Anatomia de Uma Epidemia Robert Whitaker

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<p>ANATOMIA DE</p><p>UMA EPIDEMIA</p><p>Pílulas Mágicas, Drogas Psiquiátricas e o</p><p>Aumento Assombroso da Doença Mental</p><p>FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ</p><p>Presidente</p><p>Nísia Trindade Lima</p><p>Vice-Presidente de Educação, Informação e Comunicação</p><p>Manoel Barrai Netto</p><p>Editora Fiocruz</p><p>(Gestáo 2017-2020)</p><p>Diretor</p><p>Manoel Barrai Netto</p><p>Editor Executivo</p><p>João Carlos Canossa Mendes</p><p>Editores Científicos</p><p>Carlos Machado de Freitas</p><p>Gilberto Hochman</p><p>Conselho Editorial</p><p>Denise Valle</p><p>José Roberto Lapa e Silva</p><p>Kenneth Rachel de CamargoJr.</p><p>Ligia Maria V ieira da Silva</p><p>Marcos Cueto</p><p>Maria Cecília de Souza Minayo</p><p>Marilia Santini de Oliveira</p><p>Moisés Goldbaum</p><p>Rafael Linden</p><p>Ricardo Ventura Santos</p><p>ANATOMIA DE</p><p>UMA EPIDEMIA</p><p>Pílulas Mágicas, Drogas Psiquiátricas e o</p><p>Aumento Assombroso da Doença Mental</p><p>Robert Whitaker</p><p>Tradução</p><p>Vera Ribeiro</p><p>(psicanalista)</p><p>Revisão técnica</p><p>Paulo Amarante</p><p>Fernando Freitas</p><p>1 ª reimpressão</p><p>EDITC>RA</p><p>FIOC::::RUZ</p><p>Copyright© 2017 do autor</p><p>Originalmente publicado em inglês sob o título</p><p>Anatomy of an Epidemie: magic bullets, psychiatric drugs, and the astonishing</p><p>rise efmental illness inAmerica (Broadway Paperbacks, 2010)</p><p>Direitos para a língua portuguesa reservados com exclusividade para o Brasil à</p><p>FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ/ EDITORA</p><p>l ª edição: 2017</p><p>1 ª reimpressão: 20 I 7</p><p>Revisão</p><p>Irene Ernest Dias</p><p>Índice</p><p>Clarissa Bravo</p><p>Capa</p><p>A partir da capa da edição original, criada por Laura D,gjy sobre ilustração de © Dietrich Madsen/Getty Images</p><p>Projeto gráfico e editoração</p><p>Daniel Pose</p><p>Produção gráfico-editorial</p><p>Phelipe Gasiglia</p><p>Catalogação na fonte</p><p>Fundação Oswaldo Cruz</p><p>Instituto de Comunicação e Informação Científica e Tecnológica em Saúde</p><p>Biblioteca de Saúde Pública</p><p>W5 78a Whitaker, Robert</p><p>Anatomia de uma epidemia: pílulas mágicas, drogas psiquiátricas e o aumento</p><p>assombroso da doença mental. / Robert Whitaker; tradução de Vera Ribeiro. - Rio</p><p>de Janeiro: Editora Fiocruz, 2017.</p><p>421 p.: il.; tab.</p><p>ISBN, 978-85-7541-492-7</p><p>1. Transtornos Mentais - terapia. 2. Psiquiatria. 3. Reforma dos Serviços</p><p>de Saúde. 4. Epidemias. 5. Surtos de Doenças. 6. Saúde Mental.</p><p>7. Esquizofrenia. 8. Doença Crônica.!. Título.</p><p>2017</p><p>EDITORA FIOCRUZ</p><p>Av. Brasil, 4.036, térreo, sala 112 - Manguinhos</p><p>21040-361 - Rio de Janeiro, RJ</p><p>Tek (21) 3882-9039 e 3882-9041 1 Telefax, (21) 3882-9006</p><p>E-mail: editora@fiocruz.br I www.fiocruz.br/editora</p><p>CDD - 22.ed. - 362.2</p><p>Editora filiada</p><p>l■■I</p><p>ASSOCIAÇÃO EIRASIJ.SRA</p><p>DAS EDITORAS UNIVERSITÃIUAS</p><p>Sumário</p><p>Prefácio à edição brasileira ...................................................................................... 9</p><p>Apresentação........................................................................................................... 15</p><p>p ARTE I -A EPIDEMIA</p><p>1. Uma Praga Moderna .......................................................................................... 21</p><p>2. Reflexões Experienciais .. , .................................................................................. 31</p><p>PARTE II-A CIÊNCIA DAS DROGAS PSIQUIÁTRICAS</p><p>3. As Raízes de uma Epidemia .............................................................................. 55</p><p>4. As Pílulas Mágicas da Psiquiatria ..................................................................... 63</p><p>5. A Caçada aos Desequilíbrios Químicos ............................................................ 81</p><p>PARTE III - REsULTADOS</p><p>6. Revelação de um Paradoxo ............................................................................... 1 O 1</p><p>7. A Armadilha das Benzodiazepinas ................................................................... 137</p><p>8. Uma Doença Episódica Torna-se Crônica ....................................................... 159</p><p>9. O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar ........................................... 183</p><p>10. Explicação de uma Epidemia .......................................................................... 215</p><p>11. A Epidemia Disseminada entre as Crianças ................................................. 225</p><p>12. Quando os Jovens Sofrem ............................................................................... 255</p><p>L</p><p>p ARTE IV - EXPLlCAÇÃO DE UMA ILUSÃO</p><p>!3. A Ascensão de uma Ideologia ..................................................................... 27!</p><p>!4. A História que Foi... e Não Foi Contada .................................................... 29!</p><p>15. Contabilizando os Lucros ............................................................................ 32 1</p><p>PARTE V - SOLUÇÕES</p><p>!6. Projetos de Reforma .................................................................................... 339</p><p>Epílogo ................................................................................................................. 367</p><p>Notas .................................................................................................................... 369</p><p>Agradecimentos .................................................................................................. 40 l</p><p>Índice ................................................................................................................... 403</p><p>Prefácio à edição brasileira</p><p>É com enorme satisfação e honra que prefaciamos este livro do jornalista</p><p>estadunidense Robert Whitaker que, já traduzido em mais de uma dezena de</p><p>idiomas, finalmente chega às mãos do leitor de língua portuguesa. Desde 201 O,</p><p>quando foi publicado nos Estados Unidos,Anatomia de uma Epidemia tem tido uma</p><p>repercussão gigantesca nos diversos cantos do mundo, seja no meio acadêmico, entre</p><p>profissionais da saúde em geral, entre pacientes psiquiátricos autodenominados</p><p>vítimas ou sobreviventes da psiquiatria, ou mesmo entre os psiquiatras, embora</p><p>não nos surpreenda que a maioria ainda reaja ao seu conteúdo.</p><p>Nosso interesse pelo pensamento de Whitaker foi despertado pela leitura</p><p>de um artigo de Mareia Angell publicado no número 59 da revista Piauí, em</p><p>agosto de 2011. O artigo, com o sugestivo título "A epidemia da doença mental",</p><p>é norteado por uma questão, por si própria, bastante intrigante: por que cresce</p><p>assombrosamente o número de pessoas com transtornos mentais e de pacientes</p><p>tratados com antidepressivos e outros medicamentos psicoativos? Após haver lido</p><p>os dois livros de Whitaker sobre psiquiatria até então publicados -Mad in America</p><p>e Anatonry of an Epidemie-, como membros da diretoria da Associação Brasileira de</p><p>Saúde Mental (Abrasme) não poupamos esforços para trazê-lo ao Brasil para dois</p><p>eventos de grande porte organizados pela entidade: o 3° Congresso Brasileiro de</p><p>Saúde Mental, realizado em Manaus em 2014, e o 2° Fórum Brasileiro de Direitos</p><p>Humanos e Saúde Mental, emJoão Pessoa, em 2015. As contribuições trazidas por</p><p>Whitaker foram impactantes.</p><p>Como jornalista investigativo, Whitaker ganhou vários prêmios importantes</p><p>nos Estados Unidos e tem larga experiência em editorias de periódicos científicos</p><p>em medicina. Em Anatomia de uma Epidemia ele assume o desafio de decifrar um</p><p>9</p><p>enigma: está havendo um crescimento vertiginoso de pessoas diagnosticadas com</p><p>algum transtorno mental, com parte considerável da população entrando em</p><p>tratamento psiquiátrico e não se curando com as abordagens psicofarmacológicas;</p><p>muito pelo contrário, ficam mais doentes e dependentes da psiquiatria. Ora, essa</p><p>realidade contraria o pensamento dominante segundo o qual a psiquiatria tem</p><p>tido enorme progresso científico nos últimos cinquenta anos.</p><p>Essa problemática não pode deixar de nos inquietar. Particularmente a</p><p>nós, brasileiros, que temos um processo de reforma psiquiátrica reconhecido</p><p>internacionalmente. Ao deslocar a assistência para o território e oferecer aos</p><p>usuários dos serviços públicos cuidados baseados em abordagens psicossociais,</p><p>temos tido êxito em diminuir significativamente o número de pessoas tratadas</p><p>em hospitais psiquiátricos. Não obstante, verificamos que aqui no Brasil vem se</p><p>produzindo um fenômeno em muito assemelhado ao que se passa</p><p>jogging e levantamento</p><p>de peso. Enamorou-se de mais uma paciente do hospital, Tara McBride, e, em</p><p>1995, depois que os dois receberam alta e se transferiram para uma residência</p><p>comunitária próxima, Tara deu à luz Brandon. George, que nunca havia perdido</p><p>inteiramente o contato com a filha, Madelyne, passou a ter um novo objetivo na</p><p>vida: "Percebi que eu tinha uma segunda chance. Eu queria ser um bom pai".</p><p>No começo, as coisas não correram bem. Tal como Madelyne, Brandon nasceu</p><p>com problemas de saúde -tinha uma anomalia intestinal que precisou de cirurgia-,</p><p>e Tara entrou em crise, em função do estresse, e tornou a ser hospitalizada. Como</p><p>George continuava morando numa residência para doentes mentais, o Estado</p><p>julgou que ele não tinha condições para cuidar de Brandon, que foi entregue à irmã</p><p>de Tara para ser criado. Em 1998, porém, George começou a trabalhar em regime</p><p>de meio expediente como facilitador entre pares no Serviço de Saúde Mental do</p><p>Estado de Nova York, orientando pacientes internados sobre seus direitos, e, três</p><p>anos depois, pôde apresentar-se ao tribunal como alguém capaz de ser um bom</p><p>pai para Brandon. "Minha irmã Madeline e eu obtivemos a custódia", contou. "Foi</p><p>a melhor sensação possível. Simplesmente dei pulos de alegria. Parece ter sido a</p><p>primeira vez que alguém no sistema obteve a custódia dos filhos."</p><p>No ano seguinte, uma das irmãs de George comprou-lhe a casa em que ele</p><p>mora atualmente. Embora ainda receba pensão do SSDI, ele trabalha sob contrato</p><p>para um órgão federal, a Administração de Serviços de Saúde Mental e Controle</p><p>de Abuso de Drogas, e faz trabalhos voluntários com jovens hospitalizados em</p><p>Long Island. Sua vida é repleta de sentido e, como atesta o sucesso de Brandon na</p><p>escola, George tem se revelado o bom pai que sonhava tornar-se. Madelyne, por</p><p>sua vez, orgulha-se escancaradarnente do pai. "Ele queria o Brandon e eu na sua</p><p>vida", disse. ''Isso o fez querer dar a volta na sua situação. Ele queria ser um pai</p><p>para nós. E é a prova de que uma pessoa pode se recuperar da doença mental."</p><p>Embora a história de George seja claramente inspiradora, ela não prova</p><p>nada, em um sentido ou em outro, sobre os méritos globais dos antipsicóticos.</p><p>Mas instiga uma indagação de ordem clínica: dado que sua recuperação começou</p><p>quando ele parou de tomar antipsicóticos, será possível que algumas pessoas que</p><p>sofrem de doenças mentais graves, como a esquizofrenia ou o transtorno bipolar,</p><p>venham a se recuperar na ausência de medicação? Porventura a história dele é uma</p><p>41</p><p>ÁNATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>anomalia, ou proporciona um discernimento do que seria um caminho bastante</p><p>comum de recuperação? George, que hoje toma Ambien [zolpidem] ou uma dose</p><p>baixa de Seroquel [quetiapina], ocasionalmente, para dormir à noite, acredita</p><p>que, pelo menos no seu caso, foi o abandono dos medicamentos que lhe permitiu</p><p>melhorar: "Se eu tivesse continuado a tomar aqueles remédios, não estaria onde</p><p>estou hoje. Estaria preso num asilo para adultos em algum lugar, ou no hospital.</p><p>Mas estou recuperado. Ainda tenho umas ideias estranhas, mas agora as guardo</p><p>para mim. E supero qualquer estresse emocional que apareça. Ele fica comigo</p><p>algumas semanas, depois vai embora".</p><p>Manica Briggs</p><p>Manica Briggs é uma mulher alta, marcante e, como tantas pessoas que atuam</p><p>no movimento de "recuperação dos pares", imensamente agradável. No dia em</p><p>que almocei com ela, num restaurante do bairro de South Boston, Manica chegou</p><p>à mesa mancando, apoiada numa bengala, por ter se machucado em data recente,</p><p>e, quando lhe perguntei como tinha ido até lá, ela sorriu,- discretamente satisfeita</p><p>consigo mesma: "Vim de bicicleta", disse.</p><p>Nascida em 1967, Manica é de Wellesley, no estado de Massachusetts, e, como</p><p>adolescente criada naquela comunidade abastada, parecia ser a última pessoa</p><p>fadada a ter pela frente uma vida de doença mental. Vinha de uma família culta</p><p>- a mãe era professora da Universidade de Wellesley e o pai lecionava em diversas</p><p>faculdades da área de Boston - e, na infância, tinha sido uma criança que se</p><p>sobressaía em tudo que fazia. Era boa atleta, tirava as mais altas notas e exibia um</p><p>talento especial para a pintura e a literatura. Ao concluir o curso médio, recebeu</p><p>vários prêmios sob a forma de bolsas de estudos e, ao ingressar na Faculdade de</p><p>Middlebury, em Vermont, no outono de 1985, acreditou que sua vida seguiria um</p><p>rumo muito convencional: ''Achei que eu iria para a faculdade, me casaria, teria</p><p>um labrador cor de chocolate e uma casa num subúrbio residencial, com um SUV.</p><p>( ... ) Eu achava que tudo aconteceria assim".</p><p>Depois de um mês como caloura na Middlebury, Manica foi atingida de</p><p>surpresa por um grave episódio depressivo, que pareceu não ter causa alguma.</p><p>Ela nunca tivera problemas afetivos até então, não havia acontecido nada de mau</p><p>em Middlebury e, ainda assim, a depressão a atingiu com tal força que ela teve de</p><p>deixar a faculdade e voltar para casa. "Eu nunca tinha abandonado coisa alguma",</p><p>disse. "Achei que minha vida estava acabada. Achei que aquilo era um fracasso de</p><p>que eu nunca poderia me recuperar."</p><p>42</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>Meses depois, ela regressou a Middlebury. Estava tomando um antidepressivo</p><p>(desipramina) e, com a aproximação da primavera, seu estado de ânimo começou</p><p>a melhorar. Mas não melhorou simplesmente num nível "normal". Em vez disso,</p><p>seu ânimo disparou para além do que parecia ser uma situação muíto melhor. Ela</p><p>ficou com energia para dar e vender. Passou a fazer longas corridas e se entregou</p><p>à pintura, produzindo rapidamente autorretratos esmerados a carvão e a pastel.</p><p>Sentia tão pouca necessidade cle sono que abriu uma empresa de camisetas. "Era</p><p>fantástico, genial", disse. "Eu não me achava Deus nem nada, mas me sentia muito</p><p>perto de Deus, àquela altura. Isso durava várias semanas, e depois eu desabava</p><p>durante o que parecia ser uma eternidade."</p><p>Era o começo da longa batalha de Monica com o transtorno bipolar. A depressão</p><p>dera lugar à mania, seguida por uma depressão ainda pior. Apesar de ter conseguido</p><p>concluir o primeiro ano com média 9, ela começou a passar por episódios cíclicos de</p><p>depressão e mania e, em maio do segundo ano, tomou um punhado de comprimidos</p><p>para dormir, com a intenção de se matar. Nos 15 anos seguintes, foi hospitalizada</p><p>três vezes. Embora o lítio mantivesse a mania sob controle, a depressão suicida</p><p>sempre voltava, e os médicos receitavam um antidepressivo após outro, na tentativa</p><p>de encontrar a pílula mágica que a ajudaria a ficar bem.</p><p>Entre as internações, houve períodos em que Monica ficou razoavelmente</p><p>estável, e ela os aproveitou ao máximo. Em 1994, bacharelou-se na Faculdade de</p><p>Pintura e Desenho de Massachusetts e, depois disso, trabalhou para várias agências</p><p>de publicidade e editoras. Tornou-se membro atuante da Associação Nacional de</p><p>Depressivos e Maníaco-Depressivos e desenhou o logotipo da instituição, o "urso</p><p>bipolar". Em .2001 , porém, depois de ser demitida do emprego, por haver passado</p><p>uma semana em casa por causa da depressão, seus impulsos suicidas voltaram</p><p>para valer. Ela comprou um revólver, mas só conseguiu que ele falhasse seis vezes</p><p>quando tentou se matar. Passou três noites num viaduto acima de uma rodovia,</p><p>querendo desesperadamente atirar-se na autoestrada lá embaixo, mas se abstendo</p><p>por achar que poderia causar um acidente que feriria outras pessoas. Foi internada</p><p>várias vezes e então, em 2001, sua mãe morreu de um câncer no pâncreas, e suas</p><p>batalhas mentais tomaram um rumo ainda pior. "Fiquei psicótica, alucinando,</p><p>vendo coisas. Achei que tinha superpoderes e podia alterar o curso do tempo.</p><p>Achei que tinha asas de três metros e podia voar."</p><p>Foi nesse ano que ela entrou no SSDI. Dezessete anos depois de seu episódio</p><p>maníaco inicial, ela ·se tornou oficialmente inválida, em decorrência de transtorno</p><p>bipolar. "Detestei isso", afirmou. "Eu era uma moça de Wellesley dependendo</p><p>43</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>da previdência social, e não</p><p>era isso que se esperava que fizessem as moças de</p><p>Wellesley. Aquilo era muito corrosivo para a autoestima."</p><p>Como se poderia supor, considerando que Monica chegou ao restaurante de</p><p>bicicleta, havendo pedalado até lá no seu intervalo de almoço no trabalho, sua</p><p>vida acabou dando uma guinada para melhor. Em 2006, ela parou de tomar um</p><p>antidepressivo e isso desencadeou uma "mudança drástica". A depressão cedeu</p><p>e ela começou a trabalhar meio expediente no Centro de Transformação, uma</p><p>organização de pares em Boston que ajuda pessoas com diagnósticos psiquiátricos.</p><p>Embora o lítio que ela continua a tomar tenha seus inconvenientes - "minha</p><p>capacidade de criar trabalhos artísticos acabou", disse-me -, ele não lhe cobrou</p><p>um tributo físico demasiadamente grande. Apesar de Manica ter problemas de</p><p>tireoide e sofrer tremores, seus rins estão bem. ':Agora estou em recuperação",</p><p>disse ela, e, ao nos levantarmos para sair do restaurante, deixou claro que gostaria</p><p>de obter um emprego de horário integral e sair do SSDI. "Depender da previdência</p><p>é uma fase da minha vida", afirmou em tom enfático, "não um fim."</p><p>Foi esse o arco longo da sua doença. Como estudo clínico, sua história</p><p>simplesmente parece falar dos benefícios do lítio. Ao que parece, essa droga</p><p>tem mantido sua mania sob controle há décadas e, como monoterapia, tem</p><p>contribuído para mantê-la estável desde 2006. Apesar disso, após anos de</p><p>tratamento medicamentoso, Manica acabou no rol do SSDI e, nessas condições,</p><p>sua história ilustra um dos mistérios centrais da epidemia de invalidez. Como é</p><p>que uma pessoa tão inteligente e preparada acabou nesse programa de governo?</p><p>E, se retrocedermos o relógio para a primavera de 1986, veremos surgir uma</p><p>pergunta intrigante: ela sofreu seu primeiro episódio maníaco por ser "bipolar",</p><p>ou o antidepressivo induziu a mania? Será possível que a droga a tenha traniformado</p><p>de alguém que sofreu um episódio depres·sivo numa paciente bipolar, e com isso</p><p>a tenha colocado no caminho da doença crônica? E será que o uso posterior de</p><p>antidepressivos alterou para pior o curso de sua "doença bipolar", por uma razão</p><p>ou por outra?</p><p>Dito de outra maneira, no mundo das pessoas que frequentam as reuniões</p><p>da DBSA, com que frequência elas falam em ter se tornado bipolares depois do</p><p>tratamento inicial com um antidepressivo?</p><p>44</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>Dorea Vierling-Claassen</p><p>Se você tivesse conhecido Dorea Vierling-Claassen em 2002, quando ela estava</p><p>com 25 anos, ela lhe diria que era "bipolar". Havia recebido esse diagnóstico</p><p>em I 998 e ouvido do psiquiatra a explicação de que sofria de um desequilíbrio</p><p>químico no cérebro, e, em 2002, tomava um coquetel de drogas que incluía um</p><p>antipsicótico, o Zyprexa. No entanto, no outono de 2008, ela havia suspendido</p><p>toda a medicação psiquiátrica Gá fazia dois anos), prosperava numa vida que</p><p>girava em torno do casamento, da maternidade e de sua pesquisa pós-doutoral</p><p>no Hospital Geral de Massachusetts, e estava convencida de que seus anos de</p><p>"bipolaridade" tinham sido um grande erro. Ela acredita ter sido um dos milhões</p><p>de norte-americanos apanhados no frenesi de diagnosticar esse distúrbio, o que</p><p>por muito pouco não acabou por transformá-la em paciente mental por toda a</p><p>vida. "Escapei por um triz", diz ela.</p><p>Dorea contou-me sua história na cozinha de seu apartamento em Cambridge,</p><p>no Massachusetts. Sua companheira, Angela, estava presente, e a filha de 2 anos</p><p>das duas dormia no quarto ao lado. Com suas sardas e o cabelo ligeiramente</p><p>eriçado, além de seu evidente gosto pela vida, Dorea dá a impressão de ter sido</p><p>urna criança meio travessa e, em certa medida, é assim que se lembra de si mesma:</p><p>"Eu era extremamente inteligente, ficava na ponta desse espectro, e por isso era</p><p>a menina nerd. Mas tinha amigos. Era hábil no convívio social, porque era também</p><p>a garota engraçada".</p><p>Se houvera alguma coisa fora de esquadro na sua vida de menina, tinha sido o</p><p>fato de ela ser sumamente emotiva, propensa a "explosões de raiva" e a "crises de</p><p>choro". "Encantadora, mas esquisita" - foi assim que resumiu a descrição do que</p><p>era aos 7 anos.</p><p>Como muitas crianças brilhantes e "esquisitas", Dorea encontrou atividades</p><p>em que se destacava. Desenvolveu uma paixão pelo trompete e se tornou uma</p><p>musicista consumada. Aluna excelente, tinha especial talento para a matemática.</p><p>No segundo ciclo, fez parte da equipe de atletismo e tinha muitos amigos. No</p><p>entanto, continuava bastante emotiva - essa parte de sua personalidade não tinha</p><p>desaparecido - e havia uma fonte muito real de aflição em sua vida: ela estava</p><p>começando a compreender que era lésbica. Seus pais eram "cristãos extremamente</p><p>conservadores", e embora ela os amasse e sentisse profunda admiração pela</p><p>devoção de ambos à justiça social - o pai, médico, dedicava metade do seu tempo</p><p>ao trabalho voluntário numa clínica que havia fundado em Five Points, um bairro</p><p>45</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>decadente da cidade de Denver -, temia que, por causa das convicções religiosas,</p><p>eles não aceitassem sua homossexualidade. Terminado o primeiro ano de seu</p><p>curso no Instituto Peabody, um prestigiado conservatório de música em Baltimore,</p><p>Dorea respirou fundo e revelou seu segredo aos pais. "Foi basicamente tão terrível</p><p>quanto se poderia esperar", contou. "Houve lágrimas e ranger de dentes. Aquilo</p><p>estava desesperadamente arraigado nas convicções religiosas deles."</p><p>Dorea mal falou com os pais nos dois anos seguintes. Saiu do Peabody e</p><p>passou a se dar com uma turma punk que morava no centro de Denver. A antiga</p><p>aspirante a trompetista passou a circular pela cidade com a cabeça raspada</p><p>e usando botas de combate. Depois de um ano de trabalho numa loja de restauração</p><p>de tapetes, matriculou-se na Faculdade Estadual Metropolitana de Denver, uma</p><p>instituição em que a maioria dos alunos não morava no campus. Ali, travou</p><p>uma luta constante com suas emoções, chorando com frequência em público, e</p><p>logo começou a consultar um terapeuta, que a diagnosticou como deprimida.</p><p>A terapia da fala não trouxe grande alívio e, na semana das provas finais, na</p><p>primavera de 1998, Dorea descobriu que não conseguia dormir. Quando apareceu</p><p>agitada e meio maníaca no consultório do terapeuta, ele teve uma nova explicação</p><p>para tudo que a infernizava: transtorno bipolar. "Fui informada de que aquilo era</p><p>uma doença crônica e de que a frequência dos meus episódios aumentaria, e de</p><p>que eu precisaria tomar remédios pelo resto da vida", recordou.</p><p>Embora isso prenunciasse um futuro sombrio, Dorea consolou-se com esse</p><p>diagnóstico. Ele explicava as razões de ela ser tão emotiva. Era também um</p><p>diagnóstico comum a diversos grandes artistas. Dorea leu Tocados pelo Fogo, de Kay</p><p>Jamison,n e pensou: "Sou igualzinha a todos esses escritores famosos, que ótimo".</p><p>Passou a ter uma nova identidade e, ao retomar sua car.reira acadêmica, chegou</p><p>a cada nova instituição - primeiro à Universidade de Nebraska, para obter o</p><p>diploma de bacharel, depois à Universidade de Boston, para fazer o doutorado em</p><p>matemática e biologia - com uma "caixa gigantesca de comprimidos". O coquetel</p><p>que ela tomava costumava incluir um estabilizador do humor, um antidepressivo e</p><p>um benzodiazepínico para tratar da ansiedade, embora a combinação exata fosse</p><p>sempre mutável. Uma droga a deixava sonolenta, outra lhe causava tremores, e</p><p>nenhum dos coquetéis parecia lhe trazer tranquilidade afetiva. E então, em 2001,</p><p>ela foi tratada com um antipsicótico, o Zyprexa, que, em certo sentido, funcionou</p><p>como um passe de mágica.</p><p>Il</p><p>46</p><p>Kay R . Jamison, Tocados pelo Fogo: a doença maníaco-depressiva e o temperamento artístico, s/indicação de</p><p>tradutor, prefácio do dr.José ManuelJara. Colares, Portugal: Pedra da Lua, 2007. (N.T.)</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>"Sabe de uma coisa?", disse ela, admirada com o que estava prestes a confessar,</p><p>"Eu adorava aquele treco. Era como se finalmente eu houvesse encontrado a</p><p>resposta. Porque, imagine s6, eu não tinha emoções. Era ótimo. Eu não</p><p>chorava</p><p>mais".</p><p>Embora Dorea se saísse bem em termos acadêmicos na Universidade de</p><p>Boston, continuou a se sentir "realmente burra" com o Zyprexa. Dormia dez, 12</p><p>horas por dia e, como inúmeras pessoas que usam esse medicamento, começou</p><p>a virar um balão, engordando quase 14 quilos. Angela, que tinha conhecido e se</p><p>apaixonado por ela antes de Dorea começar a tomar Zyprexa, experimentou um</p><p>sentimento de perda: "Ela já não era tão animada, não ria", afirmou.</p><p>Mas as duas entendiam que Dorea precisava dos medicamentos, e começaram</p><p>a organizar sua vida - e seus planos de futuro - em torno do transtorno bipolar.</p><p>Frequentaram reuniões da DBSA e começaram a achar que Dorea devia reduzir</p><p>seus objetivos de carreira. Provavelmente, não conseguiria lidar com o estresse</p><p>das pesquisas pós-doutorais; seu trabalho anterior numa loja de tapetes seria mais</p><p>ou menos a coisa certa. "Hoje isso parece loucura", disse Angela, que é professora</p><p>de matemática na Universidade Lesley, "mas, naquela época, ela não era uma</p><p>pessoa de grande resiliência, e estava ficando cada vez mais dependente. Eu tinha</p><p>de arcar com o peso de cuidar dela."</p><p>As possibilidades de Dorea foram diminuindo e ela poderia ter prosseguido</p><p>nesse caminho, não fosse o fato de, em 2003, haver tropeçado numa literatura que</p><p>levantava dúvidas sobre a segurança do Zyprexa a longo prazo e sobre os méritos</p><p>das drogas antipsicóticas. Isso a levou a procurar reduzir esse remédio e, embora</p><p>o processo tenha sido "um perfeito inferno" - Dorea sofreu com uma ansiedade</p><p>terrível, graves ataques de pânico, paranoia e tremores pavorosos -, ela acabou</p><p>suspendendo por completo essa medicação. Em seguida, decidiu ver se poderia</p><p>suspender a benzodiazepina que vinha tomando, o Klonopin [ clonazepam], e isso</p><p>se transformou em outra experiência terrível de abstinência, com dores de cabeça</p><p>tão agudas que ela ia para a cama ao meio-dia. Mesmo assim, aos poucos Dorea</p><p>foi desfazendo seu coquetel de drogas, o que a levou a questionar seu diagnóstico</p><p>de bipolaridade. Ela havia procurado um terapeuta, inicialmente, porque chorava</p><p>demais. Não houvera mania - a insônia e a agitação só tinham surgido depois de</p><p>ela ser medicada com um antidepressivo. Seria possível que ela tivesse sido apenas</p><p>uma adolescente instável, que precisava crescer um pouco?</p><p>"Até então, eu sempre havia pensado ser um daqueles casos em que a doença é</p><p>claramente biológica", disse ela. "Não podia ser situacional. Não havia acontecido</p><p>47</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>nada de terrível na minha vida. Mas então, pensei: bem, eu assumi que era lésbica</p><p>e não tive nenhum apoio familiar. Ora, era o óbvio. Isso podia ter sido meio</p><p>estressante."</p><p>Os estabilizadores do humor foram os últimos a ser suspensos e, em 22 de</p><p>novembro de 2006, Dorea se declarou livre das drogas. "Foi fabuloso. Foi uma</p><p>surpresa descobrir quem eu era, depois de todos aqueles anos", disse ela,</p><p>acrescentando que, ao se livrar mentalmente do rótulo de bipolar, seu senso de</p><p>responsabilidade por sua personalidade também mudou. "Quando eu era 'bipolar',</p><p>tinha uma desculpa para qualquer comportamento imprevisível ou instável. T inha</p><p>permissão para me portar daquela maneira, mas agora me pauto pelos mesmos</p><p>padrões de comportamento das outras pessoas, e me descubro capaz de satisfazer</p><p>a esses padrões. Isso não quer dizer que eu não tenha dias ruins. Tenho, e é possível</p><p>que ainda me preocupe mais do que a média das pessoas, mas já não tanto quanto</p><p>antes."</p><p>A pesquisa feita por Dorea no Hospital Geral de Massachusetts concentra-se</p><p>em averiguar como a atividade vascular afeta o funcionamento do cérebro, e, dado</p><p>que suas lutas com a "doença mental" parecem passíveis de ser registradas como</p><p>um caso de erro de diagnóstico - "Tenho uma fantasia de ser 'desdiagnosticada'</p><p>como bipolar", diz ela -, sua história talvez pareça irrelevante para este livro. Na</p><p>verdade, porém, levanta uma possibilidade que contribuiria muito para explicar a</p><p>epidemia de doenças mentais incapacitantes nos Estados Unidos. Se expandirmos</p><p>os limites da doença mental1 o que claramente tem acontecido neste país nos</p><p>últimos 25 anos, e se tratarmos com drogas psiquiátricas as pessoas que recebem</p><p>esses diagnósticos, será que corremos o risco de transformar um adolescente</p><p>angustiado num paciente psiquiátrico vitalício? Dorea, que é uma pessoa</p><p>extremamente inteligente e capaz, escapou por pouco de trilhar esse caminho.</p><p>Sua história é a de um possível processo iatrogênico em ação, a história de uma</p><p>pessoa normal que se transforma em doente crônica por causa de um diagnóstico</p><p>e do tratamento subsequente. E assim, cabe perguntarmos: será que temos um</p><p>paradigma de tratamento que às vezes pode criar doenças mentais?</p><p>O Dilema dos Pais</p><p>No início da preparação do material para este livro, conheci duas famílias</p><p>da região de Syracuse que, anos atrás, viram-se diante da decisão de dar ou não</p><p>medicamentos psiquiátricos a um filho. A razão de eu ter juntado mentalmente</p><p>48</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>essas duas famílias foi que elas chegaram a conclusões opostas sobre o que era</p><p>melhor para seus filhos, e senti curiosidade de saber de que informações eles</p><p>haviam disposto ao tomarem suas decisões.</p><p>Primeiro fui conversar com Gwendolyn e Sean Oates. Eles moram na zona</p><p>sul de Syracuse, numa casa agradável que se ergue sobre uma pequena colina.</p><p>Esse gentilíssimo casal birracial tem dois filhos, Nathan e Alia, e, enquanto</p><p>conversávamos, Nathan, então com 8 anos, passou quase o tempo todo esparramado</p><p>na sala de estar, fazendo desenhos com lápis de cor num caderno de rascunho.</p><p>"Começamos a nos preocupar com o Nathan quando ele tinha 3 anos", disse a</p><p>mãe. "Notamos que ele era hiperativo. Não conseguia ficar sentado até o fim de</p><p>uma refeição, não conseguia nem mesmo se sentar. A hora das refeições consistia</p><p>em ele correr em volta da mesa. Era a mesma coisa no maternal: ele não conseguia</p><p>parar quieto. E também não dormia. Íamos até as 9 ou 1 O horas da noite para</p><p>fazê-lo adormecer. Ele dava chutes e gritos. Não eram acessos de pirraça normais."</p><p>Primeiro eles levaram Nathan à sua pediatra. Mas ela relutou em diagnosticá­</p><p>lo, e assim, os pais o levaram a um psiquiatra, que concluiu rapidamente que o</p><p>menino sofria de "transtorno do déficit de atenção com hiperatividade [TDAH]".</p><p>Seu problema, explicou o psiquiatra, era de natureza "química". Apesar de ficarem</p><p>nervosos com a ideia de dar Ritalina ao filho - "Estávamos passando por tudo</p><p>aquilo sozinhos, e não sabíamos nada sobre IDAH", disse a mãe -, aproximava­</p><p>se a hora do jardim de infância e eles ponderaram que isso seria o melhor para</p><p>Nathan. "A hiperatividade o estava impedindo de aprender", disse a mãe. "A escola</p><p>nem queria que o puséssemos no jardim de infância, mas nós dissemos: 'Não, nós</p><p>vamos mandá-lo'. Tomamos a decisão de fazer com que ele seguisse em frente."</p><p>No começo, houve um período de "tentativa e erro" com a medicação. Nathan</p><p>recebeu uma dose alta de Ritalina, mas "ficou parecendo um zumbi", recordou a</p><p>mãe. "Ficava calmo, mas não se mexia. Olhava para o espaço." A medicação foi</p><p>trocada e Nathan passou a tomar Concerta, um estimulante de efeito prolongado</p><p>com o qual se estabilizou bem. Em algum momento, porém, começou a exibir</p><p>comportamentos obsessivos, como se recusar a pisar na grama, ou precisar</p><p>constantemente ter alguma coisa nas mãos, e foi medicado com Prozac, para</p><p>controlar esses sintomas. Enquanto usava essa combinação de dois remédios,</p><p>começou a ter "acessos de fúria" terríveis. Chutou a janela do seu quarto, num</p><p>episódio, e fazia ameaças reiteradas de matar a irmã e até a mãe. O Prozac foi</p><p>suspenso, mas, embora o comportamento do menino melhorasse um pouco, ele</p><p>49</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>continuou bastante agressivo, e foi diagnosticado como portador de transtorno</p><p>bipolar e de TDAH.</p><p>"Dizem que o TDAH e o transtorno bipolar caminham de mãos dadas",</p><p>comentou a mãe. "E, agora que sabemos que ele também é bipolar, achamos</p><p>provável que use</p><p>medicamentos pelo resto da vida."</p><p>Desde aquela época, Nathan toma um coquetel de drogas. Por ocasião da minha</p><p>visita, estava tomando Concerta pela manhã, Ritalina à tarde e três doses baixas</p><p>de Risperdal, um antipsicótico, em diferentes horá�ios do dia. Essa combinação,</p><p>dizem os pais, funciona bastante bem para ele. Embora Nathan continue mal­</p><p>humorado, já não explode em acessos de fúria, e sua hostilidade em relação à irmã</p><p>menor diminuiu. Ele tem dificuldade com os deveres escolares, mas vai avançando</p><p>de uma série para outra e se dá bastante bem com os colegas. A maior preocupação</p><p>dos pais com os medicamentos é que eles inibam o crescimento do filho. Nathan</p><p>é menor do que a irmã, apesar de ser três anos mais velho. No entanto, o auxiliar</p><p>médico e outras pessoas que tratam dele não falam muito de como as drogas</p><p>poderão afetá-lo a longo prazo: "Eles não se preocupam com isso", disse o pai.</p><p>"A medicação está ajudando agora."</p><p>No final da entrevista, Nathan me mostrou seus desenhos. Gosta de tubarões</p><p>e dinossauros e, quando lhe falei do quanto havia apreciado seu trabalho artístico,</p><p>ele quase pareceu enrubescer. Ficou quieto durante a maior parte do tempo em</p><p>que estive em sua casa, sendo até meio reservado, mas trocamos um aperto de mão</p><p>quando eu me preparava para sair e, naquele momento específico, ele pareceu um</p><p>menino muito meigo e gentil.</p><p>Jason e Kelley Smith moram na zona oeste de Syracuse, a uma distância de</p><p>uns trinta minutos da família Oates, e, quando bati à porta, foi sua filha de 7</p><p>anos,Jessica, quem atendeu. Parecia estar à minha espera e, depois que liguei o</p><p>gravador, arriou o peso do corpo no sofá entre a mãe e eu, pronta para participar</p><p>da conversa com seu lado da história. "AJ essica", disse seu pai, pouco depois, "tem</p><p>muito carisma."</p><p>Os problemas comportamentais da menina começaram aos 2 anos de idade,</p><p>quando ela foi colocada na creche. Quando ficava com raiva,Jessica batia nas outras</p><p>crianças e as mordia. Em casa, começou a ter "terrores noturnos)' e verdadeiros</p><p>pi tis. ''A coisa mais insignificante precipitava o acesso, e lá ia ela", contou a mãe.</p><p>50</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>Os Smith recorreram ao distrito escolar local em busca de ajuda. O distrito</p><p>recomendou que Jessica fosse para uma pré-escola "de ensino especial" na zona</p><p>norte de Syracuse e, quando ela contínuou a ter um comportamento agressivo</p><p>nessa escola, os pais foram instruídos a levá-la ao Centro de Ciências da Saúde</p><p>da Universidade Estadual de Nova York para uma avaliação psiquiátrica. Lá eles</p><p>consultaram um enfermeiro clínico,rn que imediatamente concluiu queJessica era</p><p>"bipolar". O enfermeiro explicou que a menina tinha um desequilíbrio químico e</p><p>recomendou que fosse tratada com um coquetel formado por três medicamentos:</p><p>Depakote, Risperdal e lítio.</p><p>':Aquilo me deixou chocado, especialmente a ideia de dar um antipsicótico a</p><p>minha filha", disse J ason. 'J essica tinha 4 anos!"</p><p>Ele e a mulher saíram da consulta sem saber o que fazer. Kelley trabalha na</p><p>agência de assistência à família do condado de Oswego, e conhecia muitas crianças</p><p>problemáticas que tinham sido tratadas com medicamentos psiquiátricos. Naquele</p><p>contexto, o município esperava que os pais seguissem a orientação médica.</p><p>"Havia uma parte de mim que pensava: talvez aJessica seja bipolar, então, é isso",</p><p>disse Kelley. Ademais, o Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual</p><p>de Nova York disse aos Smith que não tornaria a examinar J essica se ela não</p><p>fosse medicada. Tudo isso apontava para que se seguisse a sua orientação. "Os</p><p>especialistas estavam dizendo que era preciso fazer aquilo, e que o problema era</p><p>biol6gico", disseJason; mas ele havia trabalhado como técnico em farmácia e sabia</p><p>que os remédios podiam ter efeitos colaterais potentes. "Fiquei morto de medo."</p><p>Kelley usou a internet para pesquisar os medicamentos receitados. No entanto,</p><p>não conseguiu encontrar nenhum estudo que falasse sobre bons resultados a longo</p><p>prazo para crianças medicadas com esses coquetéis de drogas, e até os efeitos</p><p>colaterais a curto prazo, recordou ela, "eram assustadores". Entrementes, a</p><p>pediatra de Jessica lhes disse achar "um absurdo" tratar a menina com drogas</p><p>psiquiátricas.Jason lembrou-se de que, alguns anos antes, a terapia da fala o havia</p><p>ajudado a lidar com seus próprios problemas de "controle da raiva", e achou que,</p><p>se tinha conseguido mudar sem o uso de remédios, será que sua filha também não</p><p>poderia modificar seu comportamento?</p><p>"Simplesmente não quisemos aceitar [ o diagnóstico de transtorno bipolar].</p><p>A J essica era uma menina muito extrovertida, e gostávamos de achar que era</p><p>m Nos Estados Unidos, o(a) enfermeiro(a) clínico(a) (nurse practitioner) é um profissional da saúde</p><p>com formação em enfermagem e mestrado (no mínimo) ou doutorado ·em áreas médicas</p><p>especializadas, que atua sobretudo na atenção primária e na medicina interna. (N.T.)</p><p>5 1</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>talentosa", disse Kelley. "E ela havia progredido muito desde os 2 anos. Não</p><p>conseguimos pensar em lhe dar aqueles remédios."</p><p>Os pais tomaram essa decisão em 2005 e, três anos depois, segundo dizem,</p><p>J essica está passando bem. Quase só tira notas I O na escola, e agora seus professores</p><p>acham que o diagnóstico anterior de transtorno bipolar era "maluquice". Embora</p><p>ela brigue com outras crianças, de vez em quando, e dê respostas malcriadas</p><p>quando outra criança a provoca, ela sabe que não pode bater em ninguém. Em</p><p>casa, ainda tem pitis ocasionais, mas suas explosões afetivas não são extremadas</p><p>como antes.Jessica tem até uma recomendação pessoal sobre como os pais devem</p><p>lidar com esses chiliques: "Eles devem dizer [à criança] 'vem cá', e fazer massagem</p><p>nas costas dela, pra ela se sentir melhor e não poder ter um piti, e aí, quando ela</p><p>para de ter o piti, é disso que ela se lembra".</p><p>Antes de eu ir embora,Jessica leu para mim o livro The Little Old Lady Who Was</p><p>Not Afraid ef Anything/" e em mais de um momento pulou do sofá para encenar</p><p>uma situação. "Mesmo com os problemas de comportamento, todos gostam dela",</p><p>disse o pai. "E foi disso que tivemos medo, de que a medicação a modificasse por</p><p>completo, a ela e sua personalidade. Não queríamos prejudicar as faculdades dela.</p><p>Só queremos que cresça saudável e tenha sucesso na vida."</p><p>Duas famílias diferentes, duas decisões diferentes. As duas viram sua decisão</p><p>como a correta, e ambas disseram acreditar que seu filho ou filha estava num</p><p>caminho melhor do que estaria, se não fosse assim. Foi animador, e prometi voltar</p><p>a falar com ambas mais tarde, ao final de meus levantamentos para este livro.</p><p>Não obstante, Nathan e Jessica estavam claramente seguindo rumos distintos e,</p><p>na viagem de regresso a Boston, tudo em que consegui pensar foi em como os</p><p>dois casais de pais haviam precisado tomar sua decisão de medicar ou não um</p><p>filho em meio a um vazio cientffico. Será que seus filhos realmente sofriam de um</p><p>desequilíbrio químico? Havia estudos mostrando que o tratamento medicamentoso</p><p>do TDAH ou do transtorno bipolar juvenil é benéfico a longo prazo? Se urna criança</p><p>pequena for tratada com um coquetel de drogas que inclua um antipsicótico, de</p><p>que modo isso afetará sua saúde física? Pode-se esperar que essa criança se torne</p><p>um adolescente saudável, um adulto saudável?</p><p>N</p><p>52</p><p>Em tradução livre,A Velhinha que Não Tinha Medo de Nada, de Linda D. Williams, com ilustrações de</p><p>Megan Lloyd. Nova York: HarperCollins, reimpr. 2002. (N.T.)</p><p>3</p><p>As Raízes de uma Epidemia</p><p>"Os norte-americanos p�saram a acreditar</p><p>que a ciência é capaz de quase tudo."</p><p>- Dr. Louis M. Orr, presidente da Sociedade</p><p>Norte-Americana de Medicina,19581</p><p>Talvez pareça estranho iniciar uma investigação de uma epidemia moderna</p><p>com uma visita ao passado, voltando a um dos grandes momentos da história da</p><p>medicina, mas, se quisermos compreender como nossa sociedade veio a crer que</p><p>a torazina desencadeou uma revolução psicofarmacológica, precisamos voltar ao</p><p>laboratório do cientista</p><p>alemão Paul Ehrlich. Foi ele quem originou a ideia de que</p><p>era possível encontrar uma "pílula mágica" para combater doenças infecciosas</p><p>e, quando logrou êxito, a sociedade achou que o futuro traria toda sorte de curas</p><p>milagrosas.</p><p>Nascido na Prússia Oriental em 1854, Ehrlich passou seus primeiros anos como</p><p>cientista pesquisando o uso de corantes à base de anilina como corantes biol6gicos.</p><p>Ele e outros pesquisadores descobriram que os corantes, que eram usados na</p><p>indústria têxtil para colorir tecidos, tinham uma afinidade seletiva na coloração</p><p>das células de diferentes órgãos e tecidos. O azul de metila corava um tipo de</p><p>célula, ao passo que o vermelho de metila corava um tipo diferente. No esforço de</p><p>explicar essa especificidade, Ehrlich formulou a hipótese de que as células tinham</p><p>moléculas que se projetavam no meio circundante e de que determinado corante</p><p>químico se encaixava nessas estruturas, que ele chamou de receptores, do mesmo</p><p>modo que uma chave encaixa numa fechadura. Cada tipo de célula teria uma</p><p>fechadura diferente, e era por isso que o azul de metila marcava um tipo celular,</p><p>ao passo que o vermelho de metila marcava outro - eram chaves específicas para</p><p>essas fechaduras diferentes.</p><p>Ehrlich começou a fazer essa pesquisa na década de 1870, quando cursava o</p><p>doutorado na Universidade de Leipzig, no mesmo período em que Robert Koch e</p><p>Louis Pasteur vinham provando que os micróbios eram os causadores das doenças</p><p>infecciosas. As descobertas desses cientistas levaram a �ma ideia empolgante: se</p><p>fosse possível matar o organismo invasor, a doença poderia ser curada. O problema,</p><p>55</p><p>ANATO:MIA DE UMA EPIDE.MIA</p><p>segundo a conclusão da maioria dos cientistas da época, era que aquilo que era</p><p>tóxico para o micróbio certamente envenenaria o hospedeiro. ''A desinfecção</p><p>interna é impossível", declararam cientistas presentes num Congresso de</p><p>Medicina Interna na Alemanha, em 1882. Mas os estudos de Ehrlich com corantes</p><p>de anilina o levaram a uma conclusão diferente. Um corante podia colorir um</p><p>único tecido do corpo e deixar todos os demais incolores. E se ele conseguisse</p><p>achar uma substância química tóxica que interagisse com o micróbio invasor, mas</p><p>não com os tecidos do paciente? Se assim fosse, ele mataria o germe sem causar</p><p>qualquer dano ao paciente.</p><p>Escreveu Ehrlich:</p><p>Se imaginarmos um organismo infectado por determinada espécie de bactéria, será</p><p>fácil realizarmos a cura, caso se hajam descoberto substâncias que tenham uma</p><p>afinidade específica com essas bactérias e que ajam unicamente sobre elas. (Se)</p><p>não tiverem afinidade com os componentes normais do corpo, tais substâncias serão</p><p>pílulas mágicas.2</p><p>Em 1899, Ehrlich foi nomeado diretor do Real Instituto de Terapia</p><p>Experimental, em Frankfurt, onde iniciou sua busca de uma pílula mágica.</p><p>Concentrou-se em encontrar uma droga que matasse seletivamente os</p><p>tripanossomos, parasitas unicelulares que causavam a doença do sono e várias</p><p>outras moléstias, e logo se deteve num composto de arsênico, o atoxil, como o</p><p>melhor candidato a pílula mágica. Seria essa a substância química que ele teria de</p><p>manipular para encaixá-la na "fechadura" do parasita, mas sem abrir, ao mesmo</p><p>tempo, a fechadura de qualquer célula humana. Ehrlich criou sistematicamente</p><p>centenas de derivados do atoxil, testando-os repetidas vezes com os tripanossomos,</p><p>mas deparando em igual número de vezes com o fracasso. Por fim, em 1909, depois</p><p>de ele haver testado mais de novecentos compostos, um de seus assistentes decidiu</p><p>verificar se o composto de número 606 mataria outro micróbio recém-descoberto,</p><p>o Spirocheta pallida, causador da sífilis. Em poucos dias, Ehrlich obteve seu triunfo.</p><p>A droga, que ficou conhecida como salvarsan, erradicou o micróbio da sífilis de</p><p>coelhos infectados, sem causar qualquer dano aos coelhos. "Era a pílula mágica!",</p><p>escreveu Paul de Kruif num livro que foi campeão de vendas em 1926. "E que</p><p>pílula segura!" A droga, acrescentou ele, produzia uma "cura que só se podia</p><p>chamar de bíblica".3</p><p>O sucesso de Ehrlich inspirou outros cientistas a buscarem pílulas mágicas</p><p>contra outros micróbios causadores de doenças e, embora tenha levado 25 anos,</p><p>em 1935 a empresa química Bayer ofereceu à medicina sua segunda droga</p><p>56</p><p>As Raízes de uma Epidemia</p><p>milagrosa. A Bayer descobriu que a sulfanilamida, um derivado de um antigo</p><p>composto do alcatrão de hulha, era bastante eficaz na erradicação de infecções</p><p>por estafilococos e por estreptococos. A revolução da pílula mágica estava</p><p>realmente em andamento, e em seguida veio a penicilina. Apesar de Alexander</p><p>Fleming ter descoberto esse bolor que matava bactérias em 1928, ele e outros</p><p>haviam constatado ser difícil cultivá-lo e, mesmo quando obtiveram êxito em</p><p>sua cultura, não conseguiram extrair e purificar quantidades suficientes do</p><p>ingrediente ativo (penicilina) para transformá-lo num medicamento útil. Todavia,</p><p>em 1941, quando campeava a Segunda Guerra Mundial, a Inglaterra e os Estados</p><p>Unidos perceberam a necessidade desesperada de superar esse obstáculo, já que</p><p>as infecções dos ferimentos sempre tinham sido os grandes matadores durante</p><p>a guerra. Os Estados Unidos pediram a cientistas das empresas Merck, Squibb</p><p>e Pfizer que trabalhassem juntos nesse projeto e, no Dia D, em 1944, as fontes</p><p>britânicas e norte-americanas haviam conseguido produzir penicilina suficiente</p><p>para todos os feridos na invasão da Normandia.</p><p>''A era das curas milagrosas :finalmente chegou", escreveu Louis Sutherland em</p><p>seu livro Magic Bullets [Pílulas mágicas], e de fato, encerrada a guerra, a medicina</p><p>deu continuidade a seu grande salto à frente.4 As companhias farmacêuticas</p><p>descobriram outros antibióticos de amplo espectro-estreptomicina, cloromicetina</p><p>[cloranfenicol] e aureomicina, para citar alguns - e, de repente, os médicos</p><p>passaram a dispor de remédios capazes de curar pneumonia, escarlatina, difteria,</p><p>tuberculose e uma extensa lista de outras doenças infecciosas. Essas doenças</p><p>tinham sido o flagelo da humanidade durante séculos, e tanto líderes políticos</p><p>quanto médicos falaram no grande dia que se aproximava. Em I 948, George</p><p>Marshall, secretário de Estado norte-americano, fez a previsão confiante de que</p><p>as doenças infecciosas não tardariam a ser varridas da face da Terra. Alguns anos</p><p>depois, o presidente Dwight D. Eisenhower reivindicou a "rendição incondicional"</p><p>de todos os micróbios.5</p><p>Ao se iniciar a década de 1950, a medicina pôde olhar para trás e</p><p>contabilizar também outros numerosos sucessos. As empresas farmacêuticas</p><p>haviam desenvolvido melhores anestésicos, sedativos, anti-histamínicos e</p><p>anticonvulsivantes, prova de como os cientistas vinham se aprimorando na síntese</p><p>de substâncias químicas que agiam de maneiras proveitosas sobre o sistema</p><p>nervoso central. Em 1922, a companhia Eli Lilly havia descoberto como extrair</p><p>o hormônio insulina das glândulas pancreáticas de animais de matadouro, o que</p><p>proporcionara aos médicos um tratamento eficaz do diabetes. Embora a insulina</p><p>57</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>para reposição não houvesse alcançado o nível de uma cura milagrosa da doença,</p><p>chegara perto disso, por fornecer uma correção biológica de algo que faltava no</p><p>corpo. Em I 950, o cientista britânico sir Henry D ale, numa carta ao periódico</p><p>British Medical Journal, resumiu esse momento extraordinário da longa história</p><p>da medicina: "Nós que tivemos a possibilidade de assistir aos primórdios desse</p><p>grande movimento podemos sentir alegria e orgulho por ter vivido esta época,</p><p>e confiar em que um avanço ainda maior e mais majestoso será visto pelos que</p><p>viverem os cinquenta anos que agora se iniciam".6</p><p>Os Estados Unidos se prepararam para esse maravilhoso futuro. Antes da</p><p>guerra, quase toda a pesquisa básica era financiada por verbas particulares,</p><p>com destaque para Andrew Carnegie e John D. Rockefeller como os principais</p><p>benfeitores; entretanto, terminada a guerra, o governo norte-americano criou a</p><p>Fundação Nacional de Ciências para prover esse</p><p>esforço de verbas federais. Ainda</p><p>havia muitas doenças por vencer, e quando os líderes nacionais olharam em volta,</p><p>à procura de um campo da medicina que estivesse atrasado, logo depararam com</p><p>um que parecia se destacar de todos os demais. A psiquiatria, ao que parecia, era</p><p>uma disciplina à qual um pouco de ajuda faria bem.