Questo-de-pneumologia (4124 (4)

Prévia do material em texto

<p>vados da tetraciclina ou bleomicina. Sua e!cácia é preju-</p><p>dicada em derrames crônicos (com pH10 L/min (=VE x PaCO2/40).</p><p>A tabela abaixo resume a nova classi!cação proposta de</p><p>SARA:</p><p>Tempo Dentre de 7 dias de uma agressão clínica co-</p><p>nhecida ou de piora dos sintomas respiratórios</p><p>Radiologia</p><p>Opacidades bilaterais não completamen-</p><p>te explicadas por derrames, atelecta-</p><p>sias lobares/pulmonares ou nódulos</p><p>Origem do</p><p>edema</p><p>Opacidades bilaterais não completamen-</p><p>te explicadas por derrames, atelecta-</p><p>sias lobares/pulmonares ou nódulos</p><p>Oxigenação</p><p>Leve: 200 mmHg</p><p>(observe a hipoxemia à gasometria arterial). A presen-</p><p>ça de PaO2/FiO2 de 230, na presença de opacidades pulmo-</p><p>nares bilaterais, poderia ser compatível com SDRA mode-</p><p>rada (de acordo com a classi!cação de Berlim). Entretanto,</p><p>existem indícios de disfunção aguda ventricular esquerda de-</p><p>corrente de provável síndrome coronariana aguda, fazendo</p><p>com que o diagnóstico de SDRA seja improvável (relaciona-</p><p>da com edema pulmonar não cardiogênico). O termo lesão</p><p>pulmonar aguda não é mais utilizado. Assim, a melhor opção</p><p>é a letra A. Resposta a.</p><p>49. Estamos diante de um derrame pleural exsudativo, em</p><p>virtude tanto da proteína total do líquido pleural > 3,0 g/dl</p><p>como dos valores bastante elevados de DHL. Observe que</p><p>esse líquido pleural cursa com predomínio de células mono-</p><p>nucleares, o que já sugere o diagnóstico ou de doença neoplá-</p><p>sica (primária ou metastática) ou de infecções, especialmen-</p><p>te tuberculose. Esse diagnóstico é ainda mais sugerido, pela</p><p>constatação de valores elevados de ADA, que estão acima de</p><p>40 U/L. Resposta d.</p><p>50. Estamos diante de provável quadro de tuberculose pleu-</p><p>ral. Não há indicação de realização de tratamento empírico,</p><p>sem antes qualquer tentativa de con!rmação diagnóstica,</p><p>seja pela pesquisa de BAAR no escarro ou de toracocentese</p><p>diagnóstica.</p><p>No caso de tuberculose pleural, o líquido pleural mostra-se</p><p>amarelo turvo, comportando-se como um exsudato com pre-</p><p>domínio de mononucleares. A dosagem de ADA mostra-se</p><p>tipicamente aumentada, geralmente com valores superiores</p><p>> 40 U/L. A positividade em termos de pesquisa direta de</p><p>BAAR no líquido pleural é muito baixa (em torno de 10%),</p><p>razão pela qual a biopsia pleural mostra-se interessante no</p><p>caso acima. Resposta e.</p><p>51. Quanto a sua etiologia, o pneumotórax subdivide-se em</p><p>dois tipos:</p><p>Adquirido:</p><p>� Traumático - trauma fechado ou penetrante;</p><p>� Iatrogênico - punções para acesso venoso central, tora-</p><p>cocentese, biópsia pleural e barotrauma.</p><p>� Espontâneo:</p><p>� Primário - ausência de doença pulmonar previamente</p><p>conhecida;</p><p>� Secundário - presença de doença pulmonar conhecida.</p><p>O pneumotórax espontâneo primário (PEP) ocorre em indiví-</p><p>duos aparentemente saudáveis, sem doença pulmonar conhe-</p><p>cida. Apesar disto, observa-se a presença de bolhas subpleurais</p><p>(blebs) em mais de 50% dos casos. A etiologia destas bolhas</p><p>ainda não está bem de!nida pela literatura, podendo estar re-</p><p>lacionada ao aumento da pressão intrapleural, mais frequente</p><p>em pacientes longilíneos. Outro fator de risco relacionado ao</p><p>PEP é o tabagismo, uma vez que a chance de desenvolver PEP</p><p>aumenta de 0,1% para 12% em indivíduos tabagistas. Devido a</p><p>esta grande associação com o tabagismo, aventa-se a possibili-</p><p>dade de existir correlação com bronquiolite respiratória.</p><p>O Pneumotórax espontâneo secundário (PES) ocorre em</p><p>pacientes com doença pulmonar conhecida, sendo a doença</p><p>pulmonar obstrutiva crônica a mais comum. Outras causas</p><p>de PES são: asma grave, !brose pulmonar, sarcoidose, lin-</p><p>fangioleiomiomatose, histiocitose X, neoplasia, tuberculo-</p><p>se, pneumonia bacteriana (Staphylococcus, Klebsiella, Pneu-</p><p>mocystis), bronquiectasias, !brose císitica e síndrome do</p><p>desconforto respiratório agudo. Resposta d.</p><p>52. Na ausência de con!rmação tecidual, em algumas situa-</p><p>ções o diagnóstico de sarcoidose pode ser aceito:</p><p>� Síndrome de Löfgren, caracterizada por linfadenopatia</p><p>hilar bilateral, eritema nodoso, artralgia e febre;</p><p>� Síndrome de Heerfordt, que se caracteriza pela associação</p><p>de uveíte, paralisia facial e aumento das glândulas parótidas;</p><p>95</p><p>4 Derrames pleurais, doenças pulmonares intersticiais e SARA</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>� Achados típicos na radiogra!a simples ou TC de tórax e</p><p>LBA evidenciando relação CD4/CD8 > 3,5;</p><p>� Mapeamento com gálio mostrando os padrões “panda” -</p><p>captação anormal em glândulas lacrimais e parótidas - e</p><p>“lambda” - captação anormal em gânglios mediastinais.</p><p>� Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson Kelly: membra-</p><p>na esofageana cervical, disfagia a sólidos e anemia ferripriva.</p><p>� Síndrome de Melkersson-Rosenthal: refere-se a uma de-</p><p>sordem neurológica rara, caracterizada pela tríade edema</p><p>orofacial, paralisia facial recorrente e !ssura lingual.</p><p>� Síndrome de Unverricht-Lundborg-Lá Fora: refere-se a</p><p>uma desordem genética que acomete principalmente prema-</p><p>turos e que se expressa por epilepsia mioclonal progressiva.</p><p>Resposta e.</p><p>53. Os derrames pleurais (DP) podem ocorrer por uma das</p><p>seguintes alterações: aumento da pressão hidrostática nos</p><p>capilares sanguíneos e/ou linfáticos; diminuição da pressão</p><p>oncótica das proteínas do plasma; aumento da permeabili-</p><p>dade capilar pleural; aumento da pressão negativa no espaço</p><p>pleural; diminuição da drenagem linfática pleural.</p><p>Os DP podem ser divididos em transudatos (alterações dos</p><p>mecanismos de formação do líquido pleural) ou exsudatos</p><p>(ocorre aumento da permeabilidade da superfície pleural ou</p><p>diminuição da drenagem linfática). Cerca de 90% dos DPs de-</p><p>correm de ICC (a causa mais frequente de derrames pleurais);</p><p>cirrose hepática com ascite; pneumonias; neoplasias; embolia</p><p>pulmonar; tuberculose pleural. Mais de 80% dos exsudatos</p><p>com diagnóstico etiológico con!rmado são secundários à in-</p><p>fecção (destaque para tuberculose), neoplasia ou TEP.</p><p>Para a diferenciação entre transudatos e exsudatos, é necessá-</p><p>rio aplicar os critérios de Light (presença de pelo menos um</p><p>dos critérios abaixo sugere exsudato):</p><p>� Proteína total – líquido pleural / Proteína total sérica > 0,5;</p><p>� DHL - líquido pleural / DHL sérica > 0,6;</p><p>� DHL - líquido pleural > 2/3 do limite superior da DHL sérica.</p><p>Os seguintes achados no líquido pleural são importantes,</p><p>pois ajudam a estreitar o diagnóstico diferencial: 1) eosino!