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<p>MATÉRIA PROVA PRÁTICA</p><p>· TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)</p><p>TEV = TVP + TEP</p><p>Fatores de risco:</p><p>· O principal fator de risco é trombofilia hereditária (fator V).</p><p>· TRH: terapia de reposição hormonal.</p><p>Clínica: evento cardiorrespiratório súbito</p><p>· Sinais: taquipneia (54%), taquicardia (24%) e estertores (18%).</p><p>· Sintomas: dispneia (73%), dor pleurítica (44%), dor nas pernas (44%).</p><p>TEP maciço: paciente tem sinal de baixo débito, hipotensão e o ventrículo direito começa a falhar devido a uma sobrecarga.</p><p>Diagnóstico:</p><p>Escore de Wells:</p><p>Chicote de Wells (mnemônico):</p><p>Maior ou igual a 4 é suspeito de TEP.</p><p>Pistas diagnósticas:</p><p>· Gaso: hipoxemia/hipocapnia</p><p>· ECG: taqui sinusal (padrão S1Q3T3)</p><p>· RX de tórax: Westermark/Hampton</p><p>· ECO: disfunção de VD</p><p>· Marcadores: aumento de BNP e troponina</p><p>· Westermark: é uma falta de sangue (oligoemia localizada). Fica preto na região da trama vascular.</p><p>· Hampton: tem relação com periferia e isquemia. Vai ter uma hipotransparência triangular periférico (corcova de Hampton).</p><p>Suspeita:</p><p>· Na imagem B há um sinal de amputação do contraste (não preencheu de contraste).</p><p>· Um D-dímero mais elevado (maior que 500) indica necessidade de solicitar angio TC.</p><p>· Paciente que tem alto possibilidade de TEP já pode ser tratado. Não é necessário ter tudo fechado.</p><p>Tratamento:</p><p>TEP leve/moderado:</p><p>· Anticoagulação por no mínimo 3 meses:</p><p>- Heparina + Varfarina INR 2 a 3 Suspender heparina</p><p>- Alternativa: rivaroxabana (xarelto)</p><p>- Contraindicação: filtro de veia cava (anticoagulação). As 3 situações em que se usa filtro de veia cava é: TVP com contraindicação de anticoagulação, complicações de anticoagulação e TEP recorrente com anticoagulação.</p><p>TEP maciço: instabilidade ou disfunção de VD</p><p>· Nesse caso é realizar a trombólise até o 14° dia:</p><p>- Opção: estreptoquinase/alteplase/t-PA</p><p>- Contraindicação (trombólise): embolectomia cirúrgica</p><p>· HIPERCALEMIA E HIPOCALEMIA</p><p>Distúrbios do potássio:</p><p>Conceitos básicos:</p><p>· Valor normal: 3,5 a 5,5 mEq/L.</p><p>· Localização: intracelular (muscular). O potássio fica mais especificamente em células musculares.</p><p>· Função: excitabilidade neuromuscular.</p><p>· Controle: fluxo celular. Toda vez que houver um PH alcalino o vaso rouba um H+ e com isso o potássio entra.</p><p>- PH alcalino, adrenalina, insulina: entrada de K+ na célula.</p><p>- PH ácido, lesão muscular: saída de K+ da célula.</p><p>- Aldosterona:</p><p>Elimina K+ ou H+ no túbulo coletor na troca com o Na+.</p><p>Célula mais afetada nesse caso é o músculo.</p><p>1. Hipocalemia:</p><p>· Definição: K 5,5 mEq/L</p><p>· Causas:</p><p>Clínica:</p><p>· Fraqueza</p><p>· Cardíaca (ECG): causa uma instabilidade elétrica (arritmia)</p><p>A onda T acompanha o potássio e quando maior for o potássio, maior a tendência da onda T ser alta (apiculada e grande amplitude). A onda T da hiperpotassemia é chamada de onda T em tenda.</p><p>O intervalo QT vai diminuindo.