros neurológicos, psiquiátricos, convulsões;</p><p>• Tríade de Whipple – sintomas neuroglicopênicos, glicemia <50mg/dL, melhora após</p><p>a administração de glicose.</p><p>• Sintomas neuroglicopênicos:</p><p> Confusão mental;</p><p> Alterações visuais;</p><p> Alterações comportamentais, letargia.</p><p>• Sintomas simpatoadrenais:</p><p> Palpitações;</p><p> Tremores.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Dosagem de insulina sérica >3µUI/mL durante a hipoglicemia sintomática;</p><p>• Relação entre insulina sérica e glicemia >0,4;</p><p>• Elevação de peptídeo C >0,2nmol/L.</p><p>• Localização:</p><p> Pré-operatória – difícil (70% deles aparecem em exames de imagem como TC);</p><p> Ecografia endoscópica ou intraoperatória (palpação) → melhor exame.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Enucleação ou ressecção pancreática;</p><p>• Pacientes que levam mais de 6 meses sem sintomas de hipoglicemia após o</p><p>procedimento são considerados curados.</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>• Considerado nos pacientes em quem o tumor não é encontrado na exploração, não</p><p>candidatos a cirurgia ou portadores de doença metastática;</p><p>• Diazóxido (diminui secreção de insulina);</p><p>• Octreotide (análogo de somatostatina que inibe secreção de hormônio do</p><p>crescimento, TSH, insulina e glucagon);</p><p>• Verapamil e fenitoína.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>163</p><p>Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)</p><p>• Segundo tumor mais comum de células das ilhotas e o mais comumente sintomático</p><p>tumor endócrino maligno de pâncreas;</p><p>• Síndrome de Zollinger-Ellison → hipersecreção de gastrina, múltiplas úlceras;</p><p>• Preferencialmente entre 20-50 anos;</p><p>• Raros: 0,5-2/1.000.000 ao ano;</p><p>• 20-30% ocorrem em associação à neoplasia endócrina múltipla tipo 1;</p><p>• Apenas 25% dos gastrinomas estão localizados no pâncreas;</p><p> 80% dos casos localizados no “trígono do Gastrinoma”.</p><p>• Doença metastática (1/3 dos pacientes ao diagnóstico – fígado).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal (75%) devido úlcera péptica;</p><p> Úlcera péptica – 75% no bulbo duodenal, 14% no duodeno distal e 11% no jejuno.</p><p>• Diarreia (73%);</p><p>• Má digestão, esofagite, duodenojejunite e pregas gástricas proeminentes.</p><p>*Importante: suspeita clínica deve surgir na presença de sintomas como úlceras</p><p>pépticas recorrentes, úlcera recorrente após tratamento cirúrgico para doença</p><p>ulcerosa péptica, úlcera refratária ao tratamento clínico padrão e diarreia persistente.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Gastrina sérica elevada na presença de hipersecreção ácida;</p><p>• Cintilografia de receptor de somatostatina (OctreoScan®);</p><p> Localização pré-operatória</p><p>é difícil.</p><p>- 90% estão localizados no trígono do gastrinoma (duodeno – 70% tumores estão na 1ª</p><p>porção, 20% na 2ª porção, 10% na 3ª porção).</p><p>Tratamento</p><p>• Cirúrgico – tumor e metástases;</p><p>• Alta taxa de malignidade;</p><p>• Alta chance de cura.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>164</p><p>Glucagonoma</p><p>• Tumor de células alfa das ilhotas, mais comum na cauda do pâncreas;</p><p>• Tumor raro – 7% dos tumores endócrinos pancreáticos;</p><p>• Maioria são malignos;</p><p>• Metástases para fígado, linfonodo regional, osso, adrenal, rim e pulmão.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Diabetes mellitus (75-95% dos casos);</p><p>• Anemia, perda de peso, sintomas neuropsiquiátricos (ataxia, demência);</p><p>• Queilite angular;</p><p>• Erupção cutânea característica (65-70% dos casos) – eritema migrante necrolítico.</p><p> Acomete principalmente a face, o períneo e as extremidades;</p><p> Pápulas ou placas que aumentam e coalescem em 7-14 dias e são frequentemente</p><p>pruriginosas e dolorosas.</p><p>*Importante: síndrome dos “4 Ds”.</p><p>- Diabetes, dermatite (eritema migrante necrolítico), depressão, deep vein thrombosis.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Aumento dos níveis de glucagon (>500pg/mL);</p><p>• TC/RNM – localização do tumor;</p><p>• Ecografia endoscópica – detecção de lesões pequenas (sensibilidade de 82% e</p><p>especificidade de 95%), avalia a extensão local da doença e permite biopsia por agulha.</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento é cirúrgico e consiste na remoção dos tumores primário e metastático;</p><p>• Heparina profilática – mais de 30% têm complicações trombóticas após a cirurgia;</p><p>• Doença metastática – octreotide para controle dos sintomas;</p><p>• Prognóstico ruim;</p><p>• Índice de cura de 30%.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>165</p><p>Vipoma (Síndrome de Verner-Morrison)</p><p>• Tumor endócrino raro que secreta VIP (peptídeo intestinal vasoativo);</p><p>• Acomete a cauda do pâncreas (75% dos pacientes);</p><p>• 60-80% já apresentam metástase ao diagnóstico.</p><p>• Síndrome de Verner-Morrison: diarreia aquosa, hipocalemia, hipovolemia, acidose.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Tríade diagnóstica do vipoma → diarreia secretória, níveis altos de peptídeo</p><p>intestinal vasoativo circulante (>75pg/mL) e achado de tumor pancreático (TC/RM).</p><p>Tratamento</p><p>• Octreotide (50-100µg SC, a cada 8 horas) para controlar a perda de líquido;</p><p>• Pancreatectomia distal e ressecção das metástases.</p><p>Somatostatinoma</p><p>• Tumor neuroendócrino raro (menos de 1%) produtor de somatostatina;</p><p>• Originados das células delta;</p><p>• Em geral acomete cabeça do pâncreas e duodeno, sendo maioria malignos.</p><p>- Localização duodenal tem melhor prognóstico do que a pancreática.</p><p>• 75% apresentam metástases ao diagnóstico – fígado é o sítio mais frequente.</p><p>Quadro Clínico, Diagnóstico e Tratamento</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Dor abdominal, perda de peso;</p><p>• Icterícia, colelitíase, esteatorreia.</p><p>• Diagnóstico: somatostatina em jejum >30pg/mL e achado de tumor pancreático.</p><p>• Tratamento: cirúrgico – duodenopancreatectomia.</p><p> Doença metastática → octreotide para sintomas.</p><p>Resumo dos Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas</p><p>*Importante: metástase de tumor neuroendócrino deve ser ressecada!</p><p>- Se irressecável → transplante hepático.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>166</p><p>Afecções do Baço</p><p>Baço</p><p>• Órgão linfoide situado no hipocôndrio esquerdo junto ao diafragma ao nível da 9-10ª</p><p>costela – protegido pela parte inferior da caixa torácica – maior dos órgãos linfáticos;</p><p>• Não é um órgão vital (não é necessário para manter a vida).</p><p>• Período pré-natal → órgão hematopoiético;</p><p>• Após o nascimento → imunidades celular e humoral, remoção de hemácias da</p><p>circulação, remoção de bactérias e outras partículas, produção de opsoninas.</p><p> Também atua como reservatório de sangue, armazenando hemácias e plaquetas, e,</p><p>em grau limitado → “autotransfusão” em resposta ao estresse da hemorragia.</p><p>• Afecções do baço:</p><p> Abscesso esplênico;</p><p> Cistos esplênicos;</p><p> Esplenomegalias (anemia hemolítica, LLC, linfoma de zona marginal, mielofibrose);</p><p> Trauma esplênico;</p><p> Hiperesplenismo (hipertensão portal).</p><p>Abscesso Esplênico</p><p>• Infecção rara;</p><p>• Necessário bacteremia;</p><p>• Endocardite (principal causa) e outras infecções.</p><p>Etiopatogenia</p><p>• Embolização hematogênica:</p><p> Endocardite, abuso de drogas intravenosas;</p><p> Quimioterapia (fungemia);</p><p> Imunossuprimidos com bacteremia;</p><p> Transplantados, sidéticos.</p><p>• Disseminação hematogênica em arquitetura alterada:</p><p> Infarto esplênico único (trauma);</p><p> Infarto esplênico múltiplo (anemia falciforme/vasculite);</p><p> Bacteremia de infeção outra (colecistite/pneumonia).</p><p>• Acometimento por contiguidade:</p><p> Abscessos pancreáticos;</p><p> Perfuração gástrica, perfuração colônica;</p><p> Abscesso subfrênico.</p><p>• Microrganismos:</p><p> Bactérias aeróbicas (>50%);</p><p> Staphylococcus aureus, Streptococcus sp.;</p><p> Salmonella sp., Escherichia coli.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>167</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Febre persistente ou recorrente;</p><p> Dor no quadrante superior esquerdo;</p><p> Esplenomegalia;</p><p> Derrame pleural esquerdo.</p><p> Infarto esplênico.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Hemograma;</p><p> Ecografia ou radiografia de tórax;</p><p> TC (padrão ouro) – falhas de enchimento hipodensas no parênquima esplênico.</p><p>Prognóstico e Tratamento</p><p>• Prognóstico:</p><p> Abscesso único (61-69% dos casos) → melhor prognóstico;</p><p> Abscesso múltiplo (31-38% dos casos) → pior prognóstico (associam-se à sepse).</p><p>• Tratamento:</p><p> Associação de antibioticoterapia e esplenectomia.</p><p>Cisto Esplênico</p><p>• Achados incidentais em exame de imagem;</p><p>• Geralmente são assintomáticos;</p><p>• Quando sintomáticos – dor no quadrante superior esquerdo, irradiação de dor para</p><p>o ombro esquerdo, esplenomegalia.</p><p>• Evolução natural:</p><p> Maioria se mantém estável;</p><p> Aumento de volume → ruptura, sangramento, infecção secundária.</p><p>• Tipos de cisto esplênicos:</p><p> Cisto pós-traumático;</p><p> Cisto hidático;</p><p> Cisto congênito;</p><p> Cisto mesotelial epidermoide;</p><p> Hemangioma, linfangioma;</p><p> Doença policística renal;</p><p> Pielose esplênica;</p><p> Metástases císticas.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia abdominal ou tomografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Sintomáticos ou que aumentam de tamanho;</p><p>• Punções percutâneas ou drenagens;</p><p>• Esplenectomia ou esplenectomia parcial (mais raro).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>168</p><p>Pacientes passíveis de</p><p>tratamento clínico,</p><p>desde que monitorados</p><p>e excluído peritonite.</p><p>Tratamento cirúrgico</p><p>Cisto Hidático</p><p>• Infecção pelo Echinococcus;</p><p>• Infecção primária geralmente assintomática;</p><p>• Formação de cistos por todo corpo – fígado (2/3 dos pacientes), pulmões (25%),</p><p>cérebro, rins, ossos, pâncreas, baço (mais raro).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Sintomas compressivos (efeito de massa);</p><p>• Ruptura;</p><p>• Infecção secundária.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia (sensibilidade 90-95%): cistos arredondados,</p><p>anecoicos, presença de hidátides irmãs com septação interna;</p><p>• Tomografia (sensibilidade 95-100%): avaliação do número,</p><p>tamanho e localização anatômica dos cistos;</p><p>• Anticorpo anti-echinococcus.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Esplenectomia (menor risco de recidiva);</p><p>• Terapia adjuvante:</p><p> Albendazol – 1 semana antes + 4 semanas após (risco de disseminação).</p><p>Trauma Esplênico</p><p>• Trauma abdominal penetrante → tratamento cirúrgico;</p><p>• Trauma abdominal contuso – paciente estável ou paciente instável;</p><p> Estabilidade → tomografia para quantificar e qualificar a lesão esplênica (ex. rotura</p><p>de baço</p><p>em 2 tempos – crescimento gradual com posterior rompimento);</p><p> Instabilidade → laparotomia.</p><p>• Classificação das lesões esplênicas:</p><p>*Importante: sinal de Kher (ruptura esplênica) – dor referida no ombro esquerdo com</p><p>a pressão no abdome superior esquerdo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>169</p><p>Esplenectomia</p><p>Principais Indicações</p><p>• Trauma (principal indicação);</p><p>• Trombocitopenia imune (púrpura) – 2ª linha de tratamento;</p><p>• Mielofibrose primária;</p><p>• Esferocitose hereditária.</p><p>Esplenectomia Total</p><p>• Eletiva ou urgência;</p><p>• Aberta ou por videolaparoscopia (paciente em decúbito lateral direito);</p><p>• Cuidados na ligadura de veia e artéria esplênica;</p><p>• Ligadura individualizada (evita fístula arteriovenosa);</p><p>• Ligadura arterial antes da venosa;</p><p> Ligadura perdida da artéria esplênica → autotransfusão (do sequestro esplênico).</p><p>• Cuidados com a cauda do pâncreas;</p><p>• Hemostasia do leito cruento.</p><p>Esplenectomia Parcial</p><p>• Risco de hemorragia recorrente;</p><p>• Contraindicação em coagulopatia e hipertensão portal;</p><p>• Tratamento da área cruenta – agentes hemostáticos tópicos, eletrocautério, plasma</p><p>de argônio, sutura em massa, telas absorvível.</p><p>Complicações de Esplenectomia</p><p>• Pulmonares são mais comuns – atelectasia, pneumonia, derrame pleural;</p><p>• Sangramento;</p><p>• Perfuração gástrica;</p><p>• Fístula pancreática;</p><p>• Infecções do sítio cirúrgico;</p><p>• Infecção de trato urinário inferior;</p><p>• Íleo paralítico;</p><p>• Sepse fulminante por bactérias encapsuladas.</p><p> Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis.</p><p>• Alterações hematológicas:</p><p> Leucocitose com aumento de linfócitos e monócitos;</p><p> Trombocitose transitória (plaquetas >1.000.000 → ácido acetilsalicílico).</p><p>Prevenção da sepse pós-esplenectomia</p><p>Esplenectomia eletiva:</p><p>- Imunização 14 dias antes para pneumococo, meningococo e H. influenzae tipo b.</p><p>Imunização não possível – esplenectomia de urgência:</p><p>- 14 dias após procedimento;</p><p>- Antibióticos para os pacientes com febre de origem desconhecida – amoxicilina-</p><p>clavulanato, cefuroxima e levofloxacino.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>170</p><p>Anatomia e Fisiologia do Intestino Delgado</p><p>Anatomia</p><p>• Parte mais longa do trato gastrointestinal (5-8 metros), sendo responsável pela</p><p>maior parte da digestão e absorção de nutrientes;</p><p>• Constituído por duodeno, jejuno e íleo.</p><p> Estende-se do óstio pilórico à junção ileocecal (ou ileocólica).</p><p>• Estrutura histológica:</p><p> Mucosa – renovado a cada 3-6 dias, vilosidades, muscular da mucosa;</p><p> Submucosa – camada de maior resistência à força de tensão, presença de vasos,</p><p>linfáticos, placas de Peyer, glândulas de Brunner (duodeno), plexo de Meissner (SNE);</p><p> Muscular circular (interna);</p><p>- Plexo de Auerbach – mioentérico.</p><p> Muscular longitudinal (externa);</p><p> Serosa – camada simples de células</p><p>mesoteliais, mais externa.</p><p>• Superfície de absorção – mucosa intestinal</p><p>grande superfície de contato:</p><p> Pregas circulares (pregas de Kerckring):</p><p>projeções da mucosa intestinal que iniciam na</p><p>segunda porção do duodeno e desaparecem</p><p>no íleo terminal;</p><p> Vilosidades intestinais: pequenas projeções</p><p>que recobrem toda a superfície da mucosa;</p><p> Microvilosidades: pequeníssimas projeções</p><p>da membrana apical dos enterócitos</p><p>(microscopia eletrônica).</p><p>• Inervação do intestino delgado:</p><p>a) Sistema nervoso autônomo:</p><p> Simpático: diminui a motilidade intestinal;</p><p> Parassimpático (vago): aumenta a motilidade e a secreção intestinal.</p><p>b) Sistema nervoso entérico (SNE): independente</p><p>– interfere na motilidade, vascularização e</p><p>secreção hormonal.</p><p> Plexo mioentérico (Auerbach) – controle da</p><p>motilidade/peristalse;</p><p> Plexo submucoso (Meissner) – controle da</p><p>secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.</p><p>c) Receptores:</p><p> Dor intestinal (cólicas) são mediadas por fibras simpáticas aferentes torácicas;</p><p> Cólica – distensão e contração.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>171</p><p>Duodeno</p><p>• Primeiro segmento do intestino delgado;</p><p> Unidade duodenal = duodeno + pâncreas + sistema biliar.</p><p>• Porção mais curta do intestino delgado – extensão de 25cm (“12 dedos”);</p><p>• Estende-se do piloro ao ângulo de Treitz;</p><p>• Segue um trajeto em forma de “C” ao redor da cabeça do pâncreas;</p><p>• Retroperitoneal (exceto bulbo duodenal).</p><p>• Possui 4 porções:</p><p> D1 ou bulbo duodenal;</p><p> D2 ou descendente;</p><p> D3 ou transversal;</p><p> D4 ou ascendente.</p><p>• Vascularização:</p><p> Artérias pancreatoduodenais superiores;</p><p>- Ramo da gastroduodenal (tronco celíaco).</p><p> Artérias pancreatoduodenais inferiores;</p><p>- Ramo da mesentérica superior.</p><p> Parte proximal – ramos das artérias</p><p>supraduodenal, gástrica direita, epiploica direita</p><p>ou gastroduodenal;</p><p> Veias drenam para veia mesentérica superior</p><p>e alguns ramos direto para a veia porta.</p><p>• Síndrome da artéria mesentérica superior</p><p>(síndrome de Wilkie): compressão da terceira</p><p>porção do duodeno pela artéria mesentérica</p><p>superior e pela aorta abdominal;</p><p> Compressão pós-prandial + ortostase → dor</p><p>e vômitos devido a compressão do duodeno</p><p>(melhora com pronação ou decúbito lateral).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>172</p><p>Divertículo de Meckel</p><p>- 2% da população;</p><p>- Homens 2:1 mulheres;</p><p>- Remanescente do saco</p><p>vitelino embrionário (pode</p><p>conter mucosa gástrica e</p><p>intestinal heterotópica);</p><p>- Íleo terminal (até 50cm</p><p>da valva ileocecal);</p><p>- Maioria assintomático (se</p><p>sintomático, sangramento).</p><p>Íleo e Jejuno</p><p>• Jejuno: ±40% do comprimento do intestino delgado.</p><p> Início no Treitz;</p><p> Parede espessa;</p><p> Pregas circulares proeminentes e numerosas;</p><p> Maior diâmetro;</p><p> Vasos alongados e retilíneos, mais vascularizado.</p><p>• Íleo: ±60% do comprimento do intestino delgado.</p><p> Termina na válvula ileocecal;</p><p> Parede mais delgada e pregas escassas ou ausentes;</p><p> Placas de Peyer (maior número de folículos linfoides).</p><p>• Mesentério:</p><p> Artérias, veias, linfáticos, nervos e tecido adiposo;</p><p> Raiz do mesentério de L2 à sacroilíaca direita;</p><p> Mobilidade variável às alças jejunoileais;</p><p> Jejunal – menor quantidade de gordura.</p><p>• Vascularização:</p><p> Ramos da artéria mesentérica superior;</p><p> Anastomose: arcadas arteriais, vasos retos (vasa recta);</p><p> Drenagem para veia mesentérica superior;</p><p> Borda antimesentérica é mais suscetível a isquemia;</p><p> Drenagem linfática para os linfonodos mesentéricos (entre as duas lâminas de</p><p>peritônio), desembocando na cisterna do quilo → drenagem para o ducto torácico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>173</p><p>Fisiologia</p><p>Motilidade</p><p>• Células intersticiais de Cajal – marca-passo na musculatura lisa intestinal, com</p><p>origem no duodeno proximal e mediado pelo SNA e SNE;</p><p>• Tempo de trânsito médio de uma refeição sólida (boca ao cólon) é de 4 horas.</p><p>• Controle da motilidade:</p><p>a) Estímulos nervosos:</p><p> SNA simpático – inibitório;</p><p> SNA parassimpático – estimulatório.</p><p>b) Hormonais:</p><p> Pró-motilidade – gastrina, CCK, motilina, VIP, serotonina, grelina;</p><p> Anti-motilidade – secretina, glucagon.</p><p>• Fatores que influenciam a motilidade:</p><p> Doenças sistêmicas;</p><p> Distensão colônica;</p><p> Obesidade;</p><p> Alterações no ritmo circadiano.</p><p>Secreção Intestinal</p><p>• Mucina:</p><p> Barreira mecânica;</p><p> Defesa imunológica;</p><p> Bicarbonato (alcalinização da secreção gástrica – proteção contra acidez e pepsina);</p><p>• Água:</p><p> Manter a fluidez</p><p>intraluminal;</p><p> Regulação da atividade secretora.</p><p>Função Imunológica</p><p>• Maior interface do organismo com o meio</p><p>externo – contato com bactérias, vírus, toxinas,</p><p>proteínas estranhas;</p><p>• Presença de 70-80% das células do sistema</p><p>imunológico;</p><p>• Tecido Linfoide Associado a Mucosa (MALT).</p><p> Tecido Linfoide Associado ao Intestino (GALT) –</p><p>placas de Peyer (predominantemente no íleo).</p><p>• Funções:</p><p> Proteger a mucosa contra patógenos;</p><p> Barreira contra antígenos;</p><p> Regular a resposta imunológica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>174</p><p>Absorção</p><p>• Pregas de Kerckring, vilosidades e microvilosidades</p><p>aumentam em até 1000x a superfície de contato da</p><p>mucosa intestinal (varia de 250-400m²);</p><p>• 8-9L de água passam diariamente no intestino</p><p>delgado – 1500mL chega ao cólon.</p><p>• Lipídeos:</p><p> Ação da lipase pancreática + sais biliares para emulsificação;</p><p> Duodeno e jejuno são mais ativos na absorção de lipídeos.</p><p>• Carboidratos:</p><p> Ação da amilase salivar e pancreática → oligossacarídeos;</p><p>- Sacaridases (enterócitos) → digestão de dissacarídeos (maltose, lactose, sucrose).</p><p>∟Lactose → lactase → glicose + galactose;</p><p>∟Sacarose → sacarase → glicose + frutose.</p><p> Absorção de monossacarídeos (glicose, frutose, galactose);</p><p>- Transportadores SGLT1 (transportador de glicose ou galactose), GLUT5 (frutose).