-</p><p>lia (>10% de eosinó!los): pneumotórax, hemotórax, infarto</p><p>pulmonar, drogas (nitrofurantoína, dantrolene e bromocrip-</p><p>tina), e parasitoses (paragonimíase); 2) eosino!lia no líqui-</p><p>do e no sangue: linfoma de Hodgkin, eosino!lia tropical,</p><p>Chürg-Straüss e síndrome de Lö"er; 3) células mesoteliais:</p><p>raras na TB pleural e frequentes nas neoplasias; 4) predomí-</p><p>nio de céls. mononucleares (linfocitose): Tb; derrames pleu-</p><p>rais crônicos, neoplasias (carcinoma broncogênico, linfomas</p><p>ou metástases) e embolia pulmonar; 5) predomínio de PMN</p><p>(neutró!los): fases iniciais da Tb pleural e DP parapneumô-</p><p>nicos; 6) ADA: valor de corte 40UI/L, estando elevada em</p><p>95-98% dos casos de Tb pleural; também aumentada no</p><p>empiema e nos linfomas (pode cursar com títulos superiores</p><p>a 300 UI/L); 7) triglicerídeos: > 110 mg/dl, sugestivo de qui-</p><p>lotórax; se 50-110mg/dl, pesquisar quilomícrons para con-</p><p>!rmar quilotórax; 8) amilase: > 160U ou > 2 vezes amilase</p><p>sérica, considerar pancreatite, fístula esôfago-pleural, ruptu-</p><p>ra esofágica e neoplasias; 9) pesquisa de células neoplásicas</p><p>(3 amostras aumentam a sensibilidade do teste): maior po-</p><p>sitividade no adenocarcinoma; 9) CEA: valores maiores que</p><p>10 mg/dl são altamente sugestivos de malignidade; 10) pH</p><p>A hipotransparência na região paracardíaca direita é justa-</p><p>mente o pulmão colabado (alternativa B errada). Na mesma</p><p>imagem, não é difícil perceber que o coração foi deslocado</p><p>ainda mais para o hemitórax esquerdo, ou seja, ocorreu des-</p><p>vio contralateral do mediastino. Por outro lado, a traqueia/</p><p>carina encontram-se relativamente na linha média.</p><p>Não há qualquer antecedente patológico ou achado ao exame</p><p>físico que seja compatível na questão com insu!ciência car-</p><p>díaca (alternativa C errada). Resposta a.</p><p>55. Para a diferenciação entre transudatos e exsudatos, é ne-</p><p>cessário aplicar os critérios de Light (presença de pelo me-</p><p>nos um dos critérios abaixo sugere exsudato):</p><p>� Proteína total – líquido pleural / Proteína total sérica ></p><p>0,5;</p><p>� DHL - líquido pleural / DHL sérica > 0,6;</p><p>� DHL - líquido pleural > 2/3 do limite superior da DHL</p><p>sérica.</p><p>Assim, temos:</p><p>� Proteína total – líquido pleural / Proteína total sérica =</p><p>4,2/6,8 = 0,61</p><p>� DHL – líquido pleural / DHL sérica = 700/300 = 2,33</p><p>Portanto, estamos diante de um líquido pleural exsudativo,</p><p>com predomínio de mononucleares, o que é compatível com</p><p>infecções (tuberculose pleural) e neoplasias.</p><p>Hemotórax, empiema e/ou derrame pleural parapneumôni-</p><p>co complicado constituem indicações clássicas de drenagem</p><p>de tórax fechada em selo d’ água. O líquido pleural da pacien-</p><p>te não se encaixa em nenhuma dessa situações.</p><p>Apesar do antecedente de neoplasia de mama, a rigor, só se</p><p>considera o derrame pleural neoplásico caso o mesmo apre-</p><p>sento citologia oncótica positiva ou biópsia pleural mostran-</p><p>do in!ltração na pleura por células tumorais. Resposta b.</p><p>96</p><p>Pneumologia | Gabarito comentado</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>56. O quadro descrito é compatível com o diagnóstico de</p><p>quilotórax, ao evidenciar derrame pleural com triglicérides</p><p>> 110 mg/dL. Essa informação, aliada ao fato de se tratar de</p><p>mulher jovem, com histórico de pneumotórax de repetição, é</p><p>altamente sugestivo de linfangioleiomiomatose (LAM).</p><p>A LAM é uma afecção degenerativa que afeta quase exclu-</p><p>sivamente mulheres, comumente entre a 3ª e a 4ª década de</p><p>vida. Pode ocorrer associada à esclerose tuberosa (ET) ou na</p><p>forma esporádica (LAM-E). As repercussões pulmonares na</p><p>LAM-E são mais expressivas. Os sintomas e sinais mais fre-</p><p>quentes são dispneia e pneumotórax; porém, tosse, hemopti-</p><p>se e derrame pleural quiloso também podem ocorrer.</p><p>O diagnóstico de!nitivo de LAM pode ser obtido por uma as-</p><p>sociação entre os cistos pulmonares na TCAR e uma biópsia</p><p>pulmonar mostrando os achados patológicos de LAM, sendo</p><p>que o diagnóstico por biópsia cirúrgica é preferido; ou por</p><p>achados característicos na TCAR e qualquer um dos seguintes</p><p>achados: angiomiolipoma renal (AMLR), derrame pleural/as-</p><p>cite quilosa, linfangioleiomioma, envolvimento ganglionar por</p><p>LAM e diagnóstico de!nitivo ou provável de ET. Resposta c.</p><p>57. O quilotórax é definido como acúmulo de linfa no es-</p><p>paço pleural. É uma causa pouco frequente, mas impor-</p><p>tante de derrame pleural, com diagnóstico usualmente</p><p>difícil. O termo quilo refere-se à aparência leitosa da linfa,</p><p>devida ao seu conteúdo rico em gordura. O quilotórax re-</p><p>sulta tanto da obstrução, ou dificuldade de escoamento do</p><p>quilo, quanto da laceração do ducto torácico, sendo suas</p><p>causas mais comuns as neoplasias, trauma, causas con-</p><p>gênitas, infecções e trombose venosa do sistema da veia</p><p>cava superior. Sua incidência tem sido da ordem de 0,25%</p><p>a 0,5% nos casos de cirurgia torácica. O reconhecimento</p><p>precoce e a terapia adequada da fístula do ducto toráci-</p><p>co previnem a depleção nutricional e linfocitária secun-</p><p>dária. A compreensão de sua fisiopatologia, diagnóstico e</p><p>tratamento reduziram a mortalidade inicial de 50% para</p><p>10% na maioria dos centros médicos.</p><p>A obstrução, a di!culdade de escoamento da linfa, as más-</p><p>-formações linfáticas e a laceração do ducto torácico são os</p><p>mecanismos !siopatológicos que resultam na formação do</p><p>quilotórax. As causas mais comuns destas lesões são neopla-</p><p>sias, trauma, infecção e trombose venosa.</p><p>Os tumores são a principal causa de quilotórax e causam</p><p>mais de 50% dos quilotórax em adultos, sendo que o mais</p><p>prevalente é o linfoma. Podem estar envolvidas lesões be-</p><p>nignas ou malignas, por invasão linfática direta em conti-</p><p>guidade com o tumor primário, por invasão direta do ducto</p><p>torácico pelo tumor primário ou por embolia tumoral no</p><p>ducto principal. O mecanismo da fístula linfática ocorre por</p><p>ruptura de vasos tributários distendidos.</p><p>A segunda maior causa de quilotórax é a traumática. Ele</p><p>pode ser fechado ou penetrante, e ocorre também após pro-</p><p>cedimentos cirúrgicos. Lesões por arma de fogo ou arma</p><p>branca são raras como causa de quilotórax, e costumam ser</p><p>obscurecidas por lesões de outras estruturas torácicas mais</p><p>importantes. No entanto, a lesão do ducto torácico deve ser</p><p>sempre considerada e pesquisada durante o intraoperatório</p><p>destes pacientes. Resposta d.</p><p>58. A tomogra!a mostra o típico padrão de pavimentação</p><p>em mosaico (crazy-paving), caracterizado pela presença de</p><p>vidro fosco associado a espessamento dos septos interlobula-</p><p>res, o que é muito mais visível no pulmão esquerdo.</p><p>A identi!cação de septos interlobulares espessados de per-</p><p>meio às áreas de vidro fosco é, por outro lado, achado pouco</p><p>comum, primeiramente descrito como característico de pro-</p><p>teinose alveolar. Posteriormente, foi observado em carcino-</p><p>ma bronquíoloalveolar, pneumocistose, pneumonias lipídi-</p><p>cas e em diversas outras condições.</p><p>Assim, a melhor hipótese diagnóstica para a TC e pela ausência</p><p>de exposições, é justamente o diagnóstico de proteinose alveo-</p><p>lar, que é uma doença caracterizada pelo acúmulo de material li-</p><p>poproteináceo no interior dos alvéolos, o que interfere signi!ca-</p><p>tivamente nas trocas gasosas pulmonares. É uma desordem rara,</p><p>com prevalência estimada em 0,37 casos por 100.000 pessoas.