</p><p>A onda P vai se achatando. QRS pode alargar (mais do que na hipocalemia).</p><p>· Hipercalemia grave: K > 7,5 ou alterações ECG.</p><p>Tratamento:</p><p>· 1° medida se ECG alterado: GLUCONATO DE CÁLCIO 10% - ampola de 10 ml EV (estabiliza a membrana cardíaca).</p><p>- Medidas: redução de potássio</p><p>· Esconder na célula: glicoinsulinoterapia (10 UI Insulina Regular + SG 50% 100 ml - correr em 20 a 60 minutos), beta-2 agonista inalatório e bicarbonato (se houver acidose).</p><p>· Eliminar: furosemida, resina de troca (sorcal).</p><p>· Refratários: diálise.</p><p>· IOT</p><p>A: Coluna Cervical + Via Aérea</p><p>Via aérea: está pérvia?? Fonação preservada??</p><p>Se via aérea pérvia: oferecer O2 (mais de 10 L/min)</p><p>Se não estiver pérvia: via aérea artificial</p><p>Via aérea artificial:</p><p>- Indicações:</p><p>· Apneia</p><p>· Insuficiência respiratória refratária a medidas não invasivas</p><p>· Descanso da musculatura acessória</p><p>· Proteção da via aérea</p><p>· Incapacidade de manter oxigenação</p><p>· TCE grave (menor ou igual a 8)</p><p>Anatomia da via aérea:</p><p>Mão na massa – SRI</p><p>Sequência rápida de intubação:</p><p>· Administração de sedativo e bloqueador neuromuscular para IOT- sedado e paralisado.</p><p>· Aumenta o sucesso na primeira tentativa.</p><p>· Minimiza o risco de aspiração.</p><p>· Menos complicações.</p><p>· Demora de 5 a 10 minutos.</p><p>Contra-indicações: relativas</p><p>· Pacientes que não tolera apneia</p><p>· Sequência atrasada</p><p>Realiza os 7 P’s (preparação, pré-oxigenação, posicionamento, pré-tratamento, paralisia e indução, passagem do tubo e pós-IOT).</p><p>1. Preparação:</p><p>· Planejar a equipe</p><p>· Avaliar o paciente (indicação de IOT)</p><p>· Avaliação da via aérea: Lemon, Roman, Rods e Smart</p><p>· Separar material e medicações</p><p>· Monitorizar</p><p>· Obter 2 acessos venosos</p><p>· Plano A, B, C...</p><p>- Materiais: testar os equipamentos e materiais</p><p>Deve-se tomar cuidado com o fio guia para não realizar lesão de traqueia. Deve ficar antes da extremidade do tubo.</p><p>Geralmente para adultos faz uso de tamanho de lâmina 3 ou 4.</p><p>Guedel: utilizado em casos em que a língua do paciente obstrui a passagem de ar.</p><p>· Monitorizar o paciente ainda na preparação: ECG, saturação de PA.</p><p>2. Pré-oxigenação:</p><p>· Essencial para a segurança do procedimento.</p><p>· Não pular esta etapa.</p><p>· Máxima de Fi02 disponível: BVM.</p><p>· Substituir nitrogênio por oxigênio.</p><p>· Oferecer oxigênio com Fi02 100% (BVM ou mascara não reinalante) durante respiração espontânea por 6 a 8 minutos.</p><p>· Alvo saturação maior que 90%.</p><p>· Evitar ventilação com pressão positiva enquanto paciente tiver drive respiratório.</p><p>Dicas:</p><p>· Se saturação não passar de 90%: avaliar VNI</p><p>· Cabeceira elevada > 30°</p><p>· Manobras para abrir a via aérea</p><p>· Cateter nasal 15L/min High Flow</p><p>· Se o paciente pouco colaborativo ou agitado, considerar administrar quetamina</p><p>· Se ventilação inadequada considerar ventilações sincronizadas com AMBU</p><p>3. Posicionamento:</p><p>· Pode ser antes, durante ou imediatamente após a paralisia e indução.