</p><p> Duodeno e região proxinal jejunal – maior capacidade de absorção de açúcares.</p><p>• Proteínas:</p><p> Proteases pancreáticas no intestino (tripsina, quimiotripsina e elastases);</p><p> Absorção de aminoácidos;</p><p> Maioria absorvida nos 100cm proximais (duodeno e jejuno proximal).</p><p>*Importante: glutamina.</p><p>- Aminoácido não-essencial considerado a principal fonte de energia para as células de</p><p>degeneração (ex. mucosa do trato gastrointestinal) → reparo celular e imune.</p><p>• Destino das substâncias absorvidas pelo intestino delgado:</p><p> Maioria entram na circulação êntero-hepática e são metabolizados pelo fígado</p><p>(ex. monossacarídeos, aminoácidos, ácidos graxos de cadeia curta e média etc.);</p><p> Quilomícrons (transporte de lipídeos da dieta para outras localizações do</p><p>organismo) – sistema linfático → ducto torácico → circulação sistêmica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>175</p><p>Constipação Intestinal</p><p>• Frequência de evacuação menor do que 3 vezes por semana, e os sintomas devem</p><p>estar presentes por pelo menos 3 meses, tendo se iniciado, no mínimo, 6 meses antes</p><p>do diagnóstico.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Prevalência de ±27%;</p><p> Mais comum em mulheres;</p><p> Não caucasianos;</p><p> Indivíduos >60 anos (presente em mais de 50% de moradores de casas de repouso);</p><p> Uso de medicações crônicas;</p><p> Sedentarismo, depressão (e outros fatores psicológicos).</p><p>Etiologia e Fisiopatologia</p><p>• Causas neurológicas:</p><p>a) Periféricas:</p><p> Diabetes mellitus;</p><p> Neuropatia autonômica;</p><p> Doença de Hirschsprung;</p><p> Doença de Chagas;</p><p> Pseudo-obstrução intestinal.</p><p>b) Centrais:</p><p> Esclerose múltipla;</p><p> Injúria da medula espinal;</p><p> Parkinson.</p><p>• Causas não-neurológicas:</p><p> Doença renal crônica;</p><p> Distúrbios eletrolíticos (cálcio e magnésio);</p><p> Hiperparatireoidismo;</p><p> Hipotireoidismo;</p><p> Estenose anal e outras estenoses;</p><p> Neoplasias;</p><p> Gravidez;</p><p> Depressão;</p><p> Fármacos – analgésicos (ex. opioides), anticolinérgicos, antidepressivos,</p><p>antipsicóticos, suplemento de ferro, bloqueadores dos canais de cálcio;</p><p> Síndrome do intestino irritável (SII).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>176</p><p>Avaliação Clínica</p><p>• Critérios de Roma IV (2016): sintomas devem estar presentes por pelo menos 3</p><p>meses, com início, pelo menos, 6 meses antes do diagnóstico.</p><p> Presença de dois ou mais dos seguintes sintomas:</p><p>a) Força para evacuar em, pelo menos, 25% das evacuações;</p><p>b) Fezes endurecidas em, pelo menos, 25% das evacuações;</p><p>c) Sensação de evacuação incompleta em, pelo menos, 25% das evacuações;</p><p>d) Sensação de obstrução anorretal em, pelo menos, 25% das evacuações;</p><p>e) Manobras manuais para facilitar em, pelo menos, 25% das evacuações;</p><p>f) <3 evacuações/semana.</p><p>• Escala de Bristol: escala visual para determinar a consistência de fezes e descrevê-las.</p><p> Tipos 1–2: indicam constipação;</p><p> Tipos 3–4: consideradas normais – são mais fáceis de passar durante a defecação;</p><p> Tipos 5–7: associados com a tendência de aumento de diarreia ou de urgência.</p><p>Sinais de Alarme</p><p>• Dor abdominal;</p><p>• Sangramento e anemia crônica;</p><p>• Emagrecimento, anorexia, febre;</p><p>• Tenesmo (urgência e esforço contínuo, doloroso e ineficaz para evacuar);</p><p>• Fezes em fita.</p><p>Avaliação Pediátrica (Roma IV)</p><p>• Duas ou menos evacuações/semana no vaso sanitário;</p><p>• Pelo menos um episódio/semana de incontinência fecal;</p><p>• Comportamento de retenção ou retenção voluntária das fezes;</p><p>• Evacuação com dor ou dificuldade;</p><p>• Presença de grande quantidade de fezes no reto;</p><p>• Fezes cibalosas ou duras (escala de Bristol 1 ou 2);</p><p>• Eliminação de fezes de grande diâmetro (pode causar entupimento do sanitário).</p><p>*Importante: outras definições em pediatria.</p><p>- Escape fecal (soiling): perda involuntária de parcela de conteúdo fecal em portadores</p><p>de constipação crônica – >4º ano de vida;</p><p>- Encoprese: análogo a enurese – perda fecal em local/momento impróprio –</p><p>associado a distúrbios psicológicos/psiquiátricos;</p><p>- Incontinência fecal: falta de controle do esfíncter decorrente de causas orgânicas.</p><p>Tipo Descrição</p><p>I Cíbalos – caroços duros e separados, como nozes</p><p>II Forma de salsicha, mas granuloso</p><p>III Como uma salsicha, mas com fissuras em sua superfície</p><p>IV Como uma salsicha ou serpente, suave e macio</p><p>V Bolhas suaves com bordas nítidas (que passa facilmente)</p><p>VI Peças fofas com bordas em pedaços</p><p>VII Aquoso, sem partes sólidas, inteiramente líquido</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>177</p><p>Síndrome do Intestino</p><p>Irritável (SII)</p><p>Dor abdominal recorrente</p><p>≥1x/semana, ≥3 meses</p><p>associado a 2 critérios:</p><p>1) Relação com evacuação;</p><p>2) Mudança na frequência da</p><p>evacuação;</p><p>3) Mudança do aspecto fecal</p><p>Pode cursar com muco nas</p><p>fezes, melhora dos sintomas</p><p>pós-evacuação, distensão</p><p>abdominal, constipação, piora</p><p>dos sintomas pós-prandial.</p><p>Tipos de Constipação</p><p>• Constipação com transito normal:</p><p> Constipação funcional;</p><p> Acomete 2/3 dos pacientes;</p><p> Sem causas definidas;</p><p> Associada a distúrbios psicossociais.</p><p>• Constipação com transito lento:</p><p> Mulheres jovens;</p><p> Evacuam até 1x por semana;</p><p> Diminuição de neurônios do plexo mioentérico;</p><p> Pode levar à inércia colônica.</p><p>• Distúrbios da defecação:</p><p> Dissinergia, contração paradoxal;</p><p> Disfunção do assoalho pélvico ou do esfíncter anal;</p><p> Medo da dor ao defecar;</p><p> Fissura anal ou hemorroida;</p><p> Histórico de abuso sexual;</p><p> Prolapso retal.</p><p>Diagnóstico</p><p>• História detalhada e exame físico (toque retal):</p><p> Fissuras (associado a plicoma sentinela, fissura anal e papila hipertrófica);</p><p> Hemorroidas (interna grau IV, externa e mistas);</p><p> Assimetria, fezes na ampola, tumor, tônus do esfíncter.</p><p>• Investigação de sinais de alarme:</p><p> Ausência → tratamento empírico;</p><p> Presença → hemograma, glicemia, creatinina, cálcio, hormônios tireoidianos,</p><p>sorologia para Chagas, colonoscopia, radiografia baritada (exame de escolha para o</p><p>diagnóstico da doença de Hirschsprung, megacólon).</p><p>Tempo de Trânsito Colônico (Cápsula com Marcadores Radiopacos)</p><p>• Normal: eliminação <72 horas;</p><p>• Radiografia: 12 horas após marcadores opacos deglutidos;</p><p>• Retenção >20% dos marcadores → trânsito lento se no</p><p>do Tratamento Cirúrgico</p><p>• 90% de alivio dos sintomas típicos do refluxo;</p><p>• Sintomas atípicos aliviam em 2/3 dos pacientes;</p><p>• Pode haver recidiva dos sintomas após 8-10 anos da cirurgia.</p><p>Complicações da DRGE</p><p>Úlcera Esofágica</p><p>• 5% dos pacientes com esofagite consequente à DRGE –</p><p>incide sobre a JEG;</p><p>• Biopsia para afastar neoplasia;</p><p>• Complicada com hemorragia, perfuração e estenose;</p><p>• Sangramento esofágico na DRGE costuma ser lento e</p><p>insidioso → anemia crônica;</p><p>• Tratamento clínico → IBP por ≥8 semanas.</p><p>Estenose</p><p>• Ocorre em 7-23% dos portadores de DRGE;</p><p>• Mais comum em idosos, tabagistas e etilistas;</p><p>• Inflamação crônica → produção de tecido fibroso;</p><p>• Disfagia a sólidos e obstruções esofágicas esporádicas;</p><p>• Tratamento: IBP + dilatações, cirurgia antirrefluxo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>13</p><p>Esôfago de Barrett</p><p>• Estágio final da DRGE;</p><p> Metaplasia intestinal (substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago</p><p>distal por epitélio colunar contendo células intestinalizadas ou caliciformes).</p><p>• Acomete de 7-10% dos portadores de DRGE;</p><p>• Detectável ao exame endoscópico e microscópico do órgão;</p><p> Diagnóstico por meio de endoscopia + biópsia;</p><p> Biópsias devem ser realizadas nos 4 quadrantes a cada 1-2cm.</p><p>• Divisão:</p><p> Barrett curto (extensão <3cm);</p><p> Barrett longo (extensão >3cm).</p><p>*Importante: EDA é o principal exame para o diagnóstico – observa-se mudança da cor</p><p>do epitélio pálido escamoso para o róseo colunar (róseo salmão ou vermelho-róseo)</p><p>acima da JEG, e a biópsia apresenta epitélio colunar com metaplasia intestinal.</p><p>Barrett e Adenocarcinoma</p><p>• 5-10%/ano progridem para displasia;</p><p>• 0,1-0,5%/ano progridem para adenocarcinoma (40x mais que a população normal).</p><p>Tratamento</p><p>• Não há tratamento eficaz;</p><p>• Terapêutica clínica e cirúrgica são eficazes para controlar o refluxo, diminuindo o</p><p>processo inflamatório (alguns defendem a cirurgia antirrefluxo, outros o IBP contínuo).</p><p>Seguimento</p><p>• Manter as EDA para biópsias.</p><p> Displasia em 15-25% dos Barrett, se incluir baixo grau;</p><p> Displasia de alto grau em 5-10% dos Barrett.</p><p>• Barrett sem displasia: EDA e biópsias seriadas a cada 12-24 meses;</p><p>• Displasia de baixo grau: EDA a cada 6 meses com biópsias seriadas, além de</p><p>tratamento agressivo antirrefluxo clínico ou cirúrgico antirrefluxo;</p><p> Lesão localizada → mucosectomia;</p><p> Lesão circunferencial → radioablação.</p><p>• Displasia indeterminada: IBP 80mg/dia por 3 meses e repetir EDA com biópsia – se</p><p>permanecer indeterminada, tratar como displasia de baixo grau;</p><p>• Displasia de alto grau: deve ser confirmada por dois patologistas – esofagectomia,</p><p>mucosectomia (área bem definida).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>14</p><p>Endoscopia digestiva alta (EDA)</p><p>Afecções Motoras do Esôfago</p><p>Acalasia Idiopática e Megaesôfago</p><p>• Relaxamento parcial ou ausente do esfíncter esofágico inferior;</p><p>• Destruição dos plexos submucosos de Auerbach e Meissner → alterações na</p><p>peristalse – acalasia e doença de chagas possuem alterações motoras semelhantes;</p><p> Quadro clínico, diagnóstico e tratamento independem da causa.</p><p>• Brasil – 90% dos megaesôfagos ocorrem devido a doença de Chagas;</p><p>• Acalasia idiopática – degeneração inflamatória autoimune?;</p><p>• Deve-se pensar em acalasia sempre que houver perda de peso e disfagia progressiva</p><p>de longa duração (meses/anos), associadas a regurgitação e tosse crônica (noturna);</p><p>• Acalasia pode evoluir para malignidade (carcinoma epidermoide/espinocelular).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Degeneração das células ganglionares do plexo mioentérico (plexo de Auerbach):</p><p> Degeneração inflamatória dos neurônios produtores de óxido nítrico;</p><p> Neurônios colinérgicos poupados (contribuem para o tônus do EEI por causar</p><p>contração do músculo liso) → não relaxamento do esfíncter;</p><p> Diminuição dos plexos do esôfago.</p><p>• Não relaxamento do EEI, aperistase ou atonia do corpo esofágico:</p><p> Estase esofágica com hipertonia (>35mmHg);</p><p> Hipertrofia e espessamento da parede esofágica.</p><p>• Megaesôfago:</p><p> Piora da estase alimentar com adelgaçamento e perda da tonicidade muscular.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Principal sintoma é a disfagia (91%) – sólidos → pastosos → líquidos;</p><p>• Eructação (85%);</p><p>• Reflexo esofagossalivar (pode haver sialorreia);</p><p>• Regurgitação (76-95%);</p><p>• Pneumonia aspirativa;</p><p>• Dor torácica e pirose (40-60%);</p><p>• Perda de peso.</p><p>*Importante: tríade da acalasia – disfagia de longa data, regurgitação, perda ponderal.</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial de Disfagia</p><p>• Esclerodermia;</p><p>• Estenoses cáusticas;</p><p>• Estenose por refluxo;</p><p>• Divertículos esofágicos;</p><p>• Neoplasia;</p><p>• Cirurgia prévia por câncer de esôfago.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>15</p><p>Positividade em ≥2 testes</p><p>Doença de Chagas</p><p>• Fixação de complemento (Machado Guerreiro);</p><p>• ELISA;</p><p>• Hemaglutinação indireta;</p><p>• Imunofluorescência indireta.</p><p>Radiografia Contrastada com Bário</p><p>Achados característicos do megaesôfago no esôfago-estômago-duodeno (REED)</p><p>Estase de contraste – por mau esvaziamento do conteúdo esofágico para o estômago</p><p>Dilatação do esôfago</p><p>Afilamento gradual do esôfago distal (sinal do “bico de pássaro” ou “da cauda de</p><p>rato”) devido à ausência de relaxamento do EEI</p><p>Ondas terciárias</p><p>Ausência de bolhas gástricas</p><p>Imagens de subtração em meio ao contraste (imagem “de miolo de pão”) –</p><p>corresponde ao conteúdo alimentar dentro do esôfago.</p><p>*Importante: não realizar contraste com bário na suspeita de perfuração → iodo.</p><p>Classificação Radiológica</p><p>Manometria</p><p>• Exame padrão-ouro;</p><p>• Ausência de peristaltismo no corpo esofágico;</p><p> 100% de aperistalse das deglutições úmidas.</p><p>• Relaxamento ausente ou incompleto do EEI (pressão residual do EEI >8mmHg);</p><p>• Tônus pressórico basal do EEI elevado (>45mmHg) ou normal;</p><p>• Pressão intraesofágica maior do que a intragástrica.</p><p>*Importante: iniciar a investigação com radiografia contrastada, principalmente em</p><p>pacientes jovens com histórico de disfagia prolongada (afecção motora – ex. acalasia</p><p>idiopática ou esofagite eosinofílica).</p><p>- Em caso de dúvida diagnóstica solicitar manometria (exame invasivo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>16</p><p>Afecções Associadas de Acalasia e Megaesôfago</p><p>• Desnutrição (não está associada ao grau de dilatação do órgão);</p><p>• Pneumonia aspirativa;</p><p>• Esofagite, acantose e leucoplasia (agressão pela estase alimentar);</p><p>• Carcinoma espinocelular (estase e proliferação bacteriana, com consequente</p><p>produção de substâncias carcinogênicas).</p><p>• Afecções associadas:</p><p> Cardiopatia (BRD e/ou o bloqueio divisional anterossuperior e extrassístole);</p><p> Acalasia do piloro, megaduodeno, litíase biliar;</p><p> Megacólon (alterações motoras colônicas em 70% dos casos com megaesôfago).</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Ação nas musculaturas lisa e esfincteriana e diminuição da pressão do EEI.</p><p> Anticolinérgicos, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, agonistas beta-</p><p>adrenérgicos e teofilina – visam aliviar a disfagia;</p><p> Efeitos colaterais: hipotensão e cefaleia.</p><p>• Tratamento clínico pré-operatório → melhora das condições gerais do paciente,</p><p>dieta hiperproteica, vitaminas e suporte enteral/parenteral.</p><p>Tratamento Endoscópico</p><p>Dilatação Endoscópica</p><p>• Indicada para megaesôfago graus I e II, megaesôfago incipiente, cirurgia prévia com</p><p>sintomas persistentes, pacientes sem condição cirúrgica como opção para melhorar a</p><p>nutrição, e gestantes;</p><p>• Índice de sucesso de 55-70%, podendo alcançar 90%;</p><p>• Alívio dos sintomas ±1 ano após a 1ª dilatação (pode</p><p>cólon direito ou esquerdo;</p><p>• Retenção no reto → distúrbio defecatório.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>178</p><p>Manometria Anorretal</p><p>• Normal: aumento da pressão intrarretal → diminuição da pressão do esfíncter</p><p>externo durante a expulsão;</p><p>• Dissinergia: aumento da pressão do esfíncter anal externo.</p><p>Balão de Expulsão</p><p>• Balão inserido no reto com 50mL de água ou ar;</p><p>• Paciente deve evacuar o balão em 2 minutos.</p><p>*Importante: conduta na constipação</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>179</p><p>Tratamento</p><p>• Medidas comportamentais:</p><p> Biofeedback – primeira escolha nos doentes com dissinergia;</p><p> Disfunção do assoalho pélvico;</p><p> Condicionamento;</p><p> Atividade física;</p><p> Maior ingesta de líquidos (água) – 2,5-3L/dia.</p><p>• Dieta rica em fibras: 25-30g/dia (ex. farinha de linhaça).</p><p> Retém líquido, aumentam o bolo fecal e estimulam o crescimento da microbiota;</p><p> Pacientes não respondedores às fibras → laxantes osmóticos.</p><p>• Laxantes:</p><p>a) Laxantes osmóticos: polietilenoglicol (PEG), lactulose, sorbitol, hidróxido de</p><p>magnésio (“leite de magnésia”), citrato de magnésio.</p><p> Aumentam a secreção intestinal de água e aumentam a frequência das evacuações.</p><p>b) Laxantes lubrificantes: óleo mineral.</p><p> Cautela com crianças e pacientes com risco de aspiração → pneumonia lipoide.</p><p>c) Laxantes irritativos/estimulantes: sene, cáscara sagrada, bisacodil.</p><p> Cautela com o uso crônico → lesão do plexo mioentérico e distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos – hipocalemia e enteropatia perdedora de proteínas.</p><p>• Procinéticos: agonistas-5HT4 (prucaloprida e tegaserode) → mulheres >18 anos.</p><p>• Secretagogos:</p><p> Lubiprostona (canais cloro) – constipação crônica e induzida por opioides, SII;</p><p> Linaclotide (guanilciclase–c) – SII com predomínio de constipação.</p><p>• Constipação grave:</p><p> Supositórios de glicerina, enemas glicerinados, desimpactação manual (fecaloma).</p><p>• Tratamento cirúrgico: proctocolectomia (deve preencher os critérios abaixo).</p><p> Constipação crônica, severa, sintomas incapacitantes, não responsivos à medicação;</p><p> Inércia colônica;</p><p> Ausência de pseudo-obstrução intestinal crônica comprovada;</p><p> Ausência de disfunção de assoalho pélvico;</p><p> Ausência de dor como sintoma principal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>180</p><p>Má Absorção Intestinal</p><p>• Má absorção indica a quebra do equilíbrio entre digestão e absorção de nutrientes,</p><p>que provoca alterações orgânicas diversas (ex. coagulopatias, anemias);</p><p> Síndrome de má absorção é consequência de um problema na absorção,</p><p>geralmente na mucosa intestinal, ou de deficiência de enzimas da digestão;</p><p> Existe insuficiência de digestão, e os alimentos não são metabolizados em</p><p>macronutrientes e micronutrientes para a mucosa intestinal absorvê-los normalmente.</p><p>• Defeitos congênitos nos sistemas de transporte da membrana do epitélio;</p><p>• Defeitos adquiridos na superfície epitelial absortiva.</p><p>• Passos requeridos para absorção adequada de nutrientes:</p><p> Processo luminal e na borda "em escova";</p><p> Absorção na mucosa intestinal (osmose, transporte ativo e difusão facilitada);</p><p> Transporte na circulação.</p><p>• Processo de absorção de nutrientes é dividida em todo o trato intestinal.</p><p> Maioria ocorre no intestino delgado;</p><p> Intestino grosso e ceco absorvem, principalmente, água e eletrólitos.</p><p>• Principais locais de absorção:</p><p>Nutrientes Principais sítios de absorção</p><p>Gorduras Delgado proximal</p><p>Proteínas Delgado médio</p><p>Carboidratos Delgados proximal e médio</p><p>Ferro Delgado proximal</p><p>Cálcio Delgado proximal</p><p>Ácido fólico Delgados proximal e médio</p><p>Cianocobalamina (Vitamina B12) Íleo distal</p><p>Sais biliares Íleo distal</p><p>Água e eletrólitos Delgado e cólon (principalmente ceco)</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Diarreia;</p><p>• Cólicas abominais;</p><p>• Perda de peso, fraqueza;</p><p>• Flatulência e distensão abdominal;</p><p>• Parestesias;</p><p>• Desnutrição, anemia.</p><p>• Manifestações em crianças:</p><p> Atraso do desenvolvimento;</p><p> Comportamento depressivo e passivo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>181</p><p>Investigação Diagnóstica</p><p>• Teste quantitativo de gordura fecal:</p><p> Normal: <6g de gordura por dia;</p><p> Esteatorreia: >20g de gordura por dia – comprovação de esteatorreia.</p><p> Confirma apenas a má absorção, sem estabelecer a fisiopatologia ou etiologia;</p><p> Ausência de gordura fecal não exclui síndrome de má absorção;</p><p> Processos diarreicos podem induzir a secundária leve.</p><p>• Teste qualitativo de gordura fecal (Sudan III):</p><p> Confirma se existem ou não gorduras nas fezes, mas não define a quantidade;</p><p> Corante para gorduras é o Sudan III, realizado em 2 etapas:</p><p>- 1ª etapa: detecção de triglicerídeos – insuficiência pancreática exócrina;</p><p>- 2ª etapa: detecção de ácidos graxos livres (doença do intestino delgado).</p><p>• Teste de D-xilose urinária:</p><p> Difere doenças do delgado de insuficiência pancreática;</p><p> Ingesta de 25g de D-xilose e espera-se cerca de 5g na urina após 5 horas;</p><p> Lesão da mucosa do intestino proximal (local de absorção da xilose) → diminuição</p><p>da absorção → não detectável na urina.</p><p>- Insuficiência pancreática não interfere na absorção;</p><p>- Neomicina, AAS, indometacina e glipizida reduzem a excreção urinária de xilose.