UTI parte 4

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Curso de 
Unidade de Terapia Intensiva – 
Adulto 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO IV 
4.1 O Paciente com Problemas Neurológicos 
 
4.1.1 CLASSIFIÇÃO DOS GRAUS DE COMA 
 
COMA LEVE - Grau I 
* sonolento 
* orientado 
* segue ordem verbal, há verbalização 
* perguntas produzem respostas verbais 
 
COMA MODERADO- Grau II 
* torpor 
* nível de consciência deprimido, capaz de obedecer simples comandos 
 verbais 
* estímulos dolorosos produzem piscar ou abertura das pálpebras 
* pode estar alerta com déficit neurológico focal 
 
COMA PROFUNDO- Grau III 
* coma 
* dor produz resposta motoras elementares 
* inconsciente- incapaz de obedecer comando verbais 
* pode apresentar respostas motoras anormais ( decorticação 
 descerebração) 
 
COMA DEPASSÉ – Grau IV 
* coma irreversível 
* funções vegetativas não se mantêm espontâneamente 
* morte cerebral 
* EEG isoelétrico 
 
 
 
 
 
 
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4.1.2 AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
 A observação cuidadosa, a comparação com exames prévios, as 
intervenções de enfermagem podem ajudar a evitar danos neurológicos e seqüelas 
graves ao paciente. 
 A avaliação neurológica deve constar do exame periódico de: 
1. Nível de consciência (Glasgow) 
2. Pupilas 
3. Atividade Motora 
4. Ritmo respiratório 
Objetivos: 
- Padronizar a linguagem da equipe em relação à avaliação do nível de 
consciência 
- Facilitar a comunicação oral e escrita das informações 
- Estabelecer um sistema sólido para acompanhar a evolução do nível de 
consciência do paciente. 
A Escala de Glasgow engloba três tipos de reposta de comportamento que são 
utilizadas para avaliar o nível de consciência do indivíduo 
- abertura ocular 
- resposta verbal 
- resposta motora 
• Escore máximo de 15 pontos- indica indivíduo neurofisiologicamente normal 
• Escore mínimo de 03 pontos- pode indicar morte cerebral 
 
1. Avaliação das Pupilas 
Tamanho e reatividade à luz. Sua avaliação é de grande importância 
pois sua alteração pode representar comprometimento de estruturas nervosas. 
Tamanho: 1 a 8/9 mm 
 Normal adulto:3 a 4 mm 
 5 a 6 mm: médio fixa 
 7 a 8 mm: midríase máxima 
1 / 2 mm: miose máxima 
 
 
 
 
 
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Reatividade: Reagentes 
 Não reagentes 
 
Simetria: Isocóricas 
 Anisocóricas 
PUPILAS REATIVIDADE À LUZ NÍVEL DE LESÃO 
Midriáticas Ausente Morte cerebral 
Nervo óculo – motor 
Mióticas Presente Diencéfalo 
Intoxicação por atropina 
Puntiformes Difícil avaliação Distúrbio metabólico 
Médio – fixas Ausente Mesencéfalo 
Midríase unilateral Ausente lado - midríase Hematoma cerebral 
 
 
2. Atividade Motora 
Detectar déficits motores e posturas anormais. O local e tipo de déficit motor 
permitem o diagnóstico topográfico da lesão. Os termos paresia e plegia referem – 
se respectivamente a déficits motores parciais e totais. 
 
3. Ritmo respiratório 
A característica da respiração deve ser observada, uma vez que diferentes 
níveis de lesão nervosa causam rítmos respiratórios diversos. 
Nível de lesão Ritmo respiratório 
Diencéfalo, meningite, TU cerebral Cheyne – Stokes 
Mesencéfalo Hiperpnéia neurogênica 
Cerebelar Apneustica ou Kusmaul 
Bulbar Atáxia ou tipo Biot 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4.1.3 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC) 
 
O crânio é um compartimento rígido que contém tecido cerebral, sangue, 
líquor;o volume e a pressão entre estes 3 componentes devem estar em equilíbrio. O 
encéfalo possui mecanismos de ajuste capaz de reduzir o volume para manter a 
perfusão cerebral através do aumento da reabsorção de líquor e diminuição do 
volume sanguíneo. 
 A hipertensão intracraniana é uma entidade importante que constitui causa 
comum de morte por problemas neurológicos. 
Causas: 
- edema cerebral 
- hipertensão arterial 
- ruptura de aneurisma → edema → hipertensão intracraniana 
- TU cerebral 
- TCE 
 
 
 
 
Sintomas: cefaléia, vômito, edema de papila, hipertensão arterial 
Sintomas de complicações da HIC: 
-bradicardia 
-perda do equilíbrio 
-irritabilidade 
-letargia 
-hipertermia 
-desorientação 
-alterações motoras 
-convulsões 
-reflexos diminuídos 
-alteração da visão 
-distúrbios respiratórios 
↑ PIC → ↓ diâmetro dos vasos → ↓ fluxo de sangue→ anóxia →↑ pCO2 → ↑ 
volume de sangue → ↑ PIC → isquemia cerebral 
 
 
 
 
 
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- COMA : troca respiratória inadequada 
 reflexos ausentes 
 pupilas dilatadas 
 coma depassé 
 
Métodos Diagnósticos: 
1. Reconhecimento do quadro clínico 
2. Rx crânio 
3. TC 
4. EEG 
5. Ressonância magnética 
 
Tratamento da HI: 
* Solução Hiperosmolar 
 Manitol à 20% : ↓ volume cerebral → absorção de líquido do interstício para o 
intravascular. 
Controlar rigorosamente o volume urinário. 
 
• Ventilação Adequada 
- Hipoxemia: lesões irreversíveis do parênquima cerebral 
- Hipercapnia: dilatação vascular → ↑ edema → ↑ HIC 
- Oxigenação: entubação → assistência ventilatória → pCO2 (25 a 35 mmHg) 
 
* Glicocorticóides 
Decadron – Solumedrol: reservado para casos mais graves (↑ inf. pulm) 
 
* Punção Ventricular / Monitorização da PIC 
 Indicado em TCE, fase aguda de meningite bacteriana, encefalites, 
hemorragia subaracnóide. Tem como objetivo acompanhar e tratar a hipertensão 
intracraniana. 
 
 
 
 
 
 
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* Descompressão Cirúrgica 
 
* Manter hidratação e controle da venóclise 
- Balanço hidroeletrolítico 
- Hiponatremia (120 mEq/L) → edema cerebral Na: 133 a 148 
 K: 3,5 a 5,0 
 
4.1.4 TCE (TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO) 
 
 Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento 
funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. 
 
Tipos: 
1. Couro cabeludo: escoriações, lacerações, hematomas 
2. Osso: fratura linear, com afundamento, base de crânio 
3. Espaço extradural: hematoma, calota óssea e dura máter 
4. Espaço subdural: hematoma agudo ou crônico 
5. Espaço subaracnóide: hemorragia 
6. Encéfalo: laceração, contusão, lesão axonial difusa, edema, Swelling 
 
Sintomas: 
* Alteração do nível de consciência: 
- agitação psicomotora 
- letargia 
- confusão 
- torpor mental 
- coma 
 
* alteração das pupilas 
- anisocoria 
- midríase 
 
 
 
 
 
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* início súbito de déficit neurológico 
 
* alterações dos sinais vitais 
 
* cefaléia, vômito, vertigem 
 
* convulsões 
 
Métodos diagnósticos 
1. O exame físico, anamnese, avaliação neurológica constituem a base 
2. RX de crânio, cervical, torácico 
3. TC é útil na avaliação dos tecidos moles 
4. Angiografia cerebral 
5. Ressonânciamagnética 
 
Tratamento 
 A terapia inicial é dirigida para a manutenção da homeostasia cerebral e 
prevenção da lesão secundária. 
1. Consiste na estabilização das funções cardiovasculares e respiratória, para 
manter a perfusão cerebral adequada 
2. A hemorragia deve ser estancada 
3. A hipotermia corrigida 
4. A gasometria mantida em níveis normais 
À medida que ocorre edema cerebral ou se forma uma coleção sanguínea 
(hematoma) levando à HIC, o tratamento deve ser mais agressivo. 
1. monitorização da pressão intracraniana 
2. manutenção adequada da oxigenação 
3. administração de solução hiperosmolar (Manitol) 
4. assistência ventilatória (hiperventilação) - ↓pCO para 20 a 30 mmHg 
5. controlar balanço hidroeletrolítico e exames laboratoriais 
6. intervenção neuro – cirúrgica (drenagem de hematoma, desbridamento, correção 
de afundamentos) 
 
 
 
 
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7. prevenção de convulsões (Hidantal) 
 
Cuidados de Enfermagem 
1. Manter repouso no leito com cabeceira elevada (30 e 45º) e pescoço reto.(Facilitar 
o retorno venoso; melhorar a expansão pulmonar e melhorar a permeabilidade das 
vias aéreas,↓ congestão pulmonar, contribuindo para a ↓ da HIC. 
2. Manter vias aéreas livres e oxigenação adequada para propiciar boa oferta de O2 
para os tecidos cerebrais, evitando a hipóxia e hipercapnia (vasodilatação – 
contribuindo para o↑ da PIC), piora do quadro neurológico. 
3. Avaliar quadro neurológico constantemente através da Escala de Glasgow, 
pupilas, atividade motora, rítmo respiratório- para controlar o nível de consciência, a 
evolução do quadro para detectar o agravamento em tempo hábil para que sejam 
tomadas as providências necessárias. 
4. Controlar os SSVV 
5. Controlar o balanço hidroeletrolítico e exames laboratoriais 
6. Manter cuidados com SNG e SVD 
7. Observar presença de convulsões (intensidade, freqüência) 
8. Evitar a sedação do paciente, pois o sedativo dificulta a avaliação neurológica. 
 
