Complicações e Tratamentos Cirúrgicos

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1 
 
 
 Hipertensão Porta ................................................................................... Pág 4 
 Varizes do esôfago 
 Ascite 
 Peritonite Bacteriana Espontânea 
 Encefalopatia Hepática 
 Síndrome Hepatorrenal 
 Insuficiência Hepatocelular 
 Doença Hepática Gordurosa não alcoólica 
 Hepatite B Crônica 
 Hepatite C Crônica 
 Doença de Wilson 
 Hemocromatose Hereditária 
 
 Síndrome Disfágica ................................................................................ Pág 9 
 Disfagia de condução 
 Divertículos Esofágicos 
 Acalásia 
 Megacólon 
 Anel de Schatzki 
 Espasmo esofagiano difuso 
 Esclerodermia 
 
 Síndrome Dispéptica ............................................................................. Pág 13 
 Doença do Refluxo Gastroesofágico 
 Esôfago de Barret 
 Úlcera péptica 
 Neoplasia Endócrina múltipla 
 Síndrome de Zollinger-Ellison 
 
 Hemorragia Digestiva ........................................................................... Pág 16 
 Hemorragia Digestiva Alta: Úlcera Péptica, Varizes esofágicas, 
Laceração de Mallory-Weiss 
 Hemorragia Digestiva Baixa: Doença Diverticular, Angiodisplasia, 
Hemorroidas, Fissura anal, Fístula anal, Abscesso anorretal 
 
 Dor Abdominal ...................................................................................... Pág 19 
 Abdome agudo 
 Porfiria 
 Saturnismo 
 Febre tifoide 
 Apendicite aguda 
 Doença diverticular do cólon 
 Diverticulite aguda 
 Doença vascular intestinal 
 Pancreatite aguda 
 
 
CIRURGIA 
2 
 
 Obstrução Intestinal ............................................................................. Pág 25 
 Obstrução Intestinal Mecânica 
 Íleo biliar 
 Intussuscepção intestinal 
 Obstrução Intestinal funcional 
 Doença de Hirchsprung 
 
 Hérnias da parede abdominal ........................................................... Pág 28 
 Hérnia inguinal 
 Hernia femoral 
 Hernia umbilical 
 Hernias especiais 
 
 Oncologia ............................................................................................ Pág 30 
 Câncer de Pulmão 
 Câncer de Tireoide 
 Câncer de Próstata 
 Câncer de Bexiga 
 Câncer de Esôfago 
 Câncer de Estomago 
 Câncer Colorretal 
 Câncer de Pâncreas 
 Tumores Hepáticos 
 
 Traumas ................................................................................................ Pág 37 
 Atendimento inicial 
 Trauma de tórax 
 Trauma de abdome 
 Trauma cranioencefálico 
 Trauma hepático 
 Trauma duodenal 
 Trauma renal 
 Trauma vesical 
 Trauma ureteral 
 Trauma cervical 
 Trauma de face 
 Trauma raquimedular 
 
 Dor lombar ........................................................................................... Pág 48 
 Musculoesquelética: Osteoartrose, Lombalgia Idiopática, Hérnia de 
disco, Espondilite Anquilosante 
 Doenças Neoplásicas: Mieloma Múltiplo 
 Doenças dos rins e vias urinarias: Nefrolitíase 
 
 
 
 
 
3 
 
 Perioperatório ..................................................................................... Pág 51 
 Preparo pré-operatório 
 Intraoperatório 
 Anestesia 
 Hipertermia maligna 
 Pós operatório 
 Complicações da ferida operatória 
 Febre no contexto operatório 
 
 Queimaduras ....................................................................................... Pág 55 
 
 Mordeduras .......................................................................................... Pág 57 
 Cuidados com a ferida 
 Raiva 
 Tétano 
 
 Doenças Periarticulares ....................................................................... Pág 58 
 Dor no ombro 
 Dor no cotovelo 
 Tenossinovite de dequervain 
 Joelho 
 
 Especialidades Cirúrgicas .................................................................... Pág 60 
 Proctologia 
 Cirurgia Bariátrica 
 Cirurgia Vascular 
 Cirurgia de Cabeça e Pescoço 
 Cirurgia Pediátrica 
 Sarcoma de partes moles 
 
 Ortopedia .......................................................................................... Pág 70 
 Traumato-ortopedia 
 Osteomielite 
 Tumores ósseos primários 
 Ortopedia pediátrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
>> SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
- Vascularização “normal”: artéria – capilar – vênula – 
veia 
- Sistema porta: artéria – capilares – veia – capilares – 
veia 
>> CONCEITO: Uma veia entre 2 redes capilares 
 - Sistema porta-hepático: Veia Mesentérica Superior + 
Veia esplênica – veia porta – capilares – veia hepática 
HIPERTENSÃO PORTA = pressão > 5 mmHg 
A dificuldade da passagem de sangue >> ↑ pressão 
Características da Veia porta: Altura da L2, atrás do 
colo pancreático, 6-8cm de comprimento, 1cm de 
diâmetro. 
OBS: todo sangue do tubo digestivo passa pela veia 
porta 
 
>> CLÍNICA 
Esplenomegalia 
Varizes: Esôfago, Fundo gástrico, Anorretal, Abdominal 
Encefalopatia 
Ascite 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
 PRÉ-HEPÁTICA mais varizes 
 INTRA-HEPÁTICA menos ascite 
 PRÉ-SINUSOIDAL 
 SINUSOIDAL 
 PÓS-SINUSOIDAL menos varizes 
 PÓS-HEPÁTICA mais ascite 
 
>> CAUSAS 
PRÉ-HEPÁTICA 
 Trombose da veia porta 
- O paciente tem que estar passando por um relato de 
Hipercoagulabilidade 
Conduta: abordagem das varizes +/- anticoagulação 
 
 Trombose de Veia Esplênica 
- Hipertensão Porta “Segmentar” 
 Varizes de fundo gástrico isoladas 
 História de pancreatite crônica 
Conduta: Esplenectomia 
INTRA-HEPÁTICA 
o PRÉ-SINUSOIDAL  Esquistossomose 
o SINUSOIDAL  Cirrose 
o PÓS-SINUSOIDAL  Doença veno-oclusiva 
 (Chá da Jamaica) 
PÓS-HEPÁTICA 
o Buddi-Chiari  Trombose da Veia Hepática 
o Obstrução de VCI  Trombose, Neoplasia 
o Doenças cardíacas  P. Constrictiva, I. 
Tricúspide 
 
OBS: Obstrução  o sinusoide funciona como uma 
“válvula de escape”, de modo que o aumento da 
pressão leva ao gotejamento de líquido para a cavidade 
(ascite). 
 
>> Diagnóstico de trombose de veia porta: 
- USG de abdome com doppler 
- Fluxo hepatofugal (que sai do fígado). Hepatopetal 
(vai em direção ao fígado). 
- Degeneração cavernomatosa 
 
>> Síndrome de Cruveilhier-Baungarten: presença 
de sopro e frêmito periumbilical em virtude da 
recanalização da veia umbilical (ligamento falciforme). 
Sinal de hipertensão porta! 
Consequências: varizes esofagogástricas, 
esplenomegalia, varizes anorretais, ascite, cabeça de 
medusa, encefalopatia hepática 
 
VARIZES DO ESÔFAGO 
A formação: 
Se PRESSÃO > 10 mmHg:  VARIZES 
Formada através da V. gástrica esquerda 
Se PRESSÃO > 12 mmHg  Risco de RUPTURA 
dessas varizes 
 
>> ABORDAGEM 
 Profilaxia 1ª  Evita romper / sangrar 
- SITUAÇÃO 1: NUNCA SANGROU 
 Clínica ou Risco de HP (CIRROSE)? 
ALTO RISCO = Rastreio com EDA 
 
Beta-Bloqueador 
Propranolol 20 mg, 12/12 hs OU 
Nadolol 20 mg/dia; ou Carvedilol 
OU 
Ligadura elástica 
1-2 sem até obliteração do vaso. Em 
seguida, vigilância EDA 1-3 meses depois, e 
consecutivamente a cada 6 meses 
 
 Tem varizes? 
Profilaxia primária 
o Calibre médio e grande 
o Child B e C 
o Cherry-red spots (pontos avermelhados) – 
“Sinal da cor vermelha” 
 
 Β-Bloqueador OU Ligadura Elástica (LEV) 
 
- SITUAÇÃO 2: SANGRAMENTO 
 Estabilização Hemodinâmica do paciente 
Reposição volêmica 
 
 Investigação e tratamento agudo SEMPRE 
 
 
 
o BALÃO: Sengstaken-Blakemore (3 vias)  
máximo por 24 horas – medida paliativa / 
temporária 
o Pode gerar lesão, necrose da parede do esôfago 
o TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático 
Transjugular) - provisório: 
- VANTAGENS: controla sangramento e ascite e 
permite transplante 
- DESVANTAGENS: encefalopatia, estenose e 
disponibilidade 
o CIRURGIA: URGÊNCIA – SHUNT NÃO 
SELETIVO 
Porto-Cava / Término-Lateral mortalidade 
Porto-Cava/ Latero-Lateral altíssimaOBS: TIPS é contraindicado em pacientes com 
insuficiência cardíaca 
 
 
 
 
 
 
Octreotide: bolus de 50 ug + manutenção de 50 ug/hr 
Somatostatina: 250 ug + infusão continua 250 ug 
Terlipressina: 2 mg c 4 hs até parar o sangramento 
o ENDOSCOPIA (dx e tto): Escleroterapia/ Ligadura Elástica 
o DROGAS: Somatostatina/ Octreotide/ Terlipressina 
 
HIPERTENSÃO PORTA 
5 
 
>> PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES 
 Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): 
Ceftriaxona 1g/dia, IV, sendo substituída após 
melhora por Norfloxacina 400 mg, 12/12 hs, quando 
o sangramento estiver controlado e o px tolerar 
VO. 
TOTAL: Por 7 dias 
 Ressangramento: Profilaxia SECUNDÁRIA 
Ressangramento? 
Tentar medicamento + Ligadura Elástica de novo 
 tem que dar outra chance... 
Se não der certo  Balão de Sengstaken-
Blakemore  até 400 ml 
o Β-bloqueador E Ligadura Elástica 
o TIPS/ Transplante 
o CIRURGIA: SHUNT SELETIVO ou 
DESCONEXÃO 
- Esplenorrenal distal (Cx de Warren) 
- Desconexão Ázigo-Portal (é boa para quem tem 
esquistossomose) 
 
Desconexão A-P  realiza-se ligadura da veia 
gástrica esq, desconectando a veia porta da ázigos, 
além de desvascularizacao da grande curvatura do 
estomago, do esôfago distal e esplenectomia 
O TTO + efetivo para p sangramento é a TERAPIA 
COMBINADA  endoscópica + farmacológica 
 
ASCITE 
Todo paciente com ascite deve ser submetido a 
paracentese diagnóstica. 
 
 CAUSA 
Hipertensão portal x Doenças do Peritôneo 
 
 EXAME FÍSICO 
o Piparote 
o Macicez móvel de decúbito (principal método 
semiológico) 
o Semicírculos de Skoda 
o Sinal da poça (+ sensível) 
o Toque retal (+ sensível) 
 
 DIAGNÓSTICO 
o USG: exame de escolha – 100 ml 
 
 AVALIAÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
SOLICITAR: 
- Celularidade total e específica 
- Proteínas totais e albumina 
- Cultura gram 
- Amilase 
- LDH 
- Citologia 
- Glicose 
 
 PARACENTESE DIAGNÓSTICA: 
o Diferenciar TRANSUDATO x EXSUDATO 
 Hip. Porta Dç Peritônio 
- Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA) 
 Albumina SORO - Albumina ASCITE 
GASA > 1,1 Transudato 
Hipertensão porta 
Cirrose, ICC, Budd-Chiari 
Gasa < 1,1 Exsudato 
Doenças do peritônio 
Neoplasias, TB, pâncreas 
Alteração da permeabilidade vascular: há um evento 
inicial perpetuado pelo sistema renina-angiotensina- 
aldosterona. Há muito líquido extra vascular e o intra 
está com pouco líquido, ativando o SRAA. 
 
 TRATAMENTO 
- Repouso no leito: queda na retenção de hormônios 
retentores hidrossalinos 
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO: 2 gr/dia 
- Restrição Hídrica SE o paciente tem HIPOnatremia 
dilucional 
 
 Se a restrição não adiantar: 
Pesar o paciente e solicitar Na urinário diariamente 
para monitorizar 
OBJETIVO: ↓ 0,5 kg/dia ou ↓ 1 kg/dia com edema 
- DIURÉTICOS: 
* Espironolactona – 100-400 mg/dia 
* Furosemida – 40-160 mg/dia 
 
>> ASCITE REFRATÁRIA: 
Falência do tratamento / Recorrência precoce 
 Paracentese terapêutica seriadas 
Pode retirar o volume que quiser, não existe 
volume máximo 
CUIDADO!!! PARECENTESE DE GRANDE 
VOLUME (> 5L)  é obrigado a repor 6-10g 
de albumina por L retirado 
 TIPS 
 Transplante 
 
COMPLICAÇÕES 
 PERITONITE BACTERIANA 
ESPONTÂNEA 
Ocorre na ausência de abscesso intra-abdominal ou 
rotura de víscera oca (90%) 
Translocação monobacteriana – E. coli, Klebsiella 
pneumoniae, Streptococcus pn. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Má perfusão intestinal >> Translocação bacteriana >> 
Infecção do líquido ascítico 
 
>> MICROBIOLOGIA 
Monobacteriana (Gram negativo – entéricos) 
- E. coli (70%) 
- Klebsiella pneumoniae 
 
>> CLÍNICA 
Febre, dor abdominal, encefalopatia hepática 
 
>> DIAGNÓSTICO 
PMN > 250/mm3 + cultura (+) 
Se cult (+) sem PMN aumentados = Bacterascite  
Não TRATA 
- Se PMN aumentada e cult (-) = Ascite neutrofílica  
TRATA 
Ascite Neutrofílica > 250/mm3 
Cultura (-) 
Bacterascite < 250 mm3 
Cultura + 
ASCITE DA 
CIRROSE 
+ comum 
GASA alto 
Citometria e bioquímica normais (ptn < 2,5) 
ASCITE 
NEOPLÁSICA 
2ª + comum 
GASA baixo 
Citologia oncótica (+), proteína e LDH ↑ 
ASCITE 
CARDÍACA 
GASA alto 
Citometria e bioq. Normais 
(ptn > 2,5) 
ASCITE 
TUBERCULOSA 
GASA baixo 
Mononucleares (> 500) 
ADA alta 
Laparoscopia (~100% sensibilidade) 
6 
 
>> TRATAMENTO 
Cefa de 3ª (cefotaxima) por 5 dias 
- Cefotaxima, 2 gr, IV cada 8 horas x 5 dias 
 
>> PROFILAXIA 
PRIMÁRIA 
 AGUDA: sangramento por varizes 
- Ceftriaxona / norfloxacina por 7 dias 
 CRÔNICA: ptn ascite < 1,5 g/dl 
- Norfloxacina 
 
SECUNDÁRIA 
 APÓS PBE  PARA TODOS 
- Norfloxacina, 400 mg, 1 x/dia por toda vida 
 
>> PROFILAXIA PARA SHR: 
- Após PBE  sempre indicar: 
> albumina (1ºd: 1,5g/kg; 3ºd: 1g/kg) 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
* Ascite neutrofílica: > 250 mm3 / cultura negativa 
- Tratamento = PBE 
* Bacterascite: < 250 mm3/ cultura positiva 
- Tratamento: 
 SINTOMÁTICO: ATB 
 ASSINTOMÁTICO: nova paracenteses 
 
* Peritonite bacteriana secundária: 
- Líquido ascítico c/ ≥ 2: 
 Proteína > 1g/dl 
 Glicose < 50 mg/dl 
 LDH elevada 
- Associar metronidazol + avaliar cirurgia 
 
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
↑ Amônia (NH3) 
- CAUSAS: 
o Insuficiência hepatocellular 
o Hipertensão porta 
 
- DIAGNÓSTICO: 
o CLÍNICO: flapping (tremor no pulso quando 
estendido/ tbn chamado de asterixis), letargia, 
sonolência… 
 
 
 
 
o TRATAMENTO: 
Evitar fatores precipitantes! 
 Dieta: evitar restrição proteica 
 Lactulose: Laxativo, pH ácido (NH3  NH4
+) 
 ATB: Neomicina, metronidazol, rifaximina 
 Transplante: DEFINITIVO! 
LACTULOSE: 30-120 ml/dia, dividido em 4 tomadas, até 
atingir 2-3 evacuações de fezes amolecidas. 
RIFAXIMINA: 550 mg, VO, 12/12 hs 
SULFATO DE NEOMICINA: 500 mg – 1 gr, VO, 8/8 hs  
Ef Adv: OTOTÓXICO e NEFROTÓXICO 
METRONIDAZOL: 250 mg, VO, 2-4 x/dia  Ef Adv: 
neuropatia periférica 
BCAA 
 
Atenção: Diferenciar da Síndrome de Wernick, 
paciente etilista crônico apresentando: 
- Ataxia 
- Confusão mental 
- Oftalmoplegia (nistagmo) 
- Nesses casos, conduta = REPOR TIAMINA (VIT B1) 
 
 
 SÍNDROME HEPATORRENAL 
Doença hepática grave  vasodilatação periférica >> 
vasoconstrição >> sem hipovolemia/ lesão renal/ 
obstrução 
Falência hepática  IRA 
NO  Vasodilatação  Vasoconstricção renal 
 
DIAGNÓSTICO: 
 IRA “pré-renal”, que não melhora com volume 
 Urina concentrada e ↓ Na 
CLASSIFICAÇÃO 
 TIPO 1: Rápida progressão (< 2 sem) – 
mortalidade altíssima 
- Precipitada por PBE; Cr > 2,5 mg/dl 
 TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico 
- Espontânea; Cr 1,5 – 2,0 mg/d 
 
TRATAMENTO: Evitar descompensação! 
 Transplante hepático 
 Albumina + Terlipressina 
 
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 
Caso clínico: 
Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑BD, Fadiga, 
eritema palmar, ↑TAP, ↓albumina, anemia, 
plaquetopenia USG com alteração hepática 
 
Síndrome de insuficiência hepática 
Arquitetura hepática: os hepatócitos estão 
organizados em muros que formam estruturas 
poligonas; no meio temos a veia centrolobular, e, nos 
vértices, os espaços- porta. 
Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves 
fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos 
em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais). 
Cirrose tem fibrose. 
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE 
REGENERAÇÃO 
O desarranjo estrutural é mais importante do que a 
perda de células parenquimatosas. 
>> Funções hepáticas: 
 Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção) 
>> icterícia (↑ BD) 
 Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações 
hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador) 
 Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP 
 Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑ glicemia, 
↓ testosterona, ↑ estrogênio >> rarefação de pelos, 
ginecomastia 
AGUDA (“Fulminante”): icterícia, encefalopatia, 
hemorragia 
CRÔNICA: “estigmas hepáticos” CIRROSE HEPÁTICA 
Fibrose + Nódulos de regeneraçãoCom a agressão tem as perdas das microvilosidades 
- Células estreladas  a culpada pela cirrose 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
 Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo 
 Eritema palmar 
 Telangiectasia 
 Ginecomastia 
 Rarefação de pelos 
 Baqueteamento digital 
 Contratura de Dupuytren (álcool)  fibrodisplasia 
da fáscia palmar com espessamento, formação de 
nódulos e cordas que levam à deformidade em 
flexão dos dedos. Inicia na maioria dos casos, 4º 
e 5º quirodáctilos. 
 Tumefação de parótidas (álcool) 
 
PRECIPITADA POR: 
Hemorragia, constipação, PBE, 
alcalose (hipoK+, diuréticos) 
7 
 
>> ESTADIAMENTO – Critério para avaliar Gravidade 
do paciente 
 CHILD-PUGH 
 1 pt 2 pt 3 pt 
Bilirrubina < 2 2-3 > 3 
Encefalopatia - Grau I-II Grau III 
Albumina > 3,5 3,5-3 < 3 
TAP (paciente-
controle) 
< 4 s 4-6 s > 6 s 
Ascite - Leve 
(USG) 
Mod-grave 
 
 
 
 
 
- Escore MELD  estabelece prioridade na fila de 
transplante 
Bilirrubina 
INR 
Creatinina 
 
>> CAUSAS 
1. VÍRUS 
- Vírus B  Interferon (HBeAg+), Tenofovir, Entecavir 
- Vírus C  Confirmar HCV-RNA, Depende do genótipo 
 
2. TÓXICA 
- Álcool 
- Não alcoólica 
 
3. AUTOIMUNE 
- Hepatite 
- Colangite 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
NÃO ALCOÓLICA 
Resistência à insulina ... ↑ Triglicerídeos 
Esteatose  Esteato-Hepatite (NASH)  CIRROSE 
Apenas 25% dos pxs fazem hepatite 
10-50% evolui p cirrose: > 45 anos, DM, obeso 
 
 HEPATITE 
ALCOÓLICA 
NÃO ALCOÓLICA 
LABORATÓRIO AST > ALT ALT > AST 
HISTÓRIA > 20-40 g/dia 
etanol 
Febre/ dor 
abdominal 
Icterícia 
Sd metabólica (DM, 
obesidade, 
dislipidemia) 
Assintomática 
 
TRATAMENTO Abstinência/ 
Corticoide 
Perda de peso/ 
Glitazona/ Vitamina E 
PADRÃO-OURO: biópsia hepática 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
HBsAg (+) > 6 meses 
Cronificação: Adultos: 1-5% / Crianças: 20-30% / 
RN: 90% CIRROSE (20-50%) / CÂNCER (10%) 
 Portador INATIVO 
TRATAMENTO: Indicações... 
 Manifestação hepática ... 
 - Lesão ativa: HBeAg (ou HBV-DNA > 2.000 UI/ ml) 
+ ALT > 2x 
 - Atividade fibroinflamatória: biópsia ou elastografia 
 - Cirrose 
 Manifestação extra-hepática... 
 - GN membranosa, PAN... 
 História 
 - Coinfecção HIV, HCV 
 - Imunossupressão ou quimioterapia 
 - Hist. Familiar de hepatocarcinoma 
OPÇÕES TRATAMENTO: 
- ALFAPEG-IFN (Via SC, 48 sem) 
Não pode: Hepatopatia grave 
 Gestante 
 Citopenias 
 
- TENOFOVIR (VO, tempo indefinido) 
Não pode: Doença renal, cirróticos 
Tem efeito NEFROTÓXICO 
 
 
- ENTECAVIR (VO, tempo indefinido) 
 
 
 
OBJETIVOS: HbsAg (-) / anti-HBeAg (+) 
 
HEPATITE C CRÔNICA 
HCV-RNA (+) > 6 meses 
Cronificação: 80-90% 
- CIRROSE (20-30%) / CÂNCER (5-10%) 
- CURSO VARIÁVEL 
 
TRATAMENTO: TODOS!!! 
- Depende do genótipo: 1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6 
- Diversos antivirais disponíveis... 
 
REGRA 1: para todos os genótipos... 
 SOFOSBUVIR + DACLATASVIR 
REGRA 2: Tratamento = 12 sem, exceto... 
 Cirrose CHILD B ou C = 24 semanas 
OBJETIVO: HCV – RNA (-) ... Resposta virológica 
sustentada 
 HEPATITE B HEPATITE C 
Cronificação RN > Criança > 
adulto 
80-90% 
Extra-
hepática 
PAN/ GN 
membranosa 
Crioglob. / GN 
mesangiocapilar 
Tratamento Alguns ... 
PEG-IFN/ TDF/ 
Entecavir 
Todos!! 
Sofosbuvir, 
daclatasvir... 
 
DOENÇA DE WILSON 
>> DEFINIÇÃO 
Mutação na ATP7B 
↓ Excreção biliar ... ↑ COBRE 
A Ceruloplasmina distribui o cobre  ATP7B  
responsável pela conversão de apoceruloplasmina em 
ceruloplasmina 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Jovem (5-30a) e rara (1:30.000) 
 
>> CLÍNICA 
Fígado e SNC: 
- Hepatite aguda e crônica 
- Alter. do movimento e personalidade 
- Anéis de Kayser-Fleisher (KF) 
Outros: Hemólise/ Tubulopatia 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Triagem: ↓ Ceruloplasmina 
- Confirma: Anéis KF / ↑ Cobre Ur / Genética 
- Dúvida: Biópsia hepática 
 
>> TRATAMENTO 
- Quelante (tridentina, D-penicilamina) 
- Transplante hepático 
 
5-6 pts: Grau A 
(...): Grau B 
≥ 10 pts: Grau C 
HBeAg (+) 
Sem resposta ao IFN 
HBeAg (-) 
HIV 
Hepatopatia grave ou Doença renal 
Imunossupressão / Qt 
Sofosbuvir 
Daclatasvir 
Ledipasvir 
Elbasvir 
Grazoprevir 
Glecaprevir 
Lesão do SNC (98%) 
= Anéis de KF!!! 
8 
 
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA 
>> DEFINIÇÃO 
Mutação no gene HFE... ↑ Absorção do FERRO 
Mutação C282Y 
“pele enferrujada” 
Transfusão cronica de ferro (adquirida) 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Caucasiano (40-50a), comum (1:250!!!) 
 
>> CLÍNICA 
6 Hs da hemocromatose 
- Hepatomegalia 
- Heart (coração) 
- Hiperglicemia 
- Hiperpigmentação (diabetes bronzeado) 
- Hipogonadismo 
- ‘Hartrite’ 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Triagem: ↑ Ferritina e Sat. Transferrina 
Confirma: Genética 
Dúvida: Biópsia hepática / RM 
 
>> TRATAMENTO 
Flebotomias seriadas 
Transplante hepático 
 
Suspeita DX: homens ou mulheres, em qualquer idade 
na vida adulta, quando estiverem presentes Astenia 
crônica imotivada e/ou Artralgia e/ou 
Aminotransferases elevadas sem motivo aparente. 
1. Checar alterações no metabolismo do ferro (ferro 
sérico, índice de saturação de transferrina – IST, 
ferritina) 
2. Teste genético para as mutações C282Y / H63D) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
O esôfago é como se fosse um tubo de músculo que se 
inicia no esfíncter esofagiano superior (EES) e termina 
no esfíncter esofágico inferior (EEI); sua função é levar 
o alimento da boca até o estômago (peristalse). 
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo 
esquelético – quem controla esse tipo de musculatura 
é o próprio indivíduo. Já nos 2/3 inferiores temos 
musculatura lisa, a qual é controlada de forma 
involuntária, através de plexos nervosos. 
2/3 distais musculo liso  Plexo mientérico (Auerbach 
e Meissner). 
 
DISFAGIA 
DISFAGIA: dificuldade de engolir alimentos 
Pode ser de transferência ou condução 
- Disfagia de Transferência: o px tem dificuldade de 
iniciar a deglutição, a pessoa engasga O problema 
está no musculo esquelético 
 Doenças musculares 
 Doenças neurológicas 
 
- Disfagia de Condução: consegue transferir o alimento 
da boca p esôfago, o problema é que quando o 
alimento entra no esôfago ele entala 
 Obstrução mecânica 
 Distúrbio motor 
 
Importante p prova: a disfagia de transferência faz 
parte do caso clínico – geralmente temos um paciente 
com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’ 
é apenas uma das manifestações. Já no caso da 
disfagia de condução, o “entalo” é o principal sintoma 
do caso clínico! 
 
DISFAGIA DE CONDUÇÃO 
 CLÍNICA  ENTALO 
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO 
 
 ABORDAGEM INICIAL 
 EsofagoGRAFIA baritada  da um copo de 
contraste para o px e depois faz a radiografia de 
tórax 
 Esofagomanometria  MELHOR exame p 
avaliar motilidade do esôfago 
 
 CAUSAS: 
 Obstrução mecânica: 
- Divertículos  ZENKER 
- Anel de Schatzki 
- Tumores, Estenose péptica 
 
 Distúrbio motor: 
- Acalásia  PRINCIPAL 
- Espasmo esofagiano difuso 
- Esclerodermia 
 
DIVERTÍCULO DE ZENKER 
Aumento da pressão do EES (hipertonia do esfíncter 
esofagiano superior – Músculo Cricofaríngeo) >> a 
princípio, como se trata de uma musculatura 
esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com 
mais força (deglutição ruidosa), que o alimento 
consegue passar através do esfíncter >> após muito 
tempo contraindo aquela musculatura com mais 
intensidade ... expulsão da mucosa e submucosa por 
entre as fibras >> divertículo (por pulsão) – divertículo 
falso 
 
 
>> A ORIGEM 
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras 
oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras 
circulares) >> área triangular de maior fragilidade 
(triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre 
herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso– por pulsão) >> acúmulo de alimentos no interior da 
bolsa >> em determinado momento, essa ‘bolsa’ acaba 
exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago. 
O alimento fica na bolsa (halitose), come e entala, pode 
levar a obstrução. 
 
>> CLÍNICA 
- Idoso, 7ª década de vida 
- + comum do lado esquerdo 
- Disfagia 
- Halitose, Regurgitação 
- Massa Palpável (consegue aliviar com a mão 
comprimindo essa massa) 
- Emagrecimento 
 
Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem 
de sonda) >> alimentos + bactérias caem na cavidade 
torácica >> quadro grave de mediastinite. 
Evitar EDA  também pode perfurar a bolsa e levar a 
mediastinite. 
 
DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada  PADRÃO OURO 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
- < 2 cm  MIOTOMIA 
- ≥ 2 cm  MIOTOMIA + PEXIA (até 5 cm) OU 
ECTOMIA 
Pexia: Fixação / Ectomia: Retirar 
- ≥ 3 cm  EDA (MIOTOMIA + DIVERTICULOTOMIA) 
 
Outros Divertículos Esofágicos: 
>> DIVERTÍCULO MÉDIO-ESOFÁGICO 
- Por tração  Verdadeiros, mais à direita 
- Linfonodos inflamatórios 
 
>> DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO 
- Por pulsão  Falsos 
- Distúrbios motores 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Esofagografia baritada  imagem em adição 
 
>> TRATAMENTO 
Sintomáticos 
 
ACALÁSIA 
Destruição dos plexos mientéricos  P. de Meissner e 
P. de Auerbach 
Acalasia primária = Ac. Idiopática  Destruição apenas 
do Plexo de Auerbach 
Acalasia secundária = Doença de Chagas 
(esofagopatia)  Destruição dos plexos de auerbach e 
Meissner. 
Não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, a 
pressão desse esfíncter vai estar aumentada... 
SÍNDROME DISFÁGICA 
10 
 
É uma doença que vai acontecendo, então tem um 
quadro clinico de disfagia de 5-10 anos... 
 
 Hipertonia do EEI (p > 35 mmHg) 
 Perda do relaxamento fisiológico do EEI 
 Peristalse Anormal 
 
>> CLÍNICA 
- Disfagia 
- Regurgitação de alimento não digerido 
- Perda de peso 
 
DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada  afilamento do contraste  Bico 
de pássaro, sinal da chama de vela 
 
- EDA  não é boa para dar Dx de 
acalasia, mas sempre é feita para afastar 
a possibilidade de Ca de esôfago (clinica 
semelhante) 
 
- EsofagoMANOMETRIA  PADRÃO 
OURO 
Mostra ausência do relaxamento, 
hipertonia, peristalse anormal 
 
>> TRATAMENTO 
De acordo com a evolução: 
- MASCARENHAS: 
Grau I Até 4 
cm 
TTO CONSERVADOR 
Nitrato, Ant. Ca, Sildenafil/ Toxina 
Botulínica 
Grau II 4-7 cm Dilatação pneumática por balão 
Grau III 7-10 cm Cardiomiotomia a Heller + 
Fundoplicatura (p evitar refluxo) 
Grau IV > 10 cm Esofagectomia: dolicomegaesôfago - 
Fator de risco para Ca escamoso de 
esôfago 
 
MEGACÓLON 
A doença de chagas é a principal causa de 
megaesôfago no Brasil. 
 
>> CLÍNICA 
Disfagia lentamente progressiva com perda de peso, 
tosse, engasgos e necessidade de ingerir líquidos para 
“descer o alimento”. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
A investigação do megaesôfago inclui a manometria, 
com achado clínico de hipertonia do EEI com déficit 
de relaxamento. 
O esofagograma pode mostrar dilatação do esôfago. A 
EDA sempre deve ser realizada para descartar 
neoplasia. 
Melhor exame = Esofagograma com bário 
 
>> TRATAMENTO 
Depende do grau da doença... 
 Megaesôfago não avançado (geralmente grau 1 – 
até 4 cm / Grau 2 – 4 a 7 cm / grau 3 – de 7 a 10 cm), 
quando as pressões no corpo do esôfago são normais 
com boa peristalse, podem ser submetidos a Cirurgia 
de Heller com Cardiomiotomia e uma válvula 
antirrefluxo. 
 
 Megaesôfago avançado (Grau 4 > 10 cm), quando 
a pressão do corpo do esôfago está alterada, sem 
ondas peristálticas efetivas, a cirurgia de Heller não 
deve ser feita, nesse caso existem várias opções, entre 
elas a Esofagectomia. 
 
 ANEL DE SCHATZKI 
Estreitamento laminar do corpo do esôfago 
Do anel para cima: mucosa esofágica 
Do anel para baixo: mucosa gástrica (metaplasia) 
Junção esofagogástrica em região torácica 
 
>> CLÍNICA 
- Disfagia de condução/ intermitente: 
grandes pedaços de alimentos 
Sd Steakhouse 
 Afagia episódica 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada 
 
>> TRATAMENTO 
- Dilatação endoscópica 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO 
Contrações simultâneas do corpo do esôfago. 
Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade 
esofágica, no qual o peristaltismo normal é substituído 
de forma intermitente por intensas contrações não-
propulsivas. 
 
>> CLÍNICA 
- Disfagia 
- Cólica esofágica (precordialgia – dor no peito) 
 Dx diferencial com IAM 
Espasmo esofagiano difuso: + comum em mulheres 
com distúrbios psicossomáticos associados – 
ansiedade, depressão 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada – 
Esôfago em saca-rolhas/ “Contas 
de rosário” 
- EsofagoMANOMETRIA – 
PADRÃO OURO 
Contrações simultâneas do corpo 
do esôfago desse paciente 
 
Faz esses dois exames como teste de 
provocação... 
 
>> TRATAMENTO 
- Nitratos, Antagonistas de Cálcio 
- Miotomia longitudinal  para casos refratários 
ANEIS E MEMBRANAS 
Definição: são áreas de estreitamento circunferencial da luz do 
esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente 
assintomáticos. 
Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam 
na sua porção distal 
Membranas: ocluem apenas parte da circunferência e costumam 
ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições 
sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia 
ferropriva, buloses) 
• Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly: presença 
de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto 
• Anel de Schatzki: malformação do esôfago terminal, 
geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfago- 
estômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40 anos 
e trata-se de uma das principais causas de disfagia intermitente 
para sólidos. A história de entalo súbito com um pedaço de carne 
é tão característica que é chamada de síndrome do ‘steakhouse’. 
11 
 
- TTO endoscópico: injeção intramural de toxina 
botulínica  tentando em casos refratários ou 
intolerantes ao TTO clinico 
 
ESCLERODERMIA 
Caso clínico: Duas coisas vêm incomodando 
bastante D. Raimunda. A primeira e mais antiga é 
uma dor que, sem mais nem menos, surge nos 
dedos de ambas as mãos. Quando o quadro se 
instala, os dedos ficam meio azulados, frios, 
dormentes e doloridos por vários minutos, mas D. 
Raimunda, já acostumada, pressente o retorno à 
normalidade, anunciado por um estranho 
formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D 
já apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A 
outra queixa desta senhora é mais recente e diz 
respeito a uma certa dificuldade para ingerir suas 
refeições. Tanto faz o tipo de comida; até para 
beber líquidos está tendo dificuldade. Se D. 
Raimunda força a alimentação, engasga na hora e 
começa a tossir. Uma EDA recentemente 
realizada, não revelou nenhuma anormalidade 
significativa, exceto por uma discreta esofagite de 
refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há 
muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em 
queimação. Geralmente no período pós-prandial, 
que jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda 
tem ficado muito em casa, num desânimo total. 
Abatida, mal consegue se locomover em sua 
própria casa. Ao exame físico, apresenta 
telangiectasias em tronco, além de enrijecimento 
da pele dos dedos das mãos, que se encontra 
tensa e brilhante, com a pequena ulceração 
cicatrizada já citada. O restante do exame é normal. 
 