</p><p>Imaginando uma Nova Psiquiatria</p><p>Como especialidade médica, a psiquiatria radicava - se nos hospícios do</p><p>século XIX, e seu momento fundador ocorrera em 1844, quando 1 3 médicos que</p><p>dirigiam pequenos manicômios reuniram-se em Filadélfia para criar a Associação</p><p>de Superintendentes Médicos de Instituições Norte-Americanas para Doentes</p><p>Mentais. Na época, os hospícios ofereciam uma forma de atendimento ambiental</p><p>que hoje se conhece como terapia moral, que fora introduzida nos Estados Unidos</p><p>pelos quacres e, durante um período, produziu bons resultados. Na maioria dos</p><p>hospícios, mais de 50% dos pacientes recém-internados recebiam alta em menos</p><p>de um ano, e uma percentagem significativa dos que saíam nunca retornava. Um</p><p>estudo dos resultados a longo prazo, feito no século XIX no Manicômio Estadual</p><p>de Worcester, em Massachusetts, constatou que 58% dos 984 pacientes que</p><p>receberam alta da instituição permaneceram bem pelo resto da vida. Entretanto,</p><p>os manicômios tiveram um grande aumento de tamanho na última parte da década</p><p>de 1800, à medida que as populações foram largando idosos senis e pacientes com</p><p>sífilis e outras doenças neurológicas nas instituições; como tais pacientes não</p><p>tinham chance de recuperação, a terapia moral passou a ser vista como uma forma</p><p>falha de tratamento.</p><p>58</p><p>As Raízes de uma Epidemia</p><p>Em sua reunião de 1892, os superintendentes dos mamcom10s Juraram</p><p>deixar de lado a terapia moral e, em vez dela, utilizar tratamentos físicos. Era o</p><p>alvorecer de uma nova era na psiquiatria, e em pouquíssimo tempo eles começaram</p><p>a propalar os benefícios de numerosos tratamentos dessa natureza. Várias formas</p><p>de hidroterapia, inclusive duchas de alta pressão e banhos prolongados, eram tidas</p><p>como úteis. Relatou-se que a injeção de extrato de tireoide de ovelha produziu um</p><p>índice de cura de 50% num manicômio; outros médicos anunciaram que injeções</p><p>de sais metálicos, soro equino e até arsênico eram capazes de devolver a lucidez</p><p>à mente enlouquecida. Henry Cotton, superintendente do Hospital Estadual</p><p>Trenton, em NovaJersey, relatou em 1916 haver curado a insanidade mediante a</p><p>extração dos dentes de seus pacientes. Afirmou-se que terapias usadas nas febres</p><p>eram benéficas, assim como tratamentos baseados no sono profundo [sonoterapia] ,</p><p>mas, embora as informações iniciais sobre todas essas terapias somáticas dessem</p><p>conta de um enorme sucesso, nenhuma delas resistiu à prova do tempo.</p><p>No fim da década de 1930 e início da de 1940, os psiquiatras manicomiais</p><p>abraçaram um trio de terapias que agiam diretamente sobre o cérebro, e que</p><p>os meios de comunicação populares - pelo menos de início - descreveram como</p><p>curas "milagrosas". Primeiro veio a terapia por coma insulínico. Injetava-se</p><p>nos pacientes uma dose elevada de insulina, o que os levava a entrar em coma</p><p>hipoglicêmico, e quando eles eram trazidos de volta à vida por uma injeção de</p><p>glicose, segundo a explicação do New York Times, os "curtos-circuitos cerebrais</p><p>desapareciam e os circuitos normais eram restabelecidos, trazendo de volta</p><p>consigo a sanidade e a realidade".7 Depois vieram as terapias convulsivas. Usava-se</p><p>um veneno conhecido como metrazol, ou então o eletrochoque, para induzir uma</p><p>convulsão no paciente; quando este voltava a si, estava livre das ideias psicóticas e</p><p>num estado de ânimo mais feliz - ou assim afirmavam os psiquiatras manicomiais.</p><p>O último tratamento "inovador" foi a lobotomia frontal - a destruição cirúrgica</p><p>dos lobos frontais, que aparentemente produzia uma cura instantânea. Essa</p><p>"cirurgia da alma", explicou o New York Times, "transforma animais selvagens em</p><p>criaturas gentis, no curso de algumas horas".8</p><p>Com a publicação regular de tais artigos nos grandes jornais e em revistas</p><p>como a Harper's, a Reader's Digest e The Saturday Evening Post, o público teve motivos</p><p>para crer que a psiquiatria vinha dando passos largos no tratamento das. doenças</p><p>mentais e participando dos grandes avanços da medicina; todavia, na esteira</p><p>da Segunda Guerra Mundial, o público foi forçado a confrontar uma realidade</p><p>muito diferente, que produziu um grande sentimento de horror e incredulidade.</p><p>59</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Na época, 425.000 pessoas achavam-se trancafiadas nos hospitais psiquiátricos do</p><p>país, e primeiro a revista Life, depois o jornalista Albert Deutsch, em seu livro</p><p>The Shame efthe States [A vergonha dos Estados Unidos] , conduziram os norte­</p><p>americanos numa turnê fotográfica pelas instalações decrépitas. Homens nus,</p><p>amontoados em quartos vazios, chafurdando em suas próprias fezes. Mulheres</p><p>descalças, vestidas em túnicas de tecido grosseiro, amarradas a bancos de madeira.</p><p>Os pacientes dormiam em catres sem colchão, em dormitórios tão abarrotados que</p><p>para sair eles tinham de pular por cima dos pés da cama. Essas imagens revelaram</p><p>um descaso inimaginável e enormes sofrimentos, e, para concluir, Deutsch traçou</p><p>a inevitável comparação:</p><p>Ao passar por algumas alas do [Hospital Estadual] Byberry, vieram-me à lembrança</p><p>os campos de concentração nazistas de Belsen e Buchenwald. Entrei em prédios em</p><p>que formigavam seres humanos nus, tangidos feito gado e tratados sem a menor</p><p>consideração, perpassados por um odor fétido tão pesado, tão nauseante, que a</p><p>fetidez quase parecia ter vida própria. Vi centenas de pacientes vivendo sob tetos</p><p>cheios de goteiras, cercados por paredes mofadas e deterioradas, e estirados em</p><p>pisos pútridos, por falta de cadeiras ou bancos.9</p><p>Claramente, a nação precisava reformular sua assistência aos doentes mentais</p><p>hospitalizados e, no momento mesmo em que contemplava essa necessidade,</p><p>encontrou motivos para se preocupar com a saúde mental da população em geral.</p><p>Durante a guerra, psiquiatras haviam sido encarregados de fazer a triagem de</p><p>problemas psiquiátricos nos recrutas, e consideraram que I . 7 50.000 homens</p><p>norte-americanos estavam mentalmente inaptos para o serviço militar. Ainda que</p><p>muitos dos recrutas rejeitados pudessem ter fingido alguma doença para evitar o</p><p>alistamento, o número revelou um problema social. Muitos veteranos, de regresso</p><p>da Europa, também vinham enfrentando batalhas no plano emocional e, em</p><p>setembro de 1945, o general Lewis Hershey, então diretor do Sistema de Seleção</p><p>para o Serviço Militar, disse ao Congresso que a nação tinha uma necessidade</p><p>premente de abordar esse problema, que se mantivera oculto por muito tempo.</p><p>':A doença mental foi a principal causa de ineficácia e perda de pessoal com que</p><p>deparamos" durante a guerra, declarou.10</p><p>Com a doença mental transformada numa preocupação prioritária do país - e</p><p>surgindo essa conscientização na mesma época em que os antibióticos vinham</p><p>domando os assassinos bacterianos -, foi fácil para todos ter uma visão de onde</p><p>se poderia encontrar uma solução de longo prazo. O país podia depositar sua</p><p>confiança nos poderes transformadores da ciência. Os tratamentos "médicos"</p><p>existentes e tidos como úteis - coma insulínico, eletrochoque e lobotomia - teriam</p><p>60</p><p>1�</p><p>As Raízes de uma Epidemia</p><p>de ser oferecidos a mais pacientes, e então poderiam surgir soluções a longo prazo,</p><p>advindas do mesmo processo que havia produzido o assombroso progresso da luta</p><p>contra as doenças infecciosas. As pesquisas sobre as causas biológicas das doenças</p><p>mentais levariam a tratamentos melhores, tanto para os gravemente enfermos</p><p>quanto para os que tinham apenas transtornos moderados. "Posso vislumbar</p><p>a chegada de um tempo em que nós, do campo da psiquiatria, abandonaremos</p><p>inteiramente nossos ancestrais, esqueceremos ter tido nossos primórdios no asilo</p><p>para pobres, na casa de correção e no presídio", disse Charles Burlingame, diretor</p><p>do Instituto dos</p><p>Vivos, em Hartford, estado de Connecticut. "Posso vislumbar um</p><p>tempo em que seremos médicos, pensaremos como médicos e dirigiremos nossas</p><p>instituições psiquiátricas exatamente do mesmo modo e com as mesmas relações</p><p>que prevalecem nas melhores instituições de medicina e cirurgia." 1 1</p><p>Em 1946, o Congresso aprovou uma Lei Nacional de Saúde Mental que</p><p>pôs o poder econômico do governo federal na base dessa reforma. O governo</p><p>patrocinaria pesquisas sobre prevenção, diagnóstico e tratamento de doenças</p><p>mentais, e concederia verbas a estados e cidades para ajudá-los a criarem clínicas</p><p>e centros de tratamento. Três anos depois, o Congresso criou o Instituto Nacional</p><p>de Saúde Mental (NIMH) para supervisionar essa reforma.</p><p>"Devemos reconhecer que os problemas mentais são tão reais quanto as doenças</p><p>físicas, e que a angústia e a depressão exigem uma terapia tão ativa quanto a</p><p>da apendicite ou da pneumonia", escreveu o Dr. Howard Rusk, um professor da</p><p>Universidade de Nova York que redigia uma coluna semanal para oNew York Times.</p><p>"Todos eles são problemas médicos que exigem atendimento médico."12</p><p>Assim, estava preparado o cenário para uma transformação da psiquiatria</p><p>e de sua terapêutica. O público acreditava nas maravilhas da ciência, a nação</p><p>via uma necessidade premente de melhorar o atendimento prestado aos doentes</p><p>mentais e o NIMH tinha sido criado para fazer com que isso acontecesse. Havia</p><p>uma expectativa pelas grandes coisas que viriam e, graças às vendas de antibióticos,</p><p>uma indústria farmacêutica em rápido crescimento estava pronta para capitalizar</p><p>essa expectativa. E, com todas essas forças alinhadas, talvez não seja de admirar</p><p>que logo tenham surgido drogas maravilhosas para doenças mentais graves e não</p><p>tão graves - esquizofrenia, depressão e ansiedade.</p><p>61</p><p>4</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>"Foi a primeira cura medicamentosa</p><p>em toda a história a psiquiatria."</p><p>- Nathan Kline, diretor de pesquisas do Hospital</p><p>Estadual Rockland, em Nova York, 19741</p><p>O modelo de medicina calcado na "pílula mágica", que levou à descoberta dos</p><p>medicamentos baseados na sulfa e dos antibióticos, era de natureza muito simples.</p><p>Primeiro, id�ntificar a causa ou a natureza do distúrbio. Segundo, desenvolver um</p><p>tratamento que agisse contra ela. Os antibióticos matavam invasores bacterianos</p><p>conhecidos. A terapia insulínica da companhia farmacêutica Eli Lilly era uma</p><p>variação sobre o mesmo tema. A empresa desenvolveu esse tratamento depois</p><p>que os pesquisadores compreenderam que o diabetes se devia a uma deficiência</p><p>de insulina. Em todos esses casos, o conhecimento da doença veio em primeiro</p><p>lugar - essa era a fórmula mágica para o progresso. No entanto, se observarmos</p><p>como foi descoberta a primeira geração de drogas psiquiátricas, e se também</p><p>examinarmos de que modo elas passaram a ser chamadas de antipsicóticos,</p><p>ansiolíticos e antidepressivos - palavras indicativas de que se tratava de antídotos</p><p>para distúrbios específicos -, veremos um processo muito diferente em ação.</p><p>A revolução psicofarmacológica nasceu de uma parte de ciência e duas partes de</p><p>racionalização do desejo, confundido com a realidade.</p><p>Neurolépticos, Tranquilizantes Leves</p><p>e Estimulantes Psíquicos</p><p>A história da descoberta da torazina, droga hoje lembrada corno a que</p><p>desencadeou a "revolução" psicofarmacológica, teve início na década de 1940,</p><p>quando pesquisadores da Rhône- Poulenc, uma companhia farmacêutica francesa,</p><p>testaram uma classe de compostos conhecidos como fenotiazinas, para verificar</p><p>suas propriedades de pílula mágica. As fenotiazinas tinham sido sintetizadas</p><p>pela primeira vez em 1883, para serem usadas como corantes químicos, e os</p><p>cientistas da Rhône-Poulenc vinham tentando sintetizar fenotiazinas que fossem</p><p>tóxicas para os micróbios causadores da malária, da doença africana do sono e</p><p>63</p><p>ANATOWA DE UMA EPIDEMIA</p><p>de moléstias transmitidas por vermes. Embora essas pesqmsas não houvessem</p><p>logrado êxito, elas realmente descobriram, em 1946, que uma de suas fenotiazinas,</p><p>a prometazina, tinha propriedades anti-histamínicas, o que sugeriu que poderia</p><p>ser útil nas cirurgias. O corpo libera histamina em resposta a ferimentos, alergias</p><p>e um leque de outras situações, e, quando a resposta histarnínica é muito forte,</p><p>pode levar a urna queda vertiginosa da pressão sanguínea, o que, na época, às</p><p>vezes se revelava fatal para pacientes cirúrgicos. Em 1949, um cirurgião de 35 anos</p><p>da Marinha francesa, Henri Laborit, deu prometazina a vários pacientes seus no</p><p>Hospital Naval de Bizerta, na Tunísia, e descobriu que, além de suas propriedades</p><p>anti-histamínicas, ela induzia a urna "serenidade eufórica. ( ... ) Os pacientes ficam</p><p>calmos e sonolentos, com expressão relaxada e desligada".2</p><p>Aparentemente, a prometazina poderia ser útil como anestésico. Naquela época,</p><p>os barbitúricos e a morfina eram regularmente empregados na medicina como</p><p>sedativos e analgésicos gerais, mas eram drogas que reprimiam o funcionamento</p><p>global do cérebro, o que as tornava bastante perigosas. A prornetazina, no entanto,</p><p>parecia agir apenas em regiões seletivas do cérebro. Ela "permitia desligar algumas</p><p>funções cerebrais", explicou Laborit. "Os pacientes cirúrgicos não sentiam dor</p><p>nem ansiedade, e era frequente não se lembrarem da operação."3 Se a droga fosse</p><p>usada corno parte de um coquetel cirúrgico, ponderou Laborit, seria possível usar</p><p>doses muito menores dos anestésicos mais perigosos. Um coquetel que incluísse a</p><p>prometazina - ou um derivado ainda mais potente dela, caso se pudesse sintetizar</p><p>tal composto - tornaria as cirurgias muito mais seguras.</p><p>Os químicos da Rhône-Poulenc lançaram-se imediatamente ao trabalho. Para</p><p>avaliar um composto, eles o davam a ratos engaiolados que haviam aprendido, ao</p><p>ouvirem o som de uma sineta, a trepar numa corda que levava a uma plataforma</p><p>de repouso, a fim de evitar choques ( o piso das gaiolas era eletrificado). Os</p><p>experimentadores souberam ter encontrado um sucessor da prometazina quando</p><p>injetaram o composto 4560 RP nos ratos, e estes ficaram não só fisicamente</p><p>incapazes de subir na corda, mas também emocionalmente desinteressados de</p><p>fazê-lo. Essa nova droga, a clorpromazina, parecia desligar as regiões cerebrais</p><p>que controlavam a atividade motora e o aumento das respostas afetivas, mas o</p><p>fazia sem levar os ratos a perderem a consciência.</p><p>Laborit testou a clorpromazina em pacientes cuurgicos, como parte de um</p><p>coquetel de medicamentos, em junho de 1951. Como era esperado, ela os deixou</p><p>num "estado crepuscular". Outros cirurgiões também a testaram, relatando que</p><p>ela servira para "potencializar" os efeitos dos outros anestésicos e que o coquetel</p><p>64</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>induzia a uma "hibernação artificial". Em dezembro do mesmo ano, Laborit falou</p><p>desse novo avanço para a cirurgia numa conferência de anestesiologia em Bruxelas,</p><p>e ali fez uma observação sugestiva de que a clorpromazina também poderia ter uso</p><p>na psiquiatria. Ela "produzia uma verdadeira lobotomia medicamentosa", disse.4</p><p>Embora hoje pensemos na lobotomia como uma cirurgia mutiladora, naquela</p><p>época ela era vista como uma operação útil. Fazia apenas dois anos que o Prêmio</p><p>Nobel de Medicina havia sido conferido ao neurologista português Egas Moniz,</p><p>que a tinha inventado. A imprensa, em seus momentos mais empolgados, chegara</p><p>até a enaltecer a lobotomia como uma operação que, de forma habilidosa, extirpava</p><p>a loucura da mente. Contudo, o que essa cirurgia fazia de maneira mais confiável,</p><p>como era bem entendido pelos que a realizavam, era modificar profundamente as</p><p>pessoas. Ela as tornava letárgicas, desinteressadas e infantis. Isso era visto pelos</p><p>que a promoviam como uma melhora em relação ao que os pacientes tinham sido</p><p>até então - ansiosos, agitados e cheios de ideias psicóticas -, e agora, a se acreditar</p><p>em Laborit, havia sido descoberta uma pílula capaz de transformar os pacientes</p><p>de maneira similar.</p><p>Na primavera de 1952, dois eminentes psiquiatras franceses,</p><p>Jean Delay e</p><p>Pierre Deniker, começaram a administrar a clorpromazina a pacientes psicóticos</p><p>no Hospital Sainte-Anne, em Paris, e o uso dessa droga logo se espalhou pelos</p><p>manicômios da Europa inteira. Em toda parte, as informações eram as mesmas:</p><p>as enfermarias dos hospitais ficavam mais calmas, os pacientes, mais fáceis de</p><p>manejar. Numa série de artigos publicados em 1952, Delay e Deniker descreveram</p><p>a "síndrome psíquica" induzida pela clorpromazina:</p><p>Sentado ou deitado, o paciente permanece imóvel na cama, amiúde pálido e com</p><p>as pálpebras abaixadas. Mantém-se em silêncio na maior parte do tempo. Quando</p><p>interrogado, responde após uma pequena demora, devagar, em tom monótono e</p><p>indiferente, expressando-se em poucas palavras e emudecendo depressa. Sem</p><p>exceção, a resposta costuma ser válida e pertinente, o que mostra que o sujeito é</p><p>capaz de atenção e reflexão. No entanto, raras vezes toma a iniciativa de formular</p><p>alguma pergunta; não expressa preocupações, desejos nem preferências. Em geral,</p><p>tem consciência da melhora trazida pelo tratamento, mas não manifesta euforia.</p><p>A aparente indiferença ou a demora na reação aos estímulos externos, a</p><p>neutralidade emocional e afetiva, a redução da iniciativa e da preocupação, sem</p><p>alteração da percepção consciente ou das faculdades intelectuais, constituem a</p><p>síndrome psíquica decorrente do tratamento.5</p><p>Os psiquiatras norte-americanos chamaram a clorpromazina, que era</p><p>comercializada nos Estados Unidos como Thorazine, de "tranquilizante potente".</p><p>65</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Na França, Delay e Deniker cunharam um termo científico mais preciso, a nova</p><p>droga era um "neuroléptico", o que significava que ela se apoderava do sistema</p><p>nervoso. A clorpromazina, concluíram os dois, induzia déficits semelhantes aos</p><p>que se viam nos pacientes com encefalite letárgica. "Com efeito", escreveu</p><p>Deniker, "seria possível causar uma verdadeira epidemia de encefalite com</p><p>as novas drogas. Os sintomas evoluíram da sonolência reversível para todos os</p><p>tipos de discinesia e hipercinesia e, por fim, para o parkinsonismo. "6 Médicos dos</p><p>Estados Unidos compreenderam, similarmente, que essa nova droga não curava</p><p>nenhuma patologia conhecida. "Temos de lembrar que não estamos tratando de</p><p>doenças com essa droga", disse o psiquiatra E. H. Parsons num congresso sobre</p><p>a clorpromazina, realizado em Filadélfia em 1955. "Estamos usando um agente</p><p>neurofarmacológico para produzir um efeito específico.m</p><p>Ao mesmo tempo que a companhia Rhône-Poulenc testava fenotiazinas</p><p>para investigar suas possíveis propriedades de pílula mágica contra a malária,</p><p>Frank Berger, um químico nascido na Tcheco-Eslováquia, fazia pesquisas um</p><p>tanto similares em Londres, e em 1955 seu trabalho levou à introdução dos</p><p>"tranquilizantes leves" no mercado.</p><p>Durante a guerra, Berger foi um dos cientistas da Grã-Bretanha que ajudaram</p><p>a desenvolver métodos para a produção medicinal de quantidades úteis de</p><p>penicilina. Mas a penicilina só era eficaz contra bactérias gram-positivas (micróbios</p><p>que assumiam uma coloração desenvolvida pelo cientista dinamarquês Hans</p><p>Christian Gram) e, uma vez terminada a guerra, Berger procurou encontrar uma</p><p>pílula mágica que pudesse matar micróbios gram-negativos-os que causavam uma</p><p>multipliçidade de doenças respiratórias, urinárias e gastrintestinais incômodas.</p><p>Na época, havia um desinfetante comercial vendido na Grã-Bretanha, chamado</p><p>Phenoxetol, que era anunciado como eficaz no combate às bactérias gram­</p><p>negativas do ambiente, e Berger, que trabalhava na British Drug Houses, Ltd., fez</p><p>umas experiências com o ingrediente ativo desse produto, um éter fenilglicerol,</p><p>no esforço de produzir uma substância com efeitos antibacterianos superiores.</p><p>Quando um composto chamado mefenesina revelou-se promissor, Berger o deu</p><p>a ratos, para testar sua toxicidade. "O composto, para minha grande surpresa,</p><p>produziu uma paralisia flácida reversível nos músculos esqueléticos voluntários,</p><p>diferente de tudo que eu já tinha visto", escreveu o cientista.8</p><p>Berger havia tropeçado num poderoso relaxante muscular. Isso já era bem</p><p>curioso, porém ainda mais surpreendente foi que os ratos paralisados pela droga</p><p>66</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>não davam qualquer sinal de estarem estressados com sua nova situação. Berger</p><p>deitava os animais de costas e eles não conseguiam se endireitar, mas seu "ritmo</p><p>cardíaco era regular e não havia sinais sugestivos de envolvimento do sistema</p><p>nervoso autônomo". Os ratos permaneciam parados e tranquilos, e o cientista</p><p>constatou que, mesmo quando lhes administrava doses baixas desse admirável</p><p>novo composto - doses pequenas demais para causar paralisia muscular -, os</p><p>animais exibiam essa curiosa tranquilidade.</p><p>Berger percebeu que uma droga dessa natureza teria possibilidades comerciais</p><p>como agente atenuador da ansiedade em seres humanos. Entretanto, a mefenesina</p><p>era uma droga de ação muito curta, que proporcionava apenas alguns minutos de</p><p>paz. Em 1947, Berger mudou-se para os Estados Unidos e foi trabalhar na Wallace</p><p>Laboratories, em Nova Jersey, onde sintetizou um composto, o meprobamato,</p><p>que durava oito vezes mais no corpo do que a mefenesina. Ao dá-lo a animais,</p><p>Berger descobriu que a droga também tinha poderosos efeitos de "domesticação".</p><p>"Depois de receberem meprobamato, os macacos perderam sua indocilidade e se</p><p>tornaram mais fáceis de manejar", escreveu.9</p><p>A Wallace Laboratories introduziu o meprobamato no mercado em 1955,</p><p>vendendo-o sob o nome de Miltown. Outras empresas farmacêuticas se alvoroçaram</p><p>para desenvolver drogas concorrentes e, ao fazê-lo, procuraram compostos que</p><p>tornassem os animais menos agressivos e os insensibilizassem à dor. Na Hoffmann:..</p><p>La Roche, o químico Leo Sternbach identificou o clordiazepóxido como dotado de</p><p>um efeito tranquilizador "potente e singular", depois de administrá-lo a ratos que</p><p>eram comumente instigados à luta pela aplicação de choques elétricos nas patas.10</p><p>Mesmo com uma dose baixa da droga, os ratos continuavam não combativos ao</p><p>levarem choques. Esse composto também revelou ter efeitos domesticadores</p><p>potentes em animais de maior porte - transformava tigres e leões em gatinhos.</p><p>A prova final dos méritos do clordiazepóxido envolveu outro teste com choque</p><p>elétrico. Ratos famintos foram treinados a pressionar uma alavanca para obter</p><p>comida e, depois, ensinados a saber que se a pressionassem quando havia uma</p><p>luz acesa na gaiola, levariam um choque. Embora eles aprendessem rapidamente</p><p>a não pressionar a alavanca enquanto a luz estava acesa, mesmo assim exibiam</p><p>sinais de extrema tensão - defecação etc. - toda vez que ela acendia na gaiola.</p><p>Mas, e quando recebiam uma dose de clordiazepóxido? A luz acendia e eles não</p><p>se importavam minimamente. Sua "ansiedade" desaparecia, e eles chegavam</p><p>até a pressionar a alavanca para arranjar alguma comida, despreocupados com o</p><p>choque que viria. A Hoffmann-La Rache introduziu o clordiazepóxido no mercado</p><p>em 1960, vendendo-o como Librium.</p><p>67</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Por razões óbvias, o público recebeu poucas informações sobre os testes com</p><p>animais que tinham dado origem aos tranquilizantes leves. Todavia, um artigo</p><p>publicado na Science News Letter foi a exceção à regra, e o repórter que o escreveu</p><p>situou os experimentos com animais num quadro de referência humano. Se você</p><p>tomasse um tranquilizante leve, explicou, "isto significa que ainda poderia sentir</p><p>medo ao ver um carro acelerar na sua direção, mas o medo não o/a faria correr" .' 1</p><p>Agora a psiquiatria dispunha de uma nova droga para acalmar os pacientes</p><p>internados e de uma segunda droga para diminuir a ansiedade, sendo que esta</p><p>última podia ser comercializada para a população em geral; depois, na primavera</p><p>de 195 7, ela ganhou um medicamento para pacientes deprimidos, a iproniazida,</p><p>comercializada como Marsilid. Essa droga, que foi rotulada de "energizante</p><p>psíquico", originava- s e numa fonte de poética pertinência: combustível para foguetes.</p><p>Quase</p><p>no fim da Segunda Guerra Mundial, quando a Alemanha enfrentava</p><p>uma escassez do oxigênio líquido e do etanol que usava para propelir seus foguetes</p><p>V-2, seus cientistas desenvolveram um novo composto, a hidrazina, para servir</p><p>de combustível substituto. Terminada a guerra, empresas de produtos químicos</p><p>dos países aliados precipitaram-se para obter amostras do composto, pois suas</p><p>divisões farmacêuticas estavam ansiosas para ver se suas propriedades tóxicas</p><p>poderiam ser exploradas para criar pílulas mágicas. Em 1951, os químicos da</p><p>Hoffmann-La Rache criaram dois compostos de hidrazina, a isoniazida e a</p><p>iproniazida, que se revelaram eficazes contra o bacilo causador da tuberculose. Os</p><p>novos medicamentos foram prontamente postos em uso em vários sanatórios para</p><p>tuberculosos e, em pouco tempo, surgiram relatos de que pareciam "energizar"</p><p>os pacientes. No Hospital Sea View, em Staten Island, conforme reportagem da</p><p>revista Time, "os pacientes que haviam tomado os medicamentos dançaram nas</p><p>enfermarias, para deleite dos fotojornalistas".12</p><p>A visão de pacientes tuberculosos dançando sugeriu que essas drogas poderiam</p><p>ser úteis na psiquiatria, como tratamento da depressão. Por várias razões,</p><p>considerou-se que a iproniazida era a que tinha maior potencial, mas nos primeiros</p><p>testes não julgaram essa droga particularmente eficaz para levantar o ânimo,</p><p>e houve relatos de que era capaz de provocar mania. Os pacientes tuberculosos</p><p>tratados com iproniazida também vinham apresentando tantos efeitos colaterais -</p><p>tonteira, constipação, dificuldade para urinar, neurite, sensações irritantes na pele,</p><p>confusão e psicose - que seu uso teve de ser limitado nos sanatórios. Entretanto, na</p><p>primavera de 1957, Nathan Kline, um psiquiatra do Hospital Estadual Rockland,</p><p>68</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>em Orangeburg, no estado de Nova York, reabilitou a iproniazida ao relatar que,</p><p>quando os pacientes deprimidos eram tratados com o medicamento por tempo</p><p>suficiente, durante pelo menos cinco semanas, ele surtia efeito. Quatorze dos 16</p><p>pacientes tratados por ele com iproniazida haviam melhorado, e alguns tiveram</p><p>"remissão completa de todos os sintomas" .13</p><p>Em 7 de abril de 195 7, o New York Times resumiu a estranha jornada da</p><p>iproniazida: "Um efeito colateral de um medicamento contra a tuberculose pode</p><p>ter aberto caminho para a terapia química dos inatingíveis pacientes que sofrem</p><p>de depressão aguda. Os responsáveis por seu desenvolvimento o chamam de</p><p>estimulante, em contraste com os tranquilizantes".14</p><p>Foram essas as drogas que desencadearam a revolução psicofarmacológica. No</p><p>curto espaço de três anos ( 1954-195 7), a psiquiatria ganhou novos medicamentos</p><p>para acalmar os pacientes agitados e maníacos nos manicômios, para a ansiedade</p><p>e para a depressão. Mas nenhuma dessas drogas foi desenvolvida depois de os</p><p>cientistas identificarem algum processo patológico ou anormalidade cerebral que</p><p>pudesse causar esses sintomas. Elas provieram das pesquisas pós-Segunda Guerra</p><p>Mundial para encontrar pílulas mágicas contra doenças infecciosas, quando os</p><p>pesquisadores, durante esse processo, tropeçaram em compostos que afetavam o</p><p>sistema nervoso central de maneiras desconhecidas. Os testes da clorpromazina,</p><p>do meprobamato e do clordiazepóxido com animais revelaram que esses agentes</p><p>cerceavam acentuadamente as respostas físicas e afetivas normais, porém o</p><p>faziam sem causar perda da consciência. Foi isso que houve de tão inédito nos</p><p>tranquilizantes potentes e leves. Eles cerceavam o funcionamento cerebral de</p><p>modo seletivo. Não se sabia ao certo como funcionava a iproniazida - ela parecia</p><p>acelerar o cérebro, de algum modo -, mas, como assinalou o New York Times, suas</p><p>propriedades de melhoria do humor foram adequadamente vistas como u m "efeito</p><p>colateral" de um agente antituberculose.</p><p>Seria mais apropriado descrever essas drogas como "tônicos". Nos meios de</p><p>comunicação, entretanto, contou-se uma história muito diferente.</p><p>Uma Aliança Espúria</p><p>As forças narrativas da medicina norte-americana passaram por uma profunda</p><p>mudança na década de 1950; para constatá-lo, precisamos contar a história da</p><p>69</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Sociedade Nort e -Americana de Medicina (AMA)1 antes dessa época. Na virada</p><p>do século XX, a AMA estabeleceu-se como a organização que ajudaria o público</p><p>norte-americano a distinguir o bem do mal. Na época, havia cerca de cinquenta</p><p>mil produtos medicinais vendidos nos Estados Unidos, e eles eram de dois tipos</p><p>básicos. Havia milhares de pequenas empresas que vendiam xaropes, elixires e</p><p>remédios à base de ervas diretamente ao público ( ou nas lojas, como produtos</p><p>embalados), e esses medicamentos "de marca registrada", vendidos sem receita,</p><p>eram tipicamente feitos de ingredientes "secretos". Entrementes, a Merck e</p><p>outros "fabricantes de remédios" vendiam suas preparações químicas, que eram</p><p>conhecidas como drogas "éticas", a farmacêuticos, que então funcionavam como</p><p>vendedores varejistas desses produtos. Nenhum dos dois grupos precisava provar</p><p>a um órgão regulador do governo que seus produtos eram seguros ou eficazes, e</p><p>a AMA, ansiosa por estabelecer um lugar para os médicos nesse mercado livre</p><p>de restrições, instituiu-se como a organização que faria essa avaliação. Criou um</p><p>"departamento de propaganda" para investigar os remédios vendidos sem receita,</p><p>assim protegendo os norte-americanos da "charlatanice", e criou um Conselho</p><p>de Farmácia e Química para conduzir testes químicos das drogas éticas. A AMA</p><p>divulgava os resultados desses testes em seus periódicos e fornecia seu "selo de</p><p>aprovação" às melhores drogas éticas. Também publicava anualmente um livro</p><p>sobre "medicamentos úteis", e suas publicações médicas não aceitavam anúncios</p><p>de nenhum remédio que não tivesse sido aprovado em seu processo de veto.</p><p>Com esse trabalho, a AMA se transformou no cão de guarda da indústria</p><p>farmacêutica e de seus produtos. Ao fazê-lo, a organização estava prestando</p><p>um serviço valioso à população e promovendo os interesses financeiros de seus</p><p>membros, porque suas avaliações dos medicamentos davam aos pacientes uma</p><p>boa razão para consultarem um médico. Munido de seu livro sobre medicamentos</p><p>úteis, o médico podia receitar o que fosse apropriado. E foi esse conhecimento, em</p><p>contraste com qualquer poder normativo autorizado pelo governo, que conferiu aos</p><p>médicos o seu valor no mercado (em termos de darem acesso aos medicamentos).</p><p>A venda de remédios nos Estados Unidos começou a mudar com a aprovação</p><p>da Lei de Alimentos, Medicamentos e Cosméticos, em 1938. A lei exigiu que</p><p>as empresas produtoras provassem à Administração Federal de Alimentos e</p><p>Medicamentos [FDA] que seus produtos eram seguros ( elas ainda não tinham de</p><p>provar que eram úteis) e, na esteira dessa legislação, a FDA começou a decretar</p><p>70</p><p>A sigla da denominação original, American Medical Association, foi mantida nesta tradução.</p><p>(N.T.)</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>que alguns medicamentos só poderiam ser comprados com receita médica.11</p><p>Em 1951, o Congresso aprovou a Emenda Durham-Humphrey a essa lei, que</p><p>decretou que a maioria dos novos medicamentos só ficaria disponível mediante</p><p>a apresentação da receita, e que também seriam exigidas receitas na compra de</p><p>novas doses de uma mesma medicação.</p><p>Os médicos passaram então a desfrutar de um lugar muito privilegiado na</p><p>sociedade norte-americana. Controlavam o acesso do público aos antibióticos</p><p>e a outros novos medicamentos. Em síntese, tinham se tornado os vendedores</p><p>varejistas desses produtos, com os farmacêuticos simplesmente cumprindo suas</p><p>ordens, e, na qualidade de vendedores, passaram então a ter urna razão financeira</p><p>para alardear as maravilhas de seus produtos. Quanto melhor fosse a percepção</p><p>dos novos remédios, mais o público se inclinaria a procurar os consultórios</p><p>para obter receitas. "Ao que parece, a posição do próprio médico no mercado é</p><p>fortemente influenciada por sua reputação de uso das drogas mais recentes",</p><p>explicou a revistaFortune. 15</p><p>Os interesses financeiros da indústria farmacêutica e dos médicos alinharam­</p><p>se como nunca havia acontecido até então, e a AMA adaptou-se prontamente a</p><p>essa nova realidade. Em 1952, parou de publicar seu anuário sobre "medicamentos</p><p>úteis". Em seguida, passou a permitir em suas publicações a propaganda de</p><p>remédios não aprovados por seu Conselho de Farmácia e Química. Em 1955, a</p><p>AMA abandonou seu famoso programa do "selo de aprovação". Em 1977, havia</p><p>reduzido o orçamento de seu Conselho sobre Drogas a míseros 75.000 dólares,</p><p>o que era compreensível, dado que a AMA já não estava no ramo da avaliação</p><p>dos méritos desses produtos. Três anos depois, chegou até a fazer campanha</p><p>contra uma proposta do senador Estes Kefauver, do Tennessee, de que as</p><p>empresas farmacêuticas provassem à FDA a eficácia de suas novas drogas. Em</p><p>seu relacionamento com a indústria farmacêutica, a AMA "tornou-se o que eu</p><p>chamaria de maricas", confessou o professor Maxwell Finland, da Faculdade de</p><p>Medicina de Harvard, em depoimento perante o Congresso. 16</p><p>Mas não se tratou apenas de que a AMA abrisse mão de seu papel de cão</p><p>de guarda. Ela e os médicos também passaram a trabalhar com a indústria</p><p>farmacêutica para promover novas drogas. Em 1951, ano em que foi aprovada a</p><p>Lei de Durham-Humphrey, a companhia Smith Kline, a Sociedade Francesa de</p><p>n Em 1914, a Lei Harrison sobre Narcóticos havia exigido receitas médicas para o uso de opiáceos</p><p>e cocaína. A Lei de Alimentos, Medicamentos e Cosméticos de 1938 estendeu essa exigência de</p><p>venda exclusiva com receita médica a um número maior de medicamentos.</p><p>7 1</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Medicina e a Sociedade Norte-Americana de Medicina passaram a produzir juntas</p><p>um programa de televisão chamado The March qf Medicine [A marcha da medicina],</p><p>o qual, entre outras coisas, ajudava a apresentar aos norte-americanos as drogas</p><p>"miraculosas" que estavam chegando ao mercado. Os artigos de jornais e revistas</p><p>sobre novos medicamentos incluíam, inevitavelmente, depoimentos de médicos</p><p>que enalteciam seus benefícios, e, como mais tarde confessou a uma comissão</p><p>do Congresso o médico Haskell Weinstein, da P:fizer, "muito do que aparece [na</p><p>imprensa popular] é essencialmente divulgado pelas equipes de relações públicas</p><p>das empresas farmacêuticas" . 17 Em 1952, urna publicação comercial dessa</p><p>indústria, aFDC Reports, assinalou que a indústria farmacêutica vinha desfrutando</p><p>de uma ''crítica sensacionalrnente favorável" e, alguns anos depois, comentou</p><p>sobre a razão disso: "Praticamente todos os remédios importantes" recebiam</p><p>"urna profusão de elogios da classe médica, ao serem apresentados".18</p><p>Esse novo mercado de fármacos revelou-se lucrativo para todos os envolvidos.</p><p>A receita da indústria farmacêutica ultrapassou um bilhão de dólares em 195 7, e</p><p>as empresas farmacêuticas tiveram lucros que as transformaram "nas queridinhas</p><p>de Wall Street", segundo um autor.19 Agora que os médicos controlavam o acesso</p><p>aos antibióticos e a todos os outros medicamentos que exigiam retenção da receita,</p><p>sua renda começou a aumentar rapidamente, duplicando entre 1950 e 1970 ( depois</p><p>de feitos os ajustes da inflação). Na AMA, a receita proveniente da propaganda de</p><p>remédios em suas publicações subiu de 2,5 milhões de dólares em 1950 para 10</p><p>milhões de dólares em 1960, e, como não é de surpreender, esses anúncios pintavam</p><p>um quadro róseo. Uma resenha de 1959 sobre os medicamentos anunciados nas</p><p>seis principais publicações médicas dos Estados Unidos constatou que 89% dos</p><p>anúncios não traziam informações sobre os efeitos colaterais dos remédios.20</p><p>Era esse o ambiente, na década de 1950, em que as primeiras drogas psiquiátricas</p><p>foram introduzidas no mercado. O público estava ansioso por saber dos remédios</p><p>milagrosos, e era exatamente essa a história que a indústria farmacêutica e os</p><p>médicos do país estavam ansiosos por contar.</p><p>Pílulas Milagrosas</p><p>A Smith Kline and French, que obteve uma licença da Rhône-Poulenc para</p><p>vender a clorpromazina nos Estados Unidos, obteve aprovação da FDA para o</p><p>Thorazine em 26 de março de 1954. Dias depois, a companhia usou seu programa</p><p>A Marcha da Medicina para lançar o produto. Embora a Smith Kline and French</p><p>72</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>tivesse gastado apenas 350.000 dólares no desenvolvimento do Thorazine e o</p><p>houvesse administrado a menos de 150 pacientes psiquiátricos, antes de submeter</p><p>o pedido de aprovação à FDA, o presidente da empresa, Francis Boyer, disse</p><p>aos telespectadores que aquele era um produto que havia passado pelos mais</p><p>rigorosos testes imagináveis. "Foi administrado a bem mais de cinco mil animais</p><p>e se revelou ativo e seguro para administração em seres humanos", afirmou. "Em</p><p>seguida, pusemos o composto nas mãos de médicos de nossos grandes centros</p><p>médicos norte-americanos, para explorar seu valor clínico e suas possíveis</p><p>limitações. Ao todo, mais de dois mil médicos deste país e do Canadá o usaram.</p><p>( ... ) O desenvolvimento de um novo medicamento é difícil e dispendioso, mas é um</p><p>trabalho que nossa indústria tem o privilégio de realizar."21</p><p>A história contada por Boyer foi a de uma ciência rigorosa em ação e, menos</p><p>de três meses depois, num artigo intitulado "A droga milagrosa de 1954?", a Time</p><p>declarou que o Thorazine tinha um "desempenho excepcional". Após uma dose</p><p>de Thorazine, explicou a revista, os pacientes "sentam-se e mantêm conversas</p><p>sensatas com [o médico], talvez pela primeira vez em meses".22 Num artigo</p><p>que deu continuidade a esse, a Time relatou que alguns pacientes "tomaram</p><p>voluntariamente [as] pílulas" e, depois de fazê-lo, "alimentaram-se, comeram com</p><p>apetite e dormiram bem". O Thorazine, concluiu a revista, era tão importante</p><p>"quanto as sulfas bactericidas descobertas na década de 1930".23</p><p>Tratava-se de uma referência a uma solução mágica que era impossível deixar</p><p>escapar, e outros jornais e revistas fizeram eco a esse tema. Graças à clorpromazina,</p><p>explicou o U.S. News and World Report, "pacientes antes intratáveis transformaram­</p><p>se, em questão de semanas ou meses, em seres humanos sadios e racionais".24</p><p>ONew York Times, numa série de reportagens em 1954 e 1955, chamou o Thorazine</p><p>de pílula "milagrosa", que levara a "paz de espírito" e a "liberdade da confusão"</p><p>a pacientes psiquiátricos. O Thorazine, concordaram jornais e revistas, havia</p><p>introduzido uma "nova era da psiquiatria".25</p><p>Com essas histórias contadas sobre o Thorazine, não era de admirar que o</p><p>público ficasse babando quando, na primavera de 1955, o Miltown foi introduzido</p><p>no mercado. Esse medicamento, relatou a revista Time, era para "neuróticos</p><p>ambulatoriais, não para psicóticos internados", e, de acordo com o que diziam os</p><p>psiquiatras aos repórteres dos jornais e revistas, tinha propriedades incríveis.26</p><p>A ansiedade e as preocupações fugiam tão depressa, explicou a Changing Times,</p><p>que o remédio podia ser considerado a "pílula da felicidade". A Reader's Digest</p><p>assemelhou-o a "um banho turco em forma de comprimido". O remédio, explicou</p><p>73</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>a Consumer Reports, "não amortece nem embota os sentidos, além de não criar</p><p>hábito. Relaxa os músculos, acalma a mente e dá às pessoas uma nova capacidade</p><p>de aproveitar a vida".27</p><p>Tamanha foi a corrida popular para conseguir o novo medicamento que a</p><p>Wallace Laboratories e a Carter Products, que vendiam juntas o meprobamato,</p><p>tiveram que fazer um grande esforço para atender à demanda. As farmácias que</p><p>tinham a sorte de possuí-lo em estoque exibiam cartazes que gritavam: SIM, NÓS</p><p>TEMOS MILTOWN! O comediante Milton Berle disse gostar tanto do remédio que</p><p>talvez trocasse seu prenome por Miltown. A Wallace Laboratories contratou</p><p>Salvador Dalí para ajudar a atiçar a febre do Miltown, pagando 35.000 dólares ao</p><p>grande pintor para criar uma instalação numa convenção da AMA, com a intenção</p><p>de captar a magia dessa nova droga. Os participantes entravam num túnel escuro</p><p>e gerador de claustrofobia,</p><p>na maioria das</p><p>sociedades que não contam com uma reforma da assistência tão radical como a que</p><p>temos obtido com muitas lutas. Trata-se do crescimento vertiginoso do número de</p><p>pessoas que são diagnosticadas com algum transtorno mental e não conseguem</p><p>deixar de ser pacientes (usuários) da assistência psiquiátrica.</p><p>Por que isso ocorre? Por que os ''transtornos mentais", como as psicoses, os</p><p>transtornos depressivos, os transtornos de ansiedade, e assim por diante, são</p><p>doenças crônicas em sua maioria? Será que é porque os serviços são carentes</p><p>de recursos humanos, físicos, técnicos ou financeiros? Se assim for, a dimensão</p><p>da "epidemia" é muito maior ainda, porque não faltam relatos de pesquisas a</p><p>afirmarem que há subnotificação diagnóstica, que haveria muito mais pessoas</p><p>que deveriam estar em tratamento se os profissionais estivessem mais bem</p><p>formados academicamente. Será que vivemos uma "epidemia" de transtornos</p><p>mentais de fato?</p><p>O senso comum diz que sim! O impactante na leitura de Anatomia é que</p><p>vários dos fundamentos que sustentam esse senso comum são ilusórios! São mitos</p><p>criados com nenhuma ou pouca fundamentação científica.</p><p>Whitaker nos motiva a refletir profundamente e com coragem sobre o que</p><p>está errado e não sabemos dizer o que é. Guiados pelo senso comum, fazemos</p><p>esforços para escapar dessa "epidemia", mas não podemos. Nosso sofrimento e o</p><p>do outro - depressão, psicoses, dificuldades de relacionamento, insônia, ou medo -</p><p>precisa ser compreendido. Tentamos de todas as maneiras negar o sofrimento!</p><p>E quando buscamos um médico, uma orientação, um suporte afetivo-emocional,</p><p>10</p><p>é-nos apresentado um determinado diagnóstico, quase sempre acompanhado</p><p>por uma droga psiquiátrica. O enigma é: por que continuamos a sofrer, física,</p><p>fisiológica e/ou psicologicamente? Por que o sofrimento parece ficar ainda mais</p><p>acentuado com as formas de tratamento hegemônicas?</p><p>O primeiro mito abordado por Whitaker é o de que, graças aos avanços</p><p>científicos das últimas décadas, a sociedade conta, cada vez mais, com diagnósticos</p><p>psiquiátricos precisos, com protocolos de intervenção objetivos e confiáveis,</p><p>capazes de identificar problemas que até então ou não eram percebidos ou</p><p>eram abordados de forma não científica, os quais devem orientar o tratamento</p><p>adequado. Por conseguinte, não é surpresa que o número de pessoas com algum</p><p>"transtorno mental" esteja sempre aumentando. Sendo isso quase s_enso comum</p><p>entre nós, o desafio maior seria dotar o sistema de saúde de capacidades para dar</p><p>conta·das demandas (das quais uma parte significativa ainda estaria reprimida!).</p><p>Whitaker desconstrói esse mito recapitulando a história das maneiras como</p><p>a psiquiatria tem tornado problemas normais, usuais - comuns ao cotidiano da</p><p>maioria das pessoas - em "transtornos mentais". Em sua desconstrução, adota a</p><p>própria lógica que supostamente sustenta o discurso psiquiátrico: a das evidências</p><p>científicas. Com a leitura do livro, a cada página somos surpreendidos com a</p><p>constatação de que faltam justamente evidências científicas para a construção das</p><p>categorias de diagnóstico. As sucessivas revisões doDiagnostic and Statistical Manual</p><p>of Mental Disorders (DSM), dizem os seus formuladores, apenas tornam oficial o</p><p>que é observado na prática. Dizem ainda que a causa dos transtornos mentais é</p><p>essencialmente biológica, e por isso mesmo a medicação psiquiátrica é essencial.</p><p>Quer dizer, historicamente o que a psiquiatria tem feito é primeiro nomear</p><p>transtornos para depois buscar causas biológicas. A lógica que fundamenta a</p><p>construção desses manuais é que se um número importante de clínicos sente que</p><p>determinada categoria de diagnóstico é importante em seu trabalho, então essa</p><p>categoria merece estar no manual (muito em particular noDSM, objeto de análise</p><p>de Whitaker). As sucessivas versões doDSM têm como questão saber o quanto de</p><p>consenso há para se reconhecer e incluir um transtorno mental qualquer. Porém,</p><p>para a ciência acordo não necessariamente significa verdade.</p><p>O segundo mito é o de que as drogas psiquiátricas íniciaraffi um extraordinário</p><p>avanço científico. Para a visão oficial, a introdução da clorpromazina na medicina</p><p>asilar em 1955 foi o ponto de partida para uma revolução na psiquiatria,</p><p>comparável à introdução da penicilina na medicina. E em 1989, com a introdução</p><p>dos medicamentos da segunda geração, argumenta-se que ocorre uma nova</p><p>li</p><p>etapa revolucionária. Com "transtornos mentais" bem definidos e medicamentos</p><p>adequados para atingir o "alvo", eis que nós, contemporâneos, podemos, cada vez</p><p>mais, nos ver livres do "sofrimento psíquico" - é o que nos fazem pensar! Ora,</p><p>quando se faz um tratamento para determinada doença, o que se espera é que esta</p><p>desapareça ou pelo menos seja submetida a controle. No entanto, cada vez mais há</p><p>mais pessoas "doentes mentais" e em tratamento por médio e longo prazos.</p><p>Como o medicamento psiquiátrico age no cérebro? Segundo a teoria, há</p><p>um desequilíbrio químico subjacente a cada ''transtorno mental". Por exemplo,</p><p>a teoria da dopamina para a esquizofrenia e da serotonina para a depressão. Não</p><p>obstante essa crença, há muito poucas evidências científicas a confirmar tal teoria.</p><p>Ao contrário, o que aparece são- evidências que a desmentem. O que cada vez mais</p><p>tem ficado evidente é que as drogas psiquiátricas criam perturbações nas funções</p><p>dos neurônios; temporárias, mas desgraçadamente muitas vezes definitivas.</p><p>O que explicaria a razão pela qual as pessoas que começam a tomar antipsicóticos,</p><p>antidepressivos, ansiolíticos não possam mais interromper o tratamento</p><p>medicamentoso, sob o risco de terem recaídas que as deixam em condição muito</p><p>mais grave do que o estado em que se encontravam inicialmente! Tudo parece</p><p>indicar que após poucas semanas de uso de drogas psiquiátricas, o cérebro da</p><p>pessoa passa a funcionar de modo qualitativa e quantitativamente diferente</p><p>daquele como funcionava nos estados normais.</p><p>E o que não faltam são evidências científicas para se entender esse fenômeno,</p><p>tradicionalmente conhecido como iatrogenia. São evidências interculturais</p><p>investigadas pela própria Organização Mundial da Saúde, com clássicos estudos</p><p>de follow-up, nos quais "países em desenvolvimento", cuja população está</p><p>menos psiquiatrizada, apresentam muito melhores resultados de cura dos seus</p><p>cidadãos do que aqueles países onde a presença da psiquiatria é muito forte. São</p><p>experimentos em animais nos quais as patologias "psiquiátricas" são encontradas</p><p>após o uso de drogas psiquiátricas. São estudos prospectivos longitudinais</p><p>que acompanham pessoas, entre pacientes diagnosticados com esquizofrenia, que</p><p>foram ou não tratadas com medicamentos psiquiátricos ao longo de dois, cinco,</p><p>dez, quinze, vinte e 25 anos. São pesquisas com imagens de ressonância magnética</p><p>que demonstram a redução da massa encefálica ao longo do tempo de tratamento</p><p>com medicamentos psiquiátricos.</p><p>Muito provavelmente, o leitor de Anatomia de uma Epidemia ficará surpreso</p><p>como a maioria dos seus leitores nos diversos países têm ficado. Os desafios</p><p>para nós, brasileiros, são enormes, sobretudo porque o uso de medicamentos</p><p>12</p><p>psiquiátricos está tão generalizado entre nós, no cotidiano da nossa população,</p><p>mesmo nos serviços e dispositivos clínicos construídos no bojo do processo de</p><p>reforma psiquiátrica!</p><p>Assim como tem sido trabalhoso para nós superar o modelo asilar de</p><p>assistência, certamente não será menos difícil conseguirmos mudar o paradigma</p><p>da psiquiatria biológica que domina a nossa assistência. Como tratar as pessoas?</p><p>Relativizando não apenas os diagnósticos, mas sobretudo o papel hegemônico</p><p>que a medicação psiquiátrica exerce no cotidiano? É possível obter os resultados</p><p>esperados com as diversas abordagens de natureza psicossocial se os pacientes</p><p>estão sendo submetidos a tratamentos psicofarmacológicos? Como livrar o grande</p><p>número de pacientes das drogas psiquiátricas após meses ou anos de uso?</p><p>Whitaker apresenta alternativas. Detalha o exemplo</p><p>que representava o interior de uma lagarta - seria</p><p>essa a sensação da ansiedade -, e ao emergirem de novo na luz deparavam</p><p>com uma dourada ''borboleta da tranquilidade", metamorfose que se devia ao</p><p>rneprobamato. ''.Ao Nirvana com Miltown", foi como a revista Time descreveu a</p><p>instalação de Dalí.28</p><p>Houve uma ligeira nota de hesitação surgida em matérias de jornais e</p><p>revistas durante a introduçãÜ do Thorazine e do Miltown. Na década de 1950,</p><p>muitos psiquiatrias das melhores faculdades de medicina norte-americanas</p><p>eram freudianos que acreditavam que os distúrbios mentais eram causados por</p><p>conflitos psicológicos, e sua influência levou a Smith Kline and French, em sua</p><p>promoção inicial do Thorazine, a alertar os repórteres para o fato de que "não</p><p>existe a ideia de que a clorpromazina seja a cura da doença mental, mas ela pode</p><p>ter enorme valor, se relaxar os pacientes e os tornar acessíveis ao tratamento".29</p><p>Tanto o T horazine quanto o Miltown, explicou o New York Times, deviam ser</p><p>considerados ''adjuvantes da psicoterapia, não a cura'i_3o O Thorazine foi chamado</p><p>de "tranquilizante potente" e o Miltown, de "tranquilizante leve", e, quando a</p><p>Hoffmann-La Rache introduziu a iproniazida no mercado, ela foi descrita como</p><p>"estimulante psíquico". Esses remédios, embora talvez fossem notáveis em sua</p><p>natureza, não eram antibióticos para a mente. Como observou a revistaLije, num</p><p>artigo de 1956 intitulado ''.A busca apenas começou", a psiquiatria ainda estava</p><p>nos estágios iniciais de sua revolução, pois as "bactérias" dos distúrbios mentais</p><p>ainda estavam por ser descobertas.31</p><p>Contudo, em curtíssimo prazo, até esse toque de cautela foi posto de lado.</p><p>Em 195 7, o New York Times noticiou que agora os pesquisadores acreditavam que</p><p>74</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>a iproniazida poderia ser um "potente regulador do metabolismo cerebral em</p><p>desequilíbrio".32 Isso sugeria que o remédio, que fora desenvolvido para combater</p><p>a tuberculose, poderia consertar algo errado no cérebro dos pacientes deprimidos.