 
4.1.5 TUMOR CEREBRAL 
 Lesão localizada que ocupa espaço intracerebral e tende a causar ↑ da PIC. 
 
Tipos: 
- gliomas (neoplasias malígnas) 
- adenoma pituitário 
- angioma: massa composta de vasos anormais 
- neuroma: turmo de nervo craniano VII 
 
Sintomas: 
 Mesmos da HIC: cefaléia, vômito, náuseas, irritabilidade, edema de papila, 
alteração na personalidade, déficit motor, alterações visuais, convulsões. 
 
 
 
 
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Diagnósticos: 
-RX crânio 
-TC 
-Angiografia cerebral 
 
Tratamento: 
-Cirúrgico 
-Radioterapia 
-Quimioterapia 
-Corticosteróides 
 
4.1.6 ANEURISMA CEREBRAL 
 
 Dilatação anormal da parede de uma ou mais artérias. 
Causas: 
- defeito da parede vascular, arteriosclerose, doença vascular hipertensiva, idade 
avançada, trauma de crânio. 
 
Sintomas: 
-cefaléia intensa, perda da consciência, rigidez cervical, distúrbios visuais, déficit 
motor, coma, morte súbita. 
 
Métodos Diagnósticos: 
-TC: tamanho e local 
-Punção lombar: líquor (LCR) hemorrágico 
-Angiografia cerebral: local, tamanho e vasos contíguos 
 
Tratamento: 
-Repouso absoluto no leito, com sedação para evitar stress 
-Controle rigoroso da PA 
-Administrar analgésicos (cefaléia) 
-Emolientes fecais (diminuir esforços para evacuar) 
 
 
 
 
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-Correção cirúrgica 
 
Cuidados: 
Antes da Cirurgia 
-Orientar ou manter repouso absoluto no leito com grades laterais 
-Manter monitorização neurológica 
-Controlar SSVV (principalmente ↑ PA) 
-Administrar analgésicos e sedativos e laxantes c.p.m. 
-Observar crise convulsiva, queixas de cefaléia, náuseas, vômitos 
-Oferecer dieta laxante e observar frequencia e aspecto das evacuações 
-Orientar inspirações profundas 
-Manter ambiente calmo e orientar os familiares quanto a preocupações externas. 
 
Pós – Operatório 
- Manter repouso no leito com cabeceira elevada a 30 ou 45º- pescoço reto 
- Manter vias aéreas livres e oxigenação adequada 
- Fazer avaliação neurológica constante 
- Observar sangramento e manter cuidados com a ferida operatória 
- Controlar SSVV 
- Manter monitorização cardíaca 
- Fazer balanço hidroeletrolítico 
- Avaliar resultados de exames laboratoriais 
- Aplicar compressa gelada sobre os olhos para evitar edema periorbital 
- Manter cuidados com SVD e controlar volume urinário 
- Manter cuidados com SNG 
- Observar presença de convulsão/agitação psicomotora 
- Mudar decúbito frequentemente, sentar fora do leito assim que for possível 
- Manter posicionamento correto dos membros para evitar deformidades 
- Fazer exercícios ativos e passivos nos membros 
 
 
 
 
 
 
 
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4.1.7 AVC (Acidente Vascular Cerebral) 
 
Perda súbita da função cerebral devido a interrupção do fluxo sanguíneo em 
determinada parte do cérebro. 
AVCI: - embolos 
 - trombos 
AVCH: - ruptura de aneurisma 
 - crise hipertensiva 
 - distúrbio de coagulação 
Sintomas: vertigem, vômito, alterações visuais, escotomas, déficit motor, déficit de 
comunicação (afasia, disfasia, disartria),alteração do nível de consciência (letargia, 
sonolência, torpor) . 
Métodos Diagnósticos: 
-Exame físico: histórico de HA, DM, cardiopatia 
-AVCI: -Líquor (LCR): punção: normal, leve ↑ protéico 
 - TC: local e a extensão 
 - EEG: área localizada com sinais de sofrimento cerebral 
-AVCH: - LCR hemorrágico e hipertensão 
 - TC: hematoma intra - parenquimatoso 
 - EEG: pouco usado 
 - Angiografia: causa da hemorragia (verificar quanto↑ a extensão, ↑ o 
problema) 
 
 
 
 
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Tratamento: 
AVCI: 
- controle da PA 
- cuidado com o desiquilíbrio metabólico e hidratação 
- corrigir causas 
 
AVCH 
- repouso absoluto e evitar esforços 
- controle da PA 
- se for aneurisma, correção cirúrgica 
 
 
4.2 O Paciente Vítima de Trauma 
 
TRAUMA CRANIO ENCEFÁLICO 
 
Exame Físico 
O exame físico inicial, na fase aguda, deve ser rápido e objetivo. É importante 
lembrar que pacientes com TCE são politraumatizados, sendo freqüente a 
associação com traumatismos torácicos, abdominais e fraturas. Hipóxia, hipotensão, 
hipo ou hiperglicemia, efeito de drogas narcóticas, e lesões instáveis da coluna 
vertebral devem ser procurados e convenientemente tratados. 
O exame da pele da cabeça deve ser feito com cuidado. Fraturas no crânio 
devem ser procuradas. Fraturas da base do crânio podem ser suspeitadas pela 
presença de sangue no tímpano e pela drenagem de líquido cefalorraquideano pelo 
ouvido ou nariz. 
 
 
 
 
 
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O propósito do exame neurológico inicial é determinar as funções dos 
hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. Os exames subseqüentes são 
importantes para verificar a evolução do paciente, se está havendo melhora ou 
deterioração do seu quadro clínico. Escalas neurológicas foram desenhadas para 
permitir quantificar o exame neurológico. A escala de coma de Glasgow é uma 
medida semiquantitativa do grau de envolvimento cerebral, que também orienta o 
prognóstico. Entretanto, não é válida para pacientes em choque ou intoxicados. A 
presença de traumatismo dos olhos e da medula espinhal dificulta a avaliação.A 
escala consiste em pontuar os achados do exame neurológico, avaliando a resposta 
verbal, a abertura dos olhos, e a resposta motora. 
O exame neurológico deve incluir, ainda, avaliação dos nervos cranianos e 
exame de fundo de olho (para verificar a presença de edema de papila presente no 
edema cerebral ou na hipertensão intracraniana). Os reflexos pupilares e os 
movimentos oculares devem, também, ser avaliados. 
 
 
Exames Complementares 
 
Radiografia de crânio nas incidências ântero-posterior e lateral. As fraturas da 
convexidade são geralmente bem visíveis, mas as fraturas da base podem ser vistas 
em menos de 10% dos casos. 
A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas, 
hematomas intra e extra-cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, 
e sinais de herniação cerebral. 
A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de difícil 
visualização à tomografia computadorizada, como hematomas subdurais, além de 
definir melhor a presença de edema. Entretanto é exame prolongado, o que dificulta 
a sua realização de rotina em pacientes com TCE. 
A angiografia cerebral é indicada para avaliar lesões vasculares no pescoço 
ou na base do crânio. 
 RM e TC podem detectar hematomas intracranianos operáveis, devem ser 
obtidos em todos os pacientes cujo estado de inconsciência seja observado por > 2h 
 
 
 
 
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e para aqueles com alguma anormalidade neurológica focal. Se estes testes não 
estiverem disponíveis, deve-se encaminhar o paciente para um hospital mais 
equipado. Mapeamentos radioativos e EEG são de utilidade quase nula para Dx na 
situação imediata ao pós-trauma. A medida contínua da PIC é amplamente utilizada 
para monitorar o progresso do paciente com trauma grave de crânio 
 
Tratamento 
 
 Manejo imediato – Lesões múltiplas são prováveis em acidentes de trânsito, 
são de menor número quando devidas a situações com armas de fogo ou lesões 
cranianas localizadas. No local do acidente, deve-se assegurar uma via aérea e o 
sangramento agudo deve ser controlado, a vítima deve ser movida em bloco, com 
um cuidado particular em evitar o deslocamento de vértebras ou outros ossos, 
poupando a medula espinhal e vasos sangüíneos. Pode-se utilizar de talas para 
conter todo o corpo durante o transporte para o hospital. Morfina e outros 
depressivos são contra-indicados durante o manejo inicial. 
 No hospital, uma vez assegurada a via aérea (traqueostomia em lesões graves) 
e após o estabelecimento de uma linha EV, sangramento interno e outras 
complicações emergenciais são avaliadas e tratadas. Hipóxia pode agravar 
rapidamente a lesão cerebral e necessita de assistência respiratória. É feito uma 
avaliação cuidadosa do estado de consciência, padrão respiratório, tamanho de 
pupila e reação à luz, atividade oculomotora e atividade motora das extremidades. A 
graduação inicial e as respostas subseqüentes através da Escala de Coma de 
Glasgow, fornecem uma medida aproximada da gravidade da lesão e uma 
estimativa do prognóstico. Os achados neurológicos bem como PS, pulso e 
temperatura devem ser registrados pelo menos 1 vez por hora, visto que a 
deterioração demanda atenção imediata. Uma vez obtidos os dados primordiais e 
que o paciente esteja estabilizado, imagens do crânio devem ser efetuados. 
 Os pacientes devem ser protegidos contra a perda de calor, hiponatremia, 
desequilíbrio fluídico e obstrução de vias aéreas. Os pacientes com concussão 
devem ser conservados sob supervisão no hospital ou em casa se neurologicamente 
intactos, por pelo menos 24h para que sejam observados para complicações. 
 
 
 
 
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SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE 
 
Após resolução das urgências clínicas e neurológicas que ocorrem nas fases 
iniciais do atendimento a pessoas que sofreram TCE, inicia-se um longo processo de 
recuperação que tem características peculiares e que pode esbarrar com 
complicações muitas vezes inevitáveis relacionadas ao traumatismo. 
 
