Doença Coronariana Crônica

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<p>• Doença Coronariana Crônica</p><p>Insuficiência Coronariana Crônica</p><p>• É o estado em que ocorre desequilíbrio entre a</p><p>oferta e o consumo de oxigênio para a</p><p>manutenção plena das necessidades metabólicas</p><p>do miocárdio, ocasionando isquemia de diversos</p><p>graus de intensidade.</p><p>Causas de Insuficiência Coronariana Crônica</p><p>• valvopatias (estenose aórtica),</p><p>• miocardiopatia hipertrófica</p><p>• doenças da microcirculação (diabetes mellitus,</p><p>síndrome X)</p><p>• origem anômala de coronárias e fístulas</p><p>coronárias</p><p>• a de maior importância por sua freqüência e</p><p>morbi-mortalidade é a Insuficiência Coronariana</p><p>obstrutiva aterosclerótica.</p><p>Etiologia</p><p>• mais frequente por aterosclerose arterial</p><p>• menos frequente por espasmo arterial</p><p>coronariano (angina variante); disfunção</p><p>endotelial sem estenose ou espasmo (síndrome X)</p><p>• Causas raras: embolia, dissecção, aneurisma</p><p>(doença de Kawasaki – vasculite sistemica);</p><p>vasculite da coronária por lúpus e sífilis</p><p>Aterosclerose Coronariana</p><p>Fisiopatologia: doença inflamatória</p><p>crônica de origem multifatorial, que</p><p>ocorre em resposta à agressão endotelial,</p><p>acometendo principalmente a camada</p><p>íntima de artérias de médio e grande</p><p>calibre.</p><p>Aterogênese</p><p>Resumo</p><p>A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a</p><p>agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de</p><p>risco, como: dislipidemia, hipertensão arterial ou</p><p>tabagismo.</p><p>Levando a disfunção endotelial que aumenta a</p><p>permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas,</p><p>Doença Coronariana Crônica</p><p>Crônica</p><p>favorecendo a retenção destas lipoproteínas no</p><p>espaço subendotelial. Retidas no endotélio, as</p><p>partículas de LDL sofrem oxidação, causando a</p><p>exposição de diversos neoepítopos, tornando-as</p><p>imunogênicas.</p><p>O depósito de lipoproteínas na parede arterial,</p><p>processo-chave no início da aterogênese, ocorre de</p><p>maneira proporcional à concentração destas</p><p>lipoproteínas no plasma.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Mais frequente nos pontos de turbulência na</p><p>bifurcação de vasos</p><p>• Distribuição da aterosclerose coronariana é</p><p>irregular</p><p>• À medida que a placa cresce, lúmen diminui de</p><p>diâmetro podendo levar a</p><p>• obstrução e à isquemia miocárdica local podendo</p><p>ter como sintomatologia dor</p><p>• precordial (angina) por baixa demanda de O2 no</p><p>músculo miocárdico</p><p>Mecanismo de Isquemia Miocardica Aguda</p><p>Quando a placa com ateroma se rompe ou sofre cisão,</p><p>de causa desconhecida aparente, está relacionado com</p><p>à morfologia da placa, com o</p><p>teor de cálcio na placa aterosclerótica e com o</p><p>processo inflamatório local.</p><p>A ruptura da placa faz com que haja exposição do</p><p>colágeno trombogenico ativando as</p><p>plaquetas e cascata de coagulação; leva à trombose</p><p>aguda, interrompe o fluxo</p><p>sanguíneo coronariano, leva à isquemia do miocárdio.