</p><p>Uma segunda droga para esses pacientes, a imipramina, chegou ao mercado nessa</p><p>época e, em 1959, o New York Times referiu-se aos dois pela primeira vez corno</p><p>"antidepressivos". Ambos pareciam "reverter estados psíquicos", disse o jornal.33</p><p>Essas drogas estavam ganhando um novo status e, finalmente, o psiquiatra Harold</p><p>Himwich, num artigo de 1958 na revista Science, explicou que elas " [podiam] ser</p><p>comparadas ao advento da insulina, que neutraliza os sintomas do diabetes" .34</p><p>Os antidepressivos consertavam alguma coisa errada no cérebro e, quando</p><p>introduziu o Librium no mercado, em 1960, a Hoffmann-La Roche retomou essa</p><p>mensagem curativa. Seu novo remédio não era apenas mais um tranquilizante,</p><p>porém "o sucessor de todo esse grupo. ( ... ) O Librium é o maior passo dado até</p><p>hoje em direção ao alívio '/Juro' da ansiedade, em contraste com a sedação central</p><p>ou a ação hipnótica".3� A Merck fez o mesmo, comercializando seu Suavitil como</p><p>"um normalizador do humor. ( ... ) O Suavitil oferece um tipo novo e específico de</p><p>tratamento neuroquímico para o paciente incapacitado pela ansiedade, tensão,</p><p>depressão ou manifestações obsessivo-compulsivas".36</p><p>O último passo nessa recauchutagem da imagem das drogas psiquiátricas</p><p>veio em 1963. O Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) havia conduzido</p><p>um teste de seis semanas com o Thorazine e outros neurolépticos, e quando ficou</p><p>demonstrado que essas drogas eram mais eficazes que um placebo para acabar</p><p>com os sintomas psicóticos, os pesquisadores concluíram que elas deviam ser vistas</p><p>"como antiesquizofrênicos em sentido lato. De fato, é questionável se convém</p><p>conservar o termo 'tranquilizante"'.37</p><p>Com esse pronunciamento do NINIH, a transformação das drogas</p><p>psiquiátricas estava basicamente concluída. No começo, o Thorazine e outros</p><p>neurolépticos tinham sido vistos como agentes que deixavam os pacientes mais</p><p>sossegados e emocionalmente indiferentes. Nesse momento, transformaram­</p><p>se em medicamentos "antipsicóticos". Relaxantes musculares que tinham sido</p><p>desenvolvidos para uso na psiquiatria, por suas propriedades "domesticadoras",</p><p>passaram a ser "normalizadores do humor". Os estimulantes psíquicos viraram</p><p>"antidepressivos". Todas essas drogas pareciam ser antídotos para distúrbios</p><p>específicos, e, nesse sentido, mereciam ser comparadas aos antibióticos. Eram</p><p>agentes que combatiam doenças, e não meros tônicos. A única coisa que faltava</p><p>nessa história da medicina das pílulas mágicas era a compreensão da biologia</p><p>75</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>das doenças mentais, mas, reconcebidas as drogas dessa maneira, quando os</p><p>pesquisadores chegaram a entender de que modo elas afetavam o cérebro,</p><p>elaboraram duas hipóteses que, pelo menos em tese, preenchiam essa lacuna.</p><p>As Substâncias Químicas do Cérebro</p><p>No início da década de 1950, havia um debate contínuo entre os neurologistas</p><p>sobre o modo como os sinais atravessavam as minúsculas sinapses que separavam</p><p>os neurônios no cérebro. A visão predominante era que a transmissão dos</p><p>sinais era de natureza elétrica, mas outros defendiam a transmissão química,</p><p>num debate que o historiador Elliot Valenstein, em seu livro Blaming the Brain</p><p>[Culpando o cérebro], caracterizou como a '1guerra entre as faíscas e as sopas".</p><p>Todavia, em meados dos anos 1950, os pesquisadores haviam isolado alguns</p><p>possíveis mensageiros químicos no cérebro de ratos e outros mamíferos, inclusive</p><p>a acetilcolina, a serotonina, a norepinefrina e a dopamina, e o modelo da "sopa"</p><p>não tardou a prevalecer.</p><p>De posse dessa compreensão, um investigador do NThfiI, Bernard Brodie,</p><p>plantou a semente intelectual que viria a evoluir para a teoria segundo a qual</p><p>a depressão se devia a um desequilíbrio químico no cérebro. Em 1955, em</p><p>experimentos com coelhos, Brodie relatou que a reserpina, uma erva medicinal</p><p>usada na Índia para acalmar pacientes psicóticos, reduzia os níveis cerebrais</p><p>da serotonina. Também deixava os animais "letárgicos" e "apáticos". Arvid</p><p>Carlsson, um farmacologista sueco que havia trabalhado durante algum tempo no</p><p>laboratório de Brodie, não tardou a comunicar que a reserpina também reduzia os</p><p>níveis cerebrais da norepinefrina e da dopamina (conjuntamente conhecidas corno</p><p>catecolaminas). Assim, uma droga que reduzia a serotonina, a norepinefrina e a</p><p>dopamina no cérebro parecia deixar os animais "deprimidos". Mas os investigadores</p><p>descobriram que se os animais fossem previamente tratados com iproniazida ou</p><p>imipramina antes de receberem a reserpina, não ficavam letárgicos nem apáticos.</p><p>Aparentemente, de um modo ou de outro, os dois "antidepressivos" bloqueavam a</p><p>habitual redução da serotonina e das catecolaminas pela reserpina.38</p><p>Durante os anos 1960, cientistas do NIHM e de outras instituições descobriram</p><p>como funcionavam a iproniazida e a imipramina. A transmissão de sinais do</p><p>neurônio "pré-sináptico" para o "pós-sináptico" precisa ser veloz e aguda como</p><p>um raio e, para que o sinal seja concluído, o mensageiro químico tem que ser</p><p>retirado da sinapse. Isso pode se dar de duas maneiras. Ou a substância química</p><p>é metabolizada por uma enzima e despachada como um resíduo, ou reflui para o</p><p>76</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>neurônio pré-sináptico. Os pesquisadores descobriram que a iproniazida atrapalha</p><p>o primeiro processo. Ela bloqueia uma enzima, conhecida como monoamina</p><p>oxidase, que metaboliza a norepinefrina e a serotonina. Como resultado, os dois</p><p>mensageiros químicos permanecem por mais tempo que o normal na sinapse.</p><p>A imipramina inibe o segundo processo. Bloqueia a "recaptação" de norepinefrina</p><p>e serotonina pelo neurônio pré-sináptico e, desse modo, mais uma vez, as duas</p><p>substâncias químicas permanecem na sinapse por mais tempo que o normal. As</p><p>duas drogas produzem um resultado final semelhante, embora o façam por meios</p><p>diferentes.</p><p>Em 1965, num artigo publicado no American Journal ef Psychiatry, Joseph</p><p>Schildkraut, do NIHM, examinou esse corpo de pesquisas</p><p>e propôs uma teoria do</p><p>desequilíbrio químico nos distúrbios afetivos:</p><p>Essas drogas [ como a reserpina] que causam a redução e a inativação da norepinefrina</p><p>no nível central produzem sedação ou depressão, ao passo que as drogas que</p><p>aumentam ou potencializam a norepinefrina estão associadas à estimulação</p><p>ou excitação comportamental, e costumam exercer no ser humano um efeito</p><p>antidepressivo. A partir dessas constatações, alguns investigadores formularam</p><p>uma hipótese sobre a fisiopatologia dos transtornos afetivos. Essa hipótese, que</p><p>foi denominada "hipótese catecolaminérgica dos transtornos afetivos", propõe que</p><p>algumas formas de depressão) se não todas, estão associadas a uma deficiência</p><p>absoluta ou relativa de catecolaminas, particularmente da norepinefrina.39</p><p>Embora essa hipótese tenha limitações óbvias - nas palavras de Schildkraut,</p><p>ela foi, "se tanto, uma supersimplificação reducionista de um estado biológico</p><p>muito complexo" -, estava erigida a primeira pilastra da construção da doutrina</p><p>hoje conhecida como "psiquiatria biológica". Dois anos depois, pesquisadores</p><p>erigiram a segunda: a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia.</p><p>Os indícios para essa teoria vieram de investigações sobre o mal de Parkinson.</p><p>No fim da década de 1950, Arvid Carlsson, da Suécia, e outros investigadores</p><p>sugeriram que o parkinsonismo poderia se dever a uma deficiência de dopamina.</p><p>Para testar essa possibilidade, o neurofarmacologista vienense Oleh Hornykiewicz</p><p>aplicou iodo no cérebro de um homem que havia morrido dessa doença, uma vez que</p><p>essa substância dá à dopamina uma coloração rosada. Os gânglios basais, uma área</p><p>do cérebro que controla a atividade motora, eram sabidamente ricos em neurônios</p><p>dopaminérgicos; no entanto, nos gânglios basais do paciente parkinsoniano, "mal</p><p>[houve] um toque de descoloração rosada", informou Hornykiewicz.40</p><p>Pesquisadores psiquiátricos compreenderam imediatamente a possível rele­</p><p>vância disso para a esquizofrenia. O Thorazine e outros neurolépticos induziam</p><p>77</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>regularmente sintomas parkinsonianos - os mesmos tremores e tiques e o andar</p><p>mais lento. E, se o mal de Parkinson resultava da morte de neurônios dopaminérgicos</p><p>nos gânglios basais, era razoável supor que as drogas antipsicóticas, de um modo</p><p>ou de outro, obstruíssem a transmissão de dopamina no cérebro. A morte de</p><p>neurônios dopaminérgicos e o bloqueio da transmissão da dopamina produziriam</p><p>uma disfunção dopaminérgica nos gânglios basais. Carlsson não tardou a relatar</p><p>que o Thorazine e os outros medicamentos usados na esquizofrenia faziam</p><p>exatamente isso.</p><p>Mas essa era uma descoberta que falava sobre drogas que "desligavam" certas</p><p>regiões cerebrais. Não normalizavam o funcionamento do cérebro; criavam uma</p><p>patologia profunda. Ao mesmo tempo, entretanto, os pesquisadores informaram</p><p>que as anfetaminas - drogas que sabidamente desencadeavam alucinações e</p><p>delírios paranoicos - elevavam a atividade dopaminérgica no cérebro. Assim,</p><p>deu-se a impressão de que a psicose seria causada pelo excesso de atividade</p><p>dopaminérgica, a qual os neurolépticos cerceariam ( com isso reequilibrando</p><p>essa atividade). Se assim fosse, seria possível dizer que essas drogas eram de</p><p>natureza antipsicótica, e, em 1967, o cientista holandês Jacques Van Rossum</p><p>formulou explicitamente a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia. "Quando</p><p>a hipótese do bloqueio dopaminérgico por agentes neurolépticos puder ser mais</p><p>consubstanciada, talvez tenha enormes consequências para a patofisiologia da</p><p>esquizofrenia. A hiperestimulação dos receptores dopaminérgicos poderia então</p><p>fazer parte da etiologia" da doença.41</p><p>A Realização das Expectativas</p><p>A revolução na assistência em saúde mental que o Congresso havia esperado ao</p><p>criar o Instituto Nacional de Saúde Mental, vinte anos antes, estava - ou parecia</p><p>estar - concluída. Haviam sido desenvolvidas drogas psiquiátricas que eram</p><p>antídotos para transtornos biológicos, e os pesquisadores acreditavam que estas</p><p>funcionavam corrigindo desequilíbrios químicos no cérebro. Os terríveis hospitais</p><p>psiquiátricos que tanto haviam envergonhado a nação, no fim da Segunda Guerra</p><p>Mundial, poderiam agora ser fechados, já que os esquizofrênicos, graças às novas</p><p>drogas, poderiam ser tratados em suas comunidades. Os que sofriam de distúrbios</p><p>mais brandos, como depressão ou ansiedade, simplesmente precisariam buscar</p><p>alívio em seus armários de remédios. Em 1967, um em cada três adultos norte.­</p><p>americanos recebeu uma receita de um medicamento "psicoativo", e o total de</p><p>vendas dessas drogas atingiu 692 milhões de dólares.42</p><p>78</p><p>As Pílulas Mágicas da Psiquiatria</p><p>Era a narrativa de uma vitória científica e, no fim da década de 1960 e</p><p>início da de 1970, os homens que tinham sido pioneiros nesse novo campo da</p><p>"psicofarmacologia" olharam com orgulho para o trabalho realizado. "Foi uma</p><p>revolução, e não apenas um período de transição", disse Frank Ayd Jr., editor</p><p>da lnternational Drug Therapy Newsletter. "Houve uma revolução real na história</p><p>da psiquiatria e uma das epopeias mais importantes e dramáticas na- história</p><p>da própria medicina."43 Roland Kuhn, que havia "descoberto" a imipramina,</p><p>ponderou que era apropriado ver o desenvolvimento dos antidepressivos como</p><p>"uma conquista do intelecto humano em desenvolvimento progressivo".44 Os</p><p>medicamentos ansiolíticos, disse Frank Berger, o criador do Miltown, estavam</p><p>"contribuindo para a felicidade, a realização humana e a dignidade do homem".45</p><p>Tais eram os sentimentos dos que haviam liderado a revolução, e por fim, num</p><p>simpósio de 1970 sobre psiquiatria biológica em Baltimore, Nathan Kline resumiu</p><p>o que a maioria dos presentes entendia ser verdade: todos haviam conquistado um</p><p>lugar no panteão dos grandes nomes da medicina.</p><p>''A medicina e a ciência ficarão um pouquinho diferentes por termos existido",</p><p>disse Kline a seus colegas. "O tratamento e a compreensão da doença [ mental] se</p><p>alterarão para sempre ( ... ) e, à nossa maneira, persistiremos por toda a eternidade</p><p>nesta pequena contribuição que demos para a Aventura Humana."46</p><p>Uma Revolução Científica . . .</p><p>ou um Delírio da Sociedade?</p><p>Hoje, ao refazermos o caminho da descoberta da primeira geração de drogas</p><p>psiquiátricas e acompanharmos sua transformação em pílulas mágicas, podemos ver</p><p>que, em 1970, duas histórias possíveis se desenrolavam. Uma possibilidade era que</p><p>a psiquiatria, numa guinada incrivelmente fortuita dos acontecimentos, houvesse</p><p>tropeçado em vários tipos de drogas que, apesar de produzirem comportamentos</p><p>anormais nos animais, corrigiam diversas anormalidades na química cerebral</p><p>dos que estavam mentalmente enfermos. Se assim fosse, haveria realmente uma</p><p>verdadeira revolução em andamento, e poderíamos esperar que, ao examinar os</p><p>resultados produzidos por essas drogas a longo prazo, constataríamos que elas</p><p>ajudavam as pessoas a melhorar e a permanecer bem. A outra possibilidade era</p><p>que a psiquiatria, ansiosa por ter suas próprias pílulas mágicas e por ocupar seu</p><p>lugar na corrente dominante da medicina, houvesse transformado as drogas em</p><p>algo que elas não eram. Essas drogas da primeira geração seriam simples agentes</p><p>79</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>que perturbavam de algum modo o funcionamento normal do cérebro, que era</p><p>o que haviam mostrado as pesquisas com animais, e, se assim fosse, seria lógico</p><p>que os resultados produzidos pelas drogas a longo prazo viessem a ser problemáticos.</p><p>Havia duas histórias possíveis em andamento e, nas décadas de 1970 e 1980,</p><p>os pesquisadores examinaram a questão crucial: as pessoas diagnosticadas com</p><p>depressão e esquizofrenia sofrem de um desequilíbrio químico passível de ser</p><p>corrigido pela medicação? Será que as novas drogas eram realmente antídotos para</p><p>algo quimicamente errado no cérebro?</p><p>80</p><p>5</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>"Eis a grande tragédia da ciência - o assassinato</p><p>de uma bela hipótese por um fato abominável."</p><p>- Thomas Huxley, 18701</p><p>O cérebro humano</p><p>adulto pesa cerca de 1,4 kg e, quando o examinamos de</p><p>perto, retirado do crânio, é um pouco maior do que se imaginaria. Eu pensava</p><p>que ele caberia facilmente na palma da mão, mas, na verdade, precisamos</p><p>das duas mãos para levantá-lo com segurança. Quando o cérebro está fresco,</p><p>ainda não transformado em conserva num molho de formal, uma teia de vasos</p><p>sanguíneos torna rosada a sua superfície, e o tecido é mole, quase gelatinoso.</p><p>Decididamente, ele é de natureza "biol6gica", mas, de algum modo, dá origem</p><p>a todos os misteriosos e admiráveis talentos da mente humana. A convite de um</p><p>amigo, Jang-Ho Cha, que é neurocientista no Hospital Geral de Massachusetts,</p><p>assisti a um seminário de secções do cérebro no hospital, na suposição de que ver</p><p>um cérebro humano me ajudaria a visualizar melhor as vias neurotransmissoras</p><p>tidas como originárias da depressão e da psicose, mas, naturalmente, minha visita</p><p>se transformou em algo mais do que isso. O cérebro humano, visto de perto, é de</p><p>tirar o fôlego.</p><p>A mecânica de seu sistema de transmissão de mensagens é bem conhecida.</p><p>Existem, observou Cha, cem bilhões de neurônios no cérebro humano. O corpo</p><p>celular de um neurônio "típico" recebe informações de uma vasta rede de</p><p>dendritos e envia sinais por um único axônio, que pode se projetar para uma área</p><p>cerebral distante (ou descer pela medula espinhal). Em sua extremidade, o axônio</p><p>se ramifica em numerosos terminais, e é por esses terminais que os mensageiros</p><p>químicos - dopamina, serotonina etc. - são liberados na fenda sináptica, que é</p><p>urna lacuna de uns vinte nanôrnetros de largura (o nanômetro equivale a um</p><p>bilionésimo do metro). Um único neurônio tem entre mil e dez mil conexões</p><p>sinápticas, e o cérebro adulto tem ao todo uns 150 trilhões de sinapses.</p><p>81</p><p>ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Os axônios dos neurônios que usam o mesmo neurotransmissor costumam</p><p>juntar-se em feixes, quase como os fios de um cabo de telecomunicações, e</p><p>quando os cientistas descobriram que a dopamina, a norepinefrina e a serotonina</p><p>fl.uorescero com cores diferentes ao serem expostas a vapores de formol, tornou-se</p><p>possível acompanhar os trajetos dessas vias neurotransmissoras cerebrais. Embora</p><p>Joseph Schildkraut, ao formular sua teoria dos distúrbios afetivos, tenha pensado</p><p>que a norepinefrina era o neurotransmissor mais propenso a se revelar escasso nos</p><p>deprimidos, os pesquisadores não tardaram a voltar grande parte de sua atenção</p><p>para a serotonina, e assiro, para nossos objetivos, no tocante a nossa investigação</p><p>da teoria do desequilíbrio químico dos transtornos mentais, precisamos examinar</p><p>essa via cerebral na depressão e a via dopaminérgica na esquizofrenia.</p><p>Vias serotoninérgicas do cérebro</p><p>Córtex cerebral</p><p>Gânglios</p><p>basais</p><p>Lobo temporal</p><p>,----Axônios</p><p>dos nervos</p><p>serotoninérgicos</p><p>Núcleos de raphe</p><p>(aglomerados de corpos</p><p>celulares de nervos</p><p>serotoninérgicos)</p><p>Para a medula</p><p>espinhal</p><p>A via serotoninérgica é uma das antigas raízes da evolução. Neurônios serotoni­</p><p>nérgicos são encontrados no sistema nervoso de todos os vertebrados e da maioria</p><p>dos invertebrados e, nos seres humanos, seus corpos celulares localizam-se no</p><p>tronco encefálico, numa área conhecida coroo núcleos de raphe. Alguns desses</p><p>neurônios enviam axônios compridos pela medula espinhal, num sistema que</p><p>está envolvido no controle das atividades respiratória, cardíaca e gastrintestinal.</p><p>Outros neurônios serotoninérgicos têm axônios que sobem para todas as áreas do</p><p>cérebro- o cerebelo, o hipotálamo, os gânglios basais, os lobos temporais, o sistema</p><p>82</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>límbico, o córtex cerebral e os lobos frontais. Essa via está envolvida na memória,</p><p>na aprendizagem, no sono, no apetite e na regulação dos estados de humor e</p><p>dos comportamentos. Como assinalou Efrain Azmitia, professor de biologia</p><p>na Universidade de Nova York, "o sistema serotoninérgico do cérebro é o maior</p><p>sistema cerebral conhecido e pode ser caracterizado como um sistema neuronal</p><p>'gigantesco"'.2</p><p>As vias dopaminérgicas do cérebro</p><p>Para os</p><p>gânglios</p><p>basais</p><p>Sistema</p><p>nigroestriatal</p><p>Para o estriado</p><p>Substância</p><p>negra</p><p>Há três grandes vias dopaminérgicas no cérebro. Os corpos celulares de todos</p><p>esses três sistemas localizam-se acima do tronco encefálico, seja na substância</p><p>negra, seja no tegmento ventral. Seus axônios se projetam para os gânglios basais</p><p>(sistema nigroestriatal), para a região límbica (sistema mesolímbico) e para os</p><p>lobos frontais (sistema mesocortical). Os gânglios basais iniciam e controlam o</p><p>movimento. As estruturas límbicas - o tubérculo olfativo, o núcleo acumbente e a</p><p>amígdala, entre outros - localizam-se atrás dos lobos frontais e ajudam a regular</p><p>83</p><p>ANATO:MIA DE UMA EPIDE:MIA</p><p>nossas emoções. É aí que sentimos o mundo, num processo que é vital para nosso</p><p>senso de identidade pessoal e nossas concepções da realidade. Os lobos frontais são</p><p>o aspecto mais distintivo do cérebro humano e nos fornecem a capacidade quase</p><p>divina de monitorar nosso próprio eu.</p><p>Toda essa fisiologia - os 100 bilhões de neurônios, os 150 trilhões de sinapses,</p><p>as diversas vias neurotransmissoras - refere-se a um cérebro de complexidade</p><p>quase infinita. No entanto, a teoria dos desequilíbrios químicos dos transtornos</p><p>mentais reduziu essa complexidade a um simples mecanismo patológico</p><p>fácil de apreender. Na depressão, o problema estaria em que os neurônios</p><p>serotoninérgicos liberariam muito pouca serotonina na fenda sináptica e, por</p><p>isso, as vias serotoninérgicas do cérebro ficariam "subativas". Os antidepressivos</p><p>elevariam e normalizariam os níveis de serotonina na fenda sináptica, e isso</p><p>permitiria que essas vias transmitissem mensagens numa velocidade adequada.</p><p>Enquanto isso, as alucinações e vozes características da esquizofrenia resultariam</p><p>de vias dopaminérgicas hiperativas. Ou os neurônios pré-sinápticos jogariam um</p><p>excesso de dopamina na sinapse, ou os neurônios-alvo teriam uma densidade</p><p>anormalmente alta de receptores dopaminérgicos. Os antipsicóticos poriam um</p><p>freio nesse sistema, o que permitiria às vias dopaminérgicas funcionarem de</p><p>maneira mais normal.</p><p>Foi essa a teoria do desequilíbrio químico proposta por Schildkraut e Jacques</p><p>Van Rossum, e a própria pesquisa que levou Schildkraut a sua hipótese também</p><p>forneceu aos investigadores um método para testá-la. Os estudos da iproniazida</p><p>e da imipramina haviam mostrado que os neurotransmissores eram removidos</p><p>das sinapses de uma de duas maneiras: ou a substância química era recaptada</p><p>pelo neurônio pré-sináptico e restaurada para uso posterior, ou era metabolizada</p><p>por uma enzima e descartada como resíduo. A serotonina é metabolizada em</p><p>ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA); a dopamina é transformada em ácido</p><p>homovanílico (HVA). Os pesquisadores poderiam buscar esses metabólitos no</p><p>líquido cefalorraquidiano, e as quantidades encontradas serviriam de medição</p><p>indireta dos níveis sinápticos dos neurotransmissores. Como a teoria dizia que</p><p>o nível baixo de serotonina causava depressão, qualquer pessoa nesse estado</p><p>emocional deveria ter níveis de 5 -HIAA inferiores ao normal em seu líquido</p><p>cefalorraquidiano. Similarmente, como se teorizava que o sistema dopaminérgico</p><p>hiperativo causava a esquizofrenia, as pessoas que ouviam vozes ou eram paranoicas</p><p>deveriam ter níveis anormalmente altos de HVA no líquido cefalorraquidiano.</p><p>Essa linha de pesquisa manteve os cientistas ocupados por quase 15 anos.</p><p>84</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>A Hipótese Serotoninérgica Posta à Prova</p><p>Em 1969, Malcolm Bowers, da Universidade Yale, tornou-se o primeiro a</p><p>relatar se os pacientes deprimidos tinham ou não baixos níveis de metabólitos</p><p>de serotonina no líquido cefalorraquidiano. Num estudo de oito pacientes</p><p>deprimidos (todos previamente expostos a antidepressivos), ele anunciou que</p><p>seus níveis de 5-HIAA eram inferiores ao normal, mas não "significativamente".3</p><p>Dois anos depois, investigadores da Universidade McGill afirmaram que também</p><p>eles não haviam encontrado uma diferença "estatisticamente significativa" nos</p><p>níveis de 5-HIAA de pacientes deprimidos e controles normais, e que também</p><p>eles não haviam encontrado nenhuma correlação entre os níveis de 5 -HIAA e a</p><p>gravidade dos sintomas depressivos.4 Em 1974, Bowers retornou com um estudo</p><p>de acompanhamento mais aprimorado: pacientes deprimidos que não tinham sido</p><p>expostos a antidepressivos exibiam níveis perfeitamente normais de 5-HIAA.5</p><p>A teoria serotoninérgica da depressão não parecia estar sendo confirmada e,</p><p>em 1 974, dois pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, Joseph Mendels e</p><p>Alan Frazer, reexaminaram os dados que tinham levado Schildkraut a propor sua</p><p>teoria, para começo de conversa. Schildkraut havia observado que a res.erpina,</p><p>que reduzia as monoaminas cerebrais (norepinefrina, serotonina e dopamina),</p><p>costumava deprimir as pessoas. No entanto, quando Mendels e Frazer examinaram</p><p>de perto a literatura científica, constataram que quando se administrava reserpina</p><p>a pacientes hipertensos, apenas 6% deles ficavam realmente deprimidos. Além</p><p>disso, em 1955, um grupo de médicos na Inglaterra tinha dado essa erva medicinal</p><p>a seus pacientes deprimidos e ela havia elevado o estado de ânimo de muitos.</p><p>A reserpina, concluíram Mendels e Frazer, não era, de modo algum, uma indutora</p><p>confiável da depressão.6 Eles observaram ainda que, quando pesquisadores davam</p><p>às pessoas outras drogas depressoras da monoamina, esses agentes também</p><p>não induziam à depressão. "A literatura aqui reexaminada sugere fortemente</p><p>que a redução da norepinefrina, da dopamina ou da serotonina cerebrais não é</p><p>suficiente, por si só, para responder pelo desenvolvimento da síndrome clínica da</p><p>depressão", escreveram eles. 7</p><p>A teoria parecia prestes a ser declarada morta e enterrada, mas então, em</p><p>1975, Marie Asberg e seus colegas do Instituto Karolinska, em Estocolmo, deram­</p><p>lhe vida nova. Vinte dos 68 pacientes deprimidos testados por eles sofriam de</p><p>níveis baixos de 5-HIAA, e esses pacientes com baixa serotonina eram um pouco</p><p>mais suicidas que os outros, sendo que dois dos vinte acabaram se suicidando.</p><p>85</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Isso era prova, no dizer dos pesquisadores suecos, de que haveria "um subgrupo</p><p>bioquímico de transtorno depressivo caracterizado pela perturbação da circulação</p><p>serotoninérgica". 8</p><p>Em pouco tempo, psiquiatras proeminentes dos Estados Unidos estavam</p><p>escrevendo que "quase 30%" dos pacientes deprimidos haviam apresentado</p><p>baixos níveis de serotonina. A teoria serotoninérgica da depressão parecia enfim</p><p>parcialmente corroborada. Hoje, porém, ao reexaminarmos o estudo de Asberg</p><p>e verificarmos seus dados, podemos ver que sua constatação de um "subgrupo</p><p>biológico" de pacientes deprimidos foi sobretudo uma história de racionalização,</p><p>confundindo desejo com realidade.</p><p>Em seu estudo, Asberg relatou que 25% de seu grupo "normal" tinham níveis</p><p>cefalorraquidianos de 5-HIAA abaixo de 15 nanogramas por mililitro. Cinquenta</p><p>por cento tinham de 15 a 25 nanogramas de 5-HIAA por mililitro, e os 25%</p><p>restantes tinham níveis acima de 25 nanogramas. A curva em forma de sino de</p><p>seus sujeitos "normais" mostrou que os níveis de 5-HIAA eram bastante variáveis.</p><p>Mas o que Asberg não observou em sua discussão foi que a curva de distribuição</p><p>normal dos 68 pacientes deprimidos de seu estudo era quase exatamente idêntica.</p><p>Vinte e nove por cento (20 dos 68) tinham contagens de 5 -HIAA abaixo de 15</p><p>nanogramas, 4 7% tinham níveis entre 15 e 25 nanogramas, e 24% tinham níveis</p><p>acima de 25 nanogramas. Vinte e nove por cento dos pacientes deprimidos podiam</p><p>ter níveis "baixos" de metabólitos de serotonina no líquido cefalorraquidiano</p><p>(esse era o "subgrupo biológico" da investigadora), mas, por outro lado, o mesmo</p><p>acontecia com 25% das pessoas "normais11</p><p>• O nível médio dos normais era de 20</p><p>nanogramas e, como se constatou, mais de metade dos pacientes deprimidos - 37</p><p>em 68 - tinham níveis superiores a esse valor.</p><p>Visto dessa maneira, o estudo de Asberg não tinha fornecido nenhuma nova</p><p>razão para se confiar na teoria serotoninérgica da depressão. Investigadores</p><p>japoneses logo revelaram, involuntariamente, a lógica equivocada que estava em</p><p>ação. Relataram que alguns antidepressivos (usados no Japão) bloqueavam os</p><p>receptores de serotonina, inibindo o disparo dessas vias, e assim, raciocinaram</p><p>que a depressão seria causada por um ''excesso de serotonina livre na fenda</p><p>sináptica".9 Eles empregaram o mesmo raciocínio retroativo que dera origem à</p><p>teoria da depressão explicada pela baixa serotonina e, se o tivessem desejado, os</p><p>cientistas japoneses poderiam ter apontado o estudo de Asberg para corroborar</p><p>sua teoria, uma vez que os suecos haviam constatado que 24% dos pacientes</p><p>deprimidos tinham níveis "altos" de serotonina.</p><p>86</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>Em I 984, investigadores do NIMH estudaram mais uma vez a teoria</p><p>serotoninérgica da depressão. Queriam verificar se o "subgrupo biológico" de</p><p>pacientes deprimidos com níveis '1baixos" de serotonina era o que melhor respondia</p><p>a um antidepressivo, a amitriptilina, que bloqueava seletivamente sua recaptação.</p><p>Se um antidepressivo servia de antídoto para um desequilíbrio químico no cérebro,</p><p>a amitriptilina deveria ter sua eficácia máxima nesse subgrupo. No entanto, como</p><p>escreveu o chefe da equipe de investigadores, James Maas, "contrariando as</p><p>expectativas, não foram encontradas relações entre o 5-HIAA cefalorraquidiano e</p><p>a resposta à amitriptilina".10 Além disso, ele e os outros pesquisadores do NIMH</p><p>descobriram - como tinha feito Asberg - que os níveis de 5-HIAA variavam</p><p>muito nos pacientes deprimidos. Alguns tinham níveis altos de metabólitos de</p><p>serotonina no líquido cefalorraquidiano, ao passo que outros tinham níveis baixos.</p><p>Os cientistas do NII\1H extraíram a única conclusão possível: ''As elevações ou</p><p>diminuições do funcionamento dos sistemas serotoninérgicos, por si mesmas, não</p><p>tendem a estar associadas à depressão".1</p><p>Mesmo depois desse relatório, a teoria serotoninérgica da depressão não</p><p>desapareceu por completo. O sucesso comercial do Prozac, um "inibidor seletivo</p><p>de recaptação de serotonina" [ISRS] , introduzido no mercado pela companhia</p><p>farmacêutica Eli Lilly em 1988, alimentou uma nova rodada de afirmações públicas</p><p>de que a depressão se devia a níveis baixos desse neurotransmissor e, mais uma</p><p>vez, um sem-número de investigadores conduziu experimentos para verificar</p><p>se isso era fato. Todavia, essa segunda rodada de estudos produziu os mesmos</p><p>resultados da primeira. "Passei os primeiros anos da minha carreira num regime</p><p>de dedicação exclusiva a pesquisas sobre o metabolismo da serotonina cerebral,</p><p>mas nunca vi nenhuma prova convincente de que algum distúrbio psiquiátrico,</p><p>inclusive a depressão, resultasse de uma deficiência da serotonina cerebral",</p><p>disse David Burns, um psiquiatra de Stanford, em 2003.1' Muitos outros fizeram</p><p>a mesma colocação. "Não há nenhuma comprovação científica de que a depressão</p><p>clínica se deva a qualquer tipo de estado de déficit biológico", escreveu Colin Ross,</p><p>Os pesquisadores do NIMH também examinaram algumas outras associações possíveis entre</p><p>níveis variáveis de neurotransmissores e a resposta a um antidepressivo. Mediram metabólitos</p><p>da norepinefrina e metabólitos da dopamina; dividiram seus pacientes deprimidos em grupos</p><p>de bipolares e unipolares; e avaliaram a resposta deles a dois antidepressivos - a imipramina</p><p>e a amitriptilina. Encontraram associações discretas entre vários desses subgrupos e sua resposta</p><p>a uma ou outra das drogas; no texto acima eu me concentrei nas suas constatações quanto a (a) a</p><p>depressão dever-se a níveis baixos de serotonina e (b) o subgrupo de pacientes com níveis baixos</p><p>de serotonina responder melhor a uma droga que bloqueia seletivamente a recaptação desse</p><p>neurotransmissor.</p><p>87</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>um professor adjunto de psiquiatria do Centro Médico Southwest, em Dallas, em</p><p>seu livro</p><p>de 1995, Pseudoscience in Biological Psychiatry [Pseudociência na psiquiatria</p><p>biológica J . 12 Em 2000, os autores d e Essential Psychopharmacology [Fundamentos de</p><p>psicofarmacologia] disseram a alunos de medicina que "não há nenhuma prova</p><p>clara e convincente de que a deficiência de monoamina responda pela depressão,</p><p>ou seja, não há nenhum déficit 'real' d e monoaminas''. 13 Entretanto, impulsionada</p><p>pela propaganda farmacêutica, essa crença continuou viva e levou o psiquiatra</p><p>irlandês David Healy, que escreveu vários livros sobre a história da psiquiatria, a</p><p>dizer, em 2005, que essa teoria precisava ser jogada na lata de lixo da medicina,</p><p>onde era possível encontrar outras teorias igualmente desacreditadas. ''A teoria</p><p>serotoninérgica da depressão", escreveu ele com evidente exasperação, "é</p><p>comparável à teoria masturbatória da loucura" .14</p><p>O Déjà-Vu da Dopamina</p><p>Ao formular sua hipótese dopaminérgica da esquizofrenia, Van Rossum</p><p>assinalou que a primeira coisa que os investigadores precisavam fazer era</p><p>"consubstanciar melhor" o fato de que as drogas antipsicóticas realmente</p><p>reduziam a transmissão da dopamina no cérebro. Isso levou algum tempo, mas,</p><p>em 1975, Solomon Snyder, da Faculdade de Medicina Johns Hopkins, e Philip</p><p>Seeman, da Universidade de Toronto, explicaram como as drogas surtiam esse</p><p>efeito. Primeiro, Snyder identificou dois tipos distintos de receptores de dopamina,</p><p>conhecidos como D</p><p>1</p><p>e D</p><p>2</p><p>• Em seguida, os dois pesquisadores descobriram que os</p><p>antipsicóticos bloqueavam de 70% a 90% dos receptores D/5 Os jornais pasSararn</p><p>então a falar de como essas drogas poderiam corrigir o desequilíbrio químico no</p><p>cérebro.</p><p>"O excesso de função dopaminérgica no cérebro poderia explicar a esmagadora</p><p>enxurrada de sensações que atormenta o esquizofrênico", explicou o New York</p><p>Times. ''Ao bloquear os receptores cerebrais da dopamina, os neurolépticos põem</p><p>fim às visões e sons que não estão realmente presentes." 16</p><p>Entretanto, justamente enquanto Snyder e Seeman relatavam seus resultados,</p><p>Malcolm Bowers anunciava descobertas que lançavam uma sombra sobre a hipótese</p><p>dopaminérgica. Ele tinha medido o nível de metabólitos de dopamina no líquido</p><p>cefalorraquidiano de esquizofrênicos não medicados e considerou-os bastante</p><p>normais. "Nossos resultados", escreveu, "não fornecem provas neuroquímicas</p><p>de um excesso de excitação nesses pacientes que provenha de um sistema</p><p>88</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>dopaminérgico mesencefálico."17 Outros não tardaram a comumcar resultados</p><p>semelhantes. Em 1975, Robert Post, no NIMH, determinou que os níveis de HVA</p><p>no líquido cefalorraquidiano de vinte esquizofrênicos não medicados "não eram</p><p>significativamente diferentes dos observados nos sujeitos de controle".18 Estudos</p><p>feitos em autópsias também revelaram que o tecido cerebral de esquizofrênicos</p><p>não medicados não apresentava níveis anormais de dopamina. Em 1982, John</p><p>Haracz, da Universidade da Califórnia em Los Angeles, examinou esse corpo</p><p>de pesquisas e tirou a conclusão final óbvia: "Esses resultados não corroboram a</p><p>presença de uma circulação elevada de dopamina no cérebro de esquizofrênicos</p><p>[não medicados)".19</p><p>Tendo descoberto que os níveis dopaminérgicos de esquizofrênicos nunca</p><p>medicados eram normais, os pesquisadores voltaram a atenção para uma segunda</p><p>possibilidade. Talvez as pessoas com esquizofrenia tivessem uma abundância</p><p>excessiva de receptores dopaminérgicos. Se assim fosse, os neurônios pós-sinápticos</p><p>seriam "hipersensíveis" à dopamina, e isto causaria urna hiperestimulação das vias</p><p>doparninérgicas. Em 1978, Philip Seeman, da Universidade de Toronto, anunciou</p><p>na revista Nature que acontecia exatamente isso. Na autópsia, os cérebros de vinte</p><p>esquizofrênicos revelaram 70% mais receptores D2 do que o normal. À primeira</p><p>vista, a causa da esquizofrenia parecia ter sido encontrada, mas Seeman advertiu</p><p>que todos os pacientes haviam tornado neurolépticos antes de morrer. "Embora</p><p>esses resultados sejam aparentemente compatíveis com a hipótese dopaminérgica</p><p>da esquizofrenia em geral", escreveu ele, podia ser que o aumento dos receptores</p><p>D2 "houvesse resultado da administração de neurolépticos por longo prazo."20</p><p>Vários estudos provaram rapidamente que as drogas eram de fato os culpados.</p><p>Quando se administravam neurolépticos a ratos, aumentava rapidamente o</p><p>número de seus receptores D2• 21 Quando eles recebiam uma droga que bloqueava os</p><p>receptores D i, esse subtipo de receptor tinha sua densidade aumentada.22 Em todas</p><p>as situações, o aumento foi prova da tentativa do cérebro de compensar o bloqueio</p><p>de seus sinais pela droga. Em seguida, em 1982, Angus MacK.ay e seus colegas</p><p>britânicos relataram que, ao examinarem o tecido cerebral de 48 esquizofrênicos</p><p>falecidos, "os aumentos dos receptores [D</p><p>2</p><p>] só foram observados em pacientes em</p><p>quem a medicação neuroléptica tinha sido mantida até a época da morte, o que</p><p>indicou que eram inteiramente iatrogênicos [causados pela droga]".23 Alguns anos</p><p>depois, investigadores alemães relataram os mesmos resultados em seus estudos</p><p>de autópsias.24 Por fim, investigadores da França, Suécia e Finlândia usaram a</p><p>tomografia por emissão de pósitrons para estudar a densidade dos receptores</p><p>89</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>D2 em pacientes vivos que nunca tinham sido expostos a neurolépticos, e todos</p><p>relataram a "inexistência de diferenças significativas" entre os esquizofrênicos e</p><p>os "sujeitos de controle normais".25</p><p>Desde então, os pesquisadores continuaram a investigar se haveria algo</p><p>errado nas vias dopaminérgicas de pessoas diagnosticadas com esquizofrenia e,</p><p>vez por outra, alguém relatou ter encontrado algum tipo de anormalidade num</p><p>subconjunto de pacientes. No entanto, no fim da década de 1980, estava claro</p><p>que a hipótese de desequilíbrio químico na esquizofrenia - a de que esta seria</p><p>uma doença caracterizada por um sistema dopaminérgico hiperativo, que depois</p><p>seria como que reequilibrado pelas drogas - havia caído estrondosamente por</p><p>terra. "A teoria dopaminérgica da esquizofrenia tem pouca credibilidade para os</p><p>psiquiatras", observou Pierre Deniker em 1990.26 Quatro anos depois,John Kane,</p><p>um conhecido psiquiatra do Centro Médico Judaico de Long lsland, fez eco a esse</p><p>sentimento, observando que não havia "boas provas de nenhuma perturbação</p><p>da função dopaminérgica na esquizofrenia".27 Ainda assim, o público continuou</p><p>a ser informado de que as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia tinham um</p><p>sistema dopaminérgico hiperativo, sendo as drogas assemelhadas à "insulina no</p><p>diabetes", e por isso um ex-diretor do NIMH, Steve Hyman, em seu livro de 2002,</p><p>Molecular Neuropharmacology [Neurofarmacologia molecular], foi levado a lembrar</p><p>mais uma vez aos leitores a verdade. "Não há provas convincentes de que uma lesão</p><p>no sistema dopaminérgico seja uma causa primária da esquizofrenia", escreveu.28</p><p>Réquiem para uma Teoria</p><p>A hipótese da depressão por baixa serotonina e a hipótese da esquizofrenia</p><p>por excesso de dopamina sempre tinham sido os pilares gêmeos da teoria dos</p><p>transtornos mentais calcada nos desequilíbrios químicos, e, no fim da década</p><p>de 1980, as duas haviam se revelado falhas. Outros distúrbios mentais também</p><p>tinham sido alardeados para o público como doenças causadas por desequilíbrios</p><p>químicos, mas nunca houve nenhuma comprovação que corroborasse essas</p><p>afirmativas. Informou-se aos pais que as crianças diagnosticadas com transtorno</p><p>do déficit da atenção com hiperatividade sofriam de baixos níveis de dopamina,</p><p>mas a única razão de lhes ser dada essa informação foi que a Ritalina estimulava</p><p>os neurônios a liberarem uma quantidade extra de dopamina. Essa se tornou a</p><p>fórmula narrativa enganosa em que as companhias farmacêuticas se apoiaram</p><p>repetidas vezes: pesquisadores identificavam os mecanismos de ação de uma</p><p>classe de drogas, viam como essas drogas reduziam ou elevavam os níveis de um</p><p>90</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>neurotransmissor cerebral e,</p><p>em pouco tempo, o público era informado de que as</p><p>pessoas tratadas com esses medicamentos sofriam do problema oposto.</p><p>Do ponto de vista científico, hoje se evidencia que a hipótese do desequilíbrio</p><p>químico sempre foi de natureza duvidosa, e muitos cientistas que assistiram à</p><p>sua ascensão e queda rememoraram isso com certo embaraço.Já em 1975,Joseph</p><p>Mendels e Alan Frazer tinham concluído que a hipótese da depressão formulada</p><p>por Schildkraut havia brotado do "raciocínio monotemático" que confiava numa</p><p>"avaliação insuficiente de certos resultados incompatíveis com a suposição inicial" .29</p><p>Em 1990, Deniker disse que o mesmo se aplicava à hipótese dopaminérgica da</p><p>esquizofrenia. Quando os pesquisadores psiquiátricos rebatizaram as drogas de</p><p>agentes "antiesquizofrênicos", observou ele, foram "um pouco longe demais ( ... )</p><p>pode-se dizer que os neurolépticos diminuem certos fenômenos da esquizofrenia,</p><p>mas [ as drogas] não têm a pretensão de ser um tratamento etiológico dessas</p><p>psicoses" .30 A teoria dos transtornos mentais calcada no desequilíbrio químico,</p><p>escreveu David Healy em seu livro The Creation ef Psychopharmacalagy [ A criação da</p><p>psicofarmacologia], foi abraçada pelos psiquiatras por ter "preparado o terreno"</p><p>para que eles "se tornassem médicos de verdade".31 Na medicina interna, os</p><p>médicos dispunham de seus antibióticos, e agora os psiquiatras também poderiam</p><p>ter suas pílulas "antidoença".</p><p>No entanto, a crença da sociedade nos desequilíbrios químicos persistiu (por</p><p>razões que serão exploradas mais adiante), e levou as pessoas que investigavam</p><p>e escreviam sobre essa história a enfatizar, repetidas vezes, a mesma conclusão</p><p>essencial. "Os dados não corroboram nenhuma das teorias bioquímicas da doença</p><p>mental", concluiu Elliot Valenstein, professor de neurociência da Universidade</p><p>de Michigan, em seu livro de 1998, Blaming the Brain [Culpando o cérebro]."</p><p>Até David Satcher, diretor nacional de Saúde dos Estados Unidos, confessou em</p><p>seu relatório de 1999, Mental Health [Saúde mental], que "as causas [ etiologias J</p><p>exatas das doenças mentais não são conhecidas".33 Em Pro;:,ac Backlash [O efeito</p><p>bumerangue do Prozac], Joseph Glenmullen, um professor de psiquiatria da</p><p>Faculdade de Medicina de Harvard, observou que "em todos os casos em que</p><p>se julgou encontrar esse desequilíbrio, posteriormente ele se revelou falso".34</p><p>Finalmente, em 2005, Kenneth Kendler, coeditor-chefe da revista Psychalagical</p><p>Medicine, escreveu um epitáfio admiravelmente sucinto para toda essa história:</p><p>"Saímos à caça de grandes e simples explicações neuroquímicas dos transtornos</p><p>psiquiátricos e não as encontramos".35</p><p>91</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Isso nos leva à nossa próxima grande indagação: se as drogas psiquiátricas não</p><p>regulam uma química cerebral anormal, o que elas fazem?</p><p>Prozac na Cabeça</p><p>Durante as décadas de 1970 e 1980, os investigadores montaram descrições</p><p>detalhadas de como as várias classes de drogas psiquiátricas atuam no cérebro</p><p>e de como o cérebro, por sua vez, reage a elas. Poderíamos relatar a história dos</p><p>antidepressivos, dos neurolépticos, das benzodiazepinas ou dos estimulantes,</p><p>e todas as narrativas falariam de um processo mais ou menos comum em ação.</p><p>Entretanto, visto que a história dos desequilíbrios químicos, na mentalidade</p><p>popular, realmente deslanchou depois que a Eli Lilly introduziu no mercado o</p><p>Prozac (fluoxetina), parece apropriado revermos o que os cientistas da Eli Lilly</p><p>e outros investigadores, em relatórios divulgados em publicações científicas,</p><p>tiveram a dizer sobre como funciona de fato esse "inibidor seletivo de recaptação</p><p>de serotonina".</p><p>Como já foi observado, depois que um neurônio pré-sináptico libera a serotonina</p><p>na fenda sináptica, ela tem que ser retirada com rapidez, para que o sinal possa ser</p><p>concluído com precisão. Uma enzima metaboliza uma pequena quantidade; o resto</p><p>é devolvido para o neurônio pré-sináptico, entrando nele por um canal conhecido</p><p>como SERT (transportador de recaptação de serotonina). A fluoxetina bloqueia</p><p>esse canal de recaptação e, como resultado, escreveu em 1975James Clemens, um</p><p>cientista da Eli Lilly, ela causa uma "acumulação de serotonina na sinapse''.36</p><p>Entretanto, como descobriram investigadores da Eli Lilly, nesse momento um</p><p>mecanismo de realimentação entra em ação. O neurônio pré-sináptico tem em</p><p>sua membrana terminal "autorreceptores" que monitoram o nível de serotonina</p><p>na sinapse. Quando os níveis de serotonina ficam muito baixos, disse um cientista,</p><p>esses autorreceptores gritam "liguem a máquina da serotonina". Quando os</p><p>níveis ficam altos demais, eles gritam "desliguem a máquina". Trata-se de um</p><p>circuito de.feedback projetado pela evolução para manter em equilíbrio o sistema</p><p>serotoninérgico, e a fluoxetina desencadeia a segunda mensagem. Já não sendo</p><p>a serotonina retirada da sinapse, os autorreceptores dizem aos neurônios pré­</p><p>sinápticos para dispararem num ritmo drasticamente menor._ Eles começam a</p><p>liberar na sinapse quantidades de serotonina abaixo do normal.</p><p>Os mecanismos de realimentação também modificam os neurônios pós­</p><p>sinápticos. Em quatro semanas, a densidade de seus receptores serotoninérgicos</p><p>92</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>cai 25% abaixo do normal, informaram os cientistas da Eli Lilly em 1981.37</p><p>Posteriormente, outros investigadores relataram que "o tratamento crônico com</p><p>fluoxetina" pode levar a uma redução de 50% dos receptores serotoninérgicos em</p><p>algumas áreas do cérebro.38 Como resultado, os neurônios pós-sinápticos ficam</p><p>"dessensibilizados" para esse mensageiro químico.</p><p>Nesse ponto, o cérebro talvez pareça ter se adaptado com sucesso à droga.</p><p>A fluoxetina bloqueia a recaptação normal de serotonina da sinapse, mas os</p><p>neurônios pré-sinápticos começam então a liberar menos serotonina, e os neurônios</p><p>pós-sinápticos ficam menos sensíveis a ela, e por isso não disparam com a</p><p>mesma presteza. A droga foi concebida para acelerar a via serotoninérgica; o</p><p>cérebro respondeu pisando no freio. Manteve sua via serotoninérgica mais ou</p><p>menos equilibrada, numa resposta adaptativa que os pesquisadores chamaram</p><p>de "resiliência sináptica".39 Mas há outra mudança que ocorre durante esse</p><p>período inicial de duas semanas e que, em última instância, impede a resposta</p><p>compensatória do cérebro. Há um declínio no número de autorreceptores de</p><p>serotonina nos neurônios pré-sinápticos. Como resultado, esse mecanismo</p><p>de realimentação fica parcialmente incapacitado, e a mensagem do "desligar a</p><p>máquina da serotonina" diminui. Os neurônios pré-sinápticos voltam a disparar</p><p>em velocidade normal, pelo menos por algum tempo, e a liberar mais serotonina</p><p>do que o normal a cada vez.40, rr</p><p>Ao montarem essa imagem dos efeitos cerebrais da fluoxetina, os cientistas</p><p>da Eli Lilly e outros especularam sobre qual parte desse processo seria responsável</p><p>pelas propriedades antidepressivas da droga. Os psiquiatras observavam</p><p>desde longa data que os antidepressivos levavam de duas a três semanas para</p><p>"funcionar", e assim os pesquisadores da Eli Lilly raciocinaram, em 1981, que era</p><p>o declínio dos receptores serotoninérgicos, que levava várias semanas para ocorrer,</p><p>que constituía "o mecanismo subjacente associado à resposta terapêutica".4l</p><p>Se assim fosse, seria possível dizer que a droga funcionava por levar o sistema</p><p>serotoninérgico a um estado menos reativo. Contudo, depois que os pesquisadores</p><p>descobriram que a :fluoxetina inviabilizava parcialmente o mecanismo deftedback,</p><p>Claude de Montigny, da Universidade McGill, afirmou que era isso que permitia</p><p>que a droga começasse a funcionar. Esse processo de inviabilização também levava</p><p>de duas a três semanas para ocorrer, e permitia que os neurônios pré-sinápticos</p><p>começassem a liberar na sinapse quantidades de serotonina superiores ao normal.</p><p>" A longo prazo, parece que a liberação de serotonina cai a um nível anormalmente baixo, pelo</p><p>menos em algumas regiões do cérebro.</p><p>93</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Nesse ponto,</p><p>com a fluoxetina continuando a bloquear a retirada da serotonina, o</p><p>neurotransmissor podia realmente "acumular-se" na sinapse, e isso levaria "a uma</p><p>intensificação da neurotransmissão serotoninérgica central", escreveu Montigny.42</p><p>Essa é a história científica de como a fluoxetina altera o cérebro, e é possível</p><p>que esse processo ajude as pessoas deprimidas a melhorarem e a permanecerem</p><p>bem. Somente a literatura sobre resultados poderá revelar se é este o caso. Mas o</p><p>que está claro é que o medicamento não "conserta" um desequilíbrio químico do</p><p>cérebro. Na verdade, faz exatamente o inverso. Antes de ser medicada, a pessoa</p><p>deprimida não tem nenhum desequilíbrio químico conhecido. A fluoxetina então</p><p>atrapalha a retirada normal de serotonina da sinapse, o que desencadeia uma</p><p>cascata de mudanças, e, algumas semanas depois, a via serotoninérgica opera de</p><p>maneira decididamente anormal. O neurônio pré-sináptico libera mais serotonina</p><p>que de hábito. Seus canais de recaptação da serotonina são bloqueados pela droga.</p><p>O circuito de realimentação do sistema é parcialmente desligado. Os neurônios</p><p>pós-sinápticos são "dessensibilizados" para a serotonina. Em termos mecânicos, o</p><p>sistema serotoninérgico fica bastante bagunçado.</p><p>Os cientistas da Eli Lilly estavam bem cônscios disso. Em 1977, Ray Fuller e</p><p>David Wong observaram que, por perturbar as vias serotoninérgicas, a fluoxetina</p><p>poderia ser usada para estudar "o papel dos neurônios serotoninérgicos em várias</p><p>funções cerebrais - comportamento, sono, regulação da liberação de hormônio</p><p>pituitário, termorregulação, reação à dor e assim por diante". Para conduzir tais</p><p>experimentos, os pesquisadores poderiam administrar fluoxetina a animais e</p><p>observar quais funções ficavam comprometidas. Eles buscariam o surgimento de</p><p>patologi,as. Na verdade, esse tipo de pesquisa já vinha sendo feito: em 1977, Fuller e</p><p>Wong relataram que a droga provocava "hiperatividade estereotipada" em ratos e</p><p>''eliminava o sono REM" em ratos e gatos.43</p><p>Em 1991, num artigo publicado noJournal efClinical Psychiatry, Barry Jacobs,</p><p>neurocientista de Princeton, frisou exatamente isso a respeito dos ISRS, escrevendo</p><p>que essas drogas</p><p>alteram o nível de transmissão sináptica além da faixa fisiológica alcançada</p><p>em condições ambientais/biológicas [normais] . Por isso, seria mais apropriado</p><p>considerar patológica qualquer modificação comportamental ou fisiológica</p><p>produzida nessas condições, e não um reflexo do papel biológico normal da 5�HT</p><p>[ serotonina]. 44</p><p>Durante as décadas de 1970 e 1980, os pesquisadores que estudavam os</p><p>efeitos dos neurolépticos levantaram uma história semelhante. O T horazine e</p><p>94</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>outros antipsicóticos-padrão bloqueiam de 70% a 90% de todos os receptores D2</p><p>do cérebro. Em resposta, os neurônios pré-sinápticos começam a bombear mais</p><p>dopamina e os neurônios pós-sinápticos aumentam a densidade de seus receptores</p><p>D2</p><p>, num total de 30% ou mais. Desse modo, o cérebro tenta ''compensar" os</p><p>efeitos da droga, para poder manter a transmissão de mensagens em suas vias</p><p>dopaminérgicas. Contudo, passadas cerca de três semanas, o mecanismo de</p><p>realimentação da via começa a falhar e os neurônios pré-sinápticos começam a</p><p>disparar em padrões irregulares, ou se imobilizam. É essa "inativação" das vias</p><p>dopaminérgicas que "talvez constitua a base da ação antipsicótica", explicou o</p><p>Textbook of Psychopharmacology [Manual de psicofarmacologia] da Sociedade Norte­</p><p>Americana de Psiquiatria.45</p><p>Mais uma vez, temos aí uma história de vias neurotransmissoras que são</p><p>transformadas pela medicação. Passadas algumas semanas, seus circuitos de</p><p>realimentação ficam parcialmente inativos, os neurônios pré-sinápticos liberam</p><p>menos dopamina do que o normal, a droga impede os efeitos da dopamina,</p><p>bloqueando os receptores D2, e os neurônios pós-sinápticos têm uma densidade</p><p>anormalmente alta desses receptores. As drogas não normalizam a química do</p><p>cérebro, mas a transtornam, e, a seguirmos o raciocínio de Jacob, fazem isso num</p><p>grau que poderia ser considerado "patológico".