Doenças Parasitárias PT2

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<p>Antiparasitários</p><p>Importância</p><p>● Perdas econômicas</p><p>● Controle sanitário (níveis aceitáveis)</p><p>● Controle integrado de parasitas</p><p>● Pequenos animais → Zoonoses</p><p>Introdução</p><p>● Primeiras drogas eram muito tóxicas e limitadas → arsenicais e</p><p>alcalóides (óleo de quenopódio, nicotina, etc)</p><p>● Fenotiazina → tóxica apenas ao parasita</p><p>● Tiabendazol → 1961 (benzimidazóis → age em adultos e larvas,</p><p>além de ovos)</p><p>● Lactonas macrocíclicas (ivomec) → endectocida (age em endo e</p><p>ecto)</p><p>Antiparasitário ideal</p><p>● Composição química estável</p><p>● Ação sobre estágios adultos, imaturos e hipobiose (latência →</p><p>metabolismo diminuído) → fase histotrófica (cistos nos tecidos) →</p><p>droga avançada</p><p>● Ação sobre diversas classes de parasitas (amplo aspectro)</p><p>● Eficácia sobre cepas resistentes (em ovinos muito comum)</p><p>● Fácil administração para rebanhos</p><p>● Uso em dose única ou esquemas com curta duração</p><p>● Boa tolerabilidade pelo hospedeiro</p><p>● Rápido metabolismo e excreção (com ausência de resíduos no leite</p><p>e tecidos) → poucos atendem esse critério</p><p>● Favorável relação custo/benefício</p><p>Objetivo</p><p>● Tratar e reduzir a carga parasitária animal em nível tolerável</p><p>● Reduzir contaminação do meio ambiente (pulgas, ovos de vermes)</p><p>● Retardar o processo de resistência parasitária</p><p>● Prevenir a reinfecção ou reinfestação</p><p>Classes de anti-helmínticos</p><p>Grupos Exemplos Modo de ação</p><p>Piperazinas sal de piperazina Antagonista colinérgico</p><p>→ bloqueador</p><p>neuromuscular</p><p>Imidazotiazóis tetramizol/levamisol Agonista colinérgico</p><p>Tetraidropirimidinas morantel/pirantel Agonista colinérgico</p><p>Organofosforados triclorfon/dicloran? Inibidor da colinesterase</p><p>Benzimidazóis thiab/meben/ fenben/</p><p>oxfen/oxifeb/albend</p><p>Inibidores da</p><p>polimerização dos</p><p>microtúbulos</p><p>Pró-benzimidazóis febantel/netobimina Inibidores da</p><p>polimerização dos</p><p>microtúbulos</p><p>Lactonas macrocíclicas iverm/mox/doramectina Abertura dos canais de</p><p>Cloro</p><p>Salicilanilidas closantel/niclosamida Inibidores da produção</p><p>de ATP</p><p>Substitutos fenóis rafoxadine/nitroxinil Prejudica a fosforilação</p><p>oxidativa</p><p>Mecanismo de ação (não é necessário saber para a prova total)</p><p>● Interferem no mecanismo neuromuscular do parasita</p><p>- Inibidores da colinesterase: Bloqueia na fenda sináptica a</p><p>enzima colinesterase, responsável por clivar a acetilcolina</p><p>(ACh).</p><p>● excesso de ACh na fenda sináptica → morte por</p><p>hiperestimulação→ paralisia espástica</p><p>→ agem inibindo a enzima que cliva a acetilcolina →</p><p>organofosforados</p><p>- Agonistas colinérgicos: Se ligam ao receptor pós-sináptico</p><p>de ACh, estimulando a ação do receptor.</p><p>● excesso de despolarização → paralisia espástica</p><p>→ se liga ao receptor da acetilcolina → despolarização</p><p>→ contração → paralisia → Levamisole e tetramisole /</p><p>Pamoato de pirantel e pamoato de oxantel</p><p>- Agonista do ácido gama-aminobutírico (GABA):</p><p>Estimulam a abertura dos canais de cloro, diminuindo a</p><p>capacidade de contração muscular.</p><p>● abertura dos canais de Cloro → repolarização? →</p><p>paralisia flácida (ex: na faringe dificulta a alimentação)</p><p>→ aumento da abertura de canais de cloro →</p><p>Piperazina, Carbamazepina e</p><p>Lactonas macrocíclicas tem dois mecanismos de</p><p>ação???? agonista gaba → faringe flácida</p><p>(impossibilidade de alimentação)</p><p>● Interfere no metabolismo energético do parasita</p><p>- Potencializadores de Receptores de Glutamato:</p><p>Aumentam a permeabilidade muscular pela abertura dos</p><p>canais de cloro através da ligação com os receptores de</p><p>glutamato, desencadeando hiperpolarização das membranas.</p><p>● → abertura de canal de cloro → hiperpolarização das</p><p>membranas, também inibem a absorção de nutrientes</p><p>(também se ligam ao GABA)</p><p>● Abamectina, doramectina, eprinomectina, ivermectina,</p><p>selamectina, moxidectina, milbemectina oxima</p><p>- Inibidores da síntese de microtúbulos→microtúbulos são</p><p>formados pelas tubulinas que tem funções na movimentação</p><p>de cromossomos durante a divisão celular, obtenção de</p><p>energia, etc.</p><p>● Obtenção de energia e excreção comprometidas</p><p>● Tiabendazol, cambendazol, mebendazol, febendazol,</p><p>flubendazol, ricobendazol, triclabendazol, febentel,</p><p>tiofanato</p><p>- Desacopladores de reações mitocondriais→ reduzem a</p><p>reações mitocondriais e síntese de ATP, aumento de íons</p><p>cálcio nas células musculares → Closantel, Niclosamida</p><p>Disofenol, Difentano</p><p>Vias de ADM</p><p>● Parenteral (IM/SC)</p><p>● Intra ruminal</p><p>● Oral</p><p>● Transcutânea ou percutânea</p><p>- Pour on → Lombo</p><p>- Top Spot → bombinha</p><p>- Spot on → gota → propagação por glândulas sebáceas</p><p>(transmutação)</p><p>● Bolus (não se usa mais)</p><p>Antinematódeos → agem nos parasitas redondos</p><p>Piperazina e derivados</p><p>● ampla margem de segurança</p><p>● pó cristalino branco com sabor salgado → absorção na porção</p><p>anterior gastrointestinal</p><p>● Efeitos adversos → quase atóxico, grandes doses orais causam</p><p>emese, diarréia, timpanismo em ruminantes, anorexia transitória e</p><p>incoordenação</p><p>● Absorvido pelo TGI e eliminado pela urina</p><p>● Baixa eficácia (pode ser interessante quando se tem muitos</p><p>parasitas, pois a morte causa a liberação de antígenos e com</p><p>isso a mobilização de mastócitos que degranulam em grande</p><p>quantidade)</p><p>- Espectro de ação</p><p>● Cães e gatos → Toxascaris canis, T. cati, T. leonina,</p><p>Ancylostoma spp.</p><p>● Equinos → Oxyuris equi, Strongylus vulgaris e</p><p>Triodontophorus</p><p>● Suínos → Ascaris suum, Oesophagostomum spp</p><p>● Ruminantes → Neoascaris vitulorum,</p><p>Oesophagostomum spp</p><p>● Avez → Ascaridia galli, Heterakis gallinarum</p><p>- Baixa eficácia em formas imaturas</p><p>Benzimidazóis (lipossolúveis) e Pró-benzimidazóis</p><p>(hidrossolúveis → melhor ação em tecidos) → DROGAS</p><p>AVANÇADAS</p><p>● Tiabendazole (larvas, ovo e hipobiose → age no ambiente pois</p><p>age no ovo)</p><p>- Caprinos (rápida passagem pelo rúmen, rápida metabolização</p><p>e excreção reduzindo o potencial de ação → aumento da dose</p><p>por esse motivo)</p><p>- Efeitos adversos: deixam resíduos (período de carência) e</p><p>são teratogênicos (não usar em gestantes ou animais</p><p>destinados a gestação), resistência em várias espécies</p><p>(resistência cruzada)</p><p>● Triclabendazole</p><p>- Ação: cestódeo como a fascíola</p><p>- Desvantagem: pode ter resistência</p><p>● Pró-benzimidazóis são hidrossolúveis, se difundem melhor nos</p><p>tecidos, usar para parasitas pulmonares, renais, hepáticos.</p><p>*PROVA: o que é um produto avançado (agem em</p><p>hipobiose na fase histiotrofica, além de ovo, larva e adulto</p><p>→ ou seja, ele age no AMBIENTE TAMBÉM)</p><p>*Prova: Classes de drogas avançadas → Benzimidazóis</p><p>e/pró benzimidazóis e Lactonas macrocíclicas</p><p>13/03</p><p>● Albendazol (em altas doses, no dobro da dose age em cestódeos</p><p>e giardia)</p><p>- Espectro de ação:</p><p>● cão: Dipylidium caninum</p><p>● aves: Raillietina</p><p>● equinos: Anoplocephala e paranoplocephala</p><p>● ruminantes: Moniezia expansa e benedeni</p><p>● em altas doses em cestódeos e trematódeos</p><p>● age em hipobiose</p><p>- Absorção: aumenta com alimentos gordurosos, é lipossolúvel</p><p>- Efeito indesejável:</p><p>● hepatotóxico e toxicidade testicular</p><p>● teratogênico e embriotóxico (contraindicado na</p><p>gestação)</p><p>● resistência em ruminantes</p><p>● Triclabendazol</p><p>- Ampla margem de segurança</p><p>- Fesinex → ação em cestodes, nematódeo e trematódeo (age</p><p>em fascíola nas fases adultas e imaturas)</p><p>- Espectro de ação: Fasciola sp. nas formas adultas e imaturas</p><p>- Deixa resíduo na carne e leite (3 a 5 dias)</p><p>● Febantel (droga avançada) → pró-benzimidazol (hidrossolúvel)</p><p>→ Giardia</p><p>- Espectro de ação: Nematódeo, altas dosagens em cestódeo</p><p>(Dipylidium) e trematoda (especialmente giardia)</p><p>● Nematódeos de cães e gatos: Ascarídeos,</p><p>Ancilostomídeos, Trichuris vulpis</p><p>- Nome comercial: Drontal, Drontal plus → (adicionado</p><p>pamoato de pirantel + praziquantel), Drontal puppy</p><p>(associado a pamoato de pirantel)</p><p>- Efeito indesejável:</p><p>● Hepatotóxico, toxicidade testicular e efeitos</p><p>teratogênicos</p><p>*PROVA cão não tem parasita que faz hipobiose,</p><p>mas tem o Toxocara canis que faz o ciclo de loss →</p><p>ciclo hepatotraqueal</p><p>- HD → ingestão ovo larvado → larvas penetram</p><p>na mucosa do intestino delgado → circulação</p><p>porta → fígado → coração → pulmão → glote</p><p>→ deglutidas → intestino → fase adulta</p><p>- Interessante usar o Febantel</p><p>● Febendazol</p><p>- Espectro de ação:</p><p>● Nematocida com ação embriogênica (ovicida), larvicida</p><p>e inclusive larvas hipobióticas e adulticida</p><p>● Usado em todos animais</p><p>- Nomes</p><p>os ovos no ambiente → equino ingere</p><p>L2 → ciclo de loss (ciclo que o parasita é invasivo, passa por</p><p>vários estágios) → estômago (lise do ovo → L2) → larva no ID →</p><p>ganha a grande circulação → no fígado vai para L3 (TRAJETO no</p><p>fígado → causa reação inflamatória, fígado com pontos</p><p>esbranquiçados, substituição por fibrina nos pontos de inflamação)</p><p>→ ganha a grande circulação → L3 vai para o coração❤→ no</p><p>pulmão se transforma em L4 (5 a 6 dias) → parte das larvas são</p><p>expelidas pela tosse (L4 morrem no ambiente) e parte das L4 são</p><p>deglutidas → vão para o intestino delgado se transformando em</p><p>parasita adulto → a grande carga promove os danos (obstrução,</p><p>competição por alimento)</p><p>*potro é até 2 anos → maior problema pois estão em fase de</p><p>desenvolvimento</p><p>*imunidade etária no adulto → conforme a exposição monta uma</p><p>resposta imune, por isso os jovens são mais suscetíveis e os adultos</p><p>refratários</p><p>*PPP: 42 a 62 dias</p><p>*resistentes aos benzimidazóis e lactonas</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Condições que permitam acúmulo de ovos no meio ambiente:</p><p>- Alta taxa de lotação, instalações sem higienização adequada</p><p>● Animais mais jovens (menos de 6 meses) são mais susceptíveis</p><p>**Fêmeas gestantes/lactentes (stress), fazendo com que o parasito cicle mais rápido –</p><p>várias gerações que são excretados no ambiente e acabam infectando os potros</p><p>*Animais mais velhos = subclínico</p><p>*Portadores são assintomáticos</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Potros (comentário em aula): diarréia, perda de peso, anorexia,</p><p>pelos arrepiados → animais de esporte</p><p>● Tosse (pulmão), secreção nasal (enterite catarral crônica – vermes</p><p>adultos), pelos opacos e arrepiados, sem brilho</p><p>● Apatia, perda de peso, retardo de desenvolvimento</p><p>● Diarréia e ocasionalmente cólicas (enovelamento dos parasitos no</p><p>intestino), obstruções/ruptura intestinal, peritonite.