Aula prática - crise hipertensiva

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Aula prática – Crise hipertensiva 
I. Identificar as características clínicas e fisiológicas da hipertensão. 
II. Descrever a evolução de uma crise hipertensiva. 
III. Conhecer os princípios do tratamento de um paciente com crise hipertensiva. 
 
SIMULADOR SimMan 3g – FUNCIONALIDADE 
- Sinais clínicos interativos 
- Fronte transpira 
- Lacrimeja 
- Secreção nasal 
- Secreção oral 
- Cianose em cavidade bucal 
- Pulso radial e jugular, com acesso venoso, fármacos, soro e etc. 
- Sons cardíacos 
- Ruídos digestórios 
- Ausculta pulmonar e convulsão, simulando ambiente 
 
CASO CLÍNICO 
- Senhora Francisca, 57 anos, 88kg e 1,70m de altura. 
- Paciente com história de hipertensão sob tratamento irregular, 
acordou com quadro de tosse, cefaleia e sonolência. 
- Foi levada à emergência pelo esposo que refere também que a 
paciente tem histórico de etilismo social e é fumante. 
- Os pais da paciente eram hipertensos, sendo que o pai morreu 
por causa de AVC. 
TRATAMENTO DA PACIENTE EM CRISE HIPERTENSIVA 
- Nitroprussiato de sódio (Vasodilatador que atua 
diretamente na musculatura lisa diminuindo o 
tônus muscular). 
- Hipotensor de ação rápida (imediata) e eficaz 
contra os quadros de hipertensão severa. 
(Situações com demanda imediata). 
 
- Contra-indicado no tratamento de hipertensão compensatória. 
 
OUTROS MEDICAMENTOS 
II. ANLODIPINO 
- 5mg 1x ao dia. Pode ser feito no máximo 10mg ao dia. 
- Bloqueador dos canais de cálcio, causando relaxamento da 
musculatura lisa. Vasodilatador, reduzindo resistência periférica 
(efeito lento). 
- Pode ser uma droga única no controle da hipertensão. Ou pode 
ser combinado com inibidores de ECA, alfa bloqueadores, beta 
bloqueadores e diuréticos tiazídicos. 
 
III. INIBIDORES DE ECA (ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA) 
- Captopril: Ação lenta, com início de 30min e pico após 1h da 
administração. 
*** Como age como inibidor de ECA, impede a formação de 
angiotensina II, impedindo a vasoconstrição e tendendo para a 
diminuição da pressão. 
IV. BETABLOQUEADORES 
- Propanolol 
- Atuam inibindo os ligantes endógenos (catecolaminas: adrenalina 
e noradrenalina) nos receptores beta adrenérgicos. Pode inibir a 
resposta simpática, diminuindo o débito cardíaco e a frequência 
cardíaca. 
V. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
- Hidroclorotiazida: Atuam nos rins em mecanismos tubulares de 
reabsorção eletrolítica eliminando sódio e água (Diminuição da 
pressão). 
- Efeito lento, normalmente após 2h da ingestão do medicamento, 
com meia vida de 6 a 15hrs. 
 
VI. FUROSEMIDA 
- Diurético de alça potente. Diminui a reabsorção de sódio na alça 
de Henle. O efeito se inicia 15min após a administração endovenosa 
e 1hr após o uso via oral. 
 
 
 
- O aumento de líquido extracelular aumenta a pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA 
- Renina: Enzima secretada pelos rins, quando a pressão está 
baixa, pelas células justaglomerulares. Ela atua no substrato da 
renina ou angiotensinogênio, liberando a angiotensina I. 
- Nos vasos dos pulmões, a ECA (Enzima Conversora de 
Angiotensina) converte Angiotensina I em Angiotensina II. 
- A angiotenina II é um vasoconstritor poderoso, que aumenta a 
resistência periférica e, consequentemente, a pressão arterial. 
Também atua nos rins, diminuindo a excreção de sal e água, 
aumentando o líquido extracelular. Por fim, controla a secreção de 
aldosterona na suprarrenal, que atua na reabsorção de sal e água 
nos túbulos renais. 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE NEURAL DA PRESSÃO 
I. CENTRO VASOMOTOR 
- Região do bulbo e terço inferior da ponte. Seu controle é feito por: 
Ponte, mesencéfalo e diencéfalo. Além também do hipotálamo. 
- Tem-se ainda os barorreceptores (Seio carotídeo e Arco aórtico) 
e os quimiorreceptores (Captam dióxido de carbono e íons 
hidrogênio. Tmbém passando pelo nervo de Hering).