</p><p>A isquemia aguda = sindrome coronariana aguda;</p><p>depende do local, grau de obstrução;</p><p>varia de angina instável até IAM com ou sem elevação</p><p>ST; outras complicações: arritmia</p><p>ventricular maligna, defeitos de condução, ICC, morte</p><p>súbita.</p><p>Espasmo Arterial</p><p>Espasmos é a contração involuntária, súbita, anormal e</p><p>geralmente acompanhado de uma dor localizada e</p><p>enrijecimento prolongado do músculo (espasmo</p><p>tônico) ou uma série de contrações muscular</p><p>involuntárias alternando com relaxamento (espasmo</p><p>clônico)</p><p>• Aumento transitório e focal do tônus vascular,</p><p>obstrui intensamente o lúmen, diminui fluxo</p><p>sanguíneo, leva a isquemia sintomática (angina</p><p>variante)</p><p>• A própria obstrução intensa pode deflagar</p><p>formação de trombo, provocando infarto ou</p><p>arritmia fatal</p><p>• Espasmo em artéria com ou sem ateroma</p><p>• Sem ateroma: aumenta tônus da artéria</p><p>coronariana</p><p>• Com ateroma: ateroma leva à hipercontratilidade</p><p>local (> produção de vasoconstritor e NAS PRIMEIRAS 24-48h;</p><p>- pode ocorrer trombose tardia (> 30 dias ou ≧ 1</p><p>ano)</p><p>• Metal com fármaco: inibe endotelização e</p><p>prolonga risco de trombose.</p><p>Devem usar anti-plaquetários (AAS por tempo</p><p>indefinido associado com clopidogrel/prasugrel/</p><p>ticagrelor por > 6-12 meses)</p><p>• Anticoagulação com heparina ou similar durante o</p><p>procedimento.</p><p>- O Uso de novos anti-plaquetários antes do</p><p>procedimento (inibidores GP IIb∕IIIa): não são usados</p><p>rotineiramente em pacientes estáveis com implante</p><p>eletivo de stent.</p><p>• Iniciar estatinas (Meta do LDLc abaixo 50 mg/dl)</p><p>• Risco geral do procedimento da ICP é semelhante</p><p>a RM</p><p>• A Taxa Mortalidade</p><p>para trombose aguda</p><p>Indicações para uso de Fibrinolíticos</p><p>• Infarto do miocárdio</p><p>• Embolia pulmonar</p><p>• Embolia pulmonar</p><p>• Acidente vascular cerebral isquêmico</p><p>• Obstruções artérias e venosas</p><p>Fibrinóliticos para trombose aguda</p><p>• Só se a Intervenções Coronarianas Percutâneas</p><p>(ICP)</p><p>NÃO estiver disponível imediatamente nos casos de</p><p>IMCST</p><p>• Pioram resultado da angina instável ou IMSST</p><p>• Fibrinolíticos usados: Ativadores do</p><p>plaminogênio: TNK (tenecteplase),rTPA</p><p>(alteplase),SK (estreptoquinase), anistreplase</p><p>IMCST/IMSST: Infarto do Miocardio com alteração do</p><p>seg. ST</p><p>Tratamento com Revascularização do Miocardio (RM)</p><p>Indicações:</p><p>• Disfunção ventricular</p><p>• Diabéticos</p><p>• Lesão de DA</p><p>• Lesão de tronco e triarteriais</p><p>• Aneurisma de ventrículo</p><p>• Valvopatia associada</p><p>Tratamento – expectativas RM</p><p>• Em 5 anos, 33% estavam obstruído</p><p>• Em 10 anos, 97% das mamárias estão Abertas</p><p>• RM é superior à Intervenções Coronarianas</p><p>Percutâneas (ICP) em DM e múltiplos enxertos</p><p>arteriais</p><p>• 25-30% tem disfunção cognitiva ou alterações</p><p>comportamentais por causa da Circulação Extra-</p><p>Corpórea (CEC)</p><p>• Entretanto, RM sem CEC tem PIOR prognóstico do</p><p>que com a CEC.</p><p>• Pós RM Prescrição: AAS, estatina (LDLc abaixo 50</p><p>mg/dl), sem tabagismo.</p><p>• Assistidos com VE normal, sem IAM, sem fatores</p><p>de risco</p><p>Melhores prognósticos</p><p>• Risco Cirurgico</p>