</p><p>● Distúrbios nervosos: ação antigênica tóxica (presença de</p><p>anticorpos, organismo monta resposta imune, o parasito libera</p><p>substâncias para clivar os anticorpos que são neurotóxica) →</p><p>geralmente em alta carga parasitária</p><p>Patogenia</p><p>● Hemorragias subpleurais, edema e congestão pulmonar. Cavidade</p><p>pleural com líquido sanguinolento</p><p>● Aumento e congestão hepática, podendo haver hemorragias</p><p>subcapsulares. Tratos necróticos substituídos por fibrina (manchas</p><p>esbranquiçadas). Intensa reação inflamatória, com a presença</p><p>marcante de eosinófilos (degranular e expelir o parasita)</p><p>● Presença de parasitas intestinais (ID) podendo causar obstrução e</p><p>impactação</p><p>● Peritonite por ruptura do intestino (alta carga) → secreção de</p><p>substâncias para clivar anticorpos pode causar erosão na mucosa</p><p>intestinal</p><p>● Migração hepato-cárdio-pulmonar (L3)</p><p>- Ações traumáticas</p><p>- Alterações na circulação alveolar; hemorragias, transporte de</p><p>bactérias do TGI via sanguínea, fígado e pulmão</p><p>Obstrução por Parascaris equorum em intestino delgado de</p><p>equino</p><p>*Haras com muito parascaris é um Haras com deficiência em higiene,</p><p>ele depende do meio ambiente</p><p>*equinos não comem onde tem fezes, apenas se tiver alta lotação animal</p><p>*Lotação 1.2 a 2 animais por hec (sugerir que diminua a lotação)</p><p>*parascaris é altamente prolífico, oviposição abundante, quanto maior a</p><p>densidade maior a chance de infectar</p><p>*L4 e adultos</p><p>- Ações mecânicas</p><p>- ↓ do transporte de alimentos; obstruções e torções; quimiofagas</p><p>seletivas (desnutrição e mal estado geral dos animais parasitados;</p><p>obstrução biliar – icterícia)</p><p>Epidemiologia</p><p>● Fêmeas prolíferas→ 200 mil ovos durante a vida (1 ano)</p><p>● Ovos muito resistentes no ambiente (6 meses a 7 anos) →</p><p>semipermeável a alguns desinfetantes (difícil de controlar)</p><p>● A evolução dos ovos depende da temperatura (15 - 35ºC) e</p><p>umidade (85 a 95%)</p><p>- verão acima de 39ºC perdem a infectividade</p><p>- frio</p><p>● Prevalência está associada às condições que permitam acúmulo de</p><p>ovos no meio ambiente – alta taxa de lotação, instalações sem</p><p>higienização adequada🤮</p><p>● Imunidade protetora desenvolve-se lentamente – animais mais</p><p>jovens são mais prevalentes (menores de 6 meses)</p><p>- justifica tratar animais até 2 anos pela imunidade etária</p><p>● Animais mais velhos – Infecções subclínicas - são portadores (tem</p><p>imunidade etária)</p><p>- manejo de éguas → pode ser fonte de infecção para o potro e</p><p>meio ambiente</p><p>Diagnóstico</p><p>● Coproparasitológico</p><p>- Técnicas de flutuação fecal em salina ou sacarose (Willis -</p><p>Mollay)</p><p>- Willis e OPG</p><p>- Sacarose → menor plasmólise e distorção dos ovos</p><p>● Histórico e sinais clínicos</p><p>● Necrópsia (parasito no intestino e no pulmão, manchas</p><p>esbranquiçadas no fígado → Neoascaris)</p><p>Tratamento</p><p>● Piperazinas</p><p>● Fenbendazol</p><p>● Pirantel</p><p>● Ivermectina</p><p>● Moxidectina</p><p>*resistentes aos Benzimidazóis e Lactonas?</p><p>?</p><p>05/06</p><p>Anoplocephala spp → cestoda (verme achatado</p><p>dorsoventralmente em forma de �ita)</p><p>Filo: Platyhelminthes</p><p>Classe: Cestoda</p><p>Ordem: Cyclophyllidea</p><p>Família: Anoplocephalidae</p><p>Espécies:</p><p>● Anoplocephala perfoliata (apêndice triangular)</p><p>● Anoplocephala magna (2 - 8 cm)</p><p>● Paranoplocephala mamillana (1 - 5 cm)</p><p>*Antigamente se considerava um parasito de baixa patogenicidade hoje</p><p>é questionável a patogenicidade por ser agudo, necessário cirurgia</p><p>● Escólex cúbico com apêndices triangulares (A. perfoliado)</p><p>● HD: Equídeos</p><p>● HI: Ácaros oribatídeos de vida livre</p><p>- Coprófagos</p><p>● Forma adulta localiza-se na válvula ileocecal (controla a entrada</p><p>de ingesta para o ceco) e raramente no cólon</p><p>● Forma larval</p><p>- Cisticercoide na hemocele de oribatídeos (ácaro)</p><p>- Infecção: ingestão de ácaros infectados</p><p>● No ponto de fixação causa inflamação, edema, a válvula fecha,</p><p>alteração da função</p><p>● Hermafroditas</p><p>● Apólise: desprendimento de proglotes nas fezes contendo os ovos,</p><p>os ácaros ingerem os ovos e tem a forma intermediária de</p><p>cisticercóide (forma infectante), equino ingere o ácaro →</p><p>estômago, rompe a vesícula cisticercóide, se transforma em</p><p>parasita adulto, predisposição em fixar na válvula</p><p>Ciclo</p><p>● Ovos e proglotes eliminados nas fezes → ácaros ingerem → Forma</p><p>cisticercoide no ácaro → Equinos ingerem o parasito durante o</p><p>pastejo</p><p>Patogenia</p><p>● Ações traumáticas sobre a mucosa do TGI ao aderir-se com as</p><p>ventosas relativamente robustas, ocasionando erosão do epitélio</p><p>com infecção bacteriana secundária</p><p>● Em algumas ocasiões a ação traumática é profunda, chegando em</p><p>alguns casos a perfurar a parede do intestino</p><p>● A ação obstrutiva depende do número de parasitas</p><p>● A ação espoliativa se deve ao consumo seletivo de substâncias</p><p>nutritivas, que também pode variar de acordo com a densidade</p><p>parasitária</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Normalmente subclínico→ baixa carga parasitária</p><p>● Diarreia, apatia, perda de peso, retardo do desenvolvimento</p><p>(jovens), pelos opacos</p><p>● Síndrome cólica (de origem parasitária) → parasita a válvula</p><p>íleo-cecal → inflamação → perda de função → estase → intestino</p><p>absorve água e forma fecaloma→ o peristaltismo é alterado para</p><p>tentar expulsar as fezes para o ceco (parte do intestino terá</p><p>peristaltismo mais acelerado do que outras) → torção,</p><p>intussuscepção (íleo dentro do ceco), cólica severa,</p><p>encarceramento nefro esplênico (alça adentra, causa isquemia e</p><p>dor) → diagnóstico de cólica por palpação (dor, alteração de</p><p>vísceras, tensão no ligamento nefroesplênico, torção,</p><p>laparotomia exploratória)</p><p>● Anoplocephala → síndrome cólica ocasionada pela alteração do</p><p>movimento intestinal</p><p>● Normalmente de caráter subclínico</p><p>- Ambiente contaminado (contaminação de outros animais)</p><p>LESÕES/patologia → achados de necrópsia</p><p>● Intussuscepção torção, rupturas, lesões ulcerativas (dependendo da</p><p>quantidade de parasitos)</p><p>● Edema (valva espessada), congestão focal, infiltrado inflamatório</p><p>de células mononucleares e neutrófilos, edema dos vasos linfáticos</p><p>● Obstrução da válvula ileocecal</p><p>- Hipertrofia e estenose da válvula</p><p>● Cólica parasitária</p><p>● Ulceração e perfuração → peritonite (eutanásia)</p><p>● Alteração hemodinâmica, desidratação, aumento do TPC, choque</p><p>Epidemiologia</p><p>● A presença do parasita em grande quantidade é um fator de risco</p><p>para ocasionar a síndrome cólica</p><p>● Responsável por 20% das cirurgias abdominais</p><p>- cirurgião muitas vezes trata como uma questão de torção,</p><p>esquece de averiguar a válvula</p><p>● Grande número de parasitas contribui para estabelecer o grau de</p><p>lesão nos tecidos</p><p>● Prevalência</p><p>- Tipo de pastagem (ácaro disseminado → capim colonião →</p><p>folha longa com espinhos, o parasita não sobrevive; em tifton</p><p>e braquiaria ele se instala)</p><p>- microhabitat (temperatura, umidade, tensão de O2) , estação</p><p>climática (chuva, seca)</p><p>- tipos e acidez do solo (influencia na sobrevida do ácaro)</p><p>● Maior ocorrência de animais positivos em abril e maio</p><p>● Menor em novembro</p><p>- Porque? O animal se infectou entre setembro, outubro e</p><p>novembro e desenvolveu o parasito adulto até março e</p><p>abril (maior ocorrência de animais positivos → síndrome</p><p>cólica no primeiro semestre do ano)</p><p>*Meses mais frio não tem tanto ácaro → sazonalidade pois depende da</p><p>condição ambiental e também da presença do ácaro</p><p>Diagnóstico</p><p>● Coproparasitológico (ovo em formato de D = ovo hexacanto)</p><p>- Método de centrífugo flutuação → pouco sensível e</p><p>específico pois o ovo é pesado</p><p>- Técnica de sedimentação → Hoffman</p><p>- Ovo pesado (cestódeo)</p><p>- Ovos irregulares (quadrados e triangulares)</p><p>- OPG não tem porque é para ovos leves, este é pesado</p><p>● Visualização de proglótides nas fezes</p><p>● Elisa (dá que ele teve contato) e PCR (fezes), RIFI</p><p>● Necrópsia</p><p>● Diagnóstico: Sinais clínico, exame coproparasitológico e palpação,</p><p>necrópsia</p><p>*com o uso indiscriminado das lactonas (em cestódeo não age porque</p><p>não tem GABA), diminui a competição inter-gênero e intra-espécie</p><p>(morre os nematódeos e o intestino fica livre para os</p><p>anoplocephalidae)</p><p>*na multi-infecção tem