NEFROLOGIA - VOLUME 3

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<p>NEFROLOGIA – VOLUME 3</p><p>1) DISTÚRBIOS DA ÁGUA CORPORAL</p><p>- a natremia é o principal determinante da osmolaridade corporal. O valor normal é entre 135-145 mEq/L. A diferença de osmolaridade entre dois compartimentos fluidos, separados por uma membrana semipermeável, cria uma pressão oncótica que promove transferência de água do compartimento menos (hipo-osmolar) para o mais concentrado (hiperosmolar).</p><p>- a osmolaridade de uma solução é a razão entre a massa total de soluto e o volume total de solvente, expressa em mOsm/L. A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do LEC, o Na+, e de outros solutos como ânions, glicose e ureia; a osmolaridade do LIC depende do K+. A fórmula da osmolaridade plasmática é:</p><p>Osmpl = 2 x [Sódio] + [Glicose] + [Ureia] N = 290mOsm/L.</p><p>18	 6</p><p>- a osmolaridade efetiva (ou tonicidade) é dada pela concentração de solutos que não passam livremente pela membrana plasmática, podendo exercer efeito osmótico entre o LIC e o LEC. A fórmula da osmolaridade efetiva é:</p><p>Osmpl (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]</p><p>18</p><p>- a osmolaridade plasmática (natremia) possui dois mecanismos regulatórios: o ADH e o centro da sede.</p><p>Hormônio Anti-Diurético (ADH): produzido no hipotálamo, armazenado na neuro-hipófise e liberado na circulação. Uma osmolaridade < 275 mOsm/L suprime sua liberação e > 275mOsm/L aumenta sua produção e liberação.</p><p>- o ADH age no TC (néfron distal) tornando-o altamente permeável à água, produzindo urina concentrada. Quanto maior o nível de ADH, maior será a reabsorção de água e mais concentrada será a urina. O ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal. Para o ADH agir, é necessário que o interstício da medula renal esteja hiperosmolar.</p><p>- outros estímulos que promovem secreção de ADH independente da osmolaridade são redução > 8% no volume circulante efetivo, como na resposta endrócino-metabólica ao trauma, hipovolemia, ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica.</p><p>Centro da Sede: representado por neurônios no hipotálamo anterior ativados por aumentos da osmolaridade sérica > 290 mOsm/L. A sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade, com o estímulo a ingestão hídrica.</p><p>HIPONATREMIA – Na < 135mEq/L</p><p>- distúrbio eletrolítico mais comum, expressa o estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido por Osmpl (efetiva) < 275 mOsm/L (hiponatrenia hipotônica), que pode ocorrer em condições com osmolaridade efetiva baixa e plasmática total normal ou alta, como azotemia grave e intoxicação aguda por etanol. A hiponatremia representa o excesso de água no organismo. A hiponatremia é sempre hipo-osmolar, exceto:</p><p>· Hiponatremia hiperosmolar: hiperglicemia;</p><p>· Hiponatremia isosmolar: aumento de lipídios e proteínas.</p><p>Hipovolêmica</p><p>A hipovolemia induz aumento da secreção de ADH por mecanismo não osmótico, tornando os rins incapazes de excretar água livre. Pode ser subdivida quanto ao Na urinário em:</p><p>· Hiponatremia hipovolêmica com Na urinário baixo (< 20mEq/L): vômito, diarreia e hemorragia.</p><p>· Hiponatremia hipovolêmica com Na urinário alto (> 40mEq/L): síndrome cerebral perdedora de sal, diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo</p><p>Hipervolêmica</p><p>Tem como causas situações que cursam com aumento da água corporal total: ICC e cirrose hepática promovem redução do volume circulante efetivo, levando a venoplegia, edema, ascite, derrame pleural e pericárdico. Essa hipovolemia “relativa” induz a secreção de altos níveis de ADH.</p><p>Normovolêmica</p><p>Incapacidade renal de excretar água livre, secundária à hipersecreção de ADH. As principais causas são insuficiência suprarrenal (secundária), hipotireoidismo e síndrome da antidiurese apropriada (SIADH).