Qual a hipótese diagnóstica? 
 
Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia + 
polimiosite. (Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos 
= pensar em esclerodermia) 
 
Como você confirmaria sua hipótese? 
Sorologia autoimune: FAN, anti-Sclr70, anticentrômero/ 
anti-jo1, anti-M2, antiSRP 
Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase. 
 
Qual seria o Tratamento a paciente? 
TTO: Corticoide + prevenção de broncoaspiração12 
 
Basta a presença de 1 das três manifestações abaixo: 
DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA 
PLENITUDE PÓS-PRANDIAL 
SACIEDADE PRECOCE 
Dor epigástrica ≥ 1 mês 
 
>> CAUSAS 
Refluxo 
Úlcera péptica 
Câncer 
Doença biliar 
Dispepsia funcional (não há causa orgânica – é sempre 
um diagnóstico de exclusão) 
 
OBSERVAÇÃO 1: Risco de Câncer: > 40 anos*; sinal 
de alarme (↓ peso, anemia, disfagia, odinofagia). 
OBSERVAÇÃO 2: Refluxo (DRGE): não é dispepsia, 
mas confunde (abordagem própria). 
 
>> Quando iremos indicar a EDA na 1ª consulta em 
um paciente com Síndrome Dispéptica? 
1. Idade > 40-45 anos 
2. Presença de Sinais de Alarme: emagrecimento, 
anemia, disfagia, odinofagia (dor durante a 
deglutição) 
3. Refratariedade 
 
> 40 anos OU alarme 
< 40 anos E sem alarme 
 
Endoscopia (EDA) 
+  Dispepsia Orgânica (Úlcera Péptica, Câncer) 
-  Dispepsia Funcional 
 
Testa e trata H. pylori 
Sem Resposta  IBP 
Sem resposta  Tricíclico 
Sem resposta  Procinético – Bromoprida, 
Metroclopramida 
 
DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO 
>> CONCEITO: Clínica ou endoscopia... 
Refluxo intenso ou insuficiente 
Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do 
esôfago. 
 
A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é 
necessariamente patológico. Existe uma entidade 
chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e 
podem voltar a apresentar algum episódio ao longo 
da vida). 
Existe outra entidade, porém, que configura a 
doença do refluxo gastroesofágico. O que 
caracteriza a doença em si é um refluxo insistente, 
persistente, que gera um incômodo/ sintoma para o 
paciente. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
PERDA DE MECANISMO ANTIRREFLUXO: 
- Esfíncter esofagiano inferior 
- Junção esofagogástrica 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
1. Esofagiano  SINTOMAS TÍPICOS 
Queimação ascendente, retroesternal  Pirose e 
regurgitação Pelo menos 2x na semana por 4-8 
semanas. 
Piora quando deita e melhora quando levanta. 
 
Complicações (Não são obrigatórias) 50%: - Esofagite, 
Úlcera, Estenose Péptica (Disfagia), Esôfago de 
Barret. 
 
2. Extra-esofagiano  SINTOMAS ATÍPICOS 
Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, 
pneumonia, sinusite crônica, úlceras orais. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY-MILLER 
I- Erosões em apenas uma prega longitudinal 
esofágica 
II- Erosões em + de 1 prega 
III- Erosões em + de 1 prega, ocupando toda a 
circunferência do esôfago. 
IV- Presença de úlcera esofágica ou estenose 
péptica do esôfago distal, isoladas ou 
associadas às lesões graus I a III 
V- Esôfago de Barret, isolado ou associado às 
lesões graus IV a V 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- CLÍNICO!!!  PIROSE + REGURGITAÇÃO  piora 
com alimentos gordurosos 
- Endoscopia: 
 EDA normal: não exclui DRGE (as complicações 
vistas na EDA são encontradas em apenas 50%) 
 EDA: afastar câncer e outras patologias 
Em metade dos pacientes são encontradas 
complicações – esofagite, úlcera, estenose, Barret 
Refluxo  pH < 4 por + de 4% do tempo (em 24 hs) 
- Se esofagite erosiva na EDA (ocorre em 50% dos 
casos)  é um sinal que teve / tem DRGE 
 
>> MANOMETRIA: serve para localizar o esfíncter 
na pHmetria. É importante quando vai operar o 
paciente. Fundamental para dizer como está o corpo 
do paciente. Para planejamento pré-operatório. 
>> pHMETRIA (24 hs): padrão-ouro para refluxo 
ácido / mas não detecta ácido não ácido 
>> IMPEDANCIOMETRIA: é o melhor exame / 
padrão-ouro. Mas é difícil ter esse exame disponível 
nos serviços. 
 
>> HÉRNIA DE HIATO 
É uma alteração anatômica 
Comum estar associado ao RGE / + não é obrigatória 
 TIPO I / Hérnia de Deslizamento: transição 
esofagogástrica sobe para o estômago  + comum 
 TIPO II / Hérnia de Rolamento: transição 
esofagogástrica NÃO sobe, o fundo gástrico migra para 
o tórax. 
Tem risco de estrangulamento  Indicação de cirurgia 
 TIPO III / Mista: transição esofagogástrica + 
rolamento do fundo gástrico = CIRURGIA 
 TIPO IV / Hérnia Diafragmática: ocorre quando 
outra estrutura migra em direção ao mediastino  
como cólon, baço, pâncreas e delgado. 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
Defesa do seu organismo 
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio 
nativo do esôfago (escamoso estratificado) – 
geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais 
agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal 
(mais resistente à acidez). 
HISTOLOGIA: Metaplasia Intestinal 
O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá 
diagnóstico de esôfago de Barrett, o que a EDA faz é 
sugerir a existência de áreas esofagianas de esôfago 
de Barrett (área esofagiana de cor vermelho-salmão >> 
Conduta: realizar biópsia/ é obrigatório). 
Grau V da classificação de Savary Miller 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
13 
 
>> FATORES DE RISCO 
Sexo feminino, obesidade, pele branca, tabagismo e 
alcoolismo. 
O esôfago de barret é o principal fator de risco para 
Adenocarcinoma de Esôfago (Lesão pré-cancerosa). 
 
>> DIAGNÓSTICO 
 BIÓPSIA  melhor identificado pelo corante alcian-
blue, que confirma a metaplasia intestinal 
SEMPRE fazer vigilância endoscópica a cada 2 anos 
 
>> TRATAMENTO 
o MEDIDAS ANTIRREFLUXO / Prova Terapêutica 
Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-
3 hs antes de deitar (para quem tem sintomas 
noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente 
causem sintomas. 
 
o TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
OBJETIVO: Reduzir acidez/ DURAÇÃO: 8 semanas 
- Inibidor de Bomba de Próton (IBP) em “dose 
padrão”: omeprazol 20 mg/ pantoprazol 40 mg / 
esomeprazol 40 mg / lansoprazol 30 mg – 1x ao dia 
Tomar em jejum, 30 minutos antes do café da manhã 
* Recorrência  IBP “sob demanda” ou crônico 
* Sem melhora  IBP “dose dobrada” (2x/dia) 
OBS: ao suspender a medicação, o indivíduo pode 
voltar a apresentar sintomas – nesse caso é 
recomendável que ele faça uso do IBP “sob demanda” 
(durante o período em que estiver sintomático); outra 
possibilidade é que ele utilize a medicação de forma 
crônica (ininterrupta). 
Para aqueles indivíduos que inicialmente não 
apresentam melhora, deve-se dobrar a dose de IBP. E, 
o indivíduo refratário é aquele que não responde à dose 
dobrada da medicação. 
 
o CIRURGIA ANTIRREFLUXO 
1. Fundoplicatura: 
 Indicações: 
- Refratário (sintomas mesmo com IBP 2x) 
- Alternativa ao uso crônico 
- Complicação: Estenose/ Úlcera / Adenocarcinoma 
 
 Fazer antes da cirurgia: 
- pHmetria 24 hs (padrão-ouro: confirmação) 
- Esofagomanometria (escolha da técnica) 
 
 Fd. TOTAL / Nissen – 360º / + utilizada 
*Evitar: < 30 mmHg distal ou < 60% atividade 
peristáltica 
 Fd. PARCIAL / Lind – 270º (Anterior ou Posterior) 
 
PROVA: BARRET 
Inibidor de Bomba de Próton 2x/dia 
SEM DISPLASIA EDA 3-5 anos 
DISPLASIA DE BAIXO 
GRAU 
Ablação Endoscópica 
(ou EDA 12/12 meses) 
DISPLASIA DE ALTO 
GRAU 
Ablação Endoscópica 
Esofagectomia 
ADENOCARCINOMA 
INVASIVO 
esofagectomia 
Aula de câncer 
Se biópsia inconclusiva para displasia, devemos 
otimizar o TTO com IBP e repetir a EDA após 3-6 
meses. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Aparece no estômago/ duodeno. 
É uma ferida / > 5 mm / Invade mucosa muscular 
Ao alimentar >> o estômago aumenta a produção de 
ácido >> a úlcera gástrica piora com a alimentação. Já 
no duodeno, para que o ácido chegue até o duodeno e 
piore a dor, isso demanda um certo tempo após a 
alimentação. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Agressão: Ácido – pH < 4 – 3 
Fator de risco: AINEs, H. pylori, tabagismo 
Em jovens  + comum UD 
Em + velhos  + comum UG 
 
 
 
 
>> FISIOLOGIA GÁSTRICA 
A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico 
(onde há maior população das células que possuem as 
bombas de prótons – células parietais). As bombas de 
prótons para funcionarem, devem ser estimuladas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maior quantidade de bomba de próton (célula parietal) 
no Fundo do estômago. 
No antro existem dois tipos de células: 
1. Célula G: produtora de gastrina (estimuladora da 
bomba de H+ >> acidez)2. Célula D: libera outro hormônio chamado de 
somatostatina, que irá inibir a gastrina. 
Outro estímulo para as bombas de H+ é o nervo vago, 
e, por último, temos também a histamina. 
 Estímulos: Nervo vago, Histamina, Gastrina 
 
Para Reduzir a acidez: 
- Bloqueador histamínico – Ranitidina 
- Inibidor de Bomba de Próton (IBP) – “Prazol” 
- Vagotomia – cx que reduz a acidez e cicatriza a 
úlcera 
- Antrectomia – reduz acidez e pode facilitar a 
cicatrização da úlcera 
 
>> Anti-Inflamatórios 
Mecanismo de ação: inibição da COX (Ciclo-
oxigenase) 
1. COX-1: prostaglandinas “do bem”  barreira 
mucosa 
2. COX-2: prostaglandinas “do mal”  responsáveis 
pelo processo inflamatório 
 
 
 
 
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Dispepsia pior com 
alimentação 
Causada por anti-inflamatórios 
+ comum em homens 
É a + comum 
Dispepsia pior 2-3 hs 
após alimentação e à 
noite 
>> Operar quem?? 
- Paciente que melhora com medicamento, mas na 
hora que retira o remédio ele volta com os sintomas 
dispépticos. 
- Paciente Jovem / Dependente de medicação 
OBS: a cirurgia dura em torno de 8-10 anos, ou seja, 
os sintomas podem voltar 
A cirurgia reduz o risco de esofagite, esôfago de 
Barret e displasia. 
14 
 
 TIPOS DE AINES 
- Inibidor não-seletivo: ao inibir a COX-1  perda da 
barreira mucosa  facilita a ação do ácido 
- Inibidor seletivo de COX-2 (coxibe): receio de que 
possam induzir agregação plaquetária (por esse motivo 
muitos já foram retirados do mercado). 
 
>> HELICOBACTER PYLORI – Bacilo Gram 
negativo flagelado 
Deve tratar para reduzir a recorrência 
Mecanismo de ação: 
1. Infecta antro (↑ gastrina)  Ocorre destruição 
das células D (↓ somatostatina)  leva a 
HIPERCLORIDRIA = Úlcera Péptica 
2. Infecta TUDO/ Infecção Disseminada: destruição 
das células parietais (↓ ácido)  leva a 
HIPOCLORIDRIA + ↓ BARREIRA = Úlcera 
Péptica 
 
“Quando não houver AINE nem H. pylori lembrar de...” 
Síndrome de Zollinger-Ellison  GASTRINOMA 
OBS: as principais causas infecciosas de doença 
ulcerosa péptica não relacionadas a H. pylori e AINEs 
são: Citomegalovírus, Herpes vírus e Helicobacter 
heilmannii. 
 
>> QUADRO CLÍNICO DE U.P 
Úlcera Gástrica: Dispepsia pior com alimentação 
Em 4 tempos  “Não dói | Come | Dói | Passa” 
Úlcera Duodenal: Dispepsia pior 2-3 hs após 
alimentação e à noite 
Em 3 tempos  “Dói | Come | Passa” 
 
>> FASES 
FASE CEFÁLICA: pensa, vê, sente o cheiro  
estimula o ácido 
FASE GÁSTRICA: quando o alimento chega no 
estômago 
FASE INTESTINAL 
 
DISPEPSIA POR ÚLCERA? 
> 40 anos OU 
Sinais de alarme 
< 40 anos e 
Sem sinais de alarme 
 
 
Diagnóstico por EDA 
Pesquisar H. pylori 
Se UG = pode ser câncer 
- Biopsiar ao diagnóstico 
- Controle de cura (nova EDA) 
Diagnóstico Presuntivo 
Pesquisar HP (não 
invasivo) 
 
>> TRATAMENTO 
1. Reduzir Acidez: IBP 4-8 semanas 
2. Questionar AINE (suspender se possível) 
3. Pesquisar e erradicar H. pylori 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Controle de cura: Úlcera gástrica (nova EDA) e 
H. pylori (4 semanas depois e sem usar 
sorologia). 
 
OBS: em caso de testes positivos para o H. pylori 
mesmo após o tratamento, o retratamento será 
realizado com  Amoxicilina 1 gr 12/12 hs + 
Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias. 
 
- QUANDO ERRADICAR H. PYLORI? 
1. Dispepsia  devem ter a bactéria erradicada e ser 
acompanhados clinicamente e por EDA durante 6 a 12 
meses 
2. Doença Ulcerosa Péptica (ativa ou cicatrizada) 
3. Linfoma MALT 
4. Presença de Câncer gástrico (adenocarcinoma) 
precoce ou avançado 
5. Histórico familiar de câncer gástrico 
6. Pacientes que farão uso de AINEs, mesmo com AAS 
em doses baixas e prolongadas, se apresentarem H. 
pylori devem receber Tto de erradicação 
7. Pacientes com risco de desenvolverem úlcera 
péptica e sangramentos 
8. Em casos de anemia ferropriva de etiologia obscura 
9. Presença de púrpura trombocitopênica autoimune 
associada ao H. pylori 
10. Metaplasia Intestinal (completa ou incompleta) e 
Gastrite atrófica (leve, moderada, intensa) 
 CONTROLE DE CURA? 
Depois de 4 a 6 semanas do tratamento e tirado o IBP 
por 14 dias. 
- se EDA indicada  Análise histopatológica 
- sem EDA: uréase respiratória 
 
>> TIPOS DE ÚLCERAS 
 HIPERCLORIDRIA 
- Duodenal 
- Gástrica II – corpo gástrico 
- Gástrica III – pré-pilórica 
 HIPOCLORIDRIA 
- Gástrica I – pequena curvatura baixa  + comum 
- Gástrica IV – pequena curvatura alta  próxima a 
junção gastroesofágica 
 
Classificação de Johnson: 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA 
Se hipercloridria: Vagotomia ± Antrectomia  Tem 
que reduzir a acidez ... 
Se gástrica: retirar a área do estômago que contiver a 
úlcera (pelo medo de câncer) 
 
 ÚLCERA DUODENAL 
- Vagotomia Troncular + Piloroplastia 
- Vagotomia Troncular + Antrectomia 
- Vagotomia Superseletiva ou Vagotomia Gástrica 
Proximal 
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro 
(para permitir que o alimento passe gradualmente do 
estômago para o duodeno). 
Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia 
troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma 
piloroplastia (nada mais é do que uma incisão na musculatura 
do piloro – que ficará permanentemente relaxado, permitindo 
assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (o 
porte da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá 
reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no 
antro temos as células G produtoras de gastrina). 
Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído... 
 
PESQUISA 
- EDA: Teste rápido da uréase/ Histologia 
- Sem EDA: Urease respiratória/ Ag. Fecal/ Sorologia 
ERRADICAÇÃO (14 dias) 
- Claritromicina 500 mg 2x/dia 
- Amoxicilina 1 gr 2x/dia 
- Omeprazol 20 mg 2x/dia 
15 
 
 RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO 
- BILLROTH I: Gastroduodenostomia ou 
Gastroduodenoanastomose 
- BILLROTH II: Gastrojejunostomia + alça aferente 
 
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – 
nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – 
esse paciente não terá problemas de esvaziamento 
gástrico e assim não será necessária a associação 
de outro procedimento. 
 
 ÚLCERA GÁSTRICA: Retirar a úlcera (Câncer?) 
- TIPO I (peq curvatura baixa): Gastrectomia Distal + 
Reconstrução a BILLROTH I HIPOcloridria 
- TIPO II (corpo) Vagotomia Troncular + 
 Gastrectomia Distal + 
- TIPO III (pré-pilórica) Reconstrução a BI (ou BII) 
 HIPERcloridria 
- TIPO IV (peq curvatura alta): Gastrectomia Subtotal 
+ Reconstrução em Y de Roux HIPOcloridria 
 
>> COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS 
- Gastrectomia + reconstrução 
- Perde a barreira pilórica  alimento vai direto para o 
duodeno 
- Diarreia pós-vagotomia  secretória, difícil controle / 
TTO: colestiramina 
 
 SÍNDROME DE DUMPING 
Pode ocorrer em BII e Y de roux 
Perde a barreira pilórica  o alimento vai direto ao 
duodeno 
Ocorre esvaziamento rápido 
Dumping = derramamento, inundação 
Normalmente a refeição chega lenta e gradual. E as 
secreções do pâncreas tbm são liberadas 
gradualmente. O patológico acontece qnd a refeição 
chega em grande volume e rápido no pâncreas. E o 
pâncreas libera uma grande quantidade de glicose. 
 
 DUMPING PRECOCE 
Ocorre cerca de 15-20 minutos após alimentação 
Distensão intestinal (chega rápido o alimento / perda 
de liquido) 
- Gastrointestinais: dor, náusea, diarreia... 
- Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor... 
 
 DUMPING TARDIO 
2-3 horas – HIPOglicemia 
A refeição chega de uma vez só ao duodeno, sendo 
simultaneamente absorvida  ocorre liberação 
exagerada de insulina  com o passar do tempo (2- 
3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina 
sobrando, levando a hipoglicemia. 
 
>>TRATAMENTO 
- Dietético 
- Fracionar as refeições 
- Deitar logo após a alimentação 
- Evitar carboidratos  principalmenteaçúcar, bolo, 
doce 
- Não beber liquido às refeições 
 
>> OBSERVAÇÃO 
Uso de ACARBOSE: pode ser útil no dumping tardio 
OCTREOTIDE, SC, pode ser usado nos casos 
refratários tanto de dumping precoce quanto tardio. 
 
 
 
 GASTRITE ALCALINA ou GASTROPATIA POR 
REFLUXO BILIAR 
Refluxo biliar e pancreático (volta o alimento para o 
estômago)  Gastrite Alcalina 
+ comum acontecer em BII / mas tbm ocorre em BI 
Clínica: Dor contínua, sem melhora com vômito 
(bilioso) 
Só alivia a dor com a cirurgia 
 
>> TRATAMENTO: Cirúrgico 
Reoperar  Y de Roux / Colestiramina? (quelante de 
sal biliar/ inativa a bile) 
Reduz a agressão pela bile, mas continua tendo 
agressão, então ela não resolve 
 
 SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE 
Angulação da alça aferente  semi-obstrução 
Pode torcer / dobrar 
Só ocorre em: BII 
Clínica: Dor melhora / alivia com vômito (bilioso e em 
jato) 
>> TRATAMENTO: Reoperar através de Y de Roux 
 
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA 1 
(Sd de Wermer) 
GASTRINOMA – Pâncreas  tum endócrino 
PROLACTINOMA – Pituitária  adenoma hipofisário 
HIPERPARATIREOIDISMO – Paratireoide 
“Lembrar dos 3 Ps” 
Distúrbio autossômico dominante que acomete 
principalmente 3 órgãos: glândulas paratiróides (80-
90%), pâncreas (40-80%) e hipófise (30-60%). 
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
(gastrinomas) 
Doença ulcerosa péptica grave secundária à 
hipersecreção gástrica de ácido, decorrente da 
presença de um gastrinoma (Tum endócrino secretor 
de gastrina). 
- Gastrinemia (> 1000 pg/mL) 
- pH gástrico (< 2,5) 
- teste de secretina (↑ gastrinemia) 
- indivíduo pode ter múltiplas úlceras, muito refluxo 
e diarreia 
- Onde se localiza o tumor?  + de 90% 
encontradas no chamado “trígono dos 
gastrinomas” (trígono do pássaro) 
- Principal sede é a parede duodenal (2/3 dos 
casos) 
- TTO: terapia antissecretora intensa 
Localizar e extrair o tumor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
Qual é a abordagem inicial mais adequada? 
1. Estabilização Clínica 
 Cristaloide/ Hemácias (se PAs < 90, FC > 120) 
 Plasma (se INR > 1,5) / Plaquetas (se < 50.000) 
Ponto de corte estabelecido para indicar concentrado 
de hemácias é o valor de Hb < 8-7 g/dl 
1as 24-48 hs não confiar no hematócrito  Perde 
líquidos e hemácias numa proporção semelhante e o 
HCT não altera significativamente. Após esse tempo há 
a regulação fisiológica do rim e o HTC é confiável. 
 Avaliar diurese 
2. Buscar a Causa 
 ALTA (80% + mata) 
Clínica: hematêmese/ melena/ hematoquezia 
Cateter nasogástrico (CNG): voltou sangue/ borra de 
café 
Exame: Endoscopia Digestiva Alta (EDA) – 1as 24 hs 
Faz a divisão entre o Duodeno e Jejuno = ÂNGULO DE 
TREITZ 
 
 BAIXA (20%) 
Clínica: hematoquezia (sangramento vermelho-vivo 
nas fezes em pequena quantidade) / enterorragia 
(sangramento vermelho-vivo em grande quantidade) 
OBS: muitas vezes os termos são utilizados como 
sinônimos nas questões. 
CNG: bile sem sangue 
Exames: colonoscopia / outros 
O sangue para ser digerido no tubo digestivo 
demora cerca de 14h, assim, diante de grandes 
hemorragias de sítio alto, o sangue não terá tempo 
para ser digerido e assim, o doente pode apresentar 
sangue vivo nas fezes – 10-20% das hematoquezias 
tem origem alta! 
 
3. Tratar e Prevenir Sangramentos 
Drogas, Endoscopia, Cirurgia... 
OBS: pacientes com hemorragia digestiva e 
endoscopia digestiva alta normal devem realizar 
colonoscopia (caso estejam estáveis), ou arteriografia 
(em caso de instabilidade), na avaliação da hemorragia 
digestiva baixa. 
 
MOVO – Medidas Iniciais 
Monitorização cardioscópica, de PA, 
saturação de O2 
Oximetria 
Obtenção de acesso Venoso – deverão 
ser 2 acessos e calibrosos 
Oxigenoterapia se saturação < 94% 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 CAUSAS HDA 
1. Úlcera péptica 
2. Varizes esofágicas 
3. Laceração (Mallory-Weiss) 
 
 ÚLCERA PÉPTICA 
- Perfuração 
- Obstrução 
- Sangramento (+ mata / + comum) 
 1) Terapia Clínica e Endoscópica 
- Suspender AINE / Inib. Bomba de prótons (IBP) / 
Tratar H. pylori 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST (Pg 25) 
I/ IIa/ IIb*: IBP IV + Endoscopia (química, térmica ou 
mecânica) 
 
2) Cirurgia 
- Falha endoscópica: 2 tentativas 
- Choque: Refratário (> 6U hemácias) ou hemorragia 
recorrente 
- Sangramento pequeno e contínuo: transfusão > 
3U/dia 
 
>> QUAL CIRURGIA? 
Se úlcera duodenal = 4 etapas 
Pilorotomia / Ulcerorrafia /Vagotomia troncular / 
Piloroplastia 
 
 VARIZES ESOFÁGICAS 
90% dos casos são de tratamento clinico e endoscópico 
Se úlcera gástrica = GASTRECTOMIA + B1, B2 ou Y 
de Roux 
- Risco: Pressão portal > 12 mmHg 
 
>> Tratamento: 
 Volume (cautela) 
 Terlipressina, octreotide IV 
 EDA: Ligadura ou escleroterapia 
 Refratários: Balão / TIPS / Cirurgia 
- Profiláxia 1ª: Bbloq OU Ligadura 
- Profiláxia 2ª: Bbloq + Ligadura 
 
Balão de Sengstaken-Blakemore: 
É uma medida salvadora e temporária 
Permanece insuflado cerca de 24 horas 
com pressão no balão esofágico de 2/3 
da pressão arterial média (PAM). 
Paciente instável e sangramento ativo. 
 
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS 
História: vômitos vigorosos (etilista, gestante) 
EDA: laceração na junção esofagogástrica, peq. 
Curvatura 
TTO: suporte (90% autolimitados!!!) 
 
 HDA – OUTRAS CAUSAS 
>> HEMOBILIA 
História: trauma hepático, cirurgia hepatobiliar 
Clínica: Tríade de Sandblom (Hemorragia + Dor em 
Hipocôndrio Direito + Icterícia). 
Diagnóstico e TTO: arteriografia - embolização 
 
>> ECTASIA VASCULAR 
Estômago em “melancia” 
História: mulher, cirrose, colagenose 
Clínica: An. Ferropriva a esclarecer 
Tto: ferro, transfusão 
 
 
 
 
CLASSE ASPECTO RISCO DE 
SANGRAMENTO 
I IA – Sangramento arterial “em 
Jato” 
IB – Sangramento lento, 
“Babando” 
ALTO (90%) 
II IIA – Vaso visível não sangrante 
IIB – Coágulo aderido 
IIC – Hematina na base da 
úlcera 
ALTO (50%) 
INTERMEDIÁRIO 
(30%) 
BAIXO (10%) 
III Base Clara, sem sangramento BAIXO (< 5%) 
Ú 
Vu 
La 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
17 
 
>> DIEULAFOY 
Artéria dilatada na submucosa 
Pequena curvatura gástrica 
Clínica: homem, sangramento maciço, indolor e 
recorrente 
TTO: EDA – injeção de epinefrina; eletrocautério ou 
termocautério; ligadura elástica ou clipes metálicos. 
 
>> SÍNDROME DE BOERHAAVE 
Ruptura espontânea do esôfago decorrente do 
aumento súbito da pressão interna do órgão, que 
ocorre durante o ato de vomitar. 
Tríade de Mackler: dor torácica + vômitos + enfisema 
subcutâneo. 
Sinal de Hamman: auscultação na região precordial, 
de um som sincrónico com o coração e que é 
semelhante a um atrito. Indicativo de enfisema do 
mediastino. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
+ de 90% dos casos são do cólon 
 
>> ABORDAGEM: 
- Toque/ Anuscopia 
- EDA (afastar HDA) 
 
 Se exames negativos: 
- Sangramento leve a moderado  COLONO: Dx e Tto 
Se fez a colono e não visualizou a lesão  fazer 
Angiografias Ou Cintilografia (0,1 ml/min) + sensível / 
Não trata / Imprecisa 
- Sangramento maciço  Angiografia (0,5 – 1ml/min): 
Diagnóstico e Tratamento 
Se nada resolver: COLECTOMIA Total!!! 
 
 CAUSAS HDB  3 D 
1. Divertículo colônico 
2. Displasia vascular 
3. Câncer colorretal  ADenocarcinoma 
 
OBS: hoje o mais correto é que o sangramento só seja 
chamado de obscuro quando for investigado o delgado 
e verificado que o sangramento não é proveniente 
deste segmento. 
 
1. DOENÇA DIVERTICULAR 
Maioria assintomática, cólon esquerdo (+ comum) 
indicar comer fibra, + liquido 
- Complicações: diverticulite / sangramento / estenose 
- Diverticulite é a complicação + comum e a causa + 
importante de HDB 
- O sangramento é + grosso do lado direito do cólon e 
logo é + exposto a lesões. 
TTO: colonoscopia / embolização / cirurgia 
>> DIVERTÍCULO DE MECKEL 
ATENÇÃO: Jovens (< 30a) 
Ocorre em 2% da população, é a anomalia congênita 
intestinal + comum. 
Localizadano Íleo / Origem no ducto onfalomesentérico 
- Tecido ectópico gástrico ... Sofre Erosão... 
Sangramento 
Dx: cintilografia / TTO: ressecção 
 
2. ANGIODISPLASIA 
Má-formação vascular intestinal 
+ comum do lado direito 
- Associação: est. Aórtica / doença renal / dç de Von 
Willebrand 
- Local + comum: CECO. Mas pode acontecer em 
todo o tubo digestivo, inclusive na região cega 
(jejunoileal). Obs: principal causa de HDB do delgado 
- Principal causa de sangramento obscuro (Dx por 
cápsula endoscópica) 
 
TTO: Colono / inibidor VEGF (?) / embolização / cirurgia 
Inibidor do Fator de crescimento do endotélio vascular 
 
DOENÇAS ANORRETAIS 
 Orientação Posição: 
1) Posição de Sims 
2) Posição genupeitoral (melhor para o exame) 
3) Posição de litotomia modificada 
Obs.: a mais utilizada por proctologistas é a 
genupeitoral. 
 Inspeção e toque retal 
 Retossigmoidoscopia e anuscopia 
 
1) HEMORROIDAS 
2) FISSURAS 
3) ABSCESSOS 
 
HEMORROIDAS 
 
- Hemorroidas externas: abaixo da linha pectínea / 
distais à linha denteada e recobertas por pele, 
apresenta muita DOR em caso de trombose. 
TTO: dieta + higiene local 
... EXCISÃO SE TROMBOSE < 72 HORAS 
- Hemorroidas internas: acima da linha pectínea / são 
proximais e recobertas por mucosa, apresentando 
sangramento indolor. 
TTO: indicado quando houver sintomas 
 
>> CLÍNICA 
SANGRAMENTO INDOLOR E PRURIDO 
Obs: a dor só estará presente se houver trombose 
 
1º grau Sem prolapso Dieta e higiene local 
2º grau Redução 
espontânea 
Ligadura/ 
escleroterapia/ 
infravermelho 
3º grau Redução manual Idem 2º grau 
4º grau Sem redução Hemorroidectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISSURA ANAL 
>> CLÍNICA 
SANGRAMENTO DOLOROSO À EVACUAÇÃO 
Local + comum: linha média posterior  “às 6 horas” 
TRÍADE: fissura + papila hipertrófica + plicoma 
sentinela 
Se ela foge da linha média: pensar em causa 
secundária 
 Dç de Crohn (principalmente) apresenta fissuras 
em locais atípicos 
Outras causas 2as: tuberculose, DST (sífilis), câncer, 
hidradenite supurativa 
 
18 
 
 
AGUDA Dieta/ higiene/ analgesia/ corticoide 
CRÔNICA* 
(3-6 sem) 
Relaxante esficteriano: nitrato/ 
bloqueador de canal de cálcio 
Lateral esfincterotomia interna 
(*) Fissura – hipertonia - ↓ vascularização – fissura 
- Pomadas miorrelaxantes: Cremes de diltiazem 
 
FÍSTULA ANAL 
As fissuras anais podem complicar: FÍSTULA ANAL 
– fase crônica 
A + comum é a interesfincteriana (45%) 
 
REGRA DE GOODSALL-SALMON 
- Orifício externo posterior: trajeto curvo e chega 
até a LM para drenar 
- Orifício externo anterior: trajeto retilíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
- Fistulotomia 
- Tração com seton 
CIRURGIA com Fistulotomia ou Fistulectomia. 
Quando existe grande envolvimento do esfíncter anal 
utiliza-se um sedenho com a cirurgia em 2 tempos para 
se evitar a incontinência anal posterior. 
Uma opção + complexa é a fistulotomia, fechamento do 
orifício interno e avanço de retalho mucoso. 
 
ABSCESSO ANORRETAL 
>> FATOR DE RISCO 
Sexo masculino 
Doença inflamatória intestinal 
Imunodeprimidos 
 
>> CLÍNICA 
DOR PERIANAL + FEBRE 
Sinal flogístico 
 
TTO: Drenagem de urgência 
 
GANGRENA DE FOURNIER 
É uma fasciíte necrosante sinérgica do períneo e 
parede abdominal. Caracterizada por necrose extensa 
e rapidamente progressiva, possui flora polimicrobiana 
(Clostridium perfringens pode estar presente). 
Ocorre a partir de pequenos traumas, picadas de 
insetos, foliculites, abscessos perianais ou incisões 
cirúrgicas. 
 
TTO: reposição volêmica, desbridamento cirúrgico 
amplo, com retirada de todo material necrótico e uso de 
antibiótico de amplo espectro (Ceftriaxona e 
Clindamicina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
ABDOME AGUDO 
CLINICO CIRÚRGIGO 
Intoxicação pelo chumbo 
Porfiria 
Febre tifoide 
Apendicite 
Diverticulite 
Pancreatite 
Isquemia mesentérica 
Colecistite 
25% não fecha diagnóstico 
 
ABORDAGEM 
1. Avaliação de Gravidade 
2. Alivio Sintomático (analgesia ADEQUADA) 
3. Excluir gravidez/ doença pélvica 
4. Clinico X Cirúrgico 
 
Dor Abdominal + ENCEFALOPATIA: 
- Intoxicação: Exposição Ocupacional? 
- Metabólico: História Familiar? Precipitantes? 
 
Dor Abdominal + FEBRE PRÉVIA 
- Infecção 
 
 PORFIRIA 
>> DEFINIÇÃO: distúrbio na síntese DA PORFIRINA 
do HEME 
Doença hereditária ou adquirida, causada pelo 
acúmulo de porfirinas ou seus precursores em diversos 
compartimentos, quando faltam algumas enzimas 
necessárias à síntese do HEME 
- Encefalopatia 
- “SURTOS” com FUMO/ DROGA 
 HEME 
- Ferro 
- Protoporfirina IX 
- Porfirina 
 
Succinil-CoA ativa uma reação p fazer a porfirina ... 
Porfiria 
cutânea 
tardia 
↓ uroporfirinogênio descarboxilase 
Hipersensibilidade cutânea a luz do 
sol (começa a fazer lesões feias/ 
graves na pele, como ulcerações – 
cicatriza quando não se expõe a luz 
solar) 
Precipitante: Quando a pessoa 
ingere alho, isso acelera... 
Porfiria 
intermitente 
aguda 
Causa dor abdominal 
Precipitantes: cigarro, droga (ATB 
sulfonamídico), álcool, estresse, 
infecções, cirurgia 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
↓ HMB – sintase + PRECIPITANTES 
↑ Porfobilinogênio (PBG) e A. aminolevulínico (ALA) 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Adulto 20-30 anos 
 
>> CLÍNICA 
Surtos de: 
- Dor abdominal/ distensão abdominal 
- Hiperatividade simpática (HAS, peristalse ↑) 
- Neuropatia, convulsão 
- Distúrbio psiquiátrico 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Dosagem de PBG urinário (INICIAL) - Urina arroxeada 
ALA urinário e Porfirina 
PBG deaminase eritrocitária e testes genéticos 
 
 
>> TRATAMENTO 
1- Afastar precipitantes 
2- Hematina, Arginato de Heme (é caro e não 
encontra fácil no brasil) 
3- Soro glicosado hipertônico (10%) 
4- Hidratação / Analgesia 
 
 SATURNISMO 
>> DEFINIÇÃO: Intoxicação pelo CHUMBO 
 
>> INTOXICAÇÃO 
- ADULTOS: via inalatória 
- CRIANÇAS: trato GI 
Quando absorvido é armazenado principalmente no 
esqueleto 
 
>> FATOR DE RISCO 
Exposição: 
- mineradores, baterias (automóveis) 
- indústria automobilística (em geral ... soldagem, 
pintura, metalurgia podem estar expostas ao chumbo) 
- tintas (EX: portinari) 
- projéteis / destilados clandestinos 
 
>> CLÍNICA 
- dor/ distensão abdominal 
- anemia, ↓ libido, disfunção erétil 
- encefalopatia, amnesia, demência 
- distúrbio psiquiátrico 
- linha gengival de Burton 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Dosagem de chumbo sérico 
ps: valor varia de acordo com a literatura 
 
>> TRATAMENTO 
1. Interromper a exposição ao chumbo 
2. Quelantes: dimercaprol/ DMSA/ EDTA + Vit C 
Quando indicar quelantes? Quando tem sintomas 
presentes ou níveis séricos > 60-80 ug/dL 
OBJETIVO: alcançar níveis abaixo de 20 ug/dL... 
Acima de 50ug/dl os trabalhadores devem ser 
transferidos para outra ocupação... 
 