</p><p>· Obter a “melhor visão” da via aérea.</p><p>Posição adequada para intubar:</p><p>· Sniff position/posição olfativa: realiza uma hiperextensão cervical, deixando o nariz mais empinado. Dessa forma retifica a via aérea.</p><p>· Coxim é colocado em região occipital para retificação da via aérea.</p><p>· Em pacientes obesos: “triângulo”</p><p>- Região escapular até occipital</p><p>Posicionamento do médico:</p><p>· Cabeça do paciente na altura do esterno ou da cicatriz umbilical</p><p>· Espaço livre atrás do “intubador”</p><p>· “Posição de ataque na via aérea”: realizar flexão das pernas e não da coluna. Gerando um melhor ângulo de visão e menor dor nas costas.</p><p>4. Pré-tratamento:</p><p>· Deixar o paciente “pronto” para a IOT</p><p>· Tratar hipotensão (estabilizar)</p><p>· Drogas de pré-sedação</p><p>Hipotensão:</p><p>· Expansão volêmica se possível</p><p>· Droga vasoativa precoce</p><p>· Cuidado com PA limítrofe</p><p>· Escolha cuidadosa das drogas</p><p>· Adrenalina push dose se necessário***</p><p>Medicamentos pré-sedação:</p><p>· Fentanil (ação simpatolítico). Ele reduz a resposta simpática. A resposta simpática deixa mais taquicardico e hipertenso. Útil em emergências hipertensivas. Cuidado: síndrome do tórax rígido, hipotensão e bradicardia.</p><p>· Lidocaína (efeito broncodilatador</p><p>e inibe reflexo de tosse). Contraindicado: BAVs infrahisianos.</p><p>5. Paralisia e Indução:</p><p>· Individualizar a escolha da droga.</p><p>· Ver efeitos e contra-indicações.</p><p>· Utilizar a medicação que estiver mais familiarizado.</p><p>· Sedação primeiro e paralisia depois.</p><p>· Fentanil: pode realizar hipotensão (tomar cuidado).</p><p>· Etomidato: é cardioestável. Tem ação rápida e curta (começa a agir em 1 minuto e dura 5 a 6 minutos). Não fazer em BIC.</p><p>· Quetamina: causa hipertensão e taquicardia (efeito adrenérgico). Em pacientes chocáveis ou hipotensos tem indicação útil. Também tem efeito analgésico e broncodilatador.</p><p>· Propofol: age rapidamente e efeito de ação curto (causa bastante hipotensão e podendo evoluir para choque).</p><p>· Midazolam: faz hipotensão.</p><p>· Succinilcolina: é um bloqueador neuromuscular despolarizante, ou seja, cuidado em pacientes com potássio alto (podendo levar a arritmia). Dura em torno de 10 a 15 minutos. O paciente fascicula no momento em que o efeito da medicação acontece.</p><p>· Rocurônio: é um bloqueador neuromuscular que não é despolarizante. Demora mais para fazer efeito, em torno de 3 minutos. A ação dura de 30 a 40 minutos. Lembrar de manter o paciente sedado.</p><p>6. Passagem do tubo:</p><p>· Paciente posicionado.</p><p>· Paciente pré-oxigenado.</p><p>· Paciente estável.</p><p>· Paciente sedado e bloqueado.</p><p>Técnica correta:</p><p>· Entrar na boca pelo lado direito do paciente. Desliza pela língua até chegar na valécula.</p><p>· Quando chegar na valécula realiza o movimento de tração com o laringo. Coloca o laringo para frente e para cima. Depois disso visualiza a glote e passe o tubo entre as cordas vocais.</p><p>Classificação de Cormack-Lehane:</p><p>Na III e IV não realiza intubação normalmente. Nesse caso utiliza equipamento para intubação difícil.