</p><p>Um Paradigma para Compreender</p><p>as Drogas Psicotrópicas</p><p>Atualmente, como reitor da Universidade Harvard, Steve Hyrnan dedica-se</p><p>sobretudo às muitas tarefas políticas e administrativas que vêm com a direção</p><p>de uma grande instituição. Por formação, entretanto, ele é neurocientista, e,</p><p>no período de 1996 a 2001, quando foi diretor do NIMH, escreveu um artigo a</p><p>um tempo memorável e provocador, que resumia tudo o que se havia aprendido</p><p>sobre as drogas psiquiátricas. No artigo, intitulado "Iniciação e adaptação: um</p><p>paradigma para compreender a ação das drogas psicotrópicas" e publicado no</p><p>AmericanJournal qf Psychiatry, Hyman falou de como se podia afirmar que todos os</p><p>medicamentos psicotrópicos atuavam no cérebro de um modo comum.46</p><p>Os antipsicóticos, os antidepressivos e outras drogas psicotrópicas, escreveu</p><p>Hyrnan, "criam perturbações nas funções neurotransmissoras". Em resposta, o</p><p>cérebro passa por uma série de adaptações compensatórias. Se uma droga bloqueia</p><p>um neurotransmissor (como fazem os antipsicóticos), os neurônios pré-sinápticos</p><p>95</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDE:rvIIA</p><p>passam a funcionar mais e liberam maior quantidade dele, e os neurônios pós­</p><p>sinápticos aumentam a densidade de seus receptores desse mensageiro químico.</p><p>Inversamente, se uma droga aumenta os níveis sinápticos de um neurotransmissor</p><p>( como fazem os antidepressivos), ela provoca a resposta inversa: os neurônios</p><p>pré-sinápticos reduzem sua velocidade de disparo e os neurônios pós-sinápticos</p><p>reduzem a densidade dos receptores desse neurotransmissor. Em ambos os casos,</p><p>o cérebro tenta anular os efeitos da droga. "Essas adaptações", explicou Hyman,</p><p>"enraízam-se em mecanismos homeostáticos que existem, ao que se supõe, para</p><p>permitir que as células mantenham seu equilíbrio diante de alterações do meio</p><p>ambiente ou de mudanças no meio interno."</p><p>Entretanto, após transcorrido certo tempo, esses mecanismos compensatórios</p><p>falham. A partir daí, a "administração crônica" da droga causa "alterações</p><p>substanciais e duradouras no funcionamento neurológico", escreveu Hyman.</p><p>Como parte desse processo de adaptação a longo prazo, ocorrem mudanças</p><p>nas vias intracelulares de sinalização e na expressão genética. Após algumas</p><p>semanas, concluiu Hyman, o cérebro da pessoa funciona de um modo "qualitativa</p><p>e quantitativamente diferente do estado normal".</p><p>O artigo de Hyman foi conciso e resumiu o que se havia aprendido após</p><p>décadas de impressionante trabalho científico. Quarenta anos antes, quando</p><p>foram descobertos o Thorazine e as outras drogas psiquiátricas da primeira</p><p>geração, os cientistas pouco compreendiam como os neurônios se comunicavam</p><p>entre si. Agora dispunham de uma compreensão admiravelmente detalhada dos</p><p>sistemas neurotransmissores do cérebro e de como as drogas agiam sobre eles.</p><p>E o que a ciência revelou foi isto: antes do tratamento, os pacientes diagnosticados</p><p>com esquizofrenia, depressão e outros transtornos psiquiátricos não sofrem de</p><p>nenhum "desequilíbrio químico" conhecido. Entretanto, depois que a pessoa</p><p>começa a tomar a medicação psiquiátrica, a qual, de um modo ou de outro, causa</p><p>um estrago na mecânica costumeira de uma via neuronal, seu cérebro começa a</p><p>funcionar, como observou Hyman, anormalmente.</p><p>De Volta ao Começo</p><p>Ainda que o artigo do dr. Hyman possa parecer espantoso, ele serve de coda</p><p>para uma narrativa científica que, na verdade, é coerente do começo ao fim.</p><p>A conclusão dele foi algo que se deva ver não como inesperado, mas como previsível</p><p>no capítulo inicial da psicofarmacologia.</p><p>96</p><p>A Caçada aos Desequilíbrios Químicos</p><p>Como vimos, o Thorazine, o Miltown e o Marsilid foram todos derivados de</p><p>compostos que tinham sido desenvolvidos para outras finalidades - para uso</p><p>na cirurgia ou como possíveis "pílulas mágicas" contra doenças infecciosas.</p><p>Em seguida, verificou-se que esses compostos causavam alterações nos estados</p><p>de humor,</p><p>no comportamento e no pensamento, e essas alterações foram vistas</p><p>como úteis para pacientes psiquiátricos. Em síntese, notou-se que as drogas</p><p>tinham efeitos colaterais benéficos. Elas perturbavam o funcionamento normal, e</p><p>essa compreensão se refletiu nos nomes iniciais que receberam. A clorpromazina</p><p>era um "tranquilizante potente", e tida como produtora de uma mudança de</p><p>identidade que se assemelhava à de uma lobotomia frontal. O meprobarnato era</p><p>um "tranquilizante leve" e, em estudos com animais, ficara demonstrado que</p><p>01470161770era um relaxante muscular potente, que bloqueava a resposta</p><p>emocional normal aos estressares do ambiente. A iproniazida era um "estimulante</p><p>psíquico" e, se foi verdadeira a história dos pacientes tuberculosos dançando nas</p><p>enfermarias, tratava-se de uma droga capaz de provocar algo semelhante à mania.</p><p>Posteriormente, porém, a psiquiatria reconcebeu essas drogas como "pílulas</p><p>mágicas" para os transtornos mentais, ao levantar a hipótese de que as drogas</p><p>eram antídotos para desequilíbrios químicos do cérebro. Contudo, essa teoria, que</p><p>brotou tanto de uma racionalização fantas!osa quanto da ciência, foi investigada</p><p>e não se confirmou. Em vez disso, como escreveu Hyman, constatou-se que os</p><p>psicotrópicos eram drogas que perturbavam o funcionamento normal das vias</p><p>neuronais do cérebro. A percepção inicial que a psiquiatria tivera de suas novas</p><p>drogas revelou-se a que era cientificamente exata.</p><p>Tendo agora em mente essa compreensão dos medicamentos psiquiátricos, é</p><p>possível formularmos a indagação científica que está no cerne deste livro: essas</p><p>drogas ajudam ou prejudicam os pacientes, a longo prazo? O que mostram os</p><p>resultados de cinquenta anos de pesquisas?</p><p>97</p><p>6</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>"Se quisermos fundamentar a psiquiatria na medicina baseada</p><p>em evidências, correremos o verdadeiro risco de examinar mais</p><p>de perto o que há muito se considera uma realidade."</p><p>- Emrn.anuel Stip, psiquiatra europeu, 20021</p><p>O subsolo da Biblioteca Countway, na Faculdade de Medicina de Harvard, é</p><p>um dos meus lugares favoritos em Boston. Ao sair do elevador, entra-se num salão</p><p>imenso e meio lúgubre, tomado pelo cheiro bolorento de livros velhos. É comum</p><p>eu parar poucos passos depois de cruzar a porta e absorver aquela visão grandiosa:</p><p>fileiras e mais fileiras de exemplares encadernados de publicações médicas que vão</p><p>desde o começo da década de 1800 até o ano de 1986. O lugar está quase sempre</p><p>vazio, mas ali existem ricas histórias por descobrir e, em pouco tempo, à medida</p><p>que começa a juntar os pedaços de determinada narrativa da medicina, você vai</p><p>saltando de uma publicação para a outra, e a pilha de livros na sua mesa cresce cada</p><p>vez mais. Existe a emoção da caçada, e essa parte da biblioteca também parece</p><p>nunca decepcionar. Todas as publicações são organizadas em ordem alfabética e,</p><p>sempre que você encontra num artigo uma citação que lhe interessa, tudo que</p><p>tem de fazer é dar alguns passos para encontrar inevitavel�ente a publicação de</p><p>que necessita. Pelo menos até recentemente, a Biblioteca Countway parecia ter</p><p>comprado praticamente todas as publicações médicas já lançadas.</p><p>É aí que podemos iniciar nossa busca, para descobrir de que modo as drogas</p><p>psiquiátricas afetam os resultados a longo prazo. O método de pesquisa que</p><p>precisaremos seguir é direto. Primeiro, teremos de fazer o melhor possível para</p><p>desvendar o espectro natural dos resultados de cada transtorno específico. Na</p><p>falta de me'dicamentos antipsicóticos, como tenderiam a se sair ao longo do tempo</p><p>as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia? Que probabilidade teriam - se é que</p><p>haveria alguma - de se recuperar? Como se sairiam na sociedade? Essas mesmas</p><p>perguntas podem ser feitas a respeito da ansiedade, da depressão e do transtorno</p><p>bipolar. Quais seriam os resultados, na ausência de ansiolíticos, antidepressivos</p><p>e estabilizadores do humor? Depois de termos uma ideia da linha basal de um</p><p>distúrbio, podemos levantar a literatura acerca de resultados relacionados a essa</p><p>!OI</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>doença e esperar que ela conte uma história consistente e coerente. Será que os</p><p>tratamentos medicamentosos alteram para melhor o curso a longo prazo de uma</p><p>doença mental - na população geral dos pacientes -, ou será que o alteram para</p><p>pior?</p><p>Uma vez que a clorpromazina (Thorazine) foi a droga que lançou a revolução</p><p>psicofarmacológica, parece apropriado investigarmos primeiro os resultados da</p><p>esquizofrenia,</p><p>A História Natural da Esquizofrenia</p><p>Atualmente, é habitual pensar-se na esquizofrenia como uma doença crônica</p><p>da vida inteira, e esse foi o entendimento que se originou no trabalho do psiquiatra</p><p>alemão Emil Kraepelin. No fim dos anos 1800, ele levantou sistematicamente</p><p>os resultados dos pacientes de um manicômio na Estônia, e observou que havia</p><p>um grupo identificável em que era possível contar com uma deterioração para</p><p>a demência. Tratava-se de pacientes que, ao entrarem no manicômio, exibiam</p><p>uma falta de emoção. Muitos eram catatônicos, ou estavam irremediavelmente</p><p>perdidos em seu próprio mundo, e era frequente apresentarem sérios problemas</p><p>físicos. Tinham um andar estranho, sofriam de tiques faciais e de espasmos</p><p>musculares, e não conseguiam completar atos físicos voluntários. Em seu manual</p><p>de 1899, intitulado Lehrbuch der Psychiatrie, Kraepelin escreveu que esses pacientes</p><p>sofriam de dementia praecox e, em 1908, o psiquiatra suíço Eugen Bleuler cunhou o</p><p>vocábulo "esquizofrenia" como um termo diagnóstico substituto para os pacientes</p><p>nesse estado de deterioração.</p><p>Entretanto, como argumentou de maneira convincente a historiadora britânica</p><p>Mary Boyle, num artigo de 1990 intitulado '½. esquizofrenia é o que era? Uma</p><p>reanálise da população de Kraepelin e de Bleuler", muitos dos pacientes de</p><p>Kraepelin com demência precoce sofriam, sem dúvida, de uma doença virai, a</p><p>encephalitis lethargica [encefalite letárgica] , que, no fim da década de 1800, ainda</p><p>estava por ser identificada. Essa doença fazia as pessoas se tornarem delirantes,</p><p>ou entrarem num estupor, ou começarem a andar aos arrancas, e, quando</p><p>o neurologista austríaco Constantin von Economo a descreveu, em 1917, os</p><p>pacientes de encefalite letárgica já não faziam parte do grupo da "esquizofrenia";</p><p>outrossim, depois que isso aconteceu, o grupo restante de pacientes mostrou-se</p><p>bem diferente do grupo de demência precoce de Kraepelin. "Os inacessíveis, os</p><p>catatônicos em estupor, os intelectualmente deteriorados", esses tipos de paciente</p><p>102</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>de esquizofrenia, observou Boyle, haviam praticamente desaparecido. Como</p><p>resultado, as descrições da esquizofrenia dos manuais de psiquiatria das décadas</p><p>de 1920 e 1930 se alteraram. Todos os antigos sintomas físicos - a pele oleosa, o</p><p>andar estranho, os espasmos musculares, os tiques faciais - desapareceram dos</p><p>manuais de diagnóstico. O que restou foram os sintomas mentais - as alucinações,</p><p>os delírios e as ideias bizarras. "Os referenciais da esquizofrenia", escreveu Boyle,</p><p>"modificaram-se aos poucos, até que o diagnóstico passou a ser aplicado a uma</p><p>população que tinha apenas uma semelhança ligeira, e possivelmente superficial,</p><p>com a de Kraepelin. "2</p><p>Agora, portanto, temos que perguntar: qual é o espectro natural dos resultados</p><p>desse grupo de pacientes psicóticos? Aqui, infelizmente, esbarramos num segundo</p><p>problema. De 1900 até o fim da Segunda Guerra Mundial, as atitudes eugênicas</p><p>em relação aos doentes mentais eram muito populares nos Estados Unidos, e</p><p>essa filosofia social afetou drasticamente os resultados. Os eugenistas afirmavam</p><p>que os doentes mentais precisavam ser is9Iados em hospitais, a fim de serem</p><p>impedidos de ter filhos e de espalhar seus "genes ruins". O objetivo era mantê-los</p><p>confinados em manicômios, e em 1923 um editorial dojournal efHeredity concluiu,</p><p>com ar de satisfação, que "a segregação dos loucos está praticamente concluída".3</p><p>Em consequência disso, muitas pessoas diagnosticadas</p><p>como esquizofrênicas, na</p><p>primeira metade do século XX, foram internadas e nunca mais tiveram alta, e</p><p>essa política social foi então erroneamente percebida como um dado sobre os</p><p>resultados. O fato de os esquizofrênicos nunca deixarem os hospitais foi visto</p><p>como prova de que a doença era crônica e irremediável.</p><p>Depois da Segunda Guerra Mundial, porém, a eugenia cam eín descrédito.</p><p>Ela era a própria "ciência" que Hitler e a Alemanha nazista haviam abraçado</p><p>e, depois da des�rição de Albert Deutsch sobre as condições aterradoras dos</p><p>hospitais psiquiátricos norte-americanos, na qual ele os assemelhou a campos</p><p>de concentração, muitos estados começaram a falar em tratar os doentes</p><p>mentais no seio da sociedade. A política social se modificou e os índices de alta</p><p>hospitalar dispararam. Como resultado, há um breve intervalo, entre 1946 e</p><p>1954, no qual podemos verificar como se saíam os pacientes recém-diagnosticados</p><p>como esquizofrênicos e, desse modo, ter uma ideia dos "resultados naturais" da</p><p>esquizofrenia antes da chegada do T horazine.r</p><p>Durante esse período, a esquizofrenia era um diagnóstico largamente aplicado aos indivíduos</p><p>hospitalizados. Hoje, muitos d.esses pacientes seriam diagnosticados como portadores de</p><p>transtorno bipolar ou de transtorno esquizoafetivo. Não obstante , esse era o diagnóstico das</p><p>pessoas mais "gravemente perturbadas" na sociedade norte�americana daquela época.</p><p>103</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Eis os dados. Num estudo conduzido pelo Instituto Nacional de Saúde Mental</p><p>(NIMH), 62% dos pacientes internados após um primeiro episódio psicótico no</p><p>Hospital Estadual Warren, na Pensilvânia, no período de 1946 a 1950, receberam</p><p>alta em até 12 meses. Ao fim de três anos, 73% estavam fora do hospital.4 Um</p><p>estudo de 216 pacientes esquizofrênicos internados no Hospital Estadual de</p><p>Delaware, no período de 1948 a 1950, produziu resultados semelhantes. Deles,</p><p>85% receberam alta em cinco anos e, em 1 ° de janeiro de 1956 - seis anos ou mais</p><p>depois da internação inicial -, 70% viviam com sucesso no seio das comunidades.5</p><p>Enquanto isso, o Hospital Hillside, no Queens, na cidade de Nova York, fez</p><p>um levantamento de 87 pacientes esquizofrênicos que tiveram alta em 1950, e</p><p>determinou que pouco mais da metade deles nunca teve recaídas nos quatro anos</p><p>seguintes.6 Durante esse período, as análises de resultados na Inglaterra, onde</p><p>a esquizofrenia era definida com mais rigor, pintaram um quadro similarmente</p><p>animador: 33% dos pacientes gozaram de "recuperação completa" e outros 20%,</p><p>de "recuperação social", o que significava que podiam se sustentar e levar uma</p><p>vida independente.7</p><p>Esses estudos fornecem uma visão bastante surpreendente dos resultados da</p><p>esquizofrenia durante aquele período. Segundo o entendimento convencional, foi o</p><p>Thorazine que permitiu que as pessoas esquizofrênicas vivessem em comunidade.</p><p>Mas o que constatamos é que a maioria das que foram internadas após um</p><p>primeiro episódio esquizofrênico, durante o fim da década de 1940 e o início da</p><p>de 1950, recuperou-se a ponto de poder, dentro dos primeiros 12 meses, retornar</p><p>à sociedade. Ao cabo de três anos, isso se aplicava a 75% dos pacientes. Apenas</p><p>uma pequena percentagem - cerca de 20% - precisou manter-se continuamente</p><p>hospitalizada. Além disso, os que retornaram ao seio da sociedade não foram morar</p><p>em abrigos e residências coletivas, uma vez que esse tipo de instituição ainda não</p><p>existia. Não recebiam pensões do governo federal por invalidez, e os programas</p><p>SSI (Renda Complementar da Previdência) e SSDI (Seguro da Previdência Social</p><p>por Invalidez) ainda estavam por ser criados. Na maioria dos casos, as pessoas</p><p>que recebiam alta dos hospitais estavam voltando para suas famílias e, a julgar</p><p>pelos dados de recuperação social, muitas estavam trabalhando. No cômputo</p><p>geral, havia razão para que as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia, naquele</p><p>período do pós-guerra, fossem otimistas quanto a sua possibilidade de melhora e</p><p>de um funcionamento bastante bom na comunidade.</p><p>Também é importante assinalar que a chegada do Thorazine não melhorou</p><p>os índices de alta na década de 1 950 entre as pessoas recém-diagnosticadas</p><p>104</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>com esquizofrenia, nem tampouco sua chegada desencadeou a alta de pacientes</p><p>crônicos. Em 1961, o Departamento de Higiene Mental da Califórnia fez um</p><p>relatório sobre os índices de alta de todos os 1.413 pacientes hospitalizados com</p><p>um primeiro episódio de esquizofrenia em 1956, e constatou que 88% dos que</p><p>não foram tratados com neurolépticos receberam alta no espaço de 18 meses.</p><p>Os tratados com neurolépticos - cerca de metade dos 1.413 pacientes - tiveram</p><p>um índice mais baixo de altas; apenas 74% receberam alta em 18 meses. Esse é</p><p>o único estudo em larga escala, na década de 1950, a comparar os índices de</p><p>alta dos pacientes de primeiro episódio tratados com e sem medicamentos, e os</p><p>investigadores concluíram que "os pacientes tratados com medicamentos tendem</p><p>a ter períodos de hospitalização mais longos. ( ... ) Os pacientes não tratados</p><p>exibem, sistematicamente, uma taxa de internação um pouco mais baixa".8</p><p>A alta dos pacientes esquizofrênicos crônicos dos hospitais psiquiátricos</p><p>estaduais - e portanto, o início da desinstitucionalização - teve início em 1965,</p><p>com a entrada em vigor da legislação sobre o Medicare e o Medicaid. Em 1955</p><p>havia 267.000 pacientes esquizofrênicos nos hospitais psiquiátricos estaduais</p><p>e municipais e, oito anos depois, esse número mal se havia alterado. Ainda</p><p>havia 253.000 esquizofrênicos residindo nos hospitais.9 Mas houve então uma</p><p>mudança na economia do atendimento aos doentes mentais. A legislação de</p><p>1965 sobre o Medicare e o Medicaid previa subsídios federais para o tratamento</p><p>em sanatórios ou clínicas de repouso, mas não subsídios para atendimento em</p><p>hospitais psiquiátricos estaduais, e assim, na tentativa de economizar dinheiro,</p><p>naturalmente, os estados começaram a despachar seus pacientes crônicos para</p><p>sanatórios. Foi nessa ocasião que o recenseamento dos hospitais psiquiátricos</p><p>estaduais começou a apresentar uma queda notável, e não em 1955, quando da</p><p>introdução do Thorazine. Infelizmente, nossa crença societária de que foi esse</p><p>medicamento que esvaziou os manicômios, uma crença tão central para a narrativa</p><p>da "revolução da psicofarmacologia", é desmentida pelos dados censitários</p><p>hospitalares.</p><p>Olhando por uma Lente Escura</p><p>Em 1955, as empresas farmacêuticas não eram solicitadas a comprovar</p><p>à Administração Federal de Alimentos e Medicamentos [FDA] que seus novos</p><p>medicamentos eram eficazes ( essa exigência foi acrescentada em 1962) e, por</p><p>isso, coube ao Instituto Nacional de Sa_.úde Mental avaliar os méritos do T horazine</p><p>e das outras novas "drogas miraculosas" que estavam entrando no mercado.</p><p>105</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Justiça seja feita, o NIMH organizou urna conferência, em setembro de 1956, para</p><p>"examinar cuidadosamente toda a questão dos psicotrópicos", e as conversas dessa</p><p>conferência acabaram por se concentrar numa questão muito específica: de que</p><p>modo poderia a psiquiatria adaptar para seu uso uma ferramenta científica que</p><p>recentemente provara seu valor na medicina das doenças infecciosas - os testes</p><p>clínicos aleatórios, duplos-cegos e controlados por placebos? 10</p><p>Como observaram muitos oradores, essa ferramenta não se prestava</p><p>especialmente bem para avaliar os resultados de uma droga psiquiátrica.</p><p>Como poderia ser "duplo-cego" o estudo de um neuroléptico? O psiquiatra logo</p><p>perceberia quem estava e quem não estava usando o medicamento, e qualquer</p><p>paciente a quem fosse administrado o Thorazine também saberia estar usando</p><p>um medicamento. Além disso, haveria o problema do diagnóstico: como poderia o</p><p>pesquisador saber se os pacientes aleatórios incluídos num teste eram realmente</p><p>portadores de "esquizofrenia"? Os limites diagnósticos dos transtornos mentais</p><p>estavam sempre se modificando. Igualmente problemático era saber o que definia</p><p>um "bom</p><p>resultado". Os psiquiatras e o pessoal hospitalar talvez quisessem ver</p><p>mudanças comportamentais medicamentosas que tornassem o paciente "mais</p><p>socialmente aceitável", mas que talvez não se dessem "em benefício último</p><p>do paciente", disse um orador da conferência. 1 1 E como seria possível medir os</p><p>resultados? Num estudo de uma droga criada para uma doença conhecida, os</p><p>índices de mortalidade ou os resultados laboratoriais podiam servir de medid�s</p><p>objetivas para saber se um tratamento funcionava. Por exemplo, para testar a</p><p>eficácia de um remédio contra a tuberculose, uma radiografia do pulmão poderia</p><p>mostrar se o bacilo causador da doença havia desaparecido. Qual seria a meta final</p><p>mensurável no teste de um medicamento contra a esquizofrenia? O problema,</p><p>como disse na conferência Edward Evarts, um médico do NINIH, era que "os</p><p>objetivos da terapia, na esquizofrenia, exceto o de fazer o paciente 'melhorar', não</p><p>foram claramente definidos".12</p><p>Todas essas questões infernizavam a psiquiatria, mas, apesar disso, como</p><p>resultado dessa conferência, o NINIH planejou montar um teste sobre os</p><p>neurolépticos. A pressão da história era simplesmente grande demais. Os testes</p><p>eram o método científico usado naquele momento, na medicina clínica, para</p><p>avaliar os méritos de uma terapia, e o Congresso norte-americano havia criado o</p><p>NI1\11H com a intenção de que ele transformasse a psiquiatria em uma disciplina</p><p>científica mais moderna. A adoção dessa ferramenta pela psiquiatria provaria que</p><p>ela estava caminhando para esse objetivo. O NIMH criou um Centro de Serviços</p><p>106</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>de Psicofarmacologia para dirigir esse esforço, eJonathan Cole, um psiquiatra do</p><p>Conselho Nacional de Pesquisa, foi nomeado seu diretor.</p><p>Nos dois anos seguintes, Cole e o resto da psiquiatria chegaram a um</p><p>modelo de teste para avaliar as drogas psicotrópicas. Os psiquiatras e o pessoal</p><p>de enfermagem usariam "escalas de avaliação" para medir numericamente</p><p>os sintomas característicos da doença a ser estudada. Será que um dado</p><p>remédio contra a esquizofrenia reduzia a "ansiedade" do paciente? Reduzia</p><p>sua '�megalomania"? Sua "hostilidade"? Sua "desconfiança"? Seu "conteúdo</p><p>inusitado do pensamento"? Sua "falta de cooperação"? A gravidade de todos esses</p><p>sintomas seria medida numa escala numérica, tabelando-se então um escore dos</p><p>"sintomas", e um medicamento seria considerado eficaz se reduzisse o escore total</p><p>significativamente mais do que um placebo, num período de seis semanas.</p><p>Pelo menos em tese, a psiquiatria passou então a dispor de um modo de realizar</p><p>testes de drogas psiquiátricas que produziam resultados "objetivos". Mas a adoção</p><p>dessa avaliação a fez enveredar por um caminho muito específico: a psiquiatria,</p><p>a partir daí, veria a redução de sintomas a curto prazo como prova da eficácia</p><p>de um medicamento. Assim como o clínico geral prescrevia um antibiótico para</p><p>uma infecção bacteriana, o psiquiatra passaria a prescrever um comprimido que</p><p>derrubasse um "sintoma-alvo" de uma "doença distinta". O "teste clínico" de seis</p><p>semanas provaria que essa era a coisa certa a fazer. Entretanto, esse instrumento</p><p>não trazia nenhum discernimento sobre como se saíam os pacientes a longo prazo.</p><p>Ficavam aptos a trabalhar? Sentiam prazer na vida? T inham amigos? Contraíam</p><p>matrimônio? Nenhuma dessas perguntas seria respondida.</p><p>Foi nesse momento que a medicina das pílulas mágicas moldou o futuro da</p><p>psiquiatria. O uso do teste clínico levaria os psiquiatras a verem suas terapias</p><p>por um prisma muito particular, e, já na conferência de 1956, Joseph Zubin,</p><p>pesquisador do Instituto Estadual de Psiquiatria de Nova York, alertou para o fato</p><p>de que, quando se tratava de avaliar uma terapia para um transtorno psiquiátrico,</p><p>um estudo de seis semanas induzia a uma espécie de miopia científica. "Seria</p><p>temerário reivindicar uma vantagem definitiva para determinada terapia sem um</p><p>acompanhamento de dois a cinco anos", disse ele. "Um acompanhamento de dois</p><p>anos seria o mínimo para avaliar os efeitos a longo prazo."13</p><p>107</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>A Defesa dos Neurolépticos</p><p>O Centro de Serviços de Psicofarmacologia lançou seu teste sobre os</p><p>neurolépticos em nove hospitais, em 1961, e foi esse estudo que marcou o início do</p><p>registro científico que hoje serve de "base de comprovação" dessas drogas. No ensaio</p><p>feito em seis semanas, 270 pacientes foram medicados com Thorazine ou outros</p><p>neurolépticos ( que também eram conhecidos como ''fenotiazinas"), enquanto outros</p><p>74 receberam um placebo. Os neurolépticos ajudaram, de fato, a reduzir alguns</p><p>sintomas-alvo - ideias irrealistas, ansiedade, desconfiança, alucinações auditivas</p><p>etc. - melhor do que o placebo, e, portanto, de acordo com o escore cumulativo das</p><p>escalas de avaliação, eram eficazes. Além disso, os psiquiatras do estudo julgaram</p><p>que 7 5% dos pacientes medicados haviam "melhorado bastante" ou "melhorado</p><p>muito", em contraste com 23% dos pacientes que receberam o placebo.</p><p>Depois disso, centenas de testes menores produziram resultados semelhantes,</p><p>e assim, a comprovação de que essas drogas reduziam os sintomas a curto prazo,</p><p>melhor do que fazia um placebo, tornou-se bastante robusta.II Em 1977, Ross</p><p>Baldessarini, da Faculdade de Medicina de Harvard, reexaminou 149 desses testes</p><p>e constatou que a medicação antipsicótica se revelava superior a um placebo em</p><p>83% deles.14 A Escala Breve de Avaliação Psiquiátrica (BPRS)m foi regularmente</p><p>utilizada nesses ensaios, e a Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria acabou</p><p>decidindo que uma redução de 20% na pontuação total da BPRS representava</p><p>urna resposta clinicamente significativa a um medicamento. 15 Com base nessas</p><p>medidas, estimou-se que 70% de todos os pacientes esquizofrênicos que sofriam</p><p>de um episódio agudo de psicose "respondiam", num período de seis semanas, a</p><p>uma medicação antipsicótica.</p><p>Depois que os investigadores do NIMH determinaram que os antipsicóticos</p><p>eram eficazes a curto prazo, naturalmente eles quiseram saber por quanto tempo</p><p>os pacientes esquizofrênicos deveriam usar essa medicação. Para investigar essa</p><p>m</p><p>108</p><p>Em 2007, a Cochrane Collaboration, um grupo internacional de cientistas que não recebem</p><p>financiamento das empresas farmacêuticas, levantou questões sobre esse histórico de eficácia a</p><p>curto prazo. Eles conduziram uma meta-análise de todos os estudos de clorpromazinaversus placebo</p><p>na literatura científica e, depois de identificar cinquenta de qualidade razoável, concluíram que</p><p>a vantagem da droga em relação ao placebo era menor do que se costumava supor. Calcularam</p><p>que era preciso tratar sete pacientes com clorpromazina para produzir o benefício líquido de</p><p>uma única "melhora global", e que "até esse resultado pode ser uma supercstimação dos efeitos</p><p>positivos e ·uma subestimação dos efeitos negativos da administração de clorpromazina". Os</p><p>investigadores da Cochrane, meio estarrecidos com seus resultados, escreveram que "as provas</p><p>confiáveis sobre a eficácia [da clorpromazina] a curto prazo são surpreendentemente fracas".</p><p>A sigla da denominação original da escala, Brief Psychiatric Rating Scale, foi mantida nesta</p><p>tradução. (N.T.)</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>questão, conduziram estudos que tinham, em sua maioria, o seguinte modelo: os</p><p>pacientes que res1:xmdiam bem à medicação continuavam medicados com a droga,</p><p>ou esta era abruptamente retirada. Em 1995, Patricia Gilbert, da Universidade</p><p>da Califórnia em San Diego, examinou 66 estudos sobre recaídas, envolvendo</p><p>4.365 pacientes, e constatou que 53% dos pacientes dos quais a droga fora retirada</p><p>tiveram uma recaída num prazo de dez meses, em contraste com 16% daqueles em</p><p>que a medicação foi mantida. "A eficácia desses medicamentos na redução do risco</p><p>de recaída psicótica foi bem documentada", concluiu ela. 16, rv</p><p>São esses os dados científicos que sustentam o uso de medicamentos</p><p>antipsicóticos na esquizofrenia, tanto no ambiente hospitalar quanto a longo</p><p>prazo. Como escreveu John Geddes,</p><p>das experiências na</p><p>Finlândia, conhecidas pela expressão diálogo aberto, em que, com o emprego</p><p>ao nível mais reduzido quanto possível de drogas psiquiátricas, e sempre a curto</p><p>prazo, os resultados com o tratamento da esquizofrenia são os melhores de todo</p><p>o mundo ocidental. O princípio fundamental que orienta essa abordagem é o</p><p>diálogo entre os profissionais, os pacientes, suas redes sociais, explorando todos</p><p>os recursos psicossociais disponíveis no território. A maioria das pessoas é tratada</p><p>em sua própria casa, reduzindo-se ao máximo a necessidade de espaços físicos</p><p>especializados em cuidados em saúde mental.</p><p>Esperamos que este livro seja um instrumento de reflexão para todos os seus</p><p>leitores, mas principalmente para os profissionais que atuam nas práticas clínicas</p><p>e institucionais e que, por uma série de razões - dentre as quais se destacam as</p><p>maciças propagandas e promoções dos laboratórios, inclusive com o financiamento</p><p>de pesquisas, publicações, programas de formação e eventos médicos. E que esses</p><p>profissionais acreditem que é possível melhorar o cuidado dirigido às pessoas em</p><p>sofrimento, assim como a vida destas e a de seus familiares.</p><p>Fernando Freitas</p><p>Psicólogo, doutor em psicologia</p><p>Paulo Amarante</p><p>Médico, doutor em saúde pública</p><p>Pesquisadores titulares do Laboratório de Estudos e Pesquisas em</p><p>Saúde Mental e Atenção Psicossocial da Escola Nacional de</p><p>Saúde Pública Sergio Arouca/Fundação Oswaldo Cruz</p><p>13</p><p>Apresentação</p><p>A história da psiquiatria e de seus tratamentos pode ser uma questão</p><p>controvertida em nossa sociedade, tanto assim que, quando escrevemos sobre ela,</p><p>como fiz num livro anterior, Mad in America [Loucos nos Estados Unidos], é comum</p><p>as pessoas perguntarem como viemos a nos interessar pelo assunto. A suposição é</p><p>que o sujeito deve ter uma razão pessoal para sentir curiosidade sobre esse tema,</p><p>caso contrário preferiria ficar longe do que pode ser um tremendo campo minado</p><p>político. Além disso, em geral, quem pergunta está tentando determinar se o autor</p><p>tem alguma inclinação pessoal que influencie seu texto.</p><p>No meu caso, eu não tinha nenhuma ligação pessoal com o assunto. Cheguei a</p><p>ele de uma forma muito indireta.</p><p>Em 1994, depois de trabalhar alguns anos como repórter de um jornal, deixei</p><p>o jornalismo diário para ser cofundador de uma editora, a CenterWatch, que fazia</p><p>relatórios sobre os aspectos comerciais dos testes clínicos de novos medicamentos.</p><p>Nossos leitores vinham de empresas farmacêuticas, faculdades de medicina, da</p><p>clínica médica particular e de Wall Street, e, na maioria dos casos, escrevíamos</p><p>sobre essa iniciativa de uma forma receptiva à indústria. Víamos os testes clínicos</p><p>como parte de um processo que trazia para o mercado melhores tratamentos</p><p>médicos e informávamos sobre os aspectos financeiros dessa indústria crescente.</p><p>Então, no começo de 1998, deparei com uma matéria que falava dos maus-tratos</p><p>a pacientes psiquiátricos nos meios de pesquisa. Mesmo sendo coproprietário da</p><p>CenterWatch, vez por outra eu escrevia artigos comofteelance para revistas e jornais</p><p>e, naquele outono, fui coautor de uma série sobre esse problema para o Boston Globe.</p><p>Havia vários tipos de "maus-tratos" em que Dolores Kong e eu nos concentramos.</p><p>Examinamos estudos financiados pelo Instituto Nacional de Saúde Mental</p><p>15</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEl\.flA</p><p>(NIMH)1 que envolviam administrar a pacientes esquizofrênicos um medicamento</p><p>destinado a exacerbar seus sintomas ( os estudos serviam para investigar a biologia</p><p>da psicose). Investigamos as mortes que haviam ocorrido durante os testes dos</p><p>novos antipsicóticos atípicos. Por fim, informamos sobre estudos que envolviam</p><p>retirar de pacientes esquizofrênicos os seus medicamentos antipsicóticos, o que</p><p>nos pareceu ser antiético. Na verdade, consideramos que era ultrajante.</p><p>Nosso raciocínio era fácil de compreender. Diziam que essas drogas eram "como</p><p>a insulina para o diabetes". Fazia algum tempo que eu sabia que isso era "verdade",</p><p>desde a ocasião em que fizera a cobertura do campo da medicina no Albany Times</p><p>Union. Claramente, portanto, era um abuso os pesquisadores psiquiátricos fazerem</p><p>dezenas de estudos sobre a suspensão dos medicamentos, nos quais calculavam</p><p>cuidadosamente a percentagem de pacientes esquizofrênicos que tornavam a</p><p>adoecer e tinham que ser reinternados. Por acaso alguém conduziria um estudo</p><p>que envolvesse retirar a insulina de diabéticos, para ver com que rapidez eles</p><p>tornavam a adoecer?</p><p>Foi assim que descrevemos na nossa série os estudos sobre retirada da</p><p>medicação, e esse teria sido o fim dos meus escritos sobre psiquiatria, não fosse o</p><p>fato de ter me restado uma questão não resolvida que me incomodava. Enquanto</p><p>preparava as reportagens dessa série, eu havia deparado com duas constatações de</p><p>pesquisas que simplesmente não faziam sentido. A primeira era de investigadores</p><p>da Faculdade de Medicina de Harvard que anunciaram, em 1994, que os resultados</p><p>observados nos pacientes de esquizofrenia nos Estados Unidos haviam piorado</p><p>durante as duas décadas anteriores, e não estavam melhores agora do que tinham</p><p>sido cem anos antes. A segunda era da Organização Mundial da Saúde (OMS), que,</p><p>em duas ocasiões, havia constatado que os resultados referentes à esquizofrenia</p><p>eram muito melhores em países pobres, como a Índia e a Nigéria, do que nos</p><p>Estados Unidos e em outros países ricos. Entrevistei vários especialistas a respeito</p><p>dos dados da OMS e eles sugeriram que os maus resultados nos Estados Unidos</p><p>se deviam a políticas sociais e valores culturais. Nos países pobres as famílias</p><p>davam mais apoio aos esquizofrênicos, disseram eles. Embora isso parecesse</p><p>plausível, não era uma explicação inteiramente satisfatória e, depois de publicada</p><p>a série no Boston Glohe, voltei atrás e reli todos os artigos científicos relacionados</p><p>com o estudo da OMS sobre os resultados referentes à esquizofrenia. Foi então</p><p>que fiquei sabendo de um fato estarrecedor: nos países pobres, apenas 16% dos</p><p>pacientes eram sistematicamente mantidos com medicamentos antipsicóticos.</p><p>Sigla da denominação original, National Institute ofMental Health. (N.T.)</p><p>16</p><p>Apresentação</p><p>É esta a história da minha entrada no "campo minado" da psiquiatria. Eu</p><p>havia acabado de ser coautor de uma série que, numa de suas partes, tinha</p><p>se concentrado no quanto era antiético retirar a medicação de pacientes</p><p>esquizofrênicos, e, no entanto, ali estava um estudo da OMS que parecia haver</p><p>encontrado uma associação entre os resultados positivos e a não utilização contínua</p><p>desses medicamentos. Escrevi Loucos nos Estados Unidos, que se transformou numa</p><p>história do tratamento dos doentes mentais graves em nosso país, para tentar</p><p>compreender como isso era possível.</p><p>Confesso tudo isto por uma razão simples. Uma vez que a psiquiatria é um tema</p><p>tão controvertido, considero importante os leitores compreenderem que iniciei</p><p>esta longa jornada intelectual como alguém que acreditava no saber convencional.</p><p>Eu acreditava que os pesquisadores psiquiátricos estavam descobrindo as causas</p><p>biológicas das doenças mentais e que esse conhecimento levara ao desenvolvimento</p><p>de uma nova geração de drogas psiquiátricas que ajudavam a "equilibrar" a</p><p>química cerebral. Esses medicamentos eram como "insulina para o diabetes". Eu</p><p>acreditava que isso era verdade, porque era o que me diziam os psiquiatras na</p><p>época em que eu escrevia para jornais. Depois, no entanto, tropecei no estudo de</p><p>Harvard e nas descobertas da OMS, e isso levou a que eu me lançasse numa busca</p><p>intelectual que acabou por se transformar neste livro,Anatomia de uma Epidemia.</p><p>17</p><p>1</p><p>Uma Praga Moderna</p><p>"Esta é a essência da ciência:Jaça uma pergunta impertinente</p><p>e você estará a caminho de uma resposta pertinente."</p><p>� Jacob Bronowski, 19731</p><p>Esta é a história de um enigma da medicina. Trata-se de um emgma de</p><p>natureza extremamente curiosa, mas que nós, como sociedade, precisamos</p><p>desesperadamente resolver, pois ele fala de uma epidemia oculta que</p><p>um eminente pesquisador britânico,</p><p>num artigo de 2002 publicado no New England Journal ef Medicine, "as drogas</p><p>antipsicóticas são eficazes no tratamento de sintomas psicóticos agudos e na</p><p>prevenção das recaídas". 17 Apesar disso, como observaram muitos investigadores,</p><p>há urna lacuna nessa base de dados comprobatórios, que é exatamente a que Zubin</p><p>tinha previsto que surgiria. "Pouco se pode dizer sobre a eficácia e a eficiência dos</p><p>antipsicóticos convencionais nos efeitos não clínicos", confessaram Lisa Dixon e</p><p>outros psiquiatras da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, em</p><p>1995. "Praticamente inexistem estudos de longo prazo bem conduzidos, de modo</p><p>que o impacto longitudinal do tratamento com antipsicóticos convencionais não</p><p>é claro."18</p><p>Essa dúvida instigou um editorial extraordinário publicado em 2002 na revista</p><p>European Psychiatry, assinado por Emrnanuel Stip, um professor de psiquiatria</p><p>da Universidade de Montreal. "Após cinquenta anos de neurolépticos, será que</p><p>estamos aptos a responder a esta pergunta simples: os neurolépticos são eficazes</p><p>no tratamento da esquizofrenia?" Não havia, no dizer dele, "nenhuma prova</p><p>convincente sobre o assunto, quando se considera o 'longo prazo"'.19</p><p>rv Há uma falha evidente na meta-análise de Gilbert. Ela não determinou se a velocidade da retirada</p><p>das drogas afetou o índice de recaídas. Depois da publicação de seu estudo, �ele Viguera, da</p><p>Faculdade de Medicina de Harvard, reanalisou os mesmos 66 estudos e determinou que, quando</p><p>as drogas eram retiradas aos poucos, o índice de recaída chegava a apenas um terço do constatado</p><p>nos estudos sobre retirada abrupta. O modelo de retirada abrupta da maioria dos estudos sobre</p><p>recaída aumentava drasticamente o risco de que os pacientes esquizofrênicos tornassem a adoecer.</p><p>Com efeito, o índice de recaída dos pacientes entre os quais a droga foi gradualmente retirada</p><p>assemelhou-se ao observado entre os pacientes que tiveram a medicação mantida.</p><p>109</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Surge um Enigma</p><p>Embora os comentários de Dixon e Stip sugiram que não há dados de longo</p><p>prazo a reexaminar, na verdade é possível construir a história de como os</p><p>antipsicóticos alteraram o curso da esquizofrenia, e essa história tem início, muito</p><p>apropriadamente, com o estudo de acompanhamento feito pelo NThffi com os 344</p><p>pacientes de seu teste inicial em nove hospitais. Em alguns aspectos, os pacientes</p><p>- independentemente do tratamento que haviam recebido no hospital - não</p><p>estavam muito mal. Ao cabo de um ano, 254 viviam na comunidade, e 58% dos que</p><p>seria esperável que estivessem trabalhando, de acordo com sua faixa etária e seu</p><p>sexo, de fato estavam empregados. Dois terços das "donas de casa" funcionavam</p><p>bem nesse papel doméstico. Embora os pesquisadores não tenham informado</p><p>sobre o uso de medicamentos pelos pacientes no acompanhamento feito após</p><p>um ano, eles ficaram chocados ao descobrir que "os pacientes que receberam o</p><p>tratamento com o placebo [ no teste de seis semanas'] tinham menos probabilidade</p><p>de voltar a ser hospitalizados do que aqueles que receberam qualquer das três</p><p>fenotiazinas ativas".2º</p><p>Temos aí, exatamente nesse momento inicial da literatura científica, a sugestão</p><p>de um paradoxo: embora as drogas fossem eficazes a curto prazo, talvez tornassem</p><p>as pessoas mais vulneráveis à psicose a longo prazo, donde os índices mais altos</p><p>de reinternação de pacientes medicados ao final de um ano. Os investigadores do</p><p>NIMH logo retornaram com outro resultado surpreendente. Em dois testes de</p><p>retirada dos medicamentos, ambos os quais incluíram pacientes que não estavam</p><p>sendo medicados com nenhuma droga no começo do estudo, os índices de recaída</p><p>aumentaram correlativamente à dose dos remédios. Apenas 7% dos que haviam</p><p>recebido um placebo no início do estudo sofreram recaídas, comparados a 65%</p><p>dos que tomavam mais de 500 miligramas de clorpromazina antes da suspensão</p><p>do medicamento. "Constatou-se que a recaída tinha uma relação significativa</p><p>com a dose da medicação tranquilizante recebida pelo paciente antes de lhe ser</p><p>administrado um placebo - quanto mais alta a dose, maior a probabilidade de</p><p>recaída", escreveram os pesquisadores.21</p><p>Havia algo errado, e as observações clínicas aprofundaram a suspeita. Os</p><p>pacientes esquizofrênicos que haviam recebido alta usando medicamentos</p><p>estavam retornando aos prontos-socorros em tamanha quantidade que o pessoal</p><p>hospitalar deu a isso o nome de "síndrome da porta giratória". Mesmo quando se</p><p>podia confiar em que os pacientes tomavam regularmente a medicação, as recaídas</p><p>1 10</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>eram comuns, e os pesquisadores observaram que "a recaída tem maior gravidade</p><p>durante a administração de drogas do que quando não é fornecida nenhuma</p><p>medicação".22 Ao mesmo tempo, quando os pacientes sofriam recaídas depois de</p><p>abandonar os medicamentos, Cole notou que seus sintomas psicóticos tendiam a</p><p>"persistir e se intensificar" e, pelo menos por algum tempo, eles sofriam também de</p><p>uma multiplicidade de novos sintomas: náusea, vômitos, diarreia, agitação, insônia,</p><p>dores de cabeça e tiques motores estranhos.23 A exposição inicial a um neuroléptico</p><p>parecia preparar os pacientes para um futuro de episódios psicóticos graves, e isso</p><p>ocorria independentemente de eles continuarem ou não com os remédios.</p><p>Esses resultados precários instigaram dois psiquiatras do Hospital de Psicopatias</p><p>de Boston, ]. Sanbourne Bockoven e Harry Solomon, a reexaminarem o passado.</p><p>Fazia décadas que trabalhavam nesse hospital e, no período posterior ao término</p><p>da Segunda Guerra Mundial, ao tratarem pacientes psicóticos com uma forma</p><p>progressista de atendimento psicológico, eles tinham visto a maioria apresentar</p><p>uma melhora sistemática. Isso os levou a crer que "a maioria das doenças mentais,</p><p>especialmente as mais graves, é de natureza predominantemente autolimitante, se</p><p>o paciente não for submetido a experiências humilhantes nem à perda de direitos</p><p>e liberdades". Os antipsicóticos, ponderaram eles, deveriam acelerar esse processo</p><p>natural de cura. Mas estavam as drogas melhorando os resultados a longo prazo?</p><p>Num estudo retrospectivo, eles constataram que 45% dos pacientes tratados em</p><p>194 7 no seu hospital não tinham sofrido recaídas nos cinco anos seguintes, e</p><p>que 76% levavam a vida com sucesso na comunidade, ao final desse período de</p><p>acompanhamento. Em contraste, apenas 31 % dos pacientes tratados no hospital</p><p>com neurolépticos em 1967 permaneceram livres de recaídas por cinco anos e,</p><p>como grupo, eram muito mais "dependentes do meio social" - necessitavam da</p><p>previdência e de outras formas de apoio. "De modo bastante inesperado, esses</p><p>dados sugerem que as drogas psicotrópicas talvez não sejam indispensáveis",</p><p>escreveram Bockoven e Solomon. "Seu uso contínuo nos cuidados pós-internação</p><p>pode prolongar a dependência social de muitos pacientes que receberam alta."24</p><p>Com o crescimento do debate sobre os méritos dos neurolépticos, o NTh1H</p><p>financiou três estudos, durante a década de 1970, para reexaminar se os pacientes</p><p>esquizofrênicos - e, em particular, os que sofriam um primeiro episódio de</p><p>esquizofrenia - podiam ser tratados com sucesso sem medicamentos. No primeiro</p><p>estudo, que foi conduzido por William Carpenter e Thomas McGlashan na</p><p>unidade de pesquisas clínicas do MMH, em Bethesda, no estado de Maryland,</p><p>os pacientes tratados sem remédios receberam alta mais cedo que os tratados com</p><p>1 1 1</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>medicamentos, e apenas 35% do grupo não medicado sofreram recaídas no período</p><p>de um ano depois da alta, comparados a 45% do grupo medicado. Os pacientes</p><p>sem medicação também sofreram menos com depressão, embotamento afetivo</p><p>e retardação dos movimentos. Com efeito, disseram a Carpenter e McGlashan</p><p>que haviam considerado "gratificante e informativo" passar por seus episódios</p><p>psicóticos sem ter seus sentimentos entorpecidos pelas drogas. Os pacientes</p><p>medicados não tiveram essa mesma experiência de aprendizagem</p><p>e, como</p><p>resultado, concluíram Carpenter e McGlashan, mostraram-se, a longo prazo,</p><p>"menos capazes de lidar com as tensões posteriores da vida".25</p><p>Um ano depois, Maurice Rappaport, na Universidade da Califórnia em San</p><p>Francisco, anunciou resultados que contavam a mesma história, só que com</p><p>mais força ainda. Ele havia separado aleatoriamente oitenta indivíduos do sexo</p><p>masculino recém-diagnosticados como esquizofrênicos, internados no Hospital</p><p>EstadualAgnews, em grupos de pacientes medicados e não medicados, e, embora os</p><p>sintomas se atenuassem mais depressa nos que eram tratados com antipsicóticos,</p><p>os dois grupos, em média, passaram apenas seis semanas no hospital. Rappaport</p><p>acompanhou esses pacientes durante três anos, e foram os não tratados com</p><p>antipsicóticos no hospital, e que continuaram sem medicação depois da alta, que</p><p>obtiveram os melhores resultados, sem termos de comparação. Apenas dois dos</p><p>24 pacientes desse grupo nunca exposto a antipsicóticos tiveram uma recaída</p><p>no período de três anos de acompanhamento. Enquanto isso, os pacientes que se</p><p>podia dizer que se haviam saído pior foram os que usaram medicamentos durante</p><p>todo o estudo. O padrão de atendimento que, de acordo com a orientação "baseada</p><p>nas evidências" da psiquiatria, deveria ter produzido os melhores resultados foi</p><p>justamente o que, ao contrário, produziu os piores.</p><p>"Nossos dados sugerem que a medicação antipsicótica não é o tratamento</p><p>preferencial, pelo menos para alguns pacientes, quando estamos interessados</p><p>na melhora clínica a longo prazo", escreveu Rappaport. "Muitos pacientes não</p><p>medicados durante a internação hospitalar mostraram maior melhora a longo</p><p>prazo, menos patologias durante o período de acompanhamento, menor número de</p><p>reinternações e melhor funcionamento geral na comunidade do que os pacientes</p><p>que receberam clorpromazina durante a internação hospitalar."26</p><p>1 12</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>Estudo de Rappaport: resultados da esquizofrenia após três anos</p><p>Uso de medicação</p><p>(no hospital/depois da alta)</p><p>Placebo/sem medicação</p><p>Antipsicóticos/sem</p><p>medicação</p><p>Placebo/com medicação</p><p>Antipsicóticos/com</p><p>medicação</p><p>Número de</p><p>pacientes</p><p>24</p><p>17</p><p>17</p><p>22</p><p>Escala de gravidade da doença</p><p>( l = melhor resultado;</p><p>7 = pior resultado)</p><p>1,7</p><p>2,79</p><p>3,54</p><p>3,51</p><p>Reinternação</p><p>8%</p><p>47%</p><p>53%</p><p>73%</p><p>Neste estudo, os pacientes foram agrupados de acordo com seu tratamento durante a internação</p><p>hospitalar (placebo ou remédio) e de acordo com o uso ou não de antipsicóticos depois de receberem</p><p>alta. Assim, 24 dos 4 l pacientes tratados com o placebo no hospital permaneceram sem remédios</p><p>durante o período de acompanhamento. Esse grupo nunca exposto aos medicamentos foi o que obteve</p><p>os melhores resultados, sem termos de comparação. M. Rappaport, ''Are there schizophrenics forwhom</p><p>drugs may be unnecessary or contraindicated?", lnternational Pharmacopv,chiatry 13 (1978): 100-111.</p><p>O terceiro estudo foi conduzido por Loren Mosher, que chefiava as pesquisas</p><p>sobre esquizofrenia no NIMH. Embora pudesse ser o principal médico do país</p><p>nessa matéria, na época, sua visão da esquizofrenia discordava daquela de muitos</p><p>de seus pares, que haviam passado a achar que os esquizofrênicos sofriam de um</p><p>"cérebro avariado". Mosher acreditava que a psicose podia surgir em resposta a</p><p>traumas afetivos e internos, e que, à sua maneira, podia ser um mecanismo de</p><p>enfrentamento. Assim, acreditava haver a possibilidade de as pessoas lidarem</p><p>com suas alucinações e delírios, lutarem para atravessar surtos esquizofrênicos</p><p>e recuperarem a sanidade. E, se assim era, ele ponderou que, se proporcionasse</p><p>aos pacientes com psicoses recentes uma morada segura, onde os profissionais</p><p>tivessem uma evidente empatia com outras pessoas e não se assustassem com</p><p>comportamentos estranhos, muitos ficariam bons, mesmo não sendo tratados com</p><p>antipsicóticos. "Eu achava que o envolvimento humano sincero e a compreensão</p><p>eram cruciais para as interações curativas", disse. ''A ideia era tratar as pessoas</p><p>como pessoas, como seres humanos, com dignidade e respeito."</p><p>A casa vitoriana de 12 quartos que ele abriu em 1971 em Santa Clara, na</p><p>Califórnia, podia acolher seis pacientes de cada vez. Mosher a chamou de Casa</p><p>Soteria,v e acabou inaugurando também uma segunda residência, a Emanou. Ao</p><p>V O termo vem do grego sótêr, -êros, "protetor, salvador", e de sótêrion, "salvação"; o mesmo radical</p><p>originou sotérias, antigas festas de ação de graças para agradecer aos deuses o afastamento de um</p><p>perigo grave, e também soteriologia, a parte da teologia que trata da salvação do Homem. (N.T.)