FEBRE TIFOIDE 
Infecção bacteriana, gram NEGATIVO 
Doença sistêmica febril 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
>> ETIOLOGIA 
Salmonela entérica (sorotipo Typhi e paratyphi) 
Transmissão: via fecal-oral 
Liberação da Salmonela pelos portadores crônicos 
 
>> FATORES DE RISCO 
Falta de saneamento/ higiene 
 
>> CLÍNICA 
1-2ª sem: BACTEREMIA 
Febre + Sinal de Faget (febre sem taquicardia) + Dor 
abdominal, diarreia ± constipação 
EF: rash maculopapular 
 
2-3ª semana: HIPERREATIVIDADE 
Roséolas, torpor, hepatoesplenomegalia, epistaxe, 
rebaixamento do nível de consciência e delirium 
(tiphus) 
Complicações: Hemorragia Digestiva (+ comum) 
 Perfuração ileal (+ grave) 
 
DOR ABDOMINAL 
20 
 
4ª semana: CONVALESCÊNCIA 
 < 5% evoluem para portador crônico 
 > risco: Mulher adulta com doença biliar 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Culturas  TESTE PADRÃO 
Sangue: + 50 – 70 % dos casos  > positividade nas 
2 primeiras semanas 
Fezes:+ 30 – 40 %  positiva da 2ª a 5ª sem da dç 
Medula: + > 90%  + SENSÍVEL p dx  a 
mieloglobina permanece + mesmo c ATB por 5-6 dias 
 
>> TRATAMENTO 
- ANTIBIOTICOTERAPIA 
 Agudo: Cefa 3ª (10-14d)/ Cipro (7-10d) / Cloranfenicol 
(14-21d) De escolha pelo MS 
 Portadores crônicos: Cipro por 4 semanas / 
Colecistectomia 
- CORTICOIDE: 
 Graves: Dexametasona por 2-3 dias  3 mg/kg, 
seguida por 1 mg/kg cada 6/6 hs 
- VACINA: 
 Viajantes para áreas endêmicas / pouco imunogênica 
 
TTO EMPÍRICO 
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia x 10 a 14 dias 
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias 
BACTÉRIAS SUSCETÍVEIS 
- Ciprofloxacino 500 mg, VO ou 
 400 mg, IV, 12/12 hs x 5-7 dias 
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias 
MS coloca o Cloranfenicol como droga de 1ª 
escolha: 
- Cloranfenicol 25 mg/kg, VO ou IV, 8/8 hs x 14-21 dias 
Bactérias Multidrogas resistentes 
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia por 10 a 14 dias 
- Azitromicina 1x/dia por 5 dias 
 
APENDICITE AGUDA 
PRINCIPAL CAUSA DE ABDOME AGUDO 
INFLAMATÓRIO 
>> DEFINIÇÃO: Inflamação do apêndice cecal 
Apêndice: Intestino em miniatura, aderido ao ceco, 
encontra na confluência das asas 
Produz muco, tem um fundo cego, só tem uma abertura 
(porta de entrada e saída) 
Ponto + comum: ponto de Mc Burney 
Localização + comum: RETROCECAL 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Obstrução da luz do seu apêndice: 
O que pode causar obstrução? Fecalito, Hiperplasia 
linfoide (principal causa na criança), corpo estranho, 
tumor de apêndice ... 
- DISTENSÃO  Dor periumbilical/ vaga (peritônio 
visceral) 
 depois de 12-24 hs 
- ISQUEMIA  Dor localizada na FID (peritônio 
parietal) 
 
>> FASES DA APENDICITE 
I: Fase edematosa ou 
catarral 
Apêndice inflamado, sem 
sinais de complicação 
Apendicectomia simples 
com ATB profilaxia 
II: Fase úlcera flegmonosa 
ou flegmatosa / purulenta 
Apêndice extremamente 
edemaciado pela obstrução 
do retorno linfático e venoso 
III: Fase grangrenosa / 
necrótica 
ATB terapia + colocação de 
um dreno em cavidade 
Presença de necrose 
Transmural do apêndice 
abdominal pelo risco de 
infecção intracavitária 
IV: Fase perfurativa 
Perfuração tamponada ou 
não do apêndice 
III + lavagem da cavidade 
Cobrir gram-negativos e 
anaeróbios 
 
>> CLÍNICA 
- Dor periumbilical que migra para FID 
- Anorexia, náuseas, vômitos, febre, disúria... 
- Sinais clássicos: 
 Sinal de Blumberg: descompressão súbita 
dolorosa em McBurney. 
 Sinal de Rovsing: pressão FIE e dor FID. 
 Sinal de Dunphy: dor FID que piora com tosse. 
 Sinal de Lenander: T retal > T axilar em pelo 
menos 1º C. 
 Sinal de Lapinsky: dor à compressão da FID 
enquanto o paciente ou o próprio examinador 
eleva o membro inferior esticado. 
 Sinal de Markle: com o paciente na ponta dos 
pés, peça para ele chocar os calcanhares contra o 
chão. O choque suscitará dor no ponto onde o 
peritônio parietal está irritado. 
 Percussão calcânea: com a palma da mão o 
examinador percute o calcanhar direito do 
paciente deitado, gerando dor na FID. 
 Sinal de Aaron: dor epigástrica referida durante a 
compressão do ponto de McBurney. 
 Sinal de Tem Horn: dor promovida a tração do 
testículo direito. 
 Sinal do obturador: dor hipogástrica provocada 
pela flexão da coxa e rotação interna do quadril. 
 Sinal de Iliopsoas: dor provocada pela extensão 
e abdução da coxa direita, com o paciente deitado 
sobre o seu lado esquerdo. 
 Sinal de Chutro: desvio da cicatriz umbilical para 
a direita, medida através da distância da cicatriz 
umbilical até a espinha ântero superior. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Alta probabilidade (história clássica, homem)  
CLÍNICO 
- Probabilidade média (criança, idoso, mulher)  
IMAGEM 
- Complicação? (massa ou tardio > 48 hs)  IMAGEM 
 Criança ou gestante: 
USG: ≥ 7 mm, espessamento, ↑ vascularização, 
abscesso periapendicular, bloqueio em FID 
 Na gestante, se USG inconclusivo  RM 
 Homem ou não gestante  TOMOGRAFIA 
≥ 7 mm, espessamento, borramento da gordura 
perpendicular; abscesso; apendicolito. 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Linfadenite mesentérica (crianças) 
Diverticulite de Meckel 
Apendagite  Apendicite epiplóica 
 Isquemia do apêndice epiplóico 
Gravidez ectópica rota 
DIP 
Enterite regional 
Cisto ovariano torcido 
HI estrangulada/ encarcerada 
 
>> TRATAMENTO 
- Simples e precoce (< 48 hs)  Hidratação + correção 
dos distúrbios HE + APENDICECTOMIA + ATB 
profilático  Cefoxitina x 24 hs 
- Complicada ou tardia (> 48 hs)  IMAGEM 
 
 
21 
 
 Não complicada = apendicite simples 
 Abscesso = drenagem + ATB + colono (4-6 sem) 
+/- apendicectomia tardia 
 Fleimão (pré-abscesso) = ATB + colonoscopia (4-
6 sem) +/- apendicectomia tardia 
 PERITONITE DIFUSA  Cirurgia de Urgência + 
antibioticoterapia 
Se for para escolher na prova entre Cx aberta e 
Videolaparoscopia  Escolher VL 
Se já tem peritonite pode SIM operar por vídeo 
A CI de operar por VL é  INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA 
 
>> APENDICECTOMIA 
QUESTÃO DE PROVA: Quais camadas da parede 
abdominal devem ser incisadas para atingir a cavidade 
abdominal? 
 Pele 
 Tecido celular subcutâneo 
 Músculo oblíquo externo 
 Músculo oblíquo interno 
 Músculo transverso 
 Peritônio 
 
>> COMPLICAÇÕES DA APENDICECTOMIA 
- Infecção do sitio cirúrgico  + comum 
- Obstrução intestinal  comum no 1º ano após cx 
- Infertilidade 
- Abscesso intracavitário 
- Deiscência de planos da parede abdominal com 
evisceração ou eventração 
- Hérnias incisionais 
- Hemorragia intracavitária 
- Sepse 
- Pileflebite 
 
LAPAROSCOPIA APENDICECTOMIA ABERTA 
- Dx de outras condições 
- Melhor controle da dor 
- Menor tempo e internação 
- Menor taxa de infecção da 
ferida 
- Retorno rápido às 
atividades 
- Menor custo social 
- Curva de aprendizagem 
menor 
- Menor custo operatório 
- Menor incidência de 
abscessos intra-cavitários 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
DÇ DIVERTICULAR: Presença de divertículos nos 
cólons + dor/ sintomas digestivos 
DIVERTICULOSE: Presença de divertículos nos 
cólons 
DIVERTICULITE: inflamação do divertículo 
Sempre está localizado na borda mesentérica da tenia 
anti-mesentérica 
- Ocidente; ↑ Pressão dos cólons; Idoso; Assintomático; 
- Falso: mucosa e submucosa  entrada das art retas 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Colonoscopia (cuidado: risco de perfuração do cólon 
em caso de diverticulite) 
- Clister opaco 
 
>> LOCAL + COMUM 
- Sigmoide (onde + ↑ a pressão luminal = + divertículos) 
 
Geralmente assintomática, é um achado... 
Quando apresenta complicação tem sintomatologia 
 
 
 
>> COMPLICAÇÕES 
- hemorragia – cólon D (15%) 
- diverticulite – cólon E (25%) 
- estenose do colon – área de fibrose/ estenose (Raro) 
PS: geralmente o divertículo que sangra NÃO inflama 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
É um abdome agudo inflamatório/ Complicação da 
doença diverticular  Inflamação do divertículo 
Formação de um abscesso pericólico com 
microperfurações. 
É uma “peridiverticulite aguda” 
 
>> CAUSAS 
A diverticulite aguda é a principal causa de fístula 
Colovesical. 
Outras causas possíveis são Câncer de cólon, Doença 
de Crohn e TBC intestinal. 
 
>> CLINICA 
- “apendicite” do lado esquerdo 
- recorrente, há alguns dias e ↑ idade 
- febre, náuseas 
- dor a palpação em fossa ilíaca esquerda 
- massa 
- peritonite local/ difusa 
- leucocitose com desvio à esquerda 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Tomografia: área hipodensa e bem delimitada, na 
topografia do sigmoide, compatível com abscesso 
pericólico, espessamento da parede colônica (> 4 mm) 
- EVITAR A COLONOSCOPIA E ENEMA NA 
INFLAMAÇÃO 
Colonoscopia: Fazer após 4-6 semanas (quando 
resolvida a inflamação)  afastar CA colorretal 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY 
I: Abscesso pericólico 
 Ia: fleimão 
 Ib: abscesso pericólico 
II: Abscesso pélvico 
III: Peritonite Purulenta 
IV: Peritonite Fecal 
 
>> TRATAMENTO 
Indicar dieta balanceadarica em fibras vegetais e 
aumento da ingesta hídrica. 
- Complicação ? 
- Abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução 
 NÃO TEM COMPLICAÇÃO 
Sint 
mínimos 
Dieta liquida + ATB VO – ambulatório 
ATB: Ciprofloxacina + Metronidazol x 7-10d 
Hinchey I 
Sint 
exuberantes 
Dieta zero + ATB IV 
ATB: Cefalosporina 3ª G + Metronidazol 
Hinchey I 
 
FORMA HIPERTÔNICA FORMA HIPOTÔNICA 
↑ pressão intraluminal, 
hipertrofia da camada 
muscular e PULSÃO de 
mucosa e submucosa 
- + comuns no sigmoide 
- complicam + c Diverticulite 
aguda 
- fragilidade da parede 
colônica, seja por causa da 
idade avançada ou por 
alguma condição que leve à 
alteração na composição das 
fibras colágenas. 
EX: Dçs genéticas, como a 
Sd de Ehler-Danlos 
Divertículo cólon E 
É hipertônico (estreito) 
+ comum em pxs jovens 
Divertículos colon D 
É hipotônico (largo) 
+ comum em pxs + velhos 
22 
 
 TEM COMPLICAÇÃO 
Abscessos 
> 4 cm 
Drenagem + ATB + Colono + Cirurgia eletiva 
Hinchey I / II 
Peritonite 
ou 
Obstrução 
ATB + Cir. de urgência 
Hinchey III/ IV 
Se H. tipo III: lavagem laparoscópica 
Hartmann 
 
 
 
 CIRURGIA DE URGÊNCIA 
Paciente Instável  SIGMOIDECTOMIA A 
HARTMANN 
Sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal 
(*) Depois de 10 sem  reconstrução do trânsito 
intestinal 
 
Paciente Estável  CIRURGIA ELETIVA 
Ressecção com anastomose primaria  termino-
terminal por sutura manual OU com auxílio do 
grampeador cirurgia. 
(*) Ressecção do sigmoide 
 
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL 
Grandes vasos DELGADO 
Vascularização do delgado: Art Mesentérica Superior 
 
 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
Sd Obstrutiva Aguda dos vasos mesentéricos, 
principalmente da Artéria Mesentérica superior 
 
>> CAUSAS 
1. Embolia (50%)  da artéria mesentérica superior 
- Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente) 
- Dor abdominal DESPROPORCIONAL ao exame 
físico  DA súbita, me cólica e intensa na região 
periumbilical 
 
2. Vasoconstricção (20%)  Isq não oclusiva 
- Isquemia não oclusiva: Choque; Vasoconstrictor; 
cocaína 
 
3. Trombose Arterial (15%) 
- Aterosclerose: Doença vascular periférica 
- Arteriografia mesentérica: método + importante p o dx 
 
4. Trombose Venosa (5%)  Veia mesent superior 
- Hipercoagulabilidade 
- Px cirrótico / hepatopata crônico 
 
Áreas + propensas a isquemia: 
- Flexura esplênica (área de griffiths) 
- Junção retossigmoide (área de Sudeck) 
 
>> CLINICA 
- Dor abdominal, DESPROPORCIONAL ao ex físico 
- T retal < T axilar  (pelo menos 1º C) 
- toque retal: geleia de framboesa 
- Metabolismo anaeróbico  ACIDOSE METABÓLICA 
- Irritação peritoneal  tardio 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Fibrilação Atrial 
Paciente + velho 
Cardiopata 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Laboratório inespecífico  leucocitose, acidose, 
↑ lactato 
Rx achados tardios  pneumatose intestinal (bolha 
de gás na parede do intestino) 
AngioTC  falha no enchimento de contraste, 
dilatação colônica, espessamento da parede, oclusão, 
trombo venoso, ingurgitamento de veias mesentéricas, 
gás intramural e no sistema portomesentérico e infarto 
de outras vísceras  EXAME + UTILIZADO 
Angiografia Mesentérica Seletiva  estreitamento na 
origem dos vasos mesentéricos, irregularidade nos 
ramos intestinais, espasmos das arcadas arteriais, 
falha no enchimento de vasos intramurais e 
preservação da vascularização do tronco das artérias 
mesentéricas  PADRÃO OURO 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte inicial: HV, ATB, DHE, Ácido-Base 
 
- EMBOLIA ou TROMBOSE: 
 1. Heparinização  evitar a progressão da isquemia 
 2. Laparotomia  Embolectomia/ Trombectomia + 
avaliar alça 
 3. Papaverina pós-operatória  evitar vasoespasmo 
 
- VASOCONSTRICÇÃO: 
 1. Papaverina intra-arterial  reestabelecer 
vascularização 
 2. CIRURGIA SE: refratário, irritação peritoneal 
 
 ISQUEMICA MESENTÉRICA CRÔNICA 
Causa  ATEROSCLEROSE 
Obstruindo pelo menos parcialmente a Art. Mesentérica 
superior 
É descrito uma caquética senhora de meia idade 
com história forte de tabagismo, queixando-se de 
dor abdominal em cólica e emagrecimento... 
 
>> CLÍNICA 
Repouso: assintomático 
Angina mesentérica  “comeu e doeu” 
Emagrecimento 
Doença aterosclerótica 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Angiografia mesentérica seletiva 
 
>> TRATAMENTO 
Revascularização 
 CIRURGIA  jovens 
 STENTS  Idoso ou comorbidades 
 
 COLITE ISQUÊMICA – ISQUEMIA DO CÓLON 
Isquemia intestinal + comum de todas  IDOSO + 
hipoperfusão  70 a 75% dos casos 
Pequenos vasos, problema na microcirculação 
Quem sofre é a mucosa colônica do paciente 
 
>> ETIOLOGIA 
Alergia Amiloidose 
Ins Cardíaca Trombofilia 
Embolia Infecções 
Vólvulo Colonoscopia 
Cirurgia Drogas 
 
Atenção a: Dç aterosclerótica; causa de hipotensão 
transitória; cirurgia de aorta 
 
 
Diverticulite não complicada: Indicações de cirurgia 
Imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fistula (bexiga) 
23 
 
>> CLINICA 
- Colite  dor, diarreia mucosanguinolenta, febre, 
distensão 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clister opaco  “impressões digitais” (thumbprinting) 
 distensão colônica segmentar  causado por um 
edema da parede intestinal ou hemorragia submucosa 
Retossigmoidoscopia  mucosa inflamada 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte clinico: Dieta zero, HV e ATBterapia 
Agentes potencialmente ofensivos devem ser retirados 
(EX: digital) 
 
 
 
EX 1: px com IAM + grave, instável, + idoso, depois de 
3 a 5 dias resolvido o quadro cardíaco, ele aparece com 
dor abdominal  pode ser colite 
EX 2: Correção de aorta  quando clampeia a aorta já 
faz uma hipoperfusão, ou faz um ligadura da Art 
mesentérica inferior prejudicando a vascularização do 
colon 
SEQUELAS CX: estenose, isquemia segmentar 
crônica 
 
PANCREATITE AGUDA 
>> CAUSAS 
- Biliar: 30-60% 
- Libação Alcoólica: 15-30% 
- Drogas (azatioprina), Pós-CPRE, Idiopática, 
Escorpião Tytus trinitatis, trauma 
 
Hipertrigliceridemia  Hipercalcemia  trauma direto 
 principal causa na criança  “guidão da bicicleta” 
 
>> ACHADOS GERAIS 
- leucocitose c desvido à esquerda 
- elevação de hematócrito 
- ↑ de ureia e creatinina 
- trombocitopenia 
- alargamento de TAP e PTT 
- ↑ dos produtos de degradação da fibrina 
- ↓ fibrinogênio 
- vômitos  alcalose metabólica, hipoclorêmica e 
hipocalêmica 
 
>> SINAIS CLINICOS 
Sinal de Cullen: equimoses azuis-pretas na região 
periumbilical devido à hemorragia retroperitoneal 
Sinal Grey-turner: equimose na região dos flancos 
Sinal de Fox: equimose em região inguinal e base do pênis 
Sinal de Gobiet: distensão do cólon transverso 
 
>> DIAGNÓSTICO: 2 dos 3 
- CLINICA  dor abdominal em barra; náusea; vômitos 
- LABORATÓRIO  amilase e lipase (> 3x normal) ± 
12 hs de iniciado os sintomas 
- IMAGEM  tomografia + USG (colelitíase) 
 Ideal após 48-72 hs 
AMILASE: ↑ 1º / + sensível 
LIPASE: + específica e fica elevado por + tempo 
 
>> CLASSIFICAÇÃO: LEVE x GRAVE 
>> RANSON: tem que saber decor!!! 
Ranson ≥ 3  Quadro Grave de pancreatite 
 Saber ≠ biliar e não biliar 
 - avaliado na enfermaria 
 - não é imediato 
NÃO CONSIDERAR AMILASE, LIPASE e 
BILIRRUBINA 
Não guarda relação com o prognóstico ... 
 
>> APACHE-II ≥ 8 = GRAVE  imediato, CTI 
Critério de Doença Grave  paciente em UTI 
 PCR > 150 mg/ml (medir quando > 48 hs) 
Indicação de NECROSE  fazer TC 
 
>> CRITÉRIO DE BANKS 
Clínica compatível 
Laboratório 
Imagem: Tomografia + USG 
 
>> REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE ATLANTA 
- LEVE: Sem falência orgânica ou complicações 
- MODERADAMENTE GRAVE: Falência orgânica 
transitória (< 48 hs/ se estabilizou) ou complicação local 
isolada 
- GRAVE: Falência orgânica (> 48 horas)  persistente 
ou local com necrose pancreática 
 
>> CRITÉRIOS DE BALTHAZAR 
A  pâncreas normal 
B  aumento focal ou difuso do pâncreas 
C  alterações pancreáticas associadas a inflamação 
peripancreática 
D  2 ou + coleções e/ou presençade gás dentro ou 
adjacente ao pâncreas 
 
>> TRATAMENTO  Sintomático/ de suporte 
 LEVE = REPOUSO 
 Jejum inicial – 24 a 48 hs 
 Dieta no trânsito 
 Hidratação venosa – cristaloide 
 Analgesia (opiodes) 
 Correção distúrbio hidroeletrolítico, ácido-base e 
 Cânula nasogástrica (se vômitos) 
 Consegue conduzir o paciente na enfermaria 
 
 MODERADAMENTE GRAVE OU GRAVE: 
PA leve + 
 CTI 
 HV  reanimação volêmica (diurese 0,5 ml/kg/h) 
 Analgesia 
 ANTIBIÓTICO? NÃO fazer profilático / Somente 
terapêutico 
 Suporte Nutricional: Enteral X NPT 
 Vias biliares? CPRE  Indicado: se presença de 
icterícia persistente com comprovação de cálculos 
nas vias biliares, outra indicação é a presença de 
Colangite aguda associada. 
 Cirurgia  somente se necrose infectada  
Realizar o + tardar possível – pelo menos 14 dias 
OBS: a colecistectomia pós pancreatite aguda biliar 
deve ser realizada na mesma internação, antes da alta 
hospitalar. 
 
>> COMPLICAÇÕES 
 Edematosa 
TC: captação homogênea do contraste 
< 4 semanas  Coleção fluída aguda 
peripancreática – liquido que extravasou (30-50%) 
> 4 semanas: pseudocisto 
 
 Necrosante 
TC: captação heterogênea 
Sempre ver o tempo de evolução do paciente 
< 4 semanas  Coleção necrótica aguda intra e/ou 
extrapancreática 
CIRURGIA  Colectomia parcial ou total 
Peritonite, hemorragia, colite fulminante, refratário 
24 
 
> 4 semanas: coleção necrótica organizada (Won) 
 
>> CONDUTA 
 Coleções Necróticas 
A conduta na necrose é baseada em: complicação e 
infecção 
2/3 regridem e não infectam / complicam 
Se infectam / complicam: é indicado intervenção 
Imediata / Tardia 
 
 Infecção de coleções fluidas 
Ocorre + em quadros graves 
A partir de 9-10 dias de evolução 
Conduta: preferencialmente endoscópica 
Se não der: transcutânea 
Se não der: cirurgia 
 
 Coleção fluida aguda 
Assintomáticos: observação 
Pode evoluir para pseudocisto 
 
 Pseudocisto 
Coleção q não foi reabsorvida 
Assintomático: observação 
Sintomáticos: intervenção  EDA 
- > 4-6 semanas (↑ amilase ou massa) 
* Drenagem por EDA (transmural ou transpapilar): 
parede “madura”, conteúdo homogêneo... 
Parede aderida ao estômago ou duodeno > 6 cm 
* Drenagem percutânea: “ponte” para cirurgia se EDA 
impossível 
 
 Coleção Necrótica Aguda 
Intervenção para sintomáticos 
* Drenagem ou Debridamento: por EDA ou Via 
percutânea 
 
 Coleção Necrótica Organizada (Won) 
Pode regredir espontaneamente 
- Assintomática / Estéril: observação 
Intervenção para maioria 
- “Step UP” por EDA (transmural ou transpapilar): 
drenagem depois necrosectomia por EDA 
- “Step UP” invasiva: drenagem percutânea depois 
necrosectomia por vídeo 
 
 ANTES DA ALTA: COLECISTECTOMIA 
> LEVE: mesma internação; 
> GRAVE: após 6 semanas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
Síndrome de Obstrução Intestinal = Parada de 
eliminação de gases e fezes + Dor Abdominal + 
Distensão Abdominal 
É o paciente que fala! Não tem como avaliar no exame 
físico. Conseguimos avaliar a consequência, que é uma 
resposta fisiológica, o aumento da Peristalse. 
 
o CLASSIFICAÇÃO 
- MECANISMO: 
 Mecânica  agente físico 
 Funcional  comprometimento da função motora 
 
- ALTURA: 
 Alta  até o jejuno 
 Baixa  íleo e cólon 
 
- GRAU: 
 Total 
 Suboclusão  diarreia paradoxal 
 
- GRAVIDADE 
 Simples: não tem instabilidade 
 Complicada  isquemia: estrangulada (super 
crescimento bacteriano e comprometimento art) 
 
 CLÍNICA 
Parada de eliminação de gases e fezes 
Dor em cólica 
Distensão abdominal 
Vômitos: Se obstrução alta (vômito precoce) / Se 
obstrução baixa (vômito tardio/ aspecto fecalóide) 
Diarreia paradoxal: tem q ser uma Suboclusão 
RHA aumentados no início e ausentes com a evolução 
do quadro. 
Peristalse ↑  luta, timbre metálico 
Comprometimento hemodinâmico 
Desidratação e Distúrbios eletrolíticos 
TOQUE RETAL: gases, fezes, massa, fecaloma 
 - vazia: obstrução total 
 - cheia: obstrução funcional 
 
 FISIOPATOLOGIA 
Se há um ponto de obstrução >> aquilo que entra, não 
vai mais sair >> ocorre parada de eliminação de 
gases e fezes (isso será relatado pelo paciente, mas 
não é um dado a ser avaliado ao exame físico) >> o 
reflexo causado pela parada da eliminação de gases e 
fezes pode ser avaliado >> para tentar vencer essa 
obstrução, o intestino “luta” contra essa obstrução com 
uma contração mais vigorosa >> peristalse aumentada 
(peristalse de luta = timbre metálico) >> a cada 
contração intensa, o paciente irá apresentar dor (dor 
em cólica). 
O próprio intestino acaba secretando líquidos para o 
lúmen + deglutição de ar pelo paciente >> distensão 
abdominal. Quanto mais distal a obstrução, mais 
evidente será a distensão >> com a distensão, a 
vascularização é prejudicada >> paciente pode 
começar a apresentar isquemia, que pode, inclusive, 
evoluir com necrose e perfuração. 
Pode complicar com isquemia (estrangulamento), e 
estimulando metabolismo anaeróbio e 
consequentemente, produção de ácido lático, levando 
a um contexto de acidose metabólica, e podendo 
chegar inclusive à perfuração. 
 
 DIAGNÓSTICO 
- Laboratório: 
Alcalose metabólica hipoclorêmica  vômitos 
HipoKalemia  SRAA (perda urinaria consequente a 
alcalose metabólica) 
Acidose Metabólica  se isquemia  ↑ lactato, ↑ LDH 
e ↑ fosfato 
 
- Radiografia  ROTINA DE ABDOME AGUDO 
3 incidências: 
> Tórax (PA)  pneumoperitônio 
> Abdome em pé / ortostase (AP)  bolha gástrica e 
define o sítio de obstrução 
> Abdome deitado (AP)  gás difuso 
 
> DELGADO: 
o Distensão central (até 5 cm) 
o Pregas coniventes: empilhamento de moedas / 
aparecem as válvula coniventes (360º) 
o Edema da parede de alça 
o Níveis hidro-aéreos escalonados – ar e liquido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
> CÓLON: 
o Distensão periférica (grosseira) 
o Haustrações (que não são 360º) 
– começa e acaba 
 
 
 
 
 
Se RX inconclusivo  TC 
 
 TRATAMENTO 
- SUPORTE: Dieta zero, HV, SNG, DHE, Ácido-Base 
- MECÂNICA: 
 * Parcial e NÃO complicada  conservador (24-48 hs) 
 * Total ou complicada  cirurgia 
- FUNCIONAL  conservador 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL MECÂNICA 
 CAUSAS 
 DELGADO  sítio + comum de obstrução 
Brida ou Aderência + COMUM 
Obstrução + cirurgia abdominal prévia = brida 
FR p bridas: infecção abdominal, isquemia de alças, 
presença de corpo estranho 
TTO: 
> Não complicado  Suporte (48 hs) + gastrografin 
(contraste oral hidrossolúvel hiperosmolar)  por VO 
ou SNG 
 
> Refratário ou Complicado  lise das aderências 
(Aberta ou vídeo) 
- Neoplasias 
- Hérnias 
- Íleo Biliar 
 
 CÓLON 
- Câncer + COMUM 
- Volvo  torção sobre o próprio eixo 
 + comum SIGMOIDE, CECO, GÁSTRICO 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
26 
 
Obstrução em alça fechada  em 2 pontos simultâneos 
 Obstrução colônica + válvula íleo-cecal 
competente 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Rx  grão de café, “U” invertido 
- Enema baritado  bico de pássaro, chama de vela 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TTO 
> Não complicado: descompressão endoscópica \
 + sigmoidectomia eletiva 
> Complicado: cirurgia de urgência 
 
 INFÂNCIA 
- Intussuscepção + COMUM 
- Bezoar 
- Áscaris 
- Hérnia 
 
ÍLEO BILIAR 
Obstrução intestinal por um cálculo biliar 
+ comum em idosos, sexo feminino 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Colecistite + fístula + obstrução delgado 
local + comum  íleo distal/ terminal 
próximo a válvula ileocecal 
- geralmente calculo > 2 cm 
- Sd de Bouveret: variável do íleo biliar 
 
>> DIAGNÓSTICO 
* Rx ou Tc 
- pneumobilia 
- cálculo ectópico Tríade de Rigler 
- distensão do delgado 
* Colangiograma aéreo>> TRATAMENTO 
Medidas gerais 
Retirada do cálculo +/- colecistectomia  Enterolitomia 
 
 INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL 
Invaginação de uma alça dentro de outra – dentro do 
tubo digestivo. 
 
 
Causa + comum na infância (3 meses – 6 anos) 
Incidência > em meninos 
- Criança  idiopático 
- Adulto  pólipo, divertículo, tumor, parasitas, dç 
celíaca, dç de crohn 
Local + comum: junção ileocecal 
 
>> CLÍNICA 
Dor abdominal 
Massa em salsicha (palpável) 
Fezes em geleia de framboesa 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínico + imagem: RX, USG, ENEMA (padrão ouro) 
USG: anéis concêntricos de camadas hipoecoicas e 
hiperecoicas alternantes, com porção central 
hiperecoica  “Sinal da rosquinha / alvo / olho de 
boi” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Dieta zero 
SNG aberta 
ATB profilático 
Redução da invaginação com enema  bário, 
hidrossolúvel e ar 
Refratário ou adulto  cirurgia 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL 
Comprometimento da função motora 
 
 ÍLEO PARALÍTICO 
Todo o intestino fica paralisado 
 
>> CAUSAS 
- Pós-operatório (fisiológico) 
 Delgado: 24 hs para voltar 
 Estomago: 48 hs a funcionar 
 Cólon: 72 hs 
- Drogas (opioide), DHE, processos inflamatórios 
 
>> CLÍNICA: Parada, dor, distensão, peristalse ↓ 
 
>> TRATAMENTO 
Excluir causas mecânicas + SUPORTE 
1. Pesquisar e corrigir distúrbios HE – 
hemograma completo, bioquímica (Ut, Cr, Na, K, 
Cl, Hco3, Mg), hepatograma, amilase e lipase 
2. Suspender (caso possível) medicações q 
possam prolongar o íleo (ex: opioides) 
3. Excluir a possibilidade de obstrução intestinal 
mecânica ou pseudo obstrução colônica. 
 
 PSEUDO OBSTRUÇÃO COLÓNICA AGUDA – 
Síndrome de Ogilvie 
- Só o CÓLON vai estar paralisado 
Nesse caso, não temos um evento fisiológico, mas 
geralmente é encontrada em pacientes graves – sepse, 
IAM, trauma (a doença é tão grave a ponto de 
“desregular” o intestino). 
 
 
27 
 
>> CLÍNICA 
Dor, distensão colônica, peristalse + 
Hipomagnesemia 
Hipocalcemia 
 
>> ACHADOS 
Dilatação importante do cólon, principalmente no ceco. 
 
>> COMPLICAÇÕES 
Isquemia intestinal, perfuração de alça 
Em alguns casos a distensão é tão intensa que há risco 
de ruptura do intestino (principalmente no ceco) >> por 
isso, em casos mais graves, avaliar colonoscopia 
descompressiva. 
 
>> TRATAMENTO 
Excluir causas mecânicas + Suporte 
NEOSTIGMINA  2,5 mg IV 
Descompressão colonoscopica  ceco > 11-13 cm 
Cirurgia se refratário 
 
Reconstrução Intestinal 
Após Sigmoidectomia a Hartmann  a reconstrução 
pode ser feita de 3 a 6 meses após a cirurgia. 
Se houver contaminação fecal  reconstruir após 
12 meses 
 
REVALIDA 2020: criança de 06 anos tem quadro 
de constipação intestinal. O quadro teve início 
há 1 mês e vem piorando gradativamente, 
com postura retentiva e incontinência urinaria 
associadas. Atualmente, a criança apresenta 
apenas uma evacuação a cada 3 dias, com 
fezes em síbalos. Ao exame físico, mostra-se em 
bom estado geral, corada e hidratada. 
Abdome globoso, distendido, sem 
visceromegalias, com fezes palpáveis em fossa 
ilíaca esquerda. O toque retal evidencia 
esfíncteres anal interno relaxado e externo 
contraído, além de fezes na ampola retal. 
A provável causa de constipação intestinal é: 
Resposta: constipação funcional 
 
DOENÇA DE HIRCHSPRUNG 
Contração mantida de um segmento intestinal, causada 
pela ausência de células ganglionares (plexo de 
Auerbach e Meissner) na área afetada. Essa hipertonia 
de alças gera uma obstrução intestinal com 
consequente dilatação de alças a montante 
(Megacólon). 
 
>> CLÍNICA 
Se manifesta em neonato. Sd de obst intestinal baixa: 
- Distensão abdm, vômitos e falência na expulsão de 
mecônio após 24 hs do nascimento. 
- Durante o toque retal pode ocorrer saída explosiva de 
gazes e fezes. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Radiografia simples de abdome 
Enema constrastado 
Biópsia retal aspirativa: PADRÃO-OURO 
 
>> TRATAMENTO 
LATEP 
Técnica de la torre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
ANATOMIA 
De dentro para fora... 
Vísceras 
Peritônio 
Gordura pré-peritoneal 
PAREDE POSTERIOR PAREDE ANTERIOR 
Fáscia transversalis 
Fáscia do m transverso 
Músculo transverso do 
abdome 
Aponeurose do m. 
obliquo externo 
Anel inguinal interno: marca o início do canal inguinal 
Anel inguinal externo: final do canal inguinal (é uma 
abertura na aponeurose abdominal) 
Ligamento inguinal (Poupart) 
 
CANAL INGUINAL 
Começa no Anel inguinal interno  Termina no Anel 
inguinal externo 
Superior p inferior / lateral p medial 
 
>> TRIÂNGULO DE HESSELBACH 
- Inferior: ligamento inguinal 
- Medial: bainha ou borda lateral do m. reto do 
abdome 
- Lateral: vasos epigástricos inferiores 
 
 
>> TRIÂNGULO DE HESSERT 
Limites: 
- Medial: M. reto do abdome 
- Inferior: Ligamento inguinal 
- Superior: M. oblíquo interno 
 
 ESTRUTURAS 
>> HOMEM: FUNÍCULO ESPERMÁTICO 
- M. cremáster, vasos deferentes, plexo 
pampiniforme... 
- Conduto peritônio-vaginal obliterado... 
>> MULHER: Ligamento REDONDO do útero 
 
 
 
HÉRNIAS DA “REGIÃO DA VIRILHA” 
Vascularização da região inguinal: 
Provém dos vasos ilíacos externos 
3 principais nervos da região inguinal: ilioinguinal, ilio-
hipogástrico e ramo genital do genitofemoral. 
 