</p><p>A apresentação clínica é variável, porém os sintomas usu-</p><p>ais são dispneia e tosse. Febre, dor torácica e hemoptise são</p><p>manifestações menos comuns que podem também ocorrer,</p><p>principalmente na presença de infecção pulmonar secundá-</p><p>ria. O exame físico muitas vezes é normal, mas podem ser</p><p>observados ruídos inspiratórios, baqueteamento digital e cia-</p><p>nose periférica e/ou central conforme a gravidade da doença.</p><p>Auxiliam no diagnóstico de proteinose alguns exames ines-</p><p>pecí!cos como gasometria arterial, desidrogenase láctica,</p><p>marcadores tumorais, proteínas surfactantes (A, B e D) e</p><p>exames de imagem (radiogra!a de tórax e tomogra!a com-</p><p>putadorizada de tórax). O diagnóstico pode ser !rmado com</p><p>achados de lavagem broncoalveolar e biópsia transbrônquica</p><p>frente a um quadro clínico e radiológico sugestivos, porém o</p><p>padrão ouro é a biópsia pulmonar a céu aberto.</p><p>A lavagem pulmonar total parece ser ainda a alternativa mais</p><p>efetiva e segura para o tratamento da proteinose alveolar. No</p><p>entanto, os estudos apontam ainda como terapias promisso-</p><p>ras a lavagem segmentar ou lobar broncoscópica e a terapia de</p><p>reposição com fator estimulador de colônia granulocítica-ma-</p><p>crofágica. Outros tratamentos são relatados na literatura com</p><p>resultados variáveis: corticoterapia e uso de iodeto de potássio,</p><p>estreptoquinase e tripsina. Resposta b.</p><p>59. O derrame pleural (DP) pode ocorrer por uma das alte-</p><p>rações abaixo:</p><p>� aumento da pressão hidrostática nos capilares sanguíneos</p><p>e/ou linfáticos;</p><p>� diminuição da pressão oncótica das proteínas do plasma;</p><p>� aumento da permeabilidade capilar pleural;</p><p>� aumento da pressão negativa no espaço pleural;</p><p>� diminuição da drenagem linfática pleural.</p><p>Nas etiologias nas quais ocorrem apenas alterações dos me-</p><p>canismos de formação do líquido pleural, o acúmulo levará</p><p>a um DP com baixa quantidade de proteínas os quais serão</p><p>chamados de transudatos, normalmente bilaterais e asso-</p><p>ciados a doenças sistêmicas (ICC, cirrose hepática, etc). Já</p><p>quando ocorre aumento da permeabilidade da superfície</p><p>pleural ou diminuição da drenagem linfática, o DP será um</p><p>exsudato com maior quantidade de células e proteínas.</p><p>Neste</p><p>grupo encontram-se as neoplasias.</p><p>97</p><p>4 Derrames pleurais, doenças pulmonares intersticiais e SARA</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>Classi!cação dos derrames pleurais líquidos</p><p>Transudato</p><p>Insu!ciência cardía-</p><p>ca congestiva (ICC)</p><p>Cirrose</p><p>Síndrome nefrótica</p><p>Diálise peritonial</p><p>Obstrução da veia cava superior</p><p>Glomerulonefrite</p><p>Mixedema</p><p>Embolia pulmonar</p><p>Sarcoidose</p><p>Condição hipoal-</p><p>buminêmica</p><p>Exsudato</p><p>Doenças infecciosas</p><p>Doenças neoplásicas</p><p>Embolia pulmonar</p><p>Doença colágeno vasculares</p><p>Doenças gastrintestinais</p><p>Miscelânia:</p><p>Síndrome de Meigs</p><p>IRC com hemodiálise</p><p>Síndrome de Dressler</p><p>Síndrome das</p><p>unhas amarelas</p><p>Linfangioleiomiomatose</p><p>Com relação à tuberculose pleural (forma mais comum de</p><p>tuberculose extrapulmonar), a forma pleural isolada ocor-</p><p>re em cerca de 66% dos casos, sendo o comprometimento</p><p>pleuropulmonar menos comum. Algumas a!rmativas de-</p><p>vem ser lembradas:</p><p>� Deve ser considerado como diagnóstico diferencial em</p><p>todo paciente com derrame pleural, particularmente pa-</p><p>cientes jovens (20-40 anos).</p><p>� A maioria dos pacientes cursa com PPD reator, embora em al-</p><p>guns casos observe-se, no começo da doença, PPD não reator;</p><p>� O pleuris tuberculoso apresenta-se na maioria das vezes como</p><p>doença subaguda; o derrame pleural geralmente é unilateral,</p><p>moderado, com febre diária, vespertina e tosse seca;</p><p>� O líquido pleural é caracteristicamente um exsudato com</p><p>predomínio de linfócitos e monócitos. Na fase aguda, po-</p><p>de-se encontrar PMN, porém pouco diagnosticado pois</p><p>normalmente não apresenta quadro clínico; existem pou-</p><p>cos mesoteliócitos e eosinó!los no líquido.</p><p>� A pesquisa de BAAR do líquido é positiva em menos de</p><p>10% dos casos, enquanto que a cultura pode ser positi-</p><p>va em até 20%. A biópsia pleural é superior aos métodos</p><p>anteriores, e é realizada com agulha de Cope, cuja positi-</p><p>vidade varia de 60% a 86%, evidenciando-se a lesão gra-</p><p>nulomatosa com necrose caseosa;</p><p>� A determinação da ADA é signi!cativa para o diagnósti-</p><p>co. Valor igual ou maior a 40 U/L, no contexto de um ex-</p><p>sudato com predomínio de células linfomononucleares, é</p><p>altamente sugestivo de tuberculose pleural (sensibilidade</p><p>= 91% a 100%, e especi!cidade de 81% a 94%; valor pre-</p><p>ditivo positivo de 84% a 93%, e valor preditivo negativo</p><p>de 89% a 100%). A ADA2 é mais especí!ca (S=95%). O</p><p>aumento da ADA nestes valoes citados justi!ca o início</p><p>do tratamento sem biópsia ou evidencia do BAAR.</p><p>Em todos os casos de suspeita clínica de derrame pleural pa-</p><p>rapneumônico (DPP)/empiema, é obrigatória a abordagem</p><p>com toracocentese, o quanto antes. Como exceção, podemos</p><p>citar os casos de DPP com imagem radiológica pequena, ou</p><p>seja, inferior a 10 mm (à radiogra!a em Laurell). O tratamento</p><p>do DPP deve ser iniciado pelos cuidados com as condições de</p><p>suporte respiratório e hemodinâmico, associados à introdução</p><p>de antibioticoterapia adequada, baseada preferencialmente</p><p>nos resultados da cultura do líquido pleural e hemocultura.</p><p>Em virtude da urgência no início do tratamento, a cobertura</p><p>antibiótica deve ser inicialmente empírica, procurando abran-</p><p>ger as bactérias mais encontradas na prática clínica, com base</p><p>em dados de faixa etária e fatores de risco.</p><p>No caso do derrame pleural neoplásico, quando nos referi-</p><p>mos à neoplasia pleural, entendemos que 97% são metas-</p><p>táticas para pleura. Apenas 3% são compostas pelo meso-</p><p>telioma e o tumor !broso da pleura (forma benigna). As</p><p>metástases são mais frequentemente secundárias ao carci-</p><p>noma pulmonar, mama, linfomas e ovários. Têm como ca-</p><p>racterística surgir após o tumor primário, porém em cer-</p><p>ca de 30% dos casos são a primeira manifestação tumoral.</p><p>A sua presença piora consideravelmente o prognóstico,</p><p>com a sobrevida média variando de 12 a 17 meses, sendo</p><p>inferior a 5% em 5 anos.</p><p>Com relação às neoplasias primárias de pleura, podemos citar,</p><p>por exemplo, o mesotelioma pleural maligno. O prognóstico</p><p>dos pacientes com essa neoplasia é variável segundo as maio-</p><p>res séries, mas não ultrapassam 50% de sobrevida. Os pacien-</p><p>tes com melhores prognósticos são aqueles com lesões bem</p><p>localizadas, não acompanhadas de derrame pleural ou inva-</p><p>são de estruturas adjacentes, embora nenhum destes fatores</p><p>seja excludente do tratamento cirúrgico. Resposta c.