</p><p>Síndrome Inapropriada de ADH (SIADH): ocorre hiponatremia hipotônica em pacientes normovolêmicos. Devido à hiperativação dos receptores de ADH, esses pacientes possuem urina concentrada para o grau de hiponatremia e a osmolaridade está sempre elevada (geralmente > 300mOsm/L). A retenção hídrica leva ao edema celular, prejudicando a função dos neurônios. Tem como principais causas:</p><p>· Neurológicas: TCE, meningite, hemorragia subaracnóidea;</p><p>· Doenças pulmonares: legionelose, TB, PNM;</p><p>· Neoplasias: CA broncogênico oat cell, próstata;</p><p>· Drogas: clorpropamida, carbamazepina, AINE, barbitúricos, morfina, haloperidol;</p><p>· Miscelânea: cirurgias de grande porte, Guillain-Barré, AIDS.</p><p>- exercícios prolongados/extenuantes podem causar hiponatremia hipotônica normovolêmica, pois induzem hipersecreção de ADH, ao mesmo tempo em que promovem vasoconstrição esplâncnica, atrasando a absorção intestinal de líquidos. Quando ocorre a reperfusão do leito esplâncnico, há excesso de água livre sendo absorvida num paciente que ainda se encontra com altos níveis de ADH, tendo como resultado retenção renal de água livre e hiponatremia.</p><p>Síndrome cerebral perdedora de sal: liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP), que estimula a perda de água e sódio na urina (natriurese), levando à hipovolemia e hiponatremia, por estímulo apropriado do ADH, que estimula a reabsorção de H2O no coletor.</p><p>Hiponatremia Hipotônica: caracteriza-se por osmolaridade urinária baixa. O distúrbio primário pode ser tanto influxo de soluções hipotônicas ou baixa ingestão de solutos. A polidipsia primária é um quadro psiquiátrico, onde há ingesta compulsiva de líquidos, com hiponatremia e urina ultradiluída. Na ressecção transuretral de próstata, há instilação de grande volume de solução hipotônica (manitol) para lavar a bexiga, o que pode causar hiponatremia. No alcoolismo, a baixa ingesta de alimentos e sal + consumo diário de bebidas pobres em solutos, causa hiponatremia.</p><p>Hiponatremia Não Hipotônica: relacionada às síndromes hiperglicêmicas (cetoacidose e EHH). Aumento importante da glicemia é capaz de elevar a osmolaridade plasmática o suficiente para puxar água para dentro das células, diluindo o Na sérico. Para cada 100 pontos (acima de 100mg/dl) de aumento na glicemia, reduz-se 1,6 pontos na natremia. Logo, o sódio corrigido de ver calculado somando-se 1,6 à natremia mensurada, para cada 100 pontos de aumento da glicemia.</p><p>Exemplo: Dxt = 600mg/dl e Na = 132mEq/L.</p><p>Como a glicemia está 500 pontos acima de 100mg/dl (isto é, 5 x 100 pontos), o Na corrigido será:</p><p>Na corrigido = 132 + (5 x 1,6) = 140 mEq/L paciente não tem hiponatremia</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>- em indivíduos sem lesões neurológicas, a hiponatremia hipotônica (Napl < 125 mEq/L), observamos edema cerebral. Na hiponatremia aguda grave (Na < 115mEq/L) observamos crise convulsiva tônico-clônica generalizada, estupor, coma, apneia, herniação cerebral e óbito.</p><p>Quando a hiponatremia hipotônica se instala de forma lenta e progressiva (> 48h), os pacientes podem ser assintomáticos. Nestes casos, a correção muito abrupta da hiponatremia pode causar lesão neurológica grave, por disfunção da barreira hematoencefálica, causando desmielinização (síndrome da desmielinização osmótica, com mielinólise pontina).</p><p>Tratamento</p><p>Hipovolêmica</p><p>Soro fisiológico 0,9%</p><p>Hipervolêmica</p><p>(Cirrose/ICC)</p><p>Restrição hídrica + Furosemida</p><p>Normovolêmica</p><p>(SIADH)</p><p>Restrição hídrica + Furosemida + Antagonistas de ADH (Demeclociclina ou Vaptanos)</p><p>Hiponatremia aguda sintomática: aumentar natremia em 1-2mEq/L/h nas primeiras 3h. Após, mantém-se reposição de sódio para elevar a natremia 0,5mEq/L/h até completar 24h (máximo de 12mEq/L em 24h). A solução de escolha é NaCl 3%. A correção é feita pelas fórmulas:</p><p>· Homem: déficit de sódio (mEq) = 0,6 X peso X (variação desejada de Na);</p><p>· Mulher: déficit de sódio (mEq) = 0,5 X peso X (variação desejada de Na).