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA 
+ comum de todas: homem, mulher, criança, idoso 
Se anuncia através do anel inguinal Interno 
LATERAL aos vasos epigástricos 
CAUSA: Defeito CONGÊNITO 
Não fechamento do conduto peritônio-vaginal 
Típica da infância 
 
 HÉRNIA INGUINAL DIRETA 
MEDIAL aos vasos epigástricos 
CAUSA: Defeito ADQUIRIDO 
Enfraquecimento da parede posterior 
Se anuncia através do triangulo de hesselbach 
- V. epigástricos inferiores 
- Ligamento inguinal 
- Borda lateral do músculo reto abdominal 
 
INDIRETA DIRETA 
HHI vem pelo anel inguinal 
INTerno em direção ao anel 
ing externo 
HID vem do T de 
Hesselbach em direção ao 
canal inguinal 
 
EXAME FÍSICO  Man. De Valsalva ou Tossir 
- Polpa  DIRETA  se anuncia pelo T. Hasselb 
- Ponta  INDIRETA  Desce o canal inguinal 
 > risco de encarcerar 
 
HÉRNIA FEMORAL / CRURAL 
Se anuncia ABAIXO do ligamento inguinal 
Mais comum em mulheres 
Mais comum à direita 
Maior risco de encarceramento 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS 
I – Indireta com anel inguinal interno normal 
II – Indireta com anel inguinal interno dilatado 
III – Defeito na parede posterior 
a: Direita / b: Indireta / c: Femoral 
IV – Recidivante 
a: Direta / b: Indireta / c: Femoral / d: Mista 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE GILBERT 
I: HI, anel interno não dilatado 
II: HI, anel interno dilatado < 2 cm ou uma polpa digital 
III: HI ou escrotal, anel dilatado > 2 cm ou + de 2 
polpas digitais 
IV: HD com destruição da parede posterior 
V: HD recorrente no tubérculo púbico ou diverticular 
VI: hérnia combinada – Direta/ indireta 
VII: hérnia femoral 
 
>> TRATAMENTO 
 REDUTÍVEL 
- Cirurgia eletiva 
 
 ENCARCERADA 
- Redução manual 
- Cirurgia de urgência (refratário ou complicado) 
 
 ESTRANGULADA  isquemia 
- Cirurgia de Emergência 
- Inguinotomia 
 
 
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL 
29 
 
 ABORDAGEM ANTERIOR 
Herniorrafia anterior + reforço da parede posterior 
>> SHOULDICE: imbricação de músculos da parede 
posterior; sutura um musculo em cima do outro p 
reforçar a parede post  Técnica difícil, tem vários 
índices de recidiva. 
 
>> LICHTENSTEIN  ESCOLHA 
Tela livre de tensão 
Tem menor risco de recidiva 
Técnica: fixa-se a tela no ligamento inguinal 
lateralmente e no tendão conjunto medialmente 
criando-se um novo assoalho que reforça a parede 
abdominal.  QUESTÃO DE PROVA! 
 
>> MC VAY 
Boa para hérnia femoral (ligamento de cooper) 
 
 ABORDAGEM POSTERIOR 
Técnica VL  TEP (extraperitonealtotal) 
E TAAP (transabdominal pré-peritoneal) 
 
>> TELAS – Inabsorvível 
- Poros: MACRO – buracos maiores - ↓ material 
- Peso: LEVE = < 500 g/m2 - ↓ densidade 
- Gramatura: ↓ gramatura = ↓ material 
- Inflamação: ↓ material = ↓ inflamação 
A MELHOR = MACROporosa 
↓ inflamação = ↓ complicações (dor e seroma) 
não altera recidiva 
 
>> CLASSIFICAÇÕES 
EXTERNA Atravessa todas as camadas 
da parede abdominal 
INTERNA Protrusão dentro da cavidade 
abdominal 
REDUTÍVEL Pode ser recolocada na 
cavidade abdominal 
NÃO 
REDUTÍVEL/ 
ENCARCERADA 
Não retorna ao seu local de 
origem 
ESTRANGULADA Tem comprometimento 
vascular 
DIRETA Passam diretamente pela 
parede abdominal 
INDIRETA Atravessam a parede por um 
canal 
 
DX DIFERENCIAL de massas na região da virilha e 
escrotal 
- H. inguinal - Criptorquidia 
- Hidrocele - Torção testicular 
- Varicocele - Lipoma 
- Hematocele - Cisto sebáceo 
 
HÉRNIAS ESPECIAIS 
HÉRNIA POR 
DESLIZAMENTO 
Parte do saco herniário é formado 
pela víscera que ocupa; 
Estruturas + envolvidas é o cólon e 
a bexiga; 
+ comum na hérnia indireta 
H. DE RICHTER Ocorre herniação ou pinçamento da 
borda antimesentérica da alça 
intestinal 
H. DE LITTRÉ Divertículo de Meckel 
H. DE AMYAND O apêndice vermiforme faz parte do 
conteúdo 
H. DE PANTALONA Hérnia mista 
H. DE GARANGEOT H. femoral em q o conteúdo é o 
apêndice vermiforme 
H. SPIEGEL Hérnia do defeito semilunar 
H. PETIT Hérnia no trígono lombar inferior 
H. GRYNFELT Hérnia no trígono lombar superior - 
+ comum 
H. OBTURADORA Sinal de howship-romberg, que 
consiste em despertar dor ligada a 
uma compressão do nervo 
obturador quando se faz a extensão 
e adução da coxa. 
 
HÉRNIA UMBILICAL 
 
 
>> ANATOMIA – VISÃO LAPAROSCÓPICA 
 Triângulo de Doom – Limites: 
 Medial: V. deferentes 
 Lateral: V. espermáticos 
 Vasos ilíacos internos 
 
 Triangulo da Dor – Limites: 
 Medial: V. espermáticos 
 Superior/ Lateral: trato iliopúbico 
 Inervação 
Nervo femoral / Ramo femoral do genitofemoral / Nervo 
cutâneo femoral lateral 
 
 Y invertido – Limites: 
 Superior: vasos epigástricos inferiores 
 Medial: vasos deferentes 
 Lateral: vasos espermáticos 
 Trato iliopúbico  ligamento inguinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRIANÇA ADULTO 
Congênita 
Tendência: fechamento 
espontâneo até os 2 anos 
Adquirida 
OPERAR SE: 
Não fechar após 4-6ª 
> 2 cm 
Associada a DVP 
Concomitante à hérnia inguinal 
OPERAR SE: 
Sintomáticos 
Ascite volumosa 
30 
 
PULMÃO 
>> EPIDEMIOLOGIA 
- Principal causa de óbito por Câncer no Br e no mundo 
- 4º tumor + comum no Br (próstata, colorretais e 
mama) 
Carga Tabágica: no de maços por dia X o no de anos 
que fumou 
1 maço = 20 cigarros 
 
>> TIPOS 
1. Não pequenas células (80-85%) 
2. Adenocarcinoma (40-45%) 
3. Epidermoide (30%) 
4. Pequenas células (15-20%) 
5. Grandes células (10-15%) 
 
Tumor com grande aumento da incidência: 
ADENOCARCINOMA 
Tumor com localização tipicamente central: EPIDERMOIDE 
E PEQUENAS CÉLULAS 
Tumor com localização tipicamente periférica: 
ADENOCARCINOMA E GRANDES CÉLULAS 
Tumores que mais cavitam: EPIDERMOIDE E GRANDES 
CÉLULAS 
Tumor que é considerado uma variante do adenocarcinoma: 
CARCINOMA BRONQUIOLO-ALVEOLAR 
 
>> CLÍNICA 
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica, sibilância, 
pneumonite obstrutiva e cavitação 
Centrais: tosse, hemoptise e sibilos; 
Periféricos: tosse e dor torácica 
Inespecíficas: anorexia, perda ponderal, fadiga e 
anemia 
 
>> E quais os sinais e sintomas de uma 
disseminação regional? 
Esôfago: disfagia 
Nervo laríngeo-recorrente  rouquidão 
Nervo frênico  dispneia e soluços 
Pleura e pericárdio  derrames 
Coração  arritmias, IC e tamponamento 
 
>> SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
Carcinoma Epidermoide: Hipercalcemia 
Adenocarcinoma: Osteoartropatia hipertrófica 
Pequenas células: SIAD, Cushing, S. miastênica de 
Eaton-Lambert, encefalopatía límbica, neuropatía 
periférica, neurite óptica 
Outras: Baqueteamento digital, trombofilia, 
tromboflebite migratória (S. de Trousseau), 
Dermatomiosite, acantose nigricans, hiperceratose 
palmoplantar, síndrome nefrótica 
 
>> RASTREAMENTO 
ANUAL com TC de baixa dose em pacientes de 55 a 80 
anos, tabagistas ou que tenham cessado dentro de 15 
anos, que possuam histórico de carga tabágica de 30 
maços/ano. 
Principais oncogenes relacionados ao câncer de 
pulmão: 
- K-ras, myc, HER/2neu e Bcl-2 
- Genes supressores tumorais: p53, Rb e 3p-PAT 
 
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO 
Lesão < 3 cm = Nódulo Pulmonar Solitário 
Lesão > 3 cm = Massa 
Algumas provas colocam < 6 cm para NPS e > 6 cm 
para massa 
Lesão assintomática 
 BENIGNO 
Cicatriz de BK (TBC) 
Conduta: RX, TC, PET de 3-6 meses/ se não tem 
alteração em 2 anos, pode parar com o seguimento 
Idade < 35 anos 
História de tabagismo negativa 
 Sugestivos de Benignidade: nódulos com 
calcificação difusa, central, em “olho de boi” 
(granuloma) ou “em pipoca” (hamartoma – área com 
densidade de gordura). 
 
 MALIGNO 
Câncer de pulmão 
>> Fatores de risco: 
- tabagismo 
- > 35 anos 
- > 2 cm (> 0,8 cm) 
 Sugestivos de malignidade: 
- CRESCIMENTO em 2 anos 
- Nódulos de borda irregular, espiculados (coroa 
radiada) com calcificação assimétrica, excêntrica ou 
salpicada. 
CONDUTA: Biópsia OU ressecção 
 
USP-RP-12: Mulher, 42 anos, tabagista, 
assintomática, realizou RX tórax que revelou o 
nódulo acima. Qual a conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tomografia computadorizada de tórax. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARCINOMA BRONCOGÊNICO 
EPITÉLIO RESPIRATÓRIO: brônquios, bronquíolos e 
alvéolos 
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80-85% 
- Adenocarcinoma: + comum – 40% (↑ incidência) 
 * paciente atípico: não fumante, jovem, mulheres 
 * PERIFÉRICO: derrame pleural 
 * acometimento neuroendócrino 
 
- Epidermoide: 2º + comum – 30% 
 * paciente típico: idoso, fumante 
 * CENTRAL: cavitação 
 
- Grandes células: 10%; PERIFÉRICO 
 
 PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL) - 20% 
- mais agressivo, rápido crescimento 
- CENTRAL 
- acomete + de 1 hemitórax, sendo assim incurável 
 
ONCOLOGIA 
31 
 
 BRONQUIOLOALVEOLAR 
- variante do ADENOCARCINOMA 
- bem diferenciado, melhor prognóstico 
- TC: imagem em vidro fosco 
 
>> CLÍNICA 
- tosse (manifestação + comum), hemoptise, dispneia, 
dor torácica 
 
* Síndrome Compressivas: 
- Sd de PANCOAST  Epidermoide 
Dor torácica (destruição do gradiente costal) 
Compressão do plexo braquial 
Atrofia das mãos 
Dor no ombro com irradiação ulnar 
Sd de horner: compressão do simpático cervical 
 Pitose, miose, anidrose 
 
 
 
 
 
 
- Sd da Veia Cava Superior  pensar em Oat-Cell 
Edema de face, MMSS e pletora 
Turgência jugular 
Varizes no tórax 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO  Histopatológico 
- PERIFÉRICO 
 * Biópsia percutânea 
 * Toracotomia ou videotoracoscopia 
- CENTRAL 
 * Broncoscopia; escarro 
> RASTREIO  Não é consenso (o MS não preconiza 
rastreio) 
- Se feito: TC anual  SEM contraste 
- Fazer em tabagistas entre 55-80 anos (74 anos) 
- Interromper após 15 anos sem doença 
 ESTADIAMENTO 
>> TRATAMENTO 
 
TIREOIDE 
Nódulo de tireoide: condição comum, que acomete 4-
7% da população, sendo maligno em 5-15%. Acomete, 
frequentemente, mulheres jovens, mas apresenta 
maior probabilidade de malignidade em homens com 
mais de 50 anos. 
Mas qual é o “grande” exame para a análise da lesão? 
PAAF  exame solicitado, sempre, em eutireoideos 
(exceção: sexo masculino com i>40 anos e história de 
irradiação) 
S de 86% e E de 91% 
 
CÂNCER DE TIREOIDE 
Menos de 1% das malignidades, com incidência em 
torno de 9 para 100 mil pessoas 
 
 BEM DIFERENCIADO 
- + comum; mulher jovem; BOM prognóstico 
- Papilífero / + comum/ 75% 
- Folicular 
 
 POUCO DIFERENCIADO 
- PIOR prognóstico 
- Medular 
- Anaplásico 
 
 
(*) PAAF – “olhosda órfã annie” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carcinoma Papilífero de Tireoide: observe os núcleos 
em vidro fosco. 
Não 
pequenas 
células 
IA (NPS)  ressecção 
IB ou II  ressecção + QT 
IIIA = IIa ou IIIb 
IIIB  QT + RT 
IV  QT paliativa 
IRRESECÁVEL: T4; N3; M1 
Pequena 
célula 
LIMITADO  QT + RT (cura 15-25%) 
EXTENSO  QT paliativa 
 PAPILÍFERO FOLICULAR 
Características + comum, mulher, 20-40a 
Excelente prognóstico 
Disseminação linfática 
FR: irradiação* 
Corpos PSAMOMATOSOS 
2º + comum, mulher, 20-60a 
Bom prognóstico 
Disseminação 
hematogênica 
FR: carência de IODO 
↑↑↑ cels foliculares 
Diagnóstico PAAF* – presença de 
cromatina fina e não 
condensada, dando a 
estrutura um caráter 
“transparente” que ficou 
conhecido como “olhos da 
órfã annie”. 
Histopatológico 
Tratamento < 1 cm: tireoidectomia parcial 
> 1 cm: tireoidectomia total 
(< 15a, radiação = total) 
< 2 cm: tireoidectomia 
parcial 
Se adenoma: OK 
Se câncer: totalizar 
> 2 cm: tireoidectomia total 
Segmento - Supressão do TSH 
- USG – 6 meses 
- Tireoglobulina > 1-2 ng/dL ablação 131 I 
- Cintilografia 
Não 
pequenas 
células 
TNM 
Tamanho da lesão e o tanto que penetra nesse órgão 
Número de linfonodos 
Metástase a distancia 
T1: < 3 cm  Nód Pulmonar solitário 
T1a: < 1 cm 
T1b: < 2 cm 
T1c: < 3 cm 
T2: entre 3 - < 5 cm 
T2a: 3 - < 4 cm 
T2b: 4 - < 5 cm 
Não pode estar acometendo a carina 
T3: entre 5 - < 7 cm 
- pleura ou pericárdio parietal 
- parede torácica ou N. frênico 
- Nódulo satélite ipsilateral 
 T4: > 7 cm 
- estrutura adjacente: coração, traqueia, esôfago... 
- Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente 
 N1: linfonodos hilares 
N2: linfonodos mediastinais 
N3: contralaterais ou supraclaviculares 
 Irressecável 
 M1: metástase a distancia 
Derrame pleural/ pericárdico neoplásico ou nódulo 
satélite no pulmão 
Pequena 
Célula – 
OAT CELL 
LIMITADO  1 hemitórax 
EXTENSO  bilateral 
32 
 
Variáveis Baixo risco Alto risco 
Idade < 40 anos > 40 anos 
Sexo Feminino Masculino 
Extensão Tumor confinado 
à tireoide 
Extensão 
extratireoidiana; 
invasão capsular 
Metástase Ausência de 
metástase 
Metástase regional 
ou à distância 
Tamanho < 2 cm > 4 cm 
Grau Bem diferenciado Pouco 
diferenciado 
 
Complicação no Pós-operatório de 
TIREOIDECTOMIA (princip. Total) 
>> HIPOPARATIREOIDISMO 
Apresenta formigamento perioral e de 
extremidades, contrações musculares, Sinal de 
Chvostek (contração facial com percussão da 
articulação têmporo mandibular), Sinal de 
Trousseau (flexão do punho e das articulações 
metacarpofalangianas após garroteamento do 
braço) ... 
Ocorre lesão iatrogênica das glândulas 
paratireoides que possuem relação com a tireoide. 
TTO: reposição de cálcio deve ser feito 
imediatamente para se prevenir arritmias cardíacas. 
 
CARCINOMA MEDULAR (CMT) 
ORIGEM: Células C ou Parafoliculares: calcitonina 
- Proto oncogene RET 
 
Marcador CALCITONINA 
Clinica Diarreia, rouquidão, disfagia, sinais de 
comprometimento respiratório 
Diagnóstico PAAF 
Apresentação Esporádico – 80% 
Familiar – 20% (associação com NEM 2) 
NEM 2 A: CMT + FEOCROMOCITOMA 
+ Hiperpara 
NEM 2 B: CMT + FEOCROMOCITOMA 
+ Neuromas 
Proto 
Oncogene 
RET 
Pesquisar em parente de 1º grau 
Se + = tireoidectomia profilática 
Tratamento Tireoidectomia + linfadenectomia 
Seguimento CALCITONINA 
 
ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO 
PIOR prognóstico, + raro e agressivo, idoso, deficiência 
de IODO 
 
DIAGNÓSTICO  PAAF 
TRATAMENTO  Traqueostomia + QT/RT 
 
Fazendo a diferença... 
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE 
Variante mais agressiva e menos diferenciada do 
folicular  PIOR prognóstico 
TTO: Tireoidectomia total + Linfadenectomia 
 
NÓDULO DE TIREOIDE 
1º passo: ANAMNASE + EXAME FÍSICO 
Suprimido TSH Normal 
 
Faz a Cintilografia: 
Se lesão “FRIA”  Fazer USG 
 Se < 1 cm Acompanhar 
 Se > 1 cm e ou suspeito  PAAF 
 
 
 
Se lesão “QUENTE”  Adenoma Tóxico (Cirurga/ 
radioIodo) 
Fazer  Análise da PAAF 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA 
TIPO DEFINIÇÃO CONDUTA 
1 Insatisfatório Repetir PAAF 
2 Benigno Seguimento 
3 Atipia indeterminada Repetir PAAF 
4 Folicular* Cirurgia 
*análise 
genética 
5 Suspeito* 
6 Maligno 
 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
Tumor maligno + comum no Br – ADENOCARCINOMA 
(95%) 
Letalidade baixa 
Geralmente são multifocais e se desenvolvem na zona 
periférica. 
 
>> FATORES DE RISCO 
- Idade ↑: Hist. Familiar +; Negros; Dieta ocidentalizada 
(Carne vermelha) 
 
>> CLÍNICA 
Assintomático (periférico) 
- Sintomas Irritativos 
- Sintomas Obstrutivos 
- Hematúria, hematospermia, edema MMII 
- Metástase óssea – apresenta DOR óssea 
Se encontra algum dos últimos 3 sintomas  Quadro 
avançado 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Histopatológico 
- deveria seguir uma política de Rastreio 
 Mas o RASTREIO não é um consenso 
 MS: NÃO indica 
 SBU: indica o rastreio 
 
>> COMO? 
Toque + PSA 
APE  antígeno prostático específico 
 
>> QUANDO? > 50 anos 
Negros ou História familiar +: 45 anos 
 
 Quando realizado, o rastreamento está 
indicado em 2 situações principais: 
- Idade > 50a: todos homens até 76a 
- Idade > 45a: negros ou história familiar + 
 O rastreamento para o Câncer de próstata 
consiste no toque retal + dosagem de PSA 
- Toque retal: endurecido, nodular e irregular 
- PSA: ↑ em câncer de próstata, Hiperplasia 
prostática benigna, prostatite e biópsia prostática. 
 Para confirmação diagnóstica, o próximo 
passo seria a USG transretal com biópsia 
 
>> QUANDO INDICAR A BIÓPSIA TRANSRETAL 
- Toque + (irregular, endurecido, nodulações) 
- PSA > 4ng/ml (> 2,5 ng/ml se < 60 anos) 
- PSA entre 2,5 e 4 ng/ml  refinamento 
 > Velocidade > 0,75 ng/ml/ano 
 > Densidade > 15  afastar HPB 
 > Fração livre < 25% 
 
>> TRATAMENTO 
- Doença localizada 
 Prostatectomia Radical 
 Radioterapia 
Nódulo Suspeito 
< 30 ou > 60 anos; irradiação; História +; 
Rouquidão; Crescimento 
USG: Chammas IV e V 
33 
 
 Vigilância  PSA < 10 ng/ml e Gleason < 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVALIDA 2020 – Um homem com 62 anos 
retorna à consulta para receber o resultado da 
biópsia transretal de próstata, procedimento 
realizado 2 semanas antes, cuja classificação 
histopatológica foi de Gleason 7 (4+3). Esse 
resultado caracteriza o diagnóstico de: 
RESPOSTA: Câncer de próstata 
 
- Doença Metastática 
 Privação androgênica (castração) 
 Cirúrgica  orquiectomia bilateral 
 Química  análogos GnRH  Leuprolide 
(Eligard); Goserelina (Zoladex) 
 
CÂNCER DE BEXIGA 
TUMOR UROTELIAL  Células transicionais (95%) 
 
>> FATORES DE RISCO 
- Tabagismo; sexo masculino; > 40 anos 
- Exposição a hidrocarbonetos 
 Ocupacional: pintor, frentista, sapateiro 
 
>> CLÍNICA  HEMATÚRIA 
> 40 anos + hematúria = investigação 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Citologia  Especificidade ↑ / Sensibilidade ↓ 
Cistoscopia com biópsia 
 Retirar o musculo adjacente 
 
>> TRATAMENTO 
Invade a camada muscular? – T2 
- NÃO – SUPERFICIAL (T1 N0 M0) 
 * RTU-B + seguimento 3/3 meses 
 * Adjuvância com BCG intra-vesical se: 
 - recorrência, grandes, multifocais (> 40%), T1 
 Faz essa adjuvância após 4 semanas 
 
- SIM – INVASIVO (> T2): 
 * QT neo (3 ciclos) 
 * Cirurgia RADICAL (cistectomia + linfadenectomia) 
 * QT adj (3 ciclos) 
 
- METÁSTASE  tentar remissão completa 
 * QT +/- ressecção da dç residual 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
ESCAMOSO (negros) / ADENOCARCINOMA 
(brancos) 
É a 6ª causa de neoplasias e a 3ª do trato digestivo 
+ comum em homens 
Ca escamoso: predomina nos terços médio e superior 
Adenocarcinoma: predomina no 1/3 médio 
 
>> FATORES DE RISCO 
Escamoso: tabagismo, etilismo, acalasia, estenose 
caustica e tilose palmo-plantar (Dç hereditária) 
 
(Médio-Proximal) 
Adenocarcinoma: DRGE (barret – distal / e obesidade) 
 
>> CLÍNICA 
Disfagia e emagrecimento rapidamente progressiva 
Esôfago(disfagia em meses) 
 
>> SINAIS DE ALARME 
Rouquidão: invadiu nervo laríngeo 
Ascite: sinal de metástase a distancia 
Insuficiência respiratória: metástase pulmonar 
Tosse depois de comer?  Fístula? 
Nódulo supraclavicular de Virchow, implantes 
peritoneais como prateleira de blumer 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EDA com biópsia 
Esofagografia baritada  “Sinal da maçã mordida” 
 
>> ESTADIAMENTO 
T1a – Mucosa 
T1b – Submucosa 
T2 – Muscular 
T3 – Adventícia 
T4 – Adjacentes ressecáveis 
T4b – Adjacentes irressecáveis 
Tem que ter esse resultado ANTES de operar 
Ou seja, estadiamento pré-operatório 
Melhor exame para o estadiamento do Ca de esôfago 
é o exame do T 
 
T  USG endoscópico +/- Broncoscopia 
N  USG endo c/ PAAF + TC de tórax 
M  TC de tórax e abdome 
 
>> TRATAMENTO 
INICIAL T1a Mucosectomia EDA 
PADRÃO > T1b QT/RT neoadjuvante 
Cirurgia (Esofagectomia + 
Linfadenectomia) 
Esofagect  Transtorácica 
(+ mórbida) 
Esofagect  Trans-Hiatal 
(+ recidiva) 
AVANÇADO 
T4b ou M1 
Paliação  QT 
 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
ADENOCARCINOMA 
 
>> FATORES DE RISCO 
Dieta (nitrogenados, defumados) 
Tabagismo 
H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia previa) 
Excesso de sal 
Acantose nigricans tem alta associação com Câncer 
gástrico 
 
>> CLÍNICA 
Dispepsia + Sinais de alarme: 
Doença avançada  
Linfonodo de Virchow: localizado na região 
supraclavicular esquerda 
Linfonodo de Irish: Região axilar esquerda 
Sinal Mary Joseph: nódulo na região umbilical 
Sinal de Blumer: implante peritoneal no fundo de saco 
Sinal de Krukenberg: tumor implantado no ovário 
... anorexia, anemia ferropriva 
 
Linfonodos a direita  fala a favor de neoplasia 
torácica 
Escore de Gleason 
Somas as 2 histologias + frequentes (X+Y) 
- < indiferenciado (baixo risco) 
- 7: intermediário (médio risco) 
- 8-10: indiferenciado (alto risco) 
 
34 
 
Linfonodo à esquerda  a favor de neoplasia 
abdominal e o principal é o Ca gástrico 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EDA + biópsia 
 
>> CLASSIFICAÇÕES 
Borrmann (macro) Lauren (micro) 
I – Polipoide 
(não ulcerado) 
INTESTINAL DIFUSO 
Homem Mulher 
II – Ulcerado 
(bordos nítidos) 
Esporádico Hereditário 
Idoso Jovem 
III – Ulceroinfiltrativo 
(bordos não nítidos) 
Gastrite 
Atrófica 
Sangue tipo A 
IV – Infiltrante 
(linite plástica) 
Diferenciado Indiferenciado 
Bom 
prognóstico 
Mau 
prognóstico 
OBS: ambos tipos tem inativação dos genes p53 e 
p16 
 
 
Célula em Anel de sinete 
Fazer relação direta com o 
Carcinoma Difuso de Lauren 
 
 
 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE BORDERS 
Grau de diferenciação histológica desde I (bem 
diferenciado) até IV (anaplásico). 
 
Evidências de doença incurável: massa 
abdominal, linfadenopatia supraclavicular ou axilar, 
nódulo umbilical palpável, prateleira de blumer, 
acometimento ovariano (tumor de krukenberg) e 
nodularidade anterior e extraluminal na parede do 
reto, observada ao toque retal. 
 
>> ESTADIAMENTO 
T1 – Submucosa Câncer Gástrico 
T1a – Mucosa Precoce 
T1b – Subserosa 
N0 – Sem metástase para linfonodos 
N1 – Metástases em 1 a 2 linfonodos 
N2 – Metástase em 3 a 6 linfonodos 
N3 – Metástase em > 7 linfonodos 
N3a – 7 a 15 linfonodos 
N3b – > 15 linfonodos 
 
T  USG endoscópico 
N  USG endo c/ PAAF + TC de abdome 
M  TC de tórax e abdome + Laparoscopia 
 
Exame + sensível p avaliar metástase transcelômica/ 
implante peritoneal = LAPAROSCOPIA 
 
>> TRATAMENTO 
INICIAL T1a Mucosectomia EDA 
(não ulcerado, tipo intestinal, < 2 cm 
e sem linfonodos) 
PADRÃO > T1b 
Ressecção 
(margem: 6 cm) 
Gastrectomia + Linfadenectomia D2 
 (> 15 linfonodos) 
Proximal (Linfad. TOTAL) 
Distal (Linfad. SUBTOTAL) 
AVANÇADO M1 Paliação 
 
 TUMOR ESTROMAL – GIST 
Tumor mesenquimal originário nas células intersticiais 
de cajal 
Paciente depois da 4ª década de vida 
>> FREQUÊNCIA 
Estômago: 40-60%  + comum 
Jejuno e íleo: 30% 
Duodeno > reto > cólon > esôfago 
 
>> CLÍNICA 
Sangramento e dispepsia 
 
>> PROGNÓSTICO 
Tamanho 
Índice mitótico 
Localização 
 
>> Outros exames de alto risco 
Índice mitótico > 10/50 
> 10 cm independente do índice 
Ruptura tumoral 
 
>> MARCADORES 
Expressão de um gene C-kit mutante: tirosinaquinase 
(CD117) na superfície 
CD-34 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EDA 
TC / USG – EDA  extensão 
Biopsia  lesões irressecáveis 
 
>> TRATAMENTO 
Ressecção com margens livres  não necessita de 
linfadenectomia 
Se > 2 cm: Ressecção 
Se < 2 cm: Assintomáticos  seguimento 
 Ressecção se: irregulares, ulcerados, 
aspecto heterogêneo 
- IMATINIBE (“Glevec”) 400 mg/dia: 
 Metástase / Irressecável / alto risco 
 Risco de recorrência: > 3 cm; > 5 mitoses/campo 
 
CÂNCER COLORRETAL 
Lento e Gradual 
ADENOCARCINOMA 
Adenoma  Carcinoma 
Gene APC  evita q se formem pólipos 
adenomatosos 
Adquirida  Esporádico (80%) 
Hereditário  Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) 
Pólipos adenomatosos 
APC mutante hereditário  > 100 pólipos 
Garante 100% de desenvolver Ca colorretal até os 50 
anos de idade 
Variantes: 
GARDNER: dentes supranumerários, osteomas (ossos 
longos, mandíbula e crânio), tumores desmoides (do 
tecido celular subcutâneo) 
TURCOT: hipertrofia congênita do epitélio retiniano... 
tumores do SNC (meduloblastoma e glioblastoma). 
 
 NÃO POLIPOIDE HEREDITÁRIA (Lynch) 
Critérios de AMSTERDAM 
Câncer < 50 anos 
> 3 familiares (um de 1º grau) 
2 gerações 
Síndrome de Lynch: síndrome genética + comum 
Mutação p53 
LYNCH I: Colorretal 
LYNCH II: Colorretal + outros tumores... 
(Ca endométrio, ovário, estômago, pâncreas e trato 
urinário superior) 
35 
 
 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
Caráter autossômico dominante >> mutação no gene 
STK11 (LKB1) localizado no cromossomo 19. 
Pólipos hamartomatosos 
Fenótipo: Manchas melanóticas em pele e mucosa 
 
Clínica: intussuscepção (dor), melena, anemia, 
hematoquezia 
Pólipos grandes: > 1,5 cm 
Risco BAIXO para CA de cólon 
 
>> FATORES DE RISCO P CA COLORRETAL 
Idade / H. familiar / S. hereditárias / DII (Crohn e RCU), 
dieta com carne vermelha / gordura, presença de 
polipose adenomatosa familiar 
 
>> FATORES PROTETORES 
Frutas + verduras em grandes quantidades 
AAS 
 
>> CLINICA 
- CÓLON D: melena, anemia e massa palpável 
- CÓLON E: alteração do habito intestinal 
- RETO: hematoquezia e fezes em fita 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Colonoscopia com biópsia 
- E o CEA tem q pedir?  SIM (mas não é exame p 
fechar diagnóstico / serve para acompanhar) 
- Acompanhar: dosagem cada 3 meses durante os 2 
primeiros anos 
- Rastreamento 
 
>> RASTREAMENTO 
Colonoscopia ou Retoscopia* 
Esporádico  > 50 anos 
H. Familiar  > 40 anos 
Lynch I e II  > 20 anos 
Polipose AF  > 10 anos* 
 
Lynch I e II / Polipos AF  Colectomia TOTAL 
Esporádico / H. Familiar  Colect SEGMENTAR 
 
>> ESTADIAMENTO Ca de Cólon 
Estágio I: T1 ou T2 
Estágio II: T3 ou T4 
Estágio III: N (+) e M0 
Estágio IV: M1 
 
>> TRATAMENTO 
 CÓLON 
- Inicial Colectomia + 
- Padrão Linfadenectomia 
- Avançado 
Linfonodo + (12 linfonodos) = QT 
 RETO 
Epidermoide – Colonografia com tomografia 
USG transrretal 
INICIAL 
T1 
Excisão endoscópica (alto) ou local 
(baixo) 
Padrão 
> T2 
QT + RT neoadjuvante 
Se > 5 cm: anatomose 1ª (colo-anal) +/- 
 Ostomia de proteção 
RAB: Ressec abdominal baixa + 
Excisão total do Mesorreto 
Se < 5 cm: Colostomia definitiva 
RAP – Ressecção abdominoperineal + 
Excisão total do mesorreto (MILES) 
OBS: A protocolectomia total está indicada 
profilaticamente aos pacientes acometidos, devido ao 
risco de 100% de malignização do pólipos até os 40 
anos. 
 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
ADENOCARCINOMA DUCTAL 
 
>> FATORES DE RISCO 
Idade/ H. Familiar/ Tabagismo/ Lynch II 
 
>> CLÍNICA 
Cabeça: Icterícia + Sinal de Courvoisier Terrier 
(vesícula palpável e indolor) 
Corpo:Dor abdominal + ↓ Peso 
 
DM súbito/ Trousseau 
 
>> DIAGNÓSTICO 
TC de abdome + Ca 19.9 (acompanha) 
 
>> TRATAMENTO 
Cirurgia  se não tem metástase e sem invasão 
vascular de vasos importantes (que inviabilizem o 
procedimento cirúrgico) 
Vasos  Tronco celíaco e artéria mesentérica superior 
Cx de Cabeça  Duodenopancreatectomia (Whipple) 
Cx de Corpo  Pancreatectomia distal + Esplenect. 
 
TUMORES HEPÁTICOS 
BENIGNOS - + comum em homens 
- Adenoma 
- Hemangioma (+ comum) 
- Hiperplasia Nodular Focal (2º + comum) 
 
MALIGNOS - + comum em mulheres 
- Metástases (+ comum) 
- Hepatocarcinoma  Tumor 1º + comum 
 
>> INCIDÊNCIA 
- Tumores benignos primários 
- Tumores malignos metastáticos 
- Tumores malignos primários 
>> TC DINÂMICA (trifásica) 
Captação arterial 
Captação periférica / centrípeto 
 
 
 
 
 
 
Wash Out 
Fase arterial: tem contraste no tumor 
Fase portal: não tem contraste no tumor 
É um sinal ruim/ maligno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
>> BENIGNOS 
OBS: Hemangioma é o + comum e o Adenoma é o que 
+ sangra. 
 
 TOMOGRAFIA DOS TUMORES HEPÁTICOS 
BENIGNOS 
HEMANGIOMA: captação periférica do contraste na 
fase arterial e que se dirige para o centro da lesão numa 
fase tardia. 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF): lesão 
homogênea, com rápida captação arterial de contraste 
e também rápida perda da captação na fase venosa. 
Pode ser visualizada cicatriz central hipodensa 
contendo uma artéria que dá origem a múltiplos ramos 
contrastados (aspecto “roda de carruagem”). 
ADENOMA: lesão de margens bem definidas, 
heterogênea, com rápida captação de contraste na fase 
arterial (semelhante à HNF). A captação heterogênea 
pode ser atribuída à hemorragia no interior da lesão. 
 
>> MALIGNOS 
METÁSTASES – principalmente de origem colorretal: 
Múltiplos nódulos HIPOcaptantes 
Exceção (HIPER): rim, mama e melanoma 
TTO: Paliativo 
COLORRETAL: Metastasectomia 
 
Alguns pacientes (como os portadores de 
hepatocarcinoma) são classificados como “Situação 
Especial” na lista de transplante hepático e ganham 
pontos extras na escala MELD, entrando na fila já 
com 20 pontos. 
Caso não sejam transplantados em 3 meses irão a 
24 pontos e em 6 meses a 29 pontos. 
 
