Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral 
AVC: déficit neurológico súbito agudo, devido 
a um infarto agudo encefálico, medular ou 
retiniano. 
- Pode em ocorrer um múltiplas regiões 
Tipos 
AVC isquêmico: oclusão arterial (85%). 
 
AVC hemorrágico: rompimento do vaso 
(15%). 
 
Acidente Isquêmico Transitório (AIT): 
Déficit neurológico transitório, com duração 
 necessário exame de imagem para verificar 
se há isquemia. 
- Afasia que passou, paresia que passou em 
menos de 1 hora = AIT. 
Importância do AVC 
1 a cada 4 pessoas tem um AVC (prevalência 
alta). 
Segunda causa de óbitos no Brasil. 
Grande causa de incapacidades e sequelas 
em pacientes adultos. 
Após sofrer um AVC, dentro de um período de 
1 ano aproximadamente 31% dos doentes 
evoluem para óbito, 28% para déficit 
neurológico grave, 11% para invalidez 
moderada, 11% para transitória e apenas 17% 
evoluem sem sequelas. 
É uma doença potencialmente prevenível. 
Prevenção do AVC 
Primária: controle dos fatores de risco. 
Secundária: controle dos fatores de risco e 
tratamento específico. 
Não modificáveis: idade, sexo masculino, 
etnia não branca e genética/história familiar 
(homem 10mmHg 
em pressão sistólica), diabetes mellitus 
(descompensado), fibrilação arterial (idosos 
>60 anos), doença carotídea/estenose (placa 
de ateroma na carótida), dislipidemia (dieta 
inadequada), tabagismo (AVC em pequenos 
vasos, ateriolomastose), obesidade/erros 
dietéticos, hiperhomocisteinemia (aumento da 
homocisteína), consumo excessivo de álcool, 
infecções e sedentarismo. 
Um AVC prévio é o mais importante fator de 
risco para um novo AVC. 
Números de casos prevenidos com o controle 
da hipertensão, hipercolesterolemia, 
tabagismo, fibrilação arterial e alcoolismo 
pesado. 
Quem já teve um AVC tem um risco 9 vezes 
maior de sofrer outro evento. Quem sofreu um 
AVC em 5 anos tem um risco 10 vezes maior 
de morte, comparativamente a população da 
mesma idade. 
Importância do diagnóstico e tratamento 
adequados. 
Diagnóstico 
História do paciente + exame físico + exames 
complementares. 
Sintomas (relacionado a topografia): 
Carotídeo- hemiparesia/plegia, hemiparesia, 
distúrbio cognitivo, disfagia/afasia, disgrafia, 
dislexia e distúrbio visual. 
Vértebro-basilar- vertigem, disfonia, disfagia, 
distúrbio visual e hemiparesia (sd alterna: 
sintomas da cabeça aparecem no mesmo lado 
afetado e os sintomas motores do corpo 
aparecem no lado oposto). 
 
Amaurose fugaz- perda de visão transitória de 
um olho. 
Identificar um AVC: S (sorria- boca torta) A 
(abrace- perda de força) M (música- 
dificuldade na fala) U (urgente- encaminhar 
para o setor de emergência) 
Paralisia facial central: metade inferior da 
hemiface comprometida- comum no AVC. 
Paralisia facial periférica: hemiface 
totalmente acometida. 
Abordagem no PS 
Avaliar história do paciente e realizar o exame 
físico 
NIH Stroke Scale (11 pontos): 
1a- nível de consciência, 
1b- perguntas de nível de consciência 
(orientação no tempo), 
1c- comandos de nível de consciência 
(execução de tarefa motora), 
2- Melhor olhar (paralisia do olhar, horizontal- 
desvio do olhar conjugado e se vence a linha 
média) 
3- Campos visuais (estímulo de blinking- em 
paciente que não responde verbalmente) 
4- Paralisia facial 
5- Comando motor para membros superiores 
(10 segundos) 
6- Comando motor para membros inferiores (5 
segundos) 
7- Ataxia de membros (index-nariz e calcanhar 
joelho) 
8- Sensibilidade (tátil) 
9- Melhor linguagem (afasia), 
10- Disartria 
11- Extinção ou desatenção (testar a 
negligência) 
 
0: sem sintomas de AVC 
1-4: AVC leve 
5-15: AVC moderado 
16-20: AVC moderado a grave 
21-24: AVC muito grave 
Avaliação por Imagem 
Tomografia 
 
AVC hemorrágico 
 
AVC isquêmico 
 
A- Hipodesidade cortical 
B- Fissura silviana definida no lado 
esquerdo 
C- Perda da definição dos núcleos da base 
D- Hemisfério direito totalmente 
acometido (edema citotóxico)- perda dos 
sulcos e giros. 
ASPECTS (circulação anterior- tamanho da 
isquemia): 
 
10 pontos: tomografia normal 
Cada área afetada perde-se um ponto. 
Angiotomografia: onde há oclusão arterial. 
 
