PARASITOLOGIA

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r INFECÇÕES POR CESTÓIDES DE CÃES E GATOS 
Taenia hydatigena 
Taenia taeniaeformis 
Taenia multiceps 
Dipylidium caninum 
Echinococcus granulosus 
 
 
TAENIA HYDATIGENA 
• Hospedeiro definitivo: cão e canídeos silvestres 
• Hospedeiro intermediário: ruminantes, suínos e coelhos. 
• Forma larvar: Cysticercus tenuicollis, vulgarmente conhecido como "bolha d’água". 
• Localização: - Adulto: intestino delgado do cão 
- Forma larvar: nas serosas, fígado, cavidade peritoneal e mais raramente na pleura e no 
pericárdio do hospedeiro intermediário. 
 
Importância na Medicina Veterinária: perdas econômicas pelo descarte das vísceras (HI) 
contendo cistos em abatedouros. 
 
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA 
•Decorre do número de tênias que o cão alberga 
•Cólica (Inflamação da mucosa intestinal) 
•Depravação do apetite 
•Distúrbios nervosos (crises epileptiformes) 
•Obstrução e perfuração intestinal 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
• Clínico: sintomatologia, presença de proglotes nas fezes, às vezes se observa um 
emaranhado de tênias pendentes no ânus. 
• Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes pelo método de sedimentação espontânea 
(hoffmann). 
• ELISA e imunofluorescência indireta podem ser usados. 
•Tratamento: Praziquantel 
•Controle: não alimentar cães com vísceras 
 
TAENIA TAENIAEFORMIS 
• Hospedeiro definitivo: felinos, ocasionalmente caninos 
• Hospedeiro intermediário: ratos e quirópteros 
• Forma larvar: Cysticercus fasciolaris (fígado, cavidade abdominal) 
• Ciclo: estrobilocerco (42 dias) 
 
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA 
• Infecções maciças 
• Inapetência e apatia 
• Diarreia alternada com constipação 
• Convulsões epiletiformes 
• Inflamação da mucosa intestinal; perfuração (necropsias) 
 
TAENIA MULTICEPS 
•Hospedeiro definitivo: cão 
•Hospedeiro intermediário: ruminantes, equinos, suínos e ocasionalmente o coelho e o 
homem. Cenurose 
•Localização: •Forma adulta: ID cão. 
•Forma Larval: cenuro (Coenurus cerebralis) no encéfalo dos HI. 
•Ciclo: PPT – 30 dias 
 
P2 DOENÇAS 
 
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA: 
•Cão – diarreia 
•HI – ovinos: torneio (marcha em círculo) ou vertigem 
•De 1 a 5 cenuros: estrabismo, vertigem e queda 
•30-40 dias – convulsão 
•De 8 -10 cenuros: sono, apatia, ataxia, permanecem deitados. Sem sinais de torneio. A morte 
ocorre após 30 dias por encefalite. 
DIAGNÓSTICO 
•Sinais clínicos – cão e ovinos 
•Laboratorial – método da Sedimentação para os ovos. 
Necropsia, Ressonância Magnética. 
 
PROFILAXIA 
•Tratar cães com anti-helmínticos 
•Destruição dos proglotides eliminadas pelo cão por incineração 
•Evitar que os cães ingiram cérebro cru de ovinos ou de outros animais em áreas endêmicas. 
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS 
•Hospedeiros definitivo: cães e canídeos silvestres; ocasionalmente felinos 
•H. Intermediários: ovinos, outros herbívoros, suíno e o HOMEM 
•Larva: hidátide ou cisto hidático (pulmões, fígado, diferentes órgãos) 
 
O homem pode adquirir a infecção pela ingestão de oncosferas da pelagem dos cães ou de 
alimentos contaminados com fezes de cães  hidatidose (zoonose). Os cistos hidáticos tem 
crescimento lento e só são percebidos alguns anos após a infecção. Há citações de cistos de 
até 50 litros de líquido em humanos. A ruptura pode causar choque anafilático e morte. Nos 
animais oscistos não atingem grandes proporções porque são abatidos precocemente. 
 