 HEPATOCARCINOMA 
Tumor maligno 1º + comum 
>> FATORES DE RISCO: Cirrose e Hepatite B 
 
>> CLÍNICA: Dor HCD, emagrecimento e 
hepatomegalia 
 
>> DIAGNÓSTICO: TC dinâmica (HIPERcaptação 
arterial, Wash out, Cirrose) + AFP > 400 
 
 CRITÉRIOS DE BARCELONA 
1. Lesão entre 1-2 cm: necessário biópsia 
2. Lesão > 2 cm: 2 imagens compatíveis (padrão 
wash out) por 2 técnicas radiológicas ≠ ou 1 imagem 
compatível com AFP > 400 ng/ml. 
 
>> TRATAMENTO: Função Hepática (CHILD) 
 TTO CIRÚRGICO (ideal) 
- Ressecção (necessidade de reserva funcional 
hepática remanescente: Child A e sem hipertensão 
porta). 
- Transplante (Critérios de milão) 
Critérios  Lesão única < 5 cm; até 3 lesões < 3 cm. 
 
 TTO ABLATIVO 
Injeção percutânea de etanol ou ácido acético; ablação 
térmica. 
 TTO TRANSARTERIAL 
Embolização; 
Quimioembolização 
Radioembolização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HEMANGIOMA HNF ADENOMA 
IDADE Mulher jovem Mulher jovem Mulher adulta 
ASSOCIAÇÃO Kasabach-Merritt ----- ACO e anabolizantes 
COMPLICAÇÃO Benigno Benigno Ruptura + Malignização 
FASE 
ARTERIAL 
Periférica 
centrípeta 
Cicatriz central 
Semelhante a 
“estrela” 
Hipercaptação arterial 
(rápida) 
WASH OUT Não Pode ter Sim 
FÍGADO Normal Normal Normal/ Cirrose = CHC 
CONDUTA Conservador Conservador > 5 cm  Cirurgia 
< 5 cm  Suspender ACO 
37 
 
DISTRIBUIÇÃO TRIMODAL 
SEGUNDOS A MINUTOS: 50%  Apneia (TCE/ 
TRM); Lesão cardíaca ou aorta  Prevenção 
MINUTOS ATÉ 24 HS: 30%  Potencial de Cura – 
Trauma de tórax (Pneumotórax)  ATLS 
> 24 HS: 20%  Sepse, TEP, Sd de disfunção 
múltipla de órgãos e sistemas (SDMOS)  Medicina 
 
ATENDIMENTO INICIAL 
1º Garantir a sua segurança 
A  Coluna Cervical + Via aérea 
 Estabilizar a Coluna Cervical 
- Colar + Prancha + Coxins laterais de sustentação 
 Via aérea ESTÁ PÉRVIA? 
 Fonação preservada? 
 - SIM  Oferecer O2 
 - NÃO  Afastar corpo estranho 
 
Se não resolveu: 
VIA AÉREA ARTIFICIAL 
INDICAÇÕES: quando VA natural não está pérvia 
- Apneia 
- Proteção VA 
- Incapacidade de manter oxigenação 
- TCE Grave  Glasgow < 8 
 
TIPOS: 
- DEFINITIVA  PROTEGE A VA 
 Balonete insuflado na traqueia 
 
 Intubação Orotraqueal  + utilizada 
- Sequência Rápida ou assistida por drogas – utilizar 
agentes anestésicos com início de ação muito rápido e 
ser rapidamente metabolizado: 
 > Etomidato – 0,3 mg/Kg 
 > Succinilcolina – 1 mg/Kg 
 
A intubação em sequência rápida é aquela feita sem 
ventilação prévia. A lógica de usar um bloqueador 
neuromuscular de ação ultra curta, como a 
succinilcolina (único bloqueador despolarizante 
disponível), consiste em facilitar a rápida aquisição 
de uma VA definitiva e protegida e caso haja falha 
de intubação, a reversão rápida permite o retorno do 
paciente à ventilação espontânea. Nunca faremos 
um bloqueador neuromuscular sem antes sedar o 
paciente, o que seria uma verdadeira tortura. 
A manobra de Sellik é utilizada como complemento. 
 
- Manobra de Sellick: comprime a cartilagem tireóidea 
contra o esôfago para ocluir o esôfago e ↓ o risco de 
Broncoaspiração, evita regurgitação após o 
bloqueador. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Avaliação do tubo: 
 > Visualização e Ex. físico (ausculta) 
 > Capnografia e Rx de tórax 
OBS: no ATLS quanto tempo temos para intubar o 
paciente? O tempo de uma apneia! 
Quantas vezes posso tentar intubar o mesmo paciente? 
3 vezes!! Não consegui = via aérea difícil 
 Intubação Nasotraqueal (não é muito utilizada no 
trauma) 
 Cricotireoidostomia Cirúrgica 
 Traqueostomia 
 
- TEMPORÁRIA  NÃO PROTEGE A VA 
 Cricotireoidostomia por punção 
 Máscara laríngea e Combitubo 
 
>> MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DE VA DIFÍCIL 
 LEMON 
Look: olhar se existem lesões, trauma e tamanho da 
língua; 
Evaluate: avaliar a regra 3-3-2; 
Para permitir o alinhamento dos eixos faríngeo, 
laríngeo e oral e, assim, a intubação ser fácil, deve-se 
observar: 
- A distância entre os dentes incisivos do doente deve 
ser de pelo menos 3 dedos; 
- A distância entre o osso hioide e o queixo deve de pelo 
menos 3 dedos; 
- A distância entre a incisura tireoide e o assoalho da 
boca deve ser de pelo menos 2 dedos. 
Mallampati: a hipofaringe deve ser adequadamente 
visualizada, podendo ser realizado através da 
classificação de mallampati. 
Obstruction: presença de sinais de obstrução. 
Neck mobility: avaliar a mobilidade cervical 
 
>> MALLAMPATI 
Grau I: palato duro, palato mole, úvula, fauces, pilares. 
Grau II: palato duro, palato mole, úvula, fauces. 
Grau III: palato duro, palato mole, base da úvula. 
Grau IV: palato duro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CORMACK-LEHANE 
Descreve o grau de visualização da glote sob 
laringoscopia direta. Interfere grau de dificuldade em 
alinhar os eixos orais, faríngeos e traqueais na 
intubação. 
Grau I: abertura integral da glote 
Grau II: abertura parcial da glote 
Grau III: apenas epiglote 
Grau IV: nem glote, nem epiglote visíveis. 
 
 
 
 
 
 
>> Se não consigo intubar o paciente? 
Sangramento excessivo 
Não consegue enxergar as pregas vocais 
Fratura de face com distorção da anatomia 
Se não sabe fazer a intubação 
Não tem os materiais necessários para intubação 
 
>> O que fazer? 
- Máscara Laríngea (ML): introduz as cegas até a 
máscara travar, insuflar para ocluir o esôfago e a 
orofaringe. 
TRAUMA 
38 
 
VANTAGENS: Temporária e não necessita de 
laringoscopia. 
Não tem balonete 
insuflado na traqueia 
portanto, não é VA 
definitiva, e sim 
temporária- Combitubo (CT) 
VANTAGENS: Temporária e Acesso às cegas 
tem um balonete insu- 
flado no esôfago e na 
orofaringe e, pelos 
orifícios que ficam entre 
os balonetes, o ar passa 
para a traqueia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E SE NÃO TEM na unidade ou NÃO QUERO ML ou 
CT?  Quero definitiva! 
O “CRICO” eu faço? 
- Cricotireoidostomia cirúrgica 
 Cirúrgica / VA definitiva 
 
- Cricotireoidostomia por punção: 
Quando? 
Criança < 12 anos (porque não desenvolveu de forma 
adequada o sistema de cartilagem de forma que irá 
desenvolver estenose se for feita crico cirúrgica) ou 
SUFOCO 
Temporária 
15 L/min (40-50 PSI) 
Inspiração 1 segundo / expiração 4 segundos 
Tempo máximo de utilização: 30-45 min 
Após esse tempo pode cursar com Carbonacose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A incisão da cricostomia deve ser feita na membrana 
cricotireoidea cartilagem entre a tireoide (superior) e a 
cricoide (inferior). 
 
- Traqueostomia 
Fratura de laringe  rouquidão, enfisema, palpa a 
instabilidade da laringe 
OBS: fratura de laringe: pode-se tentar a intubação 
orotraqueal, não a conseguindo, partiremos para a 
traqueostomia (última edição do Sabiston e do ATLS). 
Tentar IOT 1º e se não conseguir  Fazer TQT 
B  Respiração 
Oferecer O2; 
Exame Respiratório: Inspeção, Palpação, Percussão e 
Ausculta; 
Oxímetro de pulso. 
 
C  Circulação + Controle da hemorragia 
TRAUMA + HIPOTENSÃO = CHOQUE 
HEMORRÁGICO e HIPOVOLÊMICO até q se prove o 
contrário. 
OBS: De onde o paciente pode sangrar: tórax, abdome, 
pelve e fratura de ossos longos. Cabeça não causa 
choque hemorrágico pois não tem espaço suficiente 
para isso. 
 
1º - Garantir Acesso Venoso PERIFÉRICO 
Se não consegue periférico  Veia central, dissecção 
de safena, intra-ósseo 
Na criança < 6 anos se o AV periférico não é possível 
já pensar no acesso intra-ósseo 
OBS: O acesso intraósseo é na face anteromedial da 
tíbia! 
 
2º - Cristaloide (RL ou SFO 0,9%) aquecido 
 1 litro e 20 ml/kg na criança 
OBS1: Hipotensão permissiva: Hoje permitimos a PA 
sutilmente baixa, que consiga manter a oxigenação e 
perfusão tecidual do pct e permite e facilita a 
hemostasia dos sangramentos. 
 
OBS2: O excesso de hidratação com solução salina (SF 
0,9%) pode gerar uma acidose metabólica 
hiperclorêmica. Ocorre uma sobrecarga de Na e uma 
substituição do HCO3- por Cl-. 
 
3º- Estimativa de perda volêmica 
 Classe I Classe II Classe III Classe IV 
PA Normal Hipotensão 
FC < 100 > 100 > 120 > 140 
SANGUE Não Talvez SIM Maciço 
 
 Transfusão Maciça – Classe 4 do ATLS 
 > 10 UI/24 hs ou > 4 UI/1 hra 
Transfusão Maciça – Score ABC 
PAs < 90 mmHg 
FAST + 
Trauma penetrante / transfixante do dorso 
 
 Ácido Tranexâmico  TRANSMIM 
 Antifibrinolítico 
 1ª dose nas primeiras 3 hs (idealmente nos 1os 10 
minutos) e dose de reforço em 8 horas 
Se não fez nas 1as 3 horas, NÃO FAZ MAIS 
 
 Diurese  Adulto: 0,5 ml/Kg/h; Criança: 1 ml/Kg/hr 
 Fazer SONDA VESICAL 
Sangue no meato uretral, Retenção urinaria 
(bexigoma), Hematoma perineal, Fratura de pelve 
 NÃO SONDAR: tem que afastar lesão de uretra 
Antes de Sondar  Fazer URETROCISTOGRAFIA 
RETRÓGRADA 
OBS1: Novo ATLS não considera mais o toque retal. 
OBS2: Novo ATLS 2019 retirou o deslocamento 
cefálico da próstata (ao toque: “próstata flutuante”) 
como critério para não sondar. 
 
 Controle da Hemorragia 
Comprimir Feridas Sangrantes – se não consegue 
tamponar fazer torniquete em medidas extremas 
 
- Avaliação das respostas: Sinais Vitais + Diurese 
39 
 
 
D  Disfunção Neurológica 
Escala de Glasgow; avaliação pupilas e extremidades 
 
E  Exposição + Controle do ambiente 
Expor todo o paciente + Prevenir a hipotermia 
Volume aquecido e Ar condicionado DESLIGADO  
tem que prevenir essa hipotermia, o paciente tem que 
manter a temperatura do corpo. 
Rolar o paciente e analisar a parte detrás do corpo. 
 
X - ABCDE 
Se lesão exsanguinando, antes de realizar o ABCDE 
tem que comprimir essa lesão que está jorrando – em 
atendimento PRÉ-HOSPITALAR 
 
TRAUMA DE TÓRAX 
 PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
Pode acontecer com paciente vitima de trauma 
penetrante e trauma contuso. 
A principal causa de pneumotórax hipertensivo é o 
paciente com lesão pleuropulmonar e é submetido a 
ventilação com pressão positiva. 
Tem uma lesão maciça ao nível dos alvéolos. 
 
No trauma contuso: “lesão em saco de papel” – o 
parênquima choca-se contra a caixa torácica  os 
alvéolos cheios de ar (distendidos /finos como “saco de 
papel”) acabam rompendo-se  escape de ar para o 
espaço pleural “bola de ar no espaço pleural”  
empurra e colaba o pulmão. Essa “bola de ar” cresce 
tão rapidamente que também “empurra” o mediastino, 
fazendo um balanço mediastinal  levando ao desvio 
da traqueia, dobramento dos vasos da base (o sangue 
não consegue fluir  turgência jugular, hipotensão). No 
pneumotórax hipertensivo, além do problema 
ventilatório também temos um problema 
hemodinâmico. Paciente grave  não se faz exame de 
imagem (o diagnóstico é clínico e a conduta é 
imediata). Choque cardiogênico. 
 
>> CLÍNICA 
Murmúrio vesicular ↓↓ ou abolido 
Hipertimpanismo 
Desvio da traqueia contralateral 
Turgência jugular 
Hipotensão 
 
Quadro ventilatório + Hemodinâmico 
 Choque obstrutivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
É CLÍNICO 
 
>> CONDUTA IMEDIATA 
- ToracoCENTESE de alivio 
 4º - 5º Espaço Intercostal (EIC) entre as linhas axilar 
anterior e média – buscar a borda superior da costela 
inferior  ATLS 10ª ED 
 2º EIC na Linha Hemiclavicular (LHM)  Sabiston 
 De acordo com o ATLS na CRIANÇA permanece no 
2º EIC na Linha Hemiclavicular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CONDUTA DEFINITIVA 
- ToraCOSTOMIA (Drenagem em selo d’água, 5º EIC 
anterior a LAM) 
 
OBSERVAÇÃO 
Toracocentese = Punção 
Toracostomia = Posição do Dreno 
Toracotomia = Abertura cirúrgica da cavidade 
 
 DRENOU, MAS NÃO MELHOROU? 
O dreno não foi suficiente 
Está drenando de maneira muito intensa, borbulhando 
bastante 
Pensar em LESÃO DE GRANDE VIA AÉREA 
 
>> DIAGNÓSTICO: Broncoscopia 
 
>> CONDUTA IMEDIATA 
- IOT seletiva OU 
- 2º dreno 
 
>> CONDUTA DEFINITIVA 
- Toracotomia com reparo da lesão (se possível, já 
realizar a conduta definitiva) 
 
QUESTÃO DE PROVA 
 Critérios para retirada do dreno de tórax? 
1. Melhora clínica: o paciente tem que estar melhor 
hemodinamicamente e dos sintomas, ou seja, sem 
dispneia ou taquipneia durante a avaliação. 
2. Melhora radiológica: na radiografia de tórax de 
controle, os pulmões devem estar totalmente 
expandidos, sem a presença de pneumotórax 
residual. 
3. Melhora do débito: em casos de derrame, um 
débito < 200-300 ml/24 hs, e para pneumotórax a 
ausência de fuga aérea por + de 24 hs. 
 
 PNEUMOTÓRAX ABERTO 
Lesão > 2/3 do diâmetro da traqueia 
OBS: ao fazer a inspiração  distensão da caixa 
torácica  diminuição da pressão intratorácica  o ar 
entra através da traqueia  o ar deve vencer uma certa 
resistência para que isso ocorra. No pneumotórax 
aberto, ao fazer a inspiração, o ar entra, porém, ao 
40 
 
invés de entrar pela traqueia, ele irá entrar pelo orifício 
do ferimento (pelo local de menor resistência), 
empurrando e colabando o pulmão. Na ausculta 
teremos redução do MV e hipertimpanismo. 
 
>> CONDUTA IMEDIATA 
- Curativo em 3 pontas 
OBS: se foi feito um curativo OCLUSIVO, o 
pneumotórax aberto poderia tornar-se um pneumotórax 
hipertensivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CONDUTA DEFINITIVA 
- ToraCOSTOMIA (Drenagem em selo d’água, 5º EIC 
anterior a LAM) 
- Drena e depois fecha o orifício 
 
 PNEUMOTÓRAX SIMPLES 
<1/3 e não hipertensivo 
Pneumotórax de pequena monta e sem sinais de 
repercussão hemodinâmica. 
 
A principio NÃO DRENAR 
- Apenas realizar a Drenagem se: 
 Transporte aéreo 
 Ventilação mecânica TÓRAX INSTÁVEL E CONTUSÃO 
PULMONAR 
Fraturas em > 2 arcos costais consecutivos em pelo 
menos 2 pontos em cada arco. A região entre as 
fraturas perde o contato com o restante da caixa 
torácica – segmento instável. 
OBS: Na inspiração, ao criar uma pressão negativa 
intratorácica, a região da fratura colaba enquanto o 
restante do tórax expande/ 
 
>>CLÍNICA 
- Dor: a dor é tão intensa que o paciente não consegue 
manter um drive ventilatório adequado, podendo evoluir 
com insuficiência respiratória. 
- Respiração paradoxal: na inspiração, como temos um 
segmento instável (que não acompanha o movimento 
da caixa torácica) a caixa torácica distende e a pressão 
intratorácica diminui  o segmento instável sofre uma 
retração (ao contrário do movimento da caixa torácica). 
Na expiração, retraímos a caixa torácica, aumentando 
a pressão intratorácica  nesse caso, o segmento 
sofre uma distensão ou um abaulamento. Respiração 
paradoxal chama a atenção, mas não mata o paciente! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CONDUTA 
_ ACOMPANHAMENTO (analgesia, oxigênio se 
necessário) 
OBS: Para que o paciente tenha tido tantas fraturas é 
necessário que o trauma tenha sido muito intenso  
associado ao tórax instável podemos ter uma contusão 
pulmonar (pulmão se choca contra a caixa torácica)  
paciente não irá realizar troca gasosa de forma 
adequada. 
 
 CONTUSÃO PULMONAR 
Geralmente acontece por consequência do tórax 
instável. 
>> RX: Consolidações 
>> CONDUTA 
Suporte: analgesia e O2 
Oximetria de pulso e gasometria 
Atenção: SE HIPOXEMIA (SatO2 < 90% ou PaO2 ≤ 
60) → IOT + VM (VPP) 
 
QUESTÃO DE PROVA 
A hipóxia nesse paciente é causada por? 
Contusão pulmonar e Dor pelas fraturas 
 
 HEMOTÓRAX 
Presença de sangue no espaço pleural decorre de  
Lesão de vasos intercostais ou parênquima “auto-
limitado”. 
 
SES-19: A principal causa de hemotórax 
decorre de lacerações do parênquima, lesão 
de vasos intercostais ou lesão de artéria 
mamária. 
 
>> CLÍNICA 
Murmúrio ↓ 
Macicez a percussão 
Jugular COLABADA 
Desvio da traqueia contralateral ao lado acometido 
Hipotensão (a depender do volume do hemotórax) 
 
 
 
 
 
41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CONDUTA 
- ToraCOSTOMIA  Drenagem em selo d’água 
Ao retirar o sangue garantiremos a reexpansão 
pulmonar  o próprio parênquima comprime os vasos 
intercostais, diminuindo a chance de novo 
sangramento. 
Se, o sangramento não for autolimitado, só a drenagem 
não será suficiente  toracotomia. 
 
>> INDICAÇÕES DE TORACOTOMIA 
- Hemotórax maciço com drenagem > 1500 ml de 
sangue pelo dreno tubular de toracostomia 
- Débito constante > 200-300 ml, 2-4 horas iniciais 
- Lesões penetrantes na parede torácica anterior com 
tamponamento cardíaco 
- Feridas da caixa torácica de grandes dimensões 
- Lesões de vasos nobres no tórax na presença de 
instabilidade hemodinâmica 
- Lesões traqueobrônquicas extensas 
- Evidência de perfuração esofagiana 
- Necessidade persistente de transfusão 
 
TORACOTOMIA  abre o tórax do paciente 
 
 
 Toracotomia de Reanimação ou de Emergência 
NOVO ATLS: PCR pós traumática + Trauma de Tórax 
+ Sinais de Vida (Pupilas reagentes, movimentos, ECG 
com atividade organizada). 
 
ATLS ANTIGO: lesão penetrante no tórax + sinais 
de vida. 
 
Qual é o objetivo da Toracotomia de Reanimação? 
Destampar o coração, clampear a aorta e realizar 
massagem cardíaca interna. 
- Massagem direta 
- Acessar Saco pericárdico ATLS 
- Controle de hemorragia 
- Clampear aorta distal 
- Embolia gasosa 
 
 
 
 
USP-RP 19: Paciente 1 sem após alta depois de 
drenagem torácica por pneumotórax 
apresentando agora dor pleurítica, febre e 
hemotórax coagulado ou retido. Qual a conduta? 
- Videotoracoscopia ou VATS. 
 
 
USP-SP 15: Ferimento por PAF em HTX E, cite os 
achados radiológicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Gabarito oficial: Hemopneumotórax a esquerda. 
Desvio do mediastino para a direita. Gabarito 
Medgrupo: pneumotórax, com atelectasia do 
pulmão esquerdo. Desvio da traqueia. Velamento 
do seio costrofrênico E. Derrame pleural. Hemotórax. 
 
 TAMPONAMENTO CARDÍACO 
Lesão no coração  sangramento para dentro do saco 
pericárdico  como o saco pericárdico não se distende, 
quem sofre é o coração  o coração fica “apertado” e 
não consegue receber o retorno venoso  turgência 
jugular. Como o coração também não contrai de forma 
adequada, o paciente pode apresentar hipotensão. 
Como existe uma “carapaça” de sangue ao redor do 
coração, as bulhas ficarão abafadas (TRÍADE DE 
BECK). 
Acúmulo de liquido no espaço pericárdico (100-150 ml) 
 
>> CLÍNICA 
Tríade de Beck: Turgência de jugular; Hipotensão; 
Hipofonese de bulhas 
- Pulso paradoxal: ↓ PAs > 10 mmHg na inspiração 
- Sinal de Kussmaul: agravamento da turgência jugular 
na inspiração 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA + FAST 
 
 
 
 
 
 
 
USP-RP 17: PAB em região anterior do tórax no 1º EIC, FC 
140, PA 70x50, Rx a seguir, qual a hipótese e conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Lesão de tronco supra-aórtico; cirurgia de emergência 
42 
 
Dx diferencial com Pneumotórax Hipertensivo (pois tem 
turgência jugular e hipotensão) 
 
>> TRATAMENTO 
 CONDUTA TEMPORÁRIA 
Pericardiocentese  15-20 ml. (Punção de Marfan) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CONDUTA DEFINITIVA 
Toracotomia + reparo da lesão 
Se você tem tudo disponível no centro de trauma fazer 
a conduta definitiva... 
 
 LESÃO DE AORTA 
Ao nível do ligamento arterioso. 
O local + comum de ruptura é na aorta descendente no 
nível do ligamento arterioso (distal à artéria subclávia 
esquerda). 
 
>> CLINICA 
É uma clínica POBRE, não tem grandes manifestações 
clinicas 
Pulso MMSS normal e ↓ em MMII 
Se história compatível = INVESTIGAR 
 
>> ACHADOS NO RX 
Alargamento do mediastino (> 8 cm) 
Perda do contorno aórtico 
Desvio para direita: TOT, traqueia 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Angio-TC 
Aortografia 
 
>> TRATAMENTO 
Tratar 1º as outras lesões 
- Controlar FC (< 80) e PAM (60-70 mmHg) 
- Toracotomia ou reparo endovascular 
 
ATENÇÃO  SÍNDROME COMPARTIMENTAL: 
Pct politrauma que ficou com braço engessado 
desde a admissão evolui com dor refratária a 
analgesia, ausência de pulso, palidez e 
formigamento (sintomas de isquemia). 
Conduta: retirar o gesso e solicitar transferência 
imediata para ortopedia. 
 
TRAUMA DE ABDOME 
LESÕES + COMUM: 
- CONTUSO  Baço 
- PENETRANTE: 
 - PAF  DELGADO 
 - Arma Branca  FÍGADO 
 
SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA: lesão do 
intestino delgado / mesentério 
 
 
 
 
 EXAMES PARA AVALIAÇÃO 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
Melhor exame para trauma contuso, avalia as lesões 
especificas e o Retroperitônio 
Exige ESTABILIDADE hemodinâmica 
A TC não é ideal para: lesão de vísceras ocas, 
diafragma. 
 
 LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO “LPD” 
Mais sensível para identificar sangue na cavidade 
abdominal. 
 
- Positivo se: 
 Aspirado inicial 
 > 10 ml sangue 
 Conteúdo TGI 
 Pós lavado: 
 Gram + 
 Hemácias > 100.000/mm3 
 Leucócitos > 500/mm3 
 Fibras alimentares ou bile 
Realiza pequena incisão supraumbilical  abre a 
aponeurose, peritônio  ao chegar na cavidade 
peritoneal, coloca-se um cateter de diálise peritoneal  
a primeira conduta, na realidade é um aspirado  se 
houver presença de sangue (10mL ou mais) ou 
presença de conteúdo do TGI  lavado positivo. Se o 
lavado inicial não for positivo  instilar soro na 
cavidade  aguardar 2-5min  coletar o soro e enviar 
ao laboratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FAST 
(Focused Assessment Sonography in Trauma) 
Identifica líquido livre na cavidade 
 
>> ONDE PROCURAR: 
1. Saco pericárdico 
2. Espaço hepatorrenal 
3. Espaço esplenorrenal 
4. Pelve/ fundo de saco 
 
>> FAST ESTENDIDO – “E-FAST” 
Avalia tambémo espaço pleural  Hemo / pneumo 
TÓRAX. 
 
43 
 
QUESTÃO DE PROVA 
O que pode atrapalhar a utilização do FAST? 
- obesidade 
- tecidos 
- curativos ocluindo grandes ferimentos 
- presença de enfisema subcutâneo extenso 
 
 VIDEOLAPAROSCOPIA 
Indicado quando tem: 
Transição toracoabdominal e Lesão do Diafragma 
Exige ESTABILIDADE hemodinâmica 
 
 VÍDEO TORACOSCOPIA? 
Pode fazer também, mas a anterior é + utilizada e + 
disponível 
 
 QUANDO INDICAR LAPAROTOMIA?? 
Indicar TODA vez que for um abdome CIRÚRGICO 
 PENETRANTE  Choque, Peritonite, 
Evisceração 
 CONTUSO  Peritonite, Retro/ Pneumoperitônio 
 
 PENETRANTE NÃO CIRÚRGICO 
NÃO TEM choque, peritonite ou evisceração 
 Arma de FOGO: 
Fazer LAPAROTOMIA em 98% dos casos 
Se lesão no flanco ou dorso  fazer TC se estável 
A intensidade do trauma é muito elevada sendo que em 
mais de 95% dos casos temos lesão intra-peritoneal – 
assim, independentemente de o abdome ser cirúrgico 
ou não, a LAPAROTOMIA estará indicada. 
 
 Arma Branca: 
 O abdome é “CIRÚRGICO”? Tem choque, peritonite 
ou evisceração? 
Se SIM  LAPAROTOMIA 
Se NÃO  Exploração digital da ferida 
 
 Negativa – não violou peritônio  ALTA 
 + ou Duvidosa  Observar 24 hs / 
 Ex Físico + Hemograma completo 
 Cada 8 horas 
 
Alteração???  NÃO  Reiniciar dieta + ALTA 
 
Abdome “Cirúrgico” OU Choque  LAPAROTOMIA 
 
Leucocitose OU ↓ Hb > 3 g/dL  Considerar TC / 
 FAST / LPD 
 
Lesão em DORSO ou FLANCO  Fazer TC com triplo 
contraste (Oral, Retal e Venoso). Não há benefício em 
realizar exploração digital da ferida. 
Para descartar lesões retroperitoneais (duodeno, cólon, 
pâncreas, rins e grandes vasos). 
 
 CONTUSO NÃO CIRÚRGICO 
NÃO TEM peritonite ou retro/Pneumoperitônio 
Avaliar ESTABILIDADE hemodinâmica 
- ESTÁVEL  TC para avaliar grau das lesões 
 FAST antes da TC 
- INSTÁVEL: 
 Não politrauma  LAPAROTOMIA 
 Politrauma  FAST / LPD 
 Se +  LAPAROTOMIA 
 
>> QUANDO INDICAR O TTO CONSERVADOR? 
- Abdome não é cirúrgico 
- Estabilidade hemodinâmica 
- Condições de observação: CTI 
- Intervenção imediata: se necessitar  Cirurgia / 
angioembolização. 
 
USP SP 19: Vítima de atropelamento, estável, com 
dor abdominal em flanco e hipocôndrio 
esquerda. Realiza a TC a seguir, qual a conduta? 
- Tratamento não operatório. 
 
 CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS 
Evitar a TRÍADE LETAL: Hipotermia + Coagulopatia 
+ Acidose 
 
Dividir em 3 tempos: 
1. Realizar Cirurgia Inicial Breve: 
- Controle da hemorragia e lesões grosseiras + 
Peritoneostomia 
 
2. Reanimação em UTI: 
- Controle da hipotermia, DHE e distúrbios 
hemorrágicos (24-72 horas) 
 
3. Cirurgia DEFINITIVA: 
- Reparo definitivo dos danos 
 
 SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
ABDOMINAL (SCA) 
- PIA NORMAL = 5-7 mmHg / 6-9 cm H2O 
- HIA: PIA > 12 mmHg / 16 cm H2O 
 
 Classificação: 
o GRAU I: 12-15 mmHg 
o GRAU II: 16-20 mmHg 
o GRAU III: 21-25 mmHg  SCA 
o GRAU IV: > 25 mmHg  SCA 
 
SCA = PIA > 21 mmHg + consequências / lesões de 
órgãos alvo 
IRPa, IRA, hipotensão, HIC 
 
>> TRATAMENTO 
De acordo com o grau que está apresentando 
- HIA grau I: Tratamento clínico escalonado. 
Descompressão gástrica com sonda nasogástrica, 
redução no uso de opióides (diminuir íleo paralitico), 
otimização da analgésica com outros fármacos e/ou 
relaxantes musculares (aumentar complacência 
abdominal), evitar HV excessiva. Uso de DVA com o 
intuito de melhorar a perfusão orgânica com menor 
volume. 
 
- PIA 21-25 mmHg (III): conservador – SNG, posição 
supina, reposição com cautela, drenagem de coleções, 
analgesia e sedação 
- Descompressão se refratário  muito tenso, 
disfunção ventilatória importante e oliguria 
 
- PIA > 25 mmHg (IV): Medidas conservadoras + 
descompressão 
 
Se PIA GIII ou IV + TCE com HIC = DESCOMPRESSÃO 
 
 FRATURA DE PELVE 
CAUSA DE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
Causa de choque HIPOvolêmico 
A fratura + comum da bacia é a compressão lateral, 
mas a clássica fratura em livro aberto é a causa de 
MAIOR sangramento. 
 
 
 
44 
 
>> CLÍNICA 
Discrepância dos MMII, rotação lateral dos MMII, 
hematoma em região perineal, uretrorragia 
Está associada a lesão de uretra posterior 
 
- FRATURA EM LIVRO ABERTO  “open book” 
 Sangramento venoso 
Se tem lesão confirmada = Cistostomia 
 
USP-RP 19: Paciente com fx de bacia, pelve instável 
e com lesão de uretra membranosa. Qual a 
conduta para acesso vesical? 
- Cistostomia suprapúbica via aberta. 
Medgrupo sugere que também poderia ser por 
punção, mas de preferência via aberta devido a 
pelve instável. 
 
>> TRATAMENTO 
Fazer a redução da pelve (com tiras específicas, lençol 
amarrado à pelve); em alguns casos é necessária a 
fixação externa. 
- Técnica: amarrar ao nível do trocanter maior do fêmur 
 
 E se o paciente não parar de sangrar? 
É porque não deve ser um sangramento venoso, 
pensar em sangramento ARTERIAL 
Conduta: Angioembolização; Packing pré-peritoneal 
 
 TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOVA ECG: 
Não deve mais gerar dor no paciente, deve fazer 
“pressão” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Novo ATLS 2019: Não fazer mais estímulo álgico no 
esterno para avaliar, deve-se fazer o estímulo no 
trapézio, pinçamento do trapézio, e na unha, apertando 
com uma caneta. 
 