</p><p>1 1 3</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>todo, o Projeto Soteria funcionou durante 12 anos, com 82 pacientes tratados nas</p><p>duas casas. Já em 1974, Mosher começou a relatar que seus pacientes da Soteria</p><p>passavam melhor do que uma coorte equiparável de pacientes que vinham sendo</p><p>convencionalmente tratados com medicamentos num hospital, e, em 1979, ele</p><p>anunciou seus resultados após dois anos. Ao cabo de seis semanas, os sintomas</p><p>psicóticos haviam se atenuado tanto em seus pacientes da Soteria quanto</p><p>nos pacientes hospitalizados, e, ao cabo de dois anos, os pacientes da Soteria</p><p>tinham "escores psicopatológicos mais baixos, menor número de reinternações</p><p>[hospitalares] e melhor adaptação global" .27 Mais tarde, ele e John Bola, um professor</p><p>assistente da Universidade da Califórnia Meridional, apresentaram um relatório</p><p>sobre seu uso de medicamentos: 42% dos pacientes da Casa Soteria nunca tinham</p><p>sido expostos a remédios, 39% haviam-nos usado temporariamente, e apenas 19%</p><p>haviam necessitado deles durante todo o período de dois anos de acompanhamento.</p><p>"Contrariando a visão popular, o uso mínimo de medicamentos antipsicóticos,</p><p>combinado com uma intervenção psicossocial especialmente concebida para</p><p>pacientes recém-identificados com transtornos do espectro da esquizofrenia, não</p><p>é prejudicial, mas parece ser vantajoso", escreveram Mosher e Bola. "Acreditamos</p><p>que o balanço dos riscos e benefícios associados à prática comum de medicar quase</p><p>todos os episódios iniciais da psicose deve ser reexaminado."28</p><p>Três estudos financiados pelo NIMlI, e todos apontaram para a mesma</p><p>conclusão.VI Talvez 50% dos pacientes recém-diagnosticados com esquizofrenia,</p><p>se tratados sem antipsicóticos, se recuperassem e continuassem bem por extensos</p><p>períodos de acompanhamento. Apenas uma minoria dos pacientes parecia</p><p>necessitar da administração contínua de remédios. A "síndrome da porta giratória",</p><p>que se tornara tão conhecida, devia-se, em,grande parte, aos medicamentos, muito</p><p>embora, nos testes clínicos, eles se houvessem provado eficazes para atenuar os</p><p>1 14</p><p>No começo da década de 1960, Philip May conduziu um estudo que comparou cinco formas de</p><p>tratamento em regime de internação hospitalar: medicamentos, eletroconvulsoterapia (ECT),</p><p>psicoterapia, psicoterapia aliada a medicamentos e terapia ambiental (num ambiente de apoio).</p><p>A curto prazo, os pacientes tratados com remédios saíram-se muito melhor. Como resultado,</p><p>o estudo passou a ser citado como prova de que os pacientes esquizofrênicos não podiam ser</p><p>tratados sem medicação. Entretanto, os resultados ap6s dois anos contaram uma hist6ria com</p><p>mais nuances. Cinquenta e nove por cento dos pacientes inicialmente tratados com terapia</p><p>ambiental e sem medicação receberam alta, com sucesso, no período inicial do estudo, e esse</p><p>grupo "funcionou durànte o acompanhamento pelo menos tão bem quanto os casos de sucesso dos</p><p>outros tratamentos, se não melhor". Assim, o estudo de May, que costuma ser citado como prova</p><p>de que todos os pacientes psic6ticos devem ser medicados, na verdade sugeriu que a maioria dos</p><p>pacientes num primeiro episódio se sairia melhor, a longo prazo, se inicialmente tratada com a</p><p>terapia ambiental, e não com remédios. Fonte: P. May, "Schizophrenia: a follow-up study of the</p><p>results of five forms of treatment", Archives of General P.rychiatry 38 ( 1981): 776-784.</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>sintomas psicóticos. Carpenter e McGlashan resumiram com clareza o enigma</p><p>científico então enfrentado pela psiquiatria:</p><p>Não há dúvida de que, quando tratados com medicamentos, os pacientes mostram­</p><p>se menos vulneráveis a recaídas, ao se manter a medicação com neurolépticos.</p><p>Mas, e se esses pacientes nunca fossem tratados com remédios, para começar?</p><p>( ... ) Levantamos a possibilidade de que a medicação antipsicótica torne alguns</p><p>pacientes esquizofrênicos mais vulneráveis a recaídas futuras do que aconteceria no</p><p>curso natural da doença. 29</p><p>E, se assim fosse, essas drogas estariam aumentando a probabilidade de a</p><p>pessoa que sofresse um surto psicótico vir a se tornar um doente crônico.</p><p>Uma Cura Pior que a Doença?</p><p>Todos os medicamentos têm um perfil de riscos e benefícios, e o pensamento</p><p>habitual, na medicina, é que o remédio deve fornecer um benefício que seja maior</p><p>do que os riscos. Um remédio que controla sintomas psicóticos proporciona,</p><p>claramente, um benefício acentuado, e foi por isso que os antipsicóticos puderam</p><p>ser vistos como úteis, embora fosse longa a lista de aspectos negativos dessas</p><p>drogas. O Thorazine e outros neurolépticos da primeira geração causavam</p><p>sintomas parkinsonianos e espasmos musculares extraordinariamente</p><p>dolorosos. Os pacientes queixavam-se com regularidade de que os remédios</p><p>os transformavam em ''zumbis" afetivos. Em 1972, pesquisadores concluíram</p><p>que os neurolépticos "prejudicavam a aprendizagem".3º Outros relataram que,</p><p>mesmo quando os pacientes medicados permaneciam fora do hospital, pareciam</p><p>totalmente desmotivados e socialmente desligados. Muitos viviam "praticamente</p><p>na solidão" em lares coletivos, passando a maior parte do tempo "olhando com</p><p>ar vago para a televisão", escreveu um investigador.31 Nada disso indicava que</p><p>os pacientes esquizofrênicos medicados se saíssem bem, e havia ainda o dilema</p><p>enfrentado pela psiquiatria: se os remédios aumentavam os índices de recaída a</p><p>longo prazo, qual era o benefício? Essa pergunta tornou-se ainda mais premente</p><p>pelo fato de muitos pacientes mantidos com a medicação estarem desenvolvendo</p><p>discinesia tardia (DT), uma grande disfunção motora que persistia mesmo depois</p><p>de serem suspensos·os remédios, numa prova de lesão cerebral permanente.</p><p>Tudo isso exigiu que a psiquiatria recalculasse os riscos e benefícios dos</p><p>antipsicóticos, e, em 1977, assim fezjonathan Cole, num artigo provocadoramente</p><p>intitulado '½ cura é pior que a doença?". Ele reexaminou todos os prejuízos que</p><p>esses medicamentos podiam causar, a longo prazo, e observou que os estudos</p><p>1 15</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>haviam demonstrado que pelo menos 50% de todos os esquizofrênicos podiam sair­</p><p>se bem sem medicamentos. Havia apenas uma atitude moralmente correta que</p><p>a psiquiatria podia tomar: "Todo paciente esquizofrênico ambulatorial mantido</p><p>com medicação antipsicótica deve ter o benefício de uma experiência adequada</p><p>sem drogas". Isso, explicou ele, salvaria muitos "dos perigos da discinesia tardia,</p><p>bem como dos ônus financeiros e sociais da terapia medicamentosa prolongada".32</p><p>A base de dados comprobatórios para a manutenção do tratamento com</p><p>antipsicóticos em pacientes esquizofrênicos havia desmoronado. "Devem os</p><p>antipsicóticos ser retirados?", indagou Pierre Deniker, o psiquiatra francês que,</p><p>no começo dos anos 1950, tinha sido o primeiro a promover seu uso.33</p><p>Psicose por Hipersensibilidade</p><p>No fim da década de 1970, dois médicos da Universidade McGill, Guy Chouinard</p><p>e Barry Jorres, deram um passo adiante, oferecendo uma explicação biológica de</p><p>por que as drogas tornavam os pacientes esquizofrênicos mais biologicamente</p><p>vulneráveis à psicose. O entendimento deles proveio, em grande parte, das</p><p>investigações sobre a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia, que havia detalhado</p><p>de que modo as drogas perturbavam esse sistema neurotransmissor.</p><p>O T horazine e outros antipsicóticos-padrão bloqueavam de 70% a 90% de todos</p><p>os receptores D2 do cérebro. No esforço de compensar esse bloqueio, os neurônios</p><p>pós-sinápticos aumentavam a densidade de seus receptores D2 em 30% ou mais.</p><p>O cérebro tornava-se então "hipersensível" à dopamina, explicaram Chouinard</p><p>e Jones, e esse neurotransmissor era tido como mediador da psicose. "Os</p><p>neurolépticos são capazes de produzir uma hipersensibilidade à dopamina que leva</p><p>a sintomas discinéticos e psicóticos", escreveram eles. "Uma das implicações é que</p><p>a tendência para recaídas, nos pacientes que desenvolvem essa hipersensibilidade,</p><p>é determinada por mais do que o mero curso normal da doença."34</p><p>Uma metáfora simples pode nos ajudar a compreender melhor essa</p><p>vulnerabilidade à psicose, induzida pelos medicamentos, e a razão por que esta</p><p>eclode quando a medicação é suspensa. Os neurolépticos refreiam a transmissão</p><p>da dopamina e, como resposta, o cérebro aperta o acelerador dopaminérgico (os</p><p>receptores D2 extra). Quando o remédio é abruptamente retirado, solta-se de</p><p>repente o freio da dopamina, enquanto o acelerador ainda está apertado até o</p><p>fundo. O sistema fica então em enorme desequilíbrio e, do mesmo modo que um</p><p>carro poderia derrapar e fugir do controle, descontrolam-se as vias dopaminérgicas</p><p>1 16</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>no cérebro. Os neurônios dopaminérgicos dos gânglios basais podem disparar</p><p>tão depressa que o paciente de quem as drogas são retiradas passa a sofrer de</p><p>tiques estranhos, agitação e outras anormalidades motoras. O mesmo disparar</p><p>descontrolado acontece com a via dopaminérgica para a região límbica, o que pode</p><p>levar à "recaída na psicose ou à deterioração psicótica", escreveram Chouinard e</p><p>Jones.35</p><p>Esse foi um extraordinário trabalho detetivesco dos dois investigadores</p><p>canadenses. Eles identificaram - pelo menos em tese - a razão de serem tão altos</p><p>os índices de recaída nas tentativas de retirada da medicação, o que a psiquiatria</p><p>havia interpretado, erroneamente, como prova de que os remédios impediam</p><p>a recaída. A grave recaída sofrida por muitos pacientes dos quais se retiravam</p><p>os antipsicóticos não resultava, necessariamente, de um retorno da "doença",</p><p>mas se relacionava, antes, com os medicamentos. O trabalho de Chouinard e</p><p>Jones também revelou que tanto os psiquiatras quanto seus pacientes sofriam</p><p>regularmente de urna ilusão clínica: viam o retorno dos sintomas psicóticos</p><p>na retirada das drogas como prova de que os antipsicóticos eram necessários e</p><p>"funcionavam". Assim, o paciente em recaída voltava para a medicação e, muitas</p><p>vezes, a psicose se atenuava, o que se tornava uma nova prova da eficácia do</p><p>remédio. Médico e paciente vivenciavam isso como uma "verdade", quando, de</p><p>fato, a razão de a psicose se abrandar com o retorno da medicação era que o freio</p><p>da transmissão da dopamina voltava a ser apertado, o que contrabalançava o</p><p>acelerador dopaminérgico preso no fundo. Como explicaram Chouinard e Jones,</p><p>"A própria necessidade do tratamento contínuo com neurolépticos pode ser</p><p>induzida pela medicação".</p><p>Em suma, a exposição inicial aos neurolépticos colocava os pacientes num curso</p><p>em que, provavelmente, eles precisariam dessas drogas pelo resto da vida. No</p><p>entanto - e este era o segundo aspecto assombroso dessa história da medicina -, a</p><p>continuação do uso dos medicamentos levava sistematicamente a um final infeliz.</p><p>Com o tempo, assinalaram Chouinard e Jones, as vias dopaminérgicas tendiam</p><p>a se tornar permanentemente disfuncionais. Ficavam irreversivelmente presas num</p><p>estado hiperativo e, em pouco tempo, a língua do paciente passava a entrar e sair</p><p>ritmicamente de sua boca (discinesia tardia) e os sintomas psicóticos se agravavam</p><p>(psicose tardia). Assim, os médicos precisavam receitar doses mais altas de</p><p>antipsicóticos, a fim de atenuar esses sintomas tardios. "'O tratamento mais eficaz</p><p>é o próprio agente causal: o neuroléptico", afirmaram Chouinard e]ones.</p><p>1 17</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Nos anos seguintes, esses pesquisadores continuaram a investigar e testar</p><p>sua hipótese. Em 1982, relataram que 30%</p><p>de 216 pacientes esquizofrênicos</p><p>ambulatoriais estudados por eles manifestavam sinais de psicose tardia.36</p><p>Observaram também que esta tendia a afligir os pacientes que, quando do</p><p>diagnóstico original, tinham um "bom prognóstico" e, portanto, teriam apresentado</p><p>uma possibilidade de se saírem bem a longo prazo se nunca tivessem sido expostos</p><p>a neurolépticos. Tratava-se dos "respondentes com placebo" que se saíram melhor</p><p>nos estudos conduzidos por Rappaport e Mosher, e agora Chouinard e Jones</p><p>informaram que esses doentes estavam se tornando psicóticos crônicos, após anos</p><p>tomando antipsicóticos. Por último, Chouinard quantificou o risco, informando</p><p>que a psicose tardia parecia desenvolver-se num ritmo ligeiramente mais lento</p><p>do que a discinesia tardia. Afetava 3% dos pacientes por ano, e o resultado era que,</p><p>após 15 anos com os medicamentos, cerca de 45% deles sofriam desse problema.</p><p>Quando se instala a psicose tardia, acrescentou Chouinard, "a doença parece pior"</p><p>do que nunca. "Surgem novos sintomas esquizofrênicos, ou os sintomas originais</p><p>aparecem com maior gravidade. "37</p><p>Estudos com animais também confirmaram esse quadro. Philip Seeman relatou</p><p>que os antipsicóticos causavam um aumento dos receptores D2 em ratos e, embora</p><p>a densidade desses receptores pudesse voltar ao normal com a retirada da droga</p><p>( ele informou que, para cada mês de exposição, eram necessários dois meses para</p><p>ocorrer a normalização), em algum momento o aumento dos receptores tornava­</p><p>se irreversível.38</p><p>Em 1984, o médico sueco Lars Martensson, numa apresentação feita na</p><p>Conferência da Federação Mundial de Saúde Mental, em Copenhague, resumiu a</p><p>síntese devastadora: ''O uso de neurolépticos é uma armadilha", afirmou. "É como</p><p>ter um agente indutor da psicose incorporado ao cérebro."39</p><p>Uma Ideia Maluca . . . ou Não?</p><p>A conformação dessa visão sobre os neurolépticos no começo dos anos 1980</p><p>constituiu uma história da ciência no que esta tem de melhor. Os psiquiatras</p><p>viram que as drogas "funcionavam". Viram que os antipsicóticos derrubavam os</p><p>sintomas psicóticos e observaram que os pacientes que paravam de tomar esses</p><p>medicamentos com regularidade voltavam a ficar psicóticos. Testes científicos</p><p>reforçaram suas percepções clínicas. Testes de seis semanas provaram que os</p><p>remédios eram eficazes. Estudos sobre a recaída provaram que os pacientes deviam</p><p>1 18</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>ser mantidos no tratamento medicamentoso. Todavia, quando os pesquisadores</p><p>vieram a compreender como as drogas agiam no cérebro, e quando começaram a</p><p>investigar por que os pacientes vinham desenvolvendo discinesia tardia, e por que</p><p>iam se transformando em doentes crônicos, emergiu essa imagem contraintuitiva</p><p>dos remédios - a imagem de que eles estavam aumentando a probabilidade de</p><p>os pacientes ficarem cronicamente enfermos. Foram Chouinard e Jones que</p><p>ligaram explicitamente todos os pontinhos, e, durante algum tempo, seu trabalho</p><p>realmente mexeu com um ninho de vespas na psiquiatria. Numa palestra da qual</p><p>os dois médicos da Universidade McGill participaram, um médico perguntou,</p><p>perplexo: "Prescrevi neurolépticos a meus pacientes por eles serem psicóticos.</p><p>Agora, vocês estão dizendo que a mesma droga que controla a esquizofrenia deles</p><p>também causa psicose?".4º</p><p>Mas o que se esperava que a psiquiatria fizesse com essas informações? Elas</p><p>claramente punham em risco os próprios alicerces -desse campo. Seria realmente</p><p>possível a psiquiatria confessar ao público, ou até admitir para si mesma, que</p><p>a própria classe de medicamentos que teria "revolucionado" o ti-atamento dos</p><p>doentes mentais estava, na verdade, transformando os pacientes em doentes</p><p>crônicos? Admitir que os antipsicóticos, pelo menos em termos cumulativos,</p><p>tornavam os pacientes mais psicóticos, com o correr do tempo? A Psiquiatria</p><p>precisava desesperadamente que essa discussão acabasse. Em pouco tempo, os</p><p>artigos de Chouinard e Jones sobre a "psicose por hipersensibilidade" foram</p><p>incluídos na categoria das "hipóteses interessantes", e todos os integrantes</p><p>desse campo profissional deram um suspiro de alívio quando Solomon Snyder,</p><p>que entendia tanto de receptores dopaminérgicos quanto qualquer cientista do</p><p>mundo, assegurou a todos, em seu livro de 1986, Drugs and the Brain [As drogas e o</p><p>cérebro], que tudo não havia passado de um alarme falso:</p><p>Se a sensibilidade dos receptores dopaminérgicos é maior nos pacientes com</p><p>discinesia tardia, seria possível indagar se eles também sofreriam um aumento</p><p>correspondente dos sintomas esquizofrênicos. Curiosamente, embora os</p><p>pesquisadores tenham buscado criteriosamente qualquer possível exacerbação</p><p>de sintomas esquizofrênicos nos pacientes que começam a desenvolver discinesia</p><p>tardia, nunca se constatou nenhuma.41</p><p>Esse momento de crise na psiquiatria, quando ela se preocupou brevemente</p><p>com a psicose por hipersensibilidade, ocorreu há quase trinta anos, e hoje a</p><p>ideia de que os antipsicóticos possam aumentar a probabilidade de uma pessoa</p><p>diagnosticada com esquizofrenia tornar-se um doente crônico parece absurda, à</p><p>primeira vista. Pergunte aos psiquiatras das melhores faculdades de medicina, às</p><p>119</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>equipes dos hospitais psiquiátricos, aos funcionários do NIMH, aos dirigentes da</p><p>Aliança Nacional Contra a Doença Mental, aos redatores científicos dos grandes</p><p>jornais, ou à pessoa comum na rua, e todos afirmarão que os antipsicóticos são</p><p>essenciais para tratar a esquizofrenia, que são a própria pedra fundamental do</p><p>tratamento, e que qualquer um que_defenda uma ideia diferente é, digamos, meio</p><p>biruta. Entretanto, enveredamos por esta linha de pesquisa e convidei os leitores</p><p>a entrarem nessa casa de doidos, e por isso, agora precisamos subir um andar</p><p>na Biblioteca Countway. Os volumes do subsolo terminam em 1986, e agora</p><p>precisamos vasculhar a literatura científica a partir daquele ano, e descobrir que</p><p>história ela tem para contar. Terá sido tudo um alarme falso ... ou não?</p><p>A maneira mais eficiente de responder a essa pergunta é resumir, um por um,</p><p>os estudos e as vias de pesquisa relevantes.</p><p>O estudo longitudinal de Vermont</p><p>No fim da década de 1950 e início da de 1960, o Hospital Estadual de Vermont</p><p>deu alta a 269 esquizofrênicos crônicos, a maioria na meia-idade, liberando-os</p><p>para o convívio na comunidade. Vinte anos depois, Courtenay Harding entrevistou</p><p>168 pacientes desse grupo (os que ainda estavam vivos) e constatou que 34%</p><p>tinham se recuperado, o que significava que eram "assintomáticos e levavam vida</p><p>independente, tinham relacionamentos íntimos, estavam empregados ou eram</p><p>cidadãos produtivos de outras maneiras, eram capazes de cuidar de si e, de modo</p><p>geral, levavam uma vida plena".42 Foi um resultado surpreendentemente bom,</p><p>a longo prazo, para pacientes que tinham sido vistos como incuráveis na década</p><p>de 1950, e os que se haviam recuperado tinham uma coisa em comum, como</p><p>disse Harding à APA Monitor: todos "haviam parado de tomar medicamentos,</p><p>fazia muito tempo".43 Ela concluiu que era um "mito" afirmar que os pacientes</p><p>esquizofrênicos "tinham que tomar remédios durante a vida inteira", e declarou</p><p>que, na verdade, "talvez seja pequena a percentagem dos que necessitam de</p><p>medicação indefinidamente".44</p><p>Os estudos transculturais da Organização Mundial da Saúde</p><p>Em 1969, a Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou uma iniciativa</p><p>de levantamento dos resultados da esquizofrenia em nove países. Ao cabo de</p><p>cinco anos, os pacientes de três países "em desenvolvimento" - Índia, Nigéria e</p><p>Colômbia - exibiram um "curso e um resultado consideravelmente melhores"</p><p>120</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>que os dos pacientes dos Estados Unidos e de outros cinco "países desenvolvidos".</p><p>Os primeiros tinham uma probabilidade muito maior de estarem assintomáticos</p><p>durante o período de acompanhamento e, o que era ainda mais importante,</p><p>desfrutavam de "um resultado social excepcionalmente bom".</p><p>Essas constatações deixaram mordidas as comunidades psiquiátricas</p><p>dos</p><p>Estados Unidos e da Europa, que protestaram dizendo que devia ter havido</p><p>uma falha na concepção do estudo. Talvez os pacientes da Índia, da Nigéria e da</p><p>Colômbia não fossem realmente esquizofrênicos. Em resposta, a OMS lançou em</p><p>1978 um estudo sobre dez países e, dessa vez, incluiu primordialmente pacientes</p><p>que haviam sofrido um primeiro episódio de esquizofrenia, todos diagnosticados</p><p>por critérios ocidentais. Mais uma vez, os resultados foram praticamente os</p><p>mesmos. Ao cabo de dois anos, quase dois terços dos pacientes dos "países em</p><p>desenvolvimento" tinham obtido resultados positivos, e pouco mais de um terço</p><p>havia se transformado em doentes crônicos. Nos países ricos, apenas 3 7% dos</p><p>pacientes tinham resultados positivos, ao passo que 59% tornaram-se doentes</p><p>crônicos. "A constatação de um resultado melhor nos pacientes dos países em</p><p>desenvolvimento foi confirmada", escreveram os cientistas da OMS. "Estar num</p><p>país desenvolvido revelou-se um forte preditor de não obtenção da remissão</p><p>completa."45</p><p>Embora não tenham identificado uma razão para a flagrani-e disparidade</p><p>dos resultados, os investigadores da OMS fizeram um levantamento do uso</p><p>de antipsicóticos no segundo estudo e formularam a hipótese de que talvez os</p><p>pacientes dos países pobres se saíssem melhor por tomarem a medicação com</p><p>mais regula,ridade. No entanto, constataram que a verdade era o inverso. Apenas</p><p>16% dos pacientes desses países eram regularmente tratados com antipsicóticos,</p><p>em contraste com 61 % dos pacientes dos países ricos. Além disso, em Agra, na</p><p>Índia, onde era possível afirmar que os pacientes tinham se saído melhor, apenas</p><p>3% deles eram mantidos no tratamento com antipsicóticos. O uso mais intenso da</p><p>medicação era feito em Moscou, e essa cidade revelou a mais alta percentagem</p><p>de pacientes constantemente enfermos.46</p><p>Nesse estudo transcultural, os melhores resultados associaram-se claramente</p><p>ao baixo uso da medicação. Posteriormente, em 1997, pesquisadores da OMS</p><p>voltaram a entrevistar os pacientes dos dois primeiros estudos (15 a 25 anos depois</p><p>dos estudos iniciais) e constataram que os dos países pobres continuavam a se sair</p><p>muito melhor. O "diferencial de resultados" se manteve quanto ao "estado clínico</p><p>geral, à sintomatologia, à invalidez e ao funcionamento social". Nos países em</p><p>121</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>desenvolvimento, 53% dos pacientes esquizofrênicos simplesmente "nunca mais</p><p>tiveram surtos psicóticos" e 73% estavam empregados.47 Embora os investigadores</p><p>da OMS não tenham dado informações sobre o uso de remédios em seu estudo de</p><p>acompanhamento, o resultado final é claro: nos países em que os pacientes não</p><p>tinham sido regularn_iente tratados com antipsicóticos na fase inicial da doença, a</p><p>maioria estava recuperada e passando bem, 15 anos depois.</p><p>Discinesia tardia e declínio global</p><p>A discinesia tardia e a psicose tardia ocorrem porque as vias dopaminérgicas</p><p>para os gânglios basais e o sistema límbico tornam-se disfuncionais. Mas existem</p><p>três vias dopaminérgicas, donde seria razoável supor que a terceira, que transmite</p><p>mensagens aos lobos frontais, também se tornaria disfuncional com o· tempo. Se</p><p>assim fosse, os pesquisadores poderiam ter a expectativa de constatar um declínio</p><p>global do funcionamento do cérebro em pacientes diagnosticados com discinesia</p><p>tardia, e, de 1979 a 2000, mais de duas dúzias de estudos constataram que isso</p><p>acontecia. "A relação parece ser linear", informou em 1987 o psiquiatra James</p><p>Wade, da Faculdade de Medicina da Virgínia. "Os indivíduos com as formas graves</p><p>do transtorno são os mais prejudicados no plano cognitivo."48 Os pesquisadores</p><p>determinaram que a discinesia tardia associava-se a um agravamento dos</p><p>sintomas negativos da esquizofrenia (desapego afetivo, prejuízo psicossocial e</p><p>declínio da memória, da retenção visual e da capacidade de aprendizagem). As</p><p>pessoas com discinesia tardia perdem seu "mapa rodoviário da consciência",</p><p>concluiu um investigador.49 Alguns pesquisadores chamaram essa deterioração</p><p>cognitiva a longo prazo de demência tardia; em 1994, outros constataram que três</p><p>quartos dos pacientes esquizofrênicos medicados de 70 anos ou mais sofriam de</p><p>uma patologia cerebral associada à doença de Alzheimer.50</p><p>Estudos por ressonância magnética</p><p>A invenção da tecnologia de imagens por ressonância magnética ofereceu</p><p>aos pesquisadores a oportunidade de medir volumes das estruturas cerebrais</p><p>em pessoas diagnosticadas com esquizofrenia e, apesar de terem a esperança de</p><p>identificar anormalidades que pudessem caracterizar a doença, eles acabaram</p><p>documentando, em vez disso, o efeito dos antipsicóticos nos volumes cerebrais.</p><p>Numa série de estudos feitos de 1994 a 1998, investigadores relataram que</p><p>as drogas causavam edema nas estruturas dos gânglios basais e no tálamo e</p><p>122</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>faúam os lobos frontais encolher, e que essas mudanças de volume estavam</p><p>"relacionadas com a dose".51 Em seguida, em 1998, Raquel Gur, do Centro Médico</p><p>da Universidade da Pensilvânia, relatou que o aumento dos gânglios basais e do</p><p>tálamo estava "associado à maior gravidade dos sintomas negativos e positivos".52</p><p>Este último estudo forneceu uma imagem muito clara de um processo</p><p>iatrogênico. O antipsicótico provocava uma mudança nos volumes cerebrais e, à</p><p>medida que isso ocorria, o paciente tornava-se mais psicótico ( o que se conhece</p><p>como "sintomas positivos" da esquizofrenia) e mais desligado afetivamente</p><p>("sintomas negativos''). Os estudos por ressonância magnética mostraram que os</p><p>antipsicóticos pioravam os próprios sintomas que deveriam tratar, e que essa piora</p><p>começava a ocorrer durante os primeiros três anos de tratamento medicamentoso</p><p>dos pacientes.</p><p>Criação de modelos de psicose</p><p>Como parte de suas investigações sobre a esquizofrenia, pesquisadores</p><p>procuraram elaborar "modelos" biológicos da psicose, e uma de suas maneiras</p><p>de fazê-lo foi estudar as alterações cerebrais induzidas por diversas drogas -</p><p>anfetaminas, pó de anjo [fenilciclidina] etc. - capazes de desencadear delírios e</p><p>alucinações. Eles também criaram maneiras de induzir comportamentos de tipo</p><p>psicótico em ratos e outros animais. As lesões no hipocampo podem causar esses</p><p>comportamentos perturbados, e alguns genes podem ser "esgotados" para produzir</p><p>tais sintomas. Em 2005, Philip Seeman informou que todos esses desencadeadores</p><p>de psicose provocam um aumento de receptores cerebrais D2 com "ALTA afinidade"</p><p>com a dopamina, com o que pretendeu dizer que esses receptores se ligam com</p><p>muita facilidade a esse neurotransmissor. Tais "resultados implicam que pode</p><p>haver caminhos para a psicose, inclusive múltiplas mutações genéticas, uso</p><p>abusivo de drogas, ou lesões cerebrais, todos os quais podem convergir pela ALTA</p><p>de D2 para a produção de sintomas psicóticos", escreveu.53</p><p>Seeman ponderou que era por isso que os antipsicóticos funcionavam: pelo</p><p>bloqueio dos receptores D2• Em sua pesquisa, entretanto, também constatou</p><p>que esses medicamentos, inclusive os mais novos, como o Zyprexa e o Risperdal,</p><p>duplicavam a densidade dos receptores D2 de "alta afinidade". Eles induziam</p><p>a mesma anormalidade induzida pelo pó de anjo, de modo que essa pesquisa</p><p>123</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>confirmou o que Lars Martensson havia observado em 1984: tomar um neuroléptico</p><p>é como ter "um agente indutor da psicose incorporado ao cérebro".</p><p>O estudo longitudinal de Nancy Andreasen</p><p>usando a ressonância magnética</p><p>Em 1989, Nancy Andreasen, uma professora de psiquiatria da Universidade</p><p>de Iowa, que viria a ser editora-chefe do American journal ef Psychiatry de 1993 a</p><p>2005, deu início a um estudo a longo prazo com mais de quinhentos pacientes</p><p>esquizofrênicos. Em 2003, informou que, na época do diagnóstico inicial, os</p><p>pacientes tinham lobos frontais ligeiramente menores do que o tamanho normal,</p><p>e que, nos três anos seguintes, seus lobos frontais continuaram a encolher.</p><p>Além disso, essa "redução progressiva do volume de substância branca</p><p>dos lobos</p><p>frontais" foi associada a um agravamento dos sintomas negativos e dos prejuízos</p><p>funcionais, e assim Andreasen concluiu que esse encolhimento era prova de que</p><p>a esquizofrenia era um "transtorno progressivo do desenvolvimento neurológico",</p><p>o qual, infelizmente, os antipsicóticos não conseguiam deter. "Os medicamentos</p><p>atualmente usados não conseguem modificar um processo lesivo que ocorre no</p><p>cérebro e que é a base subjacente aos sintomas."54</p><p>O que Andreasen forneceu foi uma imagem dos antipsicóticos como</p><p>terapeuticamente ineficazes, em vez de nocivos, e, passados dois anos, ela</p><p>consubstanciou essa imagem. As aptidões cognitivas de seus pacientes começaram</p><p>a "piorar significativamente", cinco anos depois do diagnóstico inicial, declínio</p><p>este que foi associado às "reduções progressivas do volume cerebral após a</p><p>instalação da doença".55 Em outras palavras, à medida que os lobos frontais de</p><p>seus pacientes foram encolhendo, sua capacidade de pensar diminuiu. Mas outros</p><p>pesquisadores que conduziam estudos usando a ressonância magnética haviam</p><p>constatado que o encolhimento dos lobos frontais estava ligado aos medicamentos,</p><p>e, numa entrevista de 2008 ao New York Times, Andreasen admitiu que, "quanto·</p><p>mais remédios são administrados ao paciente, mais ele perde tecido cerebral".</p><p>A redução dos lobos frontais poderia fazer parte de um processo patológico, que os</p><p>medicamentos exacerbavam. "O que fazem esses remédios, exatamente?", indagou</p><p>Andreasen. "Bloqueiam a atividade dos gânglios basais. O córtex pré-frontal não</p><p>recebe aquilo de que necessita e é isolado pelas drogas. Isso reduz os sintomas</p><p>psicóticos. E também faz o córtex pré-frontal atrofiar-se lentamente."56</p><p>Mais uma vez, as investigações de Andreasen revelaram um processo</p><p>iatrogênico em ação. As drogas bloqueavam a atividade dopaminérgica cerebral</p><p>124</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>e isto levava a um encolhimento do cérebro, o qual, por sua vez, correlacionava-se</p><p>com uma piora dos sintomas negativos e com prejuízos cognitivos. Foi mais uma</p><p>descoberta inquietante, que instigou Thomas McGlashan - o psiquiatra de Yale</p><p>que se perguntara, três décadas antes, se os antipsicóticos estavam tornando os</p><p>pacientes "mais biologicamente vulneráveis à psicose" - a questionar novamente</p><p>todo esse paradigma de atendimento. Ele situou suas reflexões inquietas num</p><p>contexto científico:</p><p>A curto prazo, o bloqueio agudo [ dos receptores] D2 isola a relevância e o investi­</p><p>mento do paciente em sintomas positivos . A longo prazo, o bloqueio crônico de D2</p><p>embota a relevância de todos os acontecimentos da vida cotidiana, induzindo a uma</p><p>anedonia química que é às vezes rotulada de depressão pós-psicótica, ou disferia</p><p>neuroléptica. ( ... ) Será que libertamos os pacientes do manicômio, usando agentes</p><p>bloqueadores de D2, apenas para bloquear o incentivo, o engajamento no mundo e a</p><p>joie de vivrevu da vida cotidiana? A medicação pode salvar a vida numa crise, mas pode</p><p>tornar o paciente mais propenso à psicose, se for interrompida, e mais carregado de</p><p>déficits, se for mantida.57</p><p>Os comentários de McGlashan foram publicados numa edição de 2006 do</p><p>Schi2:,ophrenia Bulletin, e, naquele momento, foi como se o final da década de 1970 se</p><p>repetisse. A "cura", ao que parecia, mais uma vez se revelara ''pior do que a doença".</p><p>A Ilusão do Clínico</p><p>Compareci ao congresso de 2008 da Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria</p><p>(APA) por diversas razões, mas a pessoa que eu mais queria ouvir era Martin</p><p>Harrow, um psicólogo da Faculdade de Medicina da Universidade de Illinois. De</p><p>1975 a 1983, ele incluiu 64 jovens esquizofrênicos num estudo de longo prazo</p><p>financiado pelo NIMH, recrutando os pacientes de dois hospitais de Chicago.</p><p>Um deles era particular, o outro, público, pois isso garantia que o grupo fosse</p><p>economicamente diversificado. Desde então, Harrow avalia periodicamente o</p><p>estado desses pacientes. Eles estão sintomáticos? Em recuperação? Empregados?</p><p>Tomam medicamentos antipsicóticos? Os resultados de Harrow proporcionam um</p><p>quadro atualizado de como têm se saído os pacientes esquizofrênicos nos Estados</p><p>Unidos, de modo que seu estudo pode levar nossa investigação da literatura</p><p>científica a um clímax apropriado. A acreditarmos no saber convencional, os</p><p>pacientes que continuassem a tomar antipsicóticos deveriam ter os melhores</p><p>resultados. A acreditarmos na literatura científica que acabamos de examinar, o</p><p>resultado deveria ser o inverso.</p><p>VIl Alegria de viver, em francês no original. (N.T.)</p><p>125</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Vejamos os dados de Harrow. Em 2007, ele publicou no Joumal qf Nervous and</p><p>Mental Disease um relatório sobre os resultados dos pacientes no acompanhamento</p><p>feito após 15 anos, e atualizou mais essa resenha em sua exposição no congresso da</p><p>APA de 2008.:18 Ao cabo de dois anos, o grupo que não tomava antipsicóticos estava</p><p>ligeiramente melhor, numa "escala de avaliação global", do que o grupo que usava</p><p>esses medicamentos. Depois, nos cinco anos seguintes, o destino coletivo dos dois</p><p>grupos começou a divergir drasticamente. O grupo sem medicação começou a ter</p><p>melhoras significativas e, ao final de 4,5 anos, 39% désses pacientes estavam "em</p><p>recuperação" e mais de 60% trabalhavam. Em contraste, os resultados do grupo com</p><p>medicação pioraram nesse período de trinta meses. Como grupo, seu funcionamento</p><p>global teve um ligeiro declínio e, após 4,5 anos, apenas 6% deles estavam em</p><p>recuperação e poucos estavam trabalhando. Essa divergência marcante dos</p><p>resultados se manteve nos dez anos seguintes. No acompanhamento de 15 anos, 40%</p><p>dos que não tomavam remédios estavam em recuperação, mais da metade trabalhava</p><p>e apenas 28% sofriam de sintomas psicóticos. Em contraste, apenas 5% dos que</p><p>tomavam antipsicóticos estavam em recuperação, e 64% eram ativamente psicóticos.</p><p>"Concluo que os pacientes esquizofrênicos não medicados com aritipsicóticos por</p><p>um longo período têm um funcionamento global significativamente melhor que o</p><p>dos que tomam antipsicóticos", disse Harrow à plateia da APA.</p><p>Taxas de recuperação a longo prazo para pacientes com esquizofrenia</p><p>50%</p><p>45%</p><p>40%</p><p>35%</p><p>30%</p><p>25%</p><p>20%</p><p>15%</p><p>10%</p><p>5%</p><p>Sem</p><p>antlpslcótlcos</p><p>_____ _.com</p><p>antipsicóticos</p><p>0% ---'-----'-- ----'--- ----'-------'-- -</p><p>Acompanhamento Aoompanhamento Acompanhamento Acompanhamento Acompanhamento</p><p>de 2 anos de 4,5 anos de 7 anos de 10 anos de 15 anos</p><p>Fonte: M. Harrow, "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on</p><p>antipsychotic medication", Thejournal ef Nervous and Mental Disease, 195 (2007): 406-414.</p><p>126</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>Na verdade, não se tratou apenas de haver mais recuperações no grupo não</p><p>medicado. Houve também menos desfechos ruins nesse grupo. Observou-se uma</p><p>mudança em todo o espectro dos resultados. Dez dos 25 pacientes que pararam de</p><p>tomar antipsicóticos se recuperaram, 11 tiveram resultados razoáveis e apenas</p><p>quatro (16%) tiveram um "resultado uniformemente ruim". Em contraste,</p><p>apenas dois dos 39 pacientes que continuaram com a medicação antipsicótica</p><p>se recuperaram, 18 tiveram resultados razoáveis e 19 (49%) incluíram-se na</p><p>categoria dos resultados "uniformemente �uins". Os pacientes medicados tiveram</p><p>1/8 da taxa de recuperação dos não medicados e um índice três vezes maior de</p><p>péssimos resultados a longo prazo.</p><p>Espectro de resultados de pacientes esquizofrênicos</p><p>Com antipsicóticos Sem antipstcóticos -</p><p>Uniformemente ruins -</p><p>Resultados razoévels -</p><p>Recuperados</p><p>Espectro dos resultados de pacientes medicados e não medicados. Os que tomaram antipsicóticos</p><p>tiveram um índice muito menor de recuperação e uma tendência muito maior a chegar a resultados</p><p>"uniformemente ruins". Fonte: M. Harrow, "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia</p><p>patients not on antipsychotic medication", Thejoumal q/Nervous andMenta!Di.sease, 195 (2007): 406-414.</p><p>Foi esse o quadro de resultados revelado no estudo financiado pelo NIMH, o</p><p>mais atualizado de que</p><p>dispomos no momento. Ele também nos permite discernir</p><p>quanto tempo demora para que se tornem aparentes os resultados melhores dos</p><p>pacientes não medicados. Embora essa diferença tenha começado a se mostrar</p><p>ao final de dois anos, só na marca dos 4,5 anos é que se tornou evidente que o</p><p>grupo não medicado, como um todo, vinha se saindo muito melhor. Além disso,</p><p>por meio de seu rastreamento rigoroso dos pacientes, Harrow descobriu por que</p><p>os psiquiatras continuam cegos para esse fato. Os doentes que largam os remédios</p><p>antipsicóticos saem do sistema, disse ele. Param de frequentar programas</p><p>ambulatoriais, param de consultar terapeutas, param de dizer às pessoas que já</p><p>foram diagnosticados com esquizofrenia e desaparecem na sociedade. Algumas</p><p>das pessoas não medicadas do estudo de Harrow chegaram até a ter "empregos</p><p>de alto nível" - uma se tornou professora universitária, outra virou advogada -</p><p>127</p><p>ANATO:MIA DE UMA EPIDE:MIA</p><p>e várias tinham "empregos de nível médio". Harrow explicou: "Nós [clínicos]</p><p>extraímos nossa experiência da visão daqueles que nos deixam e depois retornam,</p><p>por terem uma recaída. Não vemos os que não têm recaídas. Eles não voltam.</p><p>Estão muito felizes".</p><p>Mais tarde, perguntei ao dr. Harrow por que ele achava que os pacientes não</p><p>medicados se saíam muito melhor. Ele não atribuiu esse resultado ao fato de eles</p><p>não tomarem antipsicóticos e disse, antes, que os componentes desse grupo "tinham</p><p>um senso interno de identidade que era mais forte" e, depois de inicialmente</p><p>estabilizados com os medicamentos, esse "melhor senso de identidade" lhes deu</p><p>confiança para abandonar a medicação. "Não é que os que ficaram sem remédios</p><p>tenham se saído melhor, e sim que aqueles que se saíram melhor [inicialmente]</p><p>deixaram a medicação, mais tarde." Quando insisti em indagar se os resultados</p><p>dele corroboravam uma interpretação diferente - a de que os remédios pioravam</p><p>os resultados a longo prazo -; o dr. Harrow ficou meio irritado: "Essa é uma</p><p>possibilidade, mas não a estou defendendo", disse. "As pessoas reconhecem que</p><p>pode haver efeitos colaterais. ( ... ) Não estou simplesmente tentando evitar a</p><p>pergunta. Sou uma das poucas pessoas deste campo que não recebem dinheiro das</p><p>empresas farmacêuticas."</p><p>Fiz-lhe uma última pergunta: não deveriam os seus resultados, no mínimo, ser</p><p>incorporados ao paradigma de atendimento usado na nossa sociedade para tratar</p><p>as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia? "Quanto a isso, não há dúvida", foi a</p><p>resposta. "Nossos dados são uma prova esmagadora de que nem todos os pacientes</p><p>esquizofrênicos precisam tomar antipsicóticos durante a vida inteira."</p><p>Reexaminando as Provas</p><p>Seguimos urna trilha de documentos até um final surpreendente, e por isso creio</p><p>que precisamos fazer uma última pergunta: será que todas as provas que refutam</p><p>o saber comum se sustentam? Em outras palavras, a literatura sobre os resultados</p><p>conta uma história coerente e sistemática? Precisamos reexaminar tudo, para ter</p><p>certeza de não deixar escapar alguma coisa, porque é sempre incômodo chegar a</p><p>uma conclusão que discorda do que a sociedade "sabe" ser verdade.</p><p>Primeiro, como reconheceram os pesquisadores Lisa Dixon e Emmanuel Stip,</p><p>não há uma boa comprovação de que os antipsicóticos melhorem os resultados da</p><p>esquizofrenia a longo prazo. Sendo assim, podemos confiar em que não deixamos</p><p>escapar nenhum estudo desse tipo no nosso levantamento. Segundo, indícios de</p><p>128</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>que os medicamentos podem piorar os resultados a longo prazo apareceram logo</p><p>no primeiro estudo de acompanhamento conduzido pelo NIMH, e depois voltaram</p><p>a aparecer repetidas vezes nos cinquenta anos seguintes. Podemos ligar os autores</p><p>dessa pesquisa a uma extensa linhagem: Cole, Bockoven, Rappaport, Carpenter,</p><p>Mosher, Harding, a OMS e Harrow. Terceiro, depois que os pesquisadores passaram</p><p>a compreender como os antipsicóticos afetavam o cérebro, Chouinard e Jones</p><p>apresentaram uma explicação biológica sobre a razão de os remédios tornarem</p><p>os pacientes mais vulneráveis à psicose, a longo prazo. Também souberam</p><p>explicar por que as mudanças cerebrais induzidas por medicamentos tornavam</p><p>tão arriscado as pessoas suspenderem a medicação, e com isso revelaram por que</p><p>os estudos sobre desabituação iludiam os psiquiatras, levando-os a crer que os</p><p>remédios preveniam a recaída. Quarto, provas de que as taxas de recuperação</p><p>a longo prazo são mais altas entre pacientes não medicados apareceram em</p><p>estudos e investigações de muitos tipos diferentes. Apareceram nos estudos com</p><p>grupos aleatórios conduzidos por Rappaport, Carpenter e Mosher; nos estudos</p><p>transculturais conduzidos pela OMS; e nos estudos naturalistas conduzidos por</p><p>Harding e Harrow. Quinto, nos estudos sobre discinesia tardia, vimos provas de</p><p>que os remédios induzem à disfunção global do cérebro numa alta percentagem</p><p>de pacientes, a longo prazo. Sexto, após o surgimento de uma nova ferramenta</p><p>para estudar as estruturas cerebrais (a ressonância magnética), os investigadores</p><p>descobriram que os antipsicóticos causam alterações morfológicas no cérebro, e que</p><p>essas alterações estão associadas a uma piora dos sintomas positivos e negativos,</p><p>bem como a um prejuízo cognitivo. Por último, em sua maioria, os pesquisadores</p><p>psiquiátricos que conduziram esses estudos tinham a esperança e a expectativa de</p><p>constatar o inverso. Queriam contar uma história de medicamentos que ajudam</p><p>os pacientes esquizofrênicos a melhorar com o tempo - suas preferências se I</p><p>inclinavam nessa direção.</p><p>Estamos tentando resolver um enigma neste livro - saber por que o número</p><p>dos doentes mentais inválidos teve um aumento vertiginoso nos últimos cinquenta</p><p>anos -, e creio que agora temos nas mãos o primeiro pedaço do quebra-cabeça.</p><p>Vimos que, na década anterior à introdução do Thorazine, cerca de 65% dos</p><p>pacientes com um primeiro episódio de esquizofrenia recebiam alta em até 12</p><p>meses, e a maioria dos que saíam não voltava a ser internada nos períodos de</p><p>acompanhamento de quatro e cinco anos. Também foi isto que vimos no estudo</p><p>de Bockoven: 76% dos pacientes psicóticos tratados com uma forma progressista de</p><p>atendimento psicossocial, em 194 7, viviam com sucesso em sociedade cinco anos</p><p>depois. Mas, como vimos no estudo de Harrow, apenas 5% dos esquizofrênicos cuja</p><p>129</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>medicação fora mantida a longo prazo acabaram recuperados. Esse é um declínio</p><p>drástico das taxas de recuperação na era moderna, e os psiquiatras mais velhos,</p><p>que ainda se lembram de como era trabalhar com pacientes não medicados, podem</p><p>dar um testemunho pessoal dessa diferença de resultados.</p><p>"Na era da não medicação, meus pacientes esquizofrênicos passavam muito</p><p>melhor que os da era mais moderna", disse Ann Silver, uma psiquiatra de Maryland,</p><p>durante uma entrevista. ''Eles escolhiam e seguiam carreiras, e se casavam. Uma</p><p>paciente que tinha sido internada como a pessoa com o quadro mais grave no</p><p>setor de adolescentes [ do seu hospital] está criando três filhos e trabalha como</p><p>enfermeira diplomada. No período mais recente [com medicação], nenhum deles</p><p>seguiu carreira, embora alguns tenham tido vários empregos, e nenhum se casou</p><p>ou sequer teve relacionamentos duradouros."</p><p>Também podemos verde que modo essa cronicidade induzida pelos medicamentos</p><p>contribuiu para a elevação do número de doentes mentais inválidos. Em 1955, havia</p><p>267.000 pessoas com esquizofrenia em manicômios estaduais e municipais, ou um</p><p>em cada 617 norte-americanos. Atualmente, estima-se que haja 2,4 milhões de</p><p>pessoas recebendo pensões da SSI ou do SSDI por sofrerem de esquizofrenia ( ou de</p><p>algum outro transtorno psicótico), o que corresponde a uma taxa de invalidez de um</p><p>em cada 125 norte-americanos.59 Desde a chegada do Thorazine, a taxa de invalidez</p><p>por doenças psicóticas quadruplicou na nossa sociedade.</p><p>Cathy, George e Kate</p><p>No segundo capítulo, encontramos duas pessoas - Cathy Levin e George</p><p>Badillo - que tinham sido diagnosticadas</p><p>com um transtorno esquizoafetivo</p><p>(Cathy) ou com esquizofrenia (George). Agora podemos ver de que maneira suas</p><p>histórias se enquadram na literatura sobre resultados.</p><p>Como eu disse, Cathy Levin é uma das pessoas que melhor responderam a</p><p>antipsicóticos atípicos dentre as que já conheci. Ela poderia ser garota-propaganda</p><p>da empresa farmacêutica Janssen para promover o Risperdal. Apesar disso,</p><p>continua a receber pensão do SSDI e vê os medicamentos como uma barreira a seu</p><p>trabalho em horário integral. Agora, voltemos ao momento em que ela teve seu</p><p>primeiro episódio psicótico, na Faculdade Earlham. Como teria sido sua vida se</p><p>não a houvessem medicado imediatamente com neurolépticos e se, em vez disso,</p><p>ela tivesse recebido algum tipo de tratamento psicossocial? Ou se, em algum ponto</p><p>ainda inicial, tivesse sido estimulada a retirar aos poucos a medicação antipsicótica?</p><p>130</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>Teria ela passado os 12 anos seguintes entrando e saindo de hospitais? Teria</p><p>acabado com uma pensão do SSDI? Embora não possamos realmente responder</p><p>a essas perguntas, podemos dizer que o tratamento medicamentoso aumentou a</p><p>probabilidade de ela sofrer aquele longo período de hospitalizações constantes, e</p><p>reduziu a probabilidade de ela se recuperar plenamente do surto inicial. Corno</p><p>disse Cathy, "O que eu lembro, quando olho para trás, é que, no começo, eu não estava realmente</p><p>tão doente assim. Na verdade, só estava corifusa".</p><p>Enquanto isso, a história de George Badillo ilustra como o abandono dos</p><p>remédios pode ser a chave da recuperação, ao menos para algumas pessoas</p><p>diagnosticadas com esquizofrenia. A jornada de George para longe dos pavilhões</p><p>dos fundos de um hospital estadual teve início quando ele começou a reter a</p><p>medicação antipsicótica na língua, sem engoli-la. Hoje ele está são, tem um gosto</p><p>visível pela vida e fica radiante por ser um bom pai para o filho, e por ter sua filha,</p><p>Madelyne, de volta ao seu convívio. É um exemplo das muitas pessoas recuperadas</p><p>que apareceram nos estudos de longo prazo conduzidos por Harding e Harrow -</p><p>ex-pacientes que pararam de tomar antipsicóticos e passam bem.</p><p>Vejamos uma terceira história, esta de uma jovem que chamarei de Kate,</p><p>porque ela não quis que seu nome verdadeiro fosse usado. Diagnosticada com</p><p>esquizofrenia aos 19 anos, ela se deu bem com os antipsicóticos. No estudo de</p><p>Harrow, teria ficado entre os 5% que se recuperaram tomando medicamentos. Mas</p><p>Kate também sabe como é ficar sem remédios e passar bem e, em sua perspectiva;--­</p><p>este último tipo de recuperação é totalmente diferente do primeiro.</p><p>Antes de conhecê-la pessoalmente, eu soube das linhas gerais de sua história</p><p>por uma conversa telefônica; soube que ela havia passado dez anos tomando</p><p>antipsicóticos e, dado que esses remédios podem cobrar um enorme tributo físico,</p><p>fiquei meio pasmo com a aparência de Kate, quando ela chegou ao meu escritório.</p><p>Para falar sem rodeios, as palavras "linda de morrer" me vieram à cabeça. Com seus</p><p>cabelos pretos, ela usava jeans, um top rosado e maquiagem leve, e se apresentou de</p><p>modo caloroso e confiante. Logo depois, mostrou-me uma foto do "antes", tirada</p><p>fazia três anos. "Eu pesava bem mais de noventa quilos", disse. "Era muito lenta,</p><p>tinha o rosto caído. Fumava muito. ( ... ) Aquilo inibia muito qualquer possibilidade</p><p>de eu ter uma imagem profissional."</p><p>O relato de Kate sobre sua infância é uma história batida. Os pais se</p><p>divorciaram quando ela contava 8 anos, e ela se lembra de ter sido socialmente</p><p>desajeitada e terrivelmente tímida. -"Eu só tinha habilidade social suficiente para</p><p>interagir com meus familiares", disse, e essa inabilidade a acompanhou no curso</p><p>1 3 l</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>universitário. Quando caloura na Universidade de Massachusetts em Dartmouth,</p><p>ela teve dificuldade para fazer amizades e se sentia tão isolada que chorava</p><p>constantemente. Logo no começo do primeiro ano, abandonou o curso e foi morar</p><p>com a mãe em Boston, na esperança de encontrar "um propósito na vida". Em vez</p><p>disso, "meu senso de realidade começou a se desintegrar", recordou. "Comecei</p><p>a me preocupar com Deus contra o Diabo e a sentir medo de tudo. Perguntei a</p><p>uma amiga da mamãe se a comida estava envenenada. Agia de um modo muito</p><p>bizarro e não conseguia compreender as conversas à minha volta. Dizia essas</p><p>coisas estranhíssimas, e falava muito devagar, com muita deliberação, e de um</p><p>jeito esquisito."</p><p>Quando ela começou a dizer que estava vendo lobos no quarto, a mãe a</p><p>internou num hospital. Apesar de ter se estabilizado bastante com a medicação</p><p>antipsicótica, Kate detestava a sensação que os remédios lhe davam e, não</p><p>muito depois de receber alta, largou tudo abruptamente, o que desencadeou um</p><p>exuberante surto psicótico. Durante sua segunda internação, em fevereiro de</p><p>1997, ela foi diagnosticada como esquizofrênica e, dessa vez, aceitou o fato de</p><p>que teria de tomar antipsicóticos pelo resto da vida. Acabou encontrando uma</p><p>combinação de dois remédios que funcionou bem e começou a reconstruir sua</p><p>vida. Em 2001, formou-se na Universidade de Massachusetts em Boston e, um</p><p>ano depois, casou-se com um homem que havia conhecido num programa de</p><p>tratamento ambulatorial. "Nós dois tínhamos uma incapacidade psiquiátrica e</p><p>ambos fumávamos demais", disse Kate. "Fazíamos terapia diariamente. Era isso</p><p>que tínhamos em comum."