</p><p>• Teste da bentiromida urinária:</p><p> Marcador de insuficiência pancreática (avaliação indireta da quimiotripsina);</p><p> Administração de bentiromida VO → quimiotripsina age e libera o PABA (para-</p><p>aminobenzoico), excretado na urina na forma de arilaminas;</p><p> Se excreção de arilaminas <50% (paciente com má absorção) → insuficiência</p><p>pancreática exócrina;</p><p> Resposta normal ao teste exclui doença pancreática como causa.</p><p>• Teste da secretina:</p><p> Mais sensível para insuficiência pancreática;</p><p> Cateter posicionado por fluoroscopia no duodeno;</p><p> Estímulo pancreático por uma secreção de secretina e/ou colecistoquinina (CKK);</p><p> Coleta direta das secreções pancreáticas (amilase, lipase, tripsina e bicarbonato);</p><p> Teste de alto custo e difícil realização.</p><p>• Dosagem de tripsina sérica:</p><p> Não é tão sensível para indicar insuficiência pancreática quanto a da bentiromida</p><p>ou a da secretina;</p><p> Dosagem de tripsina sérica positiva (valores baixos) diagnostica a insuficiência</p><p>pancreática com especificidade de quase 100%.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>182</p><p>• Teste de Schilling (B12):</p><p> Determinar se há ou não má absorção intestinal de B12;</p><p> Administra-se 1µg de cianocobalamina marcada por via oral, ao mesmo tempo que</p><p>se aplicam 1.000µg de cianocobalamina não marcada intramuscular;</p><p> Caso não se detecte B12 marcada na urina → existe distúrbio intestinal alterando a</p><p>absorção de B12;</p><p> B12 marcada na urina → absorção normal → outra causa para a deficiência da</p><p>vitamina que não a má absorção.</p><p>• Teste de exalação de xilose marcada (C14-xilose):</p><p> Diagnóstico de hiperproliferação bacteriana intestinal;</p><p> Administração de C14-xilose por via oral;</p><p> Bactérias intestinais catabolizam a xilose, liberando CO2 marcado;</p><p> Quantidade de CO2 exalado pela respiração é medida aos 30 e 60 minutos.</p><p>• Teste de exalação da lactose-H2:</p><p> Deficiência de lactase → diarreia osmótica;</p><p> Lactase, quando não absorvida, fica sujeita à ação das bactérias intestinais,</p><p>liberando H2 no ar exalado;</p><p> Aumento de H2 do ar exalado → intolerância a lactose.</p><p>- Maior sensibilidade e especificidade do que os testes de intolerância à lactose.</p><p>• Cultura do delgado:</p><p> Padrão-ouro para o diagnóstico de hiperproliferação bacteriana;</p><p> Intestino é cateterizado após jejum noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) →</p><p>rápida coleta de da amostra e rapidamente levada ao laboratório;</p><p> Cultura quantitativa:</p><p>- Normal: <103 CFC/mL no jejuno ou 107 CFC/mL no íleo;</p><p>- Hiperproliferação bacteriana: >103 CFC/mL no aspirado jejunal.</p><p> Teste de difícil realização.</p><p>• Estudos radiológicos:</p><p> Detecção de calcificações pancreáticas (que evidenciam pancreatite crônica e</p><p>insuficiência pancreática);</p><p> Achado de condições predisponentes para hiperproliferação bacteriana, como</p><p>diverticulose do delgado ou semi-oclusão intestinal;</p><p> Floculação do bário em estudo contrastado do delgado é sugestiva de síndrome de</p><p>má absorção intestinal;</p><p> CPRE pode fornecer indícios de pancreatite crônica ao demonstrar irregularidades</p><p>no ducto pancreático principal (Wirsung).</p><p>• Biópsia de delgado:</p><p> EDA só alcança o duodeno distal;</p><p> Colonoscopia só alcança o íleo terminal;</p><p> Enteroscopia de duplo balão (avalia todo o intestino);</p><p> Cápsula de Crosby.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>183</p><p>Principais Doenças que Levam à Má Absorção Intestinal</p><p>Doença Celíaca (Espru Celíaco ou Espru Não Tropical)</p><p>• Enteropatia induzida pela exposição às gliadinas (glúten), presentes no trigo, no</p><p>centeio, na cevada e na aveia;</p><p>• Lesão na mucosa intestinal (intestino delgado proximal), que fica aplanada ou</p><p>escavada, com atrofia de vilosidades, hiperplasia das criptas e enterite difusa, levando</p><p>à má absorção de nutrientes (ferro, ácido fólico, cálcio e vitaminas lipossolúveis);</p><p>• Resposta imune humoral (células B) e celular (células T) pós-exposição ao glúten</p><p>numa pessoa geneticamente suscetível.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Acomete mais mulheres do que homens (2:1);</p><p> Mais comum em brancos;</p><p> Picos na segunda e quarta décadas de vida;</p><p> Pode iniciar em qualquer idade.</p><p>• Caráter hereditário:</p><p> 70% gêmeos homozigóticos;</p><p> 10% irmãos;</p><p> Parentes de primeiro grau (1:10) e de segundo grau (1:39);</p><p> Associação com HLA-DQ2 e HLA-DQ8.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Doença Celíaca Clássica</p><p>• Sinais e sintomas de má absorção → diarreia crônica, esteatorreia, perda de</p><p>peso/retardo no crescimento ou edema por hipoalbuminemia;</p><p>• Desnutrição, anemia, fadiga e dor abdominal, atrofia da musculatura glútea.</p><p>*Importante: crise celíaca (entre o primeiro e segundo ano de vida).</p><p>- Desencadeada por infecção → diarreia com desidratação hipotônica grave, distensão</p><p>abdominal por hipocalemia e desnutrição grave, além de outras manifestações como</p><p>hemorragia e tetania.</p><p>Doença Celíaca Não-Clássica</p><p>• Oligossintomáticos;</p><p>• Manifestações extraintestinais;</p><p> Anemia por deficiência de ferro refratária a reposição de ferro por via oral;</p><p> Anemia por deficiência de folato e B12;</p><p> Osteoporose/osteopenia, hipoplasia do esmalte dentário;</p><p> Artralgia ou artrites;</p><p> Constipação intestinal refratária ao tratamento;</p><p> Ataxia, epilepsia, neuropatia periférica, miopatia, depressão;</p><p>• Associação com outras doenças autoimunes (diabetes tipo 1, doenças tireoidianas,</p><p>síndrome de Sjögren, doença de Addison, doença hepática autoimune).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>184</p><p>Doença Celíaca Silenciosa</p><p>• Assintomática;</p><p>• Alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino</p><p>delgado compatíveis com doença celíaca;</p><p>• Grupos de risco para doença de celíaca (histórico familiar).</p><p>Doença Herpetiforme – “Doença Celíaca da Pele”</p><p>• Lesões cutâneas do tipo bolhoso e intensamente pruriginosas;</p><p>• Relaciona-se com a intolerância permanente ao glúten;</p><p>• Diagnóstico – depósito granular de IgA ao longo da membrana</p><p>basal subepidérmica não afetada.</p><p>Condições Associadas à Doença Celíaca</p><p>• Adenocarcinoma do intestino delgado, carcinoma de células escamosas de esôfago e</p><p>orofaringe, linfoma não-Hodgkin;</p><p>• Infertilidade, menarca tardia, menopausa precoce, amenorreia, abortos;</p><p>• Deficiência de ferro, ácido fólico, cianocobalamina e cálcio.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Dosagem de anticorpos:</p><p> Antitransglutaminase IgA e IgG (ATT), antiendomísio IgA (AEE);</p><p> DPG – peptídeo deaminado de gliadina.</p><p>• Pesquisa dos haplótipos HLA: HLA-DQ2 e HLA-DQ8.</p><p> Doença celíaca não se manifesta na ausência desses marcadores.</p><p>• Endoscopia digestiva alta com biópsias da 2ª porção duodenal:</p><p> Exame padrão-ouro;</p><p> Classificação histológica de Marsh-Oberhuber.</p><p>Tratamento</p><p>• Suspensão permanente do glúten da dieta (trigo, aveia, centeio, cevada, malte);</p><p> No início do tratamento limitar a ingestão de lactose devido a um quadro de</p><p>intolerância lactose transitória (melhora com a suspensão do glúten).</p><p>• Melhora em 1-2 semanas após o início da dieta;</p><p>• Recuperação intestinal em 6-12 meses.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>185</p><p>Doença de Whipple</p><p>• Doença infecciosa rara pelo bacilo Gram positivo Tropheryma whipplei;</p><p>• Mais comum em homens.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Artralgias migratórias (67% dos casos);</p><p>• Dor abdominal, diarreia, distensão abdominal e má absorção com perda de peso;</p><p>• Febre, tosse, linfonodomegalias, refluxo e insuficiência cardíaca;</p><p>• Achados patognomônicos (20% dos casos).</p><p> Miorritmia oculomastigatória – movimentos rítmicos contínuos convergentes dos</p><p>olhos com concomitantes contrações dos músculos mastigatórios;</p><p> Miorritmia oculofacial-esquelética – mesmo tipo de movimento, mas associada às</p><p>musculaturas facial e apendicular.</p><p>Diagnóstico</p><p>• História clínica de diarreia persistente;</p><p>• PCR de fluidos corpóreos (altas sensibilidade e especificidade);</p><p>• Biópsia de intestino delgado por endoscopia (teste de escolha).</p><p> Infiltração da mucosa por macrófagos PAS positivos.</p><p> Principal diagnóstico diferencial é o HIV com infecção intestinal por Mycobacterium</p><p>avium-intracellulare (achados histopatológicos idênticos).</p><p>Tratamento</p><p>• Antibioticoterapia em duas fases:</p><p> 1ª etapa: ceftriaxona IV ou a penicilina G cristalina, por 2 semanas;</p><p> 2ª etapa: sulfametoxazol-trimetoprima, por 1 ano.</p><p>Supercrescimento Bacteriano</p><p>• Microbiota normal do intestino delgado não causam patologias;</p><p>• Acloridria gástrica, anormalidades anatômicas (divertículos em delgado, síndrome da</p><p>alça cega, fístula gastrocólica), pancreatite crônica e mobilidade intestinal prejudicada</p><p>(neuropatia diabética) → crescimento bacteriano → desconjugação de sais biliares</p><p>(efeito tóxico dos ácidos biliares) → má absorção de nutrientes e lesões na mucosa;</p><p>• Deficiência de cobalamina é comum quando há supercrescimento bacteriano.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Distensão abdominal, flatulência e dor abdominal;</p><p>• Casos de diarreia grave, esteatorreia, emagrecimento e má absorção.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Teste respiratório com lactulose ou glicose (onde houver disponibilidade);</p><p>• Cultura do delgado (padrão-ouro).</p><p>Tratamento</p><p>• Terapêutica com antibiótico por 7-10 dias → rifaximina 1650mg/dia;</p><p>• Outras opções são amoxicilina-clavulanato (30mg/kg/d) e metronidazol (20mg/kg/d</p><p>associado a cefalosporina (30mg/kg/d).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>186</p><p>Síndrome do Intestino Curto</p><p>• Superfície absortiva do intestino delgado remanescente é insuficiente para suportar</p><p>e manter a nutrição adequada.</p><p>• Comprimento normal do intestino delgado é de cerca de 480cm (adultos).</p><p> Delgado residual <180cm → risco de síndrome do intestino curto;</p><p> Delgado <60 cm → nutrição parenteral.</p><p>• Síndrome ocorre, em geral, após remoção de mais de 2 terços do intestino delgado.</p><p> Ressecções intestinais</p><p>maciças (75%): infarto enteromesentérico, volvo de delgado,</p><p>lesão traumática dos vasos mesentéricos superiores, bridas;</p><p> Ressecções intestinais múltiplas (25%): doença de Crohn, enterite actínica;</p><p> Ressecção da válvula ileocecal → pior prognóstico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Má absorção depende da região remanescente;</p><p>• Desnutrição, emagrecimento, diarreia.</p><p>Tratamento</p><p>• Refeições pequenas e frequentes;</p><p>• Dieta enteral pode ser necessária permanentemente (NPT);</p><p>• Reposição de nutrientes como ferro e vitamina B12;</p><p>• Casos que desenvolvem complicações da dieta parenteral ou não possuem indicação</p><p>a nutrição parenteral, o transplante de delgado é uma opção.</p><p>Síndrome do Intestino Irritável (SII)</p><p>• Acomete 10-20% da população adulta, causa comum de diarreia crônica;</p><p>• Nenhum substrato estrutural ou bioquímico;</p><p>• Associação com outros distúrbios funcionais e alterações psicológicas;</p><p>• Predomínio no sexo feminino;</p><p>• Acomete a qualidade de vida – elevado índice de abstenção.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Investigação complementar: idade, duração e gravidade dos sintomas, fatores</p><p>psicossociais, sintomas de alarme, histórico familiar de doenças gastrintestinais;</p><p>• Exclusão de doenças orgânicas identificáveis → síndrome do intestino irritável.</p><p>Tratamento</p><p>• Terapêutica é específica, guiada de acordo com a etiologia;</p><p>• Hidratação e manejo de eletrólitos, suporte nutricional;</p><p>• Laxantes e constipantes, antidepressivos e ansiolíticos, se necessários.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>187</p><p>b) Diarreia baixa (cólon):</p><p> Pouca quantidade, mais frequentes;</p><p> Tenesmo e urgência fecal;</p><p> Perda de no máximo 1,5L.</p><p>Diarreia</p><p>• Excesso de água nas fezes, com diminuição da consistência fecal e inúmeros</p><p>episódios de eliminações por dia (>2-3/dia), ou peso fecal >200g/dia.</p><p> Causa importante de mortalidade em países subdesenvolvidos (desidratação);</p><p> Sintoma mais comum nas doenças do intestino delgado;</p><p> 90% dos casos é de causa infecciosa – vírus (principais), bactérias (mais graves).</p><p>• Tempo de evolução:</p><p> Aguda: <2 semanas;</p><p> Persistente: 2-4 semanas;</p><p> Crônica: >4 semanas.</p><p>• Local de acometimento:</p><p>a) Diarreia alta (intestino delgado):</p><p> Mais volumosa;</p><p> Síndrome disabsortiva.</p><p> Perda de até 10L.</p><p>*Importante: diferença entre diarreia e disenteria.</p><p>- Diarreia: fezes anormais e evacuações frequentes e/ou líquidas, acompanhada com</p><p>perda aumentada de líquidos e eletrólitos e, às vezes, com febre.</p><p>- Disenteria: inflamação acompanhada por diarreia com sangue, pus e muco,</p><p>acompanhada de febre, dor e cólicas abdominais.</p><p>Causas Por Faixa Etária</p><p>• Crianças (até 2 anos): rotavírus;</p><p>• Crianças (>2 anos): Giardia lamblia, Shigella e Salmonella;</p><p>• Adultos: E. coli;</p><p>• Ambiente hospitalar e imunocomprometidos: C. difficile.</p><p>Classificação</p><p>• Diarreia osmótica, diarreia secretória, diarreia invasiva ou inflamatória, diarreia</p><p>disabsortiva, diarreia motora, diarreia funcional.</p><p>• Classificação epidemiológica:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>188</p><p>Gap osmolar fecal de 50-100 (normal).</p><p>Gap osmolar <50 diarreia secretória;</p><p>Gap osmolar >100 diarreia osmótica.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Aumento da excreção e redução da absorção;</p><p>• Perda de bicarbonato nas fezes → acidose metabólica com ânion-gap normal;</p><p>• Hipovolemia → acidose láctica e disfunção renal com acidose e ânion-gap alto.</p><p> Valor normal de ânion-gap entre 3-10mEq/L.</p><p>Â𝑛𝑖𝑜𝑛 𝑔𝑎𝑝 = (𝑁𝑎+ + 𝐾+) − (𝐶𝑙− + 𝐻𝐶𝑂3</p><p>−)</p><p>• Gap osmolar fecal: estimativa da contribuição de eletrólitos para a retenção de água</p><p>no lúmen intestinal – equilíbrio da força osmótica exercida pelo conteúdo luminal e</p><p>pela força osmótica exercida pelas células da mucosa.</p><p>• Fluidos fecais normais:</p><p> Osmolaridade ±290mOsm/L;</p><p> Sódio ±30mEq/L;</p><p> Potássio ±75mEq/L.</p><p>𝐺𝑎𝑝 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟 𝑓𝑒𝑐𝑎𝑙 = 2𝑥 (𝑁𝑎+𝑓𝑒𝑐𝑎𝑙 + 𝐾+ 𝑓𝑒𝑐𝑎𝑙)</p><p>• Diarreia osmótica: presença de grande quantidade de solutos pouco absorvíveis e</p><p>osmoticamente ativos na luz intestinal (ex. hidratos de carbono e laxativos) → grande</p><p>quantidade de água retida (gap osmolar fecal >100mOsm/Kg).</p><p> Característica: regride ou cessa com jejum ou suspensão do agente osmótico;</p><p> Causas: má absorção de carboidratos (glicose-galactose, frutose), deficiência de</p><p>dissacaridases (ex. intolerância à lactose); síndrome de má absorção, ingestão</p><p>excessiva de hidratos de carbono pouco absorvíveis (lactulose, sorbitol/manitol,</p><p>frutose, fibras), diarreia induzida por sais de magnésio (antiácidos, suplementos</p><p>nutricionais, laxativos) e laxativos à base de sódio não-absorvível.</p><p>• Diarreia secretora: transporte anormal de íons pelas células do epitélio intestinal.</p><p> Secreção ativa de íons e água, absorção iônica ou de água diminuída;</p><p> Característica: osmolaridade fecal com "gap" osmótico diminuído (<50mOsm/Kg),</p><p>não melhora com jejum.</p><p> Causas: infecciosas (principais causas – Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus,</p><p>Escherichia coli, Staphylococcus aureus, etc.), laxantes irritativos, tumor carcinoide,</p><p>vipoma, gastrinoma, etc.</p><p>• Diarreia secretória não-invasiva:</p><p> Diarreia causada pelos ácidos biliares;</p><p> Atinge o cólon (doença ileal leve a moderada);</p><p> Ácidos biliares → secreção de cloreto e água;</p><p> Melhora com o uso de colestiramina (quelante de ácidos biliares).</p><p>*Importante: diarreia noturna pode estar associada a tumor neuroendócrino.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>189</p><p>• Diarreia disabsortiva: em geral, originada no intestino delgado – mecanismo</p><p>osmótico devido à má absorção de carboidratos dissacarídeos.</p><p> Característica: presença de gordura (esteatorreia) e sinais de desnutrição;</p><p> Causas: doença celíaca, giardíase, estrongiloidíase, pancreatite crônica, tuberculose</p><p>intestinal, doença de Whipple.</p><p>• Diarreia invasiva/inflamatória: causada pela ruptura da integridade da mucosa</p><p>intestinal (ex. exsudato de inflamação e/ou ulceração).</p><p> Característica: eliminação de muco e sangue nas fezes → disenteria;</p><p> Causas: infecções bacterianas e virais, protozoários, helmintos, doenças</p><p>inflamatórias intestinais, doença de Crohn, colite isquêmica, neoplasias colorretais.</p><p>• Diarreia motora: causada por modificações no transito intestinal.</p><p> Aumento da motilidade: síndrome carcinoide maligna, carcinoma medular da</p><p>tireoide, pós-cirurgia, hipertireoidismo, má absorção de ácidos graxos, síndrome do</p><p>intestino irritável etc.</p><p> Diminuição da motilidade: suboclusão (delgado e cólon), doença difusa do tecido</p><p>conjuntivo (ex. esclerodermia etc.), divertículos duodenais, lesões no sistema nervoso</p><p>autonômico (ex. diabetes mellitus), algumas drogas (opiáceos, loperamida,</p><p>difenoxilato e anticolinérgicos) etc.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Diarreia líquida aquosa ou sanguinolenta;</p><p>• Náuseas, vômitos, dor abdominal, desidratação;</p><p>• Sangue, muco ou pus nas fezes e febre (em geral associado à diarreia baixa).</p><p>Diarreia Alta</p><p>• Acometimento do intestino delgado;</p><p>• Frequência de evacuações elevada com maior volume fecal;</p><p>• Geralmente fezes líquidas ou com presença de gordura;</p><p>• Dermatite perianal e acidez fecal.</p><p>Diarreia Baixa</p><p>• Acometimento do cólon;</p><p>• Presença de muco, sangue e até pus – disenteria;</p><p>• Inúmeras evacuações em pequena quantidade.</p><p>• Presença de tenesmo.</p><p>Sinais de Gravidade</p><p>• Hipovolemia;</p><p> Desidratação moderada a grave.</p><p>• Sinais de toxemia;</p><p>• Presença de sangue nas fezes;</p><p>• >6 evacuações/24 horas;</p><p>• Duração >1 semana;</p><p>• Dor abdominal severa;</p><p>• Idosos ou imunocomprometidos.</p><p>Danilo Fernando</p><p>– ATM 21/2</p><p>190</p><p>Diarreia Inflamatória Aguda</p><p>Bacterianas</p><p>• Produção de toxinas e invasão da mucosa;</p><p>• Diarreias secretória e exsudativa;</p><p>• Agentes etiológicos: Escherichia coli, Salmonella sp., Shigella sp., Staphylococcus</p><p>aureus, Aeromonas sp., Vibrio cholerae, Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica,</p><p>Campylobacter sp. (Y. enterocolitica e Campylobacter podem causar pseudoapendicite</p><p>– dor em fossa ilíaca direita, febre, vômito, leucocitose e diarreia leve).</p><p>• Intoxicação alimentar: ação de toxinas produzidas pelo agente etiológico (ex. S.</p><p>aureus, Bacillus cereus, C. perfringens) que não precisa estar infectando o organismo.</p><p> Geralmente produzida por microrganismos Gram-positivos;</p><p> Distúrbios rápidos (até que a toxina seja eliminada).</p><p>• Infecções: resultado da multiplicação do agente etiológico no tecido infectado – são</p><p>caracterizadas por um atraso no aparecimento dos distúrbios gastrintestinais</p><p>enquanto o patógeno aumenta em número ou afeta o tecido invadido.</p><p> Geralmente causada por microrganismos Gram-negativos (ex. E. coli);</p><p> Multiplicação do microrganismo no organismo → distúrbio com duração elevada.</p><p>Escherichia coli</p><p>• Diarreia secretória:</p><p>a) Enteropatogênica (EPEC):</p><p> Principal causa de diarreia nos países em desenvolvimento;</p><p> Diarreia do recém-nascido (microbiota pouco desenvolvida);</p><p> Cursa com febre.</p><p>b) Enterotoxigênica (ETEC):</p><p> Diarreia do viajante – diarreia de caráter aquosa e sem febre;</p><p>- Denominada “diarreia do viajante” pois a mudança de ambiente expõe o indivíduo a</p><p>diferentes antígenos (ex. linhagens diferentes de E. coli).</p><p> Produtora de enterotoxina;</p><p> Principal causa de diarreia bacteriana infantil em países em desenvolvimento.