</p><p>7. Pós-IOT:</p><p>Após passagem:</p><p>· Não solta o tubo até fixar.</p><p>· Insuflar o Cuff</p><p>· Verificar:</p><p>· Conectar o AMBU no tubo e ambuzar.</p><p>· Expansibilidade.</p><p>· Capnografia – ideal</p><p>· Ausculta: sempre (inicialmente em epigástrio e depois base pulmonar esquerda, base direita, ápice esquerdo e ápice direito.</p><p>· Fixar.</p><p>· Ligar o ventilador.</p><p>· Reavaliar o paciente.</p><p>Radiografia de tórax:</p><p>Via Aérea Definitiva: balonete insuflado na traqueia (protege a via aérea – contra brocoaspiração)</p><p>- Intubação orotraqueal (mais utilizada), intubação nasotraqueal, cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia.</p><p>Intubação Orotraqueal:</p><p>Avaliação do tubo:</p><p>- Visualização e exame físico (ausculta de ambos hemitórax e do epigástrio)</p><p>- Capnografia e raio-x de tórax</p><p>Se não conseguir intubar:</p><p>- Máscara laríngea (ML):</p><p>· Não é uma via aérea definitiva.</p><p>· Não é necessário fazer laringoscopia (temporária)</p><p>- Combitudo (CT)</p><p>· Coloca o tubo dentro do esôfago (temporária)</p><p>Se não tem ou não quero ML ou CT: O “CRICO” eu faço?</p><p>- Crico cirúrgica (faz na membrana cricotireoideana). Depois de fazer coloca uma cânula de traqueostomia no local, realizando uma via aérea definitiva.</p><p>- Quando se quer uma via aérea avançada.</p><p>- Crico por punção:</p><p>· Criança menor de 12 anos ou SUFOCO</p><p>· Temporária</p><p>· 15 L/min (40-50 PSI)</p><p>· 1:4 segundos</p><p>· Máximo de 30 a 45 minutos</p><p>Via Aérea Temporária: não protege a via aérea</p><p>- Cricotireoidostomia por punção, máscara laríngea e combitubo</p><p>· GASOMETRIA ARTERIAL</p><p>Análise da gasometria arterial:</p><p>Parâmetros avaliados:</p><p>Bicarbonato: distúrbios metabólicos.</p><p>pCO2: distúrbios respiratórios.</p><p>Revisando alguns conceitos:</p><p>Distúrbios primários: existem 4 possibilidades</p><p>Passo a passo:</p><p>O ânion gap é importante para diferenciar.</p><p>Entendendo o ânion gap:</p><p>Avaliando a direção e a magnitude:</p><p>O rim demora muito para tentar equilibrar um distúrbio primário (de 3 a 5 dias).</p><p>Questões de prova:</p><p>· SEPSE E CHOQUE SÉPTICO</p><p>Definição:</p><p>· Sepse: disfunção orgânica por resposta imune desregulada a uma infecção.</p><p>· SOFA maior ou igual a 2: disfunção orgânica.</p><p>· qSOFA maior ou igual a 2: disfunção orgânica.</p><p>· Não é recomendado o qSOFA para triagem de sepse. Há outros sistemas de pontuação.</p><p>Nos extremos a pontuação é mais grave. Nome desse Score é NEWS.</p><p>Há outro Score MEWS (modificado). Nesse score não é levado em conta a saturação, o restante é igual.</p><p>Definição:</p><p>· Choque séptico: Vasopressor para manter PAM maior ou igual a 65 mmHg.</p><p>Lactato maior que 2 mmol/l (18 mg/dl) após reposição volêmica.</p><p>· No choque ocorre aumento do debito cardíaco e queda da resistência vascular sistêmica (fase quente). No caso da fase fria vai ter queda do debito cardíaco e queda da resistência vascular (cianose, pele pegajosa).</p><p>Tratamento: Pacote de primeira hora:</p><p>1. Medir lactato e tempo de enchimento capilar (avaliar a perfusão do paciente).