</p><p>Kate arranjou emprego numa instituição residencial para deficientes mentais</p><p>e, embora às vezes tivesse dificuldade em ficar acordada - efeito colateral dos</p><p>medicamentos -, passou a ganhar o bastante para não mais ser pensionista do</p><p>SSDI. Para uma pessoa com esquizofrenia, vinha se saindo extremamente bem. No</p><p>entanto, não estava feliz. Havia engordado quase 45 quilos e era comum o marido</p><p>zombar cruelmente dela, chamando-a de "feia" e de "bunda gorda". Kate também</p><p>se irritava com a maneira de todos a tratarem no sistema de saúde. "A recuperação</p><p>no modelo médico exige que a pessoa seja obediente como uma criança", explicou.</p><p>"A gente obedece aos médicos, é submissa com o terapeuta e toma os remédios.</p><p>Não se investe nenhum esforço em maiores interesses intelectuais."</p><p>Em 2005, ela se aproximou mais de um velho amigo, vinte anos mais velho</p><p>e pertencente a uma comunidade religiosa fundamentalista. Kate começou</p><p>a frequentar as reuniões deles e, por sua vez, eles começaram a orientá-la a se</p><p>132</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>vestir, a falar e a se apresentar ao mundo de maneira mais formal. "Eles me</p><p>diziam: Você representa Deus, e não há de querer envergonhar Deus'", contou</p><p>Kate. Seu amigo mais velho também insistiu em que ela parasse de pensar</p><p>em si como esquizofrênica. "Ele me fazia pensar de forma não convencional e</p><p>pensar de maneiras que antes eu jamais aceitaria. Eu sempre queria defender</p><p>meu terapeuta, defender meu psiquiatra, defender os remédios e defender minha</p><p>doença. Ele me pedia para abrir mão da minha identidade de pessoa mentalmente</p><p>incapaz."</p><p>Pouco depois, sua antiga vida desmoronou por completo. Ela descobriu que</p><p>o marido vinha dormindo com uma de suas amigas e, depois que se mudou do</p><p>apartamento do casal, teve de passar algum tempo dormindo em seu carro.</p><p>Embora, a princípio, durante essa fase de desespero, ela se agarrasse aos</p><p>medicamentos, a visão não esquizofrênica de si mesma também a atraía e, em</p><p>fevereiro de 2006, ela resolveu dar o salto: pararia de fumar, pararia de tomar</p><p>café e faria o "desmame"VIII da medicação psiquiátrica. ''Aí fiquei sem remédios,</p><p>sem nicotina e sem café, e meu corpo foi entrando em choque. Eu ficava doente</p><p>com aquilo tudo e chegava quase a vibrar, porque precisava dos meus cigarros, dos</p><p>meus remédios."</p><p>Essa decisão também a levou a se desentender com quase todas as pessoas</p><p>de sua vida. "Parei de falar com minha família, porque não queria voltar àquela</p><p>identidade [de pessoa inválida). Minha mente era muito delicada, por isso eu tive</p><p>que me desligar do que conhecia e me desligar do meu terapeuta." Em pouco</p><p>tempo, Kate começou</p><p>a emagrecer tanto que os amigos pensaram que devia estar</p><p>doente. Enquanto lutava para se manter sã, ela se agarrou à orientação do seu</p><p>grupo religioso, falando com os outros de maneira muito formal, e essa conduta</p><p>convenceu sua mãe de que ela estava sofrendo uma recaída. "Estranho não é a</p><p>palavra, meu bem", era o que lhe dizia sua mãe, e até Kate temia, no íntimo, estar</p><p>voltando a ter um surto psicótico. "Mas eu tinha aquela esperança, aquela fé, e</p><p>por isso disse a mim mesma: 'Vou andar nesta corda bamba para atravessar esse</p><p>cânion medonho e, quando chegar ao outro lado, espero que haja um cume em</p><p>que eu possa ficar de pé'. Eu tinha de me concentrar em seguir em frente, para</p><p>VIII Embora, rigorosamente, seja uma expressão inadequada, porque o desmame propriamente dito</p><p>é um processo natural de desapego do seio materno, de autonomia, de perda da dependência</p><p>infantil em relação à mãe, ao passo que com drogas esse processo não é natural, porque a droga</p><p>foi artificialmente introduzida na relação do seu usuário com o mundo, é usual o emprego do</p><p>termo para se referir ao processo de desintoxicação, interrupção, abandono de alguma substância</p><p>psicoativa. Por isso, ao longo do livro a palavra withdrawal, usada em expressões como drug</p><p>withdrawal, withdrawal efdrugs etc., foi traduzida como desmame e grafada entre aspas. (N.R.T.)</p><p>133</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>onde quer que aquilo me levasse, porque, se caísse da corda bamba, voltaria para</p><p>o hospital."</p><p>Foi nesse momento perigoso, quando parecia prestes a desabar, que Kate</p><p>concordou em se encontrar com a mãe para jantar. "Achei que ela estava tendo</p><p>um surto", disse a mãe. "Ela se sentou toda certinha, com um ar disperso e</p><p>desorganizado. O corpo estava rígido. Vi muitos dos mesmos sintomas de antes.</p><p>Os olhos estavam dilatados e ela parecia paranoide." Ao saírem do restaurante,</p><p>a mãe começou a conduzir o carro na direção do hospital, mas mudou de ideia no</p><p>último segundo. Kate "não estava tão maluca" que precisasse ser internada. "Fui</p><p>para casa e chorei", recordou a mãe. ''Não sabia o que estava acontecendo."</p><p>Pelos cálculos da mãe, Kate levou seis meses para atravessar esse processo de</p><p>desabituação. Mas emergiu do outro lado traniformada. ''Vi que o rosto dela estava</p><p>cheio de vida e que ela estava mais ligada ao corpo", contou a mãe. "Sentia-se à</p><p>vontade no próprio corpo e mais em paz do que nunca com ela mesma. Estava</p><p>fisicamente saudável. Eu não sabia que esse tipo de recuperação era possível."</p><p>Em 2007, Kate casou-se com o homem mais velho que a tinha incentivado a</p><p>seguir esse caminho; também logrou êxito em seu trabalho de gerente de uma</p><p>instituição para pessoas com problemas psiquiátricos, e a empresa reconheceu seu</p><p>desempenho "extraordinário" em 2008 - reconhecimento que veio acompanhado</p><p>por um prêmio em dinheiro.</p><p>Às vezes, K.ate ainda luta. A instituição que ela dirige abriga vários homens</p><p>com desvios sexuais - 'Já tive gente dizendo que ia atear fogo em mim, ou que ia</p><p>urinar na minha boca", disse -, e suas reações emocionais a essa tensão já não são</p><p>embotadas pelos medicamentos. "Faz dois anos que não tomo remédios e, às vezes,</p><p>é muito, muito difícil lidar com as minhas emoções. Tendo a ter uns acessos de</p><p>raiva. Será que os remédios cobriram minha mente com uma nuvem tão grande,</p><p>me deixaram tão comatosa que nunca desenvolvi habilidades para lidar com</p><p>minhas emoções? Hoje eu me descubro ficando com mais raiva do que nunca e me</p><p>sentindo mais feliz do que nunca. O círculo dos meus afetos está aumentando. E,</p><p>sim, é fácil lidar com isso na hora em que a gente está feliz, mas como lidar com o</p><p>afeto quando a gente está furiosa? Tenho me empenhado em não me deixar ficar</p><p>defensiva demais e procurado levar as coisas com calma."</p><p>A história de Kate é de natureza idiossincrática, é claro. Seu êxito ao deixar os</p><p>remédios não significa que todos possam largá-los com sucesso. Kate é uma pessoa</p><p>admirável - incrivelmente voluntariosa e incrivelmente corajosa. Com efeito,</p><p>134</p><p>Revelação de um Paradoxo</p><p>o que a literatura científica revela é que, depois que a pessoa começa a tomar</p><p>antipsicóticos, pode ser muito difícil e arriscado suspender essa medicação, e que</p><p>muitas pessoas sofrem recaídas agudas. Mas a literatura também revela que há</p><p>pessoas capazes de abandonar com sucesso os medicamentos, e que é esse grupo</p><p>que se sai melhor a longo prazo. Kate conseguiu entrar nesse grupo.</p><p>''Aquele dia de 2005 em que eu resolvi melhorar foi o divisor de águas na minha</p><p>vida", diz ela. "Eu era uma pessoa completamente diferente. Era muito gorda,</p><p>fumava o tempo todo e era emocionalmente apática. Hoje, quando topo com</p><p>pessoas que me conheceram naquela época, elas nem me reconhecem. Até minha</p><p>mãe diz: 'Você não é a mesma'."</p><p>135</p><p>7</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>"O que parecia muito bom nas benzodiazepinas, quando eu brincava</p><p>com elas, era que realmente parecíamos dispor de uma droga que não tinha</p><p>muitos problemas. Em retrospectiva, porém, vê-se que era como pôr uma chave</p><p>de grifa dentro de um relógio de pulso e esperar que ela não causasse estragos."</p><p>-Alecjenner, médico britânico que conduziu os primeiros</p><p>ensaios com uma benz9diazepina no Reino Unido, 2003 1</p><p>Os fãs de Mad Men, seriado da televisão a cabo que fala da vida de Don Draper</p><p>e outros publicitários da avenida Madison no começo da década de 1960, talvez</p><p>se recordem de urna cena do último episódio da segunda temporada em que</p><p>uma amiga da mulher de Draper, Betty, diz a ela: ''Você quer um Miltown? É a</p><p>única coisa que tem me impedido de roer as unhas até o sabugo". Foi um toque</p><p>interessante, historicamente correto, e, se os criadores de Mad Men mantiverem</p><p>essa exatidão na reprodução de época, na terceira temporada e nas seguintes, que</p><p>contarão a história dos homens da publicidade e suas famílias nos anos turbulentos</p><p>de meados da década de 1960, os telespectadores poderão esperar que Betty</p><p>Draper e suas amigas vasculhem suas bolsas e façam referências dissimuladas</p><p>ao "ajudantezinho da mamãe". A companhia farmacêutica Hoffmann-La Roche</p><p>introduziu o Valium no mercado em 1963, anunciando-o particularmente para as</p><p>mulheres, e, de 1968 a 1981, ele foi o remédio mais vendido no mundo ocidental.</p><p>No entanto, enquanto os norte-americanos devoravam esse comprimido destinado</p><p>a mantê-los tranquilos, aconteceu uma coisa muito estranha: disparou o número</p><p>de pessoas admitidas em hospícios, prontos-socorros psiquiátricos e clínicas para</p><p>pacientes externos com problemas mentais.</p><p>A literatura científica sabe explicar por que essas duas coisas se ligaram.</p><p>A Ansiedade Antes do Miltown</p><p>Embora a ansiedade seja um componente habitual do psiquismo humano,</p><p>da nossa mente moldada pela evolução para se preocupar e se afligir, há pessoas</p><p>mais ansiosas que outras, e a ideia de que essa angústia afetiva é uma doença</p><p>137</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>diagnosticável remonta a um neurologista nova-iorquino, George Beard. Em</p><p>1869, ele anunciou que o medo, a preocupação, a fadiga e a insônia resultavam</p><p>do "cansaço dos nervos", uma doença física à qual deu o nome de "neurastenia".</p><p>Esse diagnóstico revelou-se popular, a doença foi vista como um subproduto da</p><p>revolução industrial que varria os Estados Unidos na esteira da Guerra da Secessão,</p><p>e, naturalmente, o mercado criou uma variedade de terapias que seriam capazes</p><p>de restaurar os nervos "cansados" das pessoas. Os fabricantes de medicamentos</p><p>registrados, do tipo vendido sem receita, vendiam "fortificantes para os nervos"</p><p>com uma pitada de opiáceos, cocaína e álcool. Os neurologistas alardeavam os</p><p>poderes revigorantes da eletricidade, o que levou os neurastênicos a comprarem</p><p>cintos, suspensórios e massageadores portáteis, todos elétricos. Os mais ricos</p><p>podiam internar-se emspas que ofereciam "curas de repouso", nas quais os nervos</p><p>dos pacientes eram restaurados pelo toque terapêutico de banhos calmantes,</p><p>massagens e diversas engenhocas elétricas.</p><p>Sigmund Freud proporcionou à psiquiatria</p><p>uma lógica para o tratamento desse</p><p>grupo de pacientes e, ao fazê-lo, permitiu que ela saísse do manicômio e entrasse no</p><p>consultório. Nascido em 1856, Freud pendurou sua tabuleta de neurologista num</p><p>consultório em Viena em 1886, o que significou que muitos de seus pacientes eram</p><p>mulheres que sofriam de neurastenia (a doença de Beard também se popularizara</p><p>na Europa). Após horas de conversas com seus clientes, Freud convenceu-se de que</p><p>os sentimentos de pavor e preocupação que eles apresentavam eram de origem</p><p>psicológica, e não resultantes de nervos cansados. Em 1895, ele escreveu sobre</p><p>a "neurose de angústia" nas mulheres, teorizando que ela brotava, em grande</p><p>parte, do recalcamento inconsciente de desejos e fantasias sexuais. As mulheres</p><p>que sofriam desses conflitos psicológicos podiam encontrar alívio por meio da</p><p>psicanálise, na qual a paciente deitada no divã era conduzida pelo médico a fazer</p><p>uma exploração de seu inconsciente.</p><p>Na época, a psiquiatria era a profissão de quem tratava de pacientes loucos</p><p>em hospícios ou manicômios. As pessoas com os nervos cansados procuravam</p><p>neurologistas ou clínicos gerais em busca de ajuda. Mas, se a angústia surgia de um</p><p>distúrbio psicológico no cérebro, e não de um enfraquecimento dos nervos, fazia</p><p>sentido que os psiquiatras cuidassem desses pacientes, e, depois que Freud visitou</p><p>os Estados Unidos, em 1909, começaram a se formar sociedades psicanalíticas,</p><p>sendo Nova York o centro dessa nova terapia. No âmbito nacional, apenas 3% dos</p><p>psiquiatras tinham consultórios particulares em 1909; trinta anos depois, 38%</p><p>deles atendiam pacientes em ambientes privados.2 Além disso, a teoria freudiana</p><p>138</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>transformou quase todos em candidat,os ao divã do psiquiatra. "Os neuróticos",</p><p>explicou Freud durante sua visita de 1 909, "adoecem dos mesmos complexos com</p><p>que lutam as pessoas sadias. "3</p><p>Graças às teorias freudianas, os transtornos psiquiátricos passaram a ser</p><p>divididos em duas categorias básicas: psicóticos e neuróticos. Em 1952, a Sociedade</p><p>Norte-Americana de Psiquiatria publicou a primeira edição de seu Manual de</p><p>Diagnóstico e Estatística dos Distúrbios Mentais, o qual descreveu nos seguintes termos</p><p>o paciente neurótico:</p><p>A principal característica dos distúrbios [neuróticos] é a "ansiedade", que pode ser</p><p>diretamente sentida e expressada, ou controlada de forma inconsciente e automática</p><p>pela utilização de vários mecanismos de defesa psicológicos. ( ... ) Em contraste com</p><p>os psicóticos, os pacientes com distúrbios psiconeuróticos não exibem uma grave</p><p>distorção ou falsificação da realidade externa (delírios, alucinações, ilusões) e não</p><p>apresentam uma desorganização maciça da personalidade .4</p><p>Era essa a visão da ansiedade quando o Miltown chegou ao mercado. As</p><p>pessoas ansiosas tinham os pés firmemente plantados na realidade, e raras vezes</p><p>a ansiedade constituía uma doença que exigisse hospitalização. Em 1955, havia</p><p>apenas 5.415 "psiconeuróticos" em hospitais psiquiátricos estaduais.s Como</p><p>confessou o psiquiatra Leo Hollister após a introdução das benzodiazepinas, essas</p><p>drogas " [destinavam]-Se a tratar do que muitos veriam como 'distúrbios leves"'.6</p><p>Esses medicamentos eram um bálsamo para os "feridos ambulantes", e por isso,</p><p>ao examinarmos a literatura sobre resultados referentes às benzodiazepinas,</p><p>deveremos esperar que esse grupo de pacientes funcione bem. Afinal, assim era o</p><p>futuro prometido por Frank Berger, o inventor do Miltown: "Os tranquilizantes,</p><p>ao atenuarem a influência disruptiva da ansiedade na mente, abrem caminho para</p><p>um uso melhor e mais coordenado dos d'ons existentes", afirmou.7</p><p>Os Tranquilizantes Leves Caem em Desgraça</p><p>Quando surgiu o Miltown, divulgaram-se alguns estudos em publicações</p><p>médicas que falavam - como mais tarde recordaram dois pesquisadores da</p><p>Faculdade de Medicina da Universidade Harvard, David Greenblatt e Richard</p><p>Shader - de sua "eficácia quase mágica na redução da ansiedade". Todavia, como</p><p>muitas vezes aconteceu na psiquiatria, havendo aparecido um sucessor no mercado</p><p>(o Librium, em 1960), a eficácia do antigo medicamento começou subitamente a</p><p>se reduzir. Em seu exame da literatura sobre o Miltown em 1974, Greenblatt e</p><p>Shader constataram que, em 26 ensaios bem controlados, houve apenas cinco em</p><p>139</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>que o Miltown "foi mais eficaz do que um placebo" como tratimento da ansiedade.</p><p>E não havia nenhum indício de que ele fosse melhor que um barbitúrico para</p><p>acalmar os nervos. A popularidade inicial desse medicamento, escreveram eles,</p><p>"ilustra corno outros fatores que não a comprovação científica podem determinar</p><p>os padrões de uso de medicamentos pelos médicos".8</p><p>Mas a razão de o Miltown ter caído em desgraça perante o público veio de um</p><p>problema diferente da falta de eficácia científica. Muitos dos que experimentaram</p><p>esse remédio constataram que adoeciam ao suspendê-lo e, em 1964, Carl Essig,</p><p>um cientista do Centro de Pesquisas sobre Vícios, em Lexington, no estado de</p><p>Kentucky, informou que ele "podia induzir à dependência física no ser humand'.9</p><p>A revista Science News apressou-se a anunciar que a pílula da felicidade podia ser</p><p>"viciante" e, em 30 de abril de 1965, a Time praticamente sepultou o medicamento.</p><p>Havia "uma decepção crescente com o Miltown por parte de muitos médicos",</p><p>escreveu a revista. "Alguns duvidam que ele tenha mais efeito tranquilizante do</p><p>que um placebo feito de açúcar. ( ... ) Alguns médicos relataram que, em certos</p><p>pacientes, o Miltown pode causar um verdadeiro vício, seguido por sintomas de</p><p>síndrome de abstinência semelhantes aos dos usuários de narcóticos em processo</p><p>de 'se livrar do hábito'."1º</p><p>Publicamente, a maioria das benzodiazepinas escapou desse opróbrio durante a</p><p>década de 1960. Quando introduziu o Librium no mercado, em 1960, a Hoffmann­</p><p>La Rache afirmou que seu medicamento proporcionava um "alívio puro da</p><p>ansiedade" e, ao contrário do Miltown e dos barbitúricos, era "seguro, inofensivo</p><p>e não viciante". Essa crença vingou e a Administração Federal de Alimentos e</p><p>Medicamentos (FDA) pouco fez para questioná-la, muito embora começasse desde</p><p>muito cedo a receber cartas de pessoas que vinham experimentando sintomas</p><p>estranhos e muito aflitivos, ao tentarem deixar de tomar benzodiazepínicos. Elas</p><p>falavam de uma insônia terrível, de ansiedade mais aguda do que haviam sentido</p><p>até então, e de uma profusão de sintomas físicos � tremores, dores de cabeça e</p><p>nervos com "uma irritação de enlouquecer". Como escreveu um homem à FDA, "eu</p><p>não dormia e, de modo geral, sentia-me péssimo. Às vezes, achava que ia morrer,</p><p>e noutras, queria ter morrido''.1 1 Apesar de ter promovido uma audiência sobre o</p><p>assunto, a FDA não impôs às benzodiazepinas nenhum controle legal semelhante</p><p>ao que havia instaurado em relação às anfetaminas e aos barbitúricos, e com isso</p><p>a crença popular em que esses medicamentos eram relativamente não viciantes</p><p>e inofensivos sobreviveu até 1975, quando o Ministério da Justiça dos Estados</p><p>Unidos exigiu que eles fossem classificados como substâncias da categoria rv; nos</p><p>140</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>termos da Lei de Substâncias Controladas. Essa designação limitava o número de</p><p>vezes que o paciente podia voltar a comprar o medicamento sem uma nova receita,</p><p>e revelou ao público que o governo havia concluído que as benzodiazepinas eram</p><p>viciantes, de fato.</p><p>"PERIGO À VISTA! VALlUM - O COMPRIMIDO QUE VOC:Ê AMA - PODE VOLTAR- SE CONTRA</p><p>VOCÊ", gritou uma manchete da revista l1Jgue. Os benzodiazepínicos, explicou a</p><p>revista, podiam levar a um "vício muito pior que o da heroína''. 12 Estava iniciada</p><p>a reação contra o Valium, particularmente nas páginas das revistas femininas, e a</p><p>revista Ms. logo ofereceu ao público leitor relatos em primeira mão dos horrores</p><p>da privação do medicamento. "Meus sintomas de abstinência são uma dose</p><p>dupla da ansiedade, da irritabilidade e da insônia que eu sentia", afirmou uma</p><p>usuária. Outra confessou:</p><p>vem</p><p>reduzindo a vida de milhões de norte-americanos, inclusive de um número</p><p>rapidamente crescente de crianças. Essa epidemia teve um aumento de tamanho</p><p>e alcance nas últimas cinco décadas, e hoje incapacita 850 adultos e 250 crianças</p><p>diariamente. E esses números estarrecedores dão apenas uma sugestão do</p><p>verdadeiro alcance dessa praga moderna, pois são somente a contagem dos que</p><p>ficaram tão doentes que suas famílias ou seus cuidadores foram autorizados a</p><p>receber do governo federal um cheque de pensão por invalidez.</p><p>Então, eis o quebra-cabeça.</p><p>Como sociedade, passamos a entender que a psiquiatria fez grandes</p><p>progressos no tratamento das doenças mentais nos últimos cinquenta anos. Há</p><p>cientistas descobrindo as causas biológicas dos distúrbios mentais, e as empresas</p><p>farmacêuticas desenvolveram diversos remédios eficazes para esses problemas de</p><p>saúde. Essa história tem sido contada em jornais, revistas e livros, e a prova de</p><p>nossa crença nela como sociedade pode ser encontrada em nossos gastos habituais.</p><p>Em 2007, gastamos 25 bilhões de dólares em antidepressivos e antipsicóticos e,</p><p>para situar essa cifra no panorama geral, ela foi superior ao produto interno bruto</p><p>de Camarões, uma nação de 18 milhões de pessoas.2</p><p>Em 1999, David Satcher, o diretor nacional de Saúde dos Estados Unidos,</p><p>resumiu bem essa história de progresso científico, num relatório de 458 páginas</p><p>intitulado Saúde Mental. Segundo ele, podia-se dizer que a era moderna da</p><p>psiquiatria tivera início em 1954. Antes dessa data, a psiquiatria não dispunha</p><p>de tratamentos que pudessem "impedir que os pacientes ficassem cronicamente</p><p>21</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>enfermos". Mas então foi introduzido o T horazine.1 Essa foi a primeira droga a</p><p>constituir um antídoto específico para um distúrbio mental - era um medicamento</p><p>antipsicótico - e ela deu o pontapé inicial numa revolução psicofarmacológica. Logo</p><p>em seguida, foram descobertos agentes antidepressivos e ansiolíticos, e, como resultado,</p><p>hoje desfrutamos de "uma variedade de tratamentos, de eficácia bem documentada,</p><p>para o conjunto de transtornos mentais e comportamentais claramente definidos</p><p>que ocorrem ao longo da vida", escreveu Satcher. A introdução do Prozac e de</p><p>outros medicamentos psiquiátricos de "segunda geração", acrescentou o diretor</p><p>nacional de Saúde, foi "instigada por avanços das neurociências e da biologia</p><p>molecular" e representou mais uin avanço no tratamento das doenças mentais.3</p><p>Os estudantes de medicina que fazem formação em psiquiatria leem sobre essa</p><p>história em seus livros didáticos, e o público lê sobre ela nas matérias populares</p><p>a respeito desse campo. A torazina, escreveu Edward Shorter, catedrático da</p><p>Universidade de Toronto, em seu livro Uma História da Psiquiatria, de 1997, "iniciou</p><p>na psiquiatria uma revolução comparável à introdução da penicilina na medicina</p><p>geral".4 Esse foi o começo da "era psicofarmacológica", e agora podíamos ter</p><p>certeza de que a ciência havia provado que as drogas do armário de medicamentos</p><p>da psiquiatria eram benéficas. "Dispomos de tratamentos muito eficazes e seguros</p><p>para uma ampla gama de distúrbios psiquiátricos", informou Richard Friedman,</p><p>diretor da clínica de psicofarmacologia da Faculdade de Medicina Weill Cornell,</p><p>aos leitores do New York Times, em 19 de junho de 2007.5 Três dias depois, num</p><p>editorial intitulado "Quando as crianças precisam de remédios", o Boston Globe</p><p>fez eco a esse sentimento: "O desenvolvimento de medicamentos potentes</p><p>revolucionou o tratamento da doença mental".6</p><p>Psiquiatras que trabalham em países do mundo inteiro também creem que</p><p>isso seja verdade. Na 161ª Conferência Anual da Sociedade Norte-Americana de</p><p>Psiquiatria (APA} ,11 realizada em maio de 2008 em Washington, quase metade</p><p>dos vinte mil psiquiatras presentes era estrangeira. Nos corredores fervilhavam</p><p>conversas sobre esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão, distúrbio do pânico,</p><p>transtorno de déficit de atenção e hiperatividade e uma multiplicidade de outros</p><p>distúrbios descritos no Manual Diagnóstico e Estatístico de Doenças Mentais, m da APA,</p><p>e, ao longo de cinco dias, quase todas as palestras, seminários e simpósios falaram</p><p>de avanços nesse campo. "Percorremos um longo caminho na compreensão dos</p><p>n</p><p>m</p><p>22</p><p>Torazina, vendida no Brasil com o nome comercial de Amplictil. (N.T.)</p><p>Sigla da denominação original, American Psychiatric Association. (N.T.)</p><p>Diagnostic and Statistical Manual ef Mental Disorders, comumente citado pela abreviatura DSM.</p><p>(N.T.)</p><p>Uma Praga Moderna</p><p>transtornos psiquiátricos, e nossos conhecimentos continuam a se expandir", disse</p><p>à plateia Carolyn Robinowitz, presidente da APA, em seu discurso de abertura.</p><p>"Nosso trabalho salva e melhora inúmeras vidas."7</p><p>Mas aí é que está o enigma. Dado esse grande avanço no tratamento, seria de se</p><p>esperar que o número de inválidosrv por doença mental nos Estados Unidos, numa</p><p>estatística per capita, houvesse declinado nos últimos cinquenta anos. Também</p><p>seria de se esperar que o número de doentes mentais inválidos, numa proporção</p><p>per capita, houvesse diminuído desde a chegada do Prozac, em 1988, e dos outros</p><p>medicamentos psiquiátricos de segunda geração. Deveríamos ter visto uma queda</p><p>em duas etapas nas taxas de invalidez. Ao contrário, à medida que se desdobrou a</p><p>revolução psicofarmacológica, o número de casos de invalidez por doença mental</p><p>nos Estados Unidos teve um aumento vertiginoso. Além disso, tal aumento desse</p><p>número de casos acelerou-se ainda mais desde a introdução do Prozac e das outras</p><p>drogas psiquiátricas de segunda geração. E o mais perturbador de tudo é que esta</p><p>praga da era moderna vem se espalhando agora entre as crianças do país.</p><p>Os dados sobre invalidez, por seu turno, levam a uma pergunta muito mais</p><p>ampla. Por que tantos norte-americanos, na atualidade, ainda que não se hajam</p><p>tornado inválidos por doenças mentais, são atormentados por problemas mentais</p><p>crônicos - por depressões recorrentes, sintomas bipolares e uma ansiedade</p><p>incapacitante? Se dispomos de tratamentos que lidam de maneira eficaz com esses</p><p>distúrbios, por que a doença mental tem se tornado um problema de saúde cada</p><p>vez maior nos Estados Unidos?</p><p>O termo disabled pode ser traduzido para o português como inválido, deficiente, incapacitado.</p><p>No Brasil, tal terminologia não é empregada no campo da saúde mental, por ser considerada</p><p>politicamente incorreta. Nos Estados Unidos, o governo federal, por intermédio da Administração</p><p>do Seguro Social (Social Security Administration), tem dois programas para pessoas que se</p><p>tornam inválidas (disabled) e incapazes para trabalhar. Os doentes mentais consid.erados inválidos</p><p>mencionados no texto de Whitaker são aquelas pessoas que se encontram entre os considerados</p><p>com alguma incapacidade (deficiência, invalidez) devida a doença. Whitaker utiliza o termo com</p><p>o sentido muito específico empregado nos Estados Unidos: o número de pessoas que recebem</p><p>o pagamento do governo por invalidez, porque podem ser declaradas incapacitadas por doença</p><p>mental. Atualmente, os pesquisadores que buscam rastrear o número de inválidos por doença</p><p>mental na era moderna comparam-no com o número de pessoas em hospitais psiquiátricos</p><p>antes da desinstitucionalização, na medida em que eram vistos como uma população incapaz de</p><p>cuidar de si própria. Algo, portanto, muito importante: Whitaker não faz uso de "inválidos por</p><p>doença mental" com algum tipo de sentido genérico para descrever o doente mental. Mas usa tal</p><p>expressão para definir um número de pessoas que recebem do governo federal pagamentos por</p><p>incapacidade, porque são considerados incapacitados para trabalhar devido à sua doença mental.</p><p>(N.R.T.)</p><p>23</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>A Epidemia</p><p>Bem,juro que este não será apenas um livro de estatísticas. Estamos tentando</p><p>solucionar um mistério neste livro, e isto nos levará a urna exploração da ciência</p><p>e da história e, em última análise, a uma narrativa com muitas reviravoltas</p><p>surpreendentes. Mas</p><p>"Nem sei como descrever a angústia física e mental que</p><p>acompanhou minha suspensão do remédio".13 A pílula da felicidade da década de</p><p>1950 estava se transformando na pílula da infelicidade da década de 1970, com</p><p>o New York Times relatando, em 1976, que "alguns críticos chegam a dizer que [ o</p><p>Vali um] tem causado mais estragos do que benefícios, ou chegam até a negar</p><p>que ele faça algum bem para a grande maioria dos pacientes. Alguns, alarmados,</p><p>gritam que ele está longe de ser tão seguro quanto se proclama, que pode</p><p>viciar de forma horrenda e perigosa, e que pode ser a causa direta da morte dos</p><p>viciados".14 Afirmou-se que dois milhões de norte-americanos estavam viciados nas</p><p>benzodiazepinas - quatro vezes o número de viciados em heroína no país -, e um</p><p>dos usuários do comprimido veio a se revelar a ex-primeira dama Betty Ford, que</p><p>se internou num centro de reabilitação do consumo de álcool e drogas em 1978.</p><p>O abuso de tranquilizantes, disse seu médico, Joseph Pursch, era "o problema</p><p>número um de saúde da nação" .15</p><p>Nos anos seguintes, as benzodiazepinas caíram oficialmente em desgraça.</p><p>Em 1979, o senador Edward Kennedy conduziu uma audiência da Subcomissão</p><p>de Saúde do Senado sobre os perigos das benzodiazepinas, as quais afirmou</p><p>terem "produzido um pesadelo de dependência e vício, ambos de tratamento</p><p>e recuperação muito difíceis" .16 Depois de reexaminar a literatura científica, o</p><p>Gabinete da Casa Branca sobre a Política Nacional de Controle de Drogas concluiu</p><p>que os efeitos soníferos desses remédios não duravam mais que duas semanas, e</p><p>essa constatação logo foi respaldada pela Comissão de Revisão de Medicamentos</p><p>do Reino Unido, que constatou que os efeitos antiansiedade dos benzodiazepínicos</p><p>não iam além de quatro meses. Nessas condições, a comissão recomendou que</p><p>"os pacientes que recebem terapia benzodiazepínica sejam cuidadosamente</p><p>141</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>selecionados e monitorados, e que as receitas se restrinjam ao uso por períodos</p><p>curtos".17 Como questionou um editorial do Bri,tish Medicaljournal, ''Agora que se</p><p>mostrou que as benzodiazepinas causam dependência, não deveria seu uso ser</p><p>controlado mais de perto, ou até banido?". 18</p><p>O ABC das Benzodiazepinas</p><p>Esta história de como as benzodiazepinas caíram em desgraça poderia parecer</p><p>antiga e ultrapassada - uma nota de rodapé em nossa tentativa de compreender</p><p>por que houve tamanho aumento do número de pessoas incapacitadas por doenças</p><p>mentais nos Estados Unidos, nos últimos cinquenta anos -, não fosse o fato de</p><p>que esses medicamentos nunca desapareceram, na verdade. Embora o número</p><p>de receitas de benzodiazepinas tenha caído, depois de elas serem classificadas</p><p>como drogas da categoria T\l, de 103 milhões em 1975 para 71 milhões em 1980, no</p><p>ano seguinte a companhia farmacêutica Upjohn introduziu o Xanax no mercado,</p><p>e isso ajudou a estabilizar as vendas de benzodiazepínicos. 19 Os psiquiatras</p><p>continuaram a prescrevê-los para muitos de seus pacientes nervosos e, em 2002,</p><p>Stephen Stahl, um famoso psicofarmacologista da Universidade da Califórnia em</p><p>San Diego, confessou o segredinho sujo da psiquiatria num artigo intitulado "Não</p><p>pergunte nem conte, mas as benzodiazepinas ainda são o principal tratamento</p><p>para o transtorno da ansiedade".20 Desde então, a prescrição desses remédios nos</p><p>Estados Unidos aumentou, passando de 69 milhões de receitas em 2002 para 83</p><p>milhões em 2007, o que não fica muito abaixo do número alcançado no auge da</p><p>febre do Valium, em 1973.21</p><p>Por isso, visto que as benzodiazepinas têm sido largamente usadas há cinquenta</p><p>anos, precisamos ver o que a ciência tem a nos dizer sobre essas drogas, e se o uso</p><p>delas estaria contribuindo de algum modo para o aumento do número de inválidos</p><p>por doença mental nos Estados Unidos.</p><p>Eficácia a curto prazo</p><p>Como pode atestar qualquer um que tenha tomado uma benzodiazepina, ela</p><p>age com rapidez e, se a pessoa não se houver habituado à droga, esta entorpecerá</p><p>seu sofrimento emocional. Desse modo, as benzodiazepinas têm uma evidente</p><p>utilidade para ajudar pessoas a atravessar crises situacionais. A escritora Andrea</p><p>Tone, em seu livro The Age of Anxiery [A era da ansiedade], relata como uma</p><p>benzodiazepina lhe permitiu entrar num avião, depois de ela ter desenvolvido um</p><p>142</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>misterioso medo de voar. Mas, como revelaram os ensaios clínicos, essa eficácia</p><p>imediata começa a diminuir depressa e praticamente desaparece ao cabo de</p><p>quatro a seis semanas.</p><p>Em 1978, Kenneth Solomon, da Faculdade de Medicina de Albany, no estado de</p><p>Nova York, examinou 78 ensaios duplo-cego de benzodiazepinas e determinou que</p><p>os medicamentos só se revelaram significativamente melhores do que um placebo</p><p>em 48 deles. Quando muito, seria possível dizer que os resultados coletivos</p><p>"sugerem uma eficácia terapêutica", escreveu.22 Cinco anos depois, Arthur Shapiro,</p><p>da Faculdade de Medicina Mt. Sinai, na cidade de Nova York, consubstanciou um</p><p>pouco mais esse quadro de eficácia, relatando que, num ensaio com 224 pacientes</p><p>ansiosos, o Valium revelou-se superior a um placebo na primeira semana, porém,</p><p>em seguida, essa vantagem começou a se reduzir. Com base na autoavaliação dos</p><p>sintomas feita pelos pacientes, não havia, ao término da segunda semana, nenhuma</p><p>diferença entre a droga e um placebo, e, ao cabo de seis semanas, o grupo que</p><p>tomava o placebo saiu.se ligeiramente melhor. "É improvável, na nossa opinião,</p><p>que estudos cuidadosamente controlados demonstrem, de modo consistente,</p><p>efeitos terapêuticos das benzodiazepinas contra a ansiedade", escreveu Shapiro.23</p><p>Esse quadro da eficácia das benzodiazepinas a curto prazo não sofreu</p><p>mudanças marcantes desde então. Essas drogas mostram clara eficácia na</p><p>primeira semana e, em seguida, sua vantagem em relação a um placebo diminui.</p><p>Todavia, como assinalaram investigadores brit.1nicos em 1991, esse breve período</p><p>de eficácia se dá a um custo bastante alto. "O funcionamento psicomotor e o</p><p>funcionamento cognitivo podem ser prejudicados, e a amnésia é um efeito comum</p><p>de todas as benzodiazepinas", disseram.24 Em 2007, pesquisadores da Espanha</p><p>averiguaram se esses efeitos adversos anulavam o pequeno "benefício da eficácia"</p><p>proporcionado pelos medicamentos, e constataram que as taxas de abandono nos</p><p>ensaios clínicos - medida comumente usada para avaliar a "eficiência" global de</p><p>um medicamento- eram idênticas nos pacientes que recebiam a benzodiazepina e</p><p>o placebo. "Esse exame sistemático não encontrou provas convincentes da eficácia</p><p>a curto prazo das benzodiazepinas no tratamento do transtorno generalizado de</p><p>ansiedade", afirmaram.25</p><p>Malcolm Lader, psiquiatra do Instituto de Psiquiatria de Londres que é um dos</p><p>maiores especialistas mundiais em benzodiazepinas, explicou numa entrevista a</p><p>importância desse resultado: '½. eficácia é uma medida do que se dá na realidade</p><p>da clínica".26</p><p>143</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Síndromes de abstinência</p><p>Embora o primeiro relato de dependência de benzodiazepínicos tenha</p><p>aparecido na literatura científica em 1961, quando Leo Hollister, da Universidade</p><p>Stanford, relatou que pacientes que suspendiam o tratamento com Librium</p><p>vinham experimentando sintomas estranhos, foi só quando o Ministério daJustiça</p><p>classificou as benzodiazepinas como drogas da categoria IV que os pesquisadores</p><p>começaram a investigar o problema com algum vigor. Em 1976, os médicos</p><p>Barry Maletzky e James Kotter deram a partida nessa investigação, informando</p><p>que, quando seus pacientes paravam de tomar Valium, muitos se queixavam</p><p>de "extrema ansiedade".27 Dois anos depois, médicos da Universidade Estadual</p><p>da Pensilvânia anunciaram que era frequente os pacientes que suspendiam o</p><p>tratamento com a benzodiazepina experimentarem "um aumento da ansiedade</p><p>acima dos níveis basais ( ... ), um estado que chamamos de 'ansiedade de rebote'".28</p><p>Na Grã-Bretanha, Lader relatou resultados similares. "A ansiedade teve uma</p><p>acentuação marcante durante a retirada da</p><p>droga, a ponto de chegar ao pânico</p><p>em vários pacientes. Foi comum eles experimentarem sintomas corporais de</p><p>ansiedade, tais como sensação de sufocamento, boca seca, sensações de calor e</p><p>frio, pernas bambas como gelatina etc. "29</p><p>Ansiedade de rebote com o Valium</p><p>40 -</p><p>35 �</p><p>30 �</p><p>25 �</p><p>20 �</p><p>15 >-</p><p>10 >-</p><p>5 �</p><p>' -�.,;::</p><p>Retirãda do</p><p>medicamento</p><p>o '--'-' -- - -'-, ___ ,_, ___ .,_' ----'-' -----''--</p><p>º 7 14 28 42 56</p><p>Dias de tratamento</p><p>Nesse estudo de 1985, feito por investigadores britânicos, os pacientes tratados com Valium não</p><p>se saíram melhor que os pacientes tratados com um placebo durante as primeiras seis semanas.</p><p>A administração do Valium foi então suspensa nos pacientes que os recebiam, e seus sintomas de</p><p>ansiedade dispararam para um nível muito mais alto que o dos sintomas dos pacientes tratados com</p><p>o placebo. Fonte: K Power, "Controlled study of withdrawal symptoms and rebound anxiety after six</p><p>week course of diazepam for generalised anxiety'', British MedicalJoumal 290 ( I 985): l .246-1.248.</p><p>144</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>Aparentemente, os pacientes dos quais eram retiradas as benzodiazepinas</p><p>ficavam mais ansiosos do que nunca. Ao longo da década seguinte, Lader e</p><p>outros médicos ingleses (em especial Heather Ahston, médica da Universidade</p><p>de Newcastle upon Tyne que dirigia uma clínica para pacientes com síndrome de</p><p>abstinência) continuaram a investigar esse problema e compilaram uma longa</p><p>lista de sintomas que podiam atormentar os que deixavam uma benzodiazepina.</p><p>Além da ansiedade de rebote, os pacientes podiam sofrer de insônia, convulsões,</p><p>tremores, dores de cabeça, embotamento da visão, tinidos auditivos, extrema</p><p>sensibilidade ao ruído, sensação de insetos rastejando no corpo, pesadelos,</p><p>alucinações, depressão extrema, despersonalização e desrealização (sensação</p><p>de que o mundo externo é irreal). A abstinência, segundo disse um paciente a</p><p>Heather Ashton, era como ''a morte em vida ( ... ) achei que eu tinha enlouquecido".</p><p>"Esses resultados mostram com muita clareza que a síndrome de abstinência</p><p>da benzodiazepina é urna doença grave", escreveu Ashton. "Os pacientes</p><p>costumavam ficar aterrorizados, amiúde com dores intensas e verdadeiramente</p><p>prostrados. ( ... ) Sem que tivessem a menor culpa por isso, os pacientes sofreram</p><p>consideráveis aflições físicas e mentais."3º</p><p>Nem todas as pessoas sofrem dessa maneira com a retirada das benzodiazepinas.</p><p>O risco de sofrer os sintomas da abstinência varia de acordo com o tempo durante o</p><p>qual o indivíduo usou o medicamento, a potência da benzodiazepina e a velocidade</p><p>do processo de desmame. A maioria dos pacientes que tomaram benzodiazepina</p><p>por um prazo relativamente curto, como um ou dois meses, consegue suspender</p><p>seu uso com pouca dificuldade. Entretanto, algumas pessoas experimentam</p><p>sintomas de abstinência depois de tomarem uma benzodiazepina por apenas</p><p>algumas semanas e, para o usuário de longo prazo, o "desmame" do remédio pode</p><p>levar um ano ou mais. Além disso, uma pequena percentagem das pessoas sofre</p><p>de uma "síndrome retardada de abstinência", e sua ansiedade permanece em</p><p>níveis elevados "por muitos meses após a suspensão da benzodiazepina", observou</p><p>Ashton.31 A depressão pode agravar-se e os sintomas perceptivos estranhos -</p><p>despersonalização, desrealização, sensação de insetos rastejando na pele - podem</p><p>atormentar a pessoa por um período prolongado. E, o que é mais alarmante, uma</p><p>pequena percentagem de usuários de longa data nunca se recupera inteiramente.</p><p>"Isso é muito preocupante", disse Lader numa entrevista. "De algum modo, há</p><p>uma mudança [ no cérebro]. Não posso dizer que todos se recuperarão a ponto de</p><p>voltar à normalidade, quando suspenderem o uso prolongado."</p><p>145</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>A biologia do "desmame" das ben:::,odia:::,epinas</p><p>Em 1977, alguns pesquisadores descobriram que as benzodiazepinas afetam</p><p>um neurotransmissor cerebral conhecido como GABA. Ao contrário da dopamina</p><p>e da serotonina, que transmitem uma mensagem "excitatória" que impele o</p><p>neurônio a disparar, o GABA (ácido gama-aminobutírico) inibe a atividade</p><p>neuronal. O neurônio que recebe a mensagem do GABA dispara em ritmo mais</p><p>lento, ou para de disparar por um período. A maioria dos neurônios cerebrais tem</p><p>receptores GABA, o que significa que esse neurotransmissor atua co�o o freio</p><p>da atividade neuronal no cérebro. As benzodiazepinas ligam-se aos receptores</p><p>GABA e, com isso, ampliam os efeitos inibitórios desse ácido. Apertam mais fundo</p><p>o freio do GABA, por assim dizer, e o resultado é que isso reprime a atividade do</p><p>sistema nervoso central.</p><p>Em resposta, o cérebro reduz sua produção de GABA e a densidade dos</p><p>respectivos receptores. Tenta "restabelecer a transmissão normal do GABA'',</p><p>como explicaram cientistas britânicos em 1982. 32 Todavia, em consequência dessas</p><p>mudanças adaptativas, o sistema de frenagem do cérebro passa a funcionar num</p><p>estado fisiologicamente prejudicado. Seu fluido de freio (a produção de GABA)</p><p>fica baixo e seus pedais de freio ( os receptores GABA) se desgastam. Como</p><p>resultado, quando a benzodiazepina é retirada, o cérebro já não consegue inibir de</p><p>forma adequada a atividade neuronal, e seus neurônios podem começar a disparar</p><p>num ritmo atabalhoado. Essa hiperatividade, concluiu Heather Ashton, talvez</p><p>"responda por muitos efeitos da abstinência".33 A ansiedade, a insônia, a sensação</p><p>de insetos rastejando na pele, a paranoia, a desrealização, as convulsões, todos</p><p>esses sintomas incômodos podem surgir da hiperatividade neuronal.</p><p>Quando a pessoa faz o "desmame" gradativo de uma benzodiazepina, o sistema</p><p>GABA pode voltar lentamente ao normal, com o que os sintomas da abstinência</p><p>se tornam brandos. Entretanto, o fato de alguns usuários de longo prazo sofrerem</p><p>com "sintomas retardados" se deve, provavelmente, "à impossibilidade dos</p><p>receptores [GABA] de retornar a seu estado normal", disse Ashton.34 O uso de</p><p>benzodiazepinas a longo prazo, explicou ela, pode "não apenas dar origem a</p><p>mudanças funcionais de reversão lenta no sistema nervoso central, mas também</p><p>acarretar, ocasionalmente, danos neuronais estruturais".35 Em tais casos, O" freio</p><p>GABA nunca mais volta a funcionar como deveria.</p><p>146</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>Efeitos a longo prazo</p><p>Depois que pesquisadores dos Estados Unidos e do Reino Unido determinaram</p><p>que as benzodiazepinas não proporcionavam nenhum alívioduradouroda ansiedade,</p><p>surgiu uma indagação óbvia: será que essas drogas, quando continuamente</p><p>tomadas, pioram o próprio sintoma que deveriam tratar? Em 1991, Karl Rickels,</p><p>da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia, escreveu sobre um</p><p>grupo de pacientes ansiosos que haviam tentado abandonar as benzodiazepinas,</p><p>três anos antes, e constatou que as pessoas que tinham conseguido suspender o</p><p>uso dos medicamentos estavam passando "significativamente" melhor do que os</p><p>pacientes que não conseguiram fazê-lo.36 Passados poucos anos, ele apresentou um</p><p>novo estudo. Quando usuários de longa data descontinuavam as benzodiazepinas,</p><p>"ficavam mais atentos, mais relaxados e menos ansiosos, e essa mudança era</p><p>acompanhada por uma melhora nas funções psicomotoras".37 Os que mantinham</p><p>o uso das benzodiazepinas eram mais estressados em termos afetivos do que as</p><p>pessoas que as abandonavam.</p><p>Outros autores relataram resultados similares a longo prazo. Investigadores</p><p>canadenses descobriram que o uso de benzodiazepinas levava a uma quadruplicação</p><p>dos sintomas depressivos.38 Na Inglaterra, Ashton observou que quem permanecia</p><p>no tratamento com essas substâncias tendia a ficar mais doente: "Muitos pacientes</p><p>constatam que os sintomas de ansiedade aumentam aos poucos ao longo dos anos,</p><p>apesar do uso contínuo da benzodiazepina, e podem surgir pela primeira vez</p><p>ataques de pânico e agorafobia. "39 Esses estudos e observações apontaram para</p><p>um curso muito problemático a longo prazo e, em 2007, pesquisadores franceses</p><p>fizeram um levantamento</p><p>com 4.425 usuários de benzodiazepina de longa data,</p><p>constatando que 75% estavam "acentuada a extremamente doentes ( ... ) a grande</p><p>maioria dos pacientes tinha uma sintomatologia significativa, em particular</p><p>grandes episódios depressivos e transtorno generalizado de ansiedade, não raro de</p><p>gravidade e incapacitação pronunciadas".4º</p><p>Além de causar estresse afetivo, o uso de benzodiazepinas a longo prazo também</p><p>leva a prejuízos cognitivos. Os pesquisadores reconheceram desde cedo que havia</p><p>problemas de memória associados ao uso a curto prazo, e isso levou David Knott,</p><p>um médico da Universidade do Tennessee, a emitir um alerta em 1976: "Estou</p><p>inteiramente convencido de que o Valium, o Librium e outros medicamentos</p><p>dessa categoria causam danos ao cérebro. Vi lesões do córtex cerebral que creio</p><p>serem devidas ao uso dessas substâncias, e começo a me indagar se o dano é</p><p>permanente".41 Nos 25 anos seguintes, relatos de prejuízos cognitivos em usuários de</p><p>147</p><p>ANATO.MIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>benzodiazepina por longos períodos apareceram com regularidade em publicações</p><p>científicas. Esses estudos falavam de pessoas que vinham tendo dificuldade para</p><p>se concentrar, recordar coisas, aprender coisas novas e solucionar problemas. No</p><p>entanto, os pacientes "não [tinham] consciência da redução de sua capacidade",</p><p>escreveu Lader, o que era prova de que sua autopercepção também estava</p><p>prejudicada.42 Em 2004, um grupo de cientistas australianos, depois de examinar</p><p>a literatura pertinente, concluiu que "os usuários de benzodiazepina a longo prazo</p><p>mostraram-se consistentemente mais prej.udicados que os sujeitos de controle,</p><p>em todas as categorias cognitivas", sendo esses déficits de magnitude "moderada</p><p>a grande". Os estudos mostraram que, "quanto maiores a ingestão, a dose e o</p><p>período de uso [de uma benzodiazepina], maior o risco de comprometimento".43</p><p>Maior ansiedade, maior depressão e deterioração cognitiva-todos esses fatores</p><p>contribuem para um declínio da capacidade de funcionamento da pessoa em</p><p>sociedade. Em 1983, a Organização Mundial da Saúde notou uma "deterioração</p><p>marcante nos cuidados pessoais e nas interações sociaisi' de usuários de</p><p>benzodiazepina por períodos prolongados.44 Outro investigador relatou que essas</p><p>pessoas acabam com habilidades precárias para lidar com as situações.45 Num</p><p>estudo financiado pela empresa farmacêutica Hoffmann-La Rache, fabricante do</p><p>Valium, investigadores da Universidade de Michigan determinaram que tomar</p><p>essa droga estava "associado à má qualidade de vida, a um desempenho precário</p><p>no trabalho e na vida pessoal, a um reduzido suporte social, à percepção de falta</p><p>de controle interno, a uma saúde percebida como precária e a altos níveis de</p><p>estresse".46 Ashton determinou que o uso a longo prazo levava a "mal-estares,</p><p>saúde precária e níveis elevados de neurotização" .47 As benzodiazepinas, no dizer</p><p>dela, contribuem para "a perda de postos de trabalho, o desemprego e a perda da</p><p>capacidade de trabalho por motivo de doença".48</p><p>Tal é a história contada sobre as benzodiazepinas na literatura científica. Além</p><p>disso, trata-se de uma história fácil de levantar, como atesta o dr. Stevan Gressitt,</p><p>hoje diretor médico dos Serviços de Saúde Mental de Adultos no estado do Maine.</p><p>Em 2002, ele ajudou a formar o Grupo do Maine para Estudo das Benzodiazepinas,</p><p>composto por médicos e outros profissionais da saúde mental, o qual concluiu</p><p>que "não há provas que corroborem o uso de benzodiazepinas a longo prazo para</p><p>nenhum problema de saúde merital". As benzodiazepinas, escreveram Gressitt e</p><p>seus colegas, podem "agravar" os "problemas médicos e da saúde mentaP'. Em</p><p>uma entrevista, perguntei ao dr. Gressit se esses "problemas" incluíam ansiedade</p><p>148</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>aumentada, comprometimento cognitivo e declínio funcional. Perguntei a mim</p><p>mesmo se o seu entendimento da literatura científica seria igual ao meu.</p><p>"Não contradigo nem questiono suas palavras", respondeu ele.49</p><p>Geraldine, Hal e Liz</p><p>A literatura científica revela que as benzodiazepinas - assim como os</p><p>neurolépticos - funcionam como uma armadilha. Essas drogas melhoram a</p><p>ansiedade por um curto período, por isso podendo oferecer à pessoa aflita um</p><p>alívio muito necessário. Entretanto, elas funcionam perturbando um sistema de</p><p>neurotransmissores e, em resposta, o cérebro passa por adaptações compensatórias;</p><p>em consequência dessas mudanças, com a retirada do medicamento a pessoa</p><p>torna-se vulnerável a recaídas. Essa dificuldade, por sua vez, pode levar algumas</p><p>pessoas a tomarem tais remédios indefinidamente, e esses pacientes tendem a se</p><p>tornar mais ansiosos e mais deprimidos, bem como a sofrer prejuízos cognitivos.</p><p>Vejamos as histórias de três pessoas que caíram na armadilha.</p><p>Geraldine Burns, uma mulher magra, de cabelos ruivos escuros, ainda mora na</p><p>casa em que foi criada. Sentada comigo em sua cozinha, contou-me sua história,</p><p>enquanto sua mãe idosa entrava e saía às pressas.</p><p>Nascida em 1955, Geraldine foi uma entre seis filhos e veio de uma família</p><p>feliz. Seu pai era irlandês, sua mãe, libanesa, e o bairro em que moravam, em</p><p>Boston, era conhecido como Pequeno Líbano - um lugar onde todos, com certeza,</p><p>sabiam o nome uns dos outros. Tias, tios e outros parentes moravam por perto.</p><p>Aos 18 anos, Geraldine começou a namorar um rapaz que morava mais adiante, no</p><p>mesmo quarteirão:Joe Burns. "Estou com ele desde então", disse-me, afirmando</p><p>que, por um tempo, a vida dos dois desdobrou-se do jeito que ela havia esperado.</p><p>Geraldine tinha um emprego de que gostava, no setor de recursos humanos de</p><p>um centro de reabilitação; o casal teve um filho saudável (Garrett) em 1984 e</p><p>se comprazia com sua vizinhança muito unida. Extrovertida e cheia de energia,</p><p>Geraldine era uma anfitriã constante de reuniões de familiares e amigos. "Eu</p><p>adorava minha vida", contou-me. "Adorava trabalhar fora, adorava minha família</p><p>e adorava este bairro. Fui eu que organizei a reunião de reencontro da turma da</p><p>minha escola primária. Ainda tinha amigos dos tempos de jardim de infância. Eu</p><p>não poderia ser mais normal."</p><p>149</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Entretanto, em março de 1988, ela teve uma filha, Liana, e em seguida sentiu­</p><p>se fisicamente mal. "Eu dizia repetidamente aos médicos e enfermeiras que tinha</p><p>a sensação de estar pesando uma tonelada" e, depois de excluir a possibilidade de</p><p>infecção, um médico calculou que ela devia estar ansiosa e lhe receitou Ativan.</p><p>Geraldine voltou do hospital para casa com uma receita dessa benzodiazepina e,</p><p>embora o remédio a tivesse ajudado por algum tempo, meses depois ela continuava</p><p>a sentir que havia algo errado, e procurou uma psiquiatra. "Imediatamente, ela</p><p>me disse que eu tinha um desequilíbrio químico", recordou Geraldine. "Disse que</p><p>eu devia continuar a tomar o Ativan e me garantiu que o remédio era inofensivo</p><p>e não viciava. Disse que eu teria de tomar esse remédio pelo resto da vida. Mais</p><p>tarde, quando a questionei a esse respeito, ela deu esta explicação: 'Se você fosse</p><p>diabética, teria que tomar insulina pelo resto da vida, não é?'