</p><p>Exemplo: homem, 50 anos, 60kg, Na = 110mEq/L:</p><p>· Em 3h: déficit de sódio = 0,6 x 60 x 3 = 108 mEq; 108 17 x 100 3 = 210ml.</p><p>· Em 24h: déficit de sódio = 0,6 x 60 x 12 = 432 mEq; 432 17 x 100 3 = 850ml.</p><p>· Como já entraram 210ml em 3h, nas próximas 21h deve-se infundir 640ml (850 – 210).</p><p>· Prescrição – NaCl 3% - 210ml em 3h e 640ml em 21h.</p><p>- em casos de hiponatremia hiperaguda sintomática (exercícios físicos): 100ml de NaCl 3%</p><p>IV em 10 minutos, podendo repetir por até 2x se necessário.</p><p>HIPERNATREMIA – Na > 145mEq/L</p><p>- toda hipernatremia é uma desidratação hipertônica, ou seja, sempre cursa com aumento da osmolaridade plasmática efetiva. Na maioria das vezes, a hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal; ao perder água, o sódio se concentra. A hipernatremia caracteriza-se pelo déficit de água ou ADH.</p><p>- as causas de hipernatremia estão relacionadas a perda de água livre ou de fluidos hipotônicos (com mais água do que sódio), por incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos (RN, idosos, intubados e indivíduos com RNC) ou por diabetes insipidus (central/nefrogênico).</p><p>Diagnóstico: se o paciente estiver poliúrico, a perda principal é urinária, mas se estiver oligúrico, pode ou não ser urinária. Se o diagnóstico for DI, o paciente irá apresentar osmolaridade < 250mOsm/L e EAS com densidade < 1010, mesmo na vigência de hipernatremia. A poliúria costuma permanecer mesmo após espoliação hídrica. Nos casos de hipernatremia por perdas não urinárias, o paciente estará oligúrico e com urina hiperconcentrada (osmolaridade > 500 e densidade > 1025).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>- a hipernatremia aguda grave leva à desidratação neuronal e cerebral, provocando distúrbios neurológicos (encefalopatia hiperosmolar) como RNC, coma, crise convulsiva (comum durante a reidratação) e hemorragias intracranianas e dano cerebral permanente.</p><p>- a hipernatremia lenta e progressiva desencadeia um mecanismo protetor, com captura celular de substâncias osmóticas, como Na, K e Cl. Com isso, as células ficam hiperosmolares evitando desidratação celular acentuada. Nestes pacientes a rápida reposição de água livre torna o plasma hipo-osmolar e evoluiu com edema cerebral agudo.</p><p>Tratamento: reposição de água livre por via oral ou cateter enteral. Se houver indicação de reposição EV, deve-se usar SG 5% ou salina hipotônica (0,2% ou 0,45%). Após calcular o déficit corporal de água, acrescenta-se a reposição das perdas insensíveis normais (10ml/kg/dia):</p><p>· Homem: déficit de água (L) = 0,5 x peso x (Na do paciente/Na desejado) – 1</p><p>· Mulher: déficit de água (L) = 0,4 x peso x (Na do paciente/Na desejado) – 1</p><p>- antes de iniciar reposição, determinar se a perda foi de água livre (perda cutânea, respiração, DI) ou de fluidos hipotônicos (diarreia, poliúria). No 1º caso, repor água livre pura (potável). No 2º caso, repor água livre + Na (salina hipotônica). O objetivo é baixar a natremia a uma taxa máxima de 10mEq/L/24h.</p><p>- o tratamento do diabetes insipidus central deve ser com dDAVP intranasal, além de restrição de sal e proteína. No diabetes insipidus nefrogênico, deve-se realizar restrição de sal e proteína e amilorida ou AINE se necessário.</p><p>2) DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO</p><p>- a faixa normal varia entre 3,5-5,5 mEq/L e o K é quase totalmente absorvido pelo intestino, chega ao plasma e entra nas células através da Na/K-ATPase. O potássio determina a excitabilidade neuromuscular, e é controlado pelo fluxo celular e aldosterona:</p><p>· Fluxo celular: pH alcalino, adrenalina, insulina = entrada de K+ na célula.