competição</p><p>Tratamento</p><p>● Pamoato de pirantel</p><p>● Emboato de pirentel</p><p>● Praziquantel</p><p>● Nitozoxanide</p><p>Grandes e Pequenos ESTRÔNGILOS → ovos iguais, fazer a</p><p>coprocultura → hematófagos</p><p>Grandes → altamente patogênicos, contudo são sensíveis aos</p><p>princípios ativos</p><p>Pequenos → menos patogênicos, mas são resistentes aos princípios</p><p>ativos</p><p>Grandes estrôngilos</p><p>Ordem: STRONGYLIDEA</p><p>Subfamília: STRONGYLINAE</p><p>Gênero: Strongylus</p><p>Espécies:</p><p>● S. vulgaris*mais prevalente (1 par de dentes arredondados →</p><p>orelha de padre) + coroa radiada (base de quitina para raspar a</p><p>mucosa)</p><p>● S. equinus (1 par de dentes) → dente pontiagudo para lacerar a</p><p>mucosa e obter sangue</p><p>● S. edentatus (não tem dente, cápsula bucal avantajada)</p><p>● Localização: adulto → ceco e cólon</p><p>● Vermelhos escuros com cápsula bucal, bolsa copuladora</p><p>proeminente e trilobada</p><p>● As espécies diferenciam-se pelo formato dos dentes</p><p>*pequenos e grandes tem ovos iguais → coprocultura</p><p>Pequenos estrôngilos (menores)</p><p>Ordem: STRONGYLIDEA</p><p>Subfamília: CYATHOSTOMINAE</p><p>Espécie:</p><p>● Cylicostephanus, Cyathostomum, Cylicociylus, Gyalocephalus,</p><p>Posteriostomum, Burgelatia</p><p>Cyathostomum sp → coroa radiada e boca pequena</p><p>*cavalos de corrida e salto precisam (jockey e hípica) de oxigenação</p><p>intensa (fazem hematócrito frequentemente) → pequeno estrôngilo é o</p><p>problema → esses animais NÃO podem ser parasitos → justifica o</p><p>tratamento supressivo (mas o ambiente é extremamente controlado,</p><p>então não tem problema fazer o supressivo)</p><p>*entram no jockey com 2 anos e saem com 4 ou 5 anos (2 anos</p><p>recebendo esse tt)</p><p>*se re-infectam por alimentos (alimento verde de procedência</p><p>desconhecida, alfafa contaminada, água pode estar contaminada)</p><p>*cavalo de lida não precisa ter alta performance, não fazer tt supressivo,</p><p>não precisa ter isenção de parasitas, tratar de forma estratégica</p><p>CICLO</p><p>Ovos colocados no meio ambiente, tem que ter condição ambiental</p><p>● Equinos ingerem a pastagem com L3 (não tem reserva glicolítica)</p><p>→ vai para o intestino delgado → ganham os vasos linfáticos →</p><p>migram e causam nódulos (L3) no mesentério (nutrição dos</p><p>tecidos, malha vascular, nódulos prejudicam o aporte sanguíneo do</p><p>intestino → hipóxia e necrose → cólica) → se desenvolvem até L4</p><p>e L5 e voltam para a mucosa/lúmen intestinal através do fluxo</p><p>sanguíneo → adulto → elimina ovos nas fezes → ovos no</p><p>ambiente → larva eclode → L1 → L2 → L3</p><p>● S. edentatus → nódulos no peritônio → retornam a parede</p><p>intestinal via mesentério (PPP 322 dias)</p><p>● S. equinus → atingem a subserosa de ceco e cólon → formam</p><p>nódulos no fígado, pâncreas, rins (visceral → PPP 265 dias)</p><p>● S. vulgaris → ciclo pulmonar, causam aneurismas, formação de</p><p>arterites e trombos em artérias mesentéricas</p><p>- aneurisma verminótico, causado pelo strongylus vulgaris,</p><p>com migração das formas imaturas nas artérias mesentéricas,</p><p>e migração errática nas artérias ilíacas, causando aneurisma</p><p>*pode ter ciclo errático</p><p>*pequenos estrôngilos não migratórios</p><p>invasão da mucosa do cólon e ceco (hipobiose) → causa lesão na hipobiose → falta absorção de água causando</p><p>surtos com diarréia → muda para L4 → retorno ao lúmen intestinal e muda para adulta → elimina os ovos nas fezes</p><p>→ larva eclode e passa por L1, L2 e L3.</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Falta de desempenho, desenvolvimento, perda de peso, anemia</p><p>(hematófago)</p><p>● Síndrome cólica por arterite</p><p>● Febre persistente</p><p>● Diarreia</p><p>● Aumento da frequência cardíaca e respiratória</p><p>● Diarréia súbita – emergência simultânea de larvas em hipobiose</p><p>de ciatostomíneos → úlceras → dificulta a absorção de água pelo</p><p>intestino grosso (potros)</p><p>- Pequenos estrôngilos não fazem migração somática → L3 ele</p><p>nida ou fica dentro da mucosa do intestino grosso em</p><p>hipobiose (estágio em que ela interrompe o seu</p><p>desenvolvimento) no inverno principalmente</p><p>- Alguns ATP não agem em hipobiose (droga avançada →</p><p>lactonas e benzimidazóis) → fazer em setembro</p><p>Patologia</p><p>● Arterite, trombose e espessamento da parede da artéria mesentérica</p><p>cranial</p><p>Trombose em artéria ilíaca</p><p>● Nódulos na serosa</p><p>S. equinus → eutanásia na mesa</p><p>● Êmbolos podem ser liberados e provocam isquemia, parcial ou</p><p>completa (embolia pulmonar) → trombo que se solta</p><p>● Vólvulo ou torção, intussuscepção (alteração no peristaltismo)</p><p>● Lesões múltiplas nas artérias do ceco e cólon</p><p>● Lesões menores em artéria ilíaca, renal, esplênica, hepática e</p><p>coronária → grande strongylus</p><p>● Ulceração em ceco e cólon (emergência larval → pequenos)</p><p>● Enterite catarral hemorrágica (inflamação e infecção do intestino</p><p>com presença de muco e sangue)</p><p>Epidemiologia</p><p>● Áreas com invernos intensos - máxima deposição de ovos na</p><p>primavera → maior taxa de translação. Regiões subtropicais – ovos</p><p>eclodem o ano todo. Influenciada pela pluviosidade.</p><p>● As éguas são as principais fontes de infecção para os animais</p><p>jovens porque excretam grande quantidade de ovos → tem</p><p>imunidade etária (como parascaris)</p><p>● Animais muitos jovens são mais susceptíveis (tt em animais pela</p><p>resposta imune)</p><p>● Ampla utilização de anti-helmínticos reduz a população de S.</p><p>vulgaris</p><p>● Pequenos estrôngilos - resistência múltipla aos anti-helmínticos</p><p>● Alta lotação animal favorece a infecção</p><p>● Avaliar a carga parasitária do pasto pela carga parasitária do animal</p><p>Diagnóstico</p><p>● Pelos sinais clínicos e lesões (pequeno por diarréia e surtos e</p><p>grandes por sinal clínico compatível)</p><p>● US tradicional (ultrassonografia transretal)</p><p>● Coproparasitológico (coprocultura) → ovos semelhantes</p><p>- Quantitativo e qualitativo</p><p>- Copro → 50% das larvas grandes e 50% pequenos</p><p>● tratou com doramectina</p><p>● 2 tratamento 100% de pequeno estrôngilos (droga não</p><p>foi eficaz)</p><p>*por isso a copro é importante, para avaliar se o</p><p>tratamento está funcionando</p><p>- Ovos recém-eliminados = casca delgada e várias células</p><p>- Ovos iguais (pequenos e grandes)</p><p>● Necrópsia</p><p>Teste de eficácia, OPG e coprocultura antes e depois do tratamento por</p><p>lotes de animais, em um jockey escolhe 1 ATP e trata os animais, não</p><p>tem como testar todos, depois de 7 a 10 dias coletar novamente e fazer</p><p>OPG e coproparasitológico, para escolher outro ATP no próximo</p><p>tratamento faz outro (tentativa e erro) → escolher 2 ATP, rodízio 3x1</p><p>(todos os meses, janeiro com A, fevereiro A, março A, abril B, maio A,</p><p>etc)</p><p>1’5</p><p>*trocar ATP a cada tratamento gera resistência</p><p>Tratamento</p><p>*pirantel e benzi já tem relato de resistência</p><p>*Monitor eficácia dos produtos com o teste de eficácia → OPG e</p><p>coprocultura por lotes</p><p>- 3 animais, como escolher o ATP? Escolhe um ATP e trata os</p><p>animais, faz a coleta antes e depois (7 dias) do tratamento; escolhe</p><p>outro</p><p>para fazer 3x1</p><p>● janeiro → fármaco 1</p><p>● fevereiro → fármaco 1</p><p>● março → fármaco 1</p><p>● abril → troca → fármaco 2</p><p>● maio → fármaco 1</p><p>*tentativa e erro</p><p>**Já foi relatada resistência a benzimidazóis e lactonas Macrocíclicas.</p><p>CICLO – Igual ao dos pequenos estrôngilos</p><p>*L3 se transforma em L4 na submucosa intestinal → penetração em pequenas artérias e</p><p>migração no endotélio até a artéria mesentérica cranial e seus ramos principais → Após</p><p>meses, mudam para L4 e seguem para a parede intestinal pelo lúmen arterial, onde</p><p>formam NÓDULOS no mesentério ao seu redor, principalmente nas paredes do ceco e</p><p>cólon → A ruptura dos nódulos libera adultos jovens na luz intestinal → adultos copulam</p><p>e eliminam ovos pelas fezes.</p><p>*PPP: 6-7 meses.</p><p>Tratamento e controle (ATP avançado em setembro)</p><p>● Benzimidazóis, pirantel, avermectina</p><p>● Equinos de todas as idades são susceptíveis às infecções –</p><p>programa de controle deve contemplar a vermifugação de todos os</p><p>animais do rebanho</p><p>● Animais novos na propriedade</p><p>- Quarentena e tratamento</p><p>● Rotação de piquetes??</p><p>Trichostrongylus axei (ovino no inverno)</p><p>● Superfamília Strongyloidea</p><p>● Família Trichostrongylidae</p><p>● T. axei→ equinos, suínos e ruminantes</p><p>● Nutrição → sangue e quimo</p><p>● Localização → estômago</p><p>● Consórcio interespécie: parasito do equino vai para ovino e tem</p><p>menor patogenicidade, vive versa (atenuado)</p><p>- Várias “passagens” por hospedeiros de diferentes espécies</p><p>acabam atenuando o parasito</p><p>● Causa gastrite</p><p>● “Fio de cabelo” castanho / avermelhado</p><p>● Fazer coprocultura</p><p>● Ciclo</p><p>- Ovos no meio ambiente → L1 → L2 → L3 → animal ingere</p><p>L3 → estômago → aparece no inverno (fazer coprocultura</p><p>para saber o tratamento)</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Infecção mista (normalmente)</p><p>● Perda de peso, diarreia, apatia, anemia</p><p>Patogenia</p><p>● Gastrite e enterite</p><p>● Escarificação da mucosa</p><p>● Hiperemia e infiltração de linfócitos e eosinófilos</p><p>● Lesões circunscritas de hiperemia na mucosa gástrica</p><p>● Inflamações catarrais ou linfocíticas, podendo ocorrer a erosão do epitélio</p><p>Diagnóstico</p><p>● Coproparasitológico</p><p>● Coprocultura</p><p>● bem suscetível aos ATP</p><p>Strongyloides → éguas em lactação</p><p>Ordem: RHABDIASIDAE</p><p>Família: STRONGYLOIDIDAE</p><p>Gênero: Strongyloides</p><p>Espécie:</p><p>● S. westeri (principal)</p><p>● Filariformes → 1 cm</p><p>● Fêmea partenogenéticas → ovivíparas → ovo larvado (parem</p><p>larvas)</p><p>- somente as fêmeas são parasitadas?