Importância econômica e saúde pública: condenação nos abatedouros (vísceras) e zoonose!!! 
 
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA 
•Cão: geralmente assintomático / Diarréia catarral hemorrágica 
•Hospedeiro intermediário (hidatidose): fígado e pulmões 
a) Hidatidose hepática-inapetência; ruminação alterada; diarreia; anorexia; hipertrofia do fígado 
b) Hidatidose pulmonar-tosse; dispnéia e febre. 
•Aumento de leucócitos e eosinófilos para o local onde o embrião se fixou. 
 
HI (HIDATIDOSE) 
•Pode ocorrer degeneração da hidátide com calcificação. 
• Se um cisto hidático se romper pode ocorrer choque anafilático e desenvolvimento 
de cistos secundários em outras regiões do corpo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Praticamente todos os mamíferos podem ser HI, mas os ovinos são os preferenciais. 
• Os cistos são >>>> férteis(escólex vivos)ovinos do que em outros mamíferos. 
• Maior prevalência em regiões de criação de ovinos. 
• Rio Grande do Sul, fronteira como Uruguai. 
• Chile e Argentina 
• Nessas regiões os ovinos são abatidos para a alimentação dos trabalhadores e as vísceras 
são dadas aos cães. 
• Ciclo pastoril – cão, homem e ovino. 
 
DIAGNOSTICO 
• Clínico: pouco elucidativo, sintomatologia pouco evidente 
• Laboratorial: pesquisa de proglotes nas fezes dos cães (difícil, proglotes pequenas e 
escassas). 
• ELISA – copro - antígeno sem fezes de canídeos 
• Outros testes sorológicos – reatividade cruzada com Taenia 
• Necroscópico: encontro dos pequenos cestoides noi ntestino delgado (HD), presença do cisto 
hidático (HI). 
• Humanos: diagnóstico por imagem (cisto hidático),ELISA 
 
TRATAMENTO 
• Cães: praziquantel ou arecolina (aumenta a eliminação dos parasitas adultos). 
• Animais hospedeiros intermediários: desnecessário 
• Homem: excisão cirúrgica dos cistos hidáticos, albendazol. 
 
CONTROLE 
• Cães: tratamento preventivo, impedir acesso às vísceras, destruição das vísceras 
parasitadas. Cozimento das vísceras. 
• Humanos: educação sanitária e medidas de higiene. 
 
**Campanhas de conscientização da população!** 
 
DIPYLIDIUM CANINUM – família Dipylidiidae 
Zoonose!!!! – Dores abdominais, diarreia e perda de peso 
 
• Hospedeiro definitivo: cão e gato, raramente o homem 
• Hospedeiro intermediário: pulgas (Ctenocephalides felis e C.canis) e piolho (Trichodectes 
canis) 
• Forma larval: cisticercóide em pulgas(vários meses), piolho (30dias). 
• Localização: • Forma adulta: duodeno (intestino delgado) 
• Forma larval: pulgas e piolhos 
• Distribuição: mundial 
Mais comumente observado em cães parasitados por ectoparasitas 
 
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA 
- Inflamação da mucosa intestinal 
- Diarreia e cólica 
- Alteração do apetite e emagrecimento exagerado 
- Manifestações nervosas (ataques epileptiformes) 
- Infecções maciças; obstrução intestinal

SINAIS CLÍNICOS 
- Achados de proglotes em fezes 
- Laboratorial: Método de Hoffmann; Método de Centrífugo-Sedimentação 
- Princípio da sedimentação de ovos pesados 
- Diagnóstico Qualitativo 
 
TRATAMENTO 
PIRAZINOISOQUINOLONAS 
Medicamentos de eleição contra cestóides 
1-Praziquantel (Milbemax, Canex, Dipilex, Drontal): 
- Contra teníase, dipilidiose, equinococose. 
2 -Epsiprantel (Cestex) 
 