</p><p>· Aldosterona: perda de K+ ou H+ no túbulo coletor.</p><p>Hipocalemia</p><p>Armazena ou perde K+</p><p>Hipercalemia</p><p>Libera ou retém K+</p><p>HIPOCALEMIA (< 3,5 mEq/L)</p><p>- na maioria das vezes é multifatorial (baixa ingestão e perdas externas). Além disso, mesmo sem haver perda corporal de K, este íon entra na célula, como no uso de insulina na cetoacidose diabética, aumento súbito de adrenalina durante cirúrgica, uso abusivo de broncodilatadores etc. As causas de hipocalemia podem ser divididas em:</p><p>Armazenamento</p><p>Alcalose, B2-agonista, tratamento da cetoacidose, vitamina B12</p><p>Perda</p><p>Hiperaldosteronismo:</p><p>· Primário: suprarrenal</p><p>· Secundário: estenose de artéria renal paciente manifesta HAS + Hipocalemia</p><p>Diuréticos</p><p>Vômitos e diarreia:</p><p>· Nos vômitos é eliminado HCl, desenvolvendo alcalose metabólica. A perda de K+ nesses casos ocorre pela urina alcalose metabólica hipoclorêmica hipocalêmica</p><p>Anfotericina B</p><p>- a hipocalemia aguda pode alterar o sistema de condução e miócitos cardíacos (arritmias e distúrbios de condução), a função das células musculares esqueléticas (paralisia hipocalêmica), lisas (íleo paralítico) e nervos periféricos (parestesia, hiporreflexia). Os sinais e sintomas são fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, palpitações, dispneia, cãibras e constipação (íleo paralítico). As alterações que podem ocorrer no ECG são: diminuição da onda T, aumento do intervalo QT e da onda U, onda P apiculada e alta, e alargamento QRS.</p><p>Diagnóstico: devemos dosar o K urinário. Se for < 20 mEq/L sugere hipocalemia por perda extrarrenal ou baixa ingesta. Se for > 30 mEq/L sugere hipocalemia por perda renal primária ou secundária à perda digestiva pré-pilórica. Para diferenciar, realiza-se o teste do cloreto urinário. Se < 15 mEq/L, as perdas são secundárias; se > 25 mEq/L, as perdas são primárias (medicamentos, hipomagnesemia).</p><p>Tratamento: reposição de cloreto de potássio VO 3-6h/dia. A via EV está indicada se houver intolerância ou perdas gastrointestinais importantes (vômitos, diarreia, fístulas) ou hipocalemia grave (ECG alterado), sendo feita na forma de:</p><p>Salina (NaCl) 0,45% ou SF 0,9% 210ml + 40ml de KCl 10% - EV em BIC em 4h</p><p>Refratários: corrigir hipomagnesemia</p><p>HIPERCALEMIA (> 5,5 mEq/L): as causas de hipercalemia são:</p><p>Liberação</p><p>Acidose, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça</p><p>Retenção</p><p>Hipoaldosteronismo, IECA, espironolactona, insuficiência renal heparina</p><p>- embora as hipercalemias sejam frequentemente assintomáticas, elevações agudas podem apresentar sintomas graves. Os tecidos mais afetados são cardíaco (arritmia) e muscular esquelético (fraqueza muscular). As arritmias mais frequentes são fibrilação ventricular, bradiarritmias, bloqueios e assistolia. As alterações do ECG são redução do intervalo QT, ondas T altas e apiculadas (repolarização ventricular precoce), achatamento da onda P, alargamento do QRS.</p><p>Tratamento: consideramos hipercalemia grave K > 7,5 mEq/L. Neste caso, a correção deve ser feita de urgência.</p><p>1: Estabilizar membrana</p><p>Gluconato de cálcio 10% (1 amp, 2-5 min). Não reduz calemia, mas protege as fibras cardíacas contra a hipercalemia, revertendo os distúrbios no ECG.</p><p>2: Armazenar na célula</p><p>Diminuir a calemia com glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g)</p><p>Outros: beta 2-agonista inalatório ou NaHCO3 (se houver acidose)</p><p>Se houver perda renal ou digestiva: furosemida ou renisa de troca (sorcal).</p><p>3: Casos refratários</p><p>Diálise</p><p>3) DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO</p><p>- o principal fator que altera este equilíbrio é a isquemia tecidual, que impede a chegada de O2 e nutrientes para as células, bem como a retirada de CO2 e toxinas. O acúmulo de CO2, ácido lático e outras substâncias ácidas reduz o pH intracelular junto à perda de ATP, levando à disfunção e morte celular. O pH é diretamente proporcional ao HCO3- e inversamente proporcional ao CO2.