</p><p>Ovo larvado</p><p>● Parasita de ID → mucosa</p><p>● Larvas rabditiformes encontradas nas fezes frescas</p><p>● Diarreia aguda em potros</p><p>● Nutrição → células damucosa do ID e líquidos intestinais</p><p>● Enterite e diarreia</p><p>*diferenciar ovo larvado de pequenos e grandes estrôngilos por mal</p><p>acondicionamento de fezes do ovo larvado de strongyloides</p><p>Ciclo</p><p>● Fêmeas são partenogenéticas na mucosa do ID (na própria mucosa</p><p>vai colocar os ovos que vão dar origem as larva → podem parir as</p><p>larvas prontas ou o ovo)</p><p>- colocou larvas nas criptas → se desenvolvem até L3 →</p><p>autoinfecção</p><p>- colocou ovos larvados nas fezes → ovo no ambiente → L1→</p><p>L2 → L3 infectante</p><p>● L3 nas fezes pode continuar como L4 → macho e</p><p>fêmea fazem reprodução sexuada no ambiente →</p><p>ovopostura (esse ovo não é embrionado) → ovo eclode</p><p>→ L1 → L2 → L3 (forma infectante)</p><p>● Ciclo heterogônico</p><p>- meio ambiente → reprodução sexuada → ovo eclode → L1</p><p>→ L2 → L3 (forma infectante)</p><p>- L3 infectante → pode fazer penetração oral ou ativa na pele</p><p>(coroa do casco → enzima proteolítica → vasos linfáticos →</p><p>ciclo de loss → coração direito → pulmão → traquéia →</p><p>laringe → faringe → duodeno (L4) → adulta partenogenética</p><p>● Ciclo homogônico (intestino → pertenogênese)</p><p>● No potro dermatite na coroa do casco</p><p>● Necessitam de temperatura e umidade para desenvolvimento das</p><p>larvas</p><p>● Reservatórios de larvas nos tecidos subcutâneos, migrando para</p><p>glândula mamária no início da lactação</p><p>- Transmissão transmamária → Único parasita que passa</p><p>pelo leite</p><p>- Neonatologia → potro se infecta no primeiro dia de vida →</p><p>parasita intestinal</p><p>- Transmissão Galactogênica = Primeira linha de infecção</p><p>parasitária em equinos!!</p><p>● Ingestão de L3 – migração através da mucosa oral ou esôfago e</p><p>atinge a grande circulação (Ciclo de Loos)</p><p>● Auto infecção no ciclo homogônico</p><p>● Larvas infectantes são muito ativas e pouco resistentes no meio</p><p>ambiente</p><p>● Período pré patente – 3 a 10 dias (Homem – 17 dias)</p><p>● Também é uma zoonose</p><p>**Se concentram na gl. Mamária (no ciclo heterogônico)</p><p>**</p><p>**Ingestão de L3 → migração da mucosa oral ou esofágica → atinge</p><p>grande circulação (Ciclo de Loos)</p><p>*Auto infecção</p><p>Formas de infecção</p><p>● Penetração ativa na pele (L3 no ambiente entra na coroa do casco)</p><p>● Fecal-oral (larva infectante no meio ambiente)</p><p>● Auto infecção (ciclo homogônico)</p><p>- Postura de ovos nas criptas da mucosa intestinal</p><p>● Colostro e leite (L3 passa para a glândula)</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Diarreia aguda em potros (10 dias – 6 meses)</p><p>● Dermatites; Pisoteamento; inquietação; claudicação</p><p>● Retardo do desenvolvimento; alterações respiratórias</p><p>● Hiporexia, apatia, perda de peso, pelos opacos</p><p>Patologia</p><p>● Pneumonia alérgica, hemorragia pleural</p><p>● Mucosa do intestino delgado edemaciada e infiltrada com</p><p>neutrófilos, eosinófilos e linfócitos</p><p>● Vilosidades com aspecto “rombudo”</p><p>● Discreta dermatite</p><p>● intestino tem problema de absorção</p><p>Epidemiologia slide</p><p>● Contaminação de cama, égua infecta o ambiente e o potro ingere</p><p>● não são tão resistentes às drogas</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Coproparasitológico (rabditiforme)</p><p>- presença de ovos nas fezes</p><p>- centrífugo-flutuação</p><p>- solução de sacarose</p><p>● Necrópsia</p><p>TRATAMENTO</p><p>*Os estágios intestinais – ivermectina e oxibendazol</p><p>*Haras = potros tratados com 1 ou 2 semanas de vida</p><p>Oxyuris → incômodo no animal</p><p>*morbidade alta</p><p>*Zoonose</p><p>Classe: Nematoda</p><p>Superfamília: Oxyuroidea</p><p>Família: Oxiurydae</p><p>Gênero: Oxyuris</p><p>Espécie: Oxyuris equi</p><p>● Coloração esbranquiçada, espesso, fêmea maior que o macho,</p><p>extremidade anterior curvada (bengala → macho)</p><p>● Ovos operculados, muito resistentes no ambiente</p><p>● Parasitos adultos – Intestino grosso (ceco, cólon e reto)</p><p>● Nutrição: mucosa intestinal e quimo</p><p>● Ciclo = Direto, fecal-oral e monoxeno</p><p>Ciclo biológico</p><p>● Parasitas no intestino grosso e ampola retal → fêmeas saem e</p><p>fazem oviposição no ânus (colocam uma massa de ovos com uma</p><p>substância aderente) → ovos contaminam a água da cocheira →</p><p>ambiente L1 → L2 → L3 → infecção com L3 → ingerindo larvas</p><p>do ambiente ou da água → intestino grosso novamente</p><p>*quando as fêmeas estão fazendo oviposição elas não estão em</p><p>contato com a mucosa e o ATP não age nelas, elas voltam (se tiver</p><p>baixa concentração plasmática ela não morre → após 15 dias o</p><p>animal continua com parasita)</p><p>*repetir o ATP em 15 dias ou fazer enema com organofosforado na</p><p>ampola retal</p><p>● Ingestão de ovos com L3 → ovos eclodem no ID → L3 penetra</p><p>nas criptas intestinais do IG → muda para L4 → alimentam →</p><p>Adultos → copulam → fêmeas fecundadas migram até o reto, onde</p><p>projetam sua extremidade posterior para fora do ânus e depositam</p><p>seus ovos (com substância aderente).</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Cavalos com cauda espigada (cauda de rato)</p><p>● Prurido</p><p>● Febre, inapetência, prurido anal, queda de pelos em região perianal</p><p>● Muito incômodo e irritabilidade (mordem a cauda), lesão em cauda</p><p>● Carga parasitária pequenas – não manifestam sinais</p><p>Patogenia</p><p>● Deposição de ovos aderidos por uma substância gelatinosa que</p><p>causa muito prurido</p><p>● Não causam problemas intestinais</p><p>● Pouco patogênica, mas pode levar a colite ulcerativa</p><p>Epidemiologia</p><p>● Ovos são resistentes no meio ambiente, podem ser transportados</p><p>pelo ar, poeira e permanecem viáveis por um longo período</p><p>● Transmissão: Contaminação de alimentos (cocheiras)</p><p>● Maior prevalência em áreas de alta pluviosidade</p><p>● Remover fezes, limpeza do ambiente, diminui a infestação</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Laboratorial → Fita de acetato (durex) no períneo (cauda) →</p><p>observa ovos e cordões aderidos</p><p>● Coproparasitológico com centrífugo-flutuação (Poucos ovos nas</p><p>fezes)</p><p>TRATAMENTO</p><p>*Devido a forma de ovoposição (que ocorre por vários dias), os ATP não</p><p>agem no parasito</p><p>*Fazer ENEMA na ampola retal utilizando organofosforados</p><p>- Cuidado com dosagem e diluição</p><p>- Risco de intoxicar o animal</p><p>- Limpeza da cauda</p><p>12/06</p><p>Dictyocaulus arnfieldi → pulmonar</p><p>*relatado no RS devido a temperatura do estado, mais frio, maior</p><p>ocorrência no inverno</p><p>● Classe: Nematoda</p><p>● Subfamília: Dictyocaulidae</p><p>● Família: Metastrongylidae</p><p>● Gênero: Dictyocaulus</p><p>● Hospedeiro: Equino</p><p>● Localização: brônquios e bronquíolos (não pesquisar ovos nas</p><p>fezes, ovos estão nos pulmões, lavado traqueobrônquico; nas fezes</p><p>achamos as larvas com o Berman)</p><p>● Usam um fungo para se dissipar</p><p>**Mais prevalente em asininos</p><p>**Tosse crônica – Doença pulmonar crônica (DPOC)</p><p>*D. arnfield</p><p>Ciclo</p><p>● parasitas no pulmão → oviposição no pulmão → animal deglute →</p><p>ovo eclode → se desenvolve até L3 → vai para o ambiente →</p><p>pode penetrar de forma ativa, fazer ciclo de loss, frenesi do potro</p><p>quando a larva tenta invadir a coroa do casco</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Tosse crônica (presença do parasita no pulmão), aumento de</p><p>freqüência respiratória e expiração forçada, de 3 a 5 semanas pós</p><p>infecção → estertor úmido</p><p>- Tosse persistente por meses. Confundida com Doença</p><p>pulmonar crônica (DPOC)</p><p>● Grande maioria dos animais são assintomáticos</p><p>● Normalmente acomete rebanhos dd DPOC</p><p>Patogenia</p><p>● Processo inflamatório em brônquios e bronquíolos com infiltrado</p><p>de células inflamatórias – principalmente eosinófilos</p><p>● Enfisema pulmonar</p><p>● Produção excessiva de muco</p><p>● Presença de ovos e larvas parasitas em muco traqueal → lavado</p><p>traqueal</p><p>● Presença de parasita no pulmão quando faz a excisão</p><p>Epidemiologia</p><p>● Mais incidentes em animais jovens e asininos</p><p>● Larva se propaga através do Fungo → pilobolus</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Exame Coproparasitológico</p><p>- Técnica de Baermann (isolamento das larvas) → tropismo</p><p>por água quente</p><p>Parasitoses de forma geral</p><p>Sinais clínicos parasitoses</p><p>● Manifestações lentas e progressivas de caráter subclínico</p><p>(apresentam quando estão muito parasitados)</p><p>● Debilidade, desnutrição, enfraquecimento</p><p>● Distensão abdominal, pelos opacos, anemia</p><p>● Irritação, prurido, diarréias, cólica, óbito</p><p>● Potros: desenvolvimento retardado</p><p>Diagnóstico</p><p>● Contagem de ovos por grama de fezes (OPG) → É DECISIVO</p><p>- abaixo de 200 é leve</p><p>- acima de 200 é moderado a intenso</p><p>● Esfregaço</p><p>● Necrópsia</p><p>● Baermann</p><p>● Coprocultura</p><p>*família ST (strongylidae - pequenos e grandes strongylus) tem</p><p>que realizar coproparasitológico</p><p>*identificação da larva pela contagem das células intestinais e pelo</p><p>formato (pequenos strongylus para cuidar a escolha do</p><p>medicamento já que são resistentes</p><p>- Tipos de ovos</p><p>● dictyocaulus ovo larvado</p><p>● parascaris tem dupla membrana</p><p>● anoprocefala hexacanto</p><p>● habronema fusiforme</p><p>● fascíola ovo grande</p><p>● trichostrongylus, e strongylus são quase iguais</p><p>Tratamento → depende do tipo de criação</p><p>*cavalo de lida não é necessário fazer tratamentos mensais</p><p>*cavalo de jockey → precisa de performance</p><p>● Esquemas de tratamento</p><p>- Tratamento supressivo em animais de alta performance →</p><p>intervalo entre 4-8 semanas (não importa se o animal está</p><p>ou não parasitado, o tratamento é feito)</p><p>- Tratamento curativo quando o animal está muito parasitado,</p><p>quando apresenta sinal clínico → OPG + e baixa condição</p><p>física</p><p>● Justificativa para o controle</p><p>*ciatostomíneos (hipobiose + hematofagia) → problema para os</p><p>animais de alta performance</p><p>*animal pode ter OPG eleva</p><p>*multipla rotação de princípios ativos causa resistência</p><p>Resistência</p><p>● A resistência parasitária é um fenômeno pelo qual uma droga não</p><p>consegue manter a mesma eficácia contra os parasitas, se utilizada</p><p>nas mesmas condições, após um determinado período de tempo</p><p>(Molento et al., 2005).