</p><p>• Diarreia exsudativa:</p><p>a) Êntero-hemorrágica (EHEC):</p><p> Colite hemorrágica, síndrome hemolítica-urêmica;</p><p> Diarreia sanguinolenta;</p><p> Sorotipo O157:H7 – STEC (produtoras de toxina semelhante à Shiga).</p><p>*Importante: síndrome hemolítica-urêmica</p><p>- Falência renal, anemia hemolítica angiopática, trombocitopenia não imune;</p><p>- Início de 5-10 dias após a diarreia;</p><p>- Pode apresentar febre e sintomas neurológicos.</p><p>b) Enteroinvasiva (EIEC):</p><p> Disenteria – destruição tecidual, inflamação, necrose e ulceração.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>191</p><p>Staphylococcus aureus</p><p>• Causa de intoxicação alimentar;</p><p> Náuseas, vômitos e cólicas;</p><p> Geralmente diarreia aquosa.</p><p>• Período de incubação curto de 2-8 horas;</p><p>• Autolimitada 12-24 horas;</p><p>• Cuidado com alimentos mal refrigerados e maionese.</p><p>Salmonella sp.</p><p>• Todas as salmonelas são patogênicas;</p><p>• Diarreia secretória;</p><p>• Forma mais grave → exsudativa;</p><p>• Febre, muco, sangue, toxemia, cólicas abdominais, vômitos em jato;</p><p>• Pode persistir como portador crônico.</p><p>*Importante: cuidado com ovos, queijos, aves, frutos do mar e contato com animais.</p><p>Shigella</p><p>• S. sonnei (distúrbios moderados), S. dysenteriae ou S. flexneri (mais graves);</p><p>• Produz toxina Shiga (semelhante à EHEC);</p><p>• Transmissão entre pessoas – cuidado com água, alimentos contaminados e</p><p>epidemias em creches;</p><p>• Diarreia secretória e forma mais grave → diarreia exsudativa;</p><p>• Disenteria;</p><p>• Associação com artrite pós-infecciosa → síndrome de Reiter;</p><p>• Síndrome hemolítico-urêmica.</p><p>Campylobacter</p><p>• Campylobacter jejuni (90%) e Campylobacter coli;</p><p>• Uma das causas mais comuns de diarreia em países desenvolvidos;</p><p>• Disenteria;</p><p>• Associação com síndrome de Guillain-Barré.</p><p>• Cuidado com alimentos, especialmente frango, e contato com animais infectados.</p><p>Virais</p><p>• Principal causa de diarreia aguda, acometimento sistêmico e autolimitado;</p><p>• Diarreia secretória.</p><p>• Agentes etiológicos: norovírus, rotavírus, adenovírus, CMV, astrovírus, calicivírus.</p><p> Rotavírus (mais comum em crianças) e norovírus (mais comum em adultos);</p><p> CMV (HIV CD4 <100) – diarreia invasiva.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>192</p><p>Conduta na Diarreia Aguda</p><p>Diagnóstico</p><p>• Habitualmente, é desnecessário qualquer exame investigativo.</p><p> Doenças preexistentes;</p><p> Ingestão de alimentos;</p><p> Viajantes, atividade sexual.</p><p>• Laboratoriais:</p><p> Hemograma;</p><p> Função renal;</p><p> Eletrólitos;</p><p> PCR;</p><p> Pesquisa de leucócitos e sangue nas fezes (suspeita de diarreia invasiva);</p><p> Coprocultura com antibiograma (Shigella, Salmonella, Campylobacter);</p><p> Calprotectina fecal (doenças inflamatórias intestinais);</p><p> Parasitológico de fezes;</p><p> Pesquisa de toxinas A e B (pesquisa de Clostridium).</p><p>• Outras abordagens:</p><p> Colonoscopia;</p><p> Endoscopia digestiva alta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>193</p><p>Tratamento</p><p>• Quadro autolimitado;</p><p>• Nenhuma medida terapêutica específica é requerida na maioria dos casos.</p><p>Suporte</p><p>• Hidratação: via oral preferencialmente ou parenteral (solução cristaloide), avaliar</p><p>necessidade de observação e internação hospitalar;</p><p>• Dieta e sintomáticos;</p><p>• Antissecretores: uso controverso, contraindicados na diarreia invasiva;</p><p> Loperamida 2mg a cada evacuação diarreica (máximo de 16mg/dia);</p><p> Racecadotrila 100mg, 3x/dia.</p><p>• Probióticos: diarreia relacionadas aos antibióticos, em crianças e em viajantes.</p><p>Antibioticoterapia Empírica</p><p>• Indicação:</p><p> Leucócitos fecais nas fezes;</p><p> Disenteria, febre e dor abdominal intensa;</p><p> Desidratação importante (acima de 8 evacuações por dia);</p><p> Imunossuprimidos;</p><p> Hospitalização por diarreia.</p><p>• Antibióticos:</p><p> Ciprofloxacino 500mg 12/12h VO por 3-5 dias;</p><p> Sulfametoxazol + trimetoprima 800mg/160mg VO, 12/12h por 5 dias;</p><p> Metronidazol 500mg 12/12h por 5-7 dias (suspeita de giárdia).</p><p>Colite Pseudomembranosa</p><p>• Induzida por antibióticos (clindamicina, cefalosporina, aminoglicosídeo, quinolona).</p><p>• Clostridium difficile:</p><p> Bactéria anaeróbia Gram positiva formadora de toxinas (toxinas A e B);</p><p> Ubíquo e colonizador do trato gastrintestinal;</p><p> Diarreia aguda em paciente hospitalizado;</p><p> Colite pseudomembranosa – placas amareladas compostas de fibrina;</p><p> Complicações → megacólon tóxico, perfuração colônica, sepse.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Pesquisa de toxinas A e B nas fezes;</p><p>• Colonoscopia – presença de pseudomembranas.</p><p>Tratamento de Doença Não-Grave</p><p>• Metronidazol 500mg, VO, 8/8h, por 10 dias;</p><p>• Vancomicina 125mg, VO, 6/6h, por 10 dias;</p><p>• Fidaxomicina 200mg, VO, 12/12h, VO, 10 dias.</p><p>Tratamento de Colite Fulminante</p><p>• Vancomicina 500mg, VO, 6/6h + metronidazol 500mg, EV, 8/8h.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>194</p><p>Diarreia Crônica</p><p>• Diarreia com tempo de duração >4 semanas.</p><p>• Sobreposição de mecanismos fisiopatológicos associados.</p><p>*Importante: suspeita-se de diarreia crônica quando há perda de peso, anemia, perdas</p><p>sanguíneas, diarreia com duração superior a 3 meses e prevalência dos sintomas de</p><p>forma contínua ou noturna.</p><p>Características dos Principais Quadros Diarreicos Crônicos</p><p>Diarreia osmótica</p><p>Quadro clinico – diminuição da quantidade de fezes com jejum prolongado; aumento do gap</p><p>osmótico</p><p>Medicações – antiácidos, lactulose, sorbitol</p><p>Deficiência de dissacaridase – intolerância a lactose</p><p>Diarreia propositalmente provocada (distúrbio de comportamento neurótico/psiquiátrico) –drogas</p><p>irritantes e osmóticas (magnésio, laxantes, fitoterápicos).</p><p>Diarreia secretora</p><p>Quadro clinico – grande quantidade de fezes (>1L/d) e pouca mudança no jejum prolongado; Gap</p><p>osmótico baixo</p><p>Diarreia provocada por ação hormonal – vipoma, tumor carcinoide, carcinoma medular de tireoide</p><p>(calcitonina). síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)</p><p>Diarreia provocada (uso abusivo de laxantes) – fenolftaleína, fitoterápicos (cáscara-sagrada, sena)</p><p>Adenoma viloso</p><p>Má absorção de sais biliares – ressecção cirúrgica ileal, ileíte de Crohn, pós-colecistectomia</p><p>Medicares variadas – efeito colateral</p><p>Colite microscópica (colagenosa e linfocítica) – geralmente mulheres de meia-idade.</p><p>Condições inflamatórias intestinais</p><p>Quadro clinico – febre, hematoquezia, dor abdominal</p><p>Colite ulcerativa</p><p>Doença de Crohn</p><p>Colite microscópica;</p><p>Malignidade – linfoma, adenocarcinoma (com obstrução e pseudodiarreia)</p><p>Enterite actínica.</p><p>Síndromes disabsortivas</p><p>Quadro clínico – perda de peso, valores laboratoriais, gordura fecal elevada (>10g/24h)</p><p>Desordens da mucosa do intestino delgado – doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple,</p><p>gastroenterite eosinofílica, enterectomias alargadas (síndrome do intestino curto), doença de Crohn</p><p>Obstrução linfática – linfoma, tumor carcinoide, tuberculose, sarcoma de Kaposi, sarcoidose, fibrose</p><p>retroperitoneal</p><p>Doenças pancreáticas – pancreatite crônica, carcinoma de pâncreas</p><p>Crescimento bacteriano – desordens da motilidade (vagotomia, diabetes], esclerodermia, fistulas e</p><p>divertículos do intestino delgado</p><p>Desordens da motilidade intestinal</p><p>Quadro clinico – doença sistêmica ou cirurgia abdominal prévia</p><p>Pós-operatório – vagotomia, gastrectomia parcial, alça cega com crescimento bacteriano</p><p>Desordens sistêmicas – esclerodermia, diabetes mellitus, hipertireoidismo</p><p>Síndrome do intestino irritável</p><p>Infecções crônicas intestinais</p><p>Parasitos – Giardia lamblia, Entamoeba histolytica</p><p>Virais – citomegalovírus, infecção por HIV</p><p>Bacteriana – Clostridium difficile, Mycobacterium avium</p><p>Protozoários – microsporídia (Enterocytozoon bieneusi), Cryptosporidium, Isospora belli</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>195</p><p>Investigação Diagnóstica</p><p>• História clínica e exame físico.</p><p>• Principais causas de diarreia crônica:</p><p>• Laboratoriais: guiados pela clínica.</p><p>• Endoscopia digestiva alta:</p><p> Avaliação da mucosa gastroduodenal (suspeita de doença de Crohn, úlceras);</p><p> Coleta de biópsias da 2ª porção duodenal (suspeita de doença celíaca).</p><p>• Colonoscopia:</p><p> Diagnóstico diferencial das colites;</p><p> Avaliação da mucosa e realização de biópsias seriadas.</p><p>• Outros exames:</p><p> Enteroscopia, cápsula endoscópica, TC/RNM de abdome total.</p><p>Tratamento</p><p>• Loperamida 2mg, a cada evacuação (dose máxima de 16 mg/dia).</p><p> Derivado opioide sem ação central.</p><p>• Codeína (5-30mg, até de 6/6h).</p><p> Opioide potente com ação central.</p><p>• Racecadotrila (100mg, até de 8/8h).</p><p> Inibidor da encefalinase.</p><p>• Clonidina (0,1-0,3mg, até de 8/8h).</p><p> Agonista adrenérgico.</p><p>• Octreotide (50-250mcg, até de 8/8h, SC).</p><p> Análogo da somatostatina.</p><p>• Colestiramina (sachê com 4g, até 3 vezes ao dia).</p><p> Resina quelante de sal biliar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>196</p><p>Neoplasias do Intestino Delgado</p><p>Neoplasias Benignas do Intestino Delgado</p><p>Adenoma</p><p>• Adenomas de duodeno → próximos a ampola de Vater;</p><p> Maioria são assintomáticos;</p><p> Quando sintomáticos → sangramento, obstrução.</p><p>• Polipose adenomatosa familiar é fator de risco para neoplasia.</p><p>• Adenoma viloso simples;</p><p> Potencial significativo de malignidade;</p><p> Sequência adenoma-carcinoma (semelhante ao do câncer colorretal).</p><p>• Adenoma tubular;</p><p> Apresentam baixo potencial de malignização;</p><p> Passíveis de ressecção endoscópica (polipectomias simples ou ressecções locais).</p><p>• Adenoma das glândulas de Brunner (hiperplasia das glândulas exócrinas).</p><p> Apresentam baixo potencial de malignização;</p><p> Passíveis de ressecção endoscópica (polipectomias simples ou ressecções locais).</p><p>Leiomiomas</p><p>• Raros (1%);</p><p>• Geralmente no jejuno;</p><p>• Massa única, firme, branca ou acinzentada que se origina da submucosa;</p><p>• Crescimento normalmente extraluminal;</p><p>• Pode causar sangramento luminal;</p><p>• Crescimento intraluminal → possibilidade de obstrução.</p><p>• Tratamento:</p><p> Baseado no índice mitótico (número de mitoses por campo grande de aumento);</p><p> Índice ≥2 se beneficiam de cirurgia mais extensa.</p><p>Lipoma</p><p>• Segundo tumor benigno mais comum do intestino delgado;</p><p>• Mais comum no íleo e duodeno;</p><p>• Originam no tecido adiposo submucoso ou seroso;</p><p>• Maioria são assintomáticos;</p><p> Quando sintomáticos podem apresentar obstrução e sangramento;</p><p> Possibilidade de invaginação (intussuscepção) de íleo e duodeno.</p><p>• Ausência de potencial maligno.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Tomografia: lesões submucosas homogêneas e bem delimitadas (característica base</p><p>de lesões benignas).</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p> Indicado para sintomáticos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>197</p><p>Geralmente tardios</p><p>Neoplasias Malignas de Intestino Delgado</p><p>Adenocarcinoma</p><p>• Neoplasia maligna mais comum do intestino delgado*;</p><p>• Idade média de 65 anos, sexo masculino (1,5:1) e em raça negra;</p><p>• Maioria tem origem de adenomas (vilosos) e acometem o duodeno (65%);</p><p>• Associação a síndromes de câncer hereditário (minoria) → colorretal não polipoide</p><p>hereditário, síndrome de Peutz-Jeghers, polipose adenomatosa familiar (PAF);</p><p>• Doença de Crohn – aumenta predisposição de adenocarcinoma e linfoma.</p><p>*Divergência na literatura: Sabiston 20th aponta o adenocarcinoma como o tumor de</p><p>delgado mais comum, porém o UptoDate® aponta o tumor carcinoide.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal em cólica (44-90%);</p><p>• Perda de peso (24-44%);</p><p>• Náuseas e vômitos (17-64%);</p><p>• Sangramento gastrointestinal (23-41%);</p><p>• Obstrução (22-26%);</p><p>• Perfuração (6-9%).</p><p>Estadiamento (TNM)</p><p>Tumor primário (T) Linfonodos regionais (N)</p><p>Tx – tumor primário que não pode ser</p><p>acessado</p><p>Nx – linfonodos regionais que não podem ser</p><p>acessados</p><p>T0 – sem evidência de tumor primário N0 – nenhuma metástase linfonodal regional</p><p>Tis – carcinoma in situ N1 – metástase em 1 ou 2 linfonodos regionais</p><p>T1a – tumor que invade a lâmina própria N2 – metástase em 3 ou mais linfonodos regionais</p><p>T1b – tumor que invade a submucosa Metástases á distancia (M)</p><p>T2 – tumor que invade a muscular própria</p><p>M0 – sem metástase à distância</p><p>T3 – tumor que invade através da muscular</p><p>própria na serosa ou tecido perimuscular</p><p>não peritonializado (mesentério ou</p><p>retroperitônio) com extensão ≤2cm</p><p>T4 – tumor que perfura o peritônio visceral</p><p>ou invade diretamente outros órgãos ou</p><p>estruturas (outras alças de delgado,</p><p>mesentério ou retroperitônio >2cm, e</p><p>parede abdominal pela serosa; para o</p><p>duodeno somente, invasão do pâncreas ou</p><p>ducto biliar)</p><p>M1 – metástase à distância</p><p>• Estadiamento do câncer de intestino delgado:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>198</p><p>Diagnostico</p><p>• Importante observar se em situação eletiva ou em situação de urgência.</p><p>• Situações de urgência:</p><p> Obstrução (mais comum);</p><p> Perfuração;</p><p> Inflamação</p><p> Sangramento.</p><p>• Situações eletivas:</p><p>a) Radiografia de trânsito de delgado:</p><p> Massa;</p><p> Defeito mucoso;</p><p> Intussuscepção.</p><p>b) Tomografia:</p><p> Tumor primário;</p><p> Metástases à distância;</p><p> Acometimento linfonodal.</p><p>c) Cápsula endoscópica:</p><p> Contraindicada em obstrução;</p><p> Sem biópsia;</p><p> Indicação em sangramento.</p><p>Tratamento</p><p>• Doença localizada:</p><p> Ressecção segmentar alargada;</p><p> Inclusão de mesentério e metástases;</p><p> Margens de segurança – 10cm;</p><p> Tumores da 1º e 2º porção do duodeno → duodenopancreatectomia;</p><p> Tumores de 3ª e 4ª porção do duodeno → ressecção segmentar alargada.</p><p> Íleo terminal → colectomia direita.</p><p>• Quimioterapia adjuvante:</p><p> Linfonodos positivos em doença ressecada</p><p>→ oxaliplatina;</p><p> Doença irressecável ou metastática → não há quimioterapia padrão.</p><p>- Fluoropirimidina + platina (sugestão aceita).</p><p> Ressecção cirúrgica paliativa → obstrução intestinal ou sangramento.</p><p> Tumores de duodeno → radioterapia, stents para desobstrução (endoscopia).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>199</p><p>Tumores Carcinoides (Neuroendócrinos)</p><p>• 40% dos tumores malignos do intestino delgado;</p><p>• Maioria ocorre ao redor dos 60 anos.</p><p>• Locais de tumores carcinoides no trato gastrintestinal:</p><p> Delgado (45% dos casos), reto (20%), apêndice (16%), cólon (11%), estômago (7%).</p><p>*Importante: tumor mais frequente do apêndice é o carcinoide (devido ao elevado</p><p>número de apendicectomias e anatomopatológicos? Tema controverso!).</p><p>- Carcinoide ≤2cm – sem necessidade de tratamento adicional;</p><p>- Carcinoide >2cm – hemicolectomia;</p><p>- Sinal de gravidade (tipo goblet cell) → hemicolectomia direita + segmentectomia.</p><p>Patologia</p><p>• Características macroscópicas:</p><p> Lesões submucosas com superfície amarelada;</p><p> Tendência a infiltrar na parede a partir da serosa;</p><p> Espessamento do mesentério (reação desmoplásica);</p><p> Encontrados no íleo – 50cm da válvula ileocecal;</p><p> Podem ser múltiplos e sincrônicos (30%).</p><p>• Patologia e histologia:</p><p> Células enterocromafins do trato aerodigestivo;</p><p> Graduação histológica: índice mitótico (índice Ki-67);</p><p> Bem diferenciado (comportamento indolente);</p><p> Pouco diferenciado (agressivo – lembram o tumor pulmonar de pequenas células).</p><p>• Divisão embriológica:</p><p> Intestino anterior: brônquios, estômago, pâncreas e duodeno;</p><p>- Tumor carcinoide pode estar presente em qualquer uma dessas localizações.</p><p> Intestino médio: ângulo de Treitz até metade do transverso;</p><p> Intestino posterior: metade do transverso ao reto e trato geniturinário.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Costumam ser assintomáticos e achados incidentalmente.</p><p>• Quando sintomáticos:</p><p> Dor abdominal (40%), obstrução intermitente (25%);</p><p> Efeito massa de tumor primário ou metástases;</p><p> Síndrome carcinoide (90% de síndrome carcinoide → metástases hepáticas);</p><p>- Metástases hepáticas → não metabolização de serotonina.</p><p> Metástases em 90% dos sintomáticos;</p><p> Carcinoide de apêndice e intestino delgado <1cm → menor risco de metástases.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>200</p><p>Síndrome Carcinoide</p><p>• Conjunto de sintomas em carcinoide avançado:</p><p> Rubor facial (80%) e torácico, cólica/dor abdominal e diarreia (80%);</p><p> Insuficiência cardíaca congestiva, cardiopatia carcinoide (ventrículo/átrio direitos</p><p>devido a inativação de substancias bioativas → proteção esquerda);</p><p> Broncoconstrição (menos frequente) – sibilos e dispneia;</p><p> Taquicardia/hipotensão, pelagra (25%).</p><p>• Secreção de serotonina pelo tumor carcinoide;</p><p> Não neutralização da serotonina pelo fígado metastático.</p><p>• Diagnóstico com 5-HIAA (ácido 5-hidroxindolacético) – urina de 24h;</p><p>• Alívio dos sintomas com octreotide (diminuição de serotonina).</p><p> Alternativa – cirurgia e quimioterapia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Tomografia com contraste:</p><p> Lesões hipervasculares com realce na fase arterial e wash out na venosa.</p><p>• Cintilografia com octreotide (OctreoScan®):</p><p> Marcador análogo a somatostatina (tumor carcinoide possui tais receptores);</p><p> Pesquisa de metástases em corpo inteiro;</p><p> Tumor pobremente diferenciados – limitação na imagem (poucos receptores).</p><p>Estadiamento (TNM)</p><p>Tumor primário (T) Linfonodos regionais (N)</p><p>T0 – sem evidência de tumor primário</p><p>N0 – sem metástase linfonodal</p><p>regional</p><p>T1 – tumor que invade lâmina própria ou submucosa</p><p>≤1cm (tumor de duodenal), ou tumor ≤1 cm e</p><p>confinado ao esfíncter de Oddi (tumor da ampola)</p><p>N1 – metástase linfonodal</p><p>regional</p><p>Metástases à distância (M)</p><p>T2 – tumor que invade muscular própria ou tamanho ></p><p>1cm (tumor duodenal), ou tumor que invade através do</p><p>esfíncter a submucosa duodenal ou muscular própria,</p><p>ou >1cm (tumor da ampola)</p><p>M0 – sem metástase à distância</p><p>M1a – metástase confinada</p><p>(fígado)</p><p>T3 – tumor que invade através da muscular própria no</p><p>tecido subseroso, sem penetração da serosa que o</p><p>recobre (tumores de jejuno ou íleo), ou pâncreas ou</p><p>retroperitônio (tumores duodenais ou ampulares), ou</p><p>no tecido não peritonializado</p><p>M1b – metástase em ≥1 sítio</p><p>extra-hepático</p><p>(ex. pulmão, ovário etc.)</p><p>T4 – tumor que invade peritônio visceral (serosa) ou</p><p>outros órgãos</p><p>M1c – ambas metástases</p><p>hepáticas e extra-hepáticas</p><p>• Estadiamento dos tumores carcinoides de delgado e ampola de Vater:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>201</p><p>Tratamento</p><p>• Doença localizada (tratamento cirúrgico):</p><p> Ressecção alargada em bloco (alta capacidade de metástases);</p><p>- Mesentério – linfonodos adjacentes.</p><p> <1cm (risco de metástase linfonodal [12%] e à distância [5%]);</p><p> 1,1-1,9cm (risco de metástase linfonodal [70%] e à distância [19%]);</p><p> >1cm (risco de metástase linfonodal [85%] e à distância [47%]).</p><p>• Doença avançada:</p><p> Cirurgia sem papel definitivo (obstruções?);</p><p> Embolização arterial na metástase hepática;</p><p> Quimioterapia não indicada;</p><p> Análogos da somatostatina (octreotide) – síndrome carcinoide.</p><p>Linfoma</p><p>• Características do linfoma primário de trato gastrointestinal:</p><p> Ausência de linfadenopatia mediastinal ou periférica;</p><p> Contagem de leucócitos normais no sangue;</p><p> Envolvimento tumoral predominante no trato gastrintestinal;</p><p> Ausência de envolvimento hepático e esplênico.</p><p>*Importante: local mais comum de linfomas no TGI é o estomago (75%), seguido de</p><p>intestino delgado (9%), ileocecal (7%), reto (2%), difuso do cólon (1%).