Imagem A possui o sinal de corda (veia 
cortical trombosada) 
Imagem D- artérias colaterais simétricas 
(artérias colaterais suprimem a circulação). 
TC de crânio com perfusão: verifica a 
velocidade que o contraste passa pela artéria. 
 
Área em vermelho na imagem D é a área de 
isquemia, e a área verde é a área de 
penumbra. 
Ressonância Magnética 
Protocolo AVC: flair (paciente com déficit sem 
tempo definido), DWI, T2 (GRE ou SWI) e 
TOF. DWI (imagem ponderada em difusão)- 
até 14 dias 
 
Flair normal- paciente está dentro da janela de 
4 a 5 horas. 
Realizado em paciente que acordaram com o 
déficit onde não é possível saber se o paciente 
teve AVC antes de acordar, durante o sono ou 
ao deitar-se. 
 
AVC é uma emergência: A cada minuto do 
AVC são destruídos 1.9 milhões de neurônios, 
14 bilhões de sinapses e 12Km de fibras 
mielinizadas. 
AVC Isquêmico 
Oclusão arterial por coágulo ou placa de 
ateroma. 
Há o núcleo da isquemia (local de oclusão) e 
a área de penumbra (área em volta da área de 
isquemia que possui potencial recuperação). 
Alteplase (rtPA): anticoagulante, protease 
que se liga a fibrina do trombo e converte o 
plasminogênio do trombo em plasmina 
(enzima fibrinolítica). Aprovada em 1995 e 
pode ser utilizada até 4 horas e 30 minutos 
após o evento isquêmico. 
- Indicação da trombólise venosa com 
Alteplase: tempo de AVCAcompanhamento Ambulatorial 
Prevenção secundária (investigação do 
paciente para evitar um novo AVC) e 
reabilitação 
Prevenção Secundária: tratamento 
específico e controle dos fatores de risco de 
HAS, diabetes, fibrilação atrial, doença 
carotídea/estenose, dislipidemia, tabagismo, 
obesidade/erros dietéticos, 
hiperhomocisteinemia, consumo excessivo de 
álcool, infecções e sedentarismo. 
Tratamento específico relacionado a causa do 
AVC. 
Etiologia do AVC isquêmico (Classificação 
de TOAST): 
Aterotrombótico- placa de ateroma instável 
que levou ao AVC, administração de 
antiplaquetários (AAS) e estatina, ou cirurgia. 
Cardioembólicos, carotídeos ou ateromatose 
de grandes vasos, lacunares ou oclusão de 
pequenos vasos, cripitogênicos (investigando 
sem causa específica 
Cardioembólico- fibrilação atrial (fluxo 
turbilhonado do sangue dentro do átrio que 
gera uma trombos que passam para os 
ventrículos e são distribuídos pelo corpo). 
Administrar anticoagulantes: Warfarina 
(interação com alimentos e medicamentos) ou 
DOACS: Xarelto/rivaroxabana, 
Pradaxa/Dabigatrana, Eliquis/Apixabana, 
Lixiana/Edoxabana. Diminuição de 60% do 
risco de AVC em 1 ano, e há risco de 
sangramento em TGI e SNC. 
Lacunar- Causado por fatores de risco não 
controlados. Controle de fatores de risco, 
antiplaquetários, estatina. 
 
Outras causas- Trombofilias, doenças 
inflamatórias e autoimunes, dissecções. 
Criptogênico- Nenhuma causa conseguiu ser 
identificada, é a causa de 15-30% de todos os 
AVC's. Utilizar AAS + estatina. Risco de 
recorrência ~25%. 
Reabilitação: Apenas 10 - 20% dos pacientes 
recebem o tratamento emergencial adequado. 
A maioria dos pacientes vai apresentar 
sequelas na alta, frequentemente motoras. 
Avaliação de comprometimentos de força, 
flexibilidade, equilíbrio, sensibilidade → 
Objetivo: capacidade de execução das 
atividades de vida autônoma e social. 
Deve ser iniciada na internação hospitalar 
(precoce e integral). 
A maioria dos déficits neurológicos tem maior 
capacidade de recuperação nos primeiros 3 a 
6 meses do quadro, e costumam ter menor 
recuperação após estes 6 meses iniciais. 
A reabilitação precoce influencia na 
plasticidade cerebral.