</p><p>● Parasitas resistentes</p><p>● Tratamento e resistência</p><p>*subdosagem e superdosagem (super é pior porque elimina os</p><p>parasitas com o gene de sensibilidade)</p><p>*+ tratamento → + pressão de seleção</p><p>*resistência é quando elimina menos de 90 a 95% de parasitas</p><p>*fazer o teste de eficácia (antes e depois do tratamento)</p><p>*uso de praziquantel para matar cestódeo (anoplocephala) →</p><p>associa com ivermectina</p><p>*emprego de controle biológico co fungos (animal ingere, excreta</p><p>no meio ambiente, ele aprisiona as larvas) → ação helmontofaga,</p><p>ovicida e larvicida</p><p>● Controle integrado → baseado no OPG</p><p>*baseado no coproparasitológico qualitativo e quantitativo</p><p>Tratamento seletivo → cultiva a refugia</p><p>- Potros (até 2 anos)→ 200 OPG → resposta imune ruim e</p><p>estão em desenvolvimento, precisam de bom aporte</p><p>nutricional</p><p>- 400 a 500 → éguas e garanhões</p><p>- Jockey e hípica → OPG não importa → trata de qualquer</p><p>forma → fazer teste de eficácia</p><p>- Haras e cabanha (se tratar muito tem resistência)</p><p>- Coletar as fezes a cada 60 dias para OPG</p><p>● 200 OPG em potro → trata</p><p>● > 2 anos com OPG de 400 a 500 →</p><p>*animais adultos a gente permite que tenha infecção</p><p>pela imunidade etária, e também pela excreção de ovos</p><p>com gene de resistência no ambiente</p><p>*PROVA: coloca um texto e pergunta que ATP usar → resposta é não da</p><p>para escolher sem fazer um teste de eficácia (cabanha e haras) →</p><p>escolher 2 antiparasitários, faz o sistema 3 em 1 (3x A e na quarta vez se</p><p>deu 300 OPG trata com outro antiparasitário) → se parar de funcionar</p><p>tem que fazer novo teste de eficácia e nova escolha da droga</p><p>*Parascaris equorum → potro (tratar aos 2 meses e monitorar</p><p>OPG)</p><p>Controle estratégico → baseado na epidemiologia</p><p>● Animal de lida</p><p>● Setembro → hipobiose com droga avançada</p><p>● Novembro a janeiro → maior taxa de translação (verão)</p><p>● Fazer OPG 1 vez ao ano</p><p>*chegou em uma propriedade, está a 4 anos sem tratar → FAZER</p><p>OPG</p><p>- deu 1500 OPG → trata na tentativa e erro, pode usar uma</p><p>lactona e testar a eficácia (se tiver outro animal pode dar</p><p>outro ATP e fazer o teste → elege 2 drogas para o 3X1)</p><p>- 3X1 com 2 tratamentos ao ano → A em setembro</p><p>(hipobiose), A (ele falou B mas não faz sentido) em</p><p>dezembro (taxa de translação), no próximo ano droga A</p><p>setembro, droga B em dezembro (leva 3 anos para fazer a</p><p>rotação? ou retorno ao princípio A)</p><p>- deu 1000 OPG trata e se der 500 não trata</p><p>- deu 1000 OPG → trata em setembro com a A → faz OPG</p><p>deu 300 em dezembro → não trata → faz OPG em setembro</p><p>e deu 1000 trata com a A → fez OPG em dezembro 1000</p><p>OPG trata com a A de novo</p><p>- Potro → OPG a cada 2 meses → estabelece o sistema 3 em 1</p><p>- Adulto OPG a cada 2 meses → deu mais que 500 trata</p><p>- Fazer o teste de eficácia de fato → pega 4 a 5 cavalos e elege</p><p>os grupos → seleciona droga A e B faz o sistema 3x1</p><p>- Jockey e Hípica → alta performance → tratamento</p><p>supressivo → escolhe por tentativa e erro</p><p>Controle integrado = adoção estratégia química + quebra de ciclo do</p><p>parasita</p><p>● Evitar a múltipla rotação de princípios, utilizar drogas ou</p><p>combinações, que também tenha ação em cestódeos (1x ao ano →</p><p>praziquantel</p><p>● Utilizar pastejo consorciado (ovino x eqüino) → ovino recebe a</p><p>primeira carga parasitária na rotação de piquetes (ingere o</p><p>strongylus vulgaris e não acontece nada pq não tem receptor) →</p><p>coloca o ovino primeiro no pasto e depois retira e coloca o equino</p><p>● Mudar e tratar (tratar em pasto limpo) → mudar e tratar (se tratar</p><p>antes de entrar no pasto ele vai eliminar ovos de parasitas</p><p>resistentes apenas)</p><p>● Realizar rotação de pastagens, manejo por categoria animal (não</p><p>deixar os jovens com os adultos), evitar a superlotação animal (1,5</p><p>a 2 animais por hec)</p><p>● Higienização de baias / troca de camas</p><p>● Cestódeos – Pirantel em dosagens elevadas. Verão e outono.</p><p>Praziquantel muito eficaz</p><p>● Manter nutrição adequada</p><p>● Tratamento adequado de dejetos – compostagem / remoção de</p><p>fezes da pastagem (excessiva)</p><p>● Gradeamento na pastagem (dessecação de fezes)</p><p>● Quarentena com tratamento em animais introduzidos no plantel /</p><p>monitorar a cada 30 dias (OPG)</p><p>● Tratamento estratégico em animais de trabalho (campo)</p><p>● Controle biológico</p><p>Exercício</p><p>● Potro → > 200 → tratamento → teste de eficácia → 10 animais</p><p>(divide em 2 grupos → fazer a média de cada grupo) → faz</p><p>lactona/moxidectina em um grupo e benzimidazol/albendazol em</p><p>outro → 10 dias depois nova OPG → avaliar de o tratamento foi</p><p>eficaz</p><p>OPG inicial</p><p>- Grupo 1:</p><p>● 2600/5=520</p><p>● moxidectina</p><p>- Grupo 2:</p><p>● 2060/5=412</p><p>● albendazole</p><p>OPG pós tratamento (1550/10=155)</p><p>- Grupo 1:</p><p>● 450/5=90</p><p>- Grupo 2:</p><p>● 1100/5=220</p><p>Eficácia</p><p>- média = média OPG inicial - média OPG final/ OPG inicial</p><p>X 100</p><p>● Grupo 1:</p><p>- 520-90=430</p><p>- 430/520=0.827</p><p>- 0,827*100=82,7%</p><p>● Grupo 2:</p><p>- 412-220=192</p><p>- 192/412=0.466</p><p>- 0,466x100=46,6%</p><p>*Trocar→ testar outras classes</p><p>*tratar os que precisam</p><p>- 520-90=430</p><p>- 430/520=0.827</p><p>- 0,827</p><p>*média das OPG</p><p>*cestódeo faz sedimentação</p><p>Protozooses</p><p>Babesia</p><p>● Filo: Apicomplexa</p><p>● Classe: Sporoziasida</p><p>● Subclasse Coccidiasina</p><p>● Ordem Eucoccidiorida</p><p>● Família Babesidae</p><p>● Gênero Babesia</p><p>- B. caballi (menos frequente)</p><p>- B. equi / Theileria equi (mais frequente)</p><p>● Infecção persistente em equinos (estresse causa</p><p>episódios recidivantes)</p><p>Características gerais</p><p>● Piroplasmose equina ou nutaliose (febre)</p><p>● Barreira sanitária – principal impedimento de trânsito internacional</p><p>de cavalos.</p><p>- BR – Problema de exportação (quimioprofilaxia)</p><p>● Babesia caballi → parasitemia baixas < 1%, portadores por 1 a 3</p><p>anos, tende a ser menos patogênica (SC menos severos), período</p><p>de incubação entre 10-30 dias.</p><p>● Babesia equi → Theileria equi→ infecção persistente por toda</p><p>a vida – o animal perpetua o agente; divisão em 4 merozoítos (cruz</p><p>de malta), desenvolvimento primário em linfócitos, período de</p><p>incubação entre 12-19 dias.</p><p>- pequenas babésias → patognomônico é a cruz de malta →</p><p>tétrade</p><p>Hospedeiros</p><p>● Vertebrado (mamíferos) – equídeos</p><p>● Invertebrados – carrapatos (Ramphocelus microplus, Anocentor</p><p>nitens)</p><p>*no RS é o Rhipicephalus microplus</p><p>*acima do RS tem os 2</p><p>Ciclo</p><p>● Eritrócito infectado com merozoítos → carrapato pica o equino →</p><p>no carrapato gamonte → cruzam → ovário do carrapato →</p><p>esporocineto → ovos infectados (transestadial e transovariana) →</p><p>larva infectada (transestadial pq a larva “transmite” para a ninfa e</p><p>adulto → infecção passa pelos estágios) → adulto tem formação de</p><p>esporozoítos → repasto sanguíneo → infectam o cavalo →</p><p>hemácia infectada</p><p>OBS: Animais encocheirados estão sempre estressados → baixa</p><p>imunidade</p><p>Babesia Caballi</p><p>● Grande babesia (dupla)</p><p>Babesia equi ou Theileria equi</p><p>● Pequena babesia (cruz de malta – 4 tétrades)</p><p>forma patognomônica → cruz de malta ou tétrade</p><p>Sinais Clínicos → hiperaguda (quando ele nunca foi exposto), aguda,</p><p>subclínica (maioria dos cavalos) e crônica</p><p>Forma aguda</p><p>- Dose do inóculo, patogenicidade da cepa e condição imune do animal</p><p>*Febre (38 a 39) e incoordenação motora (diferenciais: sarcocistes</p><p>neurona e toxoplasmose)</p><p>*Anemia, edema de partes baixas</p><p>*Polidipsia, falta de apetite, perda de peso</p><p>*Icterícia (pré-hepática pela hemólise, além disso tem sensibilização de</p><p>hemácia), cólica</p><p>*Hemoglobinúria, petéquias hemorrágicas (sensibiliza as plaquetas</p><p>também), cascata de coagulação alterada devido a hemocaterese</p><p>*Depressão (baixa oxgenação), perda de desempenho, abortos</p><p>*Doença pode ser recidivante (stress)</p><p>*mucosa ictérica + perda de desempenho → se tiver febre teve recidiva</p><p>*morte</p><p>**PI: 1 a 3 semanas</p><p>Crônica</p><p>*Inapetência</p><p>*Perda de peso</p><p>*Queda no desempenho físico</p><p>*Perda de eficiência reprodutiva</p><p>*Pode haver transmissão transplacentária</p><p>*Natimortos</p><p>*Relutância em mamar</p><p>*Icterícia</p><p>Patologia clínica</p><p>*Anemia; ↓ hematócrito; bilirrubinúria; hemoglobinúria</p><p>ACHADOS DE NECRÓPSIA</p><p>● Sangue aquoso</p><p>● Icterícia</p><p>● Efusão de líquidos cavitários e pericárdio</p><p>● Hepatomegalia / necrose centrolobular</p><p>● Esplenomegalia (hemocaterese)</p><p>● Pulmão – atelectasia</p><p>● Rins – lesões degenerativas (deposição de imunocomplexo)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>**Teste padrão para Babesiose = Fixação do complemento</p><p>*ELISA indireto</p><p>*Mortalidade baixa</p><p>*Endêmico na américa do sul (exceto chile e argentina)</p><p>*Maior incidência de T. equi</p><p>*Introdução de animais de áreas livres em áreas endêmicas – SC mais</p><p>severos / morte</p><p>*Zebras – reservatórios</p><p>*Limitação de trânsito internacional</p><p>*Portador assintomático / Animais negativos – melhor performance</p><p>*B. equi – Transmissão transplacentária – até</p><p>quarto mês de gestação</p><p>DIAGNÓSTICO → sinal clínico (icterícia, emagrecimento, diarréia,</p><p>febre) ou encontro da tétrade das hemácias</p><p>*Observar a CRUZ DE MALTA (patognomônico para B. equi) → a</p><p>B. caballi é dupla.