</p><p>Condições Predisponentes</p><p>• Doenças autoimunes, AIDS, terapia imunossupressora de longa data;</p><p>• Doença de Crohn, radioterapia, hiperplasia nodular linfoide.</p><p>Histologia</p><p>• Linfomas de células B – MALT (estômago), células do manto (cólon e delgado);</p><p>• Linfomas de células T (menos comuns) – mais no jejuno.</p><p>Estadiamento – Sistema de Lugano</p><p>Tratamento</p><p>• Linfoma difuso (células B) – quimioterapia e imunoterapia;</p><p>• Tratamento cirúrgico – complicações agudas, necessidade diagnóstica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>202</p><p>Anatomia e Fisiologia do Cólon</p><p>Anatomia</p><p>• Cólon: possui comprimento de ±135-150cm (inicia na válvula ileocecal e termina no</p><p>ânus) e diâmetro superior ao intestino delgado, motivo pelo qual é denominado</p><p>“intestino grosso” (diâmetro de 9cm no ceco e 3cm no sigmoide).</p><p>• Função:</p><p> Absorção de água e eletrólitos;</p><p> Absorção de NaCl e secreção de HCO3</p><p>-</p><p>e K+.</p><p>• Dividido em 7 porções:</p><p> Ceco (e apêndice cecal);</p><p> Cólon ascendente;</p><p> Cólon transverso;</p><p> Cólon descendente;</p><p> Cólon sigmoide;</p><p> Reto;</p><p> Canal anal.</p><p>• Anatomia histológica:</p><p> Camadas são iguais do intestino delgado;</p><p> Camada longitudinal externa se condensa em 3 faixas musculares externas</p><p>denominadas tênias do cólon, que percorrem toda sua extensão longitudinalmente.</p><p>• Características do intestino grosso:</p><p> Presença de tênias do cólon: mais evidentes no ceco e cólon ascendente – atuam na</p><p>motilidade propulsiva do cólon;</p><p> Haustrações ou saculações: entre as tênias – resultam da contração da musculatura</p><p>circular, são intermitentes e atuam na mistura do conteúdo luminal com o objetivo de</p><p>renovar o contato com a superfície epitelial (absorção);</p><p>- Pregas semilunares (internamente) delimitam as haustrações (externamente).</p><p> Apêndices omentais/epiploicos: projeções de gordura envolvidas por peritônio</p><p>junto ao cólon – mecanismo de defesa e proteção.</p><p>*Importante: a presença</p><p>de tênias, haustrações e apêndices epiploicos compõe as</p><p>três características que diferenciam o cólon das demais alças intestinais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>203</p><p>Ceco e Apêndice Cecal</p><p>• Ceco:</p><p> Localizado na fossa ilíaca direita;</p><p> ±8cm de extensão;</p><p> Válvula ileocecal previne o refluxo do conteúdo colônico para o íleo.</p><p>• Apêndice cecal:</p><p> Possui próprio mesentério → mesoapêndice;</p><p> Tamanho variável, em geral de 6-9cm;</p><p> Localizado ±3cm abaixo da válvula ileocecal,</p><p>na confluência das tênias;</p><p> Posição variável → retrocecal, pélvica,</p><p>subcecal, pré-ileal, retroileal.</p><p>Cólons Ascendente, Descendente e Transverso</p><p>• Cólon ascendente:</p><p> Possui em torno de 20cm;</p><p> Ascensão retroperitoneal até o lobo direito do fígado;</p><p> Curva para a esquerda na flexura direita do colo (flexura hepática).</p><p>*Importante: manobra de Cattell.</p><p>- Descolamento do cólon ascendente do retroperitônio.</p><p>• Cólon transverso:</p><p> Região mais longa (de 40-50cm) e mais móvel do cólon;</p><p> Cruza o abdome a partir da flexura hepática até flexura esplênica;</p><p> Extremidade inferior do rim direito, ureter direito, D2, cabeça e margem inferior do</p><p>corpo do pâncreas e parte média do rim esquerdo.</p><p>• Cólon descendente:</p><p> Possui em torno de 30cm;</p><p> Passa retroperitonealmente a partir da flexura esplênica para a fossa ilíaca</p><p>esquerda, onde ele é contínuo com o colo sigmoide;</p><p> Mais estreito que o cólon ascendente.</p><p>*Importante: manobra de Mattox.</p><p>- Descolamento do cólon descendente do retroperitônio.</p><p>Sigmoide</p><p>• Trajeto tortuoso em forma de “S” de cerca de 15-50cm;</p><p>• Na transição do sigmoide para o reto (junção</p><p>retossigmoidiana) há o desaparecimento dos apêndices</p><p>epiploicos e tênias → não há divertículos no reto;</p><p> Tênias fundem-se em duas no nível do promontório.</p><p>• Possui relação com o ureter esquerdo e vasos gonadais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>204</p><p>Reto</p><p>• Possui 12-15cm de extensão;</p><p>• Na luz do reto existem 3 pregas laterais transversais → válvulas de Houston (se</p><p>relacionam com 3 curvaturas laterais do reto);</p><p>• Cobertura de tecido adiposo com linfonodos → mesorreto.</p><p>• Possui três porções distintas:</p><p> Reto alto: totalmente peritonizado;</p><p> Reto médio: peritonizado apenas anteriormente;</p><p> Reto baixo: 7cm distais – totalmente extraperitoneal.</p><p>*Importante: divisão do reto para o ânus – canais anais cirúrgico vs. anatômico.</p><p>- Anatômico/embriológico: linha pectínea ou denteada;</p><p>- Cirúrgico: nível dos músculos elevadores do ânus.</p><p>Canal Anal – Esfíncter Anal e Músculo Elevador do Ânus</p><p>• Esfíncter interno do ânus (EIA):</p><p> Fibras musculares lisas de controle involuntário;</p><p> Responsável por grande parte do tônus basal do ânus em repouso (50-85%);</p><p> Distensão retal → reflexo inibitório anorretal → relaxamento.</p><p>• Esfíncter externo do ânus (EEA):</p><p> Musculatura estriada especializada com contração voluntária;</p><p> Componente involuntário mediado pelo sistema nervoso autônomo;</p><p> Representa 30% do tônus anal de repouso e a maior parte do tônus voluntário.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>205</p><p>Irrigação do jejuno e íleo, ceco, cólon ascendente,</p><p>porção proximal do cólon transverso.</p><p>Irrigação do cólon transverso, ângulo esplênico, cólon</p><p>descendente, sigmoide e porção superior do reto.</p><p>• Músculo elevador do ânus:</p><p> Formado pelos músculos iliococcígeo, pubococcígeo e puborretal;</p><p> Ângulo anorretal – importante para a continência anal e a compreensão de certos</p><p>distúrbios da defecação.</p><p>Vascularização Arterial</p><p>• Artéria mesentérica superior:</p><p> Artéria ileocecocólica;</p><p> Artéria cólica direita;</p><p> Artéria cólica média.</p><p>• Artéria mesentérica inferior:</p><p> Artéria cólica esquerda;</p><p> Artéria sigmoideanas;</p><p> Artéria retal superior.</p><p>• Artérias ilíacas internas:</p><p> Artéria pudenda interna → artérias retais médias e inferiores;</p><p> Vasos retais apresentam vasta rede anastomótica entre si.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>206</p><p>Ereção peniana, ejaculação e a função</p><p>vesical são mediadas pelo simpático e</p><p>parassimpático dessa região.</p><p>• Anastomoses intermesentéricas:</p><p> Arcada marginal de Drummond (artéria</p><p>marginal do cólon): anastomose entre artérias</p><p>ileocólica, cólica direita, cólica esquerda, cólica</p><p>média, sigmoides e retal superior;</p><p> Arcada de Riolan (inconstante):</p><p>comunicação entre os vasos mesentérios</p><p>superiores e inferiores (artérias cólica média e</p><p>cólica esquerda).</p><p>*Importante: arcadas garantem a irrigação</p><p>intestinal, ajudam a suprir a vascularização em</p><p>caso de problemas vasculares.</p><p>• Pontos mais vulneráveis à isquemia:</p><p> Ângulo esplênico (ponto de Griffith);</p><p> Transição retossigmoide (ponto de Sudek).</p><p>- Vasos sigmoideanos e artéria retal superior.</p><p>Vascularização Venosa</p><p>• Segue a irrigação arterial;</p><p>• Veia mesentérica inferior;</p><p> Drena para a veia esplênica.</p><p>• Veia mesentérica superior;</p><p> Forma a veia porta em conjunto com</p><p>a esplênica.</p><p>• Veias retais médias e inferiores.</p><p> Drenam para o sistema ilíaco-cava.</p><p>*Importante¹: disseminação hematogênica dos tumores.</p><p>- Tumores de reto superior → fígado;</p><p>- Tumores de reto inferior → pulmão.</p><p>*Importante²: fármacos por via retal tem a vantagem de um menor metabolismo</p><p>hepático da medicação – 50% da circulação não passa pela circulação portal.</p><p>Drenagem Linfática</p><p>• Segue o suprimento vascular arterial;</p><p>• Quatro grupos linfonodais – epiploicos, paracólicos, intermediários, principais.</p><p>Inervação</p><p>• Inervação do cólon é autonômica e segue a disposição vascular;</p><p>• Suprimento simpático → nervos simpáticos toracolombares.</p><p>• Plexo pélvico:</p><p> Suprimento parassimpático de S2, S3 e S4;</p><p> Fibras simpáticas dos nervos hipogástricos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>207</p><p>Fisiologia</p><p>• Cólon: serve como um reservatório para o armazenamento de resíduos e materiais</p><p>indigeríveis antes da sua eliminação pela defecação.</p><p> Metade proximal do cólon: absorção (água e eletrólitos do quimo);</p><p> Metade distal do cólon: armazenamento.</p><p>• Digestão:</p><p> Absorção de água e de eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas;</p><p> Propulsão das fezes em direção ao reto;</p><p> Microbiota (1.000.000 bactérias/g de fezes).</p><p>- Todo esse processo de digestão colônica é dependente da relação de simbiose com</p><p>as bactérias intestinais;</p><p>- Predomínio de bacteroides Gram negativos e anaeróbios (99%).</p><p> Polissacarídeos não digeridos no intestino delgado → fermentação → ácidos graxos</p><p>de cadeia curta (acetato, propionato e butirato [85-95%]).</p><p>- Ácidos graxos de cadeia curta são utilizados pelos colonócitos (90%) – fornecimento</p><p>de energia e auxílio na absorção de água, sódio e bicarbonato.</p><p>• Motilidade:</p><p> Retropropulsão do conteúdo colônico → renovação do contato com a mucosa →</p><p>otimização do processo de absorção de água e eletrólitos (cólon ascendente);</p><p> Mistura, amassamento e lubrificação do conteúdo (secreção de muco pelas células</p><p>caliciformes – mucosa do cólon transverso e descendente);</p><p> Propulsão cefalocaudal do conteúdo colônico;</p><p> Expulsão das fezes ou defecação.</p><p>• Absorção (cólon ascendente) e secreção (cólon transverso e descendente):</p><p> Fluxo ileal é de 1500-2000mL/dia → volume final nas fezes de 150mL/dia;</p><p> Sódio: processo ativo na absorção pela bomba de Na+-K+;</p><p> Cloreto: processo passivo de absorção por meio dos canais de</p><p>o íleo terminal é acometido pela retocolite, lesão do tipo back wash.</p><p>Microscopia</p><p>• Inicialmente apresenta somente alterações mucosas;</p><p>• Mucosa com eritema → edema → erosão;</p><p> Mucosa erodida com ilhas sãs (pseudopólipos).</p><p>• Alterações inflamatórias não chegam à camada muscular própria;</p><p>• Abscesso de cripta é o achado mais específico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>213</p><p>Classificação (Endoscópica)</p><p>• Pancolite: doença de todo o cólon (10% dos casos);</p><p>• Colite ulcerativa esquerda: colite localizada predominantemente do lado esquerdo.</p><p>• Colite ulcerativa distal: doença que envolve o cólon sigmoide e o reto.</p><p>*Importante: RCU é considerada uma doença pré-maligna, com alterações displásicas</p><p>da mucosa frequentemente associadas ao carcinoma, principalmente a pancolite.</p><p>- Aumento do risco em 34% após 30 anos de doença;</p><p>- 30% dos cânceres nas biópsias com displasia de alto grau;</p><p>- Colonoscopia anual com biópsia seriada após 8-10 anos de doença;</p><p>- Risco de câncer de cólon aumenta 1% ao ano após 10 anos de doença extensa;</p><p>- Risco aumenta 1% após 30 anos de doença distal.</p><p>Megacólon Tóxico</p><p>• Forma fulminante da RCU (também pode estar presente na DC);</p><p>• Acomete 2% dos pacientes – mortalidade de 15-20%.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Distensão cólica (radiografia de abdome);</p><p>• Pelo menos 3 de 4 condições: temperatura >38,5°C, FC >120bpm, leucocitose</p><p>neutrofílica >10,5x109/L, anemia com Hb <60% do valor normal;</p><p>• Pelo menos 1 dos seguintes: desidratação, perturbação do estado de consciência,</p><p>distúrbio eletrolítico e/ou hipotensão.</p><p>Manejo</p><p>• UTI – equipe multidisciplinar;</p><p>• Antibioticoterapia;</p><p>• Corticoide, resgate preferencialmente com infliximab;</p><p>• Nutrição enteral;</p><p>• Reavaliação em 24-72 horas, se não melhorar → cirurgia (colectomia total com</p><p>ileostomia terminal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>214</p><p>Manifestações Extraintestinais</p><p>• São mais comuns na RCU do que na DC.</p><p>• Relacionadas à atividade da doença inflamatória intestinal:</p><p> Artropatia reativa, episclerite, eritema nodoso.</p><p>• Não relacionadas à atividade da doença inflamatória intestinal:</p><p> Sacroileíte, espondilite anquilosante, colelitíase.</p><p>• Parcialmente relacionadas à atividade da doença inflamatória intestinal:</p><p> Pioderma gangrenoso, uveíte, colangite esclerosante primária.</p><p>Tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais</p><p>Tratamento Medicamentoso</p><p>Anti-Inflamatórios Não-AINEs</p><p>• Salicilatos: sulfassalazina e derivados salicílicos (mesalazina).</p><p> Ação anti-inflamatória (5-ASA) multifatorial;</p><p> Múltiplas apresentações para via oral, enemas e supositórios;</p><p> Idealmente utilizado por via oral (>2g) e tópico.</p><p>*Importante: sulfassalazina é degradada em 5-ASA por bactérias do cólon → uso oral</p><p>para os casos de colite e retite; mesalazina é o 5-ASA (sem necessidade de degradação</p><p>pelas bactérias colônicas → administração por supositório, enema ou oral).</p><p>• Toxicidade:</p><p> Dose-dependente: náusea, anorexia, cefaleia, deficiência de folato, alopecia;</p><p> Dose-independente: infertilidade masculina, rash cutâneo, anemia hemolítica,</p><p>pancreatite, agranulocitose.</p><p>*Importante: deve-se coletar exames periódicos a cada 3-6 meses (efeitos adversos).</p><p>Corticosteroides</p><p>• Manejo das agudizações manifestadas em qualquer segmento do tubo digestivo;</p><p>• Drogas de escolha para formas moderadas e graves;</p><p>• Não são eficazes na manutenção das remissões nem no tratamento de fístulas – usar</p><p>por curtos períodos (2-3 meses);</p><p>• Remissão dos sintomas em 4-6 semanas (não há remissão endoscópica/histológica).</p><p>*Importante: associar imunomodulador para manutenção da remissão.</p><p>*Observação: corticosteroides.</p><p>- Prednisona 40-60mg/dia (0,75-1,0mg/kg);</p><p>- Hidrocortisona (100mg 3-4x/dia);</p><p>- Enema de hidrocortisona, espuma de cortisona;</p><p>- Budesonida (90% metabolizada na 1ª passagem oral [pílulas 3mg] ou retal [enemas</p><p>2mg/100mL) – sem efeitos colaterais sistêmicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>215</p><p>Imunomoduladores</p><p>• Azatioprina (ASA) e seu metabólito (6-mercaptopurina), metotrexato e ciclosporina.</p><p>• Controle da atividade inflamatória na DC e RCU.</p><p>• Indicações:</p><p> Corticodependência, necessidade de 2 ciclos de corticoide/ano;</p><p> Pós-operatório (se DC residual, DC extensa ou fistulizante);</p><p> RCUI sem resposta a outras drogas;</p><p> Manutenção tanto nas recorrências clínicas quanto nas cirúrgicas, além de</p><p>tratamento de fístulas.</p><p>*Importante¹: AZA tem efeito após 3-4 meses → associar corticosteroide até o efeito.</p><p>*Importante²: associar imunobiológicos com imunomoduladores para evitar a</p><p>formação de anticorpos contra os imunomoduladores.</p><p>Antibióticos</p><p>• Metronidazol e ciprofloxacino – podem ser utilizados no tratamento das agudizações</p><p>leves a moderadas, de fistulas, na doença perianal e nas bursites.</p><p>Imunobiológicos</p><p>• Anticorpos anti-TNF (infliximab/adalimumab);</p><p> Infliximab 5mg/kg (ampolas de 100mg), diluídos em 250mL de soro fisiológico, por</p><p>aplicação intravenosa em 2 horas;</p><p> Anticorpos monoclonais anti-TNF (infliximab – 75% humano; adalimumab – 100%).</p><p>• Formas complicadas da DC, principalmente quando acompanhadas de fístulas;</p><p>• Efeito imunomodulador pode durar semanas com intervalos de 8 semanas, ou</p><p>menos, como nos casos de fístulas;</p><p>• Uso crescente na DC e RCU em formas complicadas, principalmente quando</p><p>acompanhadas de fístulas e em manifestações extraintestinais;</p><p>• Baixa incidência de efeitos colaterais;</p><p>• Melhora histológica e endoscópica;</p><p>• Usado na ausência de resposta à terapia convencional ou estudado caso a caso.</p><p>Novas Terapias Biológicas</p><p>• Vedolizumab:</p><p> Imunossupressor seletivo para o intestino;</p><p> Anticorpo monoclonal humanizado, que se liga especificamente à integrina α4β7,</p><p>expressada em linfócitos T auxiliares (T helper) alojados no intestino.</p><p>• Ustequinumab:</p><p> Anticorpo monoclonal IgG1kappa humano, que se liga com especificidade à</p><p>subunidade compartilhada proteica p40 das citocinas humanas IL-12 e IL-23.</p><p>*Importante: devemos excluir causas infecciosas antes de iniciar o tratamento das</p><p>doenças inflamatórias intestinais devido a imunossupressão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>216</p><p>Tratamento Medicamentoso – Doença de Crohn</p><p>• Remissão dos sintomas inflamatórios intestinais:</p><p> Moderada a grave: corticosteroides (prednisona 40-60mg/dia);</p><p> Leve a moderada: budesonida 9mg/dia ou salicilatos (colônica ou ileocolônica com</p><p>sulfassalazina 3-6g/dia; doença ileal com mesalazina 4g/dia);</p><p> Pacientes com doença grave e refratários as outras formas de terapia: infliximab.</p><p>• Manutenção:</p><p> Pacientes dependentes de corticoide devem iniciar azatioprina (2-2,5mg/kg/dia) ou</p><p>6-mercaptopurina (1-1,5mg/kg/dia), sendo depois retirada a prednisona, de acordo</p><p>com a sintomatologia;</p><p> Metotrexato (pouco utilizado nos dias de hoje);</p><p> Imunobiológicos.</p><p>• Tratamento das complicações:</p><p> Infecções ou abscessos: antibioticoterapia com drenagem cirúrgica ou percutânea;</p><p> Fístulas e doença perianal ou percutânea: antibioticoterapia, infliximab, combinado</p><p>ou não a cirurgia;</p><p> Doença oral: corticoides tópicos;</p><p> Doença gastroduodenal: inibidores da bomba de prótons;</p><p> Doença difusa de delgado (>100cm): corticoides e imunossupressores ou anti-TNF</p><p>(infliximab), associados ou não a cirurgias (estenoplastias)</p><p>Tratamento Medicamentoso – Retocolite Ulcerativa</p><p>• Tratamento de remissão: induzir e manter remissão;</p><p>• Tratamento medicamentoso: aminossalicilatos (1ª escolha) – sulfassalazina,</p><p>corticoides, imunossupressores.</p><p>• Tratamento</p><p>de remissão:</p><p>a) Colite distal: salicilato tópico.</p><p> Supositório (5-ASA – 1g/dia) ou enema (3g – até o ângulo esplênico).</p><p>b) Colite esquerda ou pancolite: terapia oral (2-3g) e enema.</p><p> Corticoides, se sintomas >2 semanas.</p><p>• Tratamento de manutenção:</p><p> Colite distal: salicilato tópico (supositório, 5-ASA – 1g/3x semana por 1 ano);</p><p> Colite esquerda/pancolite: terapia oral (3g/dia sulfassalazina, 2,4g/dia mesalazina).</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Tratamento Cirúrgico – Doença de Crohn</p><p>• Tratamento visa a correção das complicações – não é curativa.</p><p> Manutenção da superfície de absorção intestinal;</p><p> Tratar fístulas, obstruções, estenoses e perfurações.</p><p>• 60-70% dos pacientes são submetidos à cirurgias;</p><p> Preferência por videolaparoscopia → preservação da parede abdominal.</p><p>• Sobrevida similar à da população geral.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>217</p><p>Tratamento Cirúrgico – Retocolite Ulcerativa</p><p>• Indicações de tratamento cirúrgico:</p><p> Falha no tratamento clínico;</p><p> Retardo do crescimento (pacientes pediátricos);</p><p> Displasia, estenose ou câncer;</p><p> Perfuração;</p><p> Megacólon tóxico;</p><p> Sangramento.</p><p>• Cirurgia de urgência:</p><p> Hemorragia maciça (lembrar de outras causas);</p><p> Obstrução;</p><p> Megacólon tóxico.</p><p>• Preparo para cirurgia:</p><p> Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos;</p><p> Recuperação nutricional;</p><p> Antibioticoterapia;</p><p> Não usar AINEs;</p><p> Dobrar dose de corticoide;</p><p> Profilaxia para trombose venosa profunda e hemorragia digestiva alta.</p><p>• Vias de acesso:</p><p> Laparotomia, laparoscopia, portal único, robótica.</p><p>• Principais técnicas:</p><p>a) Eletiva: proctocolectomia total com bolsa ileal e anastomose ileoanal.</p><p> Indicações: ausência de tumor, ausência de incontinência;</p><p> Contraindicações: doença perineal, incapacidade de adaptação.</p><p>b) Urgência: colectomia total com ileostomia.</p><p>c) Colectomia subtotal e anastomose ileorretal:</p><p> Indicações: reto sem doença, paciente não aceita ileostomia;</p><p> Contraindicações: incontinência, câncer de reto.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>218</p><p>Diferença Entre Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>219</p><p>Eliminação dos fatores de risco</p><p>(principalmente em mais jovens) →</p><p>diminuição de 50% no risco de diverticulite</p><p>Doença Diverticular dos Cólons</p><p>Definições</p><p>• Divertículo: protrusão sacular na parede do cólon;</p><p>• Diverticulose: formações diverticulares no cólon, sem relação com sintomas;</p><p>• Doença diverticular dos cólons: diverticulose clinicamente significativa, sintomática;</p><p>• Diverticulite: processo inflamatório/infeccioso de um divertículo.