</p><p>- Reduzir os níveis séricos sem uma meta especifica.</p><p>2. 30 ml/kg de cristaloide se choque ou hipoperfusão</p><p>- Começa em 1 hora, tem até 3 horas para terminar, mas tem que individualizar.</p><p>3. Vasopressor se irreponsivo (noradrenalina)</p><p>- Não precisa esperar o volume “correr” e pode fazer em veia periférica.</p><p>- Adicionar vasopressina e/ou adrenalina se PAM inadequada.</p><p>4. Antibiótico + hemocultura (não atrasar em mais de 45 min).</p><p>- Em até 3h se sepse “possível” ou ausência de choque.</p><p>- Em até 1h se sepse “provável” ou choque.</p><p>Refratários:</p><p>5. Transfusão: apenas de HB menor ou igual a 7g/dl.</p><p>6. Dobutamina: hipoperfusão persistente.</p><p>Miscelânea:</p><p>7. Bicarbonato: se acidose metabólica grave (PH menor que 7,2) ou injúria renal aguda.</p><p>8. Corticoide: para choque séptico e necessidade crescente de vasopressor (ajuda no efeito da noradrenalina).</p><p>· CETOACIDOSE DIABÉTICA</p><p>· Complicação mais comum no diabético tipo I. Também acontece no tipo II (que não tem insulina).</p><p>· É um ciclo vicioso. A glicose aumenta de forma exacerbada. No caso da quebra de gordura, surgem os corpos cetônicos, que são em sua maioria ácidos. O excesso de ácido acaba gerando a acidose metabólica. Nesse caso o paciente vai ter uma acidose metabólica com ânion GAP alto.</p><p>Diagnóstico: Hiperglicemia Acúmulo de cetoácidos Acidose metabólica (esses são os critérios diagnósticos).</p><p>Geralmente esse quadro está associado a má adesão ao uso da insulina exógena (principalmente no tipo 1). Outro fator desencadeante é a infecção. No caso da infecção, isso gera um estado de estresse, assim aumenta os hormônios contra-insulínicos (adrenalina, cortisol), gerando um estado catabólico. Dessa forma, predispõe ainda mais a chance de cetoacidose diabética.</p><p>Clínica:</p><p>· “Polis”, desidratação</p><p>· Queda do nível de consciência, crise convulsiva, sonolência, confusão mental</p><p>· Acidose metabólica (aumento de frequência respiratória)</p><p>· Aumento da ventilação de forma profunda (ritmo de Kussmaul)</p><p>· Dor abdominal, náuseas/vômitos</p><p>Tratamento:</p><p>1. Hidratação venosa NaCl 0,9% 15 a 20 ml/kg na primeira hora.</p><p>- Após: checar sódio!</p><p>2. Insulinoterapia venosa e reposição de potássio.</p><p>- Se potássio baixo: repor K+ e não iniciar insulina.</p><p>- Se potássio normal: repor K+ e iniciar insulina.</p><p>- Se potássio alto: iniciar insulina e não repor K+.</p><p>- Geralmente se utiliza a insulina regular endovenosa.</p><p>- Alvo da glicemia: 50 a 70 mg/dl/h</p><p>O potássio é o principal íon do meio intracelular (extracelular fica pouco). Quando o paciente está com acidose, aumento da osmolaridade e queda da insulina isso estimula a saída do potássio do meio intracelular. Ele vai para corrente sanguínea. Dessa forma, o potássio cai na circulação renal e acaba sendo secretado. O estoque do potássio vai estar reduzido nesses casos. Por isso, é necessário checar o potássio antes da insulinoterapia. Caso seja feito a insulina e o paciente já não tem tanto potássio, o restante do potássio extracelular vai para dentro da célula, gerando mais hipocalemia.