</p><p>pH = HCO3-</p><p>CO2</p><p>- o excesso de H+ reduz a relação HCO3/CO2, fazendo cair o pH. Já a perda de H+ é reposta pelo CO2 que aumenta esta relação, aumentando o pH.</p><p>H+ + HCO3- = H2CO3 = CO2 + H2O</p><p>- o principal sistema tampão do compartimento extracelular/plasma é o sistema bicarbonato – dióxido de carbono. O HCO3 funciona como base e o CO2 como ácido. O excesso de H+ é tamponado pelo HCO3, formando ácido carbônico, que é convertido em CO2 + H2O pela anidrase carbônica. Esse mecanismo não impede, mas ameniza as variações do pH.</p><p>GASOMETRIA ARTERIAL – VALORES NORMAIS</p><p>· pH		7,35 – 7,45</p><p>· pCO2		35 – 45	mmHg</p><p>· HCO3 real	22 – 26	mEq/L</p><p>· HCO3 std	22 – 26	mEq/L</p><p>· BBecf		45 – 51 mEq/L</p><p>· BEecf		- 3,0 a + 3,0 mEq/L</p><p>- BB (buffer base – total de bases presente no fluido extracelular) e BE (base excess) diferenciam os distúrbios entre agudo e crônico. Distúrbios agudos não alteram as bases. O BE é positivo ou negativo:</p><p>· Positivo: as bases se acumulam (alcalose metabólica e resposta compensatória da acidose respiratória crônica);</p><p>· Negativo: há déficit de</p><p>bases (acidose metabólica e resposta compensatória da alcalose respiratória crônica).</p><p>Acidose Metabólica</p><p>Alcalose Metabólica</p><p>HCO3- baixo</p><p>pH baixo</p><p>PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8</p><p>HCO3- alto</p><p>pH alto</p><p>PCO2 esperada = HCO3 + 15</p><p>Acidose Respiratória (hipoventilação)</p><p>Alcalose Respiratória (hiperventilação)</p><p>pCO2 alto</p><p>pH baixo</p><p>pCO2 baixa</p><p>pH alto</p><p>Distúrbio misto: pH normal + pCO2 alta + HCO3 alto = acidose respiratória + alcalose metabólica</p><p>Resposta Compensatória</p><p>- nos distúrbios metabólicos essa resposta tem início quase imediato (minutos). A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação (Kussmaul), eliminando mais CO2, reduzindo a PCO2. O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilação, com retenção de CO2 e aumento da PCO2.</p><p>- nos distúrbios respiratórios essa resposta é mais lenta (3-5 dias), pois depende dos rins. O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático. Na acidose respiratória crônica, o pH das células está baixo, estimulando a excreção renal de H e retenção renal de HCO3. Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, reduzindo a excreção renal de H e promovendo perda de HCO3.</p><p>ACIDOSE METABÓLICA</p><p>- a acidose metabólica “pura” é definida por HCO3 < 22 mEq/L e pH < 7,35 e surge quando há excesso de H não derivado do CO2, ou quando há perda de HCO3 para o meio externo (perda urinária ou pelo TGI). É classificada em:</p><p>· Acidose metabólica com ânion-gap alto (normoclorêmica);</p><p>· Acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica).</p><p>Acidose Metabólica com Ânion-Gap Alto (> 12 mEq/L) – Normoclorêmica</p><p>- decorrente do acúmulo de substâncias ácidas na circulação, que possuem a propriedade de se dissociar em H+ + base aniônica. Tem como causas acidose lática (sepse, choque, PCR, isquemia mesentérica, HIV, CO, crise convulsiva, hipoxemia grave), cetoacidose diabética e alcóolica, jejum prolongado, IRA, intoxicações e rabdomiólise. Há acidose com formação de novo ácido, formando um novo ânion.</p><p>- o H+ liberado consome o HCO3 do plasma, levando à acidose metabólica, enquanto o ânion formado (lactato) se acumula na circulação, caso os rins não consigam excretá-lo a tempo. Este novo ânion retido faz aumentar o chamado ânion-gap.</p><p>- para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o total de cátions tem que ser igual ao total de ânions. O principal cátion é o Na+ e os principais ânions são Cl- e HCO3-. A concentração de sódio é maior que a soma das concentrações de cloreto e bicarbonato. O equilíbrio é mantido pela existência de outros ânions plasmáticos. A soma de todos estes ânions é o ânion-gap. Daí vem a fórmula:</p><p>Ânion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)</p><p>Valor normal do ânion-gap = 8-12 mEq/L</p><p>- na verdade, o ânion-gap inclui todos os ânions não medidos subtraído de todos os cátions não medidos. A albumina é o principal ânion não medido; potássio, cálcio e magnésio são cátions não medidos. O aumento do ânion-gap mantém o equilíbrio eletroquímico do plasma neste tipo de acidose, pois compensa a queda de HCO3-, sem necessidade de retenção do cloreto – portanto acidose metabólica com ânion-gap alto e normocloremia.</p><p>- o algoritmo diagnóstico da acidose metabólica com ânion-gap elevado é o seguinte:</p><p>· Lactato > 2,5 mmol/L:</p><p>· Acidose lática tipo A: sepse, choque, PCR (isquemia/hipóxia);</p><p>· Na isquemia mesentérica (Tipo A), o paciente apresenta dor abdominal difusa, de forte intensidade e de instalação súbita, sem irritação peritoneal, associada à leucocitose e acidose metabólica.</p><p>· Acidose lática tipo B: rabdomiólise, insuficiência hepática, infecção por HIV, neoplasias.</p><p>· Glicemia ou cetonúria:</p><p>· Hiperglicemia + Cetonúria: cetoacidose diabética;</p><p>· Hipoglicemia + Cetonúria: cetoacidose alcóolica – inibição alcóolica da gliconeogênese, desencadeando hipoglicemia e diminuição da produção de insulina, que permite aumento da produção de corpos cetônicos e cetoacidose; prontamente revertido com GH 50%;</p><p>· Retenção azotêmica: clearance < 20 ml/min + hipercalemia (IRA grave);</p><p>· Intoxicação por AAS: aumento da produção de acido lático + cetoácidos, com aumento do ânion-gap. Nesse momento a gasometria é de alcalose respiratória; nos casos mais graves, o distúrbio é misto: alcalose respiratória + acidose metabólica;</p><p>· Intoxicação por metanol e etilenoglicol.</p><p>Acidose Metabólica com Ânion-Gap Normal – Hiperclorêmica</p><p>- decorrente da perda HCO3 para o meio externo ou retenção direta de H+. as principais causas são diarreia (fluidos do TGI abaixo do piloro são ricos em bicarbonato) com perda fecal de bicarbonato; hipoaldosteronismo por retenção direta de H+. outras causas são insuficiência suprarrenal fístulas, ATV tipo I – II – IV, excesso de SF, DRC etc.</p><p>- neste caso, para que o equilíbrio do plasma seja mantido, a redução de HCO3 deve ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático, já que nenhum outro ânion foi retido - portanto acidose metabólica hiperclorêmica.</p><p>- a análise do ânion-gap urinário é utilizado para diferenciar as acidoses hiperclorêmicas. Assim como no plasma, os eletrólitos na urina estão em equilíbrio eletroquímico. Entretanto, neste caso, o principal ânion urinário é o Cl- e o valor normal do AG urinário é negativo, na verdade é o oposto do AG plasmático (-8 e -12 mEq/L). Se por algum motivo existir dificuldade de excretar o hidrogênio, o cloreto também deixará de ser eliminado e, com pouco cloro na urina, o AG urinário será positivo:</p><p>· AG urinário positivo: ATR (I – II e IV)</p><p>· AG urinário muito negativo: perdas digestivas, diarreia, fístulas entéricas</p><p>Tratamento</p><p>- o tratamento depende da causa da acidose e da gravidade da mesma:</p><p>· Acidoses com ânion-gap elevado – não está indicada reposição de bases de rotina:</p><p>· Acidose lática: correção da causa básica – repor bicarbonato de sódio apenas nos casos muito graves e refratários;</p><p>· Cetoacidose diabética: insulina – repor bicarbonato de sódio apenas nos casos muito graves e refratários;</p><p>· Cetoacidose alcóolica: glicose hipertônica – repor bicarbonato de sódio apenas nos casos muito graves e refratários;</p><p>· IRA e intoxicações: indicada reposição de bicarbonato de sódio;</p><p>· Acidoses hiperclorêmicas: indicada reposição de bases (citrato de potássio).</p><p>- o bicarbonato de sódio venoso apresenta como riscos: edema agudo de pulmão, hipernatremia, redução do cálcio ionizado e do pH intracelular e acidose liquórica paradoxal.</p><p>ALCALOSE METABÓLICA</p><p>- a alcalose metabólica pura é definida por HCO3 > 26 mEq/L e um pH > 7,45. Tem como principais causas perdas digestivas (vômitos/SNG), diuréticos tiazídicos/furosemida; outras causas são hiperaldosteronismo primário, HAS renovascular, adenoma viloso de cólon. Surge quando existe perda de H+ para as células ou para o meio externo e se associa frequentemente à hipocalemia – uma perpetua a outra.</p><p>- sempre que o indivíduo perde H+, há retenção de HCO3. Os rins eliminam bicarbonato simplesmente por não reabsorverem uma parte do bicarbonato filtrado no néfron proximal. Quando a concentração é > 28 mEq/L já existe bicarbonatúria.</p><p>- hipovolemia e depleção de cloro aumentam a reabsorção de bicarbonato. Na hipovolemia, o néfron reabsorve bicarbonato junto à reabsorção de sódio. Quando a volemia é corrigida, o excesso de bicarbonato é eliminado, resolvendo a alcalose metabólica. Na depleção de cloreto, há menos deste ânion para ser reabsorvido com o sódio. Como o bicarbonato é um ânion, ele é reabsorvido para acompanhar o sódio e manter o equilíbrio eletroquímico. Ou seja, a hipovolemia e a depleção de sódio podem perpetuar a alcalose metabólica.</p><p>- a hipocalemia também está associada a alcalose metabólica: no néfron distal, o sódio é reabsorvido em troca da secreção de K e H. Na hipocalemia há pouco K para ser secretado, logo o H é secretado no lugar assim que o sódio é reabsorvido. O resultado é perda de H levando à alcalose. Por outro lado, na alcalose, há pouco H para ser secretado, portanto o K é secretado no lugar quando o sódio é reabsorvido. O resultado é perda de K levando</p><p>à hipocalemia. Uma perpetua a outra.</p><p>- acidúria paradoxal ocorre quando temos alcalose metabólica na presença de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. A hipovolemia e a hipocloremia impedem o que o excesso de bicarbonato seja eliminado.</p><p>Classificação e Causas de Alcalose Metabólica</p><p>- Extrarrenal Responsiva a Cloreto: cursam com hipocloremia, Cloro urinário < 20 e está relacionada a eventos gastrointestinais – as principais causas são:</p><p>· Vômitos e drenagem nasogástrica: perda de grandes quantidades de suco gástrico acima do piloro, com a hipocalemia sendo causada pela perda urinária de potássio, consequente à alcalose; a causa mais comum de vômitos de repetição que pode levar à alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica é a estenose hipertrófica do piloro;</p><p>· Adenoma viloso de cólon: única perda digestiva abaixo do piloro que leva à alcalose – os adenomas secretam fluido pobre em bicarbonato e rico em K, levando a diarreia secretória, com hipocalemia;</p><p>· síndrome Zollinger-Ellison: hipersecreção de gastrina pela gastrinoma, cursando com fezes ácidas, com perda fecal de cloreto.</p><p>- Renal Responsiva a Cloreto: cursam com hipocloremia, Cloro urinário > 20 e perda renal primária de cloreto – as principais causas são:</p><p>· Diuréticos de alça e tiazídicos: inibem a reabsorção de sódio na alça de Henle ou TCD, aumentando a chegada de sódio ao coletor. Mais sódio chegando, mais sódio é reabsorvido e mais potássio e H são secretados e eliminados pela urina;</p><p>· Síndrome de Bartter e Gitelman: distúrbio genético da alça de Henle e do TCD, respectivamente;</p><p>· Alcalose pós-hipercapnia crônica: ocorre em pacientes com DPOC que estão em ventilação mecânica.</p><p>- Extrarrenal Não Responsiva a Cloreto: cursam com Cloro sérico normal, Cloro urinário < 20 e alta concentração de cátions ou depleção de ânions – as principais causas são:</p><p>· Hemotransfusão maciça: uso de citrato como anticoagulante, que funciona como base;</p><p>· Síndrome leite-álcali: ingestão crônica abusiva de leite;</p><p>· Reposição de NaHCO3 e hipoproteinemia.</p><p>- Renal Não Responsiva a Cloreto: cursam com Cloro sérico normal ou hipocloremia discreta, Cloro urinário > 20 e estados hipermineralocorticoides – as principais causas são:</p><p>· Hiperaldosteronismo primário e secundário: o primário leva à tríade hipertensão arterial volume-dependente, hipocalemia e alcalose metabólica;</p><p>· Síndrome de Liddle: hiper-responsividade do túbulo coletor à aldosterona, com níveis plasmáticos deste hormônio baixos;</p><p>· Síndrome de Cushing: aumento do cortisol, levando à síndrome laboratorial do hiperaldosteronismo primário.</p><p>Tratamento</p><p>- na prática, deve-se permitir que o rim elimine todo o excesso de bicarbonato, o que pode levar de 3-5 dias. Situações específicas incluem:</p><p>· Hipovolemia (vômitos/diuréticos): SF 0,9% + KCl;</p><p>· Hipervolemia e alcaloses não responsivas a cloreto: acetazolamida;</p><p>· Hiperaldosteronismo primário ou Cushing: espironolactona;</p><p>· Estenose de artéria renal: IECA ou BRA + intervenção (cirurgia por exemplo).</p><p>ACIDOSE RESPIRATÓRIA</p><p>- a acidose respiratória pura é definida por uma PCO2 > 45 mmHg e um pH < 7,35 e o mecanismo é hipoventilação pulmonar. uma acidose respiratória aguda é geralmente decorrente de uma patologia pulmonar grave, que já levou à fadiga quase completa da musculatura respiratória (edema agudo de pulmão), ou à obstrução grave das vias aéreas superiores. Possíveis causas são lesões do SNC, medicamentos, síndrome de Guillain-Barré etc. O tratamento da acidose respiratória aguda consiste em IOT e ventilação mecânica.</p><p>- a acidose respiratória crônica tem como principal exemplo o paciente com DPOC avançado, retentor crônico de CO2, em níveis elevados, com pH apenas tocado para baixo ou normal, pois existe um aumento compensatório de bicarbonato, devido à retenção renal. Outro exemplo é a síndrome de Pickwick (obesidade + apneia do sono).</p><p>- por ser lento e progressivo, o aumento da PCO2 é eficazmente compensado pela retenção renal de HCO3 – uma alcalose metabólica compensatória, que provoca um aumento do BE na gasometria. Por isso, mesmo com uma PCO2 muito alto (80 mmHg) estes pacientes não têm um pH muito baixo, porém, um novo insulto sobre os pulmões pode descompensar a acidose, promovendo retenção aguda de CO2 e queda expressiva do pH – acidose respiratória aguda. O tratamento da agudização consiste em IOT se pH < 7,25.</p><p>- a alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica ocorre em pacientes com DPOC (PCO2 elevada) que são intubados, e normalizam sua PCO2 (40 mmHg). Na verdade, a alcalose metabólica já ocorreu antes, para compensar a acidose respiratória crônica. Ao trazer a PCO2 para o valor normal, o pH aumenta para níveis bem mais altos, causando distúrbios cerebrais por vasoconstrição.</p><p>ALCALOSE RESPIRATÓRIA</p><p>- a alcalose respiratória pura é definida por uma PCO2 < 35mmHg e um pH > 7,45 e o mecanismo é a hiperventilação pulmonar. A alcalose respiratória aguda é geralmente decorrente de hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade, crise asmática, pneumonia, TEP. A alcalose respiratória crônica é devido ao fator que está estimulando o centro respiratório – sepse por gram-negativos, insuficiência hepática, doenças do SNC.</p><p>- na alcalose respiratória crônica, o rim elimina mais bicarbonato, na tentativa de compensar o pH. A perda de HCO3 leva a um BE mais negativo. O consumo de H+ é consequência indireta da perda de CO2. O tratamento é voltado para a causa básica.</p><p>reabsorção de água no coletor</p><p>hiponatremia e hipervolemia transitórias</p><p>dilatação de câmaras cardíacas</p><p>liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP)</p><p>natriurese (Na urinário > 40)</p><p>uricosúria</p><p>hipouricemia</p><p>normovolemia</p>