</p><p>60. Nas etiologias nas quais ocorrem apenas alterações dos me-</p><p>canismos de formação do líquido pleural, o acúmulo levará a</p><p>um DP com baixa quantidade de proteínas os quais serão cha-</p><p>mados de transudatos, normalmente bilaterais e associados a</p><p>doenças sistêmicas (ICC, cirrose hepática, etc). Já quando ocor-</p><p>re aumento da permeabilidade da superfície pleural ou diminui-</p><p>ção da drenagem linfática, o DP será um exsudato com maior</p><p>quantidade de células e proteínas. Atenção:</p><p>Transudato</p><p>Insu!ciência cardía-</p><p>ca congestiva (ICC)</p><p>Cirrose</p><p>Síndrome nefrótica</p><p>Diálise peritonial</p><p>Obstrução da veia cava superior</p><p>Glomerulonefrite</p><p>Mixedema</p><p>Embolia pulmonar</p><p>Sarcoidose</p><p>Condição hipoalbuminêmica</p><p>Exsudato</p><p>Doenças infecciosas</p><p>Doenças neoplásicas</p><p>Embolia pulmonar</p><p>Doença colágeno vasculares</p><p>Doenças gastrintestinais</p><p>� Miscelânia:</p><p>� Síndrome de Meigs</p><p>� IRC com hemodiálise</p><p>� Síndrome de Dressler</p><p>� Síndrome das unhas amarelas</p><p>� Linfangioleiomiomatose</p><p>Utiliza-se como limiar crítico discriminativo para o diagnós-</p><p>tico de tuberculose pleural o valor de ADA acima ou igual a</p><p>40 UI/L (recomendado pelo Consenso Brasileiro de Tuber-</p><p>culose). Acima desse valor, o teste da ADA é considerado po-</p><p>sitivo e possui sensibilidade maior que 90% e especi!cidade</p><p>de quase 100%, desde que afastados os casos de falsa positivi-</p><p>dade, tais como: empiemas, linfomas, artrite reumatoide e,</p><p>eventualmente, neoplasias.</p><p>As principais complicações da toracocentese são:</p><p>98</p><p>Pneumologia | Gabarito comentado</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>� Hemotórax (laceração da artéria intercostal);</p><p>� Pneumotórax;</p><p>� Reação vagal (podendo ocorrer sincope)- Nessa intercor-</p><p>rência, é necessário deitar o paciente, havendo, portanto,</p><p>a necessidade de interrupção do procedimento;</p><p>� Infecção da cavidade Pleural;</p><p>� Dor no local puncionado;</p><p>� Punção inadequada do baço, fígado ou rim;</p><p>Edema pulmonar de reexpansão - A remoção de mais de 1.500</p><p>mL de líquido durante a toracocentese pode causar edema pul-</p><p>monar de reexpansão, o que ocorre pela diminuição da pressão</p><p>pleural, gerando um gradiente de pressão através dos capilares</p><p>alveolares. Está muito mais relacionado com a velocidade de</p><p>retirada do líquido do que com o volume retirado.</p><p>Quando nos referimos à neoplasia pleural, entendemos que</p><p>97% são metastáticas para pleura. Apenas 3% são compostas</p><p>pelo mesotelioma e o tumor !broso da pleura (forma benig-</p><p>na). As metástases são mais frequentemente secundárias ao</p><p>carcinoma pulmonar, mama, linfomas e ovários. Resposta d.</p><p>61. A descrição de edema agudo de pulmão invertido já di-</p><p>reciona para o diagnóstico de pneumonia eosinofílica crôni-</p><p>ca (PEC), que representa uma entidade clínica rara, carac-</p><p>terizada por in!ltração alveolar e intersticial eosinofílica de</p><p>causa desconhecida. Pode ocorrer em qualquer idade, porém</p><p>o pico de incidência encontra-se na quinta década de vida,</p><p>predominando no sexo feminino numa proporção de 2:1.</p><p>Os pacientes com PEC apresentam sintomas alguns meses</p><p>antes do diagnóstico, como dispneia progressiva, tosse, febre</p><p>baixa, fadiga, sudorese noturna e moderada perda de peso. A</p><p>tosse, que é geralmente seca no início, podendo ser produtiva</p><p>mucoide com a evolução da doença, é um sintoma quase uni-</p><p>versal. A dispneia é geralmente leve ou moderada. Hemop-</p><p>tise e sintomas extrapulmonares não são comuns. Cerca de</p><p>dois terços dos pacientes apresentam antecedentes de atopia.</p><p>História prévia de asma esteve presente em 52% dos casos na</p><p>série de Marchand et al. Insu!ciência respiratória necessitan-</p><p>do ventilação mecânica é muito rara na PEC.</p><p>A eosino!lia no escarro e no LBA é frequente, porém eosi-</p><p>no!lia periférica e IgE sérica elevada não estão presentes em</p><p>todos os casos. Eosino!lia sanguínea é demonstrada em 60%</p><p>a 90% dos pacientes, enquanto eosino!lia no LBA geralmen-</p><p>te ocorre em todos os casos.</p><p>O hemograma descrito torna difícil a identi!cação de quan-</p><p>tos % de eosinó!los existem no sangue periférico. De qual-</p><p>quer modo, apenas considerando o achado radiográ!co, o</p><p>principal diagnóstico já sugere ser PEC. A radiogra!a de</p><p>tórax nesses pacientes mostra consolidações homogêne-</p><p>as, geralmente bilaterais, na periferia do pulmão. Este pa-</p><p>drão é descrito por muitos autores como sendo o reverso</p><p>da imagem do edema pulmonar (edema pulmonar inver-</p><p>tido). O in!ltrado pulmonar é migratório em até 25% dos</p><p>casos. Cavitação, atelectasias e derrame pleural são raros.</p><p>A remissão espontânea da PEC raramente ocorre, podendo</p><p>inclusive evoluir para padrão de !brose pulmonar. Corti-</p><p>coterapia é o tratamento de escolha. A rápida resposta ao</p><p>corticosteroide é característica na PEC, sendo o teste te-</p><p>rapêutico frequentemente utilizado para estabelecer o</p><p>diagnóstico. Falha na resposta ao tratamento deve alertar o</p><p>médico para a possibilidade de outros diagnósticos. Rápida</p><p>melhora clínica, funcional e radiológica após o uso de cor-</p><p>ticoide tem sido relatada em todas as séries. A completa</p><p>regressão dos sintomas ocorre em duas ou três semanas e a</p><p>normalização da radiogra!a dentro de dois meses.</p><p>Atualmente, o tratamento inicial é realizado com prednisona</p><p>na dose aproximada de 40 mg/dia por 10 a 14 dias, seguido</p><p>de esquema de doses regressivas por no mínimo seis meses.</p><p>Evidência clínica, hematológica ou radiológica de recidiva</p><p>da doença ocorre em grande parte dos pacientes (48 a 80%)</p><p>quando há suspensão ou diminuição da dose da medicação.</p><p>As recidivas da doença permanecem, no entanto, pronta-</p><p>mente responsivas à corticoterapia. Resposta b.</p><p>62. A questão direciona para derrame pleural neoplásico</p><p>secundário à neoplasia de mama. Quando nos referimos à</p><p>neoplasia pleural, entendemos que 97% são metastáticas para</p><p>pleura. Apenas 3% são compostas pelo mesotelioma e o tu-</p><p>mor !broso da pleura (forma benigna). As metástases são</p><p>mais frequentemente secundárias ao carcinoma pulmo-</p><p>nar, mama, linfomas e ovários. Têm como característica</p><p>surgir após o tumor primário, porém em cerca de 30% dos</p><p>casos são a primeira manifestação tumoral.</p><p>A característica do líquido é um exsudato linfomononu-</p><p>clear. Em 20% dos casos, observamos um hemotórax mui-</p><p>to característico. A presença de hemácias (> 100.000/mm3)</p><p>sugere doença maligna; no entanto, 50% dos pacientes com</p><p>derrame pleural neoplásico cursam com derrame pleural não</p><p>hemorrágico. O pH 0,5;</p><p>� DHL - líquido pleural / DHL sérica > 0,6;</p><p>� DHL - líquido pleural > 2/3 do limite superior da DHL sérica.</p><p>Existem também outros critérios descritos na literatura:</p><p>Relação albumina plasma-albumina líquido pleural ≤ 1,2: ex-</p><p>sudato. Muito útil em pacientes com suspeita clínica de tran-</p><p>sudato, mas com exames de líquido pleural compatíveis com</p><p>exsudato; exemplo: pacientes com diagnóstico de insu!ciência</p><p>cardíaca em uso de diuréticos com análise do líquido pleural</p><p>indicando ser exsudato. A presença de gradiente aumentado</p><p>(> 1,2) con!rma, na verdade, o diagnóstico de transudato;</p><p>� Ht do líquido pleural > 1% (He > 100.000/mm3): exsudato;</p><p>� Proteínas totais do líquido pleural > 3 g/dL: exsudato;</p><p>� Colesterol do líquido pleural acima de 60 mg/dL: exsudato;</p><p>� Colesterol pleural / sérico > 0,3: exsudato;</p><p>� Bilirrubina pleural/bilirrubina sérica > 0,6: exsudato.