</p><p>• Divertículos podem ser falsos ou verdadeiros:</p><p> Divertículo verdadeiro: herniação sacular de toda a parede intestinal (incomuns);</p><p> Divertículo falso: apenas uma protrusão da mucosa e submucosa para dentro da</p><p>parede do cólon (são saculações em fundo cego).</p><p>• Localização dos divertículos:</p><p> Faringoesofágico (ex. divertículo de Zenkel);</p><p> Esofágico (ex. divertículos de esôfago médio e distal);</p><p> Intestino delgado (ex. divertículo de Meckel);</p><p> Cólon (encontrados na borda mesentérica da tênia</p><p>antimesentérica no cólon).</p><p>- Não há formação de divertículos no reto.</p><p>• Complicações dos divertículos:</p><p> Inflamação (diverticulite): abscesso, fístula, perfuração;</p><p> Hemorragia (não associada a inflamação – cólon direito em 50-70% dos casos);</p><p> Estenose (obstrução);</p><p> Fístulas (pode ser secundária à inflamação) – ex. fístula colovesical.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Faixa etária:</p><p> <40 anos (10%);</p><p> 40-60 anos (30%);</p><p> >60 anos (60%).</p><p>• Acomete mais mulheres (2:1);</p><p>• Maioria são assintomáticos (10-20% sintomáticos);</p><p>• Mais frequentes em países industrializados;</p><p>• 90% no cólon esquerdo (restritos ao sigmoide em 60%).</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Alto consumo de carnes vermelhas;</p><p> Baixa ingestão de fibras;</p><p> Pouca atividade física;</p><p> Obesidade;</p><p> Tabagismo.</p><p>*Importante: ingestão de sementes e grãos não está associada com aumento no risco</p><p>de diverticulose, diverticulites em geral ou sangramentos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>220</p><p>Fisiopatologia</p><p>Formação dos Divertículos</p><p>• Aumento da pressão intraluminal;</p><p>• Dieta pobre em fibras e alteração na estrutura do colágeno com o envelhecimento;</p><p>• Perda da integridade da parede;</p><p>• Formação do divertículo (local de penetração dos vasos).</p><p>Estrutural</p><p>• Mucosa, submucosa, muscular, circular, longitudinal, Teniae coli, serosa;</p><p>• Falsos divertículos: hipertrofia da camada muscular e aumento de elastina.</p><p>Funcional</p><p>• Pressão intracólica aumentada;</p><p>• Motilidade basal e propulsiva aumentada;</p><p>• Lúmen estreito e contrações segmentares;</p><p>• Segue a lei de Laplace (P = k. T ÷ R) → áreas de menor calibre = maior pressão;</p><p>• Sigmoide é o segmento com menor diâmetro do cólon;</p><p> Maior suscetibilidade à formação de divertículos.</p><p>• Lúmen com grande quantidade de fibras → menor pressão contrátil é requerida para</p><p>propelir as fezes (poucas fibras → exigência de pressões colônicas aumentadas para</p><p>impulsionar as fezes);</p><p>• Pressões elevadas → herniação dos divertículos em pontos anatomicamente fracos.</p><p>Forma Hipotônica</p><p>• Camada muscular delgada, hipotrófica;</p><p>• Maioria dos casos de divertículo;</p><p>• Mais em idosos;</p><p>• Distribuídos por todo o cólon, mais no lado direito;</p><p>• Óstio largo e colo curto.</p><p>• Complicação: sangramento (óstio largo).</p><p>Forma Hipertônica</p><p>• Camada muscular espessa, hipertrófica;</p><p>• Mais em jovens, constipados;</p><p>• Mais no lado esquerdo, cólon sigmoide;</p><p>• Forma de raquete – óstio fino e colo alongado;</p><p>• Complicação: diverticulite (óstio estreito).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>221</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria são assintomáticos (80-90%);</p><p>• 70% dos casos são achados de exame (enema opaco ou colonoscopia).</p><p>Quadro Clínico Sintomático</p><p>• Dor abdominal, cólica, intermitente, mal localizada;</p><p>• Flatulência, distensão;</p><p>• Alternância entre diarreia e constipação;</p><p>• Não existe relação entre o número e a localização dos divertículos com a</p><p>intensidade dos sintomas.</p><p>Forma Hipotônica</p><p>• Flatulência;</p><p>• Meteorismo;</p><p>• Distensão abdominal.</p><p>Forma Hipertônica</p><p>• Dor na fossa ilíaca esquerda;</p><p>• Constipação;</p><p>• Cólon sigmoide endurecido e doloroso.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Suspeita de divertículo → enema opaco e colonoscopia.</p><p> Não são indicados para suspeita de diverticulite (risco de perfuração).</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Neoplasia de cólon;</p><p>• Síndrome do intestino irritável;</p><p>• Doença de Crohn;</p><p>• Colite isquêmica.</p><p>Complicações</p><p>• Diverticulite;</p><p>• Hemorragia;</p><p>• Obstrução;</p><p>• Perfuração (peritonite localizada, peritonite generalizada, fístula).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>222</p><p>Diverticulite</p><p>• 10-25% dos pacientes com doença diverticular;</p><p>• Obstrução do divertículo por fecalito → abrasão</p><p>da mucosa do saco diverticular → inflamação e</p><p>proliferação bacteriana → diminuição do fluxo</p><p>venoso e isquemia → perfuração.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor na fossa ilíaca esquerda (local mais comum de diverticulite);</p><p>• Febre, taquicardia, leucocitose, defesa voluntária da musculatura;</p><p>• Massa dolorosa (fleimão, abscesso), pode haver peritonite generalizada.</p><p>*Importante: adenocarcinoma de sigmoide pode cursar com massa palpável em fossa</p><p>ilíaca esquerda, assim</p><p>chegar até 5 anos);</p><p>• Resposta a dilatações subsequentes costuma ser progressivamente menor.</p><p>Complicações Endoscópicas</p><p>• Perfuração (2%);</p><p>• Dor prolongada;</p><p>• Refluxo gastroesofágico (15-35% dos casos);</p><p> Complicação mais comum.</p><p>• Aspiração traqueobrônquica;</p><p>• Hemorragia;</p><p>• Erosões da mucosa e hematoma intramural.</p><p>Toxina Botulínica</p><p>• Toxina injetada por endoscopia no EEI;</p><p>• Relaxamento muscular reversível;</p><p>• Pacientes que apresentaram falhas no tratamento cirúrgico ou que realizaram</p><p>múltiplas dilatações;</p><p>• Idosos – risco cirúrgico elevado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>17</p><p>Cirurgia de Heller-Pinotti</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Forma Não-Avançada</p><p>• Procedimento conservador;</p><p>• Eliminação da acalasia;</p><p>• Controle do refluxo secundário;</p><p>• Permite que o peristaltismo residual funcione.</p><p>Forma Avançada</p><p>• Esofagectomia.</p><p> Ausência de peristalse;</p><p> Reconstrução com o estomago utilizando a via mediastinal posterior.</p><p>• Cardiomiotomia com fundoplicatura (operação de Heller-Pinotti).</p><p> Indicado para o megaesôfago graus II e III;</p><p> Lise da musculatura circular do EEI e preservação da túnica mucosa – retirada da</p><p>faixa muscular e confecção de válvula antirrefluxo parcial;</p><p> Miotomia deve ter comprimento de 6cm no esôfago, descendo por ±3cm na cárdia.</p><p>Complicações da Cardiomiotomia</p><p>• Perfuração esofágica ou gástrica (1-7% – complicação precoce mais comum);</p><p>• Disfagia recorrente (3-10% – complicação tardia, após 6 meses – miotomia</p><p>incompleta é a causa mais comum);</p><p>• Refluxo gastroesofágico (2-26%);</p><p>• Possível recidiva da acalasia na cardiomiotomia incompleta (feixes musculares não</p><p>são seccionados completamente, portanto a acalasia persiste) ou cicatrização</p><p>inadequada da miotomia (as bordas desta aproximam-se novamente);</p><p>• Perfuração da mucosa (5-6% dos casos – mortalidade de 1%) deve ser identificada e</p><p>corrigida no intraoperatório, por meio de sutura e patch com fundo gástrico.</p><p>*Importante: todos os tratamentos são paliativos (destruição permanente dos plexos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>18</p><p>Síndrome de Boerhaave</p><p>• Ruptura esofágica secundária espontânea ao aumento súbito de pressão</p><p>intraesofágica combinada com pressão intratorácica negativa.</p><p> Ocorre na parede lateral esquerda junto à junção esofagogástrica → derrame</p><p>pleural à esquerda → sinal de Hamman (crepitação com os batimentos).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Incidência de 3/1.000.000 ao ano – 15% das perfurações esofágicas;</p><p> Etilismo pesado em 40% dos casos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor (83% dos casos);</p><p> Dor torácica após vômitos violentos.</p><p>• Vômito (79%)</p><p>• Dispneia (39%)</p><p>• Choque (32%).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Histórico clínico;</p><p>• Radiografia simples de tórax;</p><p>• REED;</p><p>• Tomografia computadorizada;</p><p>• Endoscopia digestiva alta.</p><p>Tratamento</p><p>Clínico (Inicial)</p><p>• Jejum;</p><p>• Antibioticoterapia;</p><p>• Drenagens se necessário.</p><p>Falha do Tratamento Clínico (Manejo Cirúrgico)</p><p>• Reparo da laceração e drenagem;</p><p>• Esofagectomia em casos extremos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>19</p><p>Espasmo Esofagiano Difuso</p><p>• Desordem de motilidade relativamente rara;</p><p>• Envolvimento de músculo liso;</p><p>• Dor torácica e disfagia;</p><p>• Estudos sugerem alterações na síntese ou degradação de</p><p>óxido nítrico (tratamento com nitrato pode ser benéfico).</p><p>• Manometria:</p><p> Contrações aperistálticas >20% das deglutições úmidas;</p><p> Ondas de pressão podem apresentar 3 ou mais picos;</p><p> Contrações espontâneas e relaxamento incompleto do EEI.</p><p>• Radiografia contrastada:</p><p> Esôfago “em colar de rosário” ou “saca-rolhas”.</p><p>Esôfago em Quebra-Nozes</p><p>• Dor torácica não explicada e intensa – 12% dos casos de esôfago em quebra-nozes;</p><p>• Associação com DRGE;</p><p>• Contrações peristálticas de alta amplitude nos 10cm distais do esôfago;</p><p>• Pressão média distal >220mmHg.</p><p>Tratamento de Espasmo Esofagiano Difuso e Esôfago em Quebra-Nozes</p><p>• Suportados por trials: bloqueadores de canais de cálcio (diltiazem), antidepressivos</p><p>(trazodona e imipramina);</p><p>• Com evidência anedótica: nitratos, anticolinérgicos, toxina botulínica, sildenafila;</p><p>• Mínimo suporte clínico: dilatação pneumática, esofagomiotomia.</p><p>Esclerose Sistêmica</p><p>• Doença autoimune do tecido conjuntivo;</p><p>• Alterações inflamatórias, vasculares e fibróticas da pele e órgãos;</p><p>• Acometimento de fibras musculares lisas (inclusive no esôfago – acometimento dos</p><p>2/3 distais → refluxo esofágico);</p><p>• Alterações renais e cardíaca (pior prognóstico);</p><p>• Alterações de pele e fenômeno de Raynaud são bastante comuns;</p><p>• 90% têm algum grau de envolvimento gastrintestinal.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Pirose (70%);</p><p>• Disfagia (45%).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Manometria.</p><p>Tratamento (Sintomático)</p><p>• Inibidor da bomba de prótons;</p><p>• Procinéticos;</p><p>• Cuidado com tratamento cirúrgico devido a aperistalse do esôfago.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>20</p><p>Outras Afecções do Esôfago</p><p>Anéis Esofágicos</p><p>• Anéis e membranas esofágicas são estruturas frágeis que ocupam a luz esofágica;</p><p>• Anéis são mais bem visualizados pelo exame de esôfago-estômago-duodeno (EED) e</p><p>são divididos em anéis A e B.</p><p>• Anéis A – musculares: raros.</p><p> Crianças;</p><p> Próximos da junção escamocolunar;</p><p> Musculatura hipertrófica no corpo esofágico (região mais forte do EEI);</p><p> Calibre varia durante a peristalse (diferencia do anel mucoso).</p><p>• Anéis tipo B – mucosos (de Schatzki):</p><p> Adultos e idosos;</p><p> Estruturas mucosas na transição anatômica</p><p>esofagogástrica;</p><p> Estruturas macias, finas;</p><p> Relacionados ao refluxo gastroesofágico;</p><p> Relacionados a hérnia hiatal (97% dos casos).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Geralmente assintomáticos;</p><p>• Anéis sintomáticos → disfagia;</p><p>• Anel de Schatzki sintomático quando diâmetro interno do anel é <13mm.</p><p> Pirose e queimação;</p><p> Impactação de alimentos sólidos (afagia episódica).</p><p>Condições Associadas</p><p>• DRGE ou congênita;</p><p>• Associação com esofagite eosinofílica (múltiplos anéis).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia contrastada;</p><p>• Endoscopia digestiva alta.</p><p>*Importante: biopsia é mandatória no diagnóstico para descartar neoplasia.</p><p>Tratamento</p><p>• Dilatação endoscópica;</p><p>• Ressecção cirúrgica da estenose (raro);</p><p>• Fundoplicatura cirúrgica é considerada tratamento cirúrgico da DRGE.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>21</p><p>Membranas Esofágicas</p><p>• Finas dobras da mucosa do esôfago que protruem no lúmen, recobertas por epitélio</p><p>escamoso, principalmente no esôfago superior, acima do arco aórtico;</p><p>• Membranas esofágicas cervicais são as mais frequentes, fazem parte das síndromes</p><p>de Plummer-Vinson ou Patterson-Kelly;</p><p>• Mulheres brancas entre a 4-7ª décadas de vida;</p><p>• Tríade – membrana esofágica, disfagia e anemia ferropriva.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Difícil – caráter lento e intermitente;</p><p>• Hemograma – anemia permanente;</p><p>• EDA – fácil na impactação de alimentos;</p><p>• Exame radiológico (EED).</p><p>Condições Associadas</p><p>• Dermatológicas: epidermólise bolhosa, pênfigo bolhoso, pênfigo vulgar;</p><p>• Imunológicas em geral.</p><p>Tratamento</p><p>• Correção da anemia;</p><p>• Disfagia – dilatação endoscópica.</p><p>Divertículos de Esôfago (Dilatações da Parede Esofágica)</p><p>Classificação de Acordo com a Espessura da Parede</p><p>• Verdadeiros: envolvem todas as camadas (mucosa, submucosa e muscular);</p><p>• Falsos: contêm somente 2 camadas (mucosa e submucosa);</p><p>• Intramurais: confinados na submucosa.</p><p>Classificação por Mecanismo</p><p>como na diverticulite aguda.</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais</p><p>• Hemograma;</p><p>• EQU, eletrólitos;</p><p>• Marcadores inflamatórios etc.</p><p>Tomografia de Abdome</p><p>• Sensibilidade de 93-98% e especificidade de 75-100%;</p><p>• Presença e local do abscesso;</p><p>• Comprometimento de outros órgãos;</p><p>• Guia para drenar abscessos.</p><p>*Importante: colonoscopia não deve ser realizada devido ao risco de perfuração.</p><p>Classificação de Hinchey</p><p>I) Abscesso pericólico (microabscesso);</p><p>II) Abscesso a distância localizado (retroperitoneal e pélvico);</p><p>III) Peritonite difusa purulenta;</p><p>IV) Peritonite difusa fecal.</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>• Sintomáticos e dieta sem resíduos;</p><p>• Antibióticos (Gram negativos e anaeróbios);</p><p>• Manejo domiciliar ou hospitalar;</p><p>• Melhora sintomática em 2-3 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>223</p><p>Tratamento Invasivo</p><p>• De acordo com a classificação de Hinchey.</p><p>Cirúrgico Eletivo</p><p>• Diverticulite latente crônica: paciente mantém sintomas (dor, sangramento,</p><p>alteração do hábito intestinal) – número de crises de diverticulite aguda e idade não</p><p>são mais critérios para indicação de cirurgia;</p><p>• Alto risco de desenvolver complicações graves/morrer de diverticulite recorrente –</p><p>após um único episódio de diverticulite aguda complicada (fístula, obstrução,</p><p>estenose, perfuração não ressecada e abscessos) ou imunossuprimidos</p><p>(quimioterapia, imunossupressão de transplantes, terapia prolongada com</p><p>glicocorticoides ou com condições médicas crônicas como diabetes, insuficiência renal,</p><p>distúrbios vasculares de colágeno, como lúpus ou desnutrição).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>224</p><p>Complicações da Diverticulite</p><p>Recidivas</p><p>• Nova crise até 30% (90% das recidivas até 5 anos);</p><p>• Risco aumentado de complicações após a segunda crise de diverticulite aguda.</p><p>Fístulas</p><p>• Até 12% dos casos são colovesical.</p><p> Cursa com pneumatúria, fecalúria, infecção urinária de repetição.</p><p>• Tratamento cirúrgico.</p><p>Sangramento</p><p>• 5-10% dos pacientes com doença diverticular;</p><p>• Causa comum de hemorragia digestiva baixa;</p><p>• Sangramento ocorre pela penetração dos vasos retos;</p><p>• Local mais comum dos divertículos é o cólon esquerdo (há mais sangramento devido</p><p>por ter mais divertículos), porém o local com mais chance de sangrar é o cólon direito.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Início abrupto, indolor, volumoso – pode ser precedido por cólica ou resposta vagal;</p><p>• Parada espontaneamente em 70-80%;</p><p>• Ressangramento em 22-38% (prognóstico ruim) – terceiro sangramento em 50%.</p><p>Diagnóstico e Tratamento</p><p>• Colonoscopia (pode ser associada a injeção com adrenalina e eletrocauterização);</p><p> Exame de escolha com o paciente hemodinamicamente estável.</p><p>• Exames de imagem (arteriografia, se paciente hemodinamicamente instável).</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Ressecções segmentares “às cegas” → recidiva do sangramento em 50% dos casos;</p><p> Ressecções segmentares – apenas quando há ponto de sangramento conhecido.</p><p>• Cirurgia de escolha → colectomia subtotal (com preservação do reto).</p><p>Estenose</p><p>• Processo inflamatório recidivante → hipertrofia da parede do cólon;</p><p>• Crises de repetição, obstrução raramente é completa;</p><p>• Diagnóstico diferencial com neoplasia.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Quadros suboclusivos;</p><p>• Impossibilidade de passagem do colonoscópio;</p><p>• Dúvida diagnóstica;</p><p>• Sigmoidectomia com anastomose primária por via laparoscópica;</p><p> Estenose crônica com baixo risco cirúrgico.</p><p>• Cirurgia de Hartmann (cirurgia sem anastomose) em 2 estágios.</p><p> Obstrução aguda com cólon grosseiramente dilatado, pacientes instáveis, idosos;</p><p> Segmento é ressecado e, em vez de anastomose, o coto distal é fechado e o</p><p>proximal é exteriorizado (colostomia).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>225</p><p>Megacólon</p><p>• Distúrbio funcional da motilidade intestinal, caracterizada por dilatação e</p><p>alongamento do cólon, com ou sem hipertrofia muscular.</p><p> Hipertonia distal causando dilatação proximal.</p><p>• Causas:</p><p> Não chagásicas – megacólon na criança (Hirschsprung) e no adulto (autoimune);</p><p> Chagásico (principal causa de megacólon).</p><p>Megacólon Congênito (Doença de Hirschsprung)</p><p>• Ausência de gânglios parassimpáticos mioentéricos (tônus contraído);</p><p>• Hipertrofia das fibras não mielinizadas no segmento aganglionar.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Ausência de eliminação de fezes ou mecônio (neonatal);</p><p>• Distensão abdominal, borborigmos e vômitos.</p><p>Tratamento</p><p>• Definitivo: remoção completa do segmento intestinal agangliônico (baixar o</p><p>segmento normalmente enervado até a pelve).</p><p>• Preliminar: pode ser necessário → colostomia.</p><p> Obstrução intestinal não resolvida com medidas clínicas;</p><p> Desnutridos, baixo peso e prematuros;</p><p> Sequelas de cirurgias prévias (estenoses, fístulas);</p><p> Perfurações do cólon.</p><p>Megacólon Chagásico</p><p>• Doença de Chagas é a principal causa de megacólon.</p><p> Patologia tipicamente sul-americana, mais prevalente no Brasil;</p><p> Agente etiológico – Trypanosoma cruzi;</p><p> Vetor – Triatoma infestans.</p><p>• Megacólon é a terceira manifestação em incidência (cardiopatia e megaesôfago);</p><p>• Doença se desenvolve em 10-15% dos pacientes com infecção crônica;</p><p>• Início dos sintomas geralmente ocorre após 20-40 anos após a infecção.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Reação autoimune desencadeada pelo parasito;</p><p>• Destruição dos plexos de Meissner e Auerbach;</p><p>• Distúrbios da motilidade principalmente no reto;</p><p>• Diminuição do relaxamento do esfíncter anal;</p><p>• Estase fecal, hipertrofia muscular e dilatação.</p><p>• Tipos de acometimento:</p><p> Longo – segmentos proximais do segmento;</p><p> Curto (80%) – pequena porção do reto;</p><p> Ultracurto – esfíncter interno anal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>226</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Constipação (principal sintoma);</p><p>• Meteorismo;</p><p>• Dor abdominal crônica (cólica);</p><p>• Náuseas e vômitos;</p><p>• Fecaloma (complicação do megacólon – 50% dos casos);</p><p>• Volvo (15% dos casos – risco de isquemia e necrose intestinal).</p><p>*Importante: também deve-se investigar sintomas de disfagia e, principalmente,</p><p>alterações na fisiologia cardíaca (formas esofágica e cardíaca da doença).