BENZIMIDAZÓIS 
Mebendazol: 
- Contra teníase e equinococose 
- Controlar as pulgas e piolhos 
 
Controle e Prevenção das Helmintíases Intestinais por Cestóides 
Tratamento de animais parasitados 
Everminar animais com frequência 
Impedir acesso de animais à açougues, abatedouros 
Evitar de dar vísceras cruas 
Aplicação de inseticidas a locais habituais 
Higienização do ambiente 
Lavar sempre as mão após manusear os animais
Evitar contato com a boca dos animais 
 
 
ESTRONGILÍDEOS GASTRINTESTINAIS DOS RUMINANTES 
 
Podem ocorrer infecções mistas, um mesmo parasita pode acometer hospedeiros de diferentes 
espécies. Espécie menos adequada - infecções leves, parasita eliminado. A maioria dos 
estrongilídeos parasitas gastrintestinais dos ruminantes pertencem à superfamília 
Trichostrongyloidea: 
• Vermes pequenos(1 a 2cm,em média). 
• Ciclo evolutivo direto e infecção passiva e com estágio infectante L3 
 
ESTRONGILÍDEOS DE MAIOR IMPORTÂNCIA PARA RUMINANTES 
 
• Estado RJ: 
•Bovinos: Haemonchus placei, Hamonchus similis, Trichostrongylus axei, Cooperia spp e 
Oesophagostomum radiatum. 
 
•Ovinos e caprinos: Haemonchus contortuse e Trichostrongylus colubriformis, 
Oesophagostomum 
 
 
HAEMONCHUS SPP. 
 
• Distribuição mundial 
• Responsável por grandes perdas em ovinos e bovinos, principalmente em regiões tropicais 
• Adultos têm 2 a 3cm de comprimento (grandes) 
• H.contortus (O,C), placei(B) ,similis(B) 
• Nova classificação=H.contortusOSTERTAGUA SPP. 
 
• Causa importante gastrite parasitária em ruminantes. 
•Importante em regiões de clima temperado (importante na região Sul do Brasil). 
 
TRICHOSTRONGYLUS SPP. 
- Adultos com menos de 7mm de comprimento-capilar 
- Sem cápsula bucal evidente e sem papilas 
- Sulco excretor na região esofágica 
 
L4 -grave lesão das vilosidades intestinais e erosão da mucosa -atrofia das vilosidades -
diarreia 
 
COOPERIA SPP. 
- Distribuição mundial. 
-Tamanho pequeno (até 1cm de comprimento), aspecto vírgula 
-Parasita o intestino delgado e raramente o abomaso, hematófago. 
 
NEMATODIRUS SPP. – “fio de lã” 
Mais comum em zonas de clima temperado (ovinos) 
•Espécies: 
- Nematodirus battus(ovinos, ocasionalmente bezerros). 
- N.filicollis (ovinos e caprinos) 
- N.spathiger(ovinos e caprinos, ocasionalmente bovinos) 
- N.helvetianus (bovinos) 
- N.abnormalis e N.oiratianus (ovinos e caprinos) 
 
 
•Larvas são>>patogênicas=L4-grave lesão das vilosidades intestinais e erosão da mucosa –
atrofia das vilosidades – diarreia 
•A capacidade de absorção fica prejudicada levando a anemia e desidratação 
BUNOSTOMUM SPP. 
Um dos maiores nematoides do intestino delgado de ruminantes, têm 1 a 3cm de comprimento. 
Extremidade forma gancho. 
 
OESOPHAGOSTOMUM SPP. 
•Oesophagostomum columbianum (ovinosecaprinos) destaca-se por produzir diarreias 
graves em ovinos. 
•O.venulosum (ovinosecaprinos). 
•O.radiatum (bovinosebubalinos). 
CICLO DOS ESTRONGILÍDEOS DE RUMINANTES: diferentes gêneros apresentam ciclos 
semelhantes, embora existam algumas particularidades. De um modo geral o ciclo é direto. 
 