</p><p>3. Critérios de cura:</p><p>- Glicemia abaixo de 200 mg/dl</p><p>- pH > 7,30 e HCO3 > 15 a 18</p><p>- Ânion gap menor ou igual a 12</p><p>- Resolução da cetonemia</p><p>E o bicarbonato? Não faz (não traz benefício). Só se pH</p><p>EXARCEBADO</p><p>· Definição: aumento de dispneia e/ou tosse com escarro em menos de 14 dias.</p><p>Causas:</p><p>A. Infecção viral (rinovírus e vírus influenza)</p><p>B. Bactéria (H. influenza, pneumococo, pseudômonas)</p><p>C. Outras: IAM, TEP, fibrilação atrial, IC, pneumotórax</p><p>Sinais cardinais:</p><p>· Piora da dispneia</p><p>· Aumento no volume do escarro</p><p>Tratamento:</p><p>A: antibiótico.</p><p>B: broncodilatador.</p><p>C: corticoide.</p><p>D: dar O2 e checar os níveis de vitamina D</p><p>1. Antibiótico: clavulin ou macrolídeo 5 a 7 dias SE:</p><p>- Purulência do escarro + dispneia e/ou aumento do volume</p><p>- VNI (CPAP) ou intubação</p><p>2. Broncodilatador de curta ação:</p><p>- Beta-2 agonista (4 a 8 jatos) com ou sem brometo de ipratrópio (3 jatos)</p><p>3. Corticoide sistêmico</p><p>- Prednisona 40 mg por via oral ou metilprednisolona IV (utilizar 5 dias no máximo)</p><p>4. Suporte respiratório: SpO2 ALVO de 88 a 92%</p><p>- VNI se pH menor ou igual a 7,35, hipoxemia persistente ou fadiga</p><p>Por que não dar muito O2 na DPOC?</p><p>1° motivo: o paciente que tem muito CO2 circulante vai estar ligado a hemoglobina. E quando fornece muito 02 a hemoglobina vai trocar o O2 por CO2. Dessa forma, o CO2 vai para corrente sanguínea e o pCO2 vai subir, causando carbonarcose. Esse efeito é chamado de efeito Haldane: a hemoglobina “joga fora” CO2 em troca de O2.</p><p>2° motivo: um alvéolo tem que ser ventilado e perfundido. O paciente com DPOC tem o pulmão heterogêneo. Tem regiões que ventilam bem e outras não. A hipoxemia leva a uma vasoconstricção inteligente. Se a região não ventila bem, vai se fechar o vaso para ir sangue apenas para a região que funciona bem. Se der O2 demais, se perde a vasoconstricção e dessa forma passa a perfundir regiões que não fazem troca (não é benéfico). Esse evento é chamado de perda da vasoconstricção hipóxica: sangue é desviado para regiões que não realizam trocas.</p><p>3° motivo: rebaixamento do drive respiratório.</p><p>· CRISE HIPERTENSIVA</p><p>Definição: elevação súbita e expressiva da PA, geralmente maior ou igual a 180 x 120 mmHg.</p><p>Emergência:</p><p>· Lesão aguda de órgão-alvo (encefalopatia hipertensiva – edema cerebral, IAM, edema agudo de pulmão, retinopatia hipertensiva, AVE, dissecção de aorta).</p><p>· Redução da PA o mais rápido o possível (risco de morte).</p><p>- 1 h: redução da PA em 20 a 25% / 2 a 6 h: PA 160 x 100 mmHg / 24 a 48 h: 135 x 85 mmHg</p><p>- Medicações: nitroprussiato (nipride), nitroglicerina - tridil (IAM), betabloqueador EV (dissecção)</p><p>Urgência:</p><p>· Não há lesão de órgão-alvo (epistaxe, pré-operatório).</p><p>· 24 a 48h: PA 160 x 100 mmHg</p><p>· São feitas medicações por via oral</p><p>- Medicações: captopril, furosemida, clonidina.</p><p>Pseudocrise hipertensiva: ocorre devido a estresse emocional, dor por exemplo</p><p>· Ansiolítico, analgesia</p><p>· EPILEPSIA</p><p>Definição: predisposição duradoura a crises epilépticas.