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia simples de abdome:</p><p> Ectasia fecal, distensão e alongamento dos segmentos colônicos e dilatação do reto;</p><p> Cólon descendente >6,5cm de diâmetro;</p><p> Cólon ascendente >8cm;</p><p> Ceco >12cm.</p><p>• Enema baritado/opaco:</p><p> Cólon dilatado e segmento distal estreitado (aganglionose);</p><p> Retenção de bário por 24-36 horas.</p><p>• Manometria anorretal:</p><p> Sondagem retal (balão);</p><p> Avalia o reflexo anorretal.</p><p>• Sorologia para doença de Chagas:</p><p> ELISA ou imunofluorescência;</p><p> Dois testes sorológicos embasados em antígenos diferentes e/ou técnicas devem</p><p>ser usados para aumentar a acurácia do diagnóstico.</p><p>• Biópsia anorretal:</p><p> Recém-nascidos: 2cm da linha pectínea;</p><p> Crianças maiores e adultos: 4cm da linha pectínea</p><p> Ausência de gânglios e excesso de troncos nervosos;</p><p> Pode falhar em doença ultracurta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>227</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento deve ser focado na melhora dos sintomas.</p><p> Terapia anti-tripanossoma não afeta a progressão da doença gastrintestinal.</p><p>Manejo Clínico</p><p>• Paciente oligossintomático ou com risco operatório elevado;</p><p>• Dietas laxativas;</p><p>• Restrição de alimentos constipantes;</p><p>• Emprego de laxativos (ex. lactulose e polietilenoglicol);</p><p>• Clisteres evacuadores.</p><p>*Importante:</p><p>de Formação</p><p>• Divertículos de pulsão:</p><p> Pressão intraluminal elevada, herniação da mucosa e submucosa através da</p><p>muscular → divertículos falsos – Zenker e epifrênicos;</p><p> Relacionados a anormalidades motoras do esôfago.</p><p>• Divertículos por tração:</p><p> Retração de processos inflamatórios de linfonodos mediastinais;</p><p> Divertículos verdadeiros;</p><p> Geralmente o paciente teve tuberculose há 20-30 anos;</p><p> Estudos recentes – anormalidades motora (espasmo, acalasia, EEI hipertensivo ou</p><p>anormalidades inespecíficas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>22</p><p>Classificação de Acordo com a Localização</p><p>Divertículo Faringoesofágico (Zenker)</p><p>• Zenker – mais comum do esôfago;</p><p>• Pseudodivertículo de localização posterior;</p><p>• Área de fraqueza do músculo cricofaríngeo;</p><p>• Trígono de Killian (fibras transversas do cricofaríngeo e</p><p>fibras oblíquas do constritor faríngeo);</p><p>• Incoordenação entre a contração faríngea e o</p><p>relaxamento cricofaríngeo;</p><p>• Idosos na 7ª década de vida – mais comum em homens.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Disfagia intermitente;</p><p>• Halitose;</p><p>• Pneumonia aspirativa;</p><p>• Regurgitação de alimentos para a boca;</p><p>• Massa cervical;</p><p>• Idosos – abscesso pulmonar;</p><p>• Úlcera com sangramento no divertículo;</p><p>• Carcinoma (complicação rara).</p><p>Diagnóstico</p><p>• EDA ou REED – visualização do divertículo.</p><p>Tratamento</p><p>• Endoscópico: septotomia, grampeamento;</p><p> Diverticulotomia endoscópica: contraindicação cirúrgica, secção do septo entre o</p><p>esôfago e o divertículo, criar melhor esvaziamento, perfuração (complicação grave).</p><p>• Cirúrgico: diverticulectomia com miotomia do cricofaríngeo, cervicotomia esquerda.</p><p>Divertículos de Esôfago Médio – Parabrônquicos</p><p>• Retração dos linfonodos mediastinais inflamados (tuberculose, histoplasmose);</p><p>• Divertículos verdadeiros;</p><p>• Maioria assintomática;</p><p>• Alguns pacientes apresentam tosse crônica, com risco para fístula broncoesofágica.</p><p>• Manejo de acordo com tamanho: <2cm (observação), ≥2cm (ressecção).</p><p>Divertículos Epifrênicos</p><p>• Terço distal do esôfago/divertículos de pulsão;</p><p>• Associação com distúrbios motores (acalasia e espasmoesofágico difuso);</p><p>• Associação com alterações congênitas (ex. síndrome de Ehlers-Danlos);</p><p>• Disfagia, dor torácica e regurgitação.</p><p>*Importante:</p><p>- Divertículos de pulsão: herniação da mucosa (Zenker e epifrênico);</p><p>- Divertículos de tração: todas as paredes (parabrônquico).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>23</p><p>Síndrome de Mallory-Weiss</p><p>• Lacerações longitudinais da mucosa no esôfago distal e estômago proximal;</p><p>• Náuseas e vômitos forçados;</p><p>• Sangramento oriundo das artérias submucosas (5% das hemorragias digestivas altas).</p><p>Patogênese</p><p>• Aumento da pressão intra-abdominal → lacerações na mucosa;</p><p> Vômitos, tosse, massagem cardíaca, trauma abdominal fechado, convulsões etc.</p><p>• Histórico de etilismo e vômito (40-80% dos casos);</p><p>• Idosos – maior frequência.</p><p>*Importante: consumo alcóolico de risco ou pesado.</p><p>- Homens <65 anos com ≥14 drinques-padrão por semana ou ≥4 drinques por dia;</p><p>- Mulheres adultas de qualquer idade ou indivíduos ≥65 anos que consomem ≥7</p><p>drinques-padrão por semana ou ≥3 drinques por dia.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Hematêmese (principal achado) – sangramento pequeno e autolimitado.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Endoscopia digestiva alta (EDA): laceração avermelhada,</p><p>geralmente única e longitudinal, na junção esofagogástrica, que se</p><p>estende para a cárdia e, às vezes, para o esôfago – laceração pode</p><p>apresentar coágulo aderido ou sangramento ativo.</p><p>Tratamento</p><p>• Maioria dos casos o sangramento é autolimitado → cicatrização;</p><p>• Terapia endoscópica: coagulação térmica, hemoclipe ou ligadura elástica (com ou</p><p>sem injeção de epinefrina) – ressangramento (geralmente <24h – realizar nova EDA);</p><p>• Angiografia com embolização transarterial (TAE) – em caso de falha da terapia</p><p>endoscópica (se persistência do sangramento → abordagem cirúrgica).</p><p>Estenose Cáustica</p><p>• Lesões por álcalis fortes – soda cáustica, produtos de limpeza, baterias, pilhas.</p><p> Necrose de liquefação → extensão através da mucosa e da parede do esôfago;</p><p> Lesão grave no esôfago (100%), estômago (94%) e duodeno (30%);</p><p> Crianças (maioria dos casos);</p><p> Demais casos → psicóticos, suicidas e alcoólatras.</p><p>• Fatores de gravidade e extensão:</p><p> Propriedades corrosivas da substância;</p><p> Quantidade, concentração e forma física (líquida ou sólida);</p><p> Duração do contato com a mucosa.</p><p>• Lesões por ácidos são menos frequentes.</p><p> Necrose de coagulação com trombose dos vasos sanguíneos da mucosa e</p><p>consolidação do tecido conjuntivo → barreira de proteção → dano menor.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>24</p><p>Excelente prognóstico,</p><p>sem morbidade aguda ou</p><p>formação de estenose.</p><p>Desenvolvimento de</p><p>estenose – 70-100%</p><p>Morte precoce (65%)</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Necrose por liquefação;</p><p>• Inflamação mucosa com descamação, ulceração focal ou extensa;</p><p>• Pode haver perfuração com mediastinite;</p><p>• Reepitelização em 1-3 meses → fibrose e estenose de esôfago;</p><p>• Local de maior acometimento = esôfago superior.</p><p>• Alterações anatomopatológicas:</p><p> Superficiais: edema, eritema, formação de bolhas ou pequenas úlceras isoladas;</p><p> Profundas: ulcerações circunferenciais – podem envolver toda a espessura da</p><p>parede, configurando uma perfuração.</p><p>• Alterações cronológicas:</p><p> 24-48 horas – edema e necrose da mucosa;</p><p> 10 dias – tecido de granulação;</p><p> 3ª semana – fibrose.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Fase aguda: sensação de queimadura, odinofagia, disfagia, sialorreia, vômitos,</p><p>hematêmese, lesão de via aérea (rouquidão, tosse, dispneia);</p><p> EDA (exceto se suspeita de perfuração, instabilidade hemodinâmica);</p><p> Tomografia é útil para avaliar perfuração.</p><p>• Fase subaguda (suicidas): sialorreia (impedimento da deglutição de saliva).</p><p>Tratamento Agudo da Ingesta Cáustica</p><p>• Hidratação endovenosa vigorosa – contraindicação de nasogástrica;</p><p>• Antieméticos e bloqueadores de bomba de prótons;</p><p>• Estabilização e estadiamento (EDA e tomografia).</p><p>• Em caso de perfuração:</p><p> Contida: antibióticos, suporte nutricional;</p><p> Livre: tratamento do choque séptico e intervenção cirúrgica (esofagectomia de</p><p>urgência).</p><p>*Importante: indícios sugestivos/prognósticos de perfuração.</p><p>- Hematêmese, sinais de necrose na EDA, quadro séptico, pneumomediastino ou</p><p>pneumoperitônio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>25</p><p>Tratamento de Estenose Cáustica (±2 Meses Após a Ingestão)</p><p>• Exame de EED é útil na avaliação da estenose;</p><p>• Presença de estenose → dilatação endoscópica progressiva (risco</p><p>de perfuração se feito rapidamente);</p><p>• Abordagem cirúrgica – esofagocoloplastia.</p><p>Complicações</p><p>• Precoces (<6 semanas): aspiração pulmonar, sangramentos, perfuração do esôfago –</p><p>mortalidade de 1,4% (quase nula em crianças);</p><p>• Tardias: estenose esofágica (mais comum), carcinoma esofágico (1000x mais</p><p>frequente do que na população normal – 40 anos após a ingesta).</p><p>Esofagite Eosinofílica</p><p>• Doença esofágica crônica, imunológica (antígeno mediada), caracterizada</p><p>clinicamente por sintomas relacionados à disfunção esofágica e, histologicamente, por</p><p>inflamação com predomínio eosinofílico;</p><p>• Esôfago – normalmente desprovido de eosinófilos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Disfagia (mais comum);</p><p>• Impactação alimentar (54%);</p><p>• Dor torácica não responsiva a antiácidos e sintomas de refluxo;</p><p> Esofagite eosinofílica está presente em 1-4% dos casos de refluxo refratário.</p><p>• Dor abdominal, estenose (31%);</p><p>• Associação com alergias alimentares,</p><p>asma e atopias em geral.</p><p>Diagnóstico</p><p>• História clínica, achados endoscópicos e histológicos.</p><p>• Principais achados endoscópicos: esôfago “em traqueia” (presença de múltiplos</p><p>anéis), estenose (principalmente proximal), atenuação do padrão vascular, sulcos</p><p>lineares e pápulas esbranquiçadas (representam microabscesso eosinofílico);</p><p> Existe o risco de perfuração na endoscopia.</p><p>Tratamento</p><p>• Dieta com retirada de alérgenos, inibição da produção ácida (IBP), corticoide tópico</p><p>(budesonida, fluticasona), budesonida oral (“casos rebeldes”).</p><p> Manutenção em casos de disfagia persistente, impactação alimentar, recidiva</p><p>rápida, estenose de alto grau;</p><p> Efeitos colaterais → herpes e candidíase.</p><p>• Dilatação endoscópica – casos de estenoses importantes.</p><p>Critérios diagnósticos (American Gastroenterological Association – 2013)</p><p>Sintomas relacionados à disfunção esofágica;</p><p>Inflamação predominante de eosinófilos na biópsia (≥15 eosinófilos/campo);</p><p>Eosinofilia mucosa isolada no esôfago e persistente após 2 meses de tratamento com inibidor da</p><p>bomba de prótons;</p><p>Causas secundárias de eosinofilia excluídas;</p><p>A resposta ao tratamento suporta o diagnóstico, mas não é requerida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>26</p><p>Câncer de Esôfago</p><p>Tumores Benignos</p><p>• Raros: 0,5-0,8% dos tumores do esôfago.</p><p> Mais comuns são os leiomiomas;</p><p> Geralmente em terços médio e distal.</p><p>• Disfagia ou dor apenas em tumores >5cm pelo fato de a</p><p>distensibilidade do esôfago não estar comprometida.</p><p>• Ecografia endoscópica confirma o diagnóstico pela</p><p>tumoração em camadas mais profundas.</p><p>• Tratamento:</p><p> Excisão cirúrgica – sintomáticos ou >2cm;</p><p> Conservador (tendência atual) → seguimento com EDA ou ecografia endoscópica.</p><p>Tumores Malignos</p><p>Epidemiologia</p><p>• 8º mais incidente e 6ª causa de morte por câncer no mundo;</p><p>• Brasil – 6ª neoplasia mais incidente no homem;</p><p>• Sobrevida em cinco anos é baixa (15-25%);</p><p>• Mais homens que mulheres (3:1-5:1);</p><p>• Pico de prevalência entre a 5-6ª décadas;</p><p>• Países como China, Japão, Irã, Ásia Central e Chile (cinturão do câncer de esôfago);</p><p> Maioria dos casos no mundo são os carcinomas espinocelulares (CEC).</p><p>• Brasil → região sul.</p><p>*Distribuição proporcional dos dez tipos de câncer mais incidentes estimados para</p><p>2018 por sexo, exceto pele não melanoma:</p><p>Tipos Histológicos Mais Frequentes</p><p>• Carcinoma epidermoide (espinocelular): mais comum, acomete terço médio.</p><p> Está decrescendo a incidência → diminuição do tabagismo e etilismo.</p><p>• Adenocarcinoma: associação com refluxo e Barrett, acomete terço distal.</p><p> Está aumentando a incidência → obesidade e sobrepeso.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>27</p><p>Epidemiologia – CEC</p><p>• Diferenças sensíveis de acordo com diferentes regiões demográficas;</p><p>• Fatores demográficos – homens, áreas urbanas, classes socioeconômicas inferiores;</p><p>• Tilose (hiperceratose palmoplantar e papilomatose de esôfago);</p><p>• Fumo e álcool;</p><p>• Dieta – componentes nitrogenados, toxinas fúngicas, selênio e zinco reduzidos;</p><p>• Doenças esofágicas prévias – acalasia, estenose cáustica;</p><p>• HPV 16 e 18;</p><p>• Alimentos em altas temperaturas.</p><p>Epidemiologia – Adenocarcinoma</p><p>• Distribuição étnica e gênero: brancos e negros (5:1), homens e mulheres (8:1);</p><p>• Fatores associados:</p><p> Doença do refluxo – esôfago de Barrett, esofagite de longa data;</p><p> Tabagismo e etilismo;</p><p> Obesidade e síndrome metabólica (efeito pró-inflamatório – citocinas).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Câncer inicial – desafio, poucos sintomas;</p><p>• Maioria diagnóstico tardio;</p><p>• Disfagia rapidamente progressiva é o sintoma mais frequente;</p><p> Sólidos → pastosos → líquidos;</p><p> Disfagia só ocorre quando o tumor é avançado (ocupa >60% da luz esofágica) –</p><p>inviabiliza o tratamento curativo na maioria das vezes.</p><p>• Odinofagia, sialorreia, regurgitação;</p><p>• Hematêmese, melena;</p><p>• Caquexia, perda de peso;</p><p>• Tosse, cornagem, rouquidão – sugere invasão de nervo laríngeo recorrente.</p><p>*Importante: câncer de crescimento mais rápido no aparelho digestivo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>28</p><p>Diagnóstico</p><p>Endoscopia Digestiva Alta com Biópsia</p><p>• Esôfago de Barrett e displasia;</p><p>• Biópsia confirma o diagnóstico: quanto maior o número, maior a acurácia</p><p>(1 biópsia: 93%; 4 biópsias: 95%; 7 biópsias: 98%).</p><p> Associação do escovado citológico com 7 biópsias aumenta a acurácia para 100%.</p><p>• Lesões precoces: placas superficiais, nódulos ou ulcerações;</p><p>• Lesões avançadas: estenoses, massas ulceradas, massas circunferenciais ou extensas</p><p>ulcerações.</p><p>• Esôfago de Barrett: substituição do epitélio estratificado e escamoso do esôfago por</p><p>epitélio colunar com células tubulares (intestinais).</p><p> Estágio final da DRGE;</p><p> Presente em 7-10% dos portadores de DRGE;</p><p> 5-10%/ano progridem para displasia;</p><p> 0,1-0,5% ao ano para adenocarcinoma (40x mais que a população normal).</p><p>Radiografia Contrastada (REED)</p><p>• Estreitamento da luz;</p><p>• Dilatação proximal;</p><p>• Fístula traqueoesofágica;</p><p>• Útil em neoplasia obstrutiva;</p><p>• Avalia extensão do tumor.</p><p>*Importante: sinal da maçã mordida.</p><p>Broncoscopia</p><p>• Avalia invasão de brônquio fonte (tumores entre 20-26cm da ADS).</p><p>*Importante: ecografia – característica mais importante para suspeitar da malignidade</p><p>é a presença de linfonodos perilesionais aumentados e hipoecogênicos</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Estreitamentos não-neoplásicos;</p><p>• Acalasia;</p><p>• Desordens motoras esofágicas;</p><p>• Esofagites;</p><p>• Anéis e membranas esofágicas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>29</p><p>Estadiamento</p><p>• Tem como objetivo a avaliação da profundidade da invasão do tumor na parede</p><p>esofágica e estruturas adjacentes;</p><p>• Disseminação linfonodal;</p><p>• Metástase à distância.</p><p>Tomografia Computadorizada</p><p>• Tomografia de tórax e abdome;</p><p>• Principal método no estadiamento da neoplasia de esôfago;</p><p> Acurácia “T” de 50-80% e “N” de 50-70%.</p><p>• Avaliação de metástases em sítios de disseminação da doença (fígado, pulmão e</p><p>suprarrenais) e visualização de linfonodomegalia;</p><p>• Não há vantagens no estadiamento com ressonância em relação à tomografia.</p><p>*Importante: ângulo de picus >90º = risco de invasão de aorta.</p><p>Laringobroncoscopia</p><p>• Avalia o comprometimento da árvore traqueobrônquica;</p><p>• Tumores proximais e médios torácicos.</p><p>Ecoendoscopia</p><p>• Método mais eficaz para definir a profundidade da lesão (T) e linfonodos (N);</p><p>• Melhor acurácia na avaliação do estadiamento locorregional do câncer invasivo, com</p><p>acurácia para o tumor de 80% e para os linfonodos de 90%.</p><p>PET-CT</p><p>• Avaliação funcional das lesões suspeitas;</p><p>• Permite observar o metabolismo celular – proliferação celular/tumor a distância.</p><p>Sinais de Doença Avançada</p><p>• Pneumonia aspirativa;</p><p>• Rouquidão (infiltração de nervo laríngeo recorrente);</p><p>• Tosse durante deglutição (fístula esofagotraqueal);</p><p>• Insuficiência respiratória (infiltração de traqueia);</p><p>• Ascite – carcinomatose.</p><p>*Importante: fístula é o resultado da invasão do tumor nas estruturas vizinhas,</p><p>provocando um trajeto que comunica o esôfago à árvore respiratória</p><p>(traqueoesofágica) ou às estruturas vasculares – radioterapia não é indicada nesses</p><p>casos, pois pode levar à necrose tumoral e até aumentar o trajeto fistuloso, ou ainda</p><p>levar à formação de coleções.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>30</p><p>Estadiamento TNM (AJCC)</p><p>Estádios</p><p>Classificação de Siewert (Neoplasia Esofagogástrica)</p><p>• Tipo 1: adenocarcinoma de esôfago distal</p><p>(epicentro tumoral entre 1 e 5cm acima da JEG);</p><p> Tratamento cirúrgico: esofagectomia total e</p><p>gastrectomia parcial e linfadenectomia D2.</p><p>• Tipo II (cárdia – epicentro tumoral 1cm acima ou</p><p>até 2cm abaixo da JEG) e III (subcárdico – epicentro</p><p>tumoral no estomago ou >2cm abaixo da JEG).</p><p> Tratamento cirúrgico: gastrectomia total,</p><p>esofagectomia distal e linfadenectomia do</p><p>mediastino baixo e abdominal D2.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>31</p><p>Ressecção tumoral e</p><p>reconstrução (em geral,</p><p>estômago tubolizado).</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Paliativo</p><p>• Irressecáveis;</p><p>• Inoperáveis;</p><p>• Metástases;</p><p>• Envolvimento da aorta,</p><p>• Envolvimento de nervo laríngeo recorrente;</p><p>• Fístula esofagotraqueal/brônquica.</p><p>Abordagem</p><p>• Aliviar a disfagia;</p><p>• Nutrir e limitar a hospitalização;</p><p>• Dilatação ou prótese – fístula traqueoesofágica (via endoscópica);</p><p>• Radioterapia – alivia a disfagia em 80%, terapia fotodinâmica, laser;</p><p>• Paliação cirúrgica – interposição de estômago ou cólon (alta mortalidade).</p><p>Tratamento Curativo</p><p>Cirurgia (Principal Tratamento)</p><p>• Avaliar o estado nutricional;</p><p>• Suporte nutricional prévio por SNE, mínimo 15 dias;</p><p>• Avaliar funções pulmonar e cardíaca (fisioterapia respiratória);</p><p>• Etilistas e tabagistas → patologias respiratórias, cardíacas e hepáticas associadas.</p><p>Tumor Precoce (Apenas 5% dos Casos)</p><p>• Cirurgia → esofagectomia;</p><p>• Mucosectomia endoscópica.</p><p>Tumor Não-Avançado</p><p>• Esofagectomia + quimiorradioterapia adjuvante.</p><p>Tumor Avançado</p><p>Ressecável</p><p>• Quimiorradioterapia neoadjuvante;</p><p>• Reestadiamento com tomografia;</p><p>• Cirurgia → esofagectomia + linfadenectomia.</p><p>Irressecável ou Inoperável</p><p>• Quimiorradioterapia isolada.</p><p>Abordagem Cirúrgica</p><p>• Esofagectomia em 3 campos – cirurgia padrão-ouro;</p><p>• Laparotomia mediana;</p><p>• Toracotomia direita;</p><p>• Cervicotomia esquerda.</p><p>Linfadenectomia</p><p>• Agressiva → respeita os princípios oncológicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>32</p><p>Acesso Transmediastinal</p><p>• Não completa linfadenectomia – cirurgia não radical;</p><p>• Para casos muito iniciais ou paliativos;</p><p>• Reconstrução com tubo gástrico – na impossibilidade de utilizar o estômago na</p><p>tubolização → esofagocoloplastia (ex. esofagocoloduodenoplastia,</p><p>esofagocolojejunoplastia em Y de Roux);</p><p>• Risco de deiscência de anastomose com mediastinite grave.</p><p>Radioterapia e Quimioterapia</p><p>Radioterapia</p><p>• Isolada é apenas paliativa → melhora na obstrução;</p><p>• Pré-operatória reduz o volume do tumor, controla invasão local, reduz risco de</p><p>disseminação na cirurgia;</p><p>• Pós-operatória destrói células residuais (se margens positivas).