</p><p>- PROVAAAAAAAAAA</p><p>*Esfregaço – baixa sensibilidade (coletar o sangue no picos de</p><p>parasitemia/febril) / hematócrito</p><p>*IFI/ELISA/TFC/ PCR multiplex</p><p>TRATAMENTO</p><p>*Imidocarb – 2,2 a 4 mg/kg / 2 a 4 tratamentos com 24h – 72h de</p><p>intervalo *tóxica para equino, fazer em 2 tomadas (divide a dose e da 1</p><p>parte de manhã e outra de tarde) → síndrome cólica</p><p>*Tratamento de suporte (fluido cuidar por edema, ringer ou fisiológico)</p><p>***lactato → piruvato → bicarbonato → tamponamento → se o fígado</p><p>não funciona não pode dar (ringer para eletrólitos + glicose)</p><p>*Tratamento profilático (+ área endêmica → quimioprofilaxia →</p><p>subdosagem)</p><p>*Distúrbios digestivos (↓ enzimas hepáticas) pelo imidocarb</p><p>*Alterações neuromotoras e excreção renal pelo imidocarb</p><p>*babesia substâncias neurotóxicas</p><p>CONTROLE</p><p>*Controle de carrapatos</p><p>*Manutenção em pastagem cultivada</p><p>*Baixa imunidade animal por hectare</p><p>*Roçar o campo</p><p>*Rotação de pastagens (difícil – muitos piquetes)</p><p>17/06/24 → que horror</p><p>Trypanosoma (mal das cadeiras, surra, etc)</p><p>Etiologia:</p><p>● Filo: Euglenozoa</p><p>● Ordem: Kinetoplastida</p><p>● Classe: Zoomastigophorasida</p><p>● Família: Trypanosomatidae</p><p>● Gênero: Trypanosoma</p><p>- Trypanosoma evansi</p><p>- Trypanosoma equiperdum</p><p>● Zoomastigophora tipicamente foliáceo ou arredondado</p><p>● Membrana ondulante</p><p>● Reprodução assexuada</p><p>● Parasita insetos, vertebrados e tem como vetor insetos (mecânico</p><p>ou biológico) → tabanídeo</p><p>Morfologia</p><p>● tripomastigota na corrente sanguínea (inserção do flagelo</p><p>depois do núcleo)</p><p>● Corpo alongado e achatado e extremidades afiladas</p><p>● Principais organelas – núcleo, cinetoplasto, corpo basal e flagelo</p><p>● epimastigota (antes do núcleo a inserção do flagelo)</p><p>Epidemiologia</p><p>● Transmissão direta (mosca pica um cavalo infectado, se infecta e</p><p>vai para o outro cavalo)</p><p>● Surra, Derrengadeira, Mal das cadeiras, Peste Quebra-Bunda →</p><p>incoordenação do posterior → confunde com mieloencefalite</p><p>protozoária equina (epm → sarcocystis)</p><p>● Hospedeiros: equinos, bovinos, caprinos, suíno, caninos, felinos e</p><p>capivaras (equino e canino mais suscetíveis)</p><p>● Vetores mecânicos: tabanídeos, Stomoxys calcitrans, morcegos</p><p>- Tabanídeos → coloração acastanhada (Tabanus spp.) →</p><p>transmite a forma tripomastigota</p><p>● aparelho picador forte</p><p>● calor e umidade (favorecem a presença)</p><p>- pantanal em MT (endêmico)</p><p>*transmite a forma tripomastigota que se reproduzem assexuadamente</p><p>por fissão binária e produzem toxinas neurotóxicas (tropismo pelo SNP</p><p>→ posteriores)</p><p>- Transmissão iatrogênica</p><p>● agulhas contaminadas (vacinação) → não acontece com</p><p>tanta frequência</p><p>● materiais perfurocortantes (viabilidade de curta duração</p><p>→ minutos)</p><p>● Reservatórios: capivaras e morcegos (suscetíveis), quatis e onças</p><p>(valor preditivo da doença é ter esses animais morrendo e com SC)</p><p>*sangue e linfa</p><p>*morcegos e quatis mortos com sinal clínico pode pensar em</p><p>trypanosoma</p><p>*tripomastigota na corrente sanguínea</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Caquexia, febre intermitente, anemia, conjuntivite, perda de pelos</p><p>● Emagrecimento progressivo → apetite voraz</p><p>● Letargia, incoordenação, instabilidade de membros pélvicos</p><p>(DD: sarcocystis, toxoplasma, neospora)</p><p>● Atrofia de massas musculares / fraqueza, dificuldade para se</p><p>levantar</p><p>● Edema de subcutâneo, ocasionalmente hemorragias na câmara</p><p>anterior do olho</p><p>● Abortos</p><p>*alteração hepática (hifema, máculas, pápulas, pela deficiência na</p><p>cascata de coagulação)</p><p>*ocorre na forma de surtos (dd das outras patologias), animais</p><p>reservatórios morrendo na propriedade (fator preditivo de</p><p>trypanosoma)</p><p>Patogenia</p><p>● Hemólise (produção de toxinas) e redução de produção de</p><p>hemácias (anemia)</p><p>*rompem ou tem hemocaterese</p><p>● Liberação de toxinas (neurotoxicidade)</p><p>● Produção de ac. Lático (processos anaeróbios, andar duro, dd</p><p>tétano)</p><p>● A doença é frequentemente fatal para camelos, cães e equinos, mas</p><p>pode ser branda em outros animais.</p><p>**Animal com os membros enrijecidos</p><p>**Urina escura – mioglobina da ruptura das fibras musculares</p><p>Achados</p><p>de necrópsia</p><p>● Esplenomegalia e congestão</p><p>● Hiperplasia dos folículos linfóides eritrofagocitose e</p><p>hemossiderose</p><p>● Hepatomegalia</p><p>● Exsudatos serofibrinosos de cavidades</p><p>● Exsudato gelatinoso no canal raquidiano</p><p>● Anemia</p><p>● Hemorragias e formação petéquias (pode ter icterícia)</p><p>● Nefrite hemorrágica (deposição de imunocomplexo no rim) →</p><p>alteração inflamatória</p><p>Fatores de risco</p><p>● Reservatórios silvestres</p><p>● Pico entre setembro e fevereiro (época das cheias)</p><p>- Tabanus importunus</p><p>- final de primavera e verão</p><p>● Trânsito de animais no pantanal</p><p>● Ocorrência estacional de morcegos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Métodos gota espessa/esfregaço simples</p><p>- Sangue periférico + Giemsa e fixado em álcool metílico</p><p>- raspado sanguíneo grosso</p><p>● Técnica de Woo do microhematócrito e Buffy coat</p><p>- Sensibilidade 71%</p><p>● Inoculação em camundongos ou bioensaio</p><p>- Sensibilidade de 88%</p><p>Sorologia</p><p>● Limitações</p><p>- Após o tratamento os anticorpos permanecem por mais de um</p><p>ano</p><p>- se não tiver sinal clínico pode não significar nada</p><p>● Imunofluorescência indireta</p><p>● Aglutinação direta</p><p>● ELISA</p><p>● PCR e nested</p><p>CONTROLE</p><p>● Tratamento quimioterápico (profilático em área endêmica → 4 a 6</p><p>aplicações ao ano → antes da primavera em junho e agosto</p><p>imidocarb de forma profilática)</p><p>● Controle de vetores</p><p>- Besouros (himenópteros)</p><p>*Ambiente/Animais</p><p>- Uso de piretróides nas instalações</p><p>- Armadilhas para dípteros (cortinas impregnadas de piretróides)</p><p>- pulverização de inseticida nos animais na forma de pour on</p><p>Tratamento</p><p>● Diamendazeno e quinaprina (já tem relato de resistência)</p><p>● Imidocarb</p><p>TRYPANOSOMA EQUIPERDUM→ doença venérea (masculino e</p><p>feminino)</p><p>● Baixa ocorrência no país</p><p>● Mal do coito ou durina</p><p>● Hospedeiros: equinos</p><p>● Reservatório: asno</p><p>● Localização: trato urogenital</p><p>● Transmissão = COITO (doença venérea)</p><p>CICLO EVOLUTIÇÃO</p><p>● Transmissão mecânica através do coito</p><p>● Agentes na mucosa urogenital</p><p>● Capilares com ajuda dos movimentos → pele e vagina</p><p>(balanopostite, vaginite, descarga, esmagam, edema de vulva e</p><p>pÊnis)</p><p>● Ação patogênica</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Machos: 11 a 20 dias após o coito</p><p>- Fêmeas: 5 a 6 dias</p><p>● Genitália edematosa, secreções, febre, atitude de urinar</p><p>improdutiva</p><p>● Éguas – ulcerações na mucosa vaginal, prurido, descargas vaginais,</p><p>edema até região mamária</p><p>● Despigmentação da vulva e pênis (parece vitiligo)</p><p>● Urticária e placas pruriginosas pelo corpo – aborto</p><p>(hipersenssibilidade → placas urticariformes devido ao antígeno)</p><p>● Paralisia de músculos faciais e oculares seguido de outras regiões /</p><p>incoordenação (toxinas neurotóxicas)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Raramente o parasito é encontrado no sangue (diagnóstico por</p><p>esfregaço e citopatológico de vulva ou prepúcio)</p><p>● Sinais clínicos → exame ginecológico</p><p>● Swab de secreções / serosidades genitais</p><p>● Raspagem da mucosa</p><p>● ELISA</p><p>● Fixação do complemento → desuso</p><p>CONTROLE</p><p>*O ministério indica eutanásia dos animais positivos</p><p>**Não tem relatos de ocorrência no BR</p><p>SARCOCYSTIS Neurona</p><p>● Coccidia</p><p>● Muitas espécies</p><p>● HD: Carnívoros predadores, gambá (principalmente, ciclo</p><p>sexuado, único)</p><p>● HI: Gatos, cães, equinos (MEP), ruminantes, homem (zoonose)</p><p>reprodução sexuada → gambá libera oocisto no ambiente → equino</p><p>como hospedeiro acidental ou intermediário ingere oocisto →</p><p>multiplicação de taquizoítos nos tecidos e principalmente no SNC →</p><p>formação de bradizoítos → membro posterior → gambas se infectam</p><p>comendo os cistos contendo bradizoítos → reprodução sexuada →</p><p>oocistos → ambiente</p><p>CICLO BIOLÓGICO</p><p>● PPP: 7 a 14 dias</p><p>● Período de eliminação de esporocistos nas fezes – 7 dias</p><p>● Período de permanência de bradizoítos nos músculos dos HIs: 2-3</p><p>meses (até 12)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Relacionada com a idade (mais velho maior a possibilidade de</p><p>sarcocistose, maior ingestão de pasto contaminado)</p><p>● 1 HI pode albergar várias espécies de S.