."</p><p>Em pouco tempo, a psiquiatra acrescentou ao Ativan um antidepressivo</p><p>e, enquanto Geraldine lutava para cuidar da filha naquele primeiro ano, seus</p><p>sentimentos lhe pareciam entorpecidos, sua mente, turva. "Eu passava metade</p><p>do tempo desorientada. Mamãe telefonava e eu lhe dizia alguma coisa, e ela</p><p>respondia: 'Você me disse isso ontem à noite'. E eu respondia: 'Disse?'." Pior</p><p>ainda, com o correr dos meses, ela percebeu que estava se tornando cada vez mais</p><p>ansiosa, a tal ponto que começou a ficar em casa. Voltar ao trabalho, no setor</p><p>de recursos humanos do centro de reabilitação, ficou fora de cogitação. A certa</p><p>altura, depois de passar um ou dois dias sem tomar o Ativan, ela teve um "pesado</p><p>ataque de pânico". O governo federal concordou em considerá-la incapacitada</p><p>pela "ansiedade" e, por conseguinte, com direito a uma pensão mensal do Seguro</p><p>da Previdência Social por Invalidez (SSDI).</p><p>"Eu, que era a pessoa mais sociável do</p><p>planeta, não conseguia sair", disse Geraldine, abanando a cabeça, incrédula. "Só</p><p>saía se meu marido me levasse."</p><p>Nos oito anos seguintes, Geraldine passou por ciclos intermináveis de uma</p><p>combinação de medicamentos ansiolíticos e antidepressivos. A ansiedade e</p><p>o pânico persistiram e ela passou a sofrer de um leque de efeitos colaterais -</p><p>erupções cutâneas, disfunção sexual, aumento de peso, taquicardia (por causa</p><p>dos ataques de pânico) e sangramento menstrual excessivo, este levando a uma</p><p>histerectomia. "Todas as minhas conhecidas que passaram muito tempo tomando</p><p>Ativan acabaram fazendo histerectomia, todas elas", disse Geraldine, com</p><p>evidente amargura. Por fim, em outubro de 1996, ela consultou um novo médico,</p><p>que, depois de considerar sua anamnese, identificou um culpado provável. "Ele me</p><p>disse: 'Você vem tomando um dos remédios mais viciantes de que se tem notícia',</p><p>150</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>e eu pensei: 'Graças a Deus'. Caí em prantos. T inham sido os remédios, desde</p><p>sempre. Eu fora levada a adoecer iatrogenicamente/'</p><p>Geraldine viveu por dois anos o pesadelo do "desmame" do Ativan e dos</p><p>outros remédios psiquiátric</p><p>ele poderia ter tido sua vida."</p><p>Se uma imagem vale mais que mil palavras, as fotos que me foram mandadas</p><p>por uma mulher de Ohio, que chamarei de Liz, contam sua história de maneira</p><p>muito sucinta. Existe a foto do "antes", na qual ela sorri e olha para a câmera com</p><p>ar confiante, posando como urna modelo num elegante vestido preto. Uma das</p><p>mãos apoia-se graciosamente no quadril, o colar acrescenta um toque refinado,</p><p>e o penteado do cabelo preto revela uma mulher que se apresenta ao mundo</p><p>cuidadosamente. E há também a foto do "depois", na qual os olhos aparecem</p><p>encovados e injetados, o rosto é tenso e contraído, o cabelo ficou ralo - ela parece</p><p>uma viciada em metanfetamina, meio enlouquecida, que tirasse uma foto depois</p><p>de ter sido detida pela polícia.</p><p>Falamos por telefone pela primeira vez em julho de 2008, três meses depois de</p><p>ela tomar sua última dose de uma benzodiazepina, medicamento que havia usado</p><p>153</p><p>ANATOMIA D.E UMA EPIDEMIA</p><p>durante 13 anos. E foi assim que Liz iniciou sua história: "Minha cabeça parece</p><p>esmigalhada. É como se houvesse cavalos dando coices no meu crânio".</p><p>Liz, que tem trinta e poucos anos, cresceu num subúrbio residencial abastado</p><p>de Columbus, em Ohio, onde frequentou escolas particulares e se sobressaiu de</p><p>múltiplas maneiras. Participou de concursos de canto, ganhou prêmios por sua</p><p>arte e era excelente aluna. Miúda e bonita, foi convidada por um representante do</p><p>desfile de Miss Ohio a participar dessa competição. ''Eu era uma pessoa vibrante,</p><p>criativa e divertida", disse. Mas é verdade que, de vez em quando, lutava com</p><p>a ansiedade e a depressão e, quando cursava o segundo ano da faculdade na</p><p>Universidade do Estado de Ohio, um psiquiatra a medicou com um antidepressivo.</p><p>Infelizmente, o remédio pareceu aumentar sua ansiedade, e o psiquiatra acabou</p><p>acrescentando o Klonopin à combinação. "Ele disse que era um comprimidinho</p><p>leve, usado para ajudar senhoras idosas a dormir. Disse que não viciava e que, se</p><p>eu quisesse parar, no máximo dormiria mal por algumas noites. Mas disse que</p><p>o provável era eu precisar desse remédio pelo resto da vida, como um diabético</p><p>precisa de insulina."</p><p>Nos dez anos seguintes, Liz funcionou bem. Formou-se com máximo louvor</p><p>na Universidade do Estado de Ohio em 1996, fez mestrado em aconselhamento</p><p>psicológico e, após diversas aventuras, em 2002 começou a lecionar para a quarta</p><p>série primária numa escola pública. Durante todo esse período, entretanto,</p><p>a ansiedade retornou reiteradamente e, toda vez que o fazia, o psiquiatra</p><p>aumentava a dose do Klonopin. E, à medida que a dose ia aumentando, declinava</p><p>a capacidade de funcionamento de Liz. "Eu pensava: o que há de errado comigo?</p><p>Por que estou ficando tão retraída? Por que estou perdendo o interesse em tudo?</p><p>Fui adoecendo cada vez mais." E então, no fim de 2004, a ansiedade, o pânico e</p><p>a depressão voltaram num grau pior do que nunca, além de aparecerem novos</p><p>sintomas - obsessões e ideias suicidas. Liz foi informada de que isso significava</p><p>que era "bipolar", e lhe receitaram um antipsicótico, o Abilify. "Foi aí que eu pirei.</p><p>Minha ansiedade foi para os píncaros, como se me injetassem estimulantes, e um</p><p>dia, eu estava lecionando e desatei a chorar na sala de aula. Não aguentei mais e</p><p>fui hospitalizada num pavilhão psiquiátrico."</p><p>E veio então a sucessão interminável de remédios. Nos dois anos seguintes,</p><p>Liz foi medicada com Lamictal, Lexapro, Seroquel, Neurontin, lítio, Wellbutrin e</p><p>outros fármacos de que não se lembra, com o Klonopin sempre incluído no coquetel.</p><p>Esse tratamento a deixou com os olhos inchados, a pele encheu-se de erupções</p><p>e houve queda de cabelo e dos pelos das sobrancelhas. "Meu pobre cérebro foi</p><p>154</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>tratado como uma tigela de mistura", disse Liz. Só que, quando ela perguntava aos</p><p>médicos se o coquetel não a estaria fazendo adoecer, "eles diziam: (Tentamos os</p><p>remédios e eles não estão ajudando, de modo que o problema é você"'. E de fato,</p><p>já que a medicação não funcionava, seus psiquiatras lhe aplicaram eletrochoques,</p><p>o que cobrou um preço de sua memória.</p><p>Cada vez mais desesperada, Liz concluiu, ao final de 2006, que "eram os</p><p>remédios que estavam me deixando doente". Começou a suspendê-los um a um,</p><p>mas, embora conseguisse livrar-se dos antidepressivos e dos antipsicóticos, toda</p><p>vez que tentava reduzir a dose do Klonopin sofria uma longa lista de tormentos:</p><p>alucinações, ansiedade terrível, vertigens, dolorosos espasmos musculares,</p><p>distorções da percepção e desrealização, para citar apenas alguns. Por fim, na</p><p>primavera de 2008, ela adotou uma nova estratégia. Resolveu fazer o '(desmame"</p><p>passando para benzodiazepinas progressivamente menos potentes. O Klonopin</p><p>foi substituído pelo Valium, o Valium, pelo Libriuro, e por último, em abril de</p><p>2008, ela largou o Librium. Ficou livre dos remédios, mas, três meses depois,</p><p>quando conversamos por telefone, ainda estava vivendo o tormento da síndrome</p><p>de abstinência. "As coisas que eu tenho passado, o trauma ... ", disse, desatando em</p><p>lágrimas. "Eu vivo com tonteiras. É como se o chão se inclinasse para um lado e</p><p>eu saísse rodando para o outro. É pavoroso. T ive alucinações, sou obrigada a usar</p><p>óculos escuros em casa, às vezes grito de dor."</p><p>No fim da entrevista, pedi-lhe para lembrar como era sua vida antes de lhe</p><p>receitarem uma benzodiazepina, e, mais uma vez, ela começou a chorar. ('Naquela</p><p>época, minha ansiedade era como um caso brando de asma, e hoje, é como se eu</p><p>tivesse uma doença pulmonar em estágio terminal. Tenho pavor de não conseguir.</p><p>Sinto muito, muito medo."</p><p>Essas entrevistas fornecem um instantâneo de três vidas e, passados vários</p><p>meses, tornei a falar com cada uma dessas pessoas, para saber se tinha havido</p><p>alguma mudança. Geraldine estava basicamente na mesma. Hal estava muito</p><p>mais aflito. O Klonopin já não parecia funcionar, sua ansiedade voltara com grande</p><p>intensidade e ele se sentia fisicamente doente. "Passei a aceitar que a minha vida</p><p>é esta", disse, com a voz carregada do que parecia ser um desespero sem fim. Na</p><p>história de Liz, no entanto, houve um pós-escrito animador. Não muito depois de</p><p>nossa entrevista telefônica, seus sintomas da síndrome de abstinência começaram</p><p>a ceder e, no início de 2009, ela teve as seguintes informações a dar: as alucinações,</p><p>as vertigens, as convulsões, a queda de cabelo e a visão embaçada, todas haviam</p><p>155</p><p>ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>desaparecido. Os espasmos musculares, o tinido auditivo e a hipersensibilidade</p><p>à luz e ao barulho tinham se tornado menos severos. A sensação de que a cabeça</p><p>estava "carregada de cimento" diminuíra.</p><p>"Agora tenho alguns dias bons, e os dias ruins já não são tão ruins", disse ela.</p><p>"Acho que posso ver a luz no fim do túnel. Não há dúvida de que vou melhorar.</p><p>Vou me mudar para outra cidade e, apesar de ter que começar do zero, sei que</p><p>tudo correrá bem. Agora valorizo a vida muito mais do que qualquer pessoa que</p><p>eu conheça. Sinto prazer em poder andar de novo em linha reta, em poder voltar</p><p>a enxergar e até em ter uma pulsação normal. Meu cabelo está recomeçando a</p><p>nascer. Estou melhorando, apenas esperando que o cimento saia completamente</p><p>do meu cérebro."</p><p>Os Números da Invalidez</p><p>Pelo menos até certo ponto, podemos fazer um levantamento do tributo cobrado</p><p>pelos medicamentos ansiolíticos nos últimos cinquenta anos. Como foi observado</p><p>no início deste capítulo, depois que irrompeu a febre do Miltown, o número de</p><p>pessoas que apareceram em hospitais psiquiátricos, centros para pacientes</p><p>ambulatoriais e instituições residenciais para doentes mentais começou a ter um</p><p>aumento drástico. O Ministério da Saúde e Serviços Humanos dos Estados Unidos</p><p>chama esse número de "episódios de atendimento a pacientes", e ele disparou de</p><p>1,66 milhão em 1955 para 6,86 milhões em 197 5, quando a "Valiurnania" estava</p><p>chegando ao auge.50 Em termos de cálculo per capita, isso significou um aumento</p><p>de 1.028 episódios de atendimento a pacientes para</p><p>cada cem mil habitantes</p><p>para 3.182 para cada cem mil, ou um salto que triplicou esse número em vinte</p><p>anos. Embora muitos fatores possam haver contribuído para essa elevação (as</p><p>batalhas emocionais vivenciadas por alguns veteranos da Guerra do Vietnã são</p><p>uma possibilidade que vem à lembrança, e outra é o consumo de drogas ilícitas), a</p><p>Valiumania foi claramente um dos principais. No fim da década de 1970, o médico</p><p>de Betty Ford,Joseph Pursch, concluiu que as benzodiazepinas eram "o problema</p><p>número um de saúde da nação", isto porque sabia que elas estavam levando as</p><p>pessoas a centros de desintoxicação, prontos-socorros e clínicas psiquiátricas.</p><p>Como atestam as histórias pessoais de Geraldine, Hal e Liz, as benzodiazepinas</p><p>continuam a ser, para muitos, um caminho para a invalidez. Eles três fazem parte</p><p>da onda de pessoas com "transtornos afetivos" que engrossaram as listas da SSI</p><p>e do SSDI nos últimos vinte anos. Embora a Administração da Seguridade Social</p><p>156</p><p>A Armadilha das Benzodiazepinas</p><p>não forneça detalhes sobre o número de doentes mentais incapacitados que têm</p><p>na ansiedade seu diagnóstico primário, um relatório de 2006 do U.S. General</p><p>Accountability Office [Controladoria Geral da União, Estados Unidos] proporciona</p><p>um substituto para calcular esse número. O relatório assinalou que 8% dos adultos</p><p>jovens (de 18 a 26 anos) nas listas da SSI e do SSDI foram incapacitados pela</p><p>ansiedade, e, caso essa percentagem se mantenha em todas as faixas etárias, terá</p><p>havido mais de trezentos mil adultos no país recebendo pensões do governo em</p><p>2006 por transtornos de ansiedade.51 Isso equivale a aproximadamente sessenta</p><p>vezes o número de psiconeuróticos hospitalizados em 1955.</p><p>Embora faça trinta anos que painéis governamentais de avaliação dos Estados</p><p>Unidos e do Reino Unido concluíram que as benzodiazepinas não deviam ser</p><p>receitadas para uso por períodos prolongados, painéis estes acompanhados por</p><p>dezenas de estudos posteriores que confirmaram a prudência dessa orientação,</p><p>a prescrição de benzodiazepinas para uso contínuo ainda prossegue. De fato, um</p><p>estudo conduzido em 2005 sobre pacientes ansiosos, na região da Nova Inglaterra,</p><p>constatou que mais de metade deles tomava regularmente uma benzodiazepina,</p><p>e hoje em dia muitos pacientes bipolares tomam benzodiazepínicos como parte de</p><p>um coquetel de medicamentos.52 As provas científicas simplesmente não parecem</p><p>afetar os hábitos de muitos médicos em matéria de prescrições. "Ou a lição nunca</p><p>foi aprendida, ou passou despercebida para as pessoas", afirmou Malcolm Lader.53</p><p>157</p><p>8</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>"Com o leque de tratamentos disponíveis para</p><p>a depressão, podemos indagar por que a invalidez</p><p>relacionada com ela tem aumentado."</p><p>- Carolyn Dewa, Centro de Saúde Mental e</p><p>Dependência de Drogas, Ontário, Canadá, 2001 1</p><p>O M-Power, em Boston, é um grupo de defesa de doentes mentais dirigido</p><p>por pares; quando estive numa de suas reuniões, em abril de 2008, uma mulher</p><p>jovem e calada aproximou-se de mim e cochichou: "Eu me disporia a conversar</p><p>com você". O cabelo ruivo lhe descia até os ombros e ela parecia tão tímida que</p><p>quase se diria estar amedrontada. No entanto, quando Melissa Sances me contou</p><p>sua história, dias depois, falou com toda a franqueza possível, transformada a</p><p>sua timidez numa sinceridade introspectiva tão intensa que, quando me estava</p><p>relatando as lutas da sua fase de crescimento em Sandwich, em Cape Cod, de</p><p>repente ela se interrompeu e disse: "Eu era infeliz, mas não tinha consciência de</p><p>estar deprimida". Era importante eu compreender a diferença entre esses dois</p><p>sentimentos.</p><p>A infelicidade de Melissa, na infância, compunha-se de ingredientes conhecidos.</p><p>Ela se sentia socialmente desajeitada e "diferente" das outras crianças da escola,</p><p>e, depois do divórcio de seus pais, quando contava 8 anos, ela e os irmãos ficaram</p><p>morando com a mãe, que batalhava com a depressão. No segundo grau escolar,</p><p>Melissa começou a sair da concha, a fazer amizades e se sentir "mais normal",</p><p>mas então chocou-se de frente com os tormentos da puberdade. "Aos 14 anos, eu</p><p>era gorda e tinha acne. Sentia-me uma exilada social, e a garotada do secundário</p><p>era muito cruel. Eu era chamada de esquisita e feia. Sentava na minha carteira</p><p>de cabeça baixa, com o cabelo cobrindo o rosto, tentando me esconder do mundo.</p><p>Todo dia acordava com a sensação de que queria morrer."</p><p>Hoje, Melissa é uma mulher atraente, de modo que surpreende um pouco</p><p>saber desse seu momento de patinho feio no passado. Mas, com a implicância</p><p>dos colegas de escola, sua infelicidade infantil metamorfoseou-se numa depressão</p><p>159</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>profunda e, aos 16 anos, ela tentou o suicídio, engolindo punhados de Benadryl e</p><p>Valium. Acordou no hospital, onde lhe disseram que sofria de uma doença mental</p><p>e lhe receitaram um antidepressivo. "O psiquiatra me disse que esse remédio</p><p>ajustava os níveis de serotonina e que, provavelmente, eu teria que tomá-lo pelo</p><p>resto da vida. Chorei ao saber disso."</p><p>Durante algum tempo, o Zoloft funcionou otimamente. "Eu parecia outra</p><p>pessoa", recordou Melissa. "Tornei-me receptiva aos outros e fiz muitas amizades.</p><p>Era arremessadora no time de softbol." No último ano do curso médio, ela começou</p><p>a fazer planos de frequentar a Faculdade Emerson, em Boston, pensando em</p><p>estudar criação literária. Só então, aos poucos, mas de modo irrevogável, a magia</p><p>do Zoloft começou a se desfazer. Melissa passou a tomar doses maiores, para</p><p>manter afastada a depressão, e seu psiquiatria acabou por passá-la para uma dose</p><p>altíssima de Paxil, o que a fez sentir-se um zumbi. "Fiquei com a cabeça na lua.</p><p>Numa partida de softbol, alguém me jogou urna bola fácil e eu simplesmente a</p><p>segurei. Não sabia o que fazer com ela. Pedi desculpas ao meu time." Desde então</p><p>Melissa tem lutado com a depressão. Esta a acompa:p.hou durante a faculdade,</p><p>primeiro na Emerson, depois na Universidade de Massachusetts em Dartmouth,</p><p>e, embora houvesse diminuído um pouco quando Melissa mergulhou na redação de</p><p>textos para o jornal dessa universidade, nunca chegou a ir embora por completo.</p><p>Ela tentou um medicamento e outro, mas nenhum lhe trouxe um alívio duradouro.</p><p>Uma vez formada, arranjou emprego como assistente editorial numa revista, mas a</p><p>depressão também a alcançou no trabalho e, no fim de 2007, o governo a julgou apta</p><p>a receber o Seguro da Previdência Social por Invalidez, em função de sua doença.</p><p>"Sempre me disseram que a pessoa tem de aceitar o fato de que a doença</p><p>é crônica", disse ela, ao final da nossa entrevista. ''A pessoa pode ficar 'em</p><p>recuperação', mas nunca 'recuperada'. Só que não quero receber pensão por</p><p>invalidez para sempre, e comecei a questionar se a depressão é mesmo um</p><p>problema químico. Quais são as origens do meu desespero? Como posso me ajudar,</p><p>realmente? Quero honrar as outras partes de mim, diferentes dessa parte doente</p><p>em que vivo pensando. Acho que a depressão é uma espécie de erva daninha que</p><p>tenho cultivado, e o que eu quero é arrancar essa erva, e estou começando a recorrer</p><p>a outras pessoas em busca de soluções. Não sei mesmo dizer o que os remédios</p><p>fizeram por mim durante todos esses anos, mas sei que estou decepcionada com o</p><p>rumo que as coisas tomaram."</p><p>É essa a história de Melissa Sances. Hoje em dia, é uma história bastante comum.</p><p>Um adolescente angustiado recebe um diagnóstico de depressão e é tratado com</p><p>160</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>um antidepressivo e, anos depois, continua a batalhar com sua doença. No entanto,</p><p>se voltarmos à década de 1950, descobriremos que a depressão raramente atingia</p><p>alguém tão jovem quanto Melissa, e raramente se transformava no sofrimento</p><p>crônico que ela vivenciou. O curso de sua doença é, em grande parte, característico</p><p>de nossa época.</p><p>Como Era a Depressão</p><p>A melancolia, é claro, visita quase todo mundo, vez por outra. "Sou homem,</p><p>o que é razão suficiente para eu ser infeliz1</p><p>', escreveu o poeta grego Menandro</p><p>no século IV a.C., externando um sentimento que desde então tem sido ecoado</p><p>por escritores e filósofos.2 Em seu compêndio seiscentista intitulado Anatomia da</p><p>Melancolia, o médico inglês Robert Burton opinou que todos "sentem sua aguilhoada</p><p>( ... ) é sumamente absurdo e ridículo qualquer mortal buscar a permanência</p><p>perpétua da felicidade nesta vida". Somente quando esses estados melancólicos</p><p>se tornavam um "hábito", dizia Burton, é que se transformavam em "doença".3</p><p>Era a mesma distinção feita por Hipócrates, mais de dois mil anos antes,</p><p>ao identificar a melancolia persistente como uma doença, atribuindo-a a um</p><p>excesso de bile negra (melaina chale, em grego). Os sintomas incluíam "tristeza,</p><p>ansiedade, abatimento moral [e] tendência ao suicídio", acompanhados por um</p><p>"medo prolongado". Para limitar o excesso de bile negra e reequilibrar os quatro</p><p>humores do corpo, Hipócrates recomendava a administração de mandrágora e</p><p>heléboro, mudanças na dieta e uso de ervas catárticas e eméticas.4</p><p>Durante a Idade Média, a pessoa profundamente melancólica era considerada</p><p>possuída por demônios. Padres e exorcistas eram chamados para expulsá-los.</p><p>Com a chegada do Renascimento, no século XV, os ensinamentos dos gregos</p><p>foram redescobertos e os médicos voltaram a oferecer explicações médicas para</p><p>a melancolia persistente. Depois que William Harvey descobriu, em 1628, que o</p><p>sangue circulava por todo o corpo, muitos médicos europeus ponderaram que essa</p><p>doença provinha da falta de sangue no cérebro.</p><p>A moderna concepção psiquiátrica da depressão tem suas raízes no trabalho</p><p>de Emil Kraepelin. Em seu livro de 1899, Lehrbuch der Psychiatrie [Manual de</p><p>psiquiatria], Kraepelin dividiu os transtornos psicóticos em duas categorias</p><p>amplas: demência precoce e psicose maníaco-depressiva. Esta última categoria</p><p>era predominantemente composta por três subtipos: apenas episódios depressivos,</p><p>apenas episódios maníacos e episódios dos dois tipos. Entretanto, enquanto os</p><p>161</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>pacientes com demência precoce se deterioravam ao longo do tempo, o grupo</p><p>maníaco-depressivo tinha resultados bastante bons a longo prazo. "Em geral,</p><p>todas as manifestações mórbidas desaparecem por completo; todavia, quando</p><p>não é este o caso, excepcionalmente, desenvolve-se apenas uma fraqueza psíquica</p><p>peculiar bastante leve", explicou Kraepelin num texto de 1921.5</p><p>Hoje em dia, o grupo apenas-depressivo de Kraepelin seria diagnosticado</p><p>com depressão unipolar, e na década de 1960 e início da de I 970, psiquiatras</p><p>proeminentes, em centros médicos acadêmicos e no Instituto Nacional de Saúde</p><p>Mental (NIMII), descreveram esse distúrbio como bastante raro e de bom</p><p>prognóstico a longo prazo. Em seu livro de 1968, The Epidemiology of Depression</p><p>[A epidemiologia da depressão], Charlotte Silverman, que dirigiu estudos</p><p>epidemiológicos para o NIMH, observou que levantamentos comunitários nas</p><p>décadas de 1930 e I 940 haviam constatado que menos de um em cada mil adultos</p><p>sofria um episódio de depressão clínica por ano. Além disso, a maioria das pessoas</p><p>afetadas não precisava de internação hospitalar. Em 1955, houve apenas 7.250</p><p>casos de "admissão inicial" por depressão em manicômios estaduais e municipais.</p><p>O total de pacientes deprimidos nos hospitais psiquiátricos do país naquele ano</p><p>foi de aproximadamente 38.200, ou uma taxa de invalidez de uma em cada 4.345</p><p>pessoas.6</p><p>A depressão, corno observaram Silverman e outros, era primordialmente uma</p><p>"doença de pessoas na meia-idade e mais velhas". Em 1956, 90% das admissões</p><p>iniciais por depressão em hospitais públicos e privados foram de pacientes de 35</p><p>anos ou mais.7 Os episódios depressivos, explicou Frank AydJr., um psiquiatra de</p><p>Baltimore, em seu livro de I 962, Recognizing the Depressed Patient [Reconhecendo o</p><p>paciente deprimido], "ocorrem quase sempre depois dos 30 anos, têm um pico de</p><p>incidência entre os 40 e os 60 anos e diminuem acentuadamente depois disso".8</p><p>Embora os pacientes maníaco-depressivos estudados por Kraepelin estivessem</p><p>gravemente enfermos, uma vez que sua mente também era fustigada por</p><p>sintomas psicóticos, seus resultados a longo prazo eram bastante bons. Entre</p><p>os 450 pacientes kraepelinianos "apenas deprimidos", 60% só experimentaram</p><p>um único episódio de depressão e apenas 13% tiveram três ou mais episódios.9</p><p>Outros investigadores da primeira metade do século XX relataram resultados</p><p>semelhantes. Em 1931, Hora tio Pollock, da Secretaria de Higiene Mental do</p><p>Estado de Nova York, num estudo a longo prazo de 2.700 pacientes deprimidos,</p><p>internados entre I 909 e I 920, relatou que mais de 50% das pessoas internadas</p><p>em decorrência de um primeiro episódio tiveram um único ataque, e apenas I 7%</p><p>162</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>tiveram três ou mais episódios. 10T homas Rennie, que investigou o destino de 142</p><p>depressivos internados no HospitalJohns Hopkins entre 1913 e 1916, determinou</p><p>que 39% tiveram "recuperações duradouras" de cinco anos ou mais. 1 1 Um médico</p><p>sueco, Gunnar Lundquist, acompanhou 216 pacientes tratados de depressão</p><p>durante 18 anos e determinou que 49% nunca vivenciaram um segundo ataque,</p><p>e que outros 21% tiveram apenas um episódio a mais. Ao todo, 76% dos 216</p><p>pacientes tornaram-se "socialmente sadios" e retomaram seu trabalho habitual.</p><p>Depois de se recuperar de um episódio depressivo, escreveu Lundquist, a pessoa</p><p>"tem a mesma capacidade de trabalho e as mesmas perspectivas de levar adiante</p><p>a vida que tinha antes do aparecimento da doença". 12</p><p>Esses bons resultados estenderam-se pelos primeiros anos da era dos</p><p>antidepressivos. Em 1972, Samuel Guze e Eli Robins, da Faculdade de Medicina</p><p>da Universidade Washington em St. Louis, reexaminaram a literatura científica e</p><p>determinaram que, em estudos de acompanhamento conduzidos ao longo de dez</p><p>anos, 50% das pessoas hospitalizadas por depressão não tiveram recorrência da</p><p>doença. Apenas uma pequena minoria dos diagnosticados com depressão unipolar</p><p>- um em dez - tornara-se cronicamente doente, concluíram Guze e Robins. 13</p><p>Foram essas as provas científicas que levaram as autoridades do NTh!IH, durante</p><p>as décadas de 1960 e 1970, a falarem com otimismo sobre o curso da doença a</p><p>longo prazo. "A depressão, de modo geral, é um dos problemas psiquiátricos com</p><p>tr,1elhor prognóstico de eventual recuperação, com ou sem tratamento. Quase</p><p>todas as depressões são autolimitantes", escreveu Jonathan Cole em 1964. 14 "No</p><p>tratamento da depressão", explicou Nathan Kline no mesmo ano, "sempre se</p><p>encontra um aliado no fato de que a maioria das depressões termina em remissões</p><p>espontâneas. Isso significa que, em muitos ·casos, independentemente do que se</p><p>faça, o paciente acaba começando a melhorar."15 George Winokur, um psiquiatra</p><p>da Universidade Washington, informou ao público, em 1969, que "pode-se dar ao</p><p>paciente e seus familiares a garantia de que os episódios posteriores da doença</p><p>após um primeiro episódio de mania ou até de depressão não tenderão a assumir</p><p>um curso mais crônico" .16</p><p>De fato, como explicou Dean Schuyler, chefe da divisão de depressão do</p><p>NIMH, num livro de 1974, os índices de recuperação espontânea eram tão altos</p><p>- acima de 50%, num prazo de poucos meses - que era difícil "julgar a eficácia de</p><p>uma droga, de um tratamento [eletrochoque] ou da psicoterapia em pacientes</p><p>deprimidos". Talvez um medicamento ou o eletrochoque pudessem abreviar o</p><p>tempo de recuperação, uma vez que a remissão espontânea comumente levava</p><p>163</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>muitos meses para acontecer, mas era difícil algum tratamento ser melhor do que</p><p>o curso natural da depressão a longo prazo. A maioria dos episódios depressivos,</p><p>explicou Schuyler, "segue seu curso e termina com a recuperação praticamente</p><p>completa, sem nenhuma intervenção específica". 17</p><p>Tristeza Abreviada</p><p>A história dos ensaios sobre a eficácia dos antidepressivos a curto prazo é</p><p>fascinante, porque revela muito sobre a capacidade de uma sociedade e da classe</p><p>médica</p><p>se apegarem à crença nos méritos mágicos de um comprimido, ainda que</p><p>os ensaios clínicos produzam, em sua maioria, resultados desanimadores. Os dois</p><p>antidepressivos desenvolvidos na década de 1950, a iproniazida e a imipramina,</p><p>deram origem a dois tipos gerais de medicamento para a depressão, conhecidos</p><p>como inibidores de monoamina oxidase (IMAOs) e tricíclicos, e os estudos do fim</p><p>da década de 1950 e do início da de 1960 consideraram que os dois tipos eram</p><p>maravilhosamente eficazes. Entretanto, os estudos foram de qualidade duvidosa,</p><p>e em 1965 o Conselho Britânico de Medicina submeteu os dois tipos a um teste</p><p>mais rigoroso. Embora o tricíclico (imipramina) tenha se revelado modestamente</p><p>superior a um placebo, o mesmo não se deu com o IMAO (fenelzina). O tratamento</p><p>com essa substância foi "singularmente malsucedido". 18</p><p>Quatro anos depois, o NHAH fez uma revisão de todos os estudos sobre</p><p>antidepressivos e constatou que, "quanto mais rigorosamente controlado o estudo,</p><p>menor o índice de melhora registrado para um dado medicamento". Em estudos</p><p>bem controlados, 6 1 % dos pacientes medicados tiveram melhora, em contraste com</p><p>46% dos pacientes que usaram um placebo, o que significa um benefício líquido</p><p>de apenas 15%. "As diferenças entre a eficácia dos medicamentos antidepressivos</p><p>e a do placebo não são marcantes", disse o estudo.19 O NIMH conduziu então</p><p>seu próprio ensaio com a imipramina, e foi somente nos pacientes com depressão</p><p>psic6tica que esse tricíclico demonstrou algum benefício significativo em relação</p><p>a um placebo. Apenas 40% dos pacientes medicados com a droga concluíram o</p><p>estudo de sete semanas, e a razão de tantos o haverem abandonado foi que seu</p><p>estado "se deteriorou". Para muitos pacientes deprimidos, concluiu o Nll\lIH em</p><p>1970, "os medicamentos desempenham um papel de influência insignificante no</p><p>curso clínico da doença".20</p><p>A eficácia mínima da imipramina e de outros antidepressivos levou alguns</p><p>investigadores a se perguntarem se a resposta ao placebo seria o mecanismo que</p><p>164</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>vinha ajudando as pessoas a se sentirem melhor. O que os medicamentos faziam,</p><p>segundo a especulação de alguns, era ampliar a resposta ao placebo, e o faziam</p><p>por produzirem efeitos físicos colaterais, que ajudavam a convencer os pacientes</p><p>de que eles estavam recebendo uma "pílula mágica" para a depressão. Com o</p><p>objetivo de testar essa hipótese, os investigadores conduziram pelo menos sete</p><p>estudos nos quais compararam um tricíclico com um placebo "ativo", em vez de</p><p>um placebo inerte. (Placebo ativo é uma substância química que produz algum</p><p>tipo de efeito colateral desagradável, como o ressecamento da boca.) Em seis dos</p><p>sete estudos, não houve diferença nos resultados.21</p><p>Foi esse o recorde de eficácia obtido pelos tricíclicos na década de 1970:</p><p>ligeiramente melhores do que o placebo inativo, porém não melhores do que um</p><p>placebo ativo. O Nll\lIH tornou a examinar essa questão da eficácia da imipramina</p><p>na década de 1980, comparando-a com duas formas de psicoterapia e placebos,</p><p>e constatou que nada se havia modificado. Ao cabo de 16 semanas, "não havia</p><p>diferenças significativas entre os tratamentos, incluindo o do placebo somado ao</p><p>manejo clínico, nos pacientes menos gravemente deprimidos e funcionalmente</p><p>prejudicados". Apenas os pacientes gravemente deprimidos se saíram melhor com</p><p>a imipramina do que com um placebo.22</p><p>A crença da sociedade na eficácia dos antidepressivos renasceu com a chegada</p><p>do Prozac, em 1988. Ao que parecia, a companhia farmacêutica Eli Lilly havia</p><p>criado um ótimo comprimido para a tristeza. Dizia-se que esse inibidor seletivo de</p><p>recaptação da serotonina (ISRS) fazia as pessoas se sentirem "melhor do que bem".</p><p>Infelizmente, quando os pesquisadores começaram a investigar os resultados dos</p><p>ensaios clínicos submetidos à Administração Federal de Alimentos e Medicamentos</p><p>(FDA) sobre o Prozac e os outros ISRS posteriormente introduzidos no mercado, a</p><p>história da "droga milagrosa" desmoronou.</p><p>O primeiro golpe contra a imagem dos ISRS veio de Arif Khan, no Centro</p><p>de Pesquisas Clínicas do Noroeste, em Washington. Ele reexaminou os dados de</p><p>estudos sobre sete ISRS submetidos à FDA e concluiu que os sintomas tiveram</p><p>uma redução de 42% nos pacientes tratados com tricíclicos, 41 % nos do grupo de</p><p>ISRS e 31 % entre os que receberam um placebo.23 Os novos medicamentos, como</p><p>se revelou, não eram mais eficazes do que os antigos. Em seguida, Erick Turner, da</p><p>Universidade de Saúde e Ciência de Oregon, num reexame de dados da FDA sobre</p><p>12 antidepressivos aprovados entre 1987 e 2004, determinou que 36 dos 74 estudos</p><p>não haviam demonstrado nenhum benefício estatístico dos antidepressivos.</p><p>Um número igual de ensaios havia produzido tanto resultados negativos ou</p><p>165</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA</p><p>"questionáveis" quanto resultados positivos.24 Por fim, em 2008, Irving Kirsch, um</p><p>psicólogo da Universidade de Hull, no Reino Unido, constatou que, nos ensaios</p><p>feitos com Prozac, Effexor, Serzone e Paxil, os sintomas nos pacientes medicados</p><p>caíram 9,6 pontos na Escala Hamilton de Avaliação da Depressão, em contraste</p><p>com 7 ,8 pontos no grupo tratado com um placebo. Era uma diferença de apenas</p><p>1,8 ponto, e o Instituto Nacional Pró-Saúde e Excelência Clínica, da Grã-Bretanha,</p><p>havia determinado, anteriormente, que era necessária uma diferença de três</p><p>pontos na Escala Hamilton entre os medicamentos e os placebos para demonstrar</p><p>um "benefício clinicamente significativo". Apenas num pequeno subgrupo de</p><p>pacientes - os mais gravemente deprimidos - é que ficara demonstrado que as</p><p>drogas tinham uma utilidade real. "Considerando-se esses dados, parece haver</p><p>poucas provas que corroborem a prescrição de medicamentos antidepressivos</p><p>para qualquer paciente, excetuados os mais gravemente deprimidos, a menos</p><p>que os tratamentos alternativos não tenham conseguido proporcionar benefícios",</p><p>concluíram Kirsch e seus colaboradores.25</p><p>Tudo isso provocou alguns exames de consciência por parte dos psiquiatras em</p><p>suas publicações especializadas. Ensaios clínicos aleatórios, admitiu um editorial</p><p>de 2009 no Britishjournal of Psychiatry, haviam gerado "provas válidas limitadas"</p><p>a favor do uso dos medicamentos.26 Um grupo de psiquiatras europeus afiliado</p><p>à Organização Mundial da Saúde (OMS) conduziu seu próprio exame dos dados</p><p>clínicos do Paxil e concluiu que, "entre os adultos com depressão moderada</p><p>a severa", esse ISRS popular "não era superior a um placebo, em termos da</p><p>eficácia e aceitabilidade gerais do tratamento''.27 A confiança na eficácia desses</p><p>medicamentos, escreveu o psiquiatra grego John loannidis, que exerce um cargo</p><p>na Faculdade de Medicina da Universidade Tufts, em Massachusetts, era um</p><p>"mito vivo". Um exame dos dados clínicos sobre os ISRS tinha levado a um final</p><p>deprimente para a psiquiatria, e, como brincou Ioannidis, ele e seus colegas nem</p><p>sequer podiam recorrer ao Prozac e aos outros ISRS para obter alívio dessa notícia</p><p>desanimadora porque, infelizmente, '�é provável que eles não funcionem".28</p><p>Há outro adendo interessante a essa história das pesquisas. No fim da década</p><p>de 1980, muitos alem·ães deprimidos apelaram para ollypericum perfaratum, a planta</p><p>conhecida como erva-de-são-joão,1 em busca de alívio. Pesquisadores alemães</p><p>começaram a conduzir ensaios duplos-cegos com essa erva medicinal e, em</p><p>1996, o British Medicaljournal resumiu os dados obtidos: em 13 testes controlados</p><p>por placebos, 55% dos pacientes tratados com a erva-de-são-joão tiveram uma</p><p>166</p><p>A planta é também conhecida por alguns outros nomes populares, como milfurado, hípericão,</p><p>macela-de-são-joão, malfurada, melfurado, pelicão etc. (N.T.)</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>melhora significativa, comparados a 22% dos que receberam um placebo. A erva</p><p>medicinal também superou os antidepressivos, numa competição acirrada: nesses</p><p>ensaios, 66% dos sujeitos que receberam a erva medicinal obtiveram melhora,</p><p>comparados</p><p>a 55% dos pacientes tratados com medicamentos. Na Alemanha, a</p><p>erva-de-são-joão revelou-se eficaz. Mas teria um resultado mágico semelhante</p><p>entre os norte-americanos? Em 2001, psiquiatras de 11 centros médicos dos</p><p>Estados Unidos informaram que ela não surtia o menor efeito. Apenas 15%</p><p>dos pacientes ambulatoriais deprimidos tratados com essa erva apresentaram</p><p>melhora em seu ensaio de oito semanas. No entanto - e esta foi a parte curiosa -,</p><p>apenas 5% dos pacientes tratados com um placebo melhoraram nesse estudo, o</p><p>que fica muito abaixo da resposta usual aos placebos. Ao que parece, os psiquiatras</p><p>norte-americanos não estavam ansiosos por ver ninguém melhorar, por medo de</p><p>que a erva medicinal se revelasse eficaz. Posteriormente, no entanto, o Instituto</p><p>Nacional de Saúde [NIH] financiou um segundo ensaio com a erva-de-são-joão,</p><p>o qual complicou a situação para qualquer pesquisador que quisesse escolher</p><p>favoritos. Ele comparou a erva medicinal com o Zoloft e com um placebo. Uma</p><p>vez que a erva causa efeitos colaterais, como o ressecamento da boca, ela agiria, no</p><p>mínimo, como um placebo ativo. Sendo assim, tratava-se realmente de um ensaio</p><p>cego, no qual os psiquiatras não poderiam confiar nos efeitos colaterais como</p><p>uma pista sobre quais pacientes estavam recebendo o quê, e os resultados foram</p><p>estes: 24% dos pacientes tratados com a erva-de-são-joão tiveram uma "resposta</p><p>completa", 25% dos pacientes tratados com Zoloft e 32% do grupo que recebeu</p><p>o placebo tiveram essa mesma resposta. "Este estudo não corrobora a eficácia da</p><p>H. peiforatum na depressão moderadamente grave 1</p><p>', concluíram os investigadores,</p><p>passando por cima do fato de que seu medicamento também havia falhado no</p><p>ensaio.29</p><p>O Fator Cronicidade, Mais Uma Vez</p><p>A relativa ineficácia a curto prazo dos antidepressivos não era, por si só, uma</p><p>razão para supor que os medicamentos estivessem fazendo mal. Afinal, a maioria</p><p>das pessoas tratadas com antidepressivos via uma redução de seus sintomas. Os</p><p>pacientes medicados vinham melhorando, nos ensaios de curto prazo. O problema</p><p>era que não melhoravam significativamente mais do que os tratados com um</p><p>placebo. Entretanto, durante a década de 1960, diversos psiquiatras europeus</p><p>relataram que o curso da depressão a longo prazo, nos seus pacientes tratados</p><p>com medicamentos, parecia estar piorando.</p><p>167</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>A exposição a antidepressivos, escreveu o médico alemão H. P. Hoheisel, em</p><p>1966, parecia estar "encurtando os intervalos" entre os episódios depressivos</p><p>de seus pacientes. Esses remédios, escreveu um médico iugoslavo, quatro anos</p><p>depois, estavam causando uma "cronicização" da doença. Os tricíclicos, concordou</p><p>o psiquiatra búlgaro Nikola Schipkowensky em 1970, estavam induzindo uma</p><p>"mudança para um curso mais crônico". O problema, ao que parecia, era que</p><p>muitas pessoas tratadas com antidepressivos ficavam apenas "parcialmente</p><p>curadas".3º Seus sintomas não tinham uma remissão completa e, mais tarde,</p><p>quando elas paravam de tomar o antidepressivo, sua depressão sistematicamente</p><p>tornava a piorar muito.</p><p>Depois de vir à tona essa preocupação em algumas publicações europeias,</p><p>um médico holandês, J. D. Van Scheyen, examinou os históricos clínicos de 94</p><p>pacientes deprimidos. Alguns tinham tomado antidepressivos, outros não, e</p><p>quando Van Scheyen examinou os resultados obtidos pelos dois grupos num período</p><p>de cinco anos, a diferença foi estarrecedora: "evidenciou-se, particularmente em</p><p>pacientes do sexo feminino, que a medicação antidepressiva mais sistemática</p><p>a longo prazo, com ou sem TEC [terapia eletroconvulsiva] , exerce um efeito</p><p>paradoxal na natureza recorrente da depressão vital. Em outras palavras, essa</p><p>abordagem terapêutica foi associada a um aumento da taxa de recorrência e a um</p><p>decréscimo da duração dos ciclos. ( ... ) Será que convém considerar [esse aumento]</p><p>um efeito colateral indesejável, a longo prazo, do tratamento com antidepressivos</p><p>tricíclicos?". 31</p><p>Nos vinte anos seguintes, investigadores relataram repetidamente que as</p><p>pessoas tratadas com antidepressivos tinham grande probabilidade de sofrer</p><p>recaídas, ao suspenderem o uso da medicação. Em 1973, pesquisadores da Grã­</p><p>Bretanha escreveram que 50% dos pacientes cujo tratamento medicamentoso fora</p><p>suspenso tiveram uma recaída num prazo de seis meses;32 passados alguns anos,</p><p>investigadores da Universidade da Pensilvânia anunciaram que 69% dos pacientes</p><p>que tiveram os antidepressivos descontinuados tiveram recaídas nesse mesmo</p><p>período. Havia, segundo eles confessaram, "uma rápida deterioração clínica na</p><p>maioria dos pacientes".33 Em 1984, Robert Prien, do Instituto Nacional de Saúde</p><p>Mental (NIMH), relatou que 7 1 % dos pacientes deprimidos tinham recaídas em</p><p>até 18 meses depois da retirada do medicamento. 34 Por fim, em 1990, o NIMH</p><p>contribuiu para esse quadro sombrio, ao relatar os resultados a longo prazo de seu</p><p>ensaio comparativo da imipramina com duas formas de psicoterapia e um placebo.</p><p>Ao cabo de 18 meses, o melhor índice de manutenção da saúde ficou com o grupo</p><p>168</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>da terapia cognitiva (30%) e o mais baixo, com o grupo exposto à imipramina</p><p>(19%)."</p><p>Em toda parte, a mensagem era a mesma: as pessoas deprimidas tratadas com</p><p>um antidepressivo, e que depois paravam de tomá-lo regularmente, voltavam a</p><p>adoecer. Em 1997, Ross Baldessarini, da Faculdade de Medicina da Universidade</p><p>Harvard, numa meta-análise da literatura, quantificou o risco de recaída: em 50%</p><p>dos pacientes em quem a droga era descontinuada a doença recidivava num prazo</p><p>de 14 meses.36 Baldessarini também constatou que, quanto mais prolongado o uso</p><p>do antidepressivo, maior a taxa de recaída posterior à suspensão do medicamento.</p><p>Era como se a pessoa tratada com o antidepressivo ficasse, aos poucos, cada vez</p><p>menos capaz de viver sem ele, no sentido fisiológico. Investigadores da Grã­</p><p>Bretanha chegaram à mesma percepção grave: "depois da suspensão de um</p><p>antidepressivo, os sintomas tendem a aumentar gradativamente e a se tornar</p><p>crônicos".37</p><p>Todos os Psicotrópicos</p><p>Funcionam dessa Maneira?</p><p>Embora um punhado de médicos europeus possa ter, no fim dos anos 60 e</p><p>início dos 70, soado o alarme sobre o curso modificado da depressão, só em 'I 994 é</p><p>que um psiquiatra italiano, Giovanni Fava, da Universidade de Bolonha, anunciou</p><p>de forma contundente que era hora de a psiquiatria enfrentar esse problema.</p><p>Os neurolépticos tinham se revelado bastante problemáticos a longo prazo, as</p><p>benzodiazepinas também, e agora, os antidepressivos pareciam estar produzindo</p><p>um resultado semelhante a longo prazo. Num editorial de 1994, da revista</p><p>P�chotherapy and P�chosomatics, Fava escreveu:</p><p>No campo da psicofarmacologia, os profissionais têm sido cautelosos, senão</p><p>temerosos, quando se trata de abrir um debate para saber se o tratamento é</p><p>mais nocivo [do q�e benéfico] . ( ... ) eu me pergunto se é chegado o momento de</p><p>debatermos e iniciarmos pesquisas sobre a probabilidade de que os medicamentos</p><p>psicotrópicos efetivamente agravem, pelo menos em alguns casos, a progressão da</p><p>doença que supostamente deveriam tratar.38</p><p>Nesse editorial e em vários outros artigos subsequentes, Fava ofereceu uma</p><p>explicação biológica do que vinha acontecendo com os antidepressivos. Tal como</p><p>os antipsicóticos e as benzodiazepinas, essas drogas perturbam os sistemas</p><p>neurotransmissores no cérebro. Isto leva a "processos [compensatórios] que se</p><p>169</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>opõem aos efeitos agudos iniciais de um medicamento. ( ... ) Quando termina o</p><p>tratamento medicamentoso, esses processos podem funcionar sem oposição, o que</p><p>resulta no aparecimento de sintomas de abstinência e numa vulnerabilidade maior</p><p>às recaídas", escreveu ele.39 Além disso, apontando as descobertas de Baldessarini,</p><p>Fava assinalou ser evidente que, quanto mais se mantinha o tratamento com</p><p>antidepressivos, mais se agravava o problema. "Quer o paciente deprimido seja</p><p>tratado por três meses,</p><p>quer por três anos, isto não vem ao caso quando a medicação</p><p>é suspensa. Uma tendência estatística sugeriu que, quanto mais prolongado o</p><p>tratamento medicamentoso, maior a probabilidade de recaída."4º</p><p>Mas Fava também se perguntou qual seria o resultado para as pessoas em</p><p>quem se mantinha indefinidamente o uso de antidepressivos. Será que elas</p><p>também não teriam recaídas com uma frequência maior? Talvez os remédios</p><p>causassem "modificações irreversíveis nos receptores", disse Fava, e, sendo assim,</p><p>"sensibilizassem" o cérebro à depressão. Isso poderia explicar o "sombrio resultado</p><p>a longo prazo da depressão". Ele resumiu o problema nos seguintes termos:</p><p>Os medicamentos antidepressivos na depressão podem ser benéficos a curto prazo,</p><p>mas agravam o avanço da doença a longo prazo, aumentando a vulnerabilidade</p><p>bioquímica à depressão. ( ... ) O uso de drogas antidepressivas pode impulsionar a</p><p>doença para um curso mais maligno e não receptivo a tratamentos.41</p><p>Essa possibilidade colocou-se então no centro e no primeiro plano da</p><p>psiquiatria. "A pergunta [de Fava] e as várias questões correlatas ( ... ) não são</p><p>agradáveis de contemplar e talvez pareçam paradoxais, mas agora exigem uma</p><p>consideração clínica e de pesquisa que seja séria e feita com a mente aberta",</p><p>disse Baldessarini.42 Três médicos da Faculdade de Medicina da Universidade de</p><p>Louisville fizeram eco a esse sentimento. "O uso de antidepressivos a longo prazo</p><p>pode ser depressogênico", escreveram eles numa carta de 1998 à revistajaurnal</p><p>qf Clinicai Psychiatry. "É possível que os agentes antidepressivos modifiquem a</p><p>estruturação das sinapses neuronais, [ o que] não apenas torna os antidepressivos</p><p>ineficazes como também induz a um estado depressivo residente e refratário. "43</p><p>É a Doença, Não o Remédio</p><p>Mais uma vez, a psiquiatria havia chegado a um momento de crise. O espectro</p><p>da psicose por hipersensibilidade tinha mexido num vespeiro, no início da década</p><p>de 1980, e agora, em meados da de 1990, uma preocupação de natureza muito</p><p>semelhante havia aparecido. Dessa vez, talvez os riscos fossem ainda mais altos.</p><p>Fava levantou essa questão justamente quando as vendas de ISRS nos Estados</p><p>170</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>Unidos cresciam em disparada. Psiquiatras ilustres, das melhores faculdades de</p><p>medicina norte-americanas, tinhatn falado das maravilhas dessas drogas com</p><p>repórteres de jornais e revistas. Esses medicamentos vinham sendo prescritos</p><p>para um grupo cada vez maior de pessoas, o qual incluía mais de um milhão</p><p>de crianças norte-americanas. Poderia a psiquiatria confessar agora que talvez</p><p>esses medicamentos estivessem deixando as pessoas cronicamente deprimidas?</p><p>Que levavam a um curso "maligno", a longo prazo? Que causavam alterações</p><p>biológicas no cérebro, as quais "sensibilizavam" a pessoa para a depressão?</p><p>E, sendo assim, como era possível que eles fossem receitados para crianças pequenas</p><p>e adolescentes? Por que os médicos haveriam de fazer uma coisa dessas com</p><p>crianças? A preocupação de Fava precisava ser silenciada, e silenciada depressa.</p><p>No começo de 1994, depois de Fava trazer o assunto à baila pela primeira vez,</p><p>Donald Klein, da Universidade Columbia, disse à revistaPsychiatric News que este</p><p>assunto não seria investigado: ''A indústria não está interessada [nesta questão],</p><p>o NIIMH não está interessado e a FDA não está interessada", disse ele. "Não há</p><p>ninguém interessado" .44</p><p>De fato, àquela altura, os líderes da psiquiatria norte-americana já estavam</p><p>apresentando uma explicação alternativa para os "sombrios" resultados a</p><p>longo prazo, explicação esta que eximia seus medicamentos de qualquer</p><p>responsabilidade. Os antigos estudos epidemiológicos da era pré-antidepressivos,</p><p>que tinham mostrado que as pessoas se recuperavam sistematicamente de um</p><p>episódio depressivo agudo, e que a maioria permanecia bem depois disso, seriam</p><p>"falhas". Um painel de especialistas reunidos peloNIMH manifestou-se da seguinte</p><p>maneira: "abordagens aperfeiçoadas da descrição e classificação dos transtornos</p><p>[ do humor) e novos estudos epidemiológicos demonstraram a natureza recorrente</p><p>e crônica dessas doenças, e a que ponto elas representam uma fonte contínua de</p><p>aflição e disfunção para os indivíduos afetados" .45 Finalmente, a depressão estava</p><p>sendo compreendida - foi essa a história abraçada pela psiquiatria, e manuais</p><p>foram reescritos para falar desse avanço nos conhecimentos. Não fazia muito</p><p>tempo, observou a edição de 1999 do Manual de Psiquiatria da Sociedade Norte­</p><p>Americana de Psiquiatria (APA), acreditava-se que "a maioria dos pacientes</p><p>acabava por se recuperar de um grande episódio depressivo. Entretanto, estudos</p><p>mais extensos desmentiram essa suposição".46 Agora se sabia, disse a APA, que "a</p><p>depressão é um transtorno altamente recorrente e pernicioso".</p><p>' A depressão, ao que parecia, nunca tinha sido a doença relativamente benigna</p><p>descrita por Silverman e outros, no NIMH, no fim dos anos 60 e início da década</p><p>de 1970. E, uma vez reconcebida a depressão dessa maneira, como doença</p><p>1 7 1</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>cromca, a psiquiatria passou a ter uma lógica para o uso de antidepressivos a</p><p>longo prazo. O problema não era que a exposição a um antidepressivo causasse</p><p>uma alteração biológica que tornava as pessoas mais vulneráveis à depressão;</p><p>o problema era que, uma vez retirado o medicamento, a doença voltava. Além</p><p>disso, a psiquiatria tinha, sim, estudos que provavam os méritos da manutenção</p><p>do uso de antidepressivos pelos pacientes. Afinal, os índices de recaída eram mais</p><p>altos entre os pacientes de quem a medicação era retirada do que entre aqueles</p><p>em quem ela era mantida. "Os antidepressivos reduzem o risco de recaída no</p><p>transtorno depressivo, e o tratamento contínuo com antidepressivos beneficiaria</p><p>muitos pacientes que sofrem de transtorno depressivo recorrente", explicou um</p><p>grupo de psiquiatras que examinou essa literatura.47</p><p>Durante a década de 1990, psiquiatras dos Estados Unidos e de outros locais</p><p>consubstanciaram o espectro de resultados obtidos mediante esse novo paradigma</p><p>de atendimento, que enfatizava a "manutenção" dos medicamentos. Um terço de</p><p>todos os pacientes unipolares, concluíram os pesquisadores, são "não receptivos"</p><p>aos antidepressivos. Seus sintomas não se reduziam a curto prazo, e esse grupo</p><p>era tido como aquele que apresentava um resultado precário a longo prazo. Outro</p><p>terço dos pacientes unipolares "respondia parcialmente" aos antidepressivos e,</p><p>nos ensaios de curto prazo, esse grupo aparecia como aquele que estava sendo</p><p>auxiliado pelos medicamentos. O problema, como descobriram os investigadores</p><p>do NIMH, num estudo de longo prazo chamado Programa Colaborativo sobre a</p><p>Psicobiologia da Depressão, era que esses pacientes em quem a medicação era</p><p>mantida saíam-se mal a longo prazo. ''A resolução de um grande episódio depressivo</p><p>com sintomas depressivos residuais abaixo do limiar, mesmo no primeiro episódio</p><p>da vida, parece ser o primeiro passo de um curso futuro mais grave, recorrente</p><p>e crônico", explicou Lewis Judd, um ex-diretor do NI1vlli, num relatório do ano</p><p>2000.48 O último terço dos pacientes via uma remissão de seus sintomas a curto</p><p>prazo, mas apenas cerca de metade desse grupo, quando mantida a medicação</p><p>antidepressiva, permanecia bem por longos períodos.49</p><p>Em suma, dois terços dos pacientes inicialmente tratados com um antidepressivo</p><p>podem ter a expectativa de episódios recorrentes de depressão, e apenas uma</p><p>pequena percentagem pode ter a expectativa de se recuperar e permanecer bem.</p><p>"Apenas 15% das pessoas com depressão unipolar experimentam um único surto</p><p>da doença", observou o manual da APA de 1999, ao passo que para as demais 85%</p><p>a cada novo episódio as remissões tornam-se "menos completas, e novas</p><p>recorrências se desenvolvem com uma provocação menor".5º Decididamente, esses</p><p>172</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Crônica</p><p>resultados falavam de um transtorno pernicioso, mas então John Rush, um ilustre</p><p>psiquiatra</p><p>esse mistério brota de uma análise profunda das estatísticas</p><p>do governo e, portanto, como primeiro passo, precisamos levantar os números da</p><p>invalidez nos últimos cinquenta anos, para ter certeza de que a epidemia é real.</p><p>Em I 955, os doentes mentais inválidos eram primordialmente tratados</p><p>em manicômios municipais e estaduais. Hoje em dia, é típico receberem um</p><p>pagamento mensal da Renda Complementar da Previdência (SSI) v ou uma</p><p>pensão do Seguro da Previdência Social por Invalidez (SSDI),VI e muitos vivem em</p><p>abrigos residenciais ou em outras instituições residenciais subsidiadas. Essas duas</p><p>fontes estatísticas fornecem uma contagem aproximada do número de pessoas sob</p><p>a assistência do governo por terem sido incapacitadas por doenças mentais.</p><p>Em 1955, havia 566.000 pessoas em hospitais psiquiátricos municipais e</p><p>estaduais. Entretanto, apenas 355.000 delas tinham um diagnóstico psiquiátrico,</p><p>uma vez que as demais sofriam d e alcoolismo, demência ligada à sífilis, mal de</p><p>Alzheimer e retardas mentais, população esta que não figuraria numa contagem</p><p>dos atuais casos de invalidez por doença mental.8 Portanto, em 1955, um em cada</p><p>468 norte-americanos era hospitalizado por doença mental. Em 1987, havia 1,25</p><p>milhão de pessoas recebendo pensões da SSI ou do SSDI por invalidez decorrente</p><p>de doença mental, ou um em cada 184 norte-americanos.</p><p>Doentes mentais hospitalizados em 1955</p><p>Primeira internacão Pacientes residentes</p><p>Transtornos osicóticos</p><p>Esquizofrenia 28.482 267.603</p><p>Psicose maníaco-depressiva 9.679 50.937</p><p>Outros 1.387 14.734</p><p>Psiconeurose ( Ansiedade i 6.549 5.415</p><p>Transtornos de nersonalidade 8.730 9.739</p><p>Todos os demais 6.497 6.966</p><p>Embora houvesse 558.922 pacientes residentes em hospitais psiquiátricos municipais e estaduais em</p><p>I 955, apenas 355.000 sofriam de doenças mentais. Os outros 200.000 eram pacientes idosos que sofriam</p><p>de demência, sífilis em estágio final, alcoolismo, retardo mental e diversas síndromes neurológicas.</p><p>Fonte: C. Silverman; The Epidemiology ef Depression, 1968: 139.</p><p>V</p><p>"'</p><p>24</p><p>A sigla da denominação original, Supplemental Security Incarne, foi mantida nesta tradução. (N.T.)</p><p>A sigla da denominação original, Social Security Disability Insurance, foi mantida nesta tradução</p><p>(N.T.)</p><p>Uma Praga Moderna</p><p>Ora, pode-se argumentar que isso é comparar alhos com bugalhos. Em 1955,</p><p>talvez os tabus da sociedade a respeito da doença mental levassem a uma relutância</p><p>em procurar tratamento e, por isso, a baixos índices de hospitalização. Também</p><p>é possível que a pessoa precisasse estar mais doente para ser hospitalizada em</p><p>1955 do que para receber uma pensão da SSI ou do SSDI em 1987, e por isso o</p><p>índice de invalidez em 1987 seria tão mais elevado. Entretanto, também seria</p><p>possível elaborar argumentos no sentido inverso. Os números da SSI e do SSDI</p><p>fornecem apenas uma contagem dos doentes mentais inválidos com menos de 65</p><p>anos de idade, ao passo que os hospitais psiquiátricos de 1955 abrigavam muitos</p><p>esquizofrênicos idosos. Também havia muito mais doentes mentais que eram</p><p>moradores de rua e estavam na cadeia em 1987 do que em 1955, e essa população</p><p>não aparece nos cálculos da invalidez. A comparação é imperfeita, mas é a melhor</p><p>que se pode fazer para levantar os índices de invalidez entre 1955 e 1987.</p><p>Felizmente, a partir de 1987, a comparação torna-se direta, envolvendo</p><p>apenas os números da SSI e do SSDI. A Administração Federal de Alimentos e</p><p>Medicamentos (FDA) VII aprovou o Prozac em 1987 e, nas duas décadas seguintes,</p><p>o número de inválidos por doença mental nas listas da SSI e do SSDI saltou</p><p>para 3,97 milhões.9 Em 2007, o índice de invalidez era de um em cada 76 norte­</p><p>americanos. Isso equivale a mais do dobro do índice de 1987 e a seis vezes o de</p><p>1955. A comparação direta prova que há alguma coisa errada.</p><p>Se vasculharmos um pouco mais os dados sobre invalidez, encontraremos</p><p>um segundo quebra-cabeça. Em 1955, a depressão grave e o transtorno bipolar</p><p>não incapacitavam muita gente. Havia apenas 50.937 pessoas em hospitais</p><p>psiquiátricos municipais e estaduais com diagnóstico de um desses transtornos</p><p>afetivos.10 Durante a década de 1990, entretanto, pessoas em luta com a depressão</p><p>e com o transtorno bipolar começaram a aparecer nas listas da SSI e do SSDI em</p><p>número cada vez maior, e hoje estima-se que haja 1,4 milhão de pessoas de 18 a</p><p>64 anos que recebem pensão federal por invalidez em decorrência de transtornos</p><p>afetivos.1 1 Acresce que essa tendência vem se acelerando: de acordo com o relatório</p><p>de 2008 do General Accountability Office (GAO),virr 46% dos adultos jovens (de 18</p><p>a 26 anos) que receberam pensão da SSI ou do SSDI por invalidez psiquiátrica em</p><p>2006 foram diagnosticados com algum transtorno afetivo ( e outros 8% tornaram­</p><p>se inválidos por "transtorno da ansiedade").12</p><p>Sigla da denominação original, Federal Drug Administration. (N.T.)</p><p>VIII Órgão que tem, nos Estados Unidos, funções similares às da Controladoria Geral da União (CGU)</p><p>no Brasil. (N.T.)</p><p>25</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>Invalidez por doença mental na era do Prozac</p><p>Beneficiários da SSI e do SSDI abaixo de 65 anos com invalidez por doença mental,</p><p>1987-2007</p><p>4.000.000</p><p>3.500.000</p><p>3.000.000</p><p>2.500.000</p><p>2.000.000</p><p>1.500.000</p><p>1.000.000</p><p>1987 1992 1997 2002</p><p>Total</p><p>Beneficiários da S81</p><p>Beneficiários do SSDI</p><p>2007</p><p>Um em cada seis beneficiários do SSDI também recebe pagamentos da SSI, de modo que o número total</p><p>de beneficiários é inferior à soma dos números da SSI e do SSDI. Fonte: relatórios da Administração</p><p>de Seguridade Social, 1987-2007.</p><p>Essa praga das doenças mentais incapacitantes também se espalhou agora</p><p>entre nossas crianças. Em 1987, havia 16.200 crianças abaixo de 18 anos que</p><p>recebiam pensão da SSI como incapacitadas por doença mental grave. Essas</p><p>crianças correspondiam a apenas 5,5% das 293.000 incluídas no rol dos inválidos</p><p>- na época, a doença mental não era uma causa preponderante de invalidez entre</p><p>as crianças do país. A partir de 1990, porém, o número de crianças com doenças</p><p>mentais começou a sofrer uma elevação drástica, e no fim de 2007 havia 561.569</p><p>delas no rol dos inválidos da SSI. No curto intervalo de vinte anos, o número de</p><p>crianças incapacitadas por doenças mentais aumentou 35 vezes. Hoje em dia, a</p><p>doença mental é a principal causa de invalidez nas crianças, e o grupo dos doentes</p><p>mentais abrangeu 50% do total de crianças no rol da SSI em 2007. 13</p><p>A natureza desconcertante dessa epidemia infantil aparece com especial clareza</p><p>nos dados da SSI de 1996 a 2007. Enquanto o número de crianças incapacitadas</p><p>por doenças mentais mais do que duplicou durante esse período, o número de</p><p>crianças no rol da SSI por todas as outras razões - câncer, retardo mental etc. -</p><p>diminuiu, baixando de 728.110 para 559.448. Ao que parece, os médicos do país</p><p>estavam progredindo no tratamento de todas essas outras doenças, mas, no que</p><p>dizia respeito às doenças mentais, constatava-se exatamente o inverso.</p><p>26</p><p>Uma Praga Moderna</p><p>Uma Investigação Científica</p><p>Agora o quebra-cabeça pode ser resumido com precisão. Por um lado, sabemos</p><p>que muitas pessoas são ajudadas por medicamentos psiquiátricos. Sabemos que</p><p>muitas pessoas se estabilizam bem com eles e dão depoimentos pessoais sobre</p><p>como os remédios as ajudaram a levar uma vida normal. Além disso, como assinalou</p><p>Satcher em seu relatório de 1999, a literatura científica realmente documenta que</p><p>as drogas psiquiátricas, pelo menos a curto prazo, são "eficazes". Os psiquiatras e</p><p>outros médicos que as receitam atestam esse fato, e muitos pais de crianças que</p><p>tomam remédios psiquiátricos também juram por sua eficácia. Tudo isso compõe</p><p>um poderoso consenso: as drogas psiquiátricas funcionam e ajudam as pessoas a</p><p>levarem uma vida relativamente normal. No entanto, ao mesmo tempo, ficamos</p><p>às voltas com fatos perturbadores: o número de pessoas com invalidez por doença</p><p>mental teve um crescimento drástico desde 1955, e, nas duas últimas décadas,</p><p>período em que houve</p><p>do Centro Médico do Sudoeste do Texas, em Dallas, sugeriu que "os</p><p>resultados da vida real" eram ainda piores. Essas estatísticas sobre resultados</p><p>provieram de ensaios clínicos que tinham pacientes escolhidos a dedo, com uma</p><p>probabilidade maior de responder bem a um antidepressivo, disse ele. ''A prazo</p><p>mais longo, os resultados clínicos de pacientes ambulatoriais representativos, com</p><p>grandes transtornos depressivos não psicóticos, tratados na prática cotidiana nos</p><p>setores privado ou público, ainda estão por ser bem definidos. "51</p><p>Em 2004, Rush e seus colaboradores preencheram essa lacuna da literatura</p><p>médica. Trataram 1 18 pacientes "da vida real" com antidepressivos e lhes</p><p>proporcionaram uma abundância de apoio afetivo e clínico, "especificamente</p><p>concebidos para maximizar os resultados clínicos". Esse era o melhor atendimento</p><p>que a psiquiatria moderna podia fornecer, e foram os seguintes seus resultados na</p><p>vida real: apenas 26% dos pacientes chegaram a responder ao antidepressivo (no</p><p>sentido de seus sintomas terem uma redução de pelo menos 50% numa escala de</p><p>avaliação), e apenas aproximadamente metade dos que reagiram permaneceram</p><p>bem por um período considerável. O mais espantoso foi que apenas 6% dos</p><p>pacientçs tiveram remissão completa da depressão e permaneceram livres dela,</p><p>durante esse ensaio com duração de um ano. Esses "resultados revelaram uma</p><p>resposta e índices de remissão singularmente baixos", disse Rush.52</p><p>Esse quadro desolador dos resultados na vida real logo foi confirmado por um</p><p>grande estudo do NIMH, conhecido como ensaio STAR *D, que Rush ajudou a</p><p>dirigir. Quase todos os 4.041 pacientes ambulatoriais da vida real inscritos nesse</p><p>ensaio estavam apenas moderadamente enfermos; mesmo assim, menos de</p><p>20% tiveram remissão e permaneceram bem durante um ano. ':A maioria dos</p><p>indivíduos com grandes transtornos depressivos tem um curso crônico, amiúde com</p><p>sintomatologia considerável e com incapacitação até mesmo entre os episódios",</p><p>concluíram os investigadores.53</p><p>No curto espaço de quarenta anos, a depressão havia sido profundamente</p><p>transformada. Antes do aparecimento dos remédios, ela era um transtorno</p><p>bastante raro e os desfechos costumavam ser bons. Os pacientes e suas famílias</p><p>podiam receber a garantia de que era improvável que o problema afetivo se tornasse</p><p>crônico. Era apenas demorada - de seis a 12 meses, mais ou menos - a recuperação</p><p>do paciente. Hoje em dia, o NIMH informa ao público que os distúrbios depressivos</p><p>afligem um em cada dez norte-americanos, todos os anos, que a depressão vem</p><p>"aparecendo mais cedo na vida" do que acontecia no passado, e que o prognóstico</p><p>173</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>a longo prazo para as pessoas que ela atinge é sombrio. "Um episódio grave de</p><p>depressão pode ocorrer apenas uma vez na vida de uma pessoa, porém, com mais</p><p>frequência, ele se repete durante toda a sua vida", adverte o NIMH.54</p><p>Depressão Não Medicada vs Depressão Medicada</p><p>Chegamos agora a um terreno intelectual semelhante ao que experimentamos</p><p>com os antipsicóticos: será realmente possível que os antidepressivos, que são tão</p><p>populares entre os consumidores, piorem os resultados a longo prazo? Todos os</p><p>dados que examinamos até aqui indicam que os remédios fazem exatamente isso,</p><p>mas há um dado probatório que ainda nos falta: como é a depressão não medicada,</p><p>nos dias atuais? Será que tem um curso melhor a longo prazo? Infelizmente,</p><p>como descobriram os pesquisadores da Universidade de Ottawa em 2008, não há</p><p>ensaios aleatórios de boa qualidade que comparem os resultados a longo prazo</p><p>de pacientes tratados com antidepressivos e pacientes nunca medicados. Sendo</p><p>assim, concluíram os pesquisadores, os ensaios aleatórios "não fornecem qualquer</p><p>orientação para os tratamentos mais longos".55 Entretanto, podemos buscar</p><p>estudos "naturalistas" que nos ajudem a responder a essa pergunta.11</p><p>Pesquisadores do Reino Unido, da Holanda e do Canadá investigaram essa</p><p>questão, reexaminando históricos de casos de pacientes deprimidos cujo uso de</p><p>medicamentos tinha sido acompanhado. Num estudo de 1997 sobre os resultados</p><p>obtidos numa grande instituição, numa comunidade carente, cientistas britânicos</p><p>relataram que 95 pacientes nunca medicados viram seus sintomas se reduzirem</p><p>em 62% ao longo de seis meses, ao passo que os 53 pacientes tratados com</p><p>medicamentos tiveram apenas uma redução de 33% dos sintomas. Os pacientes</p><p>medicados, concluíram eles, "continuaram a ter sintomas depressivos ao longo dos</p><p>seis meses".56 Num estudo retrospectivo dos resultados em dez anos, abrangendo</p><p>222 pessoas que haviam sofrido o primeiro episódio de depressão, investigadores</p><p>holandeses constataram que 76% dos não tratados com antidepressivos</p><p>recuperaram-se e nunca tiveram recaídas, em comparação com 50% daqueles a</p><p>quem foram receitados antidepressivos.57 Por fim, Scott Patten, da Universidade</p><p>de Calgary, esmiuçou um grande banco de dados de saúde canadense, para avaliar</p><p>Il</p><p>174</p><p>A ressalva a ser feita sobre os estudos naturalistas é que o grupo não medicado, no momento do</p><p>diagnóstico inicial, pode não estar tão deprimido quanto os indivíduos que usam medicamentos.</p><p>Além disso, aqueles que evitam a medicação também podem ter uma "resiliência interna" maior.</p><p>Mesmo feitas essas ressalvas, deve ser possível obtermos uma ideia do curso da depressão não</p><p>medicada com base nos estudos naturalistas, para ver como ela se compara com o curso da</p><p>depressão tratada com antidepressivos.</p><p>Uma Doença Episódica Torna-se Cr6nica</p><p>os resultados de 9.508 pacientes depressivos após cinco anos, e determinou que</p><p>os pacientes medicados ficavam deprimidos, em média, 19 semanas por ano, em</p><p>contraste com 1 1 semanas, no caso dos pacientes que não tomavam medicamentos.</p><p>Esses resultados, escreveu Patten, foram compatíveis com a hipótese de Giovanni</p><p>Fava de que "o tratamento antidepressivo pode levar a uma deterioração do curso</p><p>dos distúrbios do humor a longo prazo".58</p><p>Um estudo conduzido pela OMS em 15 cidades do mundo inteiro, para</p><p>aferir o valor da triagem para a depressão, levou a resultados semelhantes.</p><p>Os pesquisadores fizeram um levantamento da depressão em pacientes que</p><p>apareciam nas clínicas de saúde por outras queixas, e depois, observando­</p><p>os em sigilo, acompanharam durante os l 2 meses seguintes os que foram</p><p>identificados como deprimidos. Seu raciocínio foi que os clínicos gerais das</p><p>instituições identificariam a depressão em alguns pacientes, mas não em todos,</p><p>e os pesquisadores levantaram a hipótese de que os resultados se enquadrariam</p><p>em quatro grupos: as pessoas diagnosticadas e tratadas com antidepressivos</p><p>se sairiam melhor; as diagnosticadas e tratadas com benzodiazepinas teriam o</p><p>segundo melhor resultado; as diagnosticadas e tratadas sem psicotrópicos seriam</p><p>o terceiro melhor resultado, e as não identificadas e não tratadas teriam o pior</p><p>resultado. Infelizmente, o que se constatou foi o inverso. Ao todo, os investigadores</p><p>da OMS identificaram 740 pessoas corno deprimidas, e foram as 484 não expostas</p><p>a medicamentos psicotr6picos (quer fossem diagnosticadas, quer não) que</p><p>apresentaram os melhores resultados. Gozavam de "saúde geral" muito melhor,</p><p>ao final de um ano, seus sintomas depressivos eram muito mais brandos, e uma</p><p>percentagem menor foi considerada como ainda sendo "doente mental". O grupo</p><p>que mais sofreu com a "depressão contínua" foi o dos pacientes tratados com</p><p>antidepressivos. O "estudo não corrobora a ideia de que o não reconhecimento da</p><p>depressão tenha graves consequências adversas", escreveram os investigadores.59</p><p>175</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA</p><p>Resultados, após um ano, do estudo de triagem da depressão conduzido pela OMS</p><p>60%</p><p>Bem Depressão contínua</p><p>D</p><p>Diagnosticados/</p><p>Antídepressivos</p><p>• Diagnosticados/</p><p>Sedativos</p><p>• Diagnosticados/</p><p>Sem medicação</p><p>• Não díagnosticados/</p><p>Sem medicação</p><p>Os investigadores da OMS informaram que uma percentagem mais alta do grupo não medicado se</p><p>recuperou, e que a "depressão contínua"</p><p>uma explosão nas receitas de medicamentos psiquiátricos, o</p><p>número de adultos e crianças incapacitados por doenças mentais subiu de maneira</p><p>estarrecedora. Chegamos assim a uma pergunta óbvia, ainda que de natureza</p><p>herege: poderia o nosso paradigma de atendimento medicamentoso, de alguma</p><p>forma imprevista, estar alimentando essa praga dos tempos modernos?</p><p>É minha esperança que Anatomia de uma Epidemia sirva como uma exploração</p><p>dessa pergunta. Também é fácil perceber o que deveremos encontrar, se quisermos</p><p>resolver esse quebra-cabeça. Precisaremos descobrir uma história da ciência que</p><p>se desdobre no correr de 55 anos, provenha das melhores pesquisas e explique</p><p>todos os aspectos do nosso quebra-cabeça. A história deve revelar por que houve</p><p>um aumento drástico do número de inválidos por doença mental, deve explicar</p><p>por que os transtornos afetivos incapacitantes são tão mais comuns hoje do que</p><p>há cinquenta anos, e deve explicar por que atualmente tantas crianças vêm</p><p>sendo derrubadas por doenças mentais graves. E, se encontrarmos essa história,</p><p>deveremos estar aptos a explicar por que ela permaneceu oculta e desconhecida.</p><p>Também é fácil perceber o que está em jogo. Os números da invalidez são</p><p>apenas um indício do extraordinário tributo que a doença mental tem cobrado de</p><p>nossa sociedade. Em seu relatório de junho de 2008, o GAO concluiu que um em</p><p>cada 16 adultos jovens dos Estados Unidos tem hoje ''uma doença mental grave".</p><p>Nunca houve uma sociedade que visse tamanha praga de doenças mentais em</p><p>seus adultos jovens, e os que entram nas listas da SSI e do SSDI nessa faixa etária</p><p>precoce tendem a passar o resto da vida recebendo pensão por invalidez. O jovem</p><p>27</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>de 20 anos que entra nas listas da SSI ou do SSDI receberá mais de um milhão de</p><p>dólares em benefícios nos próximos quarenta anos, aproximadamente, e esse é</p><p>um custo - caso a epidemia continue aumentando - que nossa sociedade não terá</p><p>corno bancar.</p><p>Há outro aspecto, mais sutil, nessa epidemia. Nos últimos 25 anos, a</p><p>psiquiatria remoldou profundamente a nossa sociedade. Por meio do seu Manual</p><p>Diagn6stico e Estatístico, ela traçou uma fronteira entre o que é "normal" e o que</p><p>não é. Nossa compreensão social da mente humana, que no passado provinha</p><p>de uma mescla de fontes (grandes obras de ficção, investigações científicas</p><p>e textos filosóficos e religiosos), é hoje filtrada pelo DSM. Na verdade, as</p><p>histórias contadas pela psiquiatria sobre "os desequilíbrios químicos" do cérebro</p><p>reformularam nossa compreensão de corno funciona a mente e questionaram</p><p>nossas concepções do livre-arbítrio. Será que somos realmente prisioneiros de</p><p>nossos neurotransmissores? Mais importante, nossas crianças são as primeiras da</p><p>história humana a crescerem sob a sombra constante da "doença mental". Não faz</p><p>muito tempo, os vadios, os gaiatos, os valentões, os cê-dê-efes, os tímidos, os xodós</p><p>dos professores e um sem-número de outros tipos reconhecíveis enchiam os pátios</p><p>das escolas, e todos eram considerados mais ou menos normais. Ninguém sabia</p><p>realmente o que esperar dessas crianças quando chegassem à idade adulta. Isso</p><p>fazia parte da gloriosa incerteza da vida-o mandrião da quinta série podia aparecer</p><p>na comemoração de vinte anos de formatura do curso médio como o empresário</p><p>rico, e a menina tímida, como uma atriz de sucesso. Hoje em dia, no entanto, as</p><p>crianças diagnosticadas com problemas mentais - em especial transtorno do déficit</p><p>de atenção com hiperatividade [TDAH], depressão e transtorno bipolar - ajudam</p><p>a povoar o pátio estudantil. Essas crianças são informadas de que há algo errado</p><p>com seu cérebro e de que talvez tenham que tomar remédios psiquiátricos pelo</p><p>resto da vida, assim como "o diabético torna insulina". Essa máxima da medicina</p><p>ensina a todos os alunos do pátio uma lição sobre a natureza da humanidade, e</p><p>essa lição difere radicalmente do que se costumava ensinar às crianças.</p><p>Portanto, eis o que está em jogo nesta investigação: se for verdadeira a história</p><p>convencional, e se a psiquiatria de fato houver obtido grandes progressos na</p><p>identificação das causas biológicas dos distúrbios mentais e no desenvolvimento</p><p>de tratamentos eficazes para essas doenças, poderemos concluir que tem sido</p><p>benéfica a remoldagem de nossa sociedade pela psiquiatria. Por pior que possa</p><p>ser a epidemia de doenças mentais incapacitantes, será razoável supormos que,</p><p>sem esses avanços da psiquiatria, ela seria muito pior. A literatura científica</p><p>28</p><p>Uma Praga Moderna</p><p>mostrará que milhões de crianças e adultos estão sendo auxiliados pelos</p><p>medicamentos psiquiátricos, e que sua vida tem se tornado mais rica e mais</p><p>plena, como disse Carolyn Robinowitz, a presidente da APA, em seu discurso na</p><p>conferência de 2008 dessa entidade. Mas, se desvendarmos uma história de outra</p><p>natureza - uma história que mostre que as causas biológicas das doenças mentais</p><p>continuam por ser descobertas e que, na verdade, os medicamentos psiquiátricos</p><p>vêm alimentando a epidemia de doenças mentais incapacitantes -, o que dizer?</p><p>Teremos documentado uma história que fala de uma sociedade terrivelmente</p><p>desencaminhada e, poderíamos dizer, traída.</p><p>E, se for esse o caso, passaremos a última parte deste livro examinando o que,</p><p>como sociedade, podemos fazer para construir um futuro diferente.</p><p>29</p><p>2</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>"Se valorizamos a busca do conhecimento, devemos ter a liberdade</p><p>de prosseguir nessa busca aonde quer que ela nos leve."</p><p>- Adiai Stevenson, 19521</p><p>O Hospital McLean, em Belmont, no estado de Massachussetts, é um dos</p><p>manicômios mais antigos dos Estados Unidos, pois foi fundado em 1817, quando</p><p>um tipo de atendimento conhecido por terapia moral vinha sendo popularizado</p><p>pelos quacres. Era convicção deles que se devia construir um retiro para os</p><p>doentes mentais num ambiente buc6lico, e até hoje o campus do McLean, com suas</p><p>belas construções de tijolos e seus jardins cheios de sombra, dá a impressão de</p><p>um oásis. Na noite de agosto de 2008 em que lá cheguei, para comparecer a uma</p><p>reunião da Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares (DBSA) ,1 essa sensação de</p><p>tranquilidade foi acentuada pelas condições climáticas. Foi uma das noites mais</p><p>gloriosas do verão e, quando me aproximei da lanchonete onde deveria realizar­</p><p>se o encontro, imaginei que talvez a frequência noturna fosse reduzida. A noite</p><p>estava agradável demais para se ficar num recinto fechado. Tratava-se de uma</p><p>reunião para moradores da comunidade, o que significava que eles teriam que</p><p>sair de suas casas e apartamentos para ir até lá, e, considerando que o grupo do</p><p>Hospital McLean se reunia cinco vezes por semana - havia uma sessão vespertina</p><p>todas as segundas, quintas, sextas e sábados, bem como uma reunião noturna</p><p>todas as quartas-feiras -, calculei que a maioria das pessoas ligadas ao grupo</p><p>faltaria a esse encontro.</p><p>Eu estava errado.</p><p>Cerca de cem pessoas enchiam a cafeteria, numa cena que atestava, em</p><p>pequena escala, a epidemia de doenças mentais incapacitantes que eclodiu em</p><p>nosso país nos últimos vinte anos. A Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares</p><p>foi fundada em 1985 (a princípio conhecida como Associação dos Depressivos e</p><p>Maníaco-Depressivos), iniciando-se esse grupo do McLean pouco depois disso,</p><p>Sigla da denominação original, Depression and Bipolar Support Alliance. (N.T.)</p><p>31</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>e hoje a organização conta com quase mil desses grupos de apoio em todo o território</p><p>nacional. Existem sete deles somente na área da Grande Boston, e a maioria -</p><p>como o grupo que se reúne no McLean - oferece às pessoas a oportunidade de se</p><p>reunirem e conversarem várias vezes por semana. A DBSA cresceu pari passu com</p><p>a epidemia.</p><p>A primeira hora da reunião foi dedicada a uma palestra sobre a "terapia da</p><p>flutuação" e, à primeira vista, a plateia não era realmente identificável - pelo</p><p>menos não para uma pessoa de fora, como eu - como um grupo de pacientes. Os</p><p>participantes tinham idades muito variadas,</p><p>estando os mais jovens no final da</p><p>adolescência e os mais velhos na faixa dos 60 anos, e, embora houvesse um número</p><p>maior de mulheres, talvez essa disparidade de gênero fosse esperável, dado que</p><p>a depressão afeta mais as mulheres do que os homens. Quase todos na plateia</p><p>eram brancos, o que talvez refletisse o fato de Belmont ser uma cidade abastada.</p><p>Talvez o único sinal revelador de que a reunião era para pessoas diagnosticadas</p><p>com algum distúrbio mental fosse o fato de um bom número delas estar acima do</p><p>peso. Às pessoas diagnosticadas com transtorno bipolar é muito comum receitar</p><p>um antipsicótico atípico, como o Zyprexa, e esses remédios costumam fazer as</p><p>pessoas engordarem.</p><p>Terminada a palestra, Steve Lappen, um dos dirigentes da DBSA em Boston,</p><p>listou os novos grupos que passariam a se reunir. Havia um de "recém-chegados",</p><p>outro de "familiares e amigos", um terceiro de "adultos jovens", um quarto de·</p><p>"manutenção da estabilidade" e assim por diante, e a última das oito opções era</p><p>um "grupo do observador", que Steve havia organizado para mim.</p><p>Havia nove pessoas no nosso grupo ( excetuando eu mesmo) e, à guisa de</p><p>introdução, cada um fez um rápido resumo de como vinha passando, ultimamente</p><p>- "tenho atravessado uma fase difícil" era um refrão comum - e nos falou de</p><p>seu diagnóstico específico. O homem à minha direita era um ex-executivo que</p><p>havia perdido o emprego por causa de sua depressão recorrente e, à medida</p><p>que fizemos a ronda da sala, essas histórias de vida foram surgindo. Uma mulher</p><p>mais moça falou de seu casamento problemático com um chinês que, em função de</p><p>sua cultura, não gostava de falar em doença mental. Ao lado dela, um ex-promotor</p><p>público contou ter perdido a mulher dois anos antes e disse que, desde então,</p><p>''tenho a impressão de não saber quem eu sou". Uma mulher que era professora</p><p>adjunta numa faculdade da região contou como estava difícil o seu trabalho</p><p>naquele momento, e por fim, uma enfermeira recém-internada no McLean por</p><p>depressão explicou o que a levara para esse lugar sombrio: ela enfrentava a tensão</p><p>32</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>de cuidar do pai doente, a tensão do trabalho e anos de convívio com "um marido</p><p>agressivo".</p><p>O único momento mais leve dessa rodada de apresentações veio do membro</p><p>mais velho do grupo. Ele andava passando muito bem nos últimos tempos, e</p><p>sua explicação para sua relativa felicidade agradaria ao personagem George</p><p>Constanza, do seriado Seirifeld: "O verão costuma ser uma época difícil para mim,</p><p>porque todos parecem muito felizes. Mas, com toda a chuva que temos tido, não</p><p>tem sido bem esse o caso neste verão", declarou.</p><p>Ao longo da hora seguinte, a conversa saltou de um assunto para outro.</p><p>Houve uma discussão sobre o estigma enfrentado pelos doentes mentais na nossa</p><p>sociedade, particularmente no trabalho, e sobre como os familiares e amigos,</p><p>passado algum tempo, perdem a empatia. Ficou claro que era por isso que muitos</p><p>integrantes do grupo estavam lá - achavam útil a compreensão compartilhada.</p><p>A questão da medicação veio à baila e, nesse tema, as opiniões e experiências eram</p><p>muito variáveis. O ex-executivo, embora ainda sofresse regularmente de depressão,</p><p>disse que sua medicação fazia "maravilhas" por ele e que seu maior medo era que</p><p>ela "parasse de funcionar". Outros falaram de haver tentado um remédio após</p><p>outro, até encontrarem um regime medicamentoso que proporcionasse algum</p><p>alívio. Steve Lappen disse que os remédios nunca haviam funcionado para ele,</p><p>enquanto Dennis Hagler, o outro dirigente da DBSA na reunião (que também</p><p>concordou em ser identificado), disse que uma dose alta de um antidepressivo</p><p>tinha feito toda a diferença do mundo em sua vida. A enfermeira disse ter reagido</p><p>muito mal aos antidepressivos em sua hospitalização recente: ''Tive uma reação</p><p>alérgica a cinco remédios diferentes", afirmou. "Agora estou experimentando um</p><p>dos novos [antipsicóticos] atípicos. Espero que funcione."</p><p>Terminadas as sessões grupais, as pessoas se reuniram na lanchonete em grupos</p><p>de duas ou três, conversando informalmente. Isso criou um momento agradável;</p><p>havia na sala um sentimento compartilhado de entusiasmo, e era perceptível</p><p>que a noite havia levantado o ânimo de muitos. Era tudo tão comum que aquilo</p><p>poderia facilmente ser o encerramento de uma reunião de pais e professores, ou</p><p>uma reunião social da igreja, e, enquanto eu andava para o carro, foi esse aspecto</p><p>corriqueiro que mais me impressionou. No grupo do observador, houvera um</p><p>homem de negócios, um engenheiro, um historiador, um promotor público, uma</p><p>professora universitária, uma assistente social e uma enfermeira (as outras duas</p><p>pessoas do grupo não tinham falado de sua história profissional). No entanto,</p><p>até onde pude perceber, apenas a professora universitária estava empregada</p><p>33</p><p>.ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>naquele momento. E este era o enigma: as pessoas do grupo do observador tinham</p><p>instrução e todas tomavam medicamentos psicotrópicos, mas, ainda assim, muitas</p><p>eram tão atormentadas pela depressão persistente e por sintomas bipolares que</p><p>não conseguiam trabalhar.</p><p>Mais cedo, Steve me dissera que cerca de metade dos membros da DBSA</p><p>recebia pensão da Renda Complementar da Previdência (SSI) ou do Seguro</p><p>da Previdência Social por Invalidez (SSDI) porque, aos olhos do governo, essas</p><p>pessoas estavam incapacitadas por suas doenças mentais. É esse o tipo de paciente</p><p>que vem inchando as listas da SSI e do SSDI nos últimos 15 anos, enquanto a</p><p>DBSA tornou-se a maior organização de pacientes com doenças mentais do país</p><p>durante esse período. Agora a psiquiatria tem três classes de medicamentos que</p><p>usa para tratar os distúrbios afetivos - antidepressivos, estabilizadores do humor</p><p>e antipsicóticos atípicos -, mas, seja por que for, um número cada vez maior de</p><p>pessoas aparece nas reuniões da DBSA em todo o país, para falar de sua luta</p><p>persistente e duradoura com a depressão, a mania, ou ambas.</p><p>Quatro Histórias</p><p>Na medicina, as histórias pessoais dos pacientes diagnosticados com uma</p><p>doença são conhecidas como "estudos de caso", e há um entendimento de que,</p><p>embora esses relatos experienciais possam trazer a compreensão profunda de uma</p><p>doença e de seus tratamentos, não têm como provar se determinado tratamento</p><p>funciona. Somente os estudos científicos que examinam os efeitos do conjunto</p><p>podem fazê-lo e, mesmo assim, é comum ser nebuloso o quadro que emerge.</p><p>A razão de os relatos experienciais não poderem fornecer essa comprovação é</p><p>que as pessoas podem ter reações sumamente variáveis aos tratamentos médicos,</p><p>o que é particularmente verdadeiro na psiquiatria. Podemos encontrar pessoas</p><p>que nos falam de corno os remédios psiquiátricos lhes trouxeram imensa ajuda;</p><p>podemos encontrar pessoas que nos dirão como os remédios arruinaram sua</p><p>vida; e podemos encontrar pessoas - e estas parecem ser a maioria, na minha</p><p>experiência - que não sabem o que pensar. Não conseguem propriamente decidir</p><p>se os medicamentos as ajudaram ou não. Ainda assim, ao nos propormos resolver</p><p>o enigma da epidemia moderna de doenças mentais incapacitantes nos Estados</p><p>Unidos, os relatos experienciais podem ajudar-nos a identificar perguntas que será</p><p>conveniente vermos respondidas em nossa investigação da literatura científica.</p><p>Vejamos quatro dessas histórias de vida.</p><p>34</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>Cathy Levin</p><p>Conheci Cathy Levin em 2004, não muito depois de publicar meu primeiro</p><p>livro sobre psiquiatria, Loucos nos Estados Unidos. Tornei-me um admirador imediato</p><p>do seu espírito de luta. A última parte deste meu primeiro livro indagava se os</p><p>medicamentos antipsicóticos estariam piorando o curso da esquizofrenia a longo</p><p>prazo (tema explorado no Capítulo 6 do presente livro), e Cathy objetou a essa</p><p>ideia, de certa maneira. Apesar de ter sido inicialmente diagnosticada com um</p><p>transtorno bipolar ( em 1978), seu diagnóstico fora posteriormente substituído</p><p>por um distúrbio "esquizoafetivo" e, na sua própria avaliação, ela fora salva por</p><p>um</p><p>antipsicótico atípico, o Risperdal. Em certo sentido, a história que eu havia</p><p>relatado em Loucos nos Estados Unidos ameaçava a experiência pessoal de Cathy,</p><p>que me telefonou várias vezes para me dizer o quanto essa droga lhe fora útil.</p><p>Nascida em 1960 num subúrbio residencial de Boston, Cathy havia crescido no</p><p>que recordava como um mundo "dominado pelos homens". Seu pai, professor de</p><p>uma universidade na área de Boston, era veterano da Segunda Guerra Mundial, e</p><p>sua mãe, do estilo dona de casa, via esses homens como "a espinha dorsal da ordem</p><p>social". Seus dois irmãos mais velhos, ela se lembrou, costumavam "intimidá-la"</p><p>e, em mais de uma ocasião, desde quando era bem pequena, vários meninos do</p><p>bairro a haviam molestado. "Eu vivia chorando quando era criança", disse ela, que</p><p>não raro fingia estar doente para não ter de ir à escola, preferindo, em vez disso,</p><p>passar os dias sozinha em seu quarto, lendo livros.</p><p>Embora se saísse bem no segundo grau, em termos acadêmicos, Cathy</p><p>tinha sido "uma adolescente difícil, hostil, raivosa, retraída". No segundo ano</p><p>do bacharelado, na Faculdade Earlham, em Richmond, estado de Indiana, seus</p><p>problemas afetivos se agravaram. Ela começou a se divertir com os rapazes do</p><p>time de futebol americano, ansiosa "por transar", disse, mas, ao mesmo tempo,</p><p>com medo de perder a virgindade. "Eu ficava confusa quanto a me envolver com</p><p>algum cara. Ia a uma porção de festas e não conseguia mais me concentrar nos</p><p>estudos. Comecei a levar pau na faculdade."</p><p>Cathy também estava fumando muita maconha, e logo começou a agir de</p><p>maneira excêntrica. Pegava roupas emprestadas de outras pessoas para usar, e</p><p>circulava pelo campus com "tamancos enormes, um macacão por cima da roupa</p><p>comum, uma jaqueta de aviador e um chapéu engraçado, que comprei numa loja</p><p>de artigos do Exército e da Marinha". Uma noite, ao voltar de uma festa para</p><p>casa, ela jogou fora os óculos, sem a menor razão para isso. Suas ideias sobre sexo</p><p>35</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>evoluíram aos poucos para uma fantasia com o comediante Steve Martin. Sem</p><p>conseguir dormir a noite inteira, ela acordava às 4 horas da manhã e saía para</p><p>caminhar, e às vezes, era como se Steve Martin estivesse no campus a espreitá-la.</p><p>"Eu achava que ele estava apaixonado por mim e correndo pelos arbustos, sem se</p><p>deixar ver", disse. "Estava me procurando."</p><p>A mania e a paranoia foram se combinando numa mistura volátil. O ponto</p><p>de ruptura veio na noite em que ela atirou um objeto de vidro na parede de seu</p><p>quarto, no dormitório. ''Não limpei aquilo, fiquei andando em volta. Fiquei tirando</p><p>cacos de vidro dos pés, sabe? Estava completamente fora de mim."</p><p>Funcionários da faculdade chamaram a polícia e Cathy foi levada às pressas</p><p>para um hospital, e foi nesse momento, dias antes de ela completar 18 anos,</p><p>que teve início sua vida medicada. Ela foi diagnosticada com psicose maníaco­</p><p>depressiva, informada de que sofria de um desequilíbrio químico no cérebro e</p><p>tratada com Haldol [haloperidol] e lítio.</p><p>Nos 16 anos seguintes, Cathy entrou e saiu ciclicamente de hospitais. Ela</p><p>"detestava os remédios" - o Haldol lhe enrijecia os músculos e a fazia babar, ao</p><p>passo que o lítio a deixava deprimida - e, muitas vezes, parava abruptamente de</p><p>tomá-los. "Era maravilhoso sair da medicação", disse-me, e até hoje, ao se lembrar</p><p>dessa sensação, ela parece perder-se no puro deleite de uma lembrança do passado</p><p>distante. "Quando você larga os remédios, é como tirar um casaco de lã molhado</p><p>que estava usando, apesar de ser um lindo dia de primavera, e, de repente, sentir­</p><p>se muito melhor, mais livre, com mais prazer." O problema era que, sem os</p><p>medicamentos, ela "começava a descompensar e a ficar desorganizada".</p><p>No início de 1994, Cathy foi hospitalizada pela décima quinta vez. Era vista</p><p>como doente mental crônica, passara a ouvir vozes de vez em quando, e recebeu</p><p>um novo diagnóstico (transtorno esquizoafetivo) e um coquetel de drogas: Haldol,</p><p>Ativan, Tegretol, Halcion e Cogentin, sendo esta última droga um antídoto contra</p><p>os efeitos colaterais desagradáveis do Haldol. No entanto, depois de receber alta</p><p>naquela primavera, um psiquiatra lhe disse para experimentar o Risperdal, um</p><p>novo antipsicótico que acabara de ser aprovado pela Administração Federal de</p><p>Alimentos e Medicamentos (FDA). "Três semanas depois, minha mente estava</p><p>muito mais clara", disse Cathy. "As vozes começaram a desaparecer. Deixei os</p><p>outros remédios e passei a tomar apenas esse. Melhorei. Pude começar a fazer</p><p>planos. Parei de conversar com o Diabo.Jesus e Deus pararam de travar batalhas</p><p>na minha cabeça."</p><p>36</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>O pai de Cathy assim resumiu a situação: "A Cathy voltou".</p><p>Embora vários estudos financiados pelo Instituto Nacional de Saúde Mental e</p><p>pelo go.verno britânico tenham constatado que, de modo geral, os pacientes não</p><p>se saem melhor com o Risperdal e os outros antipsicóticos atípicos do que com</p><p>os antipsicóticos mais antigos, ficou patente que Cathy respondeu muito bem a</p><p>esse novo agente. Voltou a estudar e se formou em rádio, cinema e televisão na</p><p>Universidade de Maryland. Em 1998, começou a sair com o homem com quem</p><p>vive hoje, Jonathan. Em 2005, aceitou um emprego de meio expediente como</p><p>editora de Voices .for Change, um boletim de notícias publicado pelo M-Power, um</p><p>grupo de consumidores de Massachusetts, e conservou esse emprego por três</p><p>anos. Na primavera de 2008, ajudou a conduzir uma campanha do M-Power para</p><p>fazer a Câmara dos Deputados de Massachusetts aprovar uma lei para proteger</p><p>os direitos dos pacientes psiquiátricos nos prontos-socorros. Apesar disso, ela</p><p>continua a receber pensão do SSDI - "sou uma mulher sustentada", brinca - e,</p><p>embora haja muitas razões para isso, acredita que o Risperdal, justamente a droga</p><p>que tanto a ajudou, tem se revelado uma barreira ao trabalho em horário integral.</p><p>Ainda que ela costume ter muita energia no começo da tarde, o Risperdal a deixa</p><p>tão sonolenta de manhã que ela tem dificuldade de se levantar. O outro problema</p><p>é que sempre teve dificuldade para se relacionar com outras pessoas, e o Risperdal</p><p>agrava esse problema, ao que ela diz. "Os remédios isolam a gente. Interferem na</p><p>empatia. Há uma certa apatia, e por isso a gente sempre se sente constrangida com</p><p>as pessoas. Eles tornam difícil nós nos relacionarmos. Os remédios podem cuidar</p><p>da agressividade, da ansiedade e de um pouco da paranoia, sintomas desse tipo,</p><p>mas não ajudam na empatia que contribui para nos darmos bem com as pessoas."</p><p>O Risperdal também cobrou um tributo físico. Cathy tem 1,58m de altura,</p><p>cabelo castanho ondulado e, apesar de sua razoável forma física, deve estar uns 27</p><p>quilos acima do que seria considerado o peso ideal. Também desenvolveu alguns</p><p>dos problemas metabólicos, como o colesterol elevado, que os antipsicóticos</p><p>atípicos sempre costumam causar. "Posso enfrentar qualquer velhinha, em pé de</p><p>igualdade, com um rosário dos meus problemas de saúde", diz ela. "Problemas</p><p>com os pés, a bexiga, o coração, os seios nasais, o aumento de peso, tudo isso eu</p><p>tenho." Mais alarmante ainda foi que, em 2006, sua língua começou a enrolar</p><p>na boca, sinal de que ela estaria desenvolvendo uma discinesia tardia. Quando</p><p>aparece, esse efeito colateral significa que os gânglios basais, a parte do cérebro</p><p>que controla o funcionamento motor, está ficando permanentemente disfuncional,</p><p>danificada por anos de tratamentos medicamentosos. Mas Cathy não consegue</p><p>37</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>passar bem sem o Risperdal e, no verão de 2008, isso a levou a um momento de</p><p>profundo desespero: "É claro que, daqui a alguns anos, terei um aspecto meio</p><p>horripilante, com os movimentos involuntários na boca".</p><p>Assim tem sido o curso da sua vida com os medicamentos. Dezesseis anos</p><p>terríveis, seguidos por 14 anos bastante bons com o Risperdal. Cathy acredita</p><p>que hoje essa droga é essencial para sua saúde mental e, na verdade, poderia</p><p>ser vista como uma garota-propaganda local na promoção das maravilhas</p><p>desse</p><p>remédio. No entanto, se pensarmos no longo curso de sua doença e remontarmos</p><p>à sua primeira hospitalização, aos 18 anos de idade, seremos forçados a perguntar:</p><p>ela teve uma história de vida aprimorada por nosso paradigma de tratamento</p><p>medicamentoso dos distúrbios mentais, ou será que teve uma história de vida</p><p>piorada? De que maneira poderia ter se desenrolado a sua vida se, ao sofrer seu</p><p>primeiro episódio maníaco, no outono de 1978, ela não tivesse sido imediatamente</p><p>medicada com lítio e Haldol, e se, em vez disso, os médicos houvessem tentado</p><p>outros meios - repouso, terapias psicológicas etc. - para restaurar sua sanidade?</p><p>Ou se, depois de estabilizada por esses medicamentos, ela tivesse sido incentivada</p><p>a se desabituar deles? Teria ela passado 16 anos entrando e saindo de hospitais?</p><p>Teria sido incluída no SSDI e permanecido nele desde então? Como estaria hoje a</p><p>sua saúde física? Como teria sido sua experiência subjetiva da vida ao longo desses</p><p>anos? E, se houvesse conseguido passar bem sem as drogas, quantas outras coisas</p><p>teria realizado na vida?</p><p>Esta última era uma questão em que Cathy, dada a sua experiência com o</p><p>Risperdal, não havia pensado muito, antes de nossas conversas. Mas, depois que a</p><p>levantei, pareceu obcecada com essa possibilidade, a qual trouxe à baila repetidas</p><p>vezes em nossos encontros. "Eu teria sido mais produtiva sem os remédios", disse,</p><p>na primeira vez. "Eu ficaria desolada" se pensasse nisso, afirmou posteriormente.</p><p>Em outra ocasião, lamentou que, passando a vida com antipsicóticos, ''a gente</p><p>perca a alma e nunca mais a recupere. Fiquei empacada no sistema e na luta para</p><p>tomar remédios". Por fim, ela me disse isto: "O que eu lembro, quando olho para</p><p>trás, é que, no começo, eu não estava realmente tão doente assim. Na verdade,</p><p>só estava confusa. Eu tinha todas aquelas questões, mas ninguém conversava</p><p>comigo sobre isso. Ainda hoje, eu gostaria de poder largar os remédios, mas não</p><p>há ninguém para me ajudar nisto. Não sei nem começar um diálogo".</p><p>Não há como saber, é claro, o que teria sido uma vida sem remédios para Cathy</p><p>Levin. Entretanto, mais adiante neste livro, veremos o que a ciência tem a revelar</p><p>sobre o possível curso que sua doença teria tomado se, naquele momento fatídico</p><p>38</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>de 1978, depois do episódio psicótico inicial, ela não tivesse sido medicada nem</p><p>informada de que teria de tomar remédios pelo resto da vida. A ciência deveria</p><p>poder dizer-nos se os psiquiatras têm razões para acreditar que seu paradigma</p><p>de tratamento medicamentoso altere para melhor ou para pior os efeitos a longo</p><p>prazo. Mas Cathy acredita que essa é uma questão que os psiquiatras nunca</p><p>consideram: "Eles não fazem a menor ideia de como essas drogas nos afetam</p><p>a longo prazo. S6 tentam estabilizar a pessoa naquele momento, e procuram</p><p>controlá-la de semana em semana, de um mês para outro. É s6 nisso que eles</p><p>pensam".</p><p>George Badillo</p><p>Atualmente, George Badillo mora em Sound Beach, em Long Island, e sua casa</p><p>caprichosamente arrumada fica a uma pequena distância da praia. Aos quase 50</p><p>anos, ele está em boa forma, penteia o cabelo ligeiramente grisalho para trás e tem</p><p>um sorriso fácil e caloroso. Seu filho de 13 anos, Brandon, mora com ele - "Está no</p><p>time de futebol americano, na equipe de luta romana e no time de basquete, e está</p><p>no quadro de honra", disse-me George, com compreensível orgulho -, e a filha de</p><p>20 anos, Madelyne, que é aluna da Faculdade de Staten Island, estava lhe fazendo</p><p>uma visita no dia em que estive com ele. Mesmo à primeira vista, era patente que</p><p>os dois estavam felizes por passarem esse tempo juntos.</p><p>Como muitas pessoas diagnosticadas com esquizofrenia, George se lembra de</p><p>ter sido "diferente1' na infância. Quando menino, crescendo no Brooklyn, sentia­</p><p>se isolado das outras crianças, em parte porque seus pais porto-riquenhos só</p><p>falavam espanhol: "Eu me lembro de todos os outros garotos conversando e sendo</p><p>camaradas e extrovertidos, convivendo uns com os outros, mas eu não sabia fazer</p><p>isso. Sentia vontade de falar com eles, mas sempre ficava apreensivo", recordou.</p><p>George também tinha um pai alco6latra que sempre batia nele, e por isso começou</p><p>a achar que "as pessoas viviam tramando coisas e querendo me machucar".</p><p>Ainda assim, ele se saiu bem na escola, e s6 no fim da adolescência, quando era</p><p>aluno do Baruch College, foi que sua vida começou a dar errado: "Entrei numa</p><p>vida de discotecas", explicou. "Comecei a usar anfetaminas, maconha e cocaína,</p><p>e gostei. As drogas me relaxavam. S6 que a coisa fugiu do controle e a cocaína</p><p>começou a me fazer pensar numa porção de maluquices. Fiquei paranoico de</p><p>verdade. Achava que havia conspirações e tudo o mais. As pessoas me perseguiam,</p><p>e o governo estava envolvido nisso". George acabou fugindo para Chicago, onde</p><p>foi morar com uma tia e se retirou do mundo que julgava persegui-lo. Assustada, a</p><p>39</p><p>ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA</p><p>família o persuadiu a voltar para casa e o levou à unidade psiquiátrica do Hospital</p><p>Judaico de Long Island, onde ele foi diagnosticado corno esquizofrênico paranoide.</p><p>"Ficaram todos me dizendo que meu cérebro estava estragado e que eu ficaria</p><p>doente pelo resto da vida", comentou.</p><p>Os nove anos seguintes passaram-se num remoinho caótico. Tal corno Cathy</p><p>Levin, George detestava o Haldol e os outros antipsicóticos que os médicos o</p><p>mandavam tomar e, em parte por esse desespero induzido pelas drogas, fez</p><p>múltiplas tentativas de suicídio. Brigou com a família por causa dos medicamentos,</p><p>largou as drogas e voltou para elas, passou por um ciclo de várias hospitalizações</p><p>e, em 1987, tornou-se pai, quando sua namorada de 18 anos deu à luz Madelyne.</p><p>Casou-se com a namorada, decidido a ser um bom pai, mas Madelyne era uma</p><p>criança doentia, e ele e sua mulher sofreram crises nervosas na tentativa de</p><p>cuidar da menina. A avó dele levou Madelyne para Porto Rico, e George acabou</p><p>divorciado e morando num asilo para inválidos. Ali conheceu e se casou com uma</p><p>mulher igualmente diagnosticada como esquizofrênica paranoide e, após uma</p><p>série de aventuras e desventuras em San Francisco, também eles se divorciaram.</p><p>No começo de 1991, desanimado e novamente paranoide, George baixou no Centro</p><p>Psiquiátrico Kings Park, um hospital estadual dilapidado em Long Island.</p><p>E veio então seu mergulho no desamparo completo. Depois de tentar introduzir</p><p>clandestinamente uma pistola no hospital, para poder se matar, ele recebeu uma</p><p>sentença de dois anos numa ala de acesso restrito. Em seguida, ao se aproximar o</p><p>Natal daquele ano, aborreceu-se quando vários pacientes que eram seus colegas</p><p>não receberam autorização para passar as festas em casa e ajudou-os a fugir,</p><p>quebrando uma janela em seu quarto e amarrando lençóis uns nos outros para</p><p>que eles pudessem descer até o chão. O hospital reagiu mandando-o para uma ala</p><p>destinada a pessoas que estavam internadas havia décadas. "Fiquei então numa</p><p>ala com pessoas que se urinavam", recordou. "Eu era um perigo para a sociedade</p><p>e fui dopado. A pessoa fica sentada o dia inteiro, vendo televisão. Não pode nem ir</p><p>para o lado de fora. Achei que minha vida tinha acabado."</p><p>George passou oito meses nessa ala de doentes mentais incuráveis, perdido</p><p>numa névoa de drogas. Entretanto, foi finalmente transferido para uma unidade</p><p>em que podia sair dos recintos fechados e, de repente, lá estavam o céu azul para</p><p>ver e o ar puro para respirar. Ele começou a reter a medicação antipsicótica na</p><p>língua e a cuspi-la quando o pessoal hospitalar não estava olhando. "Voltei a poder</p><p>pensar", contou. "As drogas antipsicóticas não me deixavam pensar. Eu parecia</p><p>um vegetal e não conseguia fazer nada. Não tinha emoções. Ficava lá sentado,</p><p>40</p><p>Reflexões Experienciais</p><p>vendo televisão. Mas, nessa ocasião, eu me senti com um controle maior. E foi</p><p>ótimo voltar a me sentir vivo."</p><p>Por sorte, George não sofreu um retorno dos sintomas psicóticos e, não mais</p><p>tendo o corpo amolecido pelos remédios, começou a fazer</p>