Epilepsia 
A epilepsia é uma das complicações mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos 
pacientes desenvolvem crises epilépticas recorrentes. Esta freqüência varia de 
acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de lesão cerebral, costumando 
ser mais alta em lesões mais graves. Elas incidem mais na primeira semana, quando 
são chamadas crises precoces ou da fase aguda. Quando ocorrem após a primeira 
semana, são chamadas de tardias. Dos pacientes que apresentam crises no período 
tardio, 50% costumam tê-las dentro do primeiro ano após o TCE, 25% dentro de 4 
anos, e o restante nos anos subseqüentes. O tratamento não difere das demais 
epilepsias (drogas antiepilépticas habituais). Em alguns casos não é possível 
controlar as crises com medicamentos. 
 
Alterações Motoras 
Quando a lesão está localizada na área responsável pelo início do movimento 
voluntário (trato piramidal) os músculos são espásticos (têm tônus aumentado) e os 
reflexos tendinosos são exacerbados. Os pacientes com envolvimento das pernas, 
dos braços, do tronco e do pescoço (envolvimento total) têm tetraplegia espástica e 
são mais dependentes da ajuda de outras pessoas para alimentação, higiene e 
locomoção. Havendo recuperação cerebral, mesmo pacientes com tetraplegia 
espástica grave, nas semanas que se sucedem ao acidente, podem apresentar 
melhora gradativa do quadro motor chegando a readquirir independência total. Na 
hemiplegia espástica observa-se alterações do movimento em um lado do corpo, 
como por exemplo, perna e braço à esquerda. Este tipo de envolvimento tem 
prognóstico motor melhor. Na monoplegia, condição mais rara, somente um membro 
 
 
 
 
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está envolvido. 
Quando a lesão está localizada nas áreas que modificam ou regulam o 
movimento (trato extra-piramidal), surgem movimentos involuntários (fora de 
controle) e os movimentos voluntários são prejudicados. A freqüência de 
movimentos involuntários como seqüela de TCE não é bem conhecida. 
A ataxia está relacionada com lesões cerebelares ou das vias cerebelares e 
manifesta-se por déficit de equilíbrio e incoordenação. O cerebelo pode sofrer lesão 
direta, e neste caso, geralmente observa-se dificuldade de coordenação localizada. 
A ataxia generalizada costuma estar relacionada com anóxia cerebral ocorrida 
durante os períodos iniciais após o acidente. Muitos pacientes com tetraplegia 
espástica nas fases mais agudas do trauma evoluem para um quadro atáxico com o 
passar do tempo. 
 
Hidrocefalia 
A hidrocefalia (aumento do volume de líquido céfalo-raquiano nas cavidades 
cerebrais) manifesta-se com piora do quadro neurológico, dor de cabeça, vômitos, 
confusão mental e sonolência. Mais tardiamente, observa-se dificuldade de 
raciocínio, apatia e lentificação psicomotora. Em alguns casos pode ocorrer 
hidrocefalia com pressão normal, decorrente de redução da capacidade de absorção 
do líquido céfalo-raquiano, que é continuamente produzido. O tratamento da 
hidrocefalia, quando necessário, consiste em medicações que reduzem a produção 
de líquido céfalo-raquiano ou cirurgias que aumentam sua drenagem. 
 
Disfunção Autonômica 
Em pacientes com TCE grave podem ocorrer episódios súbitos de sudorese, 
hipertensão arterial, taquicardia, febre e extensão dos membros. Estas crises são 
ocasionadas por destruição de algumas conexões entre o córtex cerebral e o 
hipotálamo e geralmente são desencadeadas por estímulos dolorosos, incluindo 
distensão da bexiga ou dos intestinos.O tratamento consiste em evitar esses 
estímulos. Algumas drogas podem ser úteis no alívio dessas crises. 
 
 
 
 
 
 
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Lesão de Nervos Cranianos 
O TCE pode envolver alguns dos nervos cranianos. O nervo olfatório pode ser 
lesado em cerca de 5% dos pacientes, acarretando anosmia (perda do olfato). 
Metade destes pacientes se recuperam totalmente. A recuperação geralmente 
ocorre dentro de 2 meses, podendo haver uma fase de percepção distorcida dos 
cheiros. Não há tratamento específico. O nervo óptico, que transmite a visão do olho 
até o cérebro, costuma ser afetado em 1 a 2% dos pacientes, ocasionando perda 
visual parcial ou total. A cegueira é reversível em menos da metade dos casos. A 
lesão dos nervos responsáveis pela movimentação dos olhos (nervos 3, 4 e 6, 
também chamados oculomotor, troclear e abducente), ocorre nas freqüências 
respectivas de 3%, <1% e 5% dos casos. O que se observa é um desalinhamento 
dos olhos (estrabismo) que ocasiona visão dupla. Estas alterações podem 
desaparecer dentro de um período de 1 ano. Não se observando recuperação dentro 
deste prazo, pode ser feita correção cirúrgica. O nervo trigêmio, responsável 
principalmente pela sensibilidade da face, pode ser envolvido em alguns casos, 
ocasionando dormência e dor facial. Os nervos 7 (facial, cuja principal função é 
movimentar os músculos da face) e 8 (responsável pela audição e equilíbrio) podem 
ser envolvidos quando há fratura da parte petrosa do osso temporal. Como nos 
outros casos, estas alterações também podem ser reversíveis. 
 
Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas 
O grau de envolvimento cognitivo (capacidade de adquirir conhecimento) 
pode abranger desde pacientes sem nenhuma resposta até pacientes nos quais as 
dificuldades só podem ser identificadas através de testes específicos. 
Por causa das relações entre o cérebro e os ossos do crânio, as regiões 
cerebrais mais freqüentemente lesadas após TCE são os lobos frontais e temporais. 
Em virtude disso, as dificuldades mais comumente observadas são aquelas 
relacionadas a funções desempenhadas por estas regiões do cérebro (memória, 
planejamento, funções executivas e comportamento). No entanto, qualquer área do 
cérebro pode ser comprometida e como conseqüência, qualquer tipo de alteração 
neuropsicológica pode ser observada, tais como dificuldade na linguagem, leitura, 
escrita, percepção espacial e reconhecimento do corpo. As deficiências cognitivas e 
 
 
 
 
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neuropsicológicas costumam ter recuperação significativa nos primeiros 6 a 12 
meses. Após este período os sinais de melhora surgem bem mais lentamente e o 
período de recuperação pode prolongar-se por meses ou anos. Em crianças, a 
recuperação costuma ser mais significativa e prolonga-se por mais tempo do que no 
adulto. 
 
Alterações de Comportamento 
Alterações de comportamento como apatia, desinibição, impulsividade, 
agressividade, perseveração, irritabilidade, ansiedade, distúrbio do sono, psicose e 
depressão podem estar presentes. Assim como nas alterações cognitivas e 
neuropsicológicas, as alterações comportamentais podem se tornar mais leves e 
desaparecerem com o passar do tempo. Nos casos mais graves o tratamento requer 
abordagem psicológica e medicamentosa. 
 
Outras Complicações 
Após um traumatismo cranioencefálico podem acontecer complicações 
neuroendócrinas decorrentes de alterações do controle hormonal do organismo, que 
depende, principalmente, do cérebro. Podem ocorrer situações como diabetes 
insipidus (o principal sintoma é eliminar grandes quantidades de urina), alterações 
relacionadas com a regulação hipotalâmica (como por exemplo hiperfagia) e 
transtornos menstruais. Outra alteração freqüentemente observada é a formação de 
osso em locais indevidos como quadril, cotovelo e ombro (ossificação heterotópica). 
A incontinência urinária é, geralmente, secundária a desinibição, mas por vezes tem 
como causa uma bexiga hiperreflexa (que apresenta contrações anormais). Disfagia 
(dificuldade de deglutição), muitas vezes reversível, pode estar presente nos 
pacientes com envolvimento mais grave. 
 
Prognóstico 
 
O prognóstico, ou previsão do grau de recuperação dos pacientes, é bastante 
variável. Talvez, o principal fator prognóstico seja a gravidade do trauma. A 
gravidade tem sido aferida de diversas formas, como a duração da amnésia pós-
 
 
 
 
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traumática, o período de tempo transcorrido até que o paciente comece a responder 
a comandos verbais e o comprometimento do nível de consciência nas horas que 
sucedem o acidente. O parâmetro mais usado é a aferição da gravidade e duração 
do comprometimento da consciência após o TCE, que é feita através da Escala de 
Coma de Glasgow. Essa escala atribui pontos ao desempenho do paciente na 
abertura dos olhos, nas respostas verbais e nas respostas motoras, atingindo um 
total que pode variar entre 3 pontos (nenhuma resposta) e 15 pontos (resposta 
normal) (Tabela1). Baseado nessa escala, pacientes com pontuação inicial entre 3 a 
8 são classificados como graves, aqueles com pontuação entre 9 a 12 como 
moderados e os demais como leves. Algumas vezes pacientes com TCE leve ou 
moderado apresentam lesões focais detectadas através do exame neurológico ou 
radiológico, o que torna o prognóstico pior. Com base nessa classificação de 
gravidade do TCE, é possível se fazer algumas considerações em termos de 
prognóstico: o TCE grave geralmente cursa com mortalidade na fase inicial de mais 
de 50% e dentre os sobreviventes, 30% tem uma recuperação regular ou boa após 6 
meses. O TCE moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes 
ficam apenas com seqüelas leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o 
paciente geralmente é capaz de retomar uma vida normal. 
A avaliação do prognóstico não é precisa, sendo freqüente os casos de 
recuperação melhor ou pior do que o previsto. Além da Escala de Coma de 
Glasgow, outros fatores tem sido relacionados a um melhor prognóstico: idade <40 
anos, TCE único, duração do estado de coma <2 semanas, amnésia pós-traumática 
<2 semanas, ausência de lesões intracerebrais expansivas, ausência de hipertensão 
intracraniana, ausência de isquemia ou hipóxia cerebral, ausência de atrofia cerebral 
e reabilitação precoce. 
Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões 
sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não 
são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o 
paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o TCE, o cérebro 
passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que independe de modificações 
intrínsecas. Os mecanismos através dos quais o cérebro passa a recuperar funções 
podem ser, entre outros, os seguintes: áreas não lesadas podem exercer funções de 
 
 
 
 
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áreas lesadas, conexões perdidas podem se restabelecer e pode haver 
reorganização dos neurotransmissores. Muito se tem pesquisado sobre este tema e 
espera-se que haja cada vez mais recursos a oferecer às pessoas que sofreram 
traumatismo cranioencefálico. 
 
Lesão de Medula Espinhal 
A perda da função neurológica após a lesão medular pode ser breve devido à 
concussão ou mais duradoura devido à compressão da medula espinhal em 
contusão ou hemorragia, bem como pode ser permanentese devido à laceração ou 
transecção. Em concussão, o � edematoso rápido da medula, com � na pressão 
intradural pode resultar em vários dias de disfunção grave; seguido por uma melhora 
espontânea, mas pode permanecer disfunção residual. A hemorragia usualmente é 
confinada à substância cinzenta cervical central (hematomielia). O resultado inclui 
sinais de lesão de neurônio motor inferior (fraqueza muscular e atrofia, 
fasciculações, (reflexos do tendão) que usualmente são permanentes. A fraqueza 
motora é mais proximal que distal e acompanhada por prejuízo seletivo das 
sensações de dor e temperatura. A hemorragia subaracnóide, subdural ou extradural 
também pode ocorrer. Lacerações ou transecções inevitavelmente deixam 
disfunções permanentes. 
 Sintomas, sinais e diagnósticos 
 Uma lesão medular transversa aguda causa imediatamente paralisia flácida, 
perda de todas as sensações e atividade reflexa (incluindo funções autonômicas), 
abaixo do nível da lesão (choque espinhal). A paralisia flácida evolui gradualmente 
em horas ou dias para paraplegia espástica devido à exacerbação dos reflexos 
extensores normais. Posteriormente, se a medula lombossacral estiver intacta, 
aparecem espasmos musculares flexores e extensores, reflexos profundos do 
tendão e retorno dos reflexos autonômicos. 
 Lesões menos completas causam perda sensorial e motora parcial. O 
movimento voluntário se torna desordenado. A perda sensorial depende do trato 
afetado: postura, vibração e trato epicrítico, se das medulas posteriores; dor, 
 
 
 
 
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temperatura e tato profundo, se dos tratos espinotalâmicos. Hemisecção da medula 
resulta em paralisia espástica ipsilateral e perda do senso postural e perda 
contralateral das sensações de dor e temperatura (Sd. Brown-Séquard). 
Os indícios clínicos identificam o nível da lesão medular. As lesões � de C-5, 
se sérias, causam paralisia respiratória e freqüentemente são fatais. Lesões em C-4 
e C-5 ou acima causam quadriplegia completa; com uma lesão entre C-5 e C-6, os 
braços podem abduzir e fletir. Lesão entre C-6 e C-7 paralisa as pernas, punho e 
mãos, mas permite o movimento dos ombros e flexão dos cotovelos. Lesões 
transversas acima de T-1 causa pupila miótica; lesões em C-8 a T-1 causam Sd. 
Horner (miose, ptose, anidrose facial). As lesões entre T-11-T-12 afetam os 
músculos acima e abaixo do joelho; lesões em T-12-L-1 causam paralisia abaixo do 
joelho. Trauma da cauda eqüina causa paresia hipo ou arreflexia das extremidades e 
usualmente dor e hiperestesia na distribuição da raiz nervosa. Danos às 3ª, 4ª e 5ª 
raízes sacrais ou cone medular em L-1 causam perda completa do controle da 
bexiga e intestino. 
Prognóstico 
Processos neurais degenerativos ou graves na medula não têm recuperação 
e o dano é permanente, enquanto o tecido nervoso comprimido recupera a sua 
função. O retorno de um movimento ou sensação durante a 1˚ semana após a lesão 
é o prenúncio de uma recuperação favorável; qualquer disfunção remanescente 
após 6 meses provavelmente será permanente. 
 Lesão grave de medula � de C-5 freqüentemente é fatal. Lesões de cauda 
eqüina raramente são completas e perda sensorial ou motora tendem a ser parciais, 
mas os arcos reflexos controlando a micção, atividade sexual no homem e função 
intestinal estão no cone medular e se forem destruídos mesmo a micção reflexa não 
pode ser estabelecida. Lesão da cauda eqüina em qualquer ponto da coluna lombar 
ou sacral pode causar impotência permanente e perda do controle esfincteriano para 
bexiga, intestino ou ambos, assim como em qualquer lesão medular permanente em 
um nível mais alto. 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
 Manejo imediato – Para proteger a medula de um dano maior, as vítimas de 
acidentes com suspeita de um lesão vertebral, especialmente cervical, devem ser 
manuseados com muito cuidado. Até que a extensão seja conhecida, todas as 
lesões vertebrais devem ser tratadas como potencialmente instáveis. A extensão ou 
flexão da coluna pode contundir ou transeccionar a medula se um disco 
intervertebral estiver rompido ou se houver fratura da medula. 
A remoção de vítimas de acidentes em que o carro foi danificado pode 
apresentar um risco de quadriplegia ou mesmo óbito devido a dano na medula 
cervical. O paciente deve ser movido em bloco e transportado em uma prancha ou 
porta chata e firme com contenção cuidadosa para estabilizar sua posição sem 
pressão excessiva; o alinhamento adequado da coluna por tração é crítico. 
 Aqueles com lesão da coluna torácica ou lombar são transportados em prono 
ou supino; aqueles com lesão de coluna cervical são passíveis de apresentar 
dificuldades respiratórias e são transportados em supino, com atenção para abertura 
das vias aéreas e qualquer possível constrição em torno do tórax. Triagens recentes, 
bem controladas, indicam que terapia massiva com corticosteróides, iniciada dentro 
de 12h após a lesão da coluna vertebral, melhora significativamente os resultados. 
 Quando a coluna estiver estável, as lesões serão tratadas pelo repouso e 
relaxantes musculares até que a dor e o edema tenham cedido. As lesões instáveis 
devem ser imobilizadas até que o osso e os tecidos moles estejam curados, com 
tração para assegurar um alinhamento apropriado. Ocasionalmente, é necessário 
cirurgia com fixação interna. Não está esclarecido se a descompressão cirúrgica 
influencia favoravelmente as lesões traumáticas de medula. 
 O cuidado da enfermagem inclui a prevenção de infecções pulmonar e urinária, 
movendo o paciente paralisado a cada 2h e outras medidas para prevenir escaras. 
Exercícios e medidas de reabilitação devem começar assim que possível. 
 
 
 
 
 
 
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Trauma renal: 
Incidência 
Nos grandes centros de trauma urbanos, os rins são lesados em menos de 
5% de todos os casos de trauma. Trauma renal compreende cerca de metade de 
todos os traumas geniturinários. Como na maioria dos centros de trauma, o tipo 
contuso é o mais comum, as lesões renais contusas, dessa forma, ocorrem em 
freqüência nove vezes maior que as lesões penetrantes. Ambos os rins têm igual 
disposição para trauma. 
Indicações para estudos por imagens: 
1. Trauma contuso e hematúria macroscópica. A hematúria macroscópica é o 
indicador mais confiável para lesão urológica grave. O grau de hematúria, contudo, 
não se correlaciona com o grau de lesão. De fato, a avulsão do pedículo renal ou a 
trombose aguda de artérias renais segmentares pode ocorrer na ausência de 
hematúria, enquanto as contusões renais podem apresentar hematúria 
macroscópica. 
2. Trauma contuso, hematúria microscópica e choque. Hematúria microscópica 
significativa significa mais de cinco hemácias por campo de grande aumento na 
primeira amostra urinada ou cateterizada. Choque é a presença de pressão arterial 
sistólica < 90 mmHg durante o transporte ou na chegada ao pronto-socorro. Os 
pacientes com trauma contuso e micro-hematúria e sem choque têm lesões renais 
menores em quase todos os casos. Miller e McAninch, com base em achados de 
mais de 2 mil lesões com trauma renal contuso, determinaram que, em menos de 
0,2% dos casos, passará despercebida uma lesão renal grau 2 ou mais severa. 
Esses pacientes são vítimas de politraumatismo e, dessa forma, durante a 
investigação de outras lesões intra-abdominais, a maioria das lesões renais maiores 
não-percebidas serão detectadas. Quando os pacientes submetidos a imagens paralesões intra-abdominais associadas são incluídos, apenas 0,03% das lesões renais 
significativas não foram identificadas. 
3. Lesão maior por desaceleração. O rim primariamente flutua em um leito de tecido 
 
 
 
 
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adiposo contido no envoltório da fáscia de Gerota. O rim está fixado em apenas dois 
pontos, o ureter e o pedículo vascular. Por causa da pequena fixação, o rim pode ser 
facilmente luxado por aceleração ou desaceleração súbita. A luxação do rim pode 
resultar em laceração do sistema coletor na junção ureteropélvica (JUP) ou 
laceração da íntima da artéria renal, resultando em oclusão vascular parcial a 
completa. Tais lesões podem ocorrer com desaceleração maior, como em acidentes 
frontais com veículos ou quedas de grandes alturas ou ainda por flexão-extensão 
acentuada, como em casos de atropelamento. Os pacientes pediátricos são 
particularmente propensos a esse mecanismo de lesão. Em geral, todas as lesões 
por desaceleração rápida justificam estudos renais por imagens mesmo na ausência 
de hematúria. 
4. Hematúria micro ou macroscópica depois de trauma penetrante em flanco, dorso 
ou abdômen ou ainda trajeto de projétil alinhado com o rim. 
5. Trauma em paciente pediátrico que apresente hematúria micro ou macroscópica 
significativa. Em comparação com os adultos, o rim de uma criança é relativamente 
muito maior para seu tamanho corporal. Os rins também não são bem protegidos, 
sendo o tecido adiposo perirrenal geralmente escasso e as costelas mais baixas 
incompletamente ossificadas. Portanto, as crianças são particularmente propensas a 
lesões. No entanto, a maioria das lesões renais contusas não precisa de tratamento 
ativo. A hipotensão não costuma ser preditor confiável de lesão renal significativa, 
pois as crianças podem manter pressão arterial normal apesar de perda de sangue 
excessiva. Tradicionalmente, todas as crianças com qualquer grau de hematúria 
microscópica depois de trauma contuso são submetidas a exames de imagens 
renais. Morey et al., em metaanálise de todas as séries relatadas de crianças com 
hematúria e suspeita de lesão renal, contudo, observou que apenas 2% (11 de 548) 
dos pacientes com hematúria microscópica insignificante (< 50 hemácias por campo 
de grande aumento) tinham lesão renal significativa. Além disso, esses 11 pacientes 
tinham todos outras lesões significativas que precisaram de imagens abdominais e, 
dessa forma, renais. Concluíram que, em crianças em condições estáveis com 
hematúria macroscópica ou microscópica significativa (mais de 50 hemácias por 
campo de grande aumento) ou com trauma multissistêmico moderado a severo 
 
 
 
 
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(independente do grau de hematúria), surge a suspeita de lesão renal significativa e, 
portanto, devem ser feitos exames por imagens. Os pacientes que inicialmente não 
são submetidos a imagens renais e que tenham hematúria persistente ou piorada 
também devem ser submetidos aos exames imagenológicos. Embora possam 
ocorrer lesões do pedículo renal sem hematúria, é provável que se associem a 
politraumatismo severo que requeira, de qualquer modo, imagens abdominais. Para 
suspeita de lesão renal, a tomografia computadorizada é o melhor estudo para 
estadiamento de uma lesão de órgão sólido. 
6. Lesões associadas sugerindo lesão renal subjacente. Trauma contuso e equimose 
no flanco, fraturas de vértebra ou processo transverso vertebral lombar, fraturas de 
costela inferior (11ª ou 12ª) e mecanismo severo de lesão. Outra indicação para 
exame por imagem é a lesão penetrante no flanco em que os pontos de entrada e 
saída (ou densidade radiopaca) estejam no trajeto do rim, independentemente do 
grau de hematúria. 
Problemas especiais 
Fraturas da bacia 
As fraturas da bacia são comuns em trauma contuso e costumam ser 
complicadas por hemorragia maciça e lesão urológica. 
A investigação deve consistir em: 
1) Palpar a borda pélvica procurando um desnível; 
2) Palpar as asas do ilíaco; 
3) Examinar o reto pesquisando a posição da próstata e a presença de 
sangue retal ou laceração do períneo. No sexo feminino, também é 
importante um exame vaginal. As lacerações uretrais femininas 
ocorrem mais comumente com uma laceração vaginal anterior. As 
lacerações vaginais posteriores, comumente, se associam a 
lacerações retais; 
4) Análise da urina para pesquisa de hematúria; 
 
 
 
 
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5) Raios X da bacia. 
A hipotensão em paciente com fraturas da bacia representa problema difícil. 
Na vasta maioria dos casos, isso se deve a sangramento no ponto de fratura, em 
partes moles adjacentes ou à lesão vascular – principalmente venosa. O 
sangramento é controlado pela estabilização das fraturas (fixação pélvica externa), 
especialmente no paciente instável, com fechamento dos espaços em tecidos 
retroperitoneais. Se o sangramento persistir e tiverem sido excluídas outras fontes 
(tórax e abdômen), deverá ser considerada a angiografia com embolização. 
A conduta em fraturas pélvicas inclui: 
1) Ressuscitação; 
2) Transfusão; 
3) Angiografia (tem demonstrado muito sucesso na identificação e 
controle de hemorragia arterial pélvica); 
4) Fixação externa (a oposição de elementos ósseos controla a 
hemorragia venosa); 
5) Tamponamento externo. 
 
Tópicos especiais 
Trauma abdominal penetrante 
Como aproximadamente 98% dos ferimentos por arma de fogo que penetram 
no abdômen produzem lesão intra-abdominal significativa, todos esses ferimentos 
requerem exploração abdominal. O trajeto imprevisível, tombos e efeitos explosivos 
dos projéteis aumentam o potencial de ferimento na cavidade abdominal. 
Exceto na ocorrência rara de ferimentos tangenciais de baixa velocidade da 
parede abdominal, a conduta não-cirúrgica em ferimento abdominal por arma de 
fogo é um erro. 
Com mísseis de alta velocidade, mesmo ferimentos tangenciais podem 
causar lesão intra-abdominal. Ferimentos cortantes têm um potencial de lesão muito 
mais baixo que aqueles por arma de fogo, ficando a lesão confinada ao trajeto da 
arma. 
 
 
 
 
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A laparotomia de rotina tem resultado em taxa de 65% a 75% de laparotomias 
não-terapêuticas para tais lesões; dessa forma, justifica-se a seletividade. Tal 
seletividade, contudo, não é apropriada na presença de hipotensão e taquicardia, 
evisceração do intestino ou do omento, sinal de Blumberg positivo, eliminação de 
sangue pelo reto, hematêmese, hematúria ou ruptura evidente da bexiga à 
cistografia, massa abdominal, evidência radiológica de ar livre ou de uma ruptura do 
diafragma ou de múltiplos ferimentos cortantes. 
Esses pacientes devem ser submetidos à exploração cirúrgica. A presença de 
um objeto empalado no ferimento cortante é indicação controversa para laparotomia. 
Alguns indicam a remoção de faca empalada no pronto-socorro e usam outros sinais 
e testes para determinar a necessidade de laparotomia. 
A maioria dos cirurgiões considera isso um erro e acha obrigatória a remoção 
durante a laparotomia, a fim de avaliar a lesão de vasos potencialmente tamponados 
pela lâmina. Quando nenhuma das condições descritas estiver presente, então 
deverá ser realizada a exploração local do ferimento. Se for demonstrada 
penetração na fáscia, então o próximo passo deverá ser LPD, laparoscopia ou 
laparotomia, na busca de penetração peritoneal. 
 
Trauma abdominal contuso 
Não se justificam atrasospela busca de mais estudos diagnósticos em 
paciente com evidência clara de lesões intra-abdominais depois de trauma 
abdominal contuso e eles podem levar a complicações ou à morte prevenível. 
Quando estiverem presentes tais indicações claras, indica-se a laparotomia 
imediata. Os pacientes sem indicações de laparotomia devem ser submetidos à 
LPD, CT ou laparoscopia, se houver sinais físicos equívocos, intoxicação ou um 
traumatismo craniano que comprometa o exame. 
Uma armadilha letal em potencial é a falta de investigação abdominal pré-
operatória em paciente que requeira anestesia geral para procedimentos cirúrgicos 
não-abdominais prolongados. Tais pacientes devem ser submetidos à lavagem 
peritoneal, TC ou laparoscopia, pois o exame físico não consegue ser feito no intra-
operatório e não é confiável por algumas horas depois da anestesia, o que pode 
resultar em um episódio de hipotensão inexplicada no intra-operatório, causada por 
 
 
 
 
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lesão abdominal não-percebida. 
A LPD pode ser realizada de maneira aberta, semiaberta ou fechada. A 
técnica fechada associa-se a uma taxa de morbidade inaceitavelmente alta (até 8%), 
incluindo víscera oca perfurada e lesão vascular importante. Isso excede a taxa de 
complicações da laparotomia negativa. São vistas taxas de morbidade muito mais 
baixas com as outras técnicas de LPD. A lavagem está contra-indicada em pacientes 
que requeiram laparotomia imediatamente. Uma contagem de hemácias de 
100.000/mm3 é considerada positiva em LPD, enquanto os resultados de 50.000 a 
100.000 são considerados equívocos. Uma contagem de leucócitos na lavagem 
acima de 500/mm3 ou os achados de fibras alimentares ou vegetais indicam 
resultados positivos (a contagem de leucócitos parece não ter valor no período 
imediato, com menos de quatro horas após o trauma). 
 
Estudos diagnósticos especiais 
Ultra-sonografia (US) 
Uma vez avaliado o paciente como hemodinamicamente estável com 
diminuição mínima do hematócrito e pressão arterial estável, a freqüência cardíaca e 
a freqüência respiratória, o paciente poderá ser tratado sem cirurgia. Esse 
tratamento inclui exames seqüenciais por ultra-sonografia com exploração 
abdominal completa em particular, inspecionando o saco de Rutherford-Morrison, o 
saco de Douglas e os órgãos sólidos. No caso de trauma toracoabdominal, a US se 
estende ao tórax, a fim de excluir a presença de hemotórax e hemopericárdio. 
Uma ultra-sonografia deve estar imediatamente disponível em todos os 
centros do trauma. No caso de bexiga vazia, para auxiliar a visualização do saco de 
Douglas, ela será cheia com soro fisiológico por uma sonda, uma vez excluída a 
lesão uretral. 
Mantendo a imobilização da coluna quando necessário, a sensibilidade da 
ultra-sonografia poderá ser aumentada quando se vira o paciente para o lado direito 
a fim de detectar quantidades mínimas de líquido no saco de Morrison. Se for 
detectada qualquer coleção de líquido livre, poderá ser realizada uma paracentese 
 
 
 
 
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orientada por US para descobrir que tipo de líquido seja (sangue, líquido entérico, 
bile). Se for descoberto líquido entérico ou bile, será obrigatória a laparotomia. Se for 
descoberto sangue e se estimar que a coleção tenha menos de 250 ml, o paciente 
poderá ser observado de perto (com US e controle por exame do sangue) em 
unidade de alta dependência. 
Laparoscopia 
Há um uso crescente da laparoscopia na avaliação da penetração abdominal 
em traumas. A abordagem laparoscópica pode mudar a evolução em pacientes com 
lesão abdominal, não somente para ferimentos cortantes, mas para todos os 
traumas abdominais (contusos e penetrantes). 
Nesse caso, a estabilidade hemodinâmica também deve orientar a tomada de 
decisão terapêutica. Um paciente estável com sinais abdominais incertos, em coma, 
precisando de procedimentos cirúrgicos (ortopédicos, etc.), com fraturas pélvicas 
graves, com episódio isolado de hipotensão, ou paciente com trauma penetrante 
toracoabdominal com sinais vitais estáveis pode ser submetido à laparoscopia 
diagnóstica. Em alguns casos, a laparoscopia pode ser diagnóstica e terapêutica ao 
mesmo tempo (para graus I e II do baço, por exemplo, com o uso de cola de fibrina 
que possa resolver a situação). 
Indicações de laparoscopia depois de trauma abdominal 
? Pacientes com sinais abdominais incertos 
? Pacientes em coma 
? Pacientes que requeiram outros procedimentos cirúrgicos 
(ortopédicos, etc.) 
? Pacientes com fratura pélvica grave 
? Paciente com episódio isolado de hipotensão 
? Pacientes que, talvez, sejam impossíveis de acompanhar 
? Paciente com trauma toracoabdominal penetrante com sinais vitais 
 
 
 
 
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estáveis 
? Hipotensão com evidência de lesão abdominal 
? Peritonite 
? Hipotensão, apesar de ressuscitação 
? Ar extraluminal 
? Lesão do diafragma 
? Perfuração intraperitoneal da bexiga 
? Evidências (TC, US) de lesões do pâncreas, do fígado, do baço, do 
rim, do trato gastrintestinal 
? Estudo contrastado positivo do trato gastrintestinal 
 
 
4.3 O Paciente com Problemas Renais 
 
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL 
 
PRÉ-RENAIS - redução do fluxo sg e ⇓ da filtração. Como resultado ⇒isquemia. 
Ex: choque, hipotensão, hipovolemia, septicemia. 
 
INTRA-RENAIS - provocam necrose tubular e interrupção da função renal. 
Ex: ag. nefrotóxicos (mercúrio, chumbo, antibióticos), glomerulonefrite, pielonefrite, 
nefropatia diabética. 
 
PÓS-RENAIS - bloqueio mecânico c/ interrupção fluxo. 
Ex: cálculos, tumores, hipertrofia, estenose, torção. 
 
 
 
 
 
 
 
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Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
1ª fase 
Modesto comprometimento / paciente assintomático 
2ª fase 
Redução 75% função renal / ⇑ uréia plasmatica/ anemia 
3ª fase 
Anemia/azotemia intensa (acúmulo de produtos nitrogenados) 
4ª fase 
Terminal (síndrome urêmica) 
 
FISIOPATOLOGIA (IRC) 
Deterioração progressiva, irreversível da função renal, na qual a capacidade 
do organismo de manter o equilíbrio metabólico e hidroeletrolítico falha, resultando 
em uremia. 
 
UREMIA: retenção de uréia e de outros produtos nitrogenados no sangue. 
 
FISIOPATOLOGIA: à medida que a FUNÇÃO RENAL diminui, os produtos finais do 
metabolismo protéico acumulam-se no sangue. 
A diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser detectada pela 
coleta de urina de 24 hs para a depuração de creatinina. 
 
DIMINUIÇÃO DA TFG → DIMINUIÇÃO DA DEPURAÇÃO DE CREATININA→ 
AUMENTO DA CREATININA SÉRICA→ DIMINUIÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR → RETENÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO 
 
Sinais e sintomas: edema, ganho de peso, ICC, HA 
 
HA: - retenção de sódio e água 
 - ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 
 
 
 
 
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 ↓ TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR→ ACIDOSE METABÓLICA (pH baixo) 
 
 Resulta da diminuição da capacidade do rim em excretar íons ácidos (H+) e 
incapacidade em secretar amônia e reabsorver bicarbonato de sódio. 
 
Sinais e sintomas: 
?confusão mental, 
?respiração tipo Kussmaul (hiperventilação - aumento na freqüência e na 
profundidade) 
? náuseas e vômitos, 
?hipotensão, 
?choque. 
 
GLOMÉRULOS INCAPAZES DE FILTRAR →ANEMIA: 
- produção inadequada de eritropoetina; 
-redução de vida média das hemácias; 
- deficiências nutricionais; 
- tendência a sangramento (TGI); 
- perdas pela hemodiálise. 
Sinais e sintomas: fadiga, dispnéia. 
 
DESEQUILÍBRIO DE CÁLCIO E FÓSFORO 
- fósforo sérico (HIPERFOSFATEMIA): nível sérico de P > 4,5 mg/dl 
Valor normal PO4 ⇒ 2,5 a 4,5 mg/dL 
Sinais e sintomas: desenvolvimento de hiperparatireoidismo e calcificações (vasos 
sanguíneos, articulações, rins) 
 
- cálcio sérico (HIPOCALCEMIA): nível sérico de Ca < 8,5 mg/dl 
Valor normal Ca ⇒ 8,5 a 10,5 mg/Dl 
 
 Sinais e sintomas: tetania (sensação de formigamento nas mãos, ao redor da boca 
e pés) e convulsão. 
 
 
 
 
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- aumento da secreção de paratormônio (osteodistrofia renal ou doença óssea 
urêmica): 
 Sinais e sintomas: dores ósseas 
 
 
COMPLICAÇÕES DA IRC 
SINTOMAS URÊMICOS (toxinas urêmicas) 
- CARDIOVASCULARES: hipertensão, edema com cacifo, atrito pericárdico, 
ingurgitamento das veias do pescoço. 
- TEGUMENTARES: pele cor cinza-bronze, seca e descamativa, prurido, equimoses, 
unhas finas e quebradiças, cabelo fino e áspero, gelo urêmico ou neve urêmica na 
pele. 
- PULMONARES: crepitações, dispnéia, respiração tipo Kussmaul, odor de amônia. 
- GASTROINTESTINAIS: ulcerações na boca, sangramento do TGI, anorexia, 
náuseas, vômitos, constipação ou diarréia. 
- NEUROLÓGICOS: fraqueza, confusão mental, 
desorientação, convulsão. 
- MÚSCULOESQUELÉTICOS: cãibras musculares, 
perda da força muscular, fraturas ósseas, queda plantar. 
- REPRODUTORES: amenorréia, atrofia testicular. 
 
 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL 
 
OBJETIVOS: reter a função renal e manter a homeostasia 
? Anti-hipertensivo; 
? Eritropoetina; 
? Suplemento de ferro, cálcio, fósforo; 
? Antiácidos com base-alumínio; 
? Nutrição adequada; 
? Diálise. 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL 
DIÁLISE - “... é um processo onde a composição dos solutos de uma solução A é 
alterada pela exposição da solução A a uma segunda solução B, através de uma 
membrana semipermeável” 
 
MECANISMOS: 
- difusão - movimento molecular aleatório 
- ultrafiltração - água impulsionada por força hidrostática ou osmótica (é empurrada 
através da membrana) 
 
CONTINUOUS AMBULATORIAL PERITONEAL DYALISIS (CAPD) e 
HEMODIÁLISE 
 
C.A.P.D. 
? catéter de Tenchoff 
? peritônio usado como filtro 
? 4 trocas diárias (6/6 hs) 
 
COMPLICAÇÕES: 
? Peritonite; 
? Desidratação; 
? obstrução cateter; 
? tunilite; 
? constipação/diarréia; 
? náuseas/vômitos; 
? ar na cavidade peritoneal; 
? vazamento do dialisato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEMODIÁLISE 
? punção, catéter duplo lúmen, fístula artério-venosa (FAV); 
? sangue é filtrado (em média três vezes p/ semana). 
 
COMPLICAÇÕES: 
? hipotensão (choque); 
? sangramento (hemólise). 
 
 
VANTAGENS DA C.A.P.D. 
 
? Maior independência; 
? Dieta livre; 
? Não necessita punção; 
? Maior bem-estar; 
? Menor estresse corporal; 
? Controle da pressão sanguínea; 
? Visita mensal ao centro de diálise. 
 
VANTAGENS DA HEMODIÁLISE 
 
? Segurança em um centro de diálise; 
? Não necessita ter o material em casa; 
? Contato freqüente com outros pacientes renais; 
? Não necessita acesso externo. 
 
CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM FÍSTULA ARTÉRIO-VENOSA (FAV) 
? OBSERVAR FRÊMITO (vibração sonora); 
? SINAIS INFLAMATÓRIOS; 
? SINAIS HEMORRAGIA; 
? NÃO AFERIR PA; 
? EVITAR PUNCIONAR MEMBRO DA FAV; 
? NÃO APLICAR GARROTE NO MEMBRO DA FAV. 
 
 
 
 
 
 
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ORIENTAÇÕES AO PACIENTE: 
? NÃO USAR ROUPAS APERTADAS NO MEMBRO; 
? NÃO SE DEITAR SOBRE O MEMBRO DA FAV. 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO DA INSUF. RENAL 
? REPOSIÇÃO HÍDRICA ANTES/DURANTE/APÓS GRANDES 
CIRURGIAS; 
 
? TRATAMENTO IMEDIATO DO CHOQUE; 
 
? TRATAMENTO IMEDIATO DA HIPERTENSÃO; 
 
? HIDRATAÇÃO APÓS EXAMES CONTRASTADOS; 
 
? EVITAR INFECÇÕES / SEPTICEMIA. 
 
 
4.4 O Paciente com Problemas Gastrointestinais 
 
 ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 
O trato gastrointestinal é o trajeto (7,5 a 8,5 m de comprimento total) que se 
estende da boca através do esôfago, estômago, intestino e ânus. 
• Anexos: glândulas salivares (amilase), pâncreas (suco pancreático) e fígado 
(bile); 
• Esôfago 25 cm de comprimento; 
• Estômago capacidade aproximadamente 1.500 ml (cárdia, fundo, corpo, 
piloro) - esfíncter esofagiano inferior ou esfíncter cardíaco (entrada) e 
esfíncter pilórico (saída); 
• Intestino delgado maior segmento 2/3 do total do comprimento do trato GI; 
• Duodeno parte superior (esvaziamento da bile e secreções pancreáticas 
através do canal biliar comum na ampola de Vater); 
 
 
 
 
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• Jejuno: parte mediana; 
• Íleo: parte inferior; 
• Ceco junção entre o intest. delgado e grosso (porção inferior direita do abd), 
onde se encontra a válvula íleocecal q/ funciona no controle da passagem 
dos conteúdos intestinais no intest. grosso e previne o refluxo de bactérias 
p/ o intest. delgado. É nesta área q/ o apêndice vermiforme está localizado; 
• Intestino Grosso Ascendente / Transverso / Descendente / cólon sigmóide / 
reto; 
• Ânus esfíncter anal interno e externo. 
 
O trato GI recebe o suprimento sanguíneo de muitas artérias que se originam 
ao longo de toda a extensão da aorta torácica e abdominal. As principais são a 
artéria gástrica (estômago) e as artérias mesentéricas superior e inferior (intestino). 
O sangue é drenado desses órgãos pelas veias que se fundem com outras no 
abdômen para formar um grande vaso, chamado veia porta. É um sangue rico em 
nutrientes que é levado ao fígado. O fluxo sangüíneo para todo o trato GI é cerca de 
20% de todo o débito cardíaco e aumenta significativamente após a alimentação. 
O TGI é inervado pelo SNA simpático e parasimpático. 
 
SNA parasimpático ⇒ libera acetilcolina que: aumenta atividade do TGI, 
aumenta movimentos peristálticos, aumenta tônus. 
 
SNA simpático ⇒ libera noradrenalina que: diminui atividade do TGI, 
diminui movimentos peristálticos, diminui tônus. 
 
O PROCESSO DIGESTIVO 
Todas as células do organismo requerem nutrientes. Esses nutrientes 
derivam da ingesta alimentar contendo: proteína, gordura, carboidratos, vitaminas e 
minerais, assim como fibras de celulose e outras matérias vegetais sem valor 
nutricional. 
As principais funções digestivas do trato GI são especificamente para fornecer 
estas necessidades do corpo: 
 
 
 
 
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• Reduzir as partículas alimentares à forma molecular para a digestão; 
• Absorver na corrente sangüínea as pequenas moléculas; 
• Eliminar restos alimentares não digeridos e não absorvidos e outros 
produtos tóxicos nocivos ao corpo. 
 
AÇÃO GÁSTRICA ⇒ O estômago secreta um líquido ácido em resposta 
à presença de alimento ou à sua ingesta antecipada. Este líquido deriva sua acidez 
do ácido hidroclorídrico secretado pelas glândulas do estômago. Esta secreção tem 
dupla função: reduzir o alimento a componentes mais absorvíveis e ajudar na 
destruição de bactérias ingeridas. O estômago pode produzir cerca de 2,4 litros/dia 
dessas secreções gástricas. 
 As secreções gástricas também contêm a enzima pepsina, importante parainiciar a digestão de proteínas. 
 Hormônios, neurorreguladores e reguladores locais encontrados nas 
secreções gástricas controlam a taxa das secreções gástricas e influenciam a 
motilidade gástrica. 
 O fator intrínseco também é secretado pela mucosa gástrica. Este 
componente combina-se com a vitamina B12 da dieta de forma que essa vitamina 
possa ser aborvida no íleo (na ausência do fator intrínseco a vitamina B12 não pode 
ser absorvida, resultando na anemia perniciosa). O alimento permanece no 
estômago por um tempo variado, de meia hora até muitas horas, dependendo do 
tamanho das partículas alimentares, composição da refeição e outros fatores. 
 
AÇÃO DO INTESTINO DELGADO ⇒ O processo digestivo 
continua no duodeno. As secreções duodenais procedem: 
• Do pâncreas (suco pancreático 1 litro/dia): enzimas digestivas, incluindo a 
tripsina q/ ajuda na digestão de proteínas, a amilase q/ ajuda na digestão do 
amido e a lipase q/ ajuda na digestão das gorduras. A secreção pancreática tem 
um pH alcalino devido à sua alta concentração de bicarbonato; 
• Do fígado (500 ml/dia de bile): a bile secretada pelo fígado e armazenada na 
vesícula biliar ajuda na emulsificação das gorduras ingeridas, facilitando a sua 
digestão e absorção; 
 
 
 
 
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• Das glândulas intestinais (3 litros/ dia secreção das glândulas intestinais): as 
secreções consistem em muco, que recobre as cs e protege a mucosa do ataque 
do ácido hidroclorídrico, hormônios, eletrólitos e enzimas. Os hormônios, 
neurorreguladores e reguladores locais encontrados nessas secreções intestinais 
controlam a taxa de secreção intestinal e também influenciam a motilidade GI. 
 
AÇÃO COLÔNICA ⇒ Cerca de 4 hs após a alimentação, o 
material residual passa pelo íleo terminal e, lentamente, pela porção terminal do 
cólon, através da válvula íleocecal. A cada onda peristáltica do intestino delgado, a 
válvula se abre rapidamente permitindo q/ um pouco do conteúdo passe para o 
cólon. A população bacteriana é o principal componente do conteúdo do intestino 
grosso. As bactérias ajudam no término da degradação do material residual e sais 
biliares. 
 Uma atividade peristáltica fraca impulsiona o conteúdo colônico lentamente ao 
longo do trato. Este lento transporte permite uma eficiente absorção de água e 
eletrólitos. O material residual de uma refeição eventualmente atinge e distende o 
reto, geralmente em cerca de 12 horas. Cerca de 1/4 do material residual de uma 
refeição pode permanecer no reto três dias após a refeição ter sido ingerida. 
 As fezes se compõem de resíduos alimentares não digeridos, materiais 
inorgânicos, água e bactérias. A matéria fecal tem cerca de 75% de líquido e 25% de 
material sólido. A cor marrom das fezes é devida à degradação da bile pela bactéria 
intestinal. 
 Substâncias químicas formadas pelas bactérias intestinais são responsáveis, 
em grande parte, pelo odor fecal. Os gases formados contém metano, sulfeto de 
hidrogênio e amônia, entre outros. O trato GI normalmente contém cerca de 150 ml 
desses gases, q/ são ou absorvidos na circulação porta e detoxificados pelo fígado, 
ou expelidos pelo reto (flatos). Pacientes c/ dça hepática freqüentemente são 
tratados c/ antibióticos p/ reduzir o nº de bactérias colônicas e, desta forma, inibir a 
produção de gases tóxicos. 
 
 RESPOSTAS FISIOLÓGICAS ÀS DISFUNÇÕES GASTRINTESTINAIS 
1. Halitose: mau hálito, pode indicar um processo periodôntico ou infecção oral; 
 
 
 
 
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2. Disfagia: dificuldade de engolir, pode resultar de um problema mecânico 
(neoplasia, cirurgia) ou ocorrer secundariamente a um dano neurológico (AVC); 
3. Odinofagia: deglutição dolorosa (infecção ou doença); 
4. Pirose: sensação de queimação na área médio esternal, causada pelo refluxo 
dos conteúdos gástricos para o esôfago; 
5. Dispepsia: sensação de desconforto durante o processo digestivo; 
dys = mal pepsia = digestão 
6. Anorexia: perda de apetite; 
7. Náuseas: sensação de desconforto gástrico caracterizada por vontade de 
vomitar; 
8. Vômitos: expulsão dos conteúdos gástricos, em geral após uma sensação de 
náuseas; 
9. Câimbras abdominais: contração muscular espasmódica involuntária que causa 
desconforto e dor: 
10. Distensão abdominal: expansão do abdome notada por observação, percussão 
ou palpação (aumento da quantidade de ar ou líquidos ou presença de massa 
abdominal); 
11. Má absorção: incapacidade de absorver nutrientes secundária a um distúrbio GI; 
12. Dor: sensação de desconforto que varia em gravidade; 
13. Diarréia: expulsão excessiva de fezes aquosas em grande vol. ou c/ freqüência 
⇑. 
14. Constipação: freqüência diminuída de evacuação fecal, levando à impactação 
intestinal; a consistência das fezes é mais comumente seca e dura, entretanto ela 
pode ser mole e formada se estiverem presentes distúrbios de motilidade; 
15. Sons intestinais alterados: os sons intestinais ouvidos na ausculta indicam a 
passagem de ar e líquidos no trato GI, a faixa de freqüência normal é de 
aproximadamente 5 a 25 por minuto; os sons intestinais podem estar diminuídos 
ou ausentes após uma cirurgia abdm., ou ser hiperativos ou de som agudo 
(borborigmos) como resultado de hipermotilidade do trato GI; 
16. Melena: fezes escuras indicando a presença de sangue (sangramento ou 
hemorragia); 
17. Perda de peso: sintoma comum geral// indicando ingestão inadequada ou má 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores.
absorção. 
 
 PROCESSOS FISIOPATOLÓGICOS 
 
1. Distúrbios da ingestão de alimentos: podem afetar a boca e o esôfago, 
comprometendo a habilidade da pessoa em ingerir alimentos. Podem ser 
secundários a uma doença primária (Câncer, AIDS, diabetes,etc).Exemplos: 
estomatite, acalasia (cardioespasmo), hérnia hiatal esofagiana, cânceres orais e 
esofagianos. 
 
2. Distúrbios da digestão e absorção: afetam o estômago e o intestino delgado, 
impedindo que o corpo decomponha os alimentos e absorva os nutrientes 
essenciais. Exemplos: gastrite, úlcera péptica, gastroenterite, síndrome de má 
absorção, câncer de estômago e intestino delgado. A colite ulcerativa e a enterite 
regional (Dça de Crohn) são consideradas distúrbios da digestão e absorção, 
bem como de eliminação. 
 
3. Distúrbios da eliminação: afetam o intestino grosso, tornando a pessoa incapaz 
de manter um padrão normal de eliminação. Podem ocorrer como uma seqüela 
de outra doença ou resultado de adm. de drogas. Resultam em quantidades 
anormais de constituintes das fezes. Exemplos: colite ulcerativa, enterite regional 
(Dça de Crohn), diverticulite e câncer de intestino grosso. 
 
4. Distúrbios inflamatórios: apendicite, peritonite e pancreatite. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
 
Definição: é mais comumente uma condição crônica caracterizada por uma 
ulceração da mucosa gástrica, duodenal ou, menos freqüentemente, do esôfago e 
jejuno. Pode ser também uma resposta aguda a um estresse medicamentoso ou 
cirúrgico (úlcera de estresse). 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores.
Etiologia: degradação da mucosa secundária a infecção, predisposição genética, 
uso de tabaco, ingestão de alimentos ou drogas que alteram a mucosa gástrica 
(AAS, corticosteróides, cafeína, condimentos), estresse, presença de doenças que 
alteram a secreção gástrica (pancreatite, doença de Crohn). 
 Na maioria das pessoas a inflamação da mucosa gástrica não ocasiona 
nenhum sintoma. Após váriosanos, 10 a 20% delas irão desenvolver úlcera gástrica 
ou duodenal (95% das úlceras duodenais e 70 a 80% das úlceras gástricas são 
causadas pela bactéria). 
 A OMS (Organização Mundial da Saúde) classificou em 1994 o Helicobacter 
pylori como um carcinógeno (desencadeador de câncer) da classe I, o mesmo nível 
do fumo e dos vírus da hepatite B e C. 
 
Processo Fisiopatológico: 
 
a. Úlceras gástricas: em resposta ao dano à mucosa gástrica, é liberada a 
histamina, resultando em uma produção aumentada de HCl, aumentando 
também o potencial de dano. Podem ocorrer também hematêmese e melena 
secundáriamente à erosão da úlcera. Outras complicações: obstrução pilórica e 
perfuração. 
 
b. Úlceras duodenais: um aumento da taxa de secreção gástrica, seja relacionado 
a um aumento do número de células parietais ou secundário à estimulação vagal, 
afeta a liberação gástrica. Um aumento da velocidade de esvaziamento gástrico 
reduz os efeitos tamponantes do alimento. A secreção gástrica subseqüente 
causa irritação duodenal e ulceração. A alta secreção de ácido gástrico é 
indicada por níveis baixos de pH no duodeno. As complicações incluem: 
hemorragia, obstrução ou perfuração. 
 
Manifestações: eructação, distensão gástrica, dispepsia, náuseas, vômitos, dor 
(geralmente descrita como queimação), geralmente entre as refeições ou à noite. Às 
vezes a dor pode estar associada à ingestão de certos alimentos ou medicamentos 
(condimentos, frituras, álcool, AAS, etc). 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores.
 
Intervenções de enfermagem: 
• Instruir o paciente em relação a ingesta alimentar (evitar alimentos estimulantes 
da secreção de ácido gástrico como cafeína, cola, frituras, condimentos, álcool); 
• Reduzir o estresse; 
• Evitar o tabagismo; 
• Explicar as complicações (sangramento, ulceração, perfuração, obstrução). 
 
Tratamento: medicamentoso (inibidor da acidez gástrica como: lansoprazol, 
omeprazol, pantoprazol) + antimicrobianos, alimentar, cirúrgico (antrectomia, 
vagotomia, piloroplastia, gastrectomia) 
 
ENTERITE REGIONAL (Doença de Crohn) 
 
Definição: doença intestinal inflamatória crônica q/ afeta áreas segmentais de toda a 
parede do trato GI. São mais comumente notados dentro do íleo terminal, os vasos 
linfáticos e o sistema mesentérico também podem estar envolvidos. Similar à colite 
ulcerativa, ela é caracterizada por surtos repetidos de exacerbação e remissão de 
graus variáveis de gravidade. Não existe cura conhecida para esta doença. 
 
Etiologia: etiologia desconhecida, os fatores associados ao distúrbio incluem: 
processo infeccioso, alergia ou distúrbio imune, obstrução linfática. Predisposição 
genética. Prevalente entre a segunda e a quarta décadas de vida. 
 
Processo Fisiopatológico: granulomas esféricos ao longo do segmento do trato GI 
envolvido ajudam na diferenciação deste distúrbio da colite ulcerativa, além disso há 
espessamento e a inflamação do intestino. A doença avançada pode resultar em 
ulcerações e fístulas até outros órgãos (bexiga, vagina). A cura das lesões resulta na 
formação de tecido cicatricial e subseqüente obstrução do trato GI. 
 
Manifestações: diarréia (três a cinco vezes ao dia) em geral sem sangue, pode 
ocorrer esteatorréia, dor abdominal (semelhante a da apendicite), a dor também 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores.
pode ser do tipo cólica e preceder um movimento intestinal. Além disso pode ocorrer: 
fraqueza, mal-estar, alterações nutricionais, perda de peso, febre com leucocitose 
(abcesso ou fístula). 
 
Intervenções de enfermagem: 
• Administrar medicamentos corticosteróides, antidiarréicos, antiespasmódicos; 
• Terapia dietética (restrição alimentar, nutrição parenteral); 
• Suplementação vitamínica (Vit. B12, ácido fólico); 
• Observar condições hídricas e nutricionais; 
• Controlar a freqüência, volume, aspecto e consistência das fezes; 
• Orientar paciente; 
• Controle de peso 
Tratamento: 
• Alimentação parenteral durante a exacerbação; 
• Inibição do processo inflamatório (corticosteróides); antimicrobiano (Flagyl), 
agentes antidiarréicos. 
• Tratamento cirúrgico para as complicações como obstrução, fístulas, fissuras 
perianais, abcessos, hemorragia, perfuração (colectomia parcial, ressecção 
intestinal). 
 
PANCREATITE 
 
Definição: inflamação do pâncreas que pode ser aguda ou crônica. 
 
Etiologia: resulta de alterações na estrutura ou funcionamento do pâncreas. 
Pancreatite aguda: calculosa (por cálculos vesiculares), alcoólica, traumática 
(hemorragia), tóxica ( uso de drogas como corticóides, anticoncepcionais, picada de 
escorpião). 
Pancreatite crônica: associada ao alcoolismo crônico e a recidivas de pancreatite 
aguda. 
 
Processo Fisiopatológico: ocorre um rompimento dos ductos pancreáticos, 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores.
permitindo que as enzimas pancreáticas saiam para os tecidos pancreáticos. As 
enzimas atuam então nos tecidos pancreáticos do mesmo modo que fazem nos 
alimentos a serem digeridos, resultando em autodigestão (processo fisiopatológico 
marcante na pancreatite). A autodigestão causa edema, hemorragia e 
possivelmente necrose nos casos agudos. A autodigestão pode ser tão grave às 
vezes que as enzimas pancreáticas passam para o peritônio e afetam a excursão 
diafragmática, causando a síndrome do sofrimento respiratório no adulto (SARA). Os 
cistos pancreáticos contendo sucos pancreáticos e sangue podem se formar no ou 
ao redor do pâncreas. 
 
Manifestações: Durante os ataques agudos, o processo de autodigestão causa 
uma dor extremamente incapacitante no quadrante superior esquerdo. Nas 
situações crônicas, este tipo de dor (menos grave), pode estar presente após as 
refeições (a dor pode se irradiar para as costas). Pode ocorrer ainda febre, 
leucocitose, náuseas e vômitos, níveis de amilase sérica altos (indicador 
característico da pancreatite). À medida que a doença progride é deixado menos 
tecido pancreático funcional; à medida que as enzimas são liberadas, o líquido é 
perdido e podem ocorrer subseqüente hipotensão e choque. 
 
 
Intervenções de enfermagem: 
• Repouso pancreático: jejum absoluto (evitar a autodigestão) e repouso no leito; 
• Reposição de volume parenteral; 
• Tratar a hiperglicemia caso ocorra; 
• Monitorar sinais vitais (hipotensão, taquicardia, taquipnéia). 
 
Tratamento: medicamentos (analgésicos, insulina, antibióticos), repouso, jejum 
(repouso do trato GI e diminuição das secreções pancreáticas), cirurgia (drenagem 
de abcessos, pancreatectomia por tecido necrosado). 
 
 
 
 
 
 
 
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AFECÇÕES HEPÁTICAS 
 
Processo Fisiopatológico: 
 
1. Doenças infecciosas e inflamatórias: distúrbios que resultam de vírus 
(hepatite), bactérias ou protozoários (abcesso hepático) com inflamação 
(colecistite) e destruição das células hepáticas. 
2. Doença degenerativa crônica: cirrose. 
3. Trauma hepático: qualquer tipo de lesão que cause dano ao fígado (laceração 
por quedas, trauma por arma branca ou arma de fogo, acidentes). 
4. Câncer hepático: podem ocorrer no fígado como lesões primárias ou como 
lesões metastáticas. 
 
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS À DISFUNÇÃO HEPÁTICA E BILIAR 
1. Prurido: coceira, pele irritada; 
2. Fadiga: cansaço, sensação de exaustão resultando em capacidade física e 
mental diminuída; 
3. Varizes: as varizes se relacionam a um processo hemorrágico do esôfago, que é 
causado pela formação de circulação colateral secundária à hipertensão