</p><p>● Resistência de oocistos/esporocistos no ambiente por vários meses</p><p>e maior número de oocistos eliminados (primoinfecção tem picos</p><p>de excreção de oocistos)</p><p>● Pouca imunidade dos HD à reinfecção</p><p>● Esporulação endógena→ excreção de oocistos esporulados nas</p><p>fezes</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>● Idade (mais velho, tem maior ingestão de oocistos), proximidade</p><p>geográfica de áreas com HD (gambá muito frequente, contaminam</p><p>a ração dos animais), estresse, intensidade de exercício físico</p><p>● GAMBÁS – não há ocorrência clínica (ele não é suscetível)</p><p>● Pássaros – vetores mecânicos ou transportador (pode ingerir,</p><p>oocisto passa íntegro pelo TGI e excreta)</p><p>● Animais de 1 a 5 anos mais prevalentes</p><p>● PSI mais prevalentes (susceptibilidade genética)</p><p>*puro sangue inglês</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● HD – Diarréia transitória</p><p>● HI – Hemorragia petequeais em todo os órgãos, linfadenopatia</p><p>generalizada, aborto, emagrecimento, edema submandibular,</p><p>decúbito e exoftalmia (esquisogonia no endotélio vascular)</p><p>● Equinos – EPM – Ataxia, incoordenação motora, anorexia, febre,</p><p>decúbito e fraqueza muscular (incoordenação é progressiva,</p><p>começa a arrastar a pinça do casco, claudicação até a</p><p>incoordenação) → trypanosoma ocorre em surto no sarcocystis</p><p>ocorre isoladamente</p><p>*coloca o animal para caminhar em círculo</p><p>Um animal que tem EPM pode ter gestação? pode (PROVA?)</p><p>Patogenia</p><p>**A severidade da sarcocistose clínica é dependente da dose infectante</p><p>(maior a dose infectante, maior a possibilidade de lesões)</p><p>Equinos</p><p>● Os sinais clínicos são extremamente variáveis, dependendo da</p><p>localização do S. neurona no encéfalo ou na medula espinhal, em</p><p>consequência da lesão neuronal direita (primária) provocada</p><p>pelo parasito ou danos secundários provocados pela resposta</p><p>inflamatória</p><p>**Comumente os sinais clínicos são resultado da infecção na medula</p><p>espinhal, sendo observada diminuição proprioceptiva.</p><p>*AGUDA X CRÔNICA</p><p>*Intensidade variável</p><p>*Pode ser confundida com outras enfermidades neurológicas</p><p>medulares dos equinos (trypanosoma, tétano, raiva, planta tóxica,</p><p>neospora, toxoplasma, trauma)→ o que diferencia é que é progressiva</p><p>*Sinais precoces de anormalidades neurológicas são frequentemente</p><p>confundidos com claudicações</p><p>*A evolução típica é o aparecimento agudo de sinais discretos que</p><p>podem se agravar. A doença é reconhecida pelo proprietário como queda</p><p>na performance, tropeços ocasionais e relutância em movimentar-se</p><p>Outros animais</p><p>● SC: 5 a 11 semanas pós infecção</p><p>● Leves: Hipersalivação e letargia</p><p>● Severos: anorexia, diarreia, febre intermitente, descarga nasal,</p><p>vaginite hemorrágica, aborto, morte fetal, sinais neurológicos</p><p>(nistagmo, opistótono, ataxia, decúbito lateral com movimentos de</p><p>pedalar), óbito/recuperação</p><p>● Evolução: emaciação, mucosas pálidas ou ictéricas, edema</p><p>mandibular, interrupção da lactação, perda de peso, Laminite,</p><p>queda de pelo; óbito/recuperação.</p><p>*a recuperação é rara → prognóstico reservado</p><p>PATOGENIA</p><p>● Hemorragia multifocal petequial sobretudo em medula espinhal</p><p>● Perda da coloração normal do tecido nervoso e malácia</p><p>● Infiltração difusa e agregados perivasculares linfóides</p><p>● Presença de células inflamatórias – neutrófilos (PMN),</p><p>macrófagos, células gigantes</p><p>● Presença de bradizoítos no SNC (raro)</p><p>● Citocinas ou metabólitos celulares podem estar associados com as</p><p>lesões</p><p>● CPK (enzima muscular pode indicar lesão)</p><p>● Líquor (presença de anticorpos e/ou protozoário)</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA</p><p>● Não produz alterações consistentes no hemograma ou na</p><p>bioquímica séria</p><p>● Elevações na proteína total e aumento da atividade da</p><p>creatinafosfoquinase (CPK)</p><p>● O LCR é material fundamental para o diagnóstico ante-mortem</p><p>(presença de anticorpos específicos anti-S neurona ou parasita)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● SC</p><p>● LCR nos equinos (essencial para confirmar diagnóstico, na prática</p><p>isso não ocorre)</p><p>● Coproparasitológico (PROVA—> copro do gambá, no equino ele</p><p>ta no SN)</p><p>*Pesquisa de Ac anti S</p><p>- Western Blotting</p><p>- IFI</p><p>- PCR → LCR</p><p>*Cultivo celular</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>● Traumas medulares (ocorrem de forma súbita e apresentando</p><p>quadro estacionário)</p><p>● Mielopatia Cervical Estenótica (animais jovens, 4 membros, potro</p><p>árabe)</p><p>● Mieloencefalite por herpesvírus (forma aguda, histórico de aborto</p><p>ou doença respiratória na propriedade)</p><p>● Instabilidade</p><p>vertebral (idosos)</p><p>● Má formação Atlanto-occipital (potros áraes)</p><p>TRATAMENTOS</p><p>*Suplementação dietética com ác, fólico (toltrazuril tem que adm B12</p><p>junto)</p><p>*Flunixin meglumine</p><p>*Fenilbutazona</p><p>*Dimetilsulfóxido</p><p>*Dexametasona</p><p>*Suplementação com Vit. E</p><p>*Fisioterapia</p><p>Toltrazuril e Diclazuril?</p><p>tratamento muito longo</p><p>PROFILAXIA</p><p>*Cuidar com gambás</p><p>- Limpar e manejar o ambiente</p><p>telas, limpeza de cochos, enterrar os animais que morrem para o gambá</p><p>não comer os bradizoítos</p><p>Ectoparasitas de cavalos</p><p>Amblyomma (principal)</p><p>● Classe Arachnida</p><p>● Ordem Acarina</p><p>● Família Ixodidae</p><p>● Subfamília Amblyomminae</p><p>● Gênero Amblyomma</p><p>● Mais de 25 espécies: A. ovale, A. humerale, A. aureolatum, A.</p><p>cruciferum, A. pacae, A. nodosum, A. striatum, A. cooperi, A.</p><p>tigrinum, A. calcaratum, ...</p><p>Biologia</p><p>● Aparelho bucal alongado (palpos e quelíceras)</p><p>● Presença de olhos</p><p>● Escudo ornamentado</p><p>● Gnatossoma com base triangular (aparelho respiratório)</p><p>● Peritremas geralmente triangulares</p><p>● Festões presentes</p><p>● Machos desprovidos de placas adanais</p><p>● Carrapato de 3 hospedeiros (fêmeas fazem oviposição no</p><p>ambiente, larva eclode, procura primeiro hospedeiro (não tem</p><p>especificidade de hospedeiro), hematofagia, larva cai e muda para</p><p>a ninfa, ninfa procura novo hospedeiro sem especificidade, cai e</p><p>faz a muda no ambiente, procura um terceiro hospedeiro</p><p>preferencialmente equino, machos e fêmeas caem e o ciclo</p><p>completa (6 meses, 2 a 3 gerações no ano)</p><p>Epidemiologia</p><p>● Pouca especificidade parasitária, porém adultos tem preferência</p><p>por eqüídeos</p><p>● Espécies citadas no RS – A. albopictum, A. aureolatum, A.</p><p>auricularum, A. brasiliense, A. calcaratum, A. fuscum, A. cooperi,</p><p>A. humerale, A. incisum, A. maculatum, A. parvum, A. nodosum,</p><p>A. ovale. A. tigrinum, A. scutatum (EVANS et al, 2000)</p><p>● Parasita eqüinos em regiões tropicais (sudeste)</p><p>● Principal vetor da Febre Maculosa para humanos (endêmica no</p><p>RS)</p><p>● Completa 1 geração / ano região sudeste</p><p>● Larvas – Abril a Julho (cajanencis)</p><p>● Ninfa – Julho a Outubro</p><p>● Adulto – Outubro a Março</p><p>● Larvas e ninfas – 4 a 5 dias hematofagia</p><p>● Fotoperíodo, variações climáticas (temperatura e umidade)</p><p>● Larvas e ninfa – haste do capim / solo (órgão de harlei, vibração e</p><p>odor)</p><p>● Tratamento – inexistente no outono e inverno (fases de larvas e</p><p>ninfas)</p><p>● Banhos com ATP – normalmente inferior a 5 litros</p><p>*prefere pasto sujo, precisa de umidade (rio e mata ciliar)</p><p>Anocentor</p><p>● Classe Arachinida</p><p>● Ordem Acarina</p><p>● Família Ixodidae</p><p>● Subfamília Amblyomminae</p><p>● Gênero Anocenter</p><p>- A. nitens</p><p>Biologia</p><p>● Corpo elíptico</p><p>● Escudo do macho castanho escuro</p><p>● Peritremas ovais (disco de telefone)</p><p>● Hipostômio com 4 fileiras de dentes</p><p>● Monoxeno (1 hospedeiro a 3 hospedeiros)</p><p>● Parasita principalmente o pavilhão auricular, períneo e altas</p><p>infestações o corpo inteiro</p><p>● Carream bactéria e predispõe a dermatites</p><p>● Vetor de babesioses</p><p>Epidemiologia</p><p>● Picos de parasitismo (adultos) – outubro, dezembro e julho –</p><p>região sudeste</p><p>*outubro a dezembro no verão</p><p>*prefere região auricular</p><p>● Larvas no pasto – Outubro a dezembro; fevereiro a março e julho a</p><p>agosto</p><p>● 20% dos animais estudados carrearam 50% das fêmeas adultas. O</p><p>restante totalizaram 2,5% dos carrapatos (BORGES et al, 2000)</p><p>● Principais regiões parasitadas: Orelhas, face, septo nasal, demais</p><p>regiões</p><p>● Fotoperíodo, variações climáticas (temperatura e umidade)</p><p>● Spring rise – aumento de larvas na primavera e verão (quando não</p><p>tem um tratamento adequado)</p><p>Boophilus</p><p>● Classe – Arachnida</p><p>● Ordem – Acarina</p><p>● Subordem – Metastigmata</p><p>● Superfamília – Ixodoidea</p><p>● Família – Ixodoidea</p><p>● Subfamilia Rhipicephalinae</p><p>● Boophilus (Rhipicephalus) microplus</p><p>Biologia</p><p>● Extremidade posterior dos machos apresenta apêndice caudal</p><p>● Palpos curtos</p><p>● Peritremas arredondados</p><p>● Coxa I bífida</p><p>● Transmissor de Babesia sp</p><p>● 1 hospedeiro</p><p>Epidemiologia</p><p>● Boophilus microplus e Anocenter nitens – picos na primavera e</p><p>verão</p><p>● Tipo de pastagem, densidade populacional, pastagem consorciada</p><p>com outros animais (bovino), manejo de pastagem – favorecem o</p><p>desenvolvimento</p><p>● Tratamento com acaricida – 77,5% das propriedades com intervalo</p><p>médio de 30 dias (15 a 90 dias) (Labruna et al, 2001)</p><p>● Susceptibilidade individual</p><p>● Piretróides são a única classe permitida em equinos</p><p>Piolhos</p><p>● Classe Insecta</p><p>● ● Ordem Mallophaga (mastigadores)</p><p>● ● Subordem Amblycera</p><p>● ● Família Trichodectidae</p><p>● Damalinia equi</p><p>● ● Ordem Anoplura (sugadores)</p><p>● ● Família Haematopinidae</p><p>● Haematopinus asini</p><p>Damalinia equi (Trichodectes equi)</p><p>● Coloração vermelhos-acastanhados</p><p>● Cabeça mais larga que longa</p><p>● Peças bucais ventrais, mastigador (não transmite, apenas causa</p><p>problemas de pele)</p><p>● 1 a 2 mm comp</p><p>● Hospedeiros: Equídeos</p><p>Haematopinus asini</p><p>● 3 a 4 mm comp</p><p>● Amarelo acastanhado</p><p>● Cabeça estreita e longa com peças bucais perfuradoras (obtenção de</p><p>sangue e líquidos teciduais)</p><p>● Hospedeiros –equinos e asininos</p><p>Patogenia</p><p>Irritação intensa na pele, coçaduras e arranhões</p><p>● Manchas, perda de pelos</p><p>● Auto-escoriação</p><p>● Secundários a outras doenças</p><p>● Negligência (falta de toalete)</p><p>● Idosos, magros, estressados, fisicamente</p><p>comprometidos – mais susceptíveis</p><p>● VETOR DA AIE</p><p>Sinais clínicos</p><p>Encontram-se na cabeça, pescoço, dorso,</p><p>próxima a cauda ou disseminados</p><p>● Pelagem áspera, infecções cutâneas</p><p>● Alopecias, caspas, pele oleosa</p><p>● Dermatites secundárias</p><p>● Ferimentos</p><p>● Perda de peso (perda de apetite)</p><p>● Causar anemia</p><p>*quando apresentar lesões faz o tratamento</p><p>Epidemiologia</p><p>Maior ocorrência no inverno</p><p>(adensamento)</p><p>● Não há relatos de resistência aos</p><p>produtos comerciais (piretroides,</p><p>imidacloprid,...)