AÇÕES GERAIS – ESTRONGILÍDEOS (SOBRE O HOSPEDEIRO) 
•As manifestações clínicas podem ser agudas ou crônicas dependendo de vários fatores 
relacionados ao parasita (espécies, carga parasitária, etc.) e ao hospedeiro (idade, estado 
fisiológico e nutricional, raça etc..) 
 
•Sinais mais comuns: diarreia, anemia (hematófagos), edema submandibular (hipoproteinemia), 
perda de peso, emagrecimento 
 
•Embora há manifestações clínicas, os maiores prejuízos estão relacionados ao decréscimo da 
produtividade dos rebanhos. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
•História clínica 
•Sintomas e lesões. 
•A identificação genérica dos estrongilídeos a partir dos ovos é praticamente 
impossível(coprocultura). 
•Os ovos recém eliminados: apresentam casca delgada e várias células (8 a 16 blastômeros). 
 
PROFILAXIA E CONTROLE -ESTRONGILÍDEOS 
- Baseia-se em medidas que diminuam o contato entre o parasita e o hospedeiro. 
 
-Tentar minimizar a elevação do número de larvas na pastagem. 
 
- Evitar que animais mais susceptíveis (bezerros, cordeiros) entrem em contato com as larvas 
 animais transferidos para pastagens descontaminadas. 
MÉTODOS DE CONTROLE: descontaminação da pastagem e vermifugação. 
•Descontaminação da pastagem 
•Pastejo alternado entre diferentes espécies animais (bovinos e ovino) 
•Rotação de pastagens 
•Tratar animais com anti-helmínticos antes de se proceder à troca do piquete. 
•Piquetes pastejados por animais resistentes 
•Confinamento - instalações devem ser limpas periodicamente 
 
 
 
VERMIFUGAÇÃO 
•Considerar aspectos epidemiológicos, aplicar quando realmente necessário, evitar custos 
desnecessários – Ex. aplicação no início da estação de pastoreio 
 
•Aplicar anti-helmínticos em períodos críticos, levando em conta manejo das pastagens, 
condições predisponentes à parasitose. 
•Uso indiscriminado de anti-helmínticos - resistência. 
•Resíduos carneeleite. 
•Associar o uso de anti-helmínticos a exames periódicos de fezes dos animais do rebanho. 
 
STRONGYLIDA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
DICTYOCAULUS SPP. -“VERME DOS PULMÕES” 
 
Hospedeiros: 
•Dictyocaulus viviparus –bovinos 
•Dictyocaulus filaria –ovinos, caprinos 
•Dictyocaulus arnfieldi –equinos 
- Causa bronquite parasitária, apresentam ciclo direto. Os animais jovens são mais acometidos, 
enquanto os animais mais velhos apresentam imunidade adquirida 
 
- Pode levar à morte em infecções maciças de animais jovens 
 
- As larvas eliminadas pelo hospedeiro podem permanecer meses no pasto 
DICTYOCAULUS VIVIPARUS – PATOGÊNESE - 4 fases 
•Fase de penetração das larvas – 1 ao 7 dia; 
•Não há lesão macroscópica aparente – larvas estão percorrendo caminho para o pulmão. 
 
Fase pré-patente – 8 ao 25 dia 
•Larvas nos alvéolos: alveolite, bronquiolite 
•Bronquite, muco contém vermes imaturos 
•Animais maciçamente infectados: podem morrer a partir do 15 dia 
 
Fase patente – 26 ao 60 dia – adulto 
•Bronquite parasitária: presença de inúmeros vermes no muco branco espumoso na luz dos 
brônquios. 
•Pneumonia parasitária: vermes circundados por células inflamatórias. 
•Dependendo da extensão pode ocorrer enfisema intersticial e edema 
•Ovinos>susceptíveis. 
SINAIS CLÍNICOS 
•Forma aguda (animais jovens) 
•Tosse, cianose, respiração acelerada (taquipnéia) e difícil (dispnéia), catarro nasal 
•Respiram com a cabeça e pescoço distendido 
•Retardo de crescimento 
•Forma crônica (animais adultos) 
•Tosse, dispnéia, letargia 
 