</p><p>- Maior ou igual a 2 crises não provocadas em intervalos maiores que 24 h; ou</p><p>- Síndrome epiléptica</p><p>A crise é basicamente um curto circuito. Dependendo do abalo pode ter alteração motora, somato-sensorial, perde a consciência ou não. A epilepsia é a predisposição do cérebro em ter esses curtos circuitos.</p><p>Os curtos circuitos são chamados de descargas elétricas neuronais excessivas.</p><p>Classificação:</p><p>Crise focal: curto circuito localizado em apenas um hemisfério. O paciente pode manter ou não a consciência. Quem controla a consciência é o sistema reticular ativador ascendente (SRAA). Se esse sistema for atingido se perde a consciência. Se o paciente não perde a consciência é chamado de crise focal perceptiva (parcial simples). Se houver perda de consciência é chamado de disperceptiva (parcial complexa). Pode haver uma transição da normal para a generalizada, nesse caso o curto circuito que estava em apenas um hemisfério se transfere para outro. Geralmente, o paciente perde consciência e faz uma crise tônico-clônica bilateral.</p><p>Crise generalizada: se houver início bilateral vai ter uma crise generalizada. Quando começa a ter dois lados, há uma tendência a esse curto circuito atingir o SRAA, gerando perda de consciência.</p><p>Generalizada não motora: crise de ausência</p><p>- Acomete crianças de 3 a 12 anos (pico de 5 a 8 anos). Geralmente mais em meninos.</p><p>- Dificuldade de aprendizado.</p><p>- Hiperventilação e privação do sono.</p><p>- EEG: espícula onda de 3 Hz.</p><p>- Etossuximida, valproato ou lamotrigina. Evitar carbamazepina</p><p>Generalizada motora:</p><p>Atônica:</p><p>- Atonia muscular súbita.</p><p>Mioclônica:</p><p>- Contrações musculares súbitas. Pode manter a consciência.</p><p>Tônico-clônica:</p><p>Primeira fase: fase tônica</p><p>Segunda fase: fase clônica</p><p>Tratamento:</p><p>· Focal: lamotrigina ou valproato ou carbamazepina</p><p>· Generalizada: lamotrigina ou valproato</p><p>Situações especiais:</p><p>- Tabagistas: cuidado com bupropiona.</p><p>- Gestante: só pode usar lamotrigina. Não pode se utilizar valproato.</p><p>Princípios básicos:</p><p>- Começar monoterapia em dose baixo com aumento progressivo (existem muitos efeitos colaterais).</p><p>- Começa geralmente após a segunda crise.</p><p>- Nunca suspender subitamente.</p><p>Status Epilepticus:</p><p>- Abordagem:</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.png</p><p>image39.png</p><p>image40.png</p><p>image41.png</p><p>image42.png</p><p>image43.png</p><p>image44.png</p><p>image45.png</p><p>image1.png</p><p>image46.png</p><p>image47.png</p><p>image48.png</p><p>image49.png</p><p>image50.png</p><p>image51.png</p><p>image52.png</p><p>image53.png</p><p>image54.png</p><p>image55.png</p><p>image2.png</p><p>image56.png</p><p>image57.png</p><p>image58.png</p><p>image59.png</p><p>image60.jpeg</p><p>image61.png</p><p>image62.png</p><p>image63.png</p><p>image64.png</p><p>image65.png</p><p>image3.png</p><p>image66.png</p><p>image67.png</p><p>image68.png</p><p>image69.png</p><p>image70.png</p><p>image71.png</p><p>image72.png</p><p>image73.png</p><p>image74.png</p><p>image75.png</p><p>image4.png</p><p>image76.png</p><p>image5.png</p>