</p><p>Quimioterapia</p><p>• É a menos eficaz como tratamento único;</p><p>• Mais utilizada no pré-operatório, isolada ou com radioterapia para tratar</p><p>micrometástases e melhorar ressecabilidade.</p><p>*Observação (Sabiston): “apesar da falta de dados convincentes, a terapia</p><p>combinada com quimioterapia e radioterapia pré-operatória seguida de ressecção é</p><p>tida como terapia-padrão na maioria dos centros”</p><p>Complicações</p><p>• Pulmonares;</p><p>• Lesões cirúrgicas fatais;</p><p>• Traqueia, aorta;</p><p>• Lesão do nervo laríngeo recorrente;</p><p>• Lesão do ducto torácico;</p><p>• Sangramento (trans-hiatal);</p><p>• Deiscência de anastomose ou fístula (5-10%).</p><p> Intratorácica (grave);</p><p> Mediastinite → sepse;</p><p> Cervical – boa evolução (dreno).</p><p>Prognóstico</p><p>Prognóstico global (todos os estádios) de 20-25%</p><p>Estádio 0 75% Estádio III 15%</p><p>Estádio I 50% Estádio IV <5%</p><p>Estádio IIa 40%</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>33</p><p>Anatomia e Fisiologia do Estômago</p><p>Anatomia</p><p>• Maior cavidade do tubo digestivo, situado entre o esôfago e o duodeno;</p><p>• Ocupa parte do hipocôndrio esquerdo e uma porção significativa do epigástrio;</p><p>• Órgão consideravelmente distensível → armazenamento de 2-3 litros de alimento.</p><p>• Função:</p><p> Mistura e armazenamento de alimentos;</p><p> Digestão enzimática (suco gástrico);</p><p> Imunológica (barreira contra microrganismos).</p><p>• Divisão anatômica:</p><p> Víscera intraperitoneal relativa;</p><p> Parede anterior: coberta por peritônio;</p><p> Parede posterior: possui uma área nua</p><p>(região da cárdia), a qual está em contato</p><p>com o pilar esquerdo do diafragma;</p><p> Pequena curvatura: borda superior do</p><p>órgão – côncava para a direita;</p><p>- Incisura angular – ponto de separação</p><p>entre as porções direita e esquerda do</p><p>estômago, o corpo e o piloro.</p><p> Grande curvatura: borda inferior do</p><p>estômago.</p><p>• Camadas teciduais do estômago:</p><p> Mucosa: células epiteliais colunares, células parietais, principais, mucosas,</p><p>endócrinas, indiferenciadas e células G de gastrina;</p><p> Submucosa: tecido colágeno, fibras de elastina, linfócitos, plasmócitos, arteríolas,</p><p>vênulas, linfáticos e plexo submucoso;</p><p> Muscular: camadas oblíqua interna, circular média e longitudinal externa;</p><p> Serosa: continuação do peritônio visceral.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>34</p><p>• Vascularização arterial:</p><p>a) Tronco celíaco: ramo da aorta</p><p>abdominal que emite 3 principais artérias</p><p>responsáveis pelo suprimento sanguíneo</p><p>arterial da maioria das vísceras do andar</p><p>supramesocólico → artéria gástrica</p><p>esquerda, artéria esplênica e artéria</p><p>hepática comum (se divide em hepática</p><p>própria e gastroduodenal).</p><p>b) Artéria gástrica esquerda: irrigação da pequena curvatura do estômago (da cárdia</p><p>ao piloro) junto com a artéria gástrica direita (ramo da artéria hepática própria, que é</p><p>ramo da artéria hepática comum, que é ramo do tronco celíaco).</p><p>c) Artérias gastromentais: irrigação da grande curvatura do estômago.</p><p> Artéria gastromental esquerda: ramo da artéria esplênica (ramo do tronco celíaco);</p><p> Artéria gastromental direita: ramo da artéria gastroduodenal (ramo da hepática</p><p>comum, do tronco celíaco).</p><p>*Importante: sangramentos de úlceras profundas da primeira porção do duodeno</p><p>decorrem da artéria gastroduodenal → hemorragias digestivas de grande volume.</p><p>d) Artérias gástricas curtas: formada por 6-8 ramos pequenos da artéria esplênica que</p><p>vascularizam o fundo gástrico.</p><p>• Vascularização venosa:</p><p> As veias acompanham as respectivas artérias e drenam para o sistema porta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>35</p><p>• Drenagem linfática:</p><p> Estômago proximal (acompanha a pequena</p><p>curvatura): linfonodos gástricos superiores (em torno</p><p>da artéria gástrica esquerda);</p><p> Estômago inferior: linfonodos suprapilóricos e</p><p>omentais, terminando nos celíacos;</p><p> Estômago superior (grande curvatura): linfonodos</p><p>pancreáticos e esplênicos, terminando nos celíacos.</p><p>• Inervação:</p><p> Inervação parassimpática: troncos</p><p>vagais anterior e posterior que correm na</p><p>pequena curvatura gástrica – nervo vago</p><p>é responsável pela secreção gástrica.</p><p>- Nervo vago direito (posterior);</p><p>- Nervo vago esquerdo (anterior).</p><p> Inervação simpática: plexo celíaco.</p><p>Fisiologia</p><p>• Tipos celulares gástricos</p><p>a) Células mucosas superficiais: secreção de muco;</p><p>b) Células tronco: renovação das células mucosas epiteliais – células mucosas do colo;</p><p>c) Célula oxíntica (parietal): secreção de fator intrínseco e ácido clorídrico;</p><p>d) Célula principal: secreta pepsinogênio;</p><p>e) Células endócrinas: células G (gastrina) e D (somatostatina), células semelhantes às</p><p>enterocromafins (ECL) (histamina).</p><p>• Distribuição celular ao longo das regiões do estômago:</p><p>a) Cárdia: contém primariamente células mucosas → secreção de muco.</p><p>b) Corpo/fundo: predomínio de células parietais e principais.</p><p> Secreção de HCl, fator intrínseco e pepsinogênio;</p><p> Glândulas do corpo/fundo também contêm células secretoras de muco, as quais se</p><p>concentram no colo da glândula, e células endócrinas (ex. ECL – síntese de histamina).</p><p>c) Antro do estômago: células principais e células endócrinas (célula G e célula D).</p><p> Secreção de pepsinogênio, gastrina e somatostatina.</p><p>*Importante: antro não possui células parietais → não secreta fator intrínseco e HCl.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>36</p><p>Mesmo mecanismo que a secreção ácida.</p><p>• Produtos secretórios gástricos:</p><p>• Secreção ácida:</p><p>a) Estimulação:</p><p> Fase cefálica: estímulo vagal via acetilcolina, age na célula parietal;</p><p> Fase gástrica: estímulo pela presença do alimento;</p><p> Fase intestinal: menos importante, alimento no duodeno.</p><p>b) Inibição:</p><p> Fase SNC: estímulo vagal, fibras da região antral;</p><p> Fase gástrica: mecanismo de feedback (mais importante) → pH <2 (cessa liberação</p><p>de gastrina), distensão antral;</p><p> Fase intestinal: acidificação do duodeno, secretina, somatostatina, peptídeo Y.</p><p>• Secreção de pepsina:</p><p> Secretada pelas células principais na forma da proenzima pepsinogênio;</p><p>- Ativada em pH <4 (pepsinogênio → pepsina).</p><p> Inicia a digestão proteica;</p><p> Estímulo – via inervação vagal;</p><p> Inibição – somatostatina.</p><p>• Secreção de muco e bicarbonato:</p><p> Secretado pelas células da superfície;</p><p> Forma um gel mucoso com pH alto que protege a mucosa do ácido;</p><p> Estímulo – estímulo vagal, prostaglandina E2, sucralfato, CCK, glucagon;</p><p> Inibição – AINEs, agonista alfa-adrenérgico, ácidos biliares, etanol, pepsina.</p><p>• Secreção do fator intrínseco:</p><p> Glicoproteína produzida pelas células parietais;</p><p> Estímulo e inibição semelhantes à secreção ácida;</p><p> Atua na absorção de vitamina B12 no íleo terminal.</p><p>- Complexo vitamina B12 + fator intrínseco se ligam a receptores específicos da mucosa</p><p>ileal (vegetarianos e gastrectomia total → reposição de B12).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>37</p><p>• Hormônios envolvidos na ingestão alimentar e saciedade:</p><p>a) Grelina:</p><p> Potente estimulador do apetite;</p><p> Secretado pelo estômago e duodeno.</p><p>b) Leptina:</p><p> Produzido principalmente por adipócitos,</p><p>estômago e placenta;</p><p> Elevação leva à redução da ingestão</p><p>alimentar e ao aumento do gasto energético.</p><p>c) Colecistoquinina (CCK):</p><p> Liberada pelas células endócrinas da mucosa do duodeno e jejuno;</p><p> Suprime o apetite retardando o esvaziamento do estômago;</p><p> Promoção da saciedade.</p><p>*Importante: efeitos hormonais da derivação gástrica.</p><p>- Após a cirurgia os níveis de grelina e CCK ficam com níveis mais baixos e os de leptina</p><p>e peptídeo YY ficam mais elevados – esses fatores em conjunto podem contribuir para</p><p>a redução da ingestão de alimentos, aumento da saciedade e auxílio na perda de peso.</p><p>• Motilidade gástrica:</p><p> Propulsão → moagem ou trituração → retropulsão;</p><p>- Alteração nos mecanismos → gastroparesia.</p><p> Inibição do esvaziamento gástrico: reflexo inibitório vagal, alimento no duodeno,</p><p>colecistoquinina (CCK).</p><p>- Vagotomia → esvaziamento mais rápido.</p><p>• Regiões funcionais do estômago – relacionadas à motilidade gástrica:</p><p>a) Estômago proximal: cárdia, fundo e porção</p><p>proximal do corpo do estômago – atuam como</p><p>reservatório e movem os conteúdos gástricos ao</p><p>estômago distal, possuem células marca-passo.</p><p> Função de reservatório do estômago não é vital;</p><p> Ritmo básico elétrico (REB) – “marca-passo”:</p><p>produz ondas peristálticas que aumentam de</p><p>intensidade em direção à região antro-pilórica →</p><p>mistura do alimento com as secreções gástricas.</p><p>b) Estômago distal: porção distal do corpo e antro –</p><p>atuam na trituração da refeição.</p><p>c) Piloro: controle do esvaziamento.</p><p> Relaxamento do piloro: fibras vagais inibitórias;</p><p> Constrição do piloro: simpático, fibras vagais inibitórias (colinérgicas), gastrina,</p><p>CCK, secretina → reduzem a velocidade do esvaziamento gástrico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>38</p><p>H. pylori acomete a região antral</p><p>com destruição das células D</p><p>(somatostatina → aumento de</p><p>gastrina → hipercloridria) e</p><p>disseminação (pan-gastrite)</p><p>evolução para hipocloridria.</p><p>Causas medicamentosas</p><p>Causas não-digestivas</p><p>Causas digestivas</p><p>Dispepsia e Helicobacter pylori</p><p>• Dispepsia é a sensação de dor ou desconforto esporádico ou persistente na parte</p><p>superior do abdome → dificuldades na digestão;</p><p>• Síndrome clínica extremamente comum – prevalência de 30-40%;</p><p> 25% da população apresenta sintomas dispépticos a cada ano;</p><p>- Somente 2-5% procuram atendimento médico.</p><p>• Dispepsia funcional é a causa mais comum.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Idade (avançada);</p><p> Tabagismo;</p><p> Etilismo;</p><p> Ingestão abusiva de sal e conservantes;</p><p> Uso de medicamentos (AINEs).</p><p>Etiologias</p><p>• Úlcera péptica;</p><p>• Refluxo gastroesofágico;</p><p>• Doença biliar;</p><p>• Gastrite e duodenite;</p><p>• Pancreatite;</p><p>• Neoplasia;</p><p>• Síndrome de má absorção;</p><p>• Doenças infiltrativas.</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Tireoidopatias;</p><p>• Hiperparatireoidismo;</p><p>• Alterações eletrolíticas;</p><p>• Isquemia coronariana;</p><p>• Colagenoses;</p><p>• Síndrome de Cushing.</p><p>• AINEs;</p><p>• Antibióticos orais;</p><p>• Digitais;</p><p>• Teofilina.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Dismotilidade do aparelho gastrointestinal;</p><p>• Hipersensibilidade visceral;</p><p>• Alterações psicológicas;</p><p>• Hipersecreção gástrica;</p><p>• Infecção por H. pylori;</p><p>• Irritantes da mucosa gastrointestinal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>39</p><p>Candidatos à investigação</p><p>por endoscopia digestiva alta</p><p>Critérios devem ser preenchidos</p><p>totalmente por 3 meses;</p><p>Início dos sintomas deve</p><p>ocorrer pelo menos 6 meses</p><p>antes do diagnóstico.</p><p>Classificação</p><p>• Orgânica:</p><p> Sintomas do aparelho digestivo alto relacionados à presença de doença orgânica.</p><p>• Funcional (sem doença orgânica):</p><p> Síndrome da dor epigástrica – predomínio de dor epigástrica, tipo ulcerosa;</p><p> Síndrome do desconforto pós-prandial – predomínio de alteração de motilidade.</p><p>• Relacionada ao Helicobacter pylori:</p><p> Sintomas do aparelho digestivo alto relacionados à infecção pelo H. pylori.</p><p>Sinais de Sintomas de Alerta</p><p>• Disfagia ou odinofagia progressiva;</p><p>• Icterícia;</p><p>• Sangramento (hematêmese, anemia e sangue nas fezes);</p><p>• Perda de peso não intencional;</p><p>• Vômitos persistentes;</p><p>• Deficiência de ferro inexplicada;</p><p>• Massa palpável e linfadenopatia;</p><p>• História familiar de câncer gástrico;</p><p>• Cirurgia gástrica prévia.</p><p>*Importante: sinais de alarme são sintomas que possam indicar gravidade e maior</p><p>probabilidade de doença orgânica – “DISPEF” (disfagia, icterícia, sangramento, perda</p><p>de peso e alteração de exame físico).</p><p>Dispepsia Funcional</p><p>• Presença de 1 ou mais sintomas dispépticos originários da região gastroduodenal, na</p><p>ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica que possa explicá-los.</p><p>• Critérios de Roma IV (International Rome Committee IV – 2016):</p><p> Presença de um ou mais dos seguintes sintomas:</p><p>a) Sensação incômoda de plenitude pós-prandial;</p><p>b) Saciedade precoce;</p><p>c) Dor epigástrica;</p><p>d) Queimação epigástrica.;</p><p>e) Nenhuma evidência de doença estrutural</p><p>(incluindo EDA) que explique os sintomas.</p><p>*Importante¹: síndrome do desconforto pós-prandial – inclui itens “a” e “b”.</p><p>*Importante²: síndrome da dor epigástrica – inclui itens “c” e “d”.</p><p>*Importante³: Brasil</p>como na diverticulite aguda. 
Diagnóstico 
Laboratoriais 
• Hemograma; 
• EQU, eletrólitos; 
• Marcadores inflamatórios etc. 
Tomografia de Abdome 
• Sensibilidade de 93-98% e especificidade de 75-100%; 
• Presença e local do abscesso; 
• Comprometimento de outros órgãos; 
• Guia para drenar abscessos. 
*Importante: colonoscopia não deve ser realizada devido ao risco de perfuração. 
Classificação de Hinchey 
I) Abscesso pericólico (microabscesso); 
II) Abscesso a distância localizado (retroperitoneal e pélvico); 
III) Peritonite difusa purulenta; 
IV) Peritonite difusa fecal. 
 
Tratamento 
Clínico 
• Sintomáticos e dieta sem resíduos; 
• Antibióticos (Gram negativos e anaeróbios); 
• Manejo domiciliar ou hospitalar; 
• Melhora sintomática em 2-3 dias. 
 Danilo Fernando – ATM 21/2 
 
223 
 
Tratamento Invasivo 
• De acordo com a classificação de Hinchey. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirúrgico Eletivo 
• Diverticulite latente crônica: paciente mantém sintomas (dor, sangramento, 
alteração do hábito intestinal) – número de crises de diverticulite aguda e idade não 
são mais critérios para indicação de cirurgia; 
• Alto risco de desenvolver complicações graves/morrer de diverticulite recorrente – 
após um único episódio de diverticulite aguda complicada (fístula, obstrução, 
estenose, perfuração não ressecada e abscessos) ou imunossuprimidos 
(quimioterapia, imunossupressão de transplantes, terapia prolongada com 
glicocorticoides ou com condições médicas crônicas como diabetes, insuficiência renal, 
distúrbios vasculares de colágeno, como lúpus ou desnutrição). 
 Danilo Fernando – ATM 21/2 
 
224 
 
Complicações da Diverticulite 
Recidivas 
• Nova crise até 30% (90% das recidivas até 5 anos); 
• Risco aumentado de complicações após a segunda crise de diverticulite aguda. 
Fístulas 
• Até 12% dos casos são colovesical. 
 Cursa com pneumatúria, fecalúria, infecção urinária de repetição. 
• Tratamento cirúrgico. 
Sangramento 
• 5-10% dos pacientes com doença diverticular; 
• Causa comum de hemorragia digestiva baixa; 
• Sangramento ocorre pela penetração dos vasos retos; 
• Local mais comum dos divertículos é o cólon esquerdo (há mais sangramento devido 
por ter mais divertículos), porém o local com mais chance de sangrar é o cólon direito. 
Quadro Clínico 
• Início abrupto, indolor, volumoso – pode ser precedido por cólica ou resposta vagal; 
• Parada espontaneamente em 70-80%; 
• Ressangramento em 22-38% (prognóstico ruim) – terceiro sangramento em 50%. 
Diagnóstico e Tratamento 
• Colonoscopia (pode ser associada a injeção com adrenalina e eletrocauterização); 
 Exame de escolha com o paciente hemodinamicamente estável. 
• Exames de imagem (arteriografia, se paciente hemodinamicamente instável). 
Tratamento Cirúrgico 
• Ressecções segmentares “às cegas” → recidiva do sangramento em 50% dos casos; 
 Ressecções segmentares – apenas quando há ponto de sangramento conhecido. 
• Cirurgia de escolha → colectomia subtotal (com preservação do reto). 
Estenose 
• Processo inflamatório recidivante → hipertrofia da parede do cólon; 
• Crises de repetição, obstrução raramente é completa; 
• Diagnóstico diferencial com neoplasia. 
Tratamento Cirúrgico 
• Quadros suboclusivos; 
• Impossibilidade de passagem do colonoscópio; 
• Dúvida diagnóstica; 
• Sigmoidectomia com anastomose primária por via laparoscópica; 
 Estenose crônica com baixo risco cirúrgico. 
• Cirurgia de Hartmann (cirurgia sem anastomose) em 2 estágios. 
 Obstrução aguda com cólon grosseiramente dilatado, pacientes instáveis, idosos; 
 Segmento é ressecado e, em vez de anastomose, o coto distal é fechado e o 
proximal é exteriorizado (colostomia). 
 Danilo Fernando – ATM 21/2 
 
225 
 
Megacólon 
• Distúrbio funcional da motilidade intestinal, caracterizada por dilatação e 
alongamento do cólon, com ou sem hipertrofia muscular. 
 Hipertonia distal causando dilatação proximal. 
• Causas: 
 Não chagásicas – megacólon na criança (Hirschsprung) e no adulto (autoimune); 
 Chagásico (principal causa de megacólon). 
Megacólon Congênito (Doença de Hirschsprung) 
• Ausência de gânglios parassimpáticos mioentéricos (tônus contraído); 
• Hipertrofia das fibras não mielinizadas no segmento aganglionar. 
Quadro Clínico 
• Ausência de eliminação de fezes ou mecônio (neonatal); 
• Distensão abdominal, borborigmos e vômitos. 
Tratamento 
• Definitivo: remoção completa do segmento intestinal agangliônico (baixar o 
segmento normalmente enervado até a pelve). 
 
• Preliminar: pode ser necessário → colostomia. 
 Obstrução intestinal não resolvida com medidas clínicas; 
 Desnutridos, baixo peso e prematuros; 
 Sequelas de cirurgias prévias (estenoses, fístulas); 
 Perfurações do cólon. 
Megacólon Chagásico 
• Doença de Chagas é a principal causa de megacólon. 
 Patologia tipicamente sul-americana, mais prevalente no Brasil; 
 Agente etiológico – Trypanosoma cruzi; 
 Vetor – Triatoma infestans. 
• Megacólon é a terceira manifestação em incidência (cardiopatia e megaesôfago); 
• Doença se desenvolve em 10-15% dos pacientes com infecção crônica; 
• Início dos sintomas geralmente ocorre após 20-40 anos após a infecção. 
Fisiopatologia 
• Reação autoimune desencadeada pelo parasito; 
• Destruição dos plexos de Meissner e Auerbach; 
• Distúrbios da motilidade principalmente no reto; 
• Diminuição do relaxamento do esfíncter anal; 
• Estase fecal, hipertrofia muscular e dilatação. 
• Tipos de acometimento: 
 Longo – segmentos proximais do segmento; 
 Curto (80%) – pequena porção do reto; 
 Ultracurto – esfíncter interno anal. 
 Danilo Fernando – ATM 21/2 
 
226 
 
Quadro Clínico 
• Constipação (principal sintoma); 
• Meteorismo; 
• Dor abdominal crônica (cólica); 
• Náuseas e vômitos; 
• Fecaloma (complicação do megacólon – 50% dos casos); 
• Volvo (15% dos casos – risco de isquemia e necrose intestinal). 
*Importante: também deve-se investigar sintomas de disfagia e, principalmente, 
alterações na fisiologia cardíaca (formas esofágica e cardíaca da doença). 
Diagnóstico 
• Radiografia simples de abdome: 
 Ectasia fecal, distensão e alongamento dos segmentos colônicos e dilatação do reto; 
 Cólon descendente >6,5cm de diâmetro; 
 Cólon ascendente >8cm; 
 Ceco >12cm. 
• Enema baritado/opaco: 
 Cólon dilatado e segmento distal estreitado (aganglionose); 
 Retenção de bário por 24-36 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
• Manometria anorretal: 
 Sondagem retal (balão); 
 Avalia o reflexo anorretal. 
• Sorologia para doença de Chagas: 
 ELISA ou imunofluorescência; 
 Dois testes sorológicos embasados em antígenos diferentes e/ou técnicas devem 
ser usados para aumentar a acurácia do diagnóstico. 
• Biópsia anorretal: 
 Recém-nascidos: 2cm da linha pectínea; 
 Crianças maiores e adultos: 4cm da linha pectínea 
 Ausência de gânglios e excesso de troncos nervosos; 
 Pode falhar em doença ultracurta. 
 Danilo Fernando – ATM 21/2 
 
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Tratamento 
• Tratamento deve ser focado na melhora dos sintomas. 
 Terapia anti-tripanossoma não afeta a progressão da doença gastrintestinal. 
Manejo Clínico 
• Paciente oligossintomático ou com risco operatório elevado; 
• Dietas laxativas; 
• Restrição de alimentos constipantes; 
• Emprego de laxativos (ex. lactulose e polietilenoglicol); 
• Clisteres evacuadores. 
*Importante: