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<p>TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO (TICS) - EIXO: CLÍNICAS</p><p>INTEGRADAS II</p><p>TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO</p><p>Mecanismos compensatórios</p><p>Professor: Dr. Francílio de Carvalho Oliveira</p><p>Discente: Alisson Torres Fontenele Junior</p><p>Curso: MEDICINA</p><p>Turma: 35</p><p>Teresina, 22 de Setembro de 2024</p><p>2</p><p>TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO (TICS) - EIXO: CLÍNICAS</p><p>INTEGRADAS II</p><p>Detalhe os dois principais mecanismos de compensação em resposta às</p><p>alterações, para manter a normalidade do pH no sangue?</p><p>A priori, cabe salientar que a manutenção do pH sanguíneo na faixa de 7,35 a 7,45</p><p>depende da integração dos sistemas tampões, respiratório e renal. Os tampões são</p><p>representados sobretudo pelos sais dissolvidos no plasma, os quais são capazes de</p><p>reagir rapidamente com o íon H+ ou com o ânion OH–. Desse modo, a reação química</p><p>pode evitar a variação do pH. Os principais exemplos desse sistema são os tampões</p><p>de bicarbonato e fosfato. O bicarbonato reage com o excesso de íons H+ formando</p><p>ácido carbônico, o qual sofre ação da enzima anidrase carbônica e é convertida em</p><p>CO2 e água (MARTINS et al., 2016).</p><p>Outrossim, há também os tampões celulares que são representados pelo movimento</p><p>dos íons entre o extracelular e o intracelular e, por isso, exercem a ação imediata para</p><p>o ajuste do pH. Os principais exemplos nessas situações são as trocas iônicas entre</p><p>H+ e K+, H+ e Ca2+ ou Cl- e HCO3. Na tentativa do ajuste imediato do pH, as</p><p>proteínas tanto do extracelular quanto do intracelular também desempenham</p><p>importante função, sendo a hemoglobina o melhor exemplo neste caso. Apesar da</p><p>resposta imediata dos sistemas tampões, a sua ação é limitada porque eles se</p><p>esgotam rapidamente (MARTINS et al., 2016).</p><p>Além desses sistemas, o respiratório também responde prontamente ao ajuste do pH.</p><p>O excesso de ácido carbônico formado pelo processo do tamponamento pode ser</p><p>3</p><p>eliminado na forma volátil do CO2, o que justifica o aumento da frequência respiratória</p><p>(hiperventilação compensatória) (MARTINS et al., 2016).</p><p>No entanto, o inverso nem sempre ocorre, pois a hipóxia surge precedendo ao</p><p>aumento da pCO2 em condições normais, por isso a hipoventilação compensatória</p><p>dificilmente é deflagrada. Por outro lado, os pacientes portadores da doença pulmonar</p><p>obstrutiva crônica (DPOC) apresentam alterações do centro respiratório, o que pode</p><p>acarretar a hipoventilação independente da hipóxia. Assim, o aumento do pH pode</p><p>deflagrar a diminuição da frequência respiratória na tentativa para o ajuste do pH</p><p>sanguíneo com o aumento da pCO2 (hipercapnia) (MARTINS et al., 2016).</p><p>Quanto ao sistema renal, a sua resposta ocorre inicialmente de maneira lenta à</p><p>regulação do pH sanguíneo, mas com grande eficiência. O sistema renal é o principal</p><p>sistema regulador do equilíbrio ácido-base do organismo. A participação dos rins</p><p>nessa regulação é feita por mecanismos interligados entre si, que possibilitam a</p><p>eliminação dos prótons e preservação dos estoques do bicarbonato. Os mecanismos</p><p>envolvidos para a homeostase do bicarbonato são feitos por meio de (MARTINS et al.,</p><p>2016):</p><p>A. Reabsorção de toda a carga filtrada do bicarbonato.</p><p>B. Geração do bicarbonato no processo da degradação da glutamina no túbulo</p><p>proximal e da amônia (NH3).</p><p>C. Regeneração do bicarbonato nas células intercalares do ducto coletor, o que</p><p>permite a excreção dos sais de ácidos fixos e do íon amônio (NH4+).</p><p>As células do túbulo proximal possuem o trocador Na+-H+ em sua face luminal, que</p><p>é secundariamente ativo à ação da Na+,K+-ATPase na membrana basolateral. O íon</p><p>H+ secretado para a luz tubular liga-se rapidamente ao bicarbonato e forma o ácido</p><p>carbônico. Este, por sua vez, se decompõe em água e CO2 por meio da ação da</p><p>anidrase carbônica tipo IV, que está presente na face luminal do túbulo. O CO2</p><p>formado difunde-se rapidamente para o intracelular, cuja hidratação gera novamente</p><p>o ácido carbônico, que por sua vez degrada-se em H+ e bicarbonato por conta da</p><p>ação da anidrase carbônica tipo II, presente no intracelular (MARTINS et al., 2016).</p><p>4</p><p>Em seguida, o H+ é secretado para a luz tubular e o bicarbonato é transportado pela</p><p>membrana basolateral junto ao sódio. O ducto coletor é formado por pelo menos três</p><p>tipos de células: Célula principal responsável pela reabsorção da água, do sódio e da</p><p>secreção do potássio; Célula intercalar A responsável pela acidificação urinária;</p><p>Célula intercalar B que possui o trocador Cl-bicarbonato (pendrina) na membrana</p><p>luminal e conserva o H+ no organismo às custas da expressão da H+ATPase na</p><p>membrana basal (MARTINS et al., 2016).</p><p>A secreção do H+ ocorre por meio da ação da H+-ATPase presente na borda luminal</p><p>da célula intercalar A, o que permite a titulação dos ácidos fixos e a eliminação do íon</p><p>amônio (NH4). Esses dois processos associam-se à regeneração do bicarbonato, pois</p><p>o H+ secretado é oriundo do ácido carbônico gerado no intracelular pela hidratação</p><p>do CO2. Então, o bicarbonato plasmático que foi consumido e se transformou em CO2</p><p>é novamente regenerado no ducto coletor. A célula intercalar A também expressa, em</p><p>sua membrana luminal, outra bomba de hidrogênio que é acoplada à reabsorção do</p><p>potássio e por isso denomina-se H+, K+-ATPase. Vários estudos foram realizados</p><p>para demonstrar a atuação da H+, K+-ATPase na regulação do equilíbrio ácido-base,</p><p>mas até a presente data apenas há consenso quanto à reabsorção de K+ (MARTINS</p><p>et al., 2016).</p><p>Em síntese, o rim consegue a eficiência máxima na regulação do equilíbrio ácido-base</p><p>porque elimina grandes quantidades de H+, por meio da excreção de ácidos fixos, na</p><p>formação e eliminação do amônio e ao mesmo tempo (MARTINS et al., 2016):</p><p>-Regenera o bicarbonato no ducto coletor.</p><p>-Gera o bicarbonato no túbulo proximal ao sintetizar a amônia no processo da</p><p>degradação da glutamina.</p><p>-Reabsorve todo o bicarbonato filtrado.</p><p>Correlação teórico-prática</p><p>A correlação teórico-prática pode ser realizada uma vez que na disciplina de Clínicas</p><p>Integradas foi abordado o tema distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Os desequilíbrios</p><p>ácido-base são alterações da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) ou de</p><p>bicarbonato sérico (HCO3</p><p>−) que produzem valores de pH arterial anormais.</p><p>5</p><p>• Acidemia ocorre quando o pH plasmático é 7,45.</p><p>• Acidose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo de ácidos ou</p><p>perda de álcalis.</p><p>• Alcalose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo alcalino ou perda</p><p>de ácidos.</p><p>As alterações reais de pH dependem do grau de compensação fisiológica e da</p><p>presença de múltiplos processos.</p><p>Distúrbios ácido-base primários são definidos como metabólicos ou respiratórios, com</p><p>base no contexto clínico e nas alterações primárias no HCO3</p><p>− ou PCO2, são eles:</p><p>-Acidose metabólica: ocorre quando o HCO3</p><p>− 28 mEq/L no soro (> 28 mmol/L). As</p><p>causas são: Perda de ácidos e retenção de HCO3</p><p>−</p><p>-Acidose respiratória: acontece quando a PCO2> é 40 mmHg (hipercapnia). A causa é:</p><p>Diminuição da ventilação minuto (hipoventilação).</p><p>-Alcalose respiratória: ocorre quando a PCO2</p><p>diretamente mais precisos nos casos de discrepância.</p><p>Em geral, o equilíbrio ácido-base é mais precisamente avaliado com a medição do pH</p><p>e da Pco2 em uma amostra de sangue arterial. O pH estabelece o processo primário</p><p>(acidose ou alcalose), mas pode ser direcionado para os valores normais pela</p><p>compensação. As alterações da PCO2 refletem o componente respiratório e as</p><p>alterações do HCO3− refletem o componente metabólico.</p><p>6</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1- MARTINS, Milton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, Venâncio Avancini F.;</p><p>CASTILHO, Euclides. Clínica Médica, Volume 3: Doenças Hematológicas,</p><p>Oncologia, Doenças Renais. Barueri: Editora Manole, 2016. E-book. ISBN</p><p>9788520447734. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520447734/. Acesso em: 22</p><p>setembro. 2024.</p>