DICTYOCAULUS FILARIA 
•Atinge ovinos e caprinos 
•Em geral acomete cordeiros e cabritos 
•Geralmente causa uma infecção menos severa do que D.viviparus 
•Ciclo biológico:semelhante ao D.viviparus,exceto que o período pré-patente é de 5 semanas 
•Sintomas: tosse e emaciação(perda de peso) – animais jovens. 
DICTYOCAULUS ARNFIELDI 
•Afeta equinos e asininos 
•É bastante adaptado a asininos, mas muito patogênico para equinos 
•Em regiões endêmicas separar as pastagens de equinos e asininos 
•Sinais: tosse, emagrecimento, descarga nasal, pneumonia 
DICTYOCAULUS SPP – EPIDEMIOLOGIA 
•Ocorre principalmente em áreas com alta densidade pluviométrica. 
•As larvas são menos resistentes no ambiente, mas podem permanecer nas pastagens por 
meses dependendo das condições ambientais. 
•Por serem pouco ativas, são dispersadas pelas águas das chuvas e outros fatores 
mecânicos(Dviviparus: fungo Pilobolus Brasil??). 
•Após uma primeira infecção: bovinos resistentes, protegidos de infecções severas. 
DIAGNÓSTICO 
•Manifestações clínicas e condições ambientais favoráveis 
•Método de Baermann: busca de larvas nas fezes 
•Flutuação em sal: ovos larvados e larvas livres (390-450mmx20-25mm) 
•Necrópsia de pulmão: adultos(3-5cm) 
•Eventualmente ovos e larvas podem ser observados nas secreções nasais do sanimais 
CONTROLE 
•Uso de anti-helmínticos 
•Vacinação (Europa) – vacinas orais com larvas infectantes (L3) irradiadas em duas doses 
separadas por 4 semanas (Dictyocaulus viviparus) 
TRATAMENTO 
•Albendazol 
•Fenbendazol 
•Doramectrina 
•Eprinomectrina 
•Ivermectina 
•Moxidectina 
•Levamisol 
Adultos podem se infectar se não adquiriram imunidade ou contato com bezerros altamente 
infectados!!! 
 
METASTRONGYLUS SPP. – “verme dos pulmões de suínos” 
Hospedeiro: Metastronglylus apri e Metastronglylus salmi – suínos 
Ciclo: indireto – HI: anelídeos 
 
Parasitas dos brônquios e bronquíolos de suínos. Animais jovens são os mais afetados, 
parasitismo compromete o desenvolvimento!!! 
 
PATOGENIA 
•Larvas podem causar pequenas hemorragias pontuais (petéquias) nos pulmões 
•Degeneração do epitélio bronquiolar 
•Vermes adultos podem obstruir parcial ou totalmente as vias aéreas 
•Vermes que morrem podem gerar nódulos nos pulmões 
•Formação de exsudato rico em eosinófilos 
•Formação de áreas de enfisema pulmonar 
 
SINTOMAS 
•Tosse 
•Baixo crescimento dos leitões 
•Dispneia e secreção nasal 
•Infecções secundárias 
•Infecções maciças podem levar à morte 
EPIDEMIOLOGIA 
•Prevalente em suínos de 4 a 6 semanas de idade 
•Observado em animais criados no solo, em locais onde há o hospedeiro intermediário 
 
DIAGNÓSTICO 
•Flutuação em sal: Ovos larvados (55-40mm) 
•Necropsia de pulmão: Adultos 
 
CONTROLE 
•Impedir o contato entre o suíno e o hospedeiro intermediário (minhoca) 
•Manter os suínos em solo seco ou de concreto 
•Eliminar adequadamente os excrementos 
•Tratar os animais doentes e removê-los para locais com piso limpo ou de concreto 
•Piquetesque albergavam animais doentes podem permanecer contaminados por longo tempo 
•Fazer exames periódicos de fezes 
 
TRATAMENTO 
•Fenbendazol 
•Doramectrina 
•Ivermectina 
•Levamisol