ECG  Avalia o grau do TCE 
- LEVE  13-15 
- MODERADO  9-12 
- GRAVE  < 8 
 
 GLASGOW-P 
ECG – RP 
RP = resposta pupilar 
- Ambas pupilas reagem = 0 
- Uma pupila reage = 1 
- Nenhuma reação = 2 
OBS: a pupila dilatada é homolateral a lesão 
ECG-P: 1-15 pontos 
 
OBS: TCE grave pode apresentar sinais Hipertensão 
Intracraniana (HIC) com a tríade de Cushing: 
Hipertensão arterial + Bradicardia + Alteração da FR 
 
Principal causa de TCE  Acidentes de transporte 
Alerta máximo com lesões secundárias: combater a 
hipoperfusão, hipoxemia e hipertensão intracraniana 
MANTER: PAS < 90 mmHg; PaO2 > 60 mmHg e evitar 
hipercapnia 
 
 CONCUSSÃO CEREBRAL 
“Nocaute” 
Lesão por desaceleração súbita (ocorre uma 
desaceleração tanto do tronco quanto do córtex). 
Desaceleração laterolateral ou anteroposterior que 
“desconecta” o tronco e encéfalo. 
É o lutador de boxe que leva uma pancada e 
desacorda. 
CLÍNICA: Perda súbita da consciência que melhora – 
pode durar por 6 horas (por definição até 24 hs) 
CONDUTA: observação 
 
 Quando pedir TC na concussão cerebral? 
- Glasgow < 15 após 2 horas 
- Fratura de crânio 
- Vômitos > 2 episódios 
- Idade > 65 anos 
- Amnésia > 30 minutos 
- Mecanismo perigoso: ejeção de veículo / 
atropelamento, queda > 1 metro de altura 
 
 LESÃO AXONAL DIFUSA - LAD 
“Lesão por cisalhamento” 
Além da desaceleração, na LAD também temos uma 
rotação. A grande causa é o capotamento. 
Aqui é como se tivesse cortado a fiação elétrica do 
paciente. Apaga e não acorda mais. 
CLÍNICA: Perda súbita e duradoura da consciência 
Atenção: Glasgow baixo + TC inocente 
A RM visualiza melhor as lesões. 
CONDUTA: suporte 
 
Lesões decorrentes do TCE 
>> FRATURA DE CRÂNIO 
Rinorreira, otorreia, hemotímpano: indica fístula liquórica através do nariz 
ou ouvido; 
Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e perda de audição). 
Anosmia (disfunção do I) também pode estar presente se houver lesão da 
lâmina crivosa. 
Equimoses periorbitárias (olhos de guaxinim), retroauriculares (sinal de 
battle). 
Conduta: se ECG < 8 + Risco de fratura de crânio = VA Definitiva = IOT 
CONTRAINDICO: Nasotraqueal 
45 
 
 SINAL DO GUAXINIM 
 
 
 
 
 
 
 SINAL DE BATTLE 
 
 
 
 
 
 
 
 LESÃO CEREBRAL FOCAL 
“Hematomas” 
- Extra ou Epidural 
- Subdural 
 
>> ANATOMIA: 
- Calota craniana 
 Espaço Epidural  Art Meníngea (Vogal – Vogal) 
- Dura máter 
 Espaço Subdural  Veias Ponte (Consoante – Consoante)- Aracnoide 
 Espaço subaranoideo 
- Pia máter  LCR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia Intraparen- 
quimatosa 
 
 
 
 
 
REVALIDA 2016 
 
 
 
 
 
Qual a hipótese diagnóstico + 
provável? Hematoma Epidural 
 
QUESTÃO HIAE: R.M, masculino, 58 anos, etilista, sofre queda 
de aproximadamente 6 degraus na escada de sua 
residência. Chega ao pronto-socorro trazido por familiares 
com Glasgow=13 (abertura ocular ao chamado e 
confuso/desorientado) e hemiparesia desproporcionada 
incompleta contralateral ao local da sua lesão intracraniana. 
Realizou imediatamente tomografia computadorizada de 
crânio sem contraste. Qual é a lesão que mais destaca-se na 
região parietal direita do corto tomográfico? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPOSTA: Hematoma Epidural 
 
 
 
 
QUESTÃO UNICAMP: Mulher, 34ª, vítima de atropelamento, com 
perda da consciência, chega a Unidade de Emergência. 
Exame físico: PA= 118X69 mmHg, FC = 87 bpm, FR = 16 irpm, 
Oximetria de pulso (ar ambiente) = 99%, Escala de como 
Glasgow (ECG) = 15. Enquanto aguardava exames apresentou 
redução de 4 pontos na ECG e anisocoria. O ACHADO 
TOMOGRÁFICO ESPERADO É: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPOSTA: alternativa A 
 
QUESTÃO ABC: Paciente de 67 anos é vítima de queda da 
escada. Chega ao OS com rebaixamento do nível de 
consciência. A TC está abaixo, ela sugere a presença de? 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPOSTA: Hematoma Subdural 
 Hematoma 
Subdural 
Hematoma 
Epidural 
Local Espaço subdural Espaço epidural 
Vaso lesado v. ponte a. meníngea 
Frequência + comum + raro 
Fator de 
risco 
Atrofia cortical 
(maus tratos em 
crianças, idoso, 
alcoólatra) 
Trauma intenso 
Osso temporal 
Clinica Progressiva Intervalo lúcido 
46 
 
TRAUMA HEPÁTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANOBRA DE PRINGLE: clampeamento das 
estruturas do ligamento hepatoduodenal (colédoco, 
artéria hepatica e veia porta). Se o sangramento para, 
ele é proveniente dos ramos da artéria hepatica ou da 
veia porta e o cirurgião tem meia hora para identificar e 
ligar os vasos sangrantes (tempo que as estruturas do 
ligamento hepatoduodenal pordem permanecer 
clampeadas). Caso a manobra de pringle não estanque 
o sangramento, ele é proveniente de ramos do 
segmento retro-hepáticos da veia cava inferior ou da 
veia hepática (+ sangra quando tem trauma hepático). 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA ESPLÊNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TTO: 
- acompanhamento clinico cada vez + comum 
- depende da estabilidade hemodinâmica 
- monitorização e Ht seriados em CTI 
- ausência de outras indicações de “LE” 
- ausência de distúrbios de hemostasia 
 
Lesão do tipo I ou II: observação clínica / tto não 
operatório 
Lesão do tipo III ou IV com sangramento ativo: 
arteriografia 
Lesão do tipo V, trauma esplênico com 
instabilidade hemodinâmica ou presença de 
distúrbio de hemostasia: esplenectomia 
 
TRAUMA DUODENAL 
Achado comum  ar no retroperitônio 
Sinais clássicos  “empilhamento de moedas” e 
“mola espiralada” 
Lesão contusa  crianças  guidão da bicicleta 
Clinica  dor lombar e em flancos com irradiação até 
bolsa escrotal 
Trauma + comumente associado  acidente de 
automóvel 
Tratamento: Hematoma  Conservador // 
 Laceração  Cirúrgico 
 
TRAUMA RENAL 
 Trauma penetrante  SEMPRE CX 
 Trauma fechado  CONSERVADOR 
Escala de lesão renal – AAST 
I Laceração renal pequena ou hematoma subcapsular contido 
II Laceração cortical sem extravasamento urinário 
III Lesão parenquimatosa com extensão maior que 1 cm 
através do córtex renal 
IV Laceração estendendo-se através da junção corticomedular 
V Fragmentação renal ou lesão do pendúnculo renal 
 
 TRAUMA VESICAL 
>> DIAGNÓSTICO 
URETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA 
Intraperitoneal: vasou contraste na cavidade 
Extraperitoneal: contraste ficou no espaço retrovesical 
 
>> CONDUTA 
Lesão Intraperitoneal: exploração cirúrgica, cistorrafia e 
sondagem vesical 
Lesão extraperitoneal: sondagem vesical x 10-14 dias 
 
 TRAUMA URETERAL 
+ comum no HOMEM 
Diafragma urogenital 
Tríade clássica: sangue no meato uretral, incapacidade 
de urinar e formação de bexigoma 
 
Uretra posterior: segmentos prostático e membranoso 
Trauma de grande impacto 
A uretra membranosa é o segmento + acometido em: 
grandes traumas da bacia com fraturas e luxações 
 
Uretra anterior: segmentos bulbar e peniano 
trauma contuso, fratura de pênis, queda à cavaleiro e 
lesões iatrogênicas ... 
Uretra BULBAR: queda à cavaleiro 
Uretra PENIANA: ferimento penetrante, ataque de 
animais ou associados a fratura de corpos 
cavernosos... 
OBS: equimose perineal em forma de borboleta sugere 
lesão uretral com rotura da fáscia de Buck 
47 
 
REVALIDA 2020 – Um paciente de 23 anos de idade, sexo 
masculino, vítima de acidente automobilístico, foi trazido 
ao setor de Trauma pela equipe de suporte avançado do 
Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU). 
Apresenta VA pérvias, ausculta pulmonar normal, PA = 100 
x60 mmHg, FC = 100 bpm, FR = 24 irpm, Glasgow = 14. 
Durante a inspeção, nota-se equimose perineal. O 
paciente esta com sonda vesical de 2 vias com débito de 
40 ml de sangue vivo. Queixa-se de dor intensa em 
hipogástrio, onde se nota abaulamento extremamente 
doloroso à palpação que vai do púbis até cerca de 5 cm 
abaixo da cicatriz umbilical. Nesse caso, o diagnóstico e a 
conduta médica inicial para esse paciente são: 
RESPOSTA: trauma de uretra e retirada da sonda vesical 
com cistostomia percutânea 
 
TRAUMA CERVICAL 
 
Zona I Base do pescoço e 
desfiladeiro torácico. 
Fúrcula esternal à 
cartilagem cricoide 
maior mortalidade devido ao 
acesso cirúrgico difícil e a 
probabilidade de lesões em 
grandes vasos 
Zona II Cartilagem cricoide 
ao ângulo da 
mandíbula 
Lesões possuem melhor 
curso 
Zona III Acima do ângulo da 
mandíbula 
Nesse caso, estruturas 
como a artéria carótida 
distal, as glândulas salivares 
e a faringe podem ser 
acometidas 
 
O que fazer diante disso? 
Paciente sintomático  SEMPRE CX 
Hemorragia, hematoma, estridor, disfonia, 
enfisema subcutâneo, disfagia... 
 
Paciente assintomático com trauma fechado  TC + 
doppler de carótidas 
 
Trauma aberto 
- Não atinge o platisma  Conservador 
- Atinge o platisma  Polêmica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA DE FACE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA RAQUIMEDULAR 
Dermátomos responsáveis pela sensibilidade / marco 
anatômico. 
- Mamilos: T4 
- Processo xifoide: T7 
- Umbigo: T10 
- Região inguinal: T12-L1 
- Região perineal: S2/ S3 / S4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque Medular: súbito despolarização axonal após 
um TRM, com paralisia flácida, ausência de reflexos (o 
reflexo bulbo cavernoso está ausente), seguida após 
algumas semanas de espasticidade, hiperreflexia e 
sinal de babinski. 
O choque medular pode reverter após 24-48 hs, 
momento ideal para uma reavaliação neurológica (se 
após este período o paciente mantiver disfunção 
medular completa, dificilmente haverá recuperação). 
 
>> Etiologia do Choque Medular 
Disfunção axonal primaria que estará resolvida em 24 
horas em 99% dos casos. 
Os reflexos tendem a retornar de maneira caudocranial 
com o final do choque medular. 
Um dos 1os reflexos a retornar é o reflexo bulbo 
cavernoso e para seu teste deve comprimir-se a glande 
peniana ou o clitóris entre o polegar e o indicador, ao 
mesmo tempo se posiciona o outro indicador no canal 
anal, podemos também tracionar delicadamente o 
cateter vesical. 
O reflexo é POSITIVO quando se sente uma 
compressão do esfíncter anal externo e o músculo 
bulbo cavernoso. 
 
 
 
 
 
Le 
Fort I 
Disjunção 
dentoalveolar 
Fratura horizontal do maxilar, 
separando processos 
alveolares,dentes e palato do 
resto do crânio 
Le 
Fort II 
Disjunção 
nasofaríngea 
Separa os ossos maxilar e 
nasal do frontal 
Le 
Fort 
III 
Disjunção craniofacial Semelhante à anterior, porem 
a linha de fratura, em vez de 
descer em direção ao 
processo frontal da maxilar, 
sobe e atravessa toda a 
órbita, passando pela fissura 
orbitária superior. 
48 
 
MUSCULOESQUELÉTICA 
 OSTEOARTROSE 
Osteoartrite, artrose 
Doença degenerativa articular 
Destruição da cartilagem  Lesão subcondral  
osteófitos 
Articulação: ponto de encontro entre dois ossos – o 
espaço articular é praticamente virtual. O líquido 
sinovial funciona para lubrificar estruturas que estão em 
contato na articulação (“ponta dos ossos”); entre os 
ossos temos também a cartilagem articular 
(‘amortecimento’). 
A osteoartrose começa com a degeneração da 
cartilagem articular. O principal fator de risco é a idade 
avançada (pode ocorrer em indivíduos mais jovens 
quando a articulação é sobrecarregada). 
Quando essa cartilagem é destruída, os ossos ao se 
‘encontrarem’, começam a causar quadro de dor. 
 
>> CLÍNICA 
Dor CRÔNICA que MELHORA com repouso 
RIGIDEZ pós repouso < 30 min 
DOR UNIarticular no início, PROGRESSIVA 
SEM manifestações sistêmicas 
Exames normais (VHS normal e FR negativo) 
 
ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS: 
Cervical e Lombar, Quadril, Joelho, Interfalangeanas 
 
Nódulos de Heberden: formam nódulos na 
interfalangeana distal 
Nódulos de Bouchard: formam nódulos na 
interfalangeana proximal 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Radiografia simples: osteófitos; redução do espaço 
articular; esclerose subcondral. 
Perda da cartilagem óssea  diminui o espaço 
articular, porque a cartilagem ficou “doente” 
 
>> TRATAMENTO 
- Fisioterapia (reforço muscular) 
- Perder peso 
- Sintomático (AINE) 
 
 LOMBALGIA IDIOPÁTICA (mecânica) 
Espasmo doloroso muscular 
É a principal causa de dor lombar em 70% dos casos. 
 
>> CLÍNICA 
- Dor lombar 
- Raramente irradia 
- Pode ser súbita 
- Dura em média 3 a 4 dias 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Exclusão 
 
>> TRATAMENTO 
- Repouso e sintomáticos 
 
 HÉRNIA DE DISCO 
O disco intervertebral possui uma parte interna  
tecido cartilaginoso / fibroelástico que é o núcleo 
pulposo (que é o responsável por absorver o impacto) 
e uma parte que envolve esse núcleo, que é o chamado 
de anel ou ânulo fibroso. 
Alguns indivíduos (talvez por fator genético), 
apresentam um ânulo fibroso frágil, de forma que ele 
permite a passagem do núcleo pulposo (hérnia de 
disco). 
O ponto mais frágil do ânulo fibroso é o póstero-lateral 
(que é justamente onde temos a saída da raiz nervoso), 
assim, diante da herniação teremos compressão da raiz 
nervosa, teremos frequentemente dor com irradiação 
para os membros inferiores. 
LOCAL + COMUM: entre L4-L5 e L5-S1 
O reflexo tendinoso (ou arco reflexo) diminuído ou 
ausente mostra um sofrimento do nervo periférico. 
Classicamente, a causa + comum de associação de dor 
lombar com comprometimento de nervo periférico é a 
hérnia de disco. 
 
>> CLÍNICA 
Lombociatalgia 
Alterações neurológicas: ↓ da força, sensibilidade e 
reflexos (C5 biceptal / C7 triceptal / L4 patelar / S1 
Aquileu). 
Diminuição do reflexo de aquileu 
Sinal de Lasègue positivo 
OBS: Lasègue: decúbito dorsal  elevar o MI esticado 
 quando há irritação de raiz nervosa, a partir de 10º 
de inclinação, o paciente pode referir dor no membro 
acometido (e não no membro levantado). Na meningite 
o Lasègue também pode ser utilizado para pesquisar 
irritação meníngea, mas nesse caso teremos dor em 
ambos os membros. 
 
>> DIAGNÓSTICO: RM 
O problema não é ósseo, mas sim de partes moles – 
para visualização de partes moles, o melhor exame é a 
ressonância. 
 
>> TRATAMENTO 
Repouso 
Analgésico/ AINE 
Corticoide 
 
Cirurgia se: 
- Refratário ao TTO clinico 
- Déficit motor (Fraqueza) 
- Síndrome da cauda equina (incontinência fecal / 
urinária, anestesia em sela) 
Cirurgia: laminectomia parcial + excisão do disco 
herniado 
 
 ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
Inflamação da coluna que leva a uma fusão articular 
Entesite ascendente (coluna vertebral) 
Sempre começa de uma SACROILEÍTE!! 
Homem jovem (média 23 anos) 
A êntese é o ponto de fixação da parte mole (tendão, 
ligamento) no osso. Por continuidade teremos uma 
inflamação das partes moles, com calcificação e união 
da coluna do paciente. 
Anquilose: união de duas articulações e perda da 
mobilidade. 
 
 
 Dor Fraqueza Reflexo 
C5 Ombro e face anterior 
do braço 
Deltoide e 
bíceps 
Biceptal 
C6 Face lateral do braço 
e antebraço 
Bíceps e 
braquiorradial 
Supinador 
C7 Posterior do braço e 
antebraço 
Tríceps Triceptal 
L4 Face anterior da coxa 
e perna 
Quadríceps Patelar 
L5 Face lateral da coxa e 
perna 
Dorsiflexão pé --- 
S1 Face posterior da coxa 
e perna 
Flexão plantar Aquileu 
DOR LOMBAR 
49 
 
>> CLÍNICA 
- Lombalgia + Rigidez matinal de 1 hora 
- Melhora com atividade física / Piora com repouso 
- Posição do esquiador (coluna rígida – “em bambu”) 
- Teste de Schöber + 
 
 Manifestações associadas a Esp. Anquilosante: 
 - Hiperemia conjuntival bilateral sem secreção = Uveíte 
anterior aguda (manifestação extra-articular + comum) 
 aguda e recorrente  pode levar a cegueira 
- Sinovite / entesite de outras articulações 
- Fibrose pulmonar dos lobos superiores 
- Insuficiência aórtica e distúrbios de condução 
cardíaca 
- Amiloidose secundária 
- Síndrome da cauda equina 
- Nefropatia por IgA 
- Fibrose retroperitoneal 
- Doença de Crohn 
 
Teste de Schöber: fazer uma marca no ponto 
correspondente a L5, e traçar nova linha 10 cm 
acima. Solicitar ao paciente que coloque as mãos no 
chão. Em indivíduos normais, ao realizar esse 
movimento, essas linhas ficarão a uma distância 
mínima de 15 cm. 
Indivíduos com EA terão um aumento de < 5 cm, e 
com o passar do tempo e evolução da doença, a 
distância irá diminuir cada vez mais. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínica (> 3 meses) + Sacroileíte (imagem) 
Lembrando que: HLA B27 positivo / Fator Reumatoide 
e anti-CCP negativos 
 
>> TRATAMENTO 
- Parar de fumar  o tabagismo acelera a progressão 
da doença 
- AINE 
- Anti-TNF  Ex: Infliximab (embora seja um 
medicamento bom para “segurar” a doença, é um 
medicamento caro e que leva a uma imunossupressão 
importante (infecções secundárias). 
- Fisioterapia 
 
DOENÇAS NEOPLÁSICAS 
 MIELOMA MÚLTIPLO 
Tumor de plasmócitos (Células que secretam 
anticorpos) 
Que produz excesso de  Imunoglobulina (Anticorpos 
– Gamaglobulina) 
 
>> Como descobrir esse excesso? 
 Eletroforese de Proteínas 
Componente Monoclonal ou Paraproteína 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACETE: 
Normal = igual hangloose 
Mieloma: mão em “rock’n roll” 
Na resposta inflamatória, de maneira geral, há um 
aumento da onda gama de globulinas, com a base 
alargada pois há aumento difuso de IgG, IgM, Ig... 
Na gamopatia monoclonal há um aumento apiculado da 
onda. 
 
>> CLÍNICA 
Homem, idoso, negro 
- Anemia  Invasão da medula e dç crônica 
- Lesão óssea lítica  Ativação de osteoclastos 
 FA e cintilografia óssea 
- Hipercalcemia  Pela lesão óssea lítica 
- Ins. Renal  Cadeia leve (Bence Jones) 
 Ácido úrico 
 Nefrocalcinose 
 Amiloidose 1aria 
 Macroglossia, ICC, Sd nefrótica 
 
OBS.: a fosfatase alcalina é um grande marcador de 
remodelamento ósseo, mas a FA depende da atividade 
do osteoblasto, que no caso do mieloma estará 
“parado”. A cintilog óssea também depende da 
atividade do osteoblasto (a cintilografia é o grande 
exame para lesões blásticas). 
 
O mieloma múltiplo é a principal causa de Amiloidose 
Primária (não é secundária! É primária, formada por 
cadeia leve) – a amiloidose pode cursar com síndrome 
nefrótica, macroglossia, ICC... 
O rim do mieloma é a NIC (proteinúria de 1-2g) e, 
quando ocorre Sd nefrótica, devemos pensar em 
Amiloidose.MACETE  Mieloma cobra “CARO” 
Cálcio ↑↑ 
Anemia 
Renal (insuficiência) 
Osso lítico 
 
Outros: 
- VHS aumentado  “Fenômeno de Rouleaux” 
(hemácias empilhadas) 
- Compressão medular  Dali p baixo ele ñ sente + 
- Predisposição a infecções 
 
>> DIAGNÓSTICO 
> 10% de Plasmócitos na MO ou Plasmocitoma + 
Lesão de 1 órgão alvo  “CARO” 
 
ATENÇÃO! 
> 10% de plasmócitos e componente M, mas sem 
CARO = MIELOMA INDOLENTE 
 
> 10% de plasmócitos e CARO, mas sem componente 
M = MIELOMA NÃO SECRETOR 
 
>> ESTADIAMENTO 
β2-Microglobulina  principal fator prognóstico 
 
>> TRATAMENTO 
 Quimioterapia 
 Lenalinomida, bortezomib e dexametasona 
 Transplante autólogo de MO 
 < 76 anos com boa resposta à QT 
 
 
 
 
 
 
50 
 
DOENÇAS DOS RINS E VU 
 NEFROLITÍASE 
TIPOS DE CÁLCULOS 
 Oxalato de cálcio (70-80%) 
 HIPERCALCIÚRIA idiopática 1aria 
 HIPOcitratúria 
 HIPERoxalúria (dçs disabsortivas) 
 
 Estruvita – coraliforme (10-20%) = infecção 
 Fosfato amoníaco magnesiano 
 ITU por produtores de urease (pH > 6,0) 
 Hematúria, piúria, Urinocultura com Proteus 
 mirabilles 
 
 Ácido úrico (5-10%) 
 HiperURICOSÚRIA (pH < 5,0) 
 
>> CLÍNICA 
Maioria assintomática 
Hematúria – sintoma + comum 
Cólica nefrética – dor em flanco com ou sem irradiação 
+ comum nos adultos, em homens 
Entre a 4ª-6ª década de vida 
 
>> FATORES PROTETORES: Água, citrato 
 
>> FATORES DE RISCO: Proteína e sódio 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Imagem: 
- TC de abdome sem contraste – PADRÃO OURO 
- USG – gestantes 
 
Cálculo Radiopaco Cálculo 
Radiotransparente / 
Radiolúcido 
Oxalato de cálcio 
Estruvita 
Cistina 
Ácido úrico 
Xantina 
 
>> TRATAMENTO AGUDO 
- Analgesia (AINE) 
 Medicações utilizadas para facilitar a passagem dos 
cálculos: 
 -- Alfabloqueador  tansulosina 
 -- Bloq Canal de Cálcio  nifedipina 
 -- Anti-inflamatório não esteroidais 
 -- Opioides 
- Evitar desidratação 
- Avaliar intervenção urológica 
 
 
> 10 mm; sintomas refratários, recorrentes; 
obstrução com IR; coraliforme... 
 
 LECO – Litotripsia extracorpórea 
- Proximal, < 2 cm e densidade < 1.000 UH 
 (Rim / Ureter proximal) 
- Tem que estar a menos de 10 cm da pele 
Ef adversos: hematúria, hematoma perirrenal, 
proteinúria, cólica renal. 
 
 Nefrolitotomia Percutânea 
- Proximal e > 2 cm ou densidade > 1.000 UH 
 (Rim / Ureter proximal) 
- Estar > 10 cm de distância da pele 
- Pólo renal inferior 
- Coraliforme / estruvita 
 
 
 Ureteroscopia 
- Ureter médio e distal 
 
 LITÍASE COMPLICADA 
Associação com pielonefrite ou IR obstrutiva 
- Desobstrução imediata: 
 > Nefrostomia percutânea ou cateter duplo J ureteral 
TRATAMENTO CRÔNICO 
Para TODOS: estimular ingesta hídrica 
 
Oxalato de Cálcio: 
- Restrição de sódio e proteína 
- Tiazídico se refratário 
- Não restringir cálcio (aumenta absorção intestinal de 
oxalato) 
 
Estruvita: 
- Tratar a infecção 
- Ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da urease) 
 
Ácido Úrico: 
- Dieta com restrição de purinas 
- Citrato de potássio (alcalinizar urina) 
- Alopurinol 
 
>> TRATAMENTO CIRÚRGICO 
4 “I”s: 
- Infecção associada 
- Dor Inevitável 
- Injúria Renal aguda 
- HIdronefrose 
 
RESUMÃO DOR LOMBAR 
MUSCULOESQUELÉTICA 
Dor crônica e mais nada Artrose 
Dor aguda e mais nada Mecânica (idiopática) 
Dor irradiada Hérnia de disco 
Dor inflamatória Espondilite anquilosante 
 
NEOPLÁSICA 
Pulmão, mama e próstata 
Mieloma (CARO) 
 
VISCERAL (rim/ via urinária) 
Dor + Hematúria Cálculo (oxalato de cálcio) 
Dor + Febre Pielonefrite (E. coli) 
 
 Lombalgia  RED FLAGS: 
Risco de doença potencialmente GRAVE 
1. Neurológica: fraqueza, disfunção esfincteriana 
(bexiga ou anus), anestesia em sela 
2. Infecciosa: febre, uso de drogas, 
imunossupressão 
3. Fratura: trauma, osteoporose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
“O antes, o Durante e o Depois” 
 
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO 
Para controlar fatores com impacto na evolução 
cirúrgica 
 
 Exames Pré-Operatórios 
Paciente: 
IDADE EXAMES 
< 45 - 
45-54 ECG para homens 
55-70 ECG + Hemograma 
> 70 ECG + Hemograma + Eletrólitos + 
Glicemia + Função Renal 
* Outros exames na dependência de patologias de 
base... 
 
Cirurgia: 
- COAGULOGRAMA: Estimativa de perda > 2L, 
neurocirurgia, cirurgias cardíaca e torácica 
 
- RX DE TÓRAX: Cirurgias cardíaca e torácica 
 
 Avaliação do Risco Cirúrgico 
>> AV. CARDIOVASCULAR: 
- Não operar se  CARDIOPATIA ATIVA: Angina 
instável, ICC Descompensada, Arritmia Grave, 
Valvopatia Grave 
Índice de Risco Cardíaco Revisado (IRCR) ou 
Índice de Lee: 
1. Cardiopatia; 
2. Insuf Cardíaca; 
3. DRC (Cr > 2); 
4. DM com insulina; 
5. Dça cerebrovascular (AVC ou AIT); 
6. Cirurgia: torácica, abdominal ou vascular 
suprainguinal 
Pode liberar a CIRURGIA se < 2 pts 
Se > 2 preditores  Avaliar Capacidade Funcional 
 
> 4 METs?  SIM  LIBERA CIRURGIA 
NÃO  Teste Cardíaco não-invasivo  NORMAL  
CIRURGIA 
 
 CAPACIDADE FUNCIONAL 
Gasto energético diário do coração (avaliado em METs) 
< 4 METs Comer, vestir, andar em volta da 
casa... 
4-10 METs Subir um lance de escadas, andar 
rápido, trabalho doméstico 
> 10 METs Esporte... 
 
Ato cirúrgico-anestésico: 4 METs; logo... 
< 4 METs = ↑ risco cardiovascular 
Para o coração aguentar a cirurgia, o coração irá 
precisar gastar durante o ato cirúrgico-anestésico 4 
METs. Se no dia a dia o paciente já chega ou ultrapassa 
4 METs, ele já nos prova que seu coração irá suportar 
a cirurgia. O que nos preocupa são aqueles indivíduos 
que não chegam a 4 METs em suas atividades diárias. 
Alguns indivíduos não chegam a 4 METs porque seu 
organismo não aguenta, outros podem suportar, mas 
não chegam a esse gasto por “preguiça”. Logo, nessa 
situação, o que se deve fazer é o teste de stress 
farmacológico – se este for normal, pode-se liberar o 
paciente para a cirurgia. 
 
 Como minimizar o risco?? 
Beta-bloqueador se IRCR ≥ 3 
(iniciar com mais de 1 dia de antecedência – para 
avaliar a tolerância ao medicamento) 
 
>> AV. RENAL 
>> AV. PULMONAR 
>> AV. HEPÁTICA 
 
 Resumo do estado clínico: 
ASA I Saudável 
ASA II Doença sistêmica leve ou moderada, sem limitação 
funcional. 
Ex: HAS controlada, DM com controle glicêmico, paciente 
fumante. 
ASA III Doença sistêmica severa com limitação funcional, mas não 
incapacita. 
Ex: HAS não controlada, DM sem controle glicêmico, 
infarto prévio. 
ASA IV Doença sistêmica severa com risco de vida constante. 
Limita e Incapacita. 
Ex: Insuficiência cardíaca grave 
ASA V Paciente moribundo com perspectiva de óbito em 24 hs, 
com ou sem cirurgia. 
Ex: Aneurisma de aorta roto, AVC hemorrágico com HIC 
ASA VI Morte Encefálica, doação de órgãos. 
Emergência: sufixo E 
 
 Medicação de uso crônico 
 Drogas para serem MANTIDAS (inclusive no 
dia) 
- Corticoide  e faz Hidrocortisona IV (1 dose para a 
cirurgia e no pós-op fazer de 8/8h por 24-48h de pós-
operatório para mimetizar a resposta ao trauma) 
- Insulina  NPH: ½ dose manhã 
- Anti-hipertensivo  Exceto: Diurético 
> MACETE: CIA 
 
 Drogas para serem SUSPENSAS 
- Antiagregante (7-10 dias)  se CORONARIOPATA: 
manter o AAS  exceto em  neurocirurgia, cx 
urológica 
- Varfarina (4-5 dias)  Operar: INR < 1,5 
 HNF: 6 hs / HBPM: 24 hs 
 - Novos anticoagulantes orais (2-3 dias) 
 - Antidiabético oral (no dia)  Se Clorpropamida: 48 hs 
antes; Metformina: 24-48 hs antes 
- AINEs: devem ser retirados 1 a 3 dias antes 
 
 Profilaxia de TVP/ TEP – escore de 
CAPRINI 
1 pto: 41-60 anos; cirurgia pequena; anticoncepcional; 
2 pts: 71-74 anos; cirurgia > 45 min... 
3 pts: > 75 anos; história de TVP... 
5 pts: ortopedia; AVC < 1 mês... 
Riscos (pts) Estratégia 
Muito baixo (0) Deambulação precoce 
Baixo (1-2) Compressor pneumático 
Moderado (3-4) Heparina ou Compressor 
Alto (>5) Heparina + Compressor 
 
Detalhe de DOSE: 
- HBPM (Enoxaparina): 40 mg SC 1x/dia 
- HNF: 5.000 U SC 12/12 hs ou 8/8 hs 
 
 FATORES DE RISCO TVP 
- Idade > 40 anos; aumentando ainda mais após os 60a 
- Obesidade 
- História prévia de TVP 
- Imobilização, restrição ao leito 
- Neoplasias e quimioterapias 
- Insuficiência cardíaca 
- Politrauma - Varizes em MMII 
- Síndrome Nefrótica - Vasculites 
- Hemoglobinúria paroxística noturna 
PERIOPERATÓRIO 
52 
 
- Gestação 
- Uso de ACO 
- História de AVC 
- Doença inflamatória intestinal 
 
 Profilaxia Antibiótica 
Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus) 
Tipo DEFINIÇÃO ESQUEMA 
LIMPA Não penetra tratos biliar, 
respiratório, GI e urinário 
Ex: Cx ortopédica, Cardíaca, 
Neurocirurgia 
Se: osso 
ou prótese 
 
LIMPA-
CONTAMINADA* 
Penetra de forma controlada 
(sem extravasamento) 
Ex: Colecistectomia por 
colelitíase 
Direcionar 
Em geral: 
cefazolina 
 
CONTAMINADA Penetra com menor controle; 
“ite” sem pus; trauma recente (< 
6 hs) 
Ex: Colecistectomia por 
Colecistite 
INFECTADA “ite” supurada, trauma antigo, 
contaminação fecal 
Ex: Colecistectomia por 
Colecistite supurada 
ATBterapia 
(*) Limpa-contaminada ou Potencialmente 
contaminada 
 
OBS1: quando replicar a dose do antibiótico profilático 
durante a cirurgia: em cirurgias que duram muito tempo 
(ex.: para a cefazolina, caso a cirurgia dure mais do que 
4 horas, a dose deve ser replicada) ou caso ocorra 
sangramento importante durante a cirurgia (nesse caso 
ele perde grande quantidade do antibiótico pelo 
sangue). 
 
>> QUANDO FAZER ATB PROFILÁTICO: 
30-60 min ANTES da incisão cirúrgica! 
 
>> REPETIR? 
Cirurgia longa; ↑ sangramento 
 
PROJETO ACERTO 
O controle adequado da hidratação reduz a 
frequência de náuseas e vômitos. 
 
OBS2: Na avaliação nutricional no pré-operatório 
estaria indicada a solicitação de algum exame 
laboratorial? TRANSFERRINA, PRÉ-ALBUMINA e 
ALBUMINA 
 
OBS3: Através de que medida poderíamos reduzir os 
riscos de complicação no pré-operatório: 
Pré-operatório: suporte nutricional na desnutrição 
grave (perda >10% do peso em 6 meses) 
 
Indicação de suporte nutricional: 
Pós-operatório: suporte nutricional na desnutrição ou 
jejum > 7 dias (preferir via enteral) 
 
INTRA-OPERATÓRIO 
 ANESTESIA 
>> MALLAMPATI 
 
 
 
 
 
 
 
 
I – Palato mole, fauce, úvula e pilares palatinos visíveis 
II – Palato mole, fauce e úvula visíveis 
III – Palato mole e base da úvula visíveis 
IV – Palato mole não totalmente visível 
 
>> CORMACK-LEHANE 
 
 
 
 
 
 
GRAU I – glote bem visível 
GRAU II – somente parte posterior da glote é 
visualizada 
GRAU III – somente a epiglote pode ser visualiza – 
nenhuma porção da glote é visível 
GRAU IV – nem a epiglote, nem a glote pode ser 
visualizada 
 
>> Principais preditores de uma VA difícil: 
Abertura da boca < 3 polpas digitais 
Mallampati classe III e IV 
Distância tireomentoniana < 6 cm 
Distância esternomentoniana < 12 cm 
Mobilidade cervical limitada 
Protrusão mandibular limitada 
Circunferência do pescoço > 40 cm 
Obesidade 
Protrusão mandibular limitada 
retrognatismo 
 
>> O que eu preciso saber? 
Entendendo o “arsenal” anestésico... 
 
>> ANALGESIA 
- Opioide 
- Anestésico Local: Lidocaína, bupivacaína 
 
>> RELAXAMENTO MUSCULAR 
- Bloq neuromuscular: succinilcolina, rocurônio, 
atracúrio 
- Anestésico Local 
 
>> INCONSCIÊNCIA 
- Halogenado (gás)  halotano, sevoflurano, isoflurano 
- Hipnótico venoso  propofol, etomidato, quetamina, 
tiopental 
- Opioide: fentanil 
 
>> BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO 
- Opioide 
- Anestésico Local 
 
 TÉCNICAS ANESTÉSICAS 
 Anestesia Local 
Bloqueio da fibras nervosas pelo anestésico local: Dor, 
Temperatura (frio e depois calor), Tato, Pressão 
profunda, Motor  QUESTÃO DE PROVA 
A potência dos analgésicos locais tem relação direta 
com a lipossolubilidade da droga. 
Em caso de intoxicação por Lidocaína deve proteger as 
VA e administrar benzodiazepínicos. 
 
 Exemplo: 
Lidocaína: curta duração, muito usada em mucosa e 
anestesia cutânea. Dose máx: 4,5-5 mg/kg sem VC e 
7-8 mg/kg com VC (epinefrina) 
53 
 
Bupivacaína: ação prolongada, mas tem alta 
cardiotoxicidade. Dose máx: 3 mg/kg. 
 
 Bloqueio de Nervo Periférico 
 
 Raquianestesia 
Espaço Subaracnoide (“bloqueio ‘raqui’ para baixo”) 
Contém o fluído chamado líquido cefaloraquidiano 
↓ quantidade (contato direto com as fibras) 
↓ duração 
Efeito adverso: Hipotensão, ↑ PIC, cefaleia 
 
 Anestesia Peridural 
Espaço Peridural (bloqueio segmentar) 
Espaço “virtual” – que não existe normalmente no corpo 
↑ quantidade 
↑ duração do bloqueio (cateter) 
Efeito adverso: Hipotensão 
 
A Raquianestesia e a Peridural são CI em pacientes q 
se encontram instáveis hemodinamicamente 
CI se tem lesão local 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anestesia Geral 
Promove  analgesia / ↓ consciência / bloqueio 
muscular e vegetativo 
 
3 FASES: 
- INDUÇÃO: 
1. Hipnótico IV e/ou Halogenado (gás) 
2. Ventilação sob máscara 
3. Bloqueador neuromuscular + Opioide 
4. Intubação (TOT) 
Tem pessoas que não podem ser ventiladas sob 
máscaras  Não fizeram jejum, gestantes 
“Pacientes de estômago cheio” 
Então fazemos a Indução de “Sequência Rápida” 
(trauma, gestante, COVID) 
Porque não vai poder ventilar o px ativamente, 
passando direto para a 3 etapa 
 
* Antes de usar o etomidato, utilizamos uma dose baixa 
de opioide para evitar mioclonia 
* Antes de usar o propofol, podemos utilizar lidocaína 
para evitar a dor da injeção 
 
- MANUTENÇÃO: 
Monitorar a anestesia: BIS, TOF, sinais de anestesia 
ineficaz... 
Monitorar o paciente: traçado eletrocardiográfico, 
pressão arterial, oxímetro de pulso, capnógrafo... 
 
- DESPERTAR (ou emergência) 
É a fase na qual o paciente “sai” da anestesia. 
Agentes voláteis, como óxido nitroso, permitem uma 
emergência rápida e agradável, sem sedação residual. 
 
 
>> JEJUM 
Adequado segundo a Sociedade Brasileira de 
anestesiologia: 
- Líquidos claros: 2 horas 
- Leite materno: 4 horas 
- Fórmulas infantis e leite não materno: 6 horas 
- Alimentos sólidos: 6 a 8 horas 
 
>> RESPOSTA ENDOCRINOMETABÓLICA E 
IMUNOLÓGICA AO TRAUMA – REMIT 
Objetivo principal: ofertar energia aos tecidos na 
forma principalmente de glicose, mas também de 
ácidos graxos. Ou seja, a resposta é catabólica. 
Como atenuar: Cirurgia laparoscópica, Anestesia 
peridural. 
QUEM SOBE CONSEQUÊNCIA 
Cortisol Gliconeogênese, permite ação das 
catecolaminas, atonia intestinal 
Catecolaminas Gliconeogênese, glicogenólise, lipólise 
ADH Oligúria funcional 
Aldosterona Alcalose (exacerbada por hiperventilação 
secundária a dor e drenagem 
nasogástrica), aumento da excreção de K. 
Glucagon Gliconeogênese 
GH Lipólise 
Opioides Atonia intestinal 
Citocinas (TNF-
α, IL-1 e IL-2) 
Elevação da temperatura corporal, 
anorexia, perpetuação do processo 
inflamatório. 
T3 reverso Síndrome do eutireoidiano doente (ou 
síndrome do T3 baixo): T3r alto / T3 baixo / 
TSH e T4-livre normais. 
 
QUEM CAI CONSEQUÊNCIA 
Insulina Predomínio catabólico (balanço 
nitrogenado negativo) 
 
 Protocolo de Cirurgia Segura segundo 
OMS - QUESTÃO DE PROVA 
 SIGN IN: é a 1ª etapa, realizada antes da indução 
anestésica, e visa confirmar a identificação do 
paciente, o sítio cirúrgico, o risco de sangramento, 
a via aérea e a presença de alergias. 
 TIME IN: é realizado antes da incisão cirúrgica e 
confirma novamente a identificação do paciente, o 
procedimento a ser realizado, a equipe cirúrgica, 
anestésica e de enfermagem, a antibiótico 
profilaxia e se todo o material necessário, inclusive 
exames de imagem, estão disponíveis. 
 TIME OUT: é a última etapa, realizada antes da 
saída do paciente do centro cirúrgico, em que se 
confirma o procedimento realizado, a contagem do 
material utilizado, a marcação das peças para 
anatomopatologiae os cuidados pós-operatórios 
a serem realizados com o paciente. 
 
HIPERTERMIA MALIGNA 
Síndrome Muscular Hereditária Fármaco-Induzida 
É uma condição genética (autossômica dominante) 
manifesta mediante exposição a um “gatilho” 
ambiental, que costuma ser um anestésico inalatório 
(halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) ou 
succinilcolina. 
Exposição a: 
- Anestésico inalatório 
- Succinilcolina 
 
>> HIPERMETABOLISMO MUSCULAR 
Hipertermia 
Hipercapnia (altera capnografia e gera acidose) 
↑ Cálcio 
muscular 
54 
 
Rabdomiólise (↑ K) 
 
>> TRATAMENTO 
Cessar exposição, resfriamento (soro gelado, 
compressas geladas), HCO3
-, fornecer O2 
Antídoto: Dantrolene: ajuda a fechar os canais de Ca 
 
PÓS-OPERATÓRIO 
COMPLICAÇÕES DA FERIDA 
OPERATÓRIA 
 SEROMA 
Coleção de linfa no SC 
TTO: compressão ou aspiração 
 
 HEMATOMA 
Coleção de sangue e coágulo 
TTO: reabrir se volumoso 
 
 DEISCÊNCIA APONEURÓTICA 
Defeito músculo-aponeurótico 
4º-14º dia: líquido serohemático / cor de salmão 
TTO: reoperar 
 INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA 
Até 30 dias (ou 1 ano se prótese) após o procedimento 
SUPERFICIAL 
Febre + dor + flogose + pus 
TTO: retirar pontos, drenar e lavar 
 
 
 
 
 
 
PROFUNDA 
Idem... 
TTO: acrescentar ATB 
 
DE ÓRGÃOS E CAVIDADES 
Febre + distensão + toxemia 
TTO: ATB + Drenagem 
 
Fatores que INIBEM a cicatrização de feridas: 
- Infecção - Isquemia 
- Diabetes mellitus - Radiação ionizante 
- Idade avançada - Desnutrição 
- Deficiência de Vit A e C 
- Deficiência de Zinco e Ferro 
- Drogas exógenas (doxorrubicina) 
 
FEBRE NO CONTEXTO OPERATÓRIO 
 PER-OPERATÓRIO 
- Infecção pré-existente 
- Reação a droga ou transfusão 
- Hipertermia maligna 
 
 24-72 hs DE PÓS-OPERATÓRIO 
- Atelectasia (+ comum: cirurgia torácica e abdominal) 
- Infecção necrosante da ferida (Streptococcus 
pyogenes OU Clostridium perfringens) 
 
 > 72 hs DE PÓS-OPERATÓRIO 
- Infecção: ferida operatória (S. aureus), ITU, 
pneumonia 
- Trombose Venosa Profunda (TVP) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
ATENDIMENTO INICIAL 
- Garantir a sua segurança 
- Afastar a vítima da fonte de calor 
- Interromper o processo  Água em temperatura 
ambiente no máximo por 15 minutos 
- Prevenir a hipotermia 
- “ABCDE” 
- Grande queimado = acima de 20% da superfície 
corporal queimada 
 
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO (A e B) 
 Lesão Térmica das VA 
É uma lesão IMEDIATA 
“Queima diretamente” as vias aéreas 
Acontece na via aérea SUPERIOR 
Pensar quando apresenta: Ambiente fechado, 
fumaça, vapor, rouquidão, broncoespasmo, 
taquipneia, escarro carbonáceo, chamuscamento 
de pelos, queimadura na face, cervical 
- Indicações de IOT: 
 > sinais de obstrução  rouquidão, estridor... 
 > queimadura extensa em face, cavidade oral (bolhas, 
hiperemia) 
 > cervical circunferencial, edema importante 
 > dificuldade de engolir, ↓ consciência 
 > hipoxemia, SCQ > 40-50% 
 > necessidade durante a transferência 
 
 Lesão por inalação 
Inalação de produtos tóxicos da combustão 
- Pneumonite química  INSUFICIÊNCIA > 24 – 48 hs 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- broncoscopia  inflamação e partículas de carbono 
- cintilografia com 133 Xe 
 
>> TRATAMENTO 
- Oxigênio 100% + fisioterapia 
- Avaliar a IOT  quando tem sinais de IR: 
 > PaO2 < 60 mmHg 
 > PaCO2 > 50 mmHg 
 > PaO2/ FiO2 < 200 mmHg 
 > Insuficiência Respiratória 
- Toalete pulmonar: limpeza das VA 
- Nebulização  heparina, acetilcisteína 
- Broncodilatadores 
 
 Intoxicações por Monóxido de Carbono - 
CO 
Queimadura em ambiente fechado 
Formação de COHb, clinica depende desta 
concentração 
- 20-30%  cefaleia e náuseas 
- 30-40%  confusão mental 
- 40-60%  coma 
 
>> DIAGNÓSTICO 
História + Dosagem de COHb 
Não utilizar oxímetro de pulso 
 
QUESTÃO DE PROVA 
Em pacientes com intoxicação por monóxido de 
carbono, pode haver divergência da relação entre 
oximetria de pulso e PaO2. 
Pacientes com quadro de hipóxia grave com baixa 
PaO2 na gasometria, podem apresentar boa 
saturação de O2 no oxímetro de pulso. 
 
 
>> TRATAMENTO 
“pensou – tratou” 
- Oxigênio a 100% 
 
 Intoxicação por Cianeto 
Queima de material sintético 
Inibe o metabolismo aeróbico  QUADRO 
DRAMÁTICO 
 
>> DIAGNÓSTICO 
História + rápida evolução: coma, insuficiência 
respiratória, acidose lática 
 
>> TRATAMENTO 
Na suspeita... 
- Oxigênio a 100% 
- Hidroxicobalamina 
- Tiossulfato de sódio 
 
CIRCULAÇÃO (C) 
SCQ > 20%  reposição com RL 
- Acesso venoso periférico, mesmo sobre áreas 
queimadas 
OBS1: não faz reposição com coloide 
 
- EXTRA HOSPITALAR  P (Kg) x SCQ / 8 
 
SUPERFÍCIE CORPORAL QUEIMADA 
- “Regra dos 9” ou Método de Wallace 
- genitália  1% 
- palma da mão aberta (do paciente)  1% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS 
- 1º Grau  restrita a epiderme: queimadura solar 
 > eritema, ardência e dor 
 > não entra no cálculo de SCQ 
 
- 2º Grau  acomete epiderme e derme 
 > Superficial  derme papilar 
 Eritematosas, dolorosa e com bolhas 
 > Profunda  derme reticular 
 Maior palidez, dolorosa +/- bolhas 
PARA O ATLS: a Q de 2º grau é considerada como 
ESPESSURA PARCIAL 
 
- 3º Grau  avança toda a derme (subcutâneo) 
 > indolor, aspecto em couro (escara) 
PARA O ATLS: a Q de 3º Grau é considerada como 
ESPESSURA TOTAL 
 
QUEIMADURAS 
56 
 
- 4º Grau  expõe ossos, tendões e músculos 
NO ATLS: não considera Q de 4º grau! 
 
TRANSFERÊNCIA PARA CTQ 
(GRANDE QUEIMADO) 
 Espessura parcial > 10% SCQ; espessura total; 
química; elétrica. 
 Face, mãos, pés, genitália, períneo ou grandes 
articulações. 
 Lesão por inalação. 
 Comorbidades que podem se agravar / politrauma 
 Criança em hospital não qualificado. 
 Necessidade de intervenção especial (social, 
emocional, reabilitação) 
 
MS/ SBQ: 2º grau > 20% adulto / 2º grau > 10% em 
crianças 
 
INTRA-HOSPITALAR 
 REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
FÓRMULA DE PARKLAND  4 x P (Kg) X SCQ 
Estima o volume nas 1as 24 horas, sendo 50% nas 1as 
8 horas e 50% nas outras 16 horas 
 
- Considerar o MOMENTO da queimadura e volume 
prévio 
- NÃO faz coloide nas 1as 24 hs – FAZ RL 
 
ATLS 10ª ED  2 x P (kg) x SCQ 
< 14 anos: 3 x P x SCQ (se < 30 kg: +5% dextrose) 
 
Como saber se a reposição está correta? 
-- DIURESE  0,5 ml/kg/h / 1 ml/kg/h (criança) 
 
 CUIDADOS COM A LESÃO 
- Analgesia + limpeza com degermante + debridamento 
- Não fazer ATB VO e nem IV  ATB tópico 
 
1º Grau  Hidratante ± AINE 
2º Grau Superficial  Curativo + ATB Tópico 
 Sulfadiazina de prata 
2º Grau profundo / 3º Grau  Excisão precoce do 
tecido necrótico + ENXERTOS 
 
 ESCAROTOMIA 
Quando tem Queimadura de espessura TOTAL 
CIRCUNFERENCIAL 
Incisão até o subcutâneo 
 
 FASCIOTOMIA 
Paciente que evolui com Síndrome Compartimental  
Queimadura ELÉTRICA 
Abertura do compartimento fascial 
 
 PROFILAXIA PARA O TÉTANO 
Lesão de alto risco 
 
QUEIMADURA ELÉTRICA 
Corrente percorre o meio de menor resistência 
- Lesão cutânea grave no local de entrada e saída 
- INTENSA LESÃO MUSCULAR 
 Síndrome Compartimental 
 Rabdomiólise 
 HiperKalemia  Onda T Apiculada 
 Mioglobinúria (urina escura)  NTA 
 IRA 
 Reposição: 4 x P x SCQ  diurese 1-1,5 ml/kg/h 
 Manitol 
 Bicarbonato  alcalinizar a urina 
 Complicação tardia: Catarata 
 
QUEIMADURA QUÍMICA 
Lesão progressiva até a neutralização 
 ÁCIDO: necrose por coagulação 
 ÁLCALI: necrose por liquefação  + grave 
 
TRATAMENTO 
- LAVAGEM  15-20 LITROS de soro, até pH 
fisiológico (7-7,5) 
Se queimadura por pó, retirar primeiro 
- NÃO realizar processo de neutralização  porquelibera calor  reação exotérmica 
 
REVALIDA 2020 – Uma mulher com 43 anos de idade, 
com 80 kg, sofreu queimadura na perna após receber 
descarga elétrica há 1 hora. Durante o atendimento 
hospitalar, o médico emergencista percebeu 
pequena queimadura em face lateral da coxa 
direita, de cerca de 5 cm, e outra na face lateral do 
pé do mesmo lado, próxima ao maléolo, de cerca de 
2 cm. Ao realizar o exame físico, os sinais vitais da 
paciente estavam estáveis. O médico iniciou 
hidratação venosa e colocação de sonda vesical 
para monitorar diurese da paciente. Notou saída de 
cerca de 80 ml de urina um pouco mais escura que a 
habitual. Solicitou, então, hemograma e dosagem de 
creatinina, cujos resultados estavam normais. 
Diante desse quadro, após a internação hospitalar e 
o curativo das lesões, a conduta imediata adequada 
é indicar: 
RESPOSTA: hidratação venosa com ringer lactato até 
atingir débito urinário de 100 a 200 ml/hora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
MORDEDURA 
 CUIDADOS COM A FERIDA 
- Limpeza da lesão com: 
 água e sabão 
 antissépticos degermantes: povidine ou 
clorexidina  1 única vez 
- Controle do Sangramento 
- Exploração da ferida 
 
- SUTURAR A LESÃO? 
- Ministério da Saúde  NÃO SUTURA 
- Outras Referências  SIM 
Indicar sutura quando: 
 prejuízo estético (face) 
 lesões extensas  aproximação das bordas 
 ferida puntiforme  não suturar 
 
- ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO  SIM 
Amoxicilina + Clavulanato (Clavulin) x 3 a 5 dias 
Cuidado com os germes: Pasteurella multocida; 
Staphylococcus sp., Streptococcus sp. 
 
 PROFILAXIAS 
Raiva 
Tétano 
 
PROFILAXIA RAIVA 
Letalidade de aproximadamente 100% 
 
 FONTES 
- Urbano  Cães e Gatos 
- Silvestre  MORCEGO, raposa, chacal, guaxinim 
- Rural  bovinos e equinos 
- NÃO TRANSMITE RAIVA  COELHOS e 
ROEDORES 
 
 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
ACIDENTE ANIMAL NÃO SUSPEITO ANIMAL SUSPEITO 
LEVE 
Superficiais 
Pequenos 
Tronco 
Membros 
Observar por 10 dias 
Sadio: interromper 
Sintoma, morte ou 
some: Vacina – 4 doses 
(0, 3, 7 e 15 dias) 
Vacina 2 doses (0 e 3) + 
observar por 10 dias 
Sadio: interromper 
Sintoma, morte ou 
some: completar 4 doses 
GRAVE 
Cabeça, 
face, mãos, 
pés 
profundos, 
lambedura 
de mucosa 
Idem + Soro se: 
Sintoma, morte ou some 
 
 
 
Idem + Soro SEMPRE 
Lesão LEVE: NÃO faz SORO 
 
- Animal SEM risco de RAIVA  observação 
- MORCEGO  SEMPRE lesão de alto risco  Soro + 
Vacina SEMPRE 
 
ADENTRAMENTO 
Morcego dentro de edificações... 
- avaliar o risco de exposição 
- profilaxia se contato ou duvida 
- não manipular o morcego 
- se possível, capturar 
- se possível, diagnóstico de raiva 
 
- ROEDOR E COELHO  NÃO é necessário 
 
 
 
 
 
 PROFILAXIA NA REEXPOSIÇÃO 
Tipo de Esquema + TEMPO 
TIPO TEMPO 
COMPLETO < 90 dias: não necessário 
> 90 dias: 2 doses (D0 e D3) 
INCOMPLETO < 90 dias: completar 
> 90 dias: novo esquema 
 
 PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO 
ESQUEMA: 3 doses  0, 7 e 28 dias 
 
INDICAÇÕES 
- Veterinários, Biólogos, Zootecnistas 
- Alunos de veterinária 
- Técnicos de laboratório, PETshop... 
 
PROFILAXIA TÉTANO 
 
Hist 
Vacinal 
Ferida de Baixo Risco Ferida de Alto Risco 
Vacina Ig/Soro Vacina Ig/Soro 
Incerta 
ou < 3 
doses 
SIM NÃO SIM SIM 
> 3 
doses 
Se 
última 
dose > 
10 anos 
NÃO Se 
última 
dose > 
5 anos 
NÃO* 
Ferida de Baixo Risco: superficial, limpa, sem corpos 
estranhos ou tecidos desvitalizados 
Ferida de Alto Risco: profunda, suja, mordedura, 
queimadura, exposta, politrauma, lesões por arma 
branca ou PAF 
(*) se última dose com + de 5 anos: IGHAT ou SAT 
Se idoso, imunodeprimido ou desnutrido grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORDEDURAS – RAIVA E TÉTANO 
58 
 
DOR NO OMBRO 
 Lesão do Manguito Rotador 
 Tendinite Bicipital 
 Capsulite adesiva 
 Lesão Acromioclavicular 
 Artrose Glenohumeral 
 Bursite 
 
MANGUITO ROTADOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Supraespinhoso: abdução 
2. Infraespinhoso: rotação externa (ou lateral) 
3. Subescapular: rotação interna (ou medial) 
4. Redondo menor 
 
QUESTÃO DE PROVA 
Síndrome do Impacto do ombro atinge: Acrômio 
e Tubérculo maior do úmero. 
 
As lesões... 
1. Tendinite (dor) 
2. Ruptura do tendão (fraqueza) 
 
 MANOBRAS DO OMBRO E DO BRAÇO 
MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO 
Teste do 
Impacto de 
Neer 
Com escápula 
estabilizada, faz-se 
elevação passiva do 
braço em rotação interna 
Síndrome do impacto 
Teste do 
Impacto de 
Hawkins 
Rotação interna passiva 
do braço em flexão 
anterior e com cotovelo 
fletido 
Teste de 
Jobe 
Elevação do membro em 
rotação interna (polegar 
p baixo) contra 
resistência 
SUPRAESPINHOSO: 
- Fraqueza: rotura 
- Dor: tendinite 
Teste de 
Patte 
Rotação externa do 
membro contra 
resistência com o 
cotovelo flexionado 
INFRAESPINHOSO: 
- Fraqueza: rotura 
- Dor: tendinite 
Teste de 
Gerber 
Afastar mão do dorso 
após colocar braço para 
trás em rotação interna 
com cotovelo flexionado 
SUBESCAPULAR: 
- Fraqueza: rotura 
- Dor: tendinite 
 
Teste de 
Yergason 
Com braço aduzido ao 
tórax e cotovelo 
flexionado a 90º, fazer 
supinação contra 
resistência 
Dor: tendinite bicipital 
 
Teste de 
Speed 
 
(“Palm up 
Test”) 
Com antebraço 
estendido e supinado, 
realizar elevação do 
braço contra a 
resistência enquanto se 
palpa o sulco bicipital 
 
DOR NO COTOVELO 
 Epicondilite lateral 
 Epicondilite medial 
 Bursite adesiva 
 Artrite radio-umeral 
 Dor referida 
 
EPICONDILITES 
 Epicondilite Lateral (COTOVELO DO TENISTA) 
Dor com extensão do punho contra a resistência 
 
 Epicondilite Medial (COTOV DO GOLFISTA) 
Dor com flexão do punho contra a resistência 
 
 MANOBRAS DO COTOVELO E ANTEBRAÇO 
MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO 
Teste de 
Cozen 
Com o cotovelo estabilizado a 
90º e antebraço pronado faz-
se a extensão do punho contra 
a resistência 
Dor: Epicondilite 
Lateral 
Teste de 
Mill 
Com o cotovelo estendido e 
punho em extensão, paciente 
tenta resistir à força de flexão 
do punho 
 
TENOSSINOVITE DE DEQUERVAIN 
Tendões do polegar: abdutor longo / extensor curto 
 
 MANOBRAS DE PUNHO E DAS MÃOS 
MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO 
Manobra de 
Finkelstein 
Após o paciente flexionar o 
polegar, examinador provoca um 
desvio ulnar passivo 
Dor: 
tenossinovite de 
DeQuervain 
Sinal de 
Tinel 
Percussão do trajeto do nervo 
mediano, buscando despertar 
parestesia nos dedos inervados 
por ele 
Parestesia: 
Síndrome do 
Túnel do Carpo 
Manobra de 
Phalen 
Manter mão em flexão palmar 
máxima durante 1 minuto, 
buscando despertar parestesia 
nos dedos inervados pelo 
mediano 
 
Sd do Túnel do Carpo  lembrar de Artrite Reumatoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS PERIARTICULARES 
59 
 
JOELHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MANOBRAS DO JOELHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macete para testes do MENISCO: “Calcanhar aponta 
para o menisco testado” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO 
Teste da 
Gaveta 
anterior 
Com a coxa e a perna em 
flexão, puxar a perna para 
frente 
Deslizamento 
anterior: lesão do 
ligamento cruzado 
anterior Manobra de 
Lachman 
Com o joelho em semiflexão 
(30º), realizar tração anterior 
da perna e posterior do fêmur 
Pivot shift test Rotação interna da tíbia 
segurando o pé e, em 
seguida, flexionar o joelho 
Estalo: Lesão do 
ligamento cruzado 
anterior 
Teste da 
Gaveta 
Posterior 
Com a coxa e a perna em 
flexão, empurrar a perna para 
trás 
Deslizamento 
posterior: lesão do 
ligamento cruzado 
posterior 
Estresse em 
valgo 
Com joelho em semiflexão 
(30º) etornozelo apoiado, 
forçar joelho medialmente 
Dor: lesão do lig 
colateral medial 
Estresse em 
varo 
Com joelho em semiflexão 
(30º) e tornozelo apoiado, 
forçar joelho lateralmente 
Dor: lesão do lig. 
Colateral lateral 
Teste de 
McMurray 
Com joelho a 90º, realizar 
rotação externa a tíbia com 
posterior extensão do joelho 
Dor ou estalido: 
lesão do menisco 
medial 
Com joelho a 90º, realizar 
rotação interna da tíbia com 
posterior extensão do joelho 
Dor ou estalido: 
lesão do menisco 
lateral 
Teste de Apley Com o px em 
decúbito ventral 
e joelho a 90º, 
exercer 
simultaneamente 
pressão na 
região plantar e.. 
Rotação 
externa 
da perna 
Dor: lesão do 
menisco medial 
Rotação 
interna 
da perna 
Dor: lesão do 
menisco lateral 
60 
 
PROCTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LINHA PECTÍNEA: marca a divisão de 2 epitélios 
diferentes, para cima mucosa e para baixa pele ou 
anoderme 
A mucosa não tem inervação somática, o paciente não 
sente o toque, não sente dor 
Doenças acima da linha pectínea não dói e doenças 
abaixo da linha pectínea dói 
Criptas Anais: Glândula de Chiari 
 
CISTO PILONIDAL 
>> LOCAL: Sulco sacrococcígeo 
 
>> PERFIL: homens jovens, 20 anos 
 
>> RISCO: pelos, trauma, higiene, obesidade 
 
>> CONDUTA: 
Assintomáticos: depilação + evitar traumas 
Abscesso: drenagem ± ATBterapia 
Crônica: excisão cirúrgica ± retalho 
 
HEMORROIDA 
As hemorroidas podem ser descritas como canais 
vasculares (venosos) dilatados. As internas originam-
se acima da linha denteada e são recobertas por 
mucosa colunar e transicional (epitélio colunar e 
escamoso). Já as externas têm localização próxima à 
margem anal e são recobertas por epitélio escamoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CAUSAS 
Constipação 
Hipertensão porta 
 
>> CLÍNICA 
 INTERNA: Sangramento indolor + Prolapso 
 EXTERNA: Dor perianal 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínico (Sintomatologia + Exame Físico) 
 
>> TRATAMENTO - INTERNA 
1º GRAU 
Sem prolapso 
DIETA – aumento da 
ingestão de fibras e água 
2º GRAU 
Redução 
espontânea 
Ligadura elástica 
3º GRAU 
Redução 
manual 
Ligadura ± 
Hemorroidectomia 
cirúrgica 
4º GRAU 
Irredutível 
Cirurgia 
Aberta  Milligan-Morgan 
Fechada  Ferguson 
 
>> TRATAMENTO – EXTERNA 
< 72 hs Excisão 
> 72 hs Banho de assento 
 
FISSURA ANAL 
É considerada uma espécie de úlcera longitudinal 
localizada no canal anal. Geralmente, tem início na 
margem anal e se estende até a linha denteada. 
A doença acomete ambos os sexos, em igual 
proporção. 
Fissura = DOR  Hipertonia Contínua  Isquemia 
Linha média + comum: posterior 
 
>> AGUDA 
Dor ao evacuar 
Sangue “no papel” 
Aspecto: avermelhada 
< 6 semanas 
Dieta com fibras - Tópico (pomadas) 
Pomadas Lidocaína – Diltiazem – Corticoide 
Aplicação tópica de bloqueador do canal de cálcio 
 
>> CRÔNICA 
Dor ao evacuar 
Plicoma sentinela (ruga na pele do ânus) 
Papilite hipertrófica 
Aspecto: esbranquiçada 
> 6 semanas 
Esfincterotomia lateral interna – só pode ser feita para 
o px que tem HIPERTONIA 
 
HEMORROIDAS – SANGRA MUITO e dói pouco 
FISSURAS ANAIS – sangra pouco e DÓI MUITO 
 
ABSCESSOS ANORRETAIS 
Infecção das glândulas de chiari 
 
O abscesso é o grande responsável pelo surgimento 
das fístulas perianais! No entanto, as fístulas 
perianais podem ter como etiologia outras 
condições como Doença de Crohn, malignidades 
hematológicas, tuberculose, trauma e presença de 
corpo estranho. Além disso, trajetos fistulosos 
podem representar uma complicação de cirurgia 
anal. 
 
>> Localizações 
- Interesfinteriano 
- Perianal  + comum de todos 
- Supraelevador 
- Isquiorretal 
 
>> CLÍNICA 
Dor perianal + Abaulamento 
Saída de pus 
ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS 
61 
 
Sinais infecciosos / flogísticos 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
 Supraelevador – pélvico 
 Isquiorretal – nádega 
 Interesfincteriano – origem de tudo 
 Perianal - + comum 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínico ± RM (melhor para ver tecido) 
 
>> TRATAMENTO 
Drenagem IMEDIATA 
± ATB – se tem febre / leucocitose – sinais de sepse 
 
FÍSTULAS ANORRETAIS 
Cronificação dos abscessos anorretais 
As fistulas são definidas como uma comunicação 
anômala entre o epitélio intestinal (canal anal no nível 
da linha denteada ou reto) e a pele. Uma fístula é 
considera completa quando se identifica o seu orifício 
interno (cripta anal acometida), seu trajeto e seu orifício 
externo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo 1: Interesfinctéricas  + comum 
Tipo 2: Transesfinctéricas 
Tipo 3: Supraesfinctéricas 
Tipo 4: Extraesfinctéricas 
 
REGRA DE GOODSALL-SALMON 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTERIOR: trajeto retilíneo 
POSTERIOR: trajeto curvilíneo 
Fistula em ferradura: é a + complexa que tem e mais 
difícil de tratar 
 
>> CLÍNICA 
Dor + Secreção Purulenta 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
- Interesficteriana SIMPLES 
- Transesficteriana 
- Supra-esficteriana 
- Extra-esfincteriana COMPLEXAS 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clinico (GOODSALL) ± RM 
Anterior  Retilíneo 
Posterior  Curvilíneo 
 
>> TRATAMENTO 
Simples  Fistulotomia / Fistulectomia 
Complexa  Drenagem com Sedenho 
 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
O carcinoma Epidermoide do ânus inclui o carcinoma 
escamoso e as neoplasias malignas originárias do 
epitélio de transição (mucosa anal/ mucosa glandular) 
na linha pectínea, que são os carcinomas 
cloacogênico, de células transicionais e basaloide. 
 
>> FATORES DE RISCO 
Tabagismo – HPV – Imunodeficiência 
 
>> ESTADIAMENTO 
Avaliar linfonodos inguinais 
TC de tórax + TC de abdome + RM pelve 
 
>> TRATAMENTO 
Esquema NIGRO – QT + RT exclusivas 
Falhou?  Cirurgia de Miles 
 
Revisão Rápida do tema 
Clinica das Hemorroidas Sangramento 
Clinica das Fissuras Dor ao evacuar 
Tratamento Hemorroida Dieta – Ligadura – Cirurgia 
Fisiopatologia da Fissura Dor – Hipertonia – Isquemia 
Tríade Fissura Crônica Fissura + Papilite + Plicoma 
Tratamento Esfinct. Lateral Interna 
Abscesso Perianal Drenagem de urgência 
Fistula anal Fistulotomia X Sedenho 
Tumor de canal anal NIGRO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
62 
 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
FISIOLÓGICO 
Adipócito Cheio  ↑ Leptina 
Intestino Cheio  ↑ CCK, GLP-1, PYY 
Estômago Cheio  ↓ Grelina (Orexígeno) 
 
OBESIDADE 
É uma condição complexa de dimensões sociais, 
biológicas e psicossociais consideráveis. 
Dificuldade de induzir a saciedade 
↑↑↑ GRELINA  ↓↓↓ LEPTINA, CCK, GLP-1 e PYY 
 
CLASSIFICAÇÃO 
𝐼𝑀𝐶 = 
𝑃𝐸𝑆𝑂 (𝑘𝑔)
𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑚2)
 
SOBREPESO 25 – 29,9 
OBESIDADE I 30 – 34,9 
OBESIDADE II 35 – 39,9 
OBESIDADE III > 40 
SUPEROBESO > 50 
SUPER-SUPEROBESO > 60 
 
INDICAÇÕES 
- Obesidade: 
 > IMC > 40 
 > IMC > 35 + Comorbidade 
 > IMC > 30 COM DM2 GRAVE (30a) 
- Idade: > 18 anos (> 16 com autorização dos pais) 
- Refratário: 2 anos de terapia clínica 
 
PRECAUÇÕES 
Drogas e Etilismo 
Distúrbios Psiquiátricos 
Não compreensão 
 
TÉCNICAS CIRÚRGICAS 
 BANDA GÁSTRICA 
RESTRITIVA 
Técnica: Anel regulável na JEG 
Complicações: Deslocamento do anel; Reganho de 
peso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SLEEVE 
RESTRITIVA 
Técnica Vertical 
Complicações: Fístula de HIS (ângulo da JEG); DRGE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BYPASS GÁSTRICO 
MISTA RESTRITIVA 
Amplamente restritiva com 
má absorção discreta 
 
Técnica: 
- POUCH GÁSTRICO (30 ml) 
- Y de ROUX (75-150 cm) 
 
Complicações: 
- Deiscência Anastomose 
- Hérnia de Petersen: é um 
 Buraco na raiz do mesentério 
- Deficiência de Fe/ B12/ B1 
- A obstrução intestinal é uma 
complicação potencialmente 
fatal e pode ocorrer a qualquer tempo nos pacientes 
submetidos ao by-pass gástrico em Y de Roux. 
 
 SCOPINARO 
MISTA DISABSORTIVA 
Técnica: Gastrectomia Horizontal 
Canal comum (50 cm) 
Colecistectomia 
 
Complicações:Todas do BYPASS... 
Desnutrição proteica 
 
 
 
 
 
 
 
 SWITCH DUODENAL 
MISTA DISABSORTIVA 
 
Técnica: 
Gastrectomia Vertical 
Canal comum (100 cm) 
Colecistectomia 
Apendicectomia 
 
Complicações: 
Todas do BYPASS 
Desnutrição proteica 
 
 
As que + caem em prova: 
- Banda gástrica ajustável 
- Bypass 
- Scopinaro 
- Switch Duodenal 
 
As + utilizadas e indicadas pelo CFM: 
- Sleeve 
- Bypass 
 
 QUAL ESCOLHER?? 
SLEEVE  Deficiência Nutricional Prévia 
 
BYPASS GÁSTRICO  DRGE E/OU DM TIPO 2 
 
 
 
 
 
 
 
63 
 
CIRURGIA VASCULAR 
 ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL 
>> CONCEITOS GERAIS 
- ANEURISMA  dilatação > 50% do diâmetro (> 3 cm) 
 Se menor, chamamos de ECTASIA 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
- ANATOMIA: 
 Fusiforme  + comum 
 Saculares  risco de ruptura aumentado 
(propor cirurgia eletiva) 
 
- VERDADEIRO  todas as camadas 
 
- PSEUDOANEURISMA  hematoma pulsátil não 
contido por todas as camadas 
 
- ETIOLOGIA  Aorta: Degenerativos  aterosclerose 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DO AAA 
TIPO I: INFRARRENAIS 
- + comum 
- segmento livre abaixo das renais 
 
TIPO II: JUSTARRENAIS 
- imediatamente após a emergência das renais 
 
TIPO III: PARARRENAIS 
- englobam a emergência das renais 
 
TIPO IV: TORACOABDOMINAIS 
- acima e abaixo da emergência das renais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> FATORES DE RISCO 
Tabagismo (8:1) 
Sexo masculino 
Idade avançada, raça branca, história familiar + 
Hipercolesterolemia, HAS, DPOC 
 
>> FATORES DE PROTEÇÃO 
DM, sexo feminino e negros 
 
>> CLÍNICA 
Assintomático: é um “achado” 
Massa pulsátil em linha média 
Dor abdominal vaga e inespecífica 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- USG: 
o Diâmetro transverso e longitudinal 
o Rastreio, diagnóstico e seguimento 
 O MS não preconiza o rastreio 
o Não avalia a ruptura em 50% dos casos 
 
 
 
- TC / Angio-TC 
o Delineamento preciso do AAA e diâmetro do 
lúmen 
o Relação com vasos renais e ilíacos 
o Avalia trombos e calcificações 
 
- Angio-RM 
o Ausência de radiação e sem contraste iodado 
o Não identifica calcificações 
 
- Arteriografia 
o Avalia a relação com outros vasos 
o Não identifica trombos 
 
>> SEGUIMENTO USG 
- 2,6 – 2,9 cm: repetir a cada 5 anos 
- 3,0 – 3,4 cm: a cada 3 anos 
- 3,5 – 4,4 cm: a cada 12 meses 
- 4,4 – 5,4 cm: a cada 6 meses 
- > 5,5 cm: cirurgia eletiva 
 
>> TRATAMENTO CLÍNICO 
- seguimento USG 
- SUSPENDER o tabagismo - + importante 
- controle da HAS e dislipidemia: ↓ do risco 
cardiovascular e não a taxa de expansão 
 
>> CIRURGIA ELETIVA – INDICAÇÕES 
 Diâmetro > (>) 5,5 cm 
 Crescimento > 0,5 cm / 6 meses ou > 1,0 cm / 1 
ano 
 Sintomático 
 Complicações: infecção, embolização periférica 
 Formação sacular 
 
>> REPARO ABERTO 
- Complicações: IAM e IRA 
 
>> REPARO ENDOVASCULAR 
- Comorbidades e risco cirúrgico ↑ 
- Anatomia Favorável 
- Vantagens no pós-op imediato 
- Resultados semelhantes no médio e longo prazo 
- Complicações: 
 Sítio de punção: sangramento, hematoma, 
pseudoaneurisma 
 ENDOLEAK: principal causa de falha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo I: falha na vedação proximal (IA) ou distal (IB) 
 - TTO imediato 
Tipo II: + COMUM – enchimento retrógrado (lombares 
ou AMI) 
 - TTO se dilatação  embolização 
Tipo III: falha de 1 componente ou na vedação entre 
eles 
 - TTO imediato 
Tipo IV: vazamento pelos poros da prótese 
 - Auto-limitados, resolve após o fim da 
anticoagulação 
 
64 
 
 
Tipo V: dilatação na ausência de vazamento visível 
 - Auto-limitados, resolve após o fim da 
anticoagulação 
 
 RUPTURA DO AAA 
>> FATORES DE RISCO 
- Tabagismo (8:1) 
- Sexo feminino 
- Diâmetro inicial, crescimento rápido 
- HAS, transplante renal ou cardíaco, VEF1 ↓ 
- Aneurisma sacular 
 
>> CLÍNICA 
Massa pulsátil (presente em 1/3 dos casos) + Dor 
abdominal + Hipotensão 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Se estável  Angio-TC 
 
>> TRATAMENTO 
- Intervenção Imediata 
- Estável e anatomia favorável  ENDOVASCULAR 
- Instável  Balão intra-aórtico 
 * se favorável  ENDOVASCULAR 
 * Cirurgia convencional se: 
 - Não controle do sangramento 
 - Anatomia desfavorável 
 - Sangramento após a endoprótese 
 
 DISSECÇÃO DA AORTA TORÁCICA 
Rasgo na íntima, formando um falso lúmen na média 
 
>> FATORES DE RISCO 
- HAS (70%) 
- Aterosclerose (30%) 
- Uso de cocaína e crack 
- Atividade física extenuante 
- Doenças do tecido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos) 
- Valva aórtica bicúspide, coarctação da aorta e Sd de 
Turner 
- Gestação 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
STANFORD 
A  Acomete a Aorta Ascendente 
B  Não acomete a aorta ascendente 
 