</p><p>99</p><p>4 Derrames pleurais, doenças pulmonares intersticiais e SARA</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>A letra A está errada, porque não há necessidade de se veri!car</p><p>pouca quantidade de macrófagos no derrame pleural neoplá-</p><p>sico, em que ocorre predomínio de células mononucleares e,</p><p>não de polimorfonucleares (letra C errada). A letra D mostra</p><p>relação DHL – LP/DHL – soro 50% é fortemente sugestiva de PH (pneu-</p><p>monite de hipersensibilidade), reação à droga, ou PINE</p><p>(pneumonia intersticial não especí!ca) - padrão celular.</p><p>Resposta e.</p><p>64. O caso acima é altamente sugestivo de paracoccidioidomi-</p><p>cose (PCM), que representa uma micose sistêmica. No Brasil,</p><p>a maioria dos casos tem sido relatada nas regiões sul, sudeste e</p><p>centro-oeste. A PCM tem caráter endêmico entre as populações</p><p>da zona rural, acometendo os indivíduos do sexo masculino, na</p><p>faixa etária produtiva da vida (30-60 anos) e está relacionada às</p><p>atividades agrícolas (observe que o paciente é lavrador).</p><p>O caso acima descrito é compatível com a forma crônica</p><p>da PCM, na qual o envolvimento pulmonar é a regra, com</p><p>sinais, sintomas e/ou alterações radiológicas pulmonares</p><p>estando presentes em cerca de 90% dos casos. Os sintomas</p><p>pulmonares são pouco especí!cos e incluem tosse, expecto-</p><p>ração e dispneia. Os pacientes apresentam queixa de meses</p><p>de evolução, com dispneia de lenta progressão, que geral-</p><p>mente é o principal motivo da consulta médica nos casos de</p><p>envolvimento exclusivamente</p><p>pulmonar.</p><p>Os achados radiológicos incluem lesões nodulares, reticulares,</p><p>in!ltrados tipo pneumônico, !brose e até mesmo cavitações. O</p><p>achado mais característico é a presença de in!ltrados reticulo-</p><p>nodulares bilaterais, eventualmente peri-hilares e simétricos, que</p><p>geralmente poupam ápices e bases. Lesões cavitárias ocorrem em</p><p>campos médios dos pulmões e são irregulares, pequenas, poden-</p><p>do ocorrer isoladas ou agrupadas. Nestes pacientes, a exclusão do</p><p>diagnóstico de tuberculose deve ser sempre realizada, uma vez</p><p>que esta infecção se dá, concomitantemente, em até 20% dos ca-</p><p>sos de PCM. Derrame pleural é absolutamente raro nesta micose.</p><p>Com o decorrer do tratamento, as lesões pulmonares tornam-se</p><p>!bróticas, com áreas de hiperinsu"ação pulmonar.</p><p>O diagnóstico da PCM deve ser con!rmado pela identi!cação</p><p>do fungo em pesquisa direta do agente em material biológico</p><p>(exame a fresco com KOH a 10% em esfregaço de lâmina sob</p><p>lamínula, sendo altamente e!caz e de baixo custo), cultura ou</p><p>exame anatomopatológico. A recuperação do P. brasiliensis em</p><p>amostras clínicas pode ser obtida em raspado de lesões de pele/</p><p>mucosa, escarro, lavado broncoalveolar, material purulento de</p><p>linfonodos. O exame microscópico direto permite a visualiza-</p><p>ção de formas leveduriformes com múltiplos brotamentos.</p><p>Os seguintes pontos devem ser observados no tratamento da</p><p>PCM:</p><p>a) Devem-se adotar medidas de suporte perante complica-</p><p>ções clínicas;</p><p>b) O itraconazol é a melhor opção nas formas leves ou mode-</p><p>radas. Dose (adultos): 200 mg/dia nas grandes refeições por 6-9</p><p>meses (efeitos colaterais: distúrbios digestivos, teratogênico);</p><p>c) A associação sulfametoxazol e trimetoprim é a alternati-</p><p>va mais utilizada no tratamento ambulatorial da PCM. Dose</p><p>(adultos): 3 comprimidos (80/400 mg) a cada 12 h por 21</p><p>dias → 2 comprimidos a cada 12 h por 21 dias → 1 compri-</p><p>midos a cada 12 h por 2 anos;</p><p>d) Deve-se restringir fumo e álcool;</p><p>e) Deve-se realizar tratamento das parasitoses intestinais, mui-</p><p>to frequentes nesses doentes, notadamente a estrongiloidíase;</p><p>f) O tratamento é de longa duração;</p><p>g) Os pacientes devem ser acompanhados até atingir os cri-</p><p>térios de cura.</p><p>Resposta d.</p><p>100</p><p>Pneumologia | Gabarito comentado</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>65. Trata-se de paciente jovem, negra, com queixa de tosse e</p><p>cansaço. Observe que os níveis de cálcio total encontram-se</p><p>aumentados (valores normais = 8,8 a 10,6 mg/dl), compatí-</p><p>vel, portanto, com a presença de hipercalcemia. Todas essas</p><p>características clínicas são muito sugestivas de sarcoidose.</p><p>A presença de linfadenopatia hilar bilateral sugere ainda mais</p><p>esse diagnóstico. O envolvimento pulmonar e dos linfono-</p><p>dos intratorácicos ocorre em mais de 90% dos casos. O es-</p><p>tadiamento radiográ!co de!nido por Scadding baseia-se nas</p><p>alterações observadas na radiogra!a simples de tórax (ver</p><p>tabela abaixo). A remissão espontânea ocorre em até metade</p><p>dos pacientes, geralmente nos primeiros seis meses, e varia</p><p>de acordo com o estádio radiográ!co.</p><p>Estádio Radiograma simples de tórax</p><p>Possibilidade</p><p>de remissão</p><p>espontânea,</p><p>%</p><p>0</p><p>Exame normal, sendo a doença</p><p>evidenciada em pelo menos dois</p><p>outros órgãos extrapulmonares</p><p>Depende</p><p>dos órgãos</p><p>envolvidos</p><p>I Adenomegalia hilar/mediastinal 55-90</p><p>II Adenomegalia hilar/mediastinal e</p><p>lesões no parênquima pulmonar 40-70</p><p>III Lesões no parênquima pulmonar</p><p>(sem adenomegalias, sem !brose) 10-30</p><p>IV Sinais de !brose no pa-</p><p>rênquima pulmonar</p><p>0-5 (melho-</p><p>ra parcial)</p><p>A in!ltração de aspecto papular, localizada nas regiões centrais</p><p>da face, de coloração vermelho violácea podem ser indicativas</p><p>de lúpus pérnio, que costuma acompanhar quadros mais crô-</p><p>nicos de sarcoidose, estando relacionado à presença de doença</p><p>extrapulmonar e indica pior prognóstico geral. Apresenta maior</p><p>incidência em indivíduos de raça negra (justamente a raça da</p><p>paciente do caso acima). Caracteriza-se por lesões violáceas, in-</p><p>!ltrativas e induradas, que se distribuem no nariz, face e lábios,</p><p>podendo evoluir para lesões retráteis e deformantes.</p><p>Assim, como a principal hipótese diagnóstica, é sarcoidose, a</p><p>opção mais adequada é a letra b. Resposta b.</p><p>66. A apresentação clínica é muito sugestiva de sarcoidose.</p><p>Na TCAR de tórax, os achados mais característicos da doen-</p><p>ça incluem linfonodomegalia hilar/mediastinal, opacidades</p><p>nodulares/micronodulares, linhas septais (e não septais) e</p><p>opacidades nodulares con"uentes com broncogramas aéreos.</p><p>As alterações apresentam predileção para as zonas superiores</p><p>e médias dos pulmões, com distribuição perilinfática, nas re-</p><p>giões axiais e subpleurais. Com a progressão da doença, vá-</p><p>rios achados tomográ!cos podem ser observados: distorção</p><p>da arquitetura pulmonar, retração hilar, bandas parenquima-</p><p>tosas, bronquiectasias, cistos e bolhas. Eventualmente, outros</p><p>achados, como consolidações, extensas áreas em vidro fosco</p><p>e micronódulos ou nódulos grandes simulando metástases</p><p>podem ser observados.</p><p>Como se trata de doença multissistêmica, outros órgãos po-</p><p>dem ser acometidos. No abdome, a sarcoidose pode simular</p><p>várias doenças infecciosas, neoplásicas ou autoimunes, sendo</p><p>assintomática ou com sintomas inespecí!cos (febre, fadiga,</p><p>perda ponderal e diarreia).</p><p>O fígado e baço são os órgãos abdominais mais acometidos</p><p>(40 a 60%), com ou sem a formação de granulomas. É mais</p><p>característico o envolvimento das regiões periportais, em vez</p><p>do comprometimento hepático propriamente dito. Devido a</p><p>este fato, podemos ter o desenvolvimento de hipertensão por-</p><p>tal. Radiologicamente, o achado mais comum é hepatomegalia</p><p>(29%) com fígado homogêneo ou heterogêneo. Nódulos focais</p><p>podem ser observados em até 19% dos casos. Esses, por sua</p><p>vez, são acompanhados de hepatomegalia, adenopatia e nódu-</p><p>los esplênicos na maioria das vezes. A esplenomegalia é encon-</p><p>trada de 25% a 60% dos pacientes com sarcoidose abdominal e</p><p>está associada à presença de granulomas que normalmente são</p><p>muito pequenos para serem visualizados na US, TC ou RM.</p><p>A maioria dos pacientes com sarcoidose hepática é assinto-</p><p>mática, com a elevação da fosfatase alcalina sendo observada</p><p>em mais de 90% dos casos (justamente, o caso do paciente</p><p>acima). Nestes casos, 50 a 70% também apresentam transa-</p><p>minases séricas elevadas, em geral em níveis menores do que</p><p>a fosfatase alcalina. Testes de função hepática > 3 vezes o nor-</p><p>mal são critérios de!nitivos para sarcoidose hepática. Pode-</p><p>-se complementar avaliação com USG abdominal.</p><p>Vamos lembrar que o diagnóstico de sarcoidose é geralmente</p><p>histopatológico, mostrando granulomas não caseosos na bióp-</p><p>sia (em geral transbrônquica, ganglionar ou de lesões de pele).</p><p>Resposta c.</p><p>67. A radiogra!a de tórax evidencia opacidades alveolares</p><p>bilaterais, associada à hipoxemia importante, na ausência de</p><p>evidência de disfunção ventricular esquerda, o que é compa-</p><p>tível com o diagnóstico de SDRA.</p><p>Com relação à !siopatologia da SDRA, a agressão da mem-</p><p>brana alveolocapilar com aumento de sua permeabilidade é</p><p>o princípio !siopatológico desta situação clínica. Os achados</p><p>clínicos da SDRA são secundários à injúria in"amatória so-</p><p>bre os alvéolos e que produzem os achados anatomopatoló-</p><p>gicos de dano alveolar difuso.</p><p>O aumento da permeabilidade do capilar faz com que as pro-</p><p>teínas migrem do espaço vascular para o interstício pulmonar,</p><p>gerando um gradiente oncótico favorável à drenagem de líqui-</p><p>dos para este espaço. Quando a capacidade de drenagem dos</p><p>linfáticos do espaço intersticial é excedida e associada ao com-</p><p>prometimento do cleareance alveolar para líquidos, ocorre o</p><p>preenchimento alveolar por um "uído de aspecto hemorrágico,</p><p>rico em proteínas e debris resultante de células degeneradas. A</p><p>produção do surfactante alveolar está comprometida tanto em</p><p>sua quantidade como em sua qualidade, resultando em colapso</p><p>alveolar. Estas alterações acarretam distúrbios na troca gasosa,</p><p>devido a alterações na relação ventilação/perfusão, culminando</p><p>com áreas de shunt, sendo este mecanismo a principal causa da</p><p>hipoxemia. Concomitantemente,</p><p>ocorre diminuição da com-</p><p>placência pulmonar, aumento da resistência das vias aéreas e</p><p>hipertensão pulmonar (em até 25% dos pacientes).</p><p>Os processos patológicos envolvidos na formação da lesão</p><p>pulmonar são divididos em 3 fases:</p><p>1- Injúria alveolar: fase inicial com poucas alterações na ar-</p><p>quitetura epitelial/alveolar;</p><p>2- Fase exsudativa: 24 a 72 h;</p><p>� Espaços alveolares com proteínas plasmáticas, células, fa-</p><p>tores da coagulação e mediadores in"amatórios;</p><p>101</p><p>4 Derrames pleurais, doenças pulmonares intersticiais e SARA</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>� Formação de membranas hialinas;</p><p>� Consolidação de espaços aéreos;</p><p>� In!ltrado moderado de neutró!los no interstício.</p><p>3- Fase !broproliferativa:</p><p>� Substituição dos neutró!los por células mononucleares e</p><p>!broblastos;</p><p>� Células alveolares epiteliais tipo I não regeneram, mas as</p><p>células alveolares tipo produtoras de surfactante prolife-</p><p>ram e se diferenciam em tipo I;</p><p>� Excesso de células do tipo II, que são eliminadas por</p><p>morte celular ou apoptose;</p><p>� Fibrose de membrana basal e injúrias vasculares por hi-</p><p>pertensão pulmonar.</p><p>O tratamento baseia-se na remoção ou reversão dos fatores</p><p>predisponentes, assim como na monitorização adequada e su-</p><p>porte clínico intensivo para a manutenção do paciente até a</p><p>recuperação da lesão pulmonar. A ventilação mecânica é uma</p><p>medida de suporte na SDRA e, embora seja essencial para a</p><p>manutenção do paciente vivo até a recuperação da lesão pul-</p><p>monar, ela não contribui para que isso ocorra; pelo contrário,</p><p>ela pode favorecer o aparecimento de complicações, como</p><p>pneumonia, ou mesmo induzir à lesão pulmonar. Assim, a es-</p><p>tratégia de ventilação mecânica na SDRA deve se preocupar</p><p>com: manter a oxigenação adequada do paciente; reduzir o</p><p>trabalho respiratório do paciente; evitar a lesão induzida pela</p><p>ventilação mecânica. Abaixo, encontram-se as principais reco-</p><p>mendações de III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica</p><p>(2007), de acordo com as melhores evidências disponíveis, so-</p><p>bre como se devem ventilar pacientes com LPS/SDRA:</p><p>Estratégia de ventilação mecânica em pacientes com</p><p>LPA/SDRA</p><p>Modo: volume controlado ou pressão controlada</p><p>Volume corrente 6 mL/kg (peso ideal)</p><p>Pressão de platô ≤ 30 cm H2O</p><p>Objetivo de oxigenação: PaO2 55-80 mmHg ou SatO2 de 88-95%</p><p>Use estas combinações FiO2/PEEP para atin-</p><p>gir o objetivo de oxigenação:</p><p>FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0</p><p>PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22</p><p>Com a estratégia ventilatória protetora e a utilização de</p><p>manobras de recrutamento alveolar, tornou-se bem menos</p><p>frequente os casos de SDRA evoluindo com hipoxemia re-</p><p>fratária. Nessa situação, algumas medidas podem ser imple-</p><p>mentadas, como:</p><p>� ventilaação em posição prona;</p><p>� prolongamento do tempo inspiratório, eventualmente</p><p>com inversão da relação inspiração:expiração;</p><p>� uso de óxido nítrico ou de oxigenação por membrana ex-</p><p>tracorpórea (ECMO).</p><p>Resposta b.</p><p>68. A imunoistoquímica (IHQ) é uma técnica diagnóstica</p><p>que permite reconhecer a presença de determinados consti-</p><p>tuintes celulares pelo uso de anticorpos poli ou monoclonais</p><p>voltados para essas substâncias. São empregados anticorpos</p><p>contra constituintes celulares (citoqueratinas), !lamentos in-</p><p>termediários (desmina, vimentina), antígenos oncofetais (al-</p><p>fafetoproteína – AFP, antígeno carcinoembrionário – CEA),</p><p>hormônios e seus receptores (receptores de estrógeno e pro-</p><p>gesterona) ou outras substâncias, como antígeno prostático</p><p>especí!co (PSA), cromogranina, proteína S-100 e o antígeno</p><p>comum leucocitário (CD 45).</p><p>O patologista realiza um painel de reações de acordo com</p><p>as características clínicas da doença e tenta estabelecer, por</p><p>meio do reconhecimento de padrões, o sítio mais provável de</p><p>origem, ajudando a direcionar a investigação.</p><p>A maioria dessas reações não é especí!ca, podendo ocorrer fal-</p><p>so-positivos e falso-negativos como em qualquer exame labora-</p><p>torial. Os resultados devem ser considerados à luz dos dados clí-</p><p>nicos e laboratoriais para a realização de um diagnóstico preciso.</p><p>Apesar de nenhum teste imunoistoquímico ser 100% especí-</p><p>!co, alguns são bastantes utilizados na prática médica como</p><p>indicadores do sítio primário, como o PSA para identi!cação</p><p>de tumores de próstata e o CD 45 para linfomas. A combina-</p><p>ção de marcadores também facilita a identi!cação da origem</p><p>tumoral. Existem hoje mais de 20 subtipos de citoqueratinas</p><p>(CK), sendo a CK 7 e a CK 20 as mais utilizadas. A análise</p><p>simultânea destas é muito utilizada pelo patologista na iden-</p><p>ti!cação de carcinomas. Observe as tabelas abaixo:</p><p>Abordagem imunoistoquímica da combinação de posi-</p><p>tividade de CK 7 e CK 20 na identi!cação de tumores de</p><p>sítio primário indeterminado</p><p>Combinação</p><p>CK 7 / CK 20 Tumores</p><p>CK 7 + / CK 20 + Pâncreas, colangiocarcinoma, ová-</p><p>rio, tumores do urotélio</p><p>CK 7 + / CK 20 -</p><p>Pâncreas, colangiocarcinoma, pulmão</p><p>(adenocarcinoma), tireoide, mama, en-</p><p>dométrio, cérvice, glândula salivar</p><p>CK 7 - / CK 20 + Cólon e reto</p><p>CK 7 - / CK 20 -</p><p>Próstata, hepatocarcinoma, tumo-</p><p>res renais, pulmão (escamoso, pe-</p><p>quenas células), cabeça/pescoço</p><p>Outros marcadores de IHQ utilizados na identi!cação de</p><p>tumores de sítio primário indeterminado</p><p>Marcadores de IHQ Tumor provável</p><p>TTF-1, surfactante A e B Pulmão</p><p>TTF-1, calcitonina Medular da tireoide</p><p>PSA, PAP Próstata</p><p>Receptor E/P, GCDFP-15 Mama</p><p>CK 19 Colangiocarcinoma</p><p>Calretina Mesotelioma</p><p>UROIII, THR, HMWCK Tumores do urotélio</p><p>Hep par-1 Hepatocarcinoma</p><p>LCA Linfomas</p><p>Vimentina, proteí-</p><p>na S-100, NSE Melanoma</p><p>Vimentina, desmina Sarcomas</p><p>102</p><p>Pneumologia | Gabarito comentado</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>Outros marcadores de IHQ utilizados na identi!cação de</p><p>tumores de sítio primário indeterminado (cont.)</p><p>Cromogranina, si-</p><p>napto!sina, NSE Tumores neuroendócrinos</p><p>B-HCG, AFP Tumores germinativos</p><p>CDX2 Cólon</p><p>Resposta d.</p><p>69. A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença crônica de</p><p>caráter autoimune que acomete a função de glândulas exó-</p><p>crinas, particularmente das glândulas salivares e lacrimais. A</p><p>sintomatologia mais marcante da doença inclui as sensações</p><p>de boca seca (xerostomia) e de olhos secos (xero!almia), as</p><p>quais, quando presentes concomitantemente, caracterizam o</p><p>quadro conhecido como “síndrome seca”. A SS acomete pre-</p><p>ferencialmente mulheres e manifesta-se em duas formas bá-</p><p>sicas de apresentação: a forma primária, na qual apenas a sín-</p><p>drome seca está presente, e a forma associada, na qual existe</p><p>superposição com outra doença autoimune, particularmente</p><p>a artrite reumatoide e o lúpus eritematoso. Sua etiopatogenia</p><p>ainda é desconhecida.</p><p>O diagnóstico da síndrome de Sjögren depende da intera-</p><p>ção de diversos parâmetros subjetivos e objetivos, obtidos</p><p>por meio de abordagem clínica e laboratorial. Além dos</p><p>achados subjetivos (xerostomia e xero!almia), parâme-</p><p>tros séricos e a avaliação objetiva da função das glândulas</p><p>salivares e lacrimais fazem parte da rotina diagnóstica da</p><p>síndrome. A biópsia de glândulas salivares menores labiais</p><p>tem sido utilizada como critério diagnóstico importante,</p><p>ao documentar a evidência de in"ltrado linfoplasmocitário</p><p>contendo 50 ou mais linfócitos (este conglomerado é cha-</p><p>mado de “focus”).</p><p>Com relação à sarcoidose, não existem achados patognomô-</p><p>nicos para o diagnóstico de sarcoidose. Lembrar que o diag-</p><p>nóstico é feito na presença de:</p><p>� Dados clínicos pulmonares e extrapulmonares compatíveis;</p><p>� Achados radiológicos compatíveis;</p><p>� Granulomas não caseosos na biópsia (em geral transbrô-</p><p>nquica, ganglionar ou de lesões de pele);</p><p>� Exclusão de doenças especí"cas que podem resultar em</p><p>achados semelhantes, como tuberculose e micoses.</p><p>� Na ausência de con"rmação tecidual, em algumas situa-</p><p>ções o diagnóstico pode ser aceito:</p><p>� Síndrome de Löfgren, caracterizada por linfadenopatia</p><p>hilar bilateral, eritema nodoso, artralgia e febre;</p><p>� Síndrome de Heerfordt, que se caracteriza pela associa-</p><p>ção de uveíte, paralisia facial e aumento das glândulas</p><p>parótidas;</p><p>� Achados típicos na radiogra"a simples ou TC de tórax e</p><p>LBA evidenciando</p><p>relação CD4/CD8 > 3,5;</p><p>� Mapeamento com gálio mostrando os padrões “panda” -</p><p>captação anormal em glândulas lacrimais e parótidas - e</p><p>“lambda” - captação anormal em gânglios mediastinais.</p><p>Resposta d.</p><p>70. Ora, digo sempre, sarcoidose é tema nobre, não será surpre-</p><p>sa, aguarde preparado. Mais uma questão 2014. A lesão cutânea</p><p>mais especí"ca da sarcoidose é lúpus pernio, o achado mais co-</p><p>mum é adenomegalia hilar bilateral. A presença de in"ltrado</p><p>pulmonar classi"ca radiologicamente esta paciente em estádio II.</p><p>A alteração metabólica clássica é hipercalcemia e/ou hipercalciú-</p><p>ria. Por quê? O granuloma sarcoide produz 1,25 hidroxivitamina</p><p>D aumentando absorção intestinal de cálcio.</p><p>Estádio Radiograma simples</p><p>de tórax</p><p>Possibilidade de</p><p>remissão espon-</p><p>tânea, %</p><p>0</p><p>Exame normal, sendo a doença</p><p>evidenciada em pelo menos dois</p><p>outros órgãos extrapulmonares</p><p>Depende dos ór-</p><p>gãos envolvidos</p><p>I Adenomegalia hi-</p><p>lar/ mediastinal 55-90</p><p>II</p><p>Adenomegalia hilar/ me-</p><p>diastinal e lesões no pa-</p><p>rênquima pulmonar</p><p>40-70</p><p>III</p><p>Lesões no parênquima pul-</p><p>monar (sem adenome-</p><p>galias, sem !brose)</p><p>10-30</p><p>IV Sinais de !brose no pa-</p><p>rênquima pulmobar</p><p>0-5</p><p>(melhora parcial)</p><p>Estadiamento radiológico e prognóstico da sarcoidose de</p><p>acordo com a classi"cação de Scadding.</p><p>Resposta a.</p><p>71. O aspecto leitoso do líquido pleural acima é muito suges-</p><p>tivo de quilotórax, que pode ser de"nido como acúmulo de</p><p>linfa no espaço pleural. É uma causa pouco frequente, mas</p><p>importante de derrame pleural, com diagnóstico usualmente</p><p>difícil. O termo quilo refere-se à aparência leitosa da linfa,</p><p>devida ao seu conteúdo rico em gordura. O quilotórax resul-</p><p>ta tanto da obstrução, ou di"culdade de escoamento do qui-</p><p>lo, quanto da laceração do ducto torácico, sendo suas causas</p><p>mais comuns as neoplasias, trauma, causas congênitas, infec-</p><p>ções e trombose venosa do sistema da veia cava superior.</p><p>Para efeitos práticos, se a dosagem de triglicérides no líquido</p><p>pleural for maior que 110 mg/dL con"rma-se a presença de</p><p>quilotórax (no caso acima era de 170 mg/dL). Outros exames</p><p>menos utilizados são a detecção de presença de gordura na mi-</p><p>croscopia óptica do líquido pleural e de glóbulos de gordura que</p><p>desaparecem com álcalis ou éter ou se coram com Sudan-III.</p><p>Os tumores são a principal causa de quilotórax e causam</p><p>mais de 50% dos quilotórax em adultos, sendo que o mais</p><p>prevalente é o linfoma. Resposta a.</p><p>72. O aspecto do líquido pleural na tuberculose (TB) geral-</p><p>mente é amarelo citrino ou turvo, comportando-se caracteris-</p><p>ticamente como um exsudato. Geralmente os níveis de prote-</p><p>ína no líquido pleural são superiores a 4,5 g/dL, mais elevados</p><p>do que geralmente encontrados nos exsudatos por câncer. A</p><p>contagem de células nucleadas geralmente demonstra 1.000 a</p><p>6.000 células/mm³, com predomínio de linfócitos em 60 a 90%</p><p>dos casos nas fases subaguda e crônica da in%amação.</p><p>103</p><p>4 Derrames pleurais, doenças pulmonares intersticiais e SARA</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p><p>A adenosina deaminase (ADA), uma enzima proveniente do</p><p>catabolismo das purinas que cataliza a conversão da adenosi-</p><p>na em inosina e da desoxiadenosina em desoxiinosina, é im-</p><p>portante para a diferenciação de linfócitos, principalmente</p><p>da população T. Em diferentes estudos de diagnóstico de der-</p><p>rame pleural, a ADA demonstrou sensibilidade de 90 a 100%</p><p>e especi!cidade de 89 a 100%, quando se utilizou valor de</p><p>corte maior que 40 U/L. A ADA pode apresentar resultados</p><p>falso-positivos em alguns tipos de linfoma, na artrite reuma-</p><p>toide, no lúpus, em alguns adenocarcinomas e no empiema.</p><p>A dosagem de interferon-g no líquido pleural é um dos no-</p><p>vos métodos de melhor rendimento para o diagnóstico da TB</p><p>pleural. Utilizando um ponto de corte de 140 pg/mL, a sensibi-</p><p>lidade pode variar de 86 a 97%, enquanto que a especi!cidade</p><p>tem sempre valores acima de 90%. Embora sua utilidade ainda</p><p>não tenha sido avaliada em países com alta prevalência de TB,</p><p>o seu rendimento diagnóstico tem se mostrado semelhante ao</p><p>da dosagem da ADA no líquido pleural. No entanto, uma re-</p><p>cente meta-análise demonstrou que a dosagem de ADA seria</p><p>mais efetiva em termos de custo do que a dosagem de interfe-</p><p>ron-g para o diagnóstico de TB. Resposta b.</p><p>73. Com base na localização anatômica da in#amação, as</p><p>uveítes podem ser classi!cadas em quatro grupos: uveíte an-</p><p>terior (in#amação localizada na íris, ou corpo ciliar, ou am-</p><p>bos - iridociclite); uveíte intermediária (in#amação primária</p><p>do corpo ciliar, coroide e retina periférica); uveíte posterior</p><p>(in#amação primária da coroide) e uveíte difusa ou pan-</p><p>-uveíte (in#amação de todos os componentes anatômicos da</p><p>úvea-íris, corpo ciliar e coroide).</p><p>A sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica de</p><p>etiologia desconhecida, que pode afetar os olhos. As manifesta-</p><p>ções oculares incluem nódulos palpebrais e conjuntivais, uveíte</p><p>anterior granulomatosa, uveíte posterior, retinite, neuropatia</p><p>óptica e dacrioadenite. É responsável por 10 a 20% de todas</p><p>as uveítes. A manifestação ocular mais comum é a iridocicli-</p><p>te caracterizada por precipitados ceráticos “mutton fat” muito</p><p>grandes, sinéquias posteriores, “!are” e células em grande quan-</p><p>tidade na câmara anterior, podendo ser crônica, recorrente e</p><p>parcialmente responsiva a corticoterapia tópica e sistêmica.</p><p>No contexto da sarcoidose, devemos lembrar a Síndrome de</p><p>Heerfordt, que se caracteriza pela associação de uveíte, pa-</p><p>ralisia facial e aumento das glândulas parótidas. Resposta d.</p><p>74. Eosino!lia pulmonar simples / Síndrome de Löe$er: em</p><p>1932, Lö$er descreveu o quadro de in!ltrado pulmonar migra-</p><p>tório com eosino!lia sanguínea, com pouco ou nenhum sinto-</p><p>ma pulmonar. Os in!ltrados pulmonares são periféricos, com</p><p>uma base pleural. Drogas e ascaridíase são os mais frequentes</p><p>causadores dessa síndrome. Em um terço dos casos, a eosino!lia</p><p>pulmonar simples é idiopática. O prognóstico é excelente, rara-</p><p>mente sendo necessário o uso de corticosteroides, e a resolução</p><p>espontânea ocorre em até 30 dias. Deve-se pesquisar parasitoses</p><p>e o uso de drogas mesmo que haja resolução espontânea.</p><p>Síndrome de Churg-Strauss (SCS): a SCS ou angeíte granuloma-</p><p>tosa alérgica é uma síndrome caracterizada por três fases: 1) fase</p><p>alérgica: presença de asma e/ou rinite; 2) fase eosinofílica: presen-</p><p>ça de eosino!lia periférica intensa e persistente (acima de 1.500</p><p>células/mm³ e superior a 6 meses); 3) fase vasculítica: presença</p><p>de manifestações sistêmicas e vasculite de pequenos vasos, repre-</p><p>sentada pelo acometimento de dois ou mais órgãos extrapulmo-</p><p>nares. É preciso lembrar, no entanto, que as três fases podem estar</p><p>dissociadas. A asma está sempre presente, em 100% dos casos.</p><p>Em 1990, o Colégio Americano de Reumatologia estabele-</p><p>ceu os seguintes critérios para o diagnóstico da SCS, sendo</p><p>necessária a con!rmação de pelo menos quatro: asma; eosi-</p><p>no!lia superior a 1.500 células/mm³; acometimento de seios</p><p>paranasais; in!ltrados pulmonares transitórios; mononeuro-</p><p>patia ou polineuropatia; e biópsia demonstrando vasculite.</p><p>Não há qualquer sentido para se considerar a opção referente</p><p>à pneumonia aspirativa. Resposta d.</p><p>75. Em pacientes com derrame pleural (DP), no local acome-</p><p>tido pelo DP, observa-se tipicamente expansibilidade reduzi-</p><p>da, frêmito toracovocal reduzido ou abolido, percussão mos-</p><p>trando submacicez ou macizez, enquanto que o murmúrio</p><p>vesicular mostra-se tipicamente reduzido ou ausente.</p><p>Para se evitar o feixe vasculho-nervoso, a agulha durante</p><p>a toracocentese deve ser introduzida na borda superior do</p><p>arco costal. A remoção de mais de 1.500 mL de líquido pode</p><p>causar edema pulmonar de reexpansão, o que pode ser uma</p><p>complicação fatal. Níveis de plaquetas de pelo menos 50.000</p><p>são su!cientes antes de se realizar uma toracocentese.</p><p>O aspecto do líquido pleural na tuberculose (TB) geralmente é</p><p>amarelo citrino ou turvo, comportando-se caracteristicamente</p><p>como um exsudato. Geralmente os níveis de proteína no lí-</p><p>quido pleural são superiores a 4,5 g/dL, mais elevados do que</p><p>geralmente encontrados</p><p>nos exsudatos por câncer. A conta-</p><p>gem de células nucleadas geralmente demonstra 1.000 a 6.000</p><p>células/mm³, com predomínio de linfócitos em 60 a 90% dos</p><p>casos nas fases subaguda e crônica da in#amação. Resposta c.</p><p>76. Não existem achados patognomônicos para o diagnósti-</p><p>co de sarcoidose. O diagnóstico é feito na presença de:</p><p>� Dados clínicos pulmonares e extrapulmonares compatí-</p><p>veis;</p><p>� Achados radiológicos compatíveis;</p><p>� Granulomas não caseosos na biópsia (em geral transbrô-</p><p>nquica, ganglionar ou de lesões de pele);</p><p>� Exclusão de doenças especí!cas que podem resultar em</p><p>achados semelhantes, como tuberculose e micoses.</p><p>� Na ausência de con!rmação tecidual, em algumas situa-</p><p>ções o diagnóstico pode ser aceito:</p><p>� Síndrome de Löfgren, caracterizada por linfadenopatia</p><p>hilar bilateral, eritema nodoso, artralgia e febre (justa-</p><p>mente, o que está descrito na alternativa D);</p><p>� Síndrome de Heerfordt, que se caracteriza pela associa-</p><p>ção de uveíte, paralisia facial e aumento das glândulas</p><p>parótidas;</p><p>� Achados típicos na radiogra!a simples ou TC de tórax e</p><p>LBA evidenciando relação CD4/CD8 > 3,5;</p><p>� Mapeamento com gálio mostrando os padrões “panda” —</p><p>captação anormal em glândulas lacrimais e parótidas — e</p><p>“lambda” — captação anormal em gânglios mediastinais.</p><p>Resposta d.</p><p>104</p><p>Pneumologia | Gabarito comentado</p><p>SJT Residência Médica – 2016</p>