DEBAKEY 
I  Origem na ascendente e se estende por toda aorta 
II  Limitada a aorta ascendente 
III  Origem distal a subclávia E podendo ou não se 
estender para aorta abdominal 
IIIa não ultrapassa o Tronco celíaco 
IIIb ultrapassa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CLÍNICA 
DOR 
> A  Dor torácica, náusea e sudorese 
> B  Dor região dorsal ou toracodorsal 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Arteriografia vem sendo cada vez menos utilizada 
- ECO TT 
 
- ECO TRANSESOFÁGICO  é o exame ideal 
 > S 98% > E 90% 
 > Ideal para pacientes instáveis 
 
- Angio-TC 
 > 2 luzes 
 
>> TRATAMENTO 
- Suporte em terapia intensiva + Analgesia com opioide 
- Controle da FC e PAS  FC < 60 bpm e PAS < 120 
mmHg 
 > Betabloqueador - labetalol 
 > +/- nitroprussiato de sódio 
 
>> STANFORD A 
- Tratamento cirúrgico imediato 
Risco de tamponamento cardíaco e ruptura de aorta 
 
>> STANFORD B 
- Se estável, terapia medicamentosa 
- Cirurgia se: 
 > Dor persistente ou dilatação aneurismática da aorta 
 > Isquemia de órgãos 
 > Propagação distal 
 > Dissecção retrógrada até aorta ascendente 
 
 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA 
>> FATORES DE RISCO 
ATEROSCLEROSE 
Tabagismo, hipercolesterolemia, HAS, DM, 
dislipidemia, hiper-homocisteinemia e raça negra 
 
>> CLÍNICA 
- Claudicação intermitente: dor na panturrilha após 
alguns minutos de caminhada que alivia após 2-5 
minutos de repouso 
- Síndrome de Leriche: oclusão bilateral ao nível do 
segmento aorto-ilíaco 
 > Claudicação na panturrilha, coxa e nádegas 
 > História de impotência 
- Isquemia Crítica  dor em repouso 
- Úlcera isquêmica 
- Pele seca, brilhante e sem pelos 
- Pulsos ↓ MMII 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- História + Fatores de Risco + Exame físico 
- Índice Tornozelo Braquial = ITB (em repouso e 
esforço) 
 PAS – tornozelo / PAS braço 
 Normal = 1,1 ± 0,1 
 Isquemia crítica < 0,4 
 
- USG Doppler: 
 Presença de estenose 
 
- Angio-TC e Angiografia: 
 Angiografia é o padrão-ouro 
 Avaliação pré-operatória 
 
 
65 
 
>> TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS: 
- interromper o tabagismo 
- controle do DM 
- controle da dislipidemia  estatinas (LDH < 100-70 
mg/dL) 
- antiagregantes plaquetários  ↓ eventos 
cerebrovasculares 
- controle da PA  pode agravar a clínica do px 
 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE 
- Exercício supervisionado 
- Cilostasol  Antiagregante e vasodilatador 
 
INTERVENÇÃO 
- Sintomas significativos mesmo com as medidas 
conservadoras 
- Isquemia ameaçadora: isquemia crítica, úlcera que 
não cicatriza 
 ENDOVASCULAR Angioplastia ± stent 
 
 REVASCULARIZAÇÃO By-pass 
 
 AMPUTAÇÃO Terapia de exceção 
 
 OCLUSÃO ARTERIAL DOS MMII 
>> CAUSAS 
 EMBOLIA 
- Fonte emboligênica: coração (Fibrilação atrial) 
- Locais: bifurcação femoral > bifurcação ilíaca > aorta 
> poplíteo 
- Tende a ser catastrófica com quadro + exuberante 
 
 TROMBOSE 
- Doença aterosclerótica – evolução da DAP 
- Quadro + brando (colaterais) 
 
>> CLÍNICA 
Regra dos 6Ps 
Pain (DOR) 
Palidez 
Pulselessness (ausência de pulso) – a presença não 
afasta a possibilidade 
Parestesia 
Paralisia 
Poiquilotermia 
 
>> TRATAMENTO E CLASSIFICAÇÃO 
Proteção térmica do MMII: algodão ortopédicoHeparinização 
 
I Viável e sem ameaça Trombose 
Arteriografia + 
Trombolítico 
IIA Ameaça reversível com 
tratamento 
IIB Ameaça reversível com 
tratamento IMEDIATO 
Êmbolo 
Arteriotomia + 
Embolectomia 
III Irreversível 
RIGIDEZ 
Amputação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66 
 
CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO 
 DIAGNÓSTICO 
Exame Físico + Laringoscopia 
Principal preocupação: está invadindo via aérea? Se 
Sim indicar radioterapia, não vai operar... 
Visível X Palpável 
 
>> BIÓPSIA x PAAF 
Visível  Indicar Biópsia incisional 
Ex: tumor de língua, orelha, lábio 
Visível  PAAF (acurácia de 85-90%) 
Ex: linfonodo cervical palpável, tumor dentro do nariz, 
tumor de parótida 
 
>> PAAF NÃO ATRAPALHA A CIRURGIA!! 
Não deu certo?  Fazer Outra PAAF 
Não deu certo de novo  BIÓPSIA 
 
 CADEIAS LINFONODAIS 
 
SUBMENTO Ia e Ib 
LATERAL II, III e IV 
POSTERIOR V 
CENTRAL VI e VII 
 
 
 
 
 
 
 
 REGIÕES ESPECÍFICAS 
EPIDERMOIDES 
Nariz e Nasofaringe 
Orofaringe 
Boca 
Esôfago Cervical 
Laringe 
 
NÃO EPIDERMOIDES 
Salivares  Adenoma Pleomórfico (+ freq e unilat) 
Óuvido  Carcinoma Basocelular 
 Epidermoide 
 Adenoide Cístico 
Pescoço  Congênito (Cisto do Ducto Tireoglosso) 
Tireoide  Papilífero x Folicular (já viu em endócrino) 
 
NARIZ E NASOFARINGE 
 PACIENTE 
Homem – 50 anos – Trabalhador 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Espinocelular e Adenocarcinoma 
 PALAVRA-CHAVE 
Níquel / Pó de Madeira – Espinocelular 
Epstein Barr – Nasofaringe 
 
BOCA 
 PACIENTE 
Homem – 70 anos – Aposentado 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Epidermoide 
 PALAVRA-CHAVE 
Dentadura – Líquen plano 
Fumo / Álcool 
 
 
 
 
 
OROFARINGE 
 PACIENTE 
Homem – 60 anos – desnutrido 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Epidermoide 
 PALAVRA-CHAVE 
Fumo – Álcool – HPV 
 
ESÔFAGO CERVICAL 
 PACIENTE 
Homem – 60 anos – Disfagia 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Epidermoide 
 PALAVRA-CHAVE 
Fumo – Álcool – Suporte Nutricional 
 
LARINGE 
 PACIENTE 
Homem – 60 anos – Voz Rouca 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Epidermoide 
 PALAVRA-CHAVE 
Fumo – Rouco – Radioterapia x Cirurgia 
 
SALIVARES 
 PACIENTE 
Mulher – 45 anos – massa 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Adenoma Pleomórfico 
 PALAVRA-CHAVE 
Preserva o nervo facial – PAAF 
 
OUVIDO (ORELHA) 
 PACIENTE 
Otalgia – Otorreia – Paralisia – OMC 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Basocelular x Epidermoide x Adenoide Cístico 
 PALAVRA-CHAVE 
Raios UV – Ressecção – Osso temporal – Retalho 
 
PESCOÇO 
 PACIENTE 
Crianças – Móvel a deglutição 
 TIPO HISTOLÓGICO 
Cisto do Ducto Tireoglosso – Higroma 
 PALAVRA-CHAVE 
Cirurgia de Sistrunk (tira o cisto e todo o trajeto q ele 
percorre) 
Osso Hioide – Fístula Branquial 
 
Revisão Rápida do TEMA... 
Tumor visível Biópsia Incisional 
Massa palpável PAAF 
Cadeias linfonodais I a VII 
Epidermoides NOBEL 
Não epidermoides SÓ tem PesTi 
Palavras-Chave 
Epidermoides 
BOCA = Dentadura 
OROFARÍNGE = HPV / Álcool 
LARINGE = Tabagismo 
Salivares (Parótida) Adenoma Pleomórfico 
Preservar Nervo Facial 
Cistos congênitos Tireoglosso = SISTRUNK 
 
 
 
 
 
 
 
 
67 
 
CIRURGIA PEDIÁTRICA 
 
ABDOME AGUDO NA PEDIATRIA 
IDADE PRINCIPAL SUSPEITA 
Congênito Estenose hipertrófica de piloro 
Lactente Intussuscepção intestinal 
Pré-escolar Suboclusão por áscaris 
Escolar Apendicite 
 
 CERVICAL 
 CISTO TIREOGLOSSO 
Localização: na linha média, em qualquer 
lugar entre a base da língua e a tireoide. 
Causas: persistência do forame cego 
Diferencial: Cisto dermoide, Higroma 
 cístico 
Clínica: massa indolor – móvel com a deglutição e 
extrusão da língua. Pode haver infecção do cisto. 
e protrusão – linha média – crescimento gradual 
Imagem: TC Cervical com contraste – USG cervical 
Tratamento: 
Indicado cirurgia: aumento do tamanho, infecção do 
cisto, presença de carcinoma (1 a 2%). 
Cirurgia de Sistrunk 
Resseca um pedaço do osso hioide 
 
 PAREDE ABDOMINAL 
 ONFALOCELE 
Herniação do conteúdo 
abdominal na LINHA MÉDIA, 
recoberta por saco peritoneal, 
com o cordão umbilical 
inserido no centro dessa 
massa; associação com 
trissomias e outras anomalias 
congênitas. 
- Malformações 
- Fechamento cirúrgico dos defeitos de pequeno e 
médio porte. 
- Onfaloceles gigantes podem ser tratadas por 
aplicação tópica dos agentes escarificantes, como 
pomada de iodopovidina, merbromina ou nitrato de 
prata, permitindo que o saco se espesse e epitelize 
gradualmente. 
 
 GASTROSQUISE 
Defeito à DIREITA do umbigo 
(o coto umbilical é identificado 
em seu local anatômico) com 
as alças intestinais e outros 
órgãos abdominais podendo 
exteriorizar-se através dessa 
abertura, sem membrana 
peritoneal recobrindo o 
conteúdo exposto. 
- Atresia Intestinal 
- Fechamento primário é a conduta preferencial. No 
entanto, enxertos podem ser necessários. 
- Atenção ao risco de aumento na PIA. 
>> CONDUTA 
Indicação de Parto Cesáreo 
- SNG + Hidratação + ATB + Proteger conteúdo + 
CIRURGIA – Redução + Fechamento 
O TTO da onfalocele e da gastrosquise é realizado 
após estabilização da criança e início de ATBterapia 
profilática. As vísceras expostas e a membrana da 
onfalocele devem ser cobertas cuidadosamente por um 
envoltório plástico (silo) ou gaze com solução salina 
aquecida, hidratação e passagem de SNG. 
 DIGESTÓRIO 
 ATRESIA DE ESÔFAGO 
Epidemiologia: Familiar + Malformações (VACTREL) 
Vertebrais 
Anal (ânus imperfurado) 
Coração 
Traquéia (fístula traqueoesofágica) 
Rim 
Esôfago 
Limbs – membros (extremidades dos membros) 
 
>> CLINICA 
Sialorreia + Engasgo + Distensão abdominal 
Crises de cianose e asfixia / Passa a SNG e não passa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
IMEDIATA – Gastrostomia de urgência (para nutrir o 
paciente e descomprimir o TGI) 
DEFINITIVA – Anastomose ou Esofagocoloplastia 
 
 ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO 
Após a primeira semana de vida (entre 2ª e 8ª semana) 
 
>> CLÍNICA 
Inicia vômitos, NÃO BILIOSOS – “em jato” 
Desidratação 
Alcalose Metabólica (hipoclorêmica e hipocalêmica) 
Perda ponderal, diminuição da eliminação de fezes e 
diurese. 
Oliva Duodenal Palpável (massa palpável entre o 
umbigo e gradil costal) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
RX – USG (Sinal do Alvo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Tratamento dos distúrbios HE e desidratação. 
Após, cirurgia para correção da estenose: Pilorotomia 
extramucosa de Fredet – Ramstedt 
 
 ATRESIA DUODENAL 
Nos primeiros dias de vida 
 
>> CLÍNICA 
Inicia vômitos BILIOSOS precoces 
Distensão abdominal importante 
Associação importante com SÍNDROME DE DOWN 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínica + Radiografia de abdome 
Sinal da dupla bolha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Tratamento dos distúrbios HE e desidratação. 
Após, cirurgia para correção da estenose: Duodeno-
duodenostomia em “diamante” e busca ativa de 
estenoses sincrônicas. 
 
 ENTEROCOLITE NECROSANTE 
Necrose isquêmica da mucosa intestinal 
Intolerância alimentar: aumento do resíduo intestinal, 
vômitos biliosos 
Distensão abdominal 
Sangramento retal 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Radiografia simples: distensão de alça intestinal 
Pneumatose intestinal: gás na parede 
Sinal do alvo 
Aspecto miolo de pão 
Pneumopatia: gás no sistema porta 
Pneumoperitônio: ar livre na cavidade 
Sinal do crescente: abaixo do diafragma 
Sinal de Rigler: no entorno da parede das alças 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL 
É a causa + comum de obstrução intestinal no lactente 
Ocorre a invaginação intestinal dentro da própria luz do 
intestino. 
 
>> CLÍNICA 
Obstrução intestinal aguda em criança previamente 
hígida, com cólicas intermitentes, palidez,contração 
dos MMII, faces de sofrimento, vômitos e eliminação de 
fezes com muco e sangue (geléia de groselha). 
Massa em forma de salsicha 
 
>> DIAGNÓSTICO 
USG abdome: anéis concêntricos de camadas 
hipoecoicas e hiperecoicas alternantes, com porção 
central hiperecoica  Sinal da “Rosquinha / Alvo / 
Olho de boi” 
 
>> TRATAMENTO 
Redução hidrostática (com 
enema baritado) ou pneumática. 
TTO: cirúrgico 
 
CI: sinal de isquemia intestinal, 
perfuração ou peritonite ou 
instabilidade hemodinâmica. 
 
 
 
 
 VIAS BILIARES 
 ATRESIA DAS VIAS BILIARES 
O QUE É? Vias biliares substituídas por FIBROSE 
Diferencial: Cisto do Colédoco 
Clínica: Icterícia – 2ª a 3ª semana 
 Acolia fecal + Colúria (tardios) 
Imagem: USG – Afasta outros diagnósticos 
USG: vesícula biliar hipoplásica ou ausente / Sinal do 
cordão triangular 
Diagnóstico: CLÍNICA + USG + BIÓPSIA 
Tratamento: Cirurgia de KASAI (até 8/10ª sem) + 
TRANSPLANTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
69 
 
 RESPIRATÓRIO 
 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA 
H. MORGANI H. BOUCHDALEK 
Direita Esquerda 
Rara + comum (85%) 
>> CLÍNICA: Dispneia + MV ↓ + Abdome escavado 
Ictus desviado / Desconforto respiratório / Hipoplasia 
pulmonar 
 
>> DIAGNÓSTICO: USG pré-natal ou Rx após 
nascimento 
 
>> TRATAMENTO: LAPAROTOMIA OBLÍQUA 
SUBCOSTAL 
 
 GENITOURINÁRIO 
 CRIPTORQUIDIA 
>> DEFINIÇÃO: não descida testicular (50% direito) 
PREOCUPA?  A partir dos 9 meses 
AO EXAME: Palpável: retrátil, ectópico ou inguinal 
 Não Palpável: intra-abdominal ou ausente 
Acomete o testículo direito em metade dos casos, o 
esquerdo em 25% e é bilateral em 25%. 
Existe uma associação entre criptorquidia e outras 
malformações como a patência do conduto 
peritoneovaginal levando a hidrocele ou hérnia inguinal 
indireta. 
 
>> DIAGNÓSTICO: 
Exame Físico + Laparoscopia + Cariótipo 
 
>> COMPLICAÇÕES 
Infertilidade 
Neoplasia testicular 
 
>> TRATAMENTO: 
- Palpável, Retrátil ou Ectópico antes de 9 meses: 
Tto conservador: HCG IM ou GnRH IN – retráteis 
- > 9 meses, intra-abdominal, + difícil de descer: 
Orquidopexia (9-15 meses) 
 
 ESCROTO AGUDO 
TORÇÃO ORQUITE 
Twist + Isquemia Infecção viral 
DOR abrupta DOR gradual 
Sinal de Phren – 
Sinal de Brunzele + 
Sinal de Phren + 
Reflexo cremastérico - Reflexo cremastérico + 
DOPPLER sem fluxo DOPPLER normal 
Orquidopexia Bilateral 
Tempo < 6 hs 
Cultura + Biópsia 
Sinal de Phren: elevação da bolsa escrotal – se 
melhora a dor é + 
Se não tem DOPPLER disponível, tratar todos como 
torção  cirurgia 
Torção testicular: emergência urológica  distorção + 
orquipexia bilateral. 
 
 FIMOSE 
>> DEFINIÇÃO: prepúcio sem retração manual 
 
>> CAUSA: aderências fisiológicas – até 3 anos 
 
>> DIAGNÓSTICO: Exame físico 
 
>>TRATAMENTO: 
-até 3a: Betametasona 0,1% - 6 semanas (75%) 
- Postectomia (3 – 10 anos) (> fralda) 
INDICAÇÃO DE CX: Fimose cerrada – ITU/Balanite 
repetição 
>> PARAFIMOSE: redução manual imediata (Gelo + 
Vaselina) 
 
SARCOMAS DE PARTES MOLES 
São tumores mesenquimais originado em tecido 
conjuntivo 
 
>> LOCALIZAÇÃO 
 Extremidades (60%) - + comum na Ext Proximal – 
Coxa – RM de extremidade 
 Tronco (19%) – TC de tronco 
 Retroperitôneo (15%) – TC de abdome 
 
>> TIPO HISTOLÓGICO 
Adulto: Lipossarcoma 
Criança: Rabdomiossarcoma alveolar 
 
>> CAUSA DE MORTE 
Metástase Pulmonar – Por isso tem q investigar – TC 
de tórax 
Metástase: fígado e ossos 
Se lesão pulmonar localizada  fazer lobectomia 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Se > 5 cm ou profunda – massa suspeita 
Core biopsy (central) ou incisional 
 
>> TRATAMENTO 
Ressecção Radical (margem de 1 a 2 cm) 
Baixo grau: ressecção radical 
Alto grau: avaliar tamanho, se < 5 cm  ressecção 
QT pré-op. + ressecção + RT: > 5 cm, alto grau ou 
avançado. 
 
 SARCOMA RETROPERITÔNEO 
>> DIFERENCIAL: 
Linfoma (LDH) e T.C.G (β-HCG ou AFP) 
 
>>TIPO HISTOLÓGICO 
Lipossarcoma  + comum 
Leiomiossarcoma 
 
>> DIAGNÓSTICO 
TC de abdome (SEM BIÓPSIA – pois existe o risco de 
espalhar essa doença) 
RM 
 
>> TRATAMENTO 
Ressecção em BLOCO 
 
>> RECORRÊNCIA 
Novas ressecções (adjuvância ruim) 
 
 TUMOR DESMOIDE 
>> COMPORTAMENTO 
Localmente agressivo 
>> LOCALIZAÇÃO: Extremidades  Tronco 
 
>> FATOR DE RISCO 
Gestação e Gardner (PAF) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Core biopsy ou incisional 
 
>> TRATAMENTO 
Ressecção (function sparing) 
 
70 
 
TRAUMATO-ORTOPEDIA 
FRATURA: perda da continuidade óssea 
LUXAÇÃO: perda da congruência articular (“vai e fica”) 
ENTORSE: perda momentânea da congruência 
articular (“vai e volta”) 
 
 FRATURAS ORTOPÉDICAS 
TERMINOLOGIAS 
 Localização no osso 
- Osso longo: Epífise, diáfise, metáfise 
o Epífise: extremidade articular daquele osso 
o Diáfise: estrutura + intermediaria desse osso 
longo 
o Metáfise 
 
A região + vascularizada é a metáfise 
Metáfise é cuja fratura consolida com + rapidez 
O local do osso onde as bactérias + criam raízes 
é onde tem + vascularização 
Fise: cartilagem de crescimento localizada entre 
a metáfise e epífise (nas crianças) 
 
 Lesão de partes moles 
Fratura fechada: + comum, não tem a lesão de partes 
moles associadas; o osso não cria contato com o meio 
externo. 
Fratura aberta (ou exposta): lesão de partes moles, o 
osso fica exposto. 
 
 Denominações especiais 
- Fratura em galho verde (criança): apenas de um 
lado do osso, o córtex do outro lado “inverga” 
Fratura Incompleta (um lado quebra; outro amassa) 
- Fratura de Tórus (criança): amassa ao invés de 
quebrar 
- Fratura por estresse (ou fadiga): trauma crônico e 
repetitivo 
Ex: bailarina, soldado, corredores, maratonistas... 
- Fratura Patológica: em osso frágil por doença prévia 
Ex: Osteoporose, Mieloma Múltiplo, 
Hiperparatireoidismo 
Deve ser confirmada por métodos radiológicos, mas já 
é suspeitado 
Quando acontece com trauma de baixa intensidade/ 
energia 
 Idoso em Queda de própria altura 
 
TRATAMENTO 
1. REDUÇÃO (realinhar...) 
Manutenção da redução, da congruência do segmento 
ósseo fraturado 
- Fechada/ incruenta (por manipulação) 
- Aberta/ cruenta (cirúrgica) 
 
2. ESTABILIZAÇÃO 
- Aparelho gessado 
- Cirurgia (fio, placa, parafuso, fixador externo, haste 
intramedular...) 
 
Redução tem que ser perfeita + anatômica e a 
Estabilização tem que ser a máxima 
 
COMPLICAÇÕES 
1. DA FRATURA 
 Lesão arterial (rara) 
 Síndrome Compartimental (Contratura de 
Volkmann) 
 Embolia Gordurosa / TEP 
 Osteomielite 
2. DO TRATAMENTO 
 Consolidação viciosa (deformidade)  mal 
realinhado, não teve estabilização bem feita 
o TTO: se for esteticamente imperfeito  Tem que 
fraturar de novo para uma nova redução + 
estabilização 
 Pseudo-artrose (não-consolidação)  quando 
não acontece consolidação depois de 9 meses 
As vezes a consolidação não acontece porque teve 
uma falha na estabilização 
 
 AS FRATURAS DA PROVA 
Fratura exposta: saber reconhecer e tratar... 
Fraturas fisárias/ da placa de crescimento 
 
 FRATURA EXPOSTA 
É quando o fragmento ósseo tem contato com o meio 
externo. 
A maior preocupação dessa fratura é com a infecção, 
podendo complicar até com osteomielite 
Buscar gotículas de gordura misturada com o sangue 
 usada para reconhecer se foi mesmo uma fratura 
exposta, porque as vezes o osso pode ter sido exposto 
e voltou ao lugar... 
 
TRATAMENTO 
1. ATLS 
Tratar o px como qualquer outra vítima de trauma 
Sala de trauma não é local para abordar fratura exposta 
pela contaminação 
2. Curativo estéril (minimizar grau de contaminação) 
+ imagem radiológica (para confirmar a fratura e 
estabelecer a conduta) 
3. ATB (idealmente em até 3 horas) 
Profilaxia antitetânica 
4. Cirurgia (em até 4-6 horas) 
Se > 6 hs já houve contaminação no foco da fratura  
considera como INFECTADA 
FEITO NO CENTRO CIRÚRGICO: 
 Desbridamento 
 Limpeza Mecânica (mínimo 10L)– irrigação e 
lavagem com soro fisiológico e sabão 
 Estabilização da fratura 
 
EXEMPLO: 
Quando tem uma lesão vascular + fratura de osso 
Tratar 1º o que é + grosseiro = realinhação ortopédica 
e depois fazer a sutura vascular q é + delicada 
 
CLASSIFICAÇÃO DE GUSTILLO-ANDERSON 
TIPO FERIDA 
(exposição) 
CONTAMINAÇÃO / LESÃO 
DE PARTE MOLES 
ATB 
I < 1 cm PEQUENA Cefalosporina de 1ª 
geração (Cefazolina) II 1 – 10 cm MODERADA 
III > 10 cm GRANDE 
IIIA: cobertura cutânea 
possível 
IIIB: exige retalho 
IIIC: lesão arterial / vascular 
+ Aminoglicosídeo 
(ou: Cefalosporina de 
3ª geração) 
* se área rural: + 
penicilina 
Se ocorrer em Ambiente Rural ou PAF de alta 
energia: grupo III 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORTOPEDIA 
71 
 
 FRATURA FISÁRIA 
Fise de crescimento 
FISE: entre epífise e metáfise 
Salter-Harris Descrição Tratamento 
I Fratura na própria fise Redução 
Fechada + 
Gesso 
(conservador) 
II 
(+ comum) 
Fratura na fise e metáfise 
(Sinal de Thurston-Holland) 
III Fratura na fise e epífise Redução aberta 
+ Fixação 
interna 
IV Fratura atravessa epífise, 
fise e metáfise 
V Compressão da Fise (em 
geral, não vista no rx) 
Cirurgia: ↓ 
deformidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FRATURA DE FÊMUR PROXIMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POSTURA: encurtamento e rotação externa 
 
 LUXAÇÃO 
O osso saiu fora do lugar (“vai e fica”) 
Existem 2 urgências ortopédicas: FRATURA 
EXPOSTA e LUXAÇÃO 
Urgência ortopédica maior do que uma fratura!!! 
 
 
 
 
 
 
LUXAÇÃO DA PROVA 
 Luxação da cabeça do rádio 
PRONAÇÃO DOLOROSA 
CAUSA: Elevar criança com membro superior 
estendido 
CLÍNICA: membro em pronação fixa 
 
TRATAMENTO 
1. Manobra de Redução 
- Supinação e Flexão 
 
 
 
 
 
 Luxação posterior do quadril 
Causa típica: batida de 
carro 
Postura: em adução e 
rotação interna 
 
 
 
 
 
Riscos: lesão do nervo ciático, necrose avascular, 
osteoartrite 
TTO: Manobra de Allis e M. de Stimsom 
 
 
 
 
 
 
 ENTORSE 
ENTORSE DO TORNOZELO 
+ comum: Lateral (Inversão) 
 
LESÃO: Ligamento Talofibular anterior 
 
TRATAMENTO  RICE 
Repouso 
Ice (Gelo) 
Compressão 
Elevação 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO TIPOS TRATAMENTO 
Fratura 
exposta 
Gustillo I (< 1cm) Desbridamento 
Curativo Estéril + 
ATB 
Lavagem (10 L) 
Cirurgia 
*Antitetânica 
Cefa de 1ª 
(cefazolina) 
Gustillo II (1-10 
cm) 
Acrescentar: 
Aminoglicosídeo 
*Rural: + 
penicilina 
Gustillo III (> 10 
cm) 
Fratura 
da Fise 
Salter-Harris I/ II Redução fechada + gesso 
Salter-Harris III/ IV Redução aberta + Fixação interna 
Salter-Harris V Cirurgia: ↓ deformidade 
Luxação Lembrar pediatria: 
Pronação dolorosa 
(cabeça do radio) 
Reduzir (urgência!!!): cotovelo (N. ulnar) / 
Joelho (A. Poplítea) / Quadril (N. ciático) 
Entorse Lembrar: entorse 
lateral do tornozelo 
RICE: Repouso/ Ice (Gelo)/ Compressão/ 
Elevação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COTOVELO  Nervo Ulnar 
JOELHO  Art. Poplítea, Nervo fibular 
QUADRIL  Nervo ciático 
 
72 
 
OSTEOMIELITE 
Infecção óssea do osso 
1. Contiguidade (pé diabético, fratura exposta, 
cirurgia, celulite...) – 80% 
2. Hematogênica (+ comum em criança) – na 
METÁFISE dos ossos 
 
FISIOPATOLOGIA 
Inflamação óssea 
 
↑ pressão intraóssea 
 
Isquemia/ Necrose 
 
Sequestro Ósseo 
(maior marca da cronificação) 
 
CONDUTA 
1. História Clínica 
2. Laboratório (↑ PCR; ↑↑↑ VHS) 
3. Rx SIMPLES (altera com 10-14 dias) 
Se normal: outro exame (RM, em geral) 
4. Drenagem Cirúrgica 
(desbridamento cirúrgico ou punção) 
5. ANTIBIÓTICO 
*Cronificação = Cirurgia (Sequestrectomia) 
 
RADIOGRAFIA 
Elevação e espessamento do periósteo (Periostite) 
Lesão Lítica (Cavidade hipertransparente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA 
 + comum da prova 
Meninos/ metáfise de ossos longos (fêmur, tíbia) 
- Todas as faixas etárias (S. aureus): Oxacilina 
- Recém-Nascido (S. aureus, Streptoccoccus do grupo 
B, gram-negativos): oxacilina e gentamicina (ou 
cefalosporina de 3ª/4ª geração) 
- Anemia Falciforme (Salmonella): Ceftriaxone 
* Cobrir Pseudomonas se osteomielite associada à 
lesão penetrante do pé! 
 
TUMORES ÓSSEOS PRIMÁRIOS 
Dor e Proeminência (Semanas a meses) 
BIÓPSIA OBRIGATÓRIA 
o Osteossarcoma  adolescentes e crianças 
o Sarcoma de Ewing 
o Condrossarcoma  + comum em pxs > 40 anos 
 
 OSTEOSSARCOMA 
Adolescente e adulto jovem (10-25 anos) 
Metáfise de ossos longos: fêmur distal, tíbia proximal, 
úmero proximal... 
Formação de ossos novos imaturos: ↑ fosfatase 
 
Radiografia: Triângulo de Codman/ Raios de Sol 
PS: não é patognomônico + é bem característico desse 
câncer 
 
TRATAMENTO 
Cirurgia + quimioterapia (neo/ adjuvante) 
Resposta ruim à radioterapia 
 
 SARCOMA DE EWING 
Criança e adolescente (5-15 anos) / raça branca 
Pelve e diáfise de ossos longos (fêmur, tíbia, úmero) 
 
Radiografia: Lesão permeativa (ou “roído de traças”) 
 Reação periosteal em “Casca de Cebola” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
1. QT neoadjuvante 
2. Cirurgia 
3. QT adjuvante 
4. RT  Se: sem margem cirúrgica livre de lesão 
 
LESÃO PACIENTE LOCALIZAÇÃO RADIOGRAFIA CONDUTA 
Osteo-
sarcoma 
Adolescente 
e adulto 
jovem 
Metáfise de 
ossos longos 
(ex: fêmur) 
Triangulo de 
Codman 
Raios de sol 
QT + 
cirurgia 
Sarcoma 
de Ewing 
Criança e 
adolescente 
Pelve + diáfise 
de ossos longos 
(ex: fêmur) 
Lesão 
permeativa 
Casca de 
cebola 
QT + 
cirurgia + 
RT 
Condro-
sarcoma 
Adulto 
(>40-60a) 
Pelve e fêmur 
proximal 
Cortical espessa Cirurgia 
Metástas
e óssea 
BLÁSTICA: próstata, carcinoide, oat cell, Hodgkin 
LÍTICA: pulmão (exceto oat cell), melanoma, mieloma, tireoide, 
linfoma não-Hodgkin, renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
73 
 
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA 
Desenvolvimento do membro inferior: 
Primeiros 2 anos: deformidade em vago 
2-6 anos: deformidade em valgo 
 
 DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO 
QUADRIL 
Imaturidade articular: Articulação INSTÁVEL 
 
>> FATORES DE RISCO 
História familiar 
Sexo feminino 
Apresentação pélvica 
Oligodramnia 
Gemelaridade 
Algumas regiões na europa: norte da itália, Alemanha 
 
>> DIAGNÓSTICO 
 Manobras feitas em RN 
Manobra de Barlow  Quadril Luxável 
 Adução do quadril + Pressão posterior 
(POSITIVO: palpa luxação) 
Durante a Manobra provoca a luxação 
Manobra de Ortolani  Quadril Luxado 
 Abdução do quadril 
(POSITIVO: click/ estalido por conta da redução) 
“Corrige” a luxação 
Confirmar com USG  Avaliar a gravidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> Sinal de Galeazzi – membro curto 
Se > 2-3 meses 
Limitação da abdução do quadril / Joelho mais baixo 
>> Sinal de Peter Bade: prega assimétrica 
>> Sinal de Hart: limitação da abdução 
 
>> CONFIRMAÇÃO 
USG (ideal < 4-6 meses) 
A época ideal p confirmar 
o diagnóstico é na 2ª 
semana de vida  USG do 
quadril 
 
>> TRATAMENTO 
Suspensório de Pavlik  Quadril em abdução e flexão 
Por 6 semanas, consegue melhorar a formação da 
articulação, para que não fique mais instável 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
Necrose avascular da cabeça femoral 
>> CAUSA: idiopática 
Doença auto limitada 
Osso neoformado, depois de um tempo não tem mais 
nada, se restabelece sozinha 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Isquemia idiopática da cabeça femoral 
 
Revascularização com remodelação defeituosa 
 
Incongruência articular: artrose na vida adulta 
 
>> CLÍNICA 
Menino branco 2-12 anos (pico entre 5-7 anos) 
Claudicação 
Dor: virilha, face interna da coxa e do joelho 
Dificuldade de rotação interna e abdução do quadril 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Rx Quadril: Incidência em AP e Incidência de 
Lauenstein (posição de rã)  permite visualizar 
articulação do quadril 
DX: Colapso da epífise femoral + ↑ espaço articular>> TRATAMENTO 
Contenção da cabeça femoral junto ao acetábulo: 
Imobilização (órtese) ou cirurgia 
 
 SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL 
Patologia ortopédica + cobrada nas provas 
 
>> CONCEITO 
Artrite reativa após infecção 
+ comum em meninos (3-8 anos) 
 
>> CLÍNICA 
Criança com claudicação, dor no quadril irradiando para 
coxa e joelho (lembra Doença de Perthes) 
7-14 dias após infecção respiratória viral 
 
Dx diferencial: artrite séptica (USG) 
 
>> CONDUTA 
Repouso + Analgésico + AINE 
 
 EPIFISIÓLISE OU EPIFISIOLISTESE 
Deslizamento da epífise da cabeça femoral (através da 
fise) 
 
>> CLÍNICA 
Menino 10-16 anos / pardo ou negro 
Claudicação 
Limitação da rotação interna, flexão e abdução do 
quadril 
Dor: virilha, quadril e joelho 
Sinal de Drehman: na flexão do quadril também ocorre 
rotação externa 
 
74 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Rx (AP e “De rã”) 
 
LINHA DE KLEIN: porção superior do colo do fêmur 
Sinal de Trethowan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Epifisiodese: fixação através de parafuso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER 
Inflamação da tuberosidade da tíbia induzida por 
isquemia 
Epifisite tibial proximal 
 
>> CLÍNICA 
Menino 8-15 anos; praticamente de esporte 
Dor + tumoração tibial anterior 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínica + Rx 
Tumoração tibial anterior + Fragmentação da 
tuberosidade tibial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CONDUTA CONSERVADORA 
Repouso + Analgésico + AINE + Joelheira 
 
 
 
PARA FIXAR O CONTEÚDO 
 
 
 
 
 
QUESTÃO DE PROVA 
Ordem correta de uma tala gessada: 
- Malha tubular 
- Algodão ortopédico 
- Gesso 
- Faixa crepe 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS CONCEITO CARACTERÍSTICAS TTO 
Displasia 
do Desenv 
do quadril 
Facilidade 
de luxação 
do quadril 
Barlow e Ortolani alterados 
Sinal de Galeazzi 
Aparelho 
suspensor 
de Pavlik 
Legg-
Calvé-
Perthes 
Necrose 
avascular 
Menino 
Claudicação 
Dor: virilha, 
quadril ou 
joelho 
 
2-12 anos Conter 
articulação 
Sinovite 
transitória 
do quadril 
Idiopática Pós-
infecção 
Repouso + 
AINE 
Epifisiólise 
(femoral) 
Deslize da 
epífise 
10-16 anos 
Rx: linhas 
de klein 
Fixar com 
parafuso 
Osgood-
Schlatter 
Epifisite da 
tíbia 
Dor / edema / tumoração na 
tíbia proximal 
Repouso