</p><p>● Dispersão corpórea está relacionada a</p><p>temperatura e exposição solar (inverno x</p><p>verão)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Visualização dos piolhos na pelagem ou em MO</p><p>Tratamento</p><p>● Inseticidas a base de piretróides em</p><p>● formulações tópicas (precaução com os</p><p>● veículos)</p><p>● ● Imidacloprid / Fipronil</p><p>● ● Lactonas macrocíclicas - sugadores</p><p>● ● Tratar todos os animais</p><p>● ● Repetir o tratamento após 15 d (ausência de ação ovicida)</p><p>● ● Higiene de fômites</p><p>● ● Toalete dos animais</p><p>Controle integrado</p><p>● Banhos com piretróides com intervalo de 15 a 30 dias de</p><p>● outubro a abril</p><p>● ● Banhos em janeiro e fevereiro com intervalo de 15 dias</p><p>● ● Drogas selecionadas - biocarrapaticidograma</p><p>● ● 5,0 litros com bomba costal, aplicar em toda superfície</p><p>● animal</p><p>● ● Gradeamento de pastagem</p><p>● ● Nutrição adequada / suplementos</p><p>● ● Evitar a superlotação</p><p>● ● Separar os bovinos da pastagem</p><p>● ● Adotar rotação de pastagem</p><p>19/06</p><p>Parasitoses de cães e gatos</p><p>ancylostoma, toxocara e dipylidium (pode inverter)</p><p>*anc e dip → zoonose</p><p>Toxocara</p><p>*Nematelminto - Nematoda</p><p>Família: Ascarididae</p><p>● Gênero: Toxocara</p><p>- T. canis</p><p>- T. cati</p><p>- T. mystaxis</p><p>● Gênero: Toxocaris</p><p>- T. leonina</p><p>● Gênero Lagochilascaris (parente)</p><p>- L. minor</p><p>- ovos com reentrâncias (patognomônico)</p><p>ovo grande, 3 camadas, semi permeável (formaldeído e hipoclorito),</p><p>camada intermediária, camada interna albumiginosa e tem resistência</p><p>alta no meio ambiente, impedem a incidência de raios solares</p><p>cati: porção anterior aud</p><p>Característica gerais</p><p>● Cosmopolita, ocorre no mundo inteiro</p><p>● HD: Caninos e felinos</p><p>● Localização: luz do ID</p><p>● Ovo com 3 camadas (albuminosa, quitinosa e vitelina)</p><p>- Importante para a resistência no ambiente</p><p>● Boca tri-labiada</p><p>- Com papilas gustativas</p><p>● Nutrição: parte líquida do quimo (competição pela ingesta →</p><p>filhotes)</p><p>- Compete por nutrientes com o animal</p><p>*PPP (período pré-patente): 5 semanas</p><p>OBS: O que diferencia é a expansão lateral do parasita (no cati é bem</p><p>maior, e no canis é mais alongada)</p><p>- Não consigo diferenciar pelo ovo (e nem preciso)</p><p>Zoonose</p><p>● Larva migrans ocular/larva migrans visceral→ ingerir ovos</p><p>através de alimentos contaminados ou fecal-oral (carne crua e mal</p><p>cozida ou caixas de areia)</p><p>*pode estar em todos os tecidos mas especialmente nos olhos</p><p>*homem é paratênico (mas ninguém vai ingerir carne humana)</p><p>*grande prevalência de parques contaminados (animais errantes e</p><p>tutelados → 1% dos ovos é infectante)</p><p>Ciclo</p><p>*</p><p>● ovos no meio ambiente contendo L2, ovo é larvado → HD se</p><p>infecta com ovos</p><p>embrionados com L2 (precisa ter condições</p><p>ideais no ambiente para estar viáveis → até 90 dias faz o ciclo de</p><p>Loss (não tem imunidade → estômago → cavidade abdominal →</p><p>fígado → coração → pulmão (algumas vão sair pela tosse e</p><p>morrem no ambiente) → deglute e vai para o intestino (L3 – L4 –</p><p>adulto) = ciclo migratório – todas as fases do ciclo)</p><p>*até 90 dias o parasita faz o ciclo completo</p><p>→ Após 90 dias = imunidade (no pulmão vai fazer uma “barreira</p><p>imunológica” IgA, IgM e IgG → na fase pulmonar desvia o ciclo e as</p><p>larvas vão encistar namusculatura ou ocular (ser humano) ou</p><p>glândula mamária</p><p>→ aprox 40 dias ID (se tiver 90 dias)</p><p>Outra forma de ingestão:</p><p>● animal ingere ovos → HP (paratênico → carreia a infecção para o</p><p>HD) → caso ingira a L2 vai passar para o HD de outra forma</p><p>- Passarinho (pardal tem larvas teciduais)</p><p>PROBLEMA</p><p>● Cadela prenhes (se tem a carga parasitária tecidual, as larvas são</p><p>reativadas aos 42 dias de gestação) → passagem transplacentária</p><p>→ fetos já vão ter L3 no fígado → nascem e continua a migração</p><p>→ ID (filhote bolinha → animal com 20 dias de idade já tem</p><p>parasita adulto) / → via transmamária - Pode passar por</p><p>colostro/leite → Vai direto pro TGI (tratar antes ou depois da</p><p>gestação, inibe a passagem transplacentária e via leite)</p><p>*Droga avançada → age em larvas teciduais (Lactonas e</p><p>benzimidazóis)</p><p>*Gatas prenhes → (não faz transplacentária) → via fecal-oral;</p><p>colostro/leite; caça (animais paratênico)</p><p>OBS: Gato é problema!!!</p><p>gato não faz transplacentária → passa via leite</p><p>*paratênico tem maior importância</p><p>condição corporal ruim, alterações respiratórias (taquipnéia), diária,</p><p>abdômen distendido (tem outros agentes agindo junto com o parasita,</p><p>parvo, cinomose, etc)</p><p>TOXASCARIS leonina</p><p>CARACTERÍSTICAS GERAIS</p><p>*Não faz a migração somática</p><p>*Via de infecção = animais paratênicos (+++ → felídeo silvestre de</p><p>zoológico)</p><p>- Ingestão de ovos com L2</p><p>*Mudas no TGI</p><p>- L2-L3 = parede do ID</p><p>- L4-adulto = lúmen</p><p>*PPP: 10 semanas</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Não tem prevalência entre sexos e raças</p><p>● Animais jovens ++ acometidos, mais severas</p><p>● Fêmeas altamente prolíferas (T. canis) → cuidar a higiene do canil</p><p>● Ovos altamente resistentes no MA (anos)</p><p>● Importância das infecções: periparto (ovos e parasitas reativam na</p><p>musculatura, podendo passar via transplacentária, várias ninhadas);</p><p>HP (principalmente para gatos, hábito de caça); colostro;</p><p>transplacentária (não no cati)</p><p>T. cati</p><p>● Transmamária – via mais importante</p><p>- Não faz transplacentária</p><p>● Ovos embrionados do meio ambiente</p><p>● Paratênicos</p><p>● Animais de apartamento – não entram em contato (pode não ser</p><p>necessário tratar tanto quanto um gato que tem acesso a rua)</p><p>● Solo e áreas contaminadas → humanos (praças)</p><p>● Animais com menos de 3 anos são mais susceptíveis</p><p>● Muitos animais paratênicos</p><p>Patogenia</p><p>● Infecções moderadas</p><p>- Não há sinais respiratórios</p><p>- Pequenas reações no intestino</p><p>Infecções maciças</p><p>● Pneumonia de origem parastária (eosinofilia, Ac, cels imuno.) →</p><p>pode levar a bacteriana também</p><p>● Edema pulmonar</p><p>● Enterite catarral</p><p>● Obstrução intestinal (completa/parcial)</p><p>● Perfuração intestinal + peritonite</p><p>● Bloqueio dos ductos biliares</p><p>LABORATÓRIO CLÍNICO</p><p>● Hipoproteinemia → Competição pelo alimento</p><p>● Hipoalbuminemia → associada a baixa de proteína, pode ter ascite</p><p>● Queda de glicose → Hipoglicemia</p><p>● Diminuição de eritrócito circulante → Anemia hipocrômica e</p><p>microcítica</p><p>● Diminuição dos parâmetros hemáticos, VG, Hb e leucócitos</p><p>IMUNIDADE</p><p>● T. canis</p><p>- Formas respiratórias</p><p>- 3 meses (pouco parasitas, estimulam o sistema imune) →</p><p>aumento da IgE e IgA, mastócitos e eosinófilos;</p><p>- Pulmões → barreira imunológica → desviar o ciclo para</p><p>musculatura</p><p>- Imunidade tecidual: cistos - toda a vida</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Normalmente assintomáticos</p><p>- Depende do grau de infecção</p><p>● Mucosa pálida, pelos opacos</p><p>● Abdômen distendendo</p><p>● Vômito, diarreia, baixo desenvolvimento</p><p>- Eliminação de parasitos (vômito/fezes → muito parasitado)</p><p>● Quadro respiratório – tosse, descarga nasal, aumento da frequência</p><p>respiratória</p><p>● Morte – ninhadas altamente infectadas</p><p>ASCARIDÍASE TOXÊMICA</p><p>● Após vermifugação em um animal com alta infecção → lise dos</p><p>parasitários e liberação de antígenos → associam aos mastócitos da</p><p>mucosa → liberação de mediadores histamínicos (grande liberação</p><p>→ choque e morte) → edema e hemorragia intestinal no local de</p><p>fixação dos parasitas → reação pode ser fatal</p><p>*não fazer tratamento de dose cheia (baixa eficácia, elimina parte</p><p>dos parasitas ou fazer metade da dose)</p><p>*sinal nervoso, convulsão, substâncias neurotóxicas</p><p>** Tratar com doses mais baixas!</p><p>**Tratar com piperazina (droga de eficiência baixa/moderada) em</p><p>um primeiro momento!</p><p>**Depois de 15 dias tratar com antiparasitário de melhor eficiência.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Sinais respiratórios em ninhada de 2 semanas (fase migratória)</p><p>● Patência – pesquisa de ovos nas fezes</p><p>● Técnicas de flutuação →Willis Moley</p><p>● Animais jovens repetir o exame caso resultado seja negativo</p><p>QUANDO TRATAR O FILHOTE?</p><p>● Exame de fezes – negativo.</p><p>● Mãe é tratada?</p><p>- Não = tratar!</p><p>- Sim = não tratar</p><p>LAGOCHILASCARIS</p><p>MORFOLOGIA E BIOLOGIA</p><p>● Boca trilabiada</p><p>● HD: Felídeos e felídeos silvestres</p><p>● HI: Pequenos roedores silvestres (paratênicos)</p><p>- Larvas (L2) encistadas na musculatura</p><p>● Parasitos adultos: Sistema digestivo ou respiratório</p><p>CICLO</p><p>● Forma infectante = ovos embrionados contendo L2 → HD ingere</p><p>HI e encistamento da L3 na musculatura → L3 migra do estômago</p><p>ao esôfago até estruturas cervicais → transformam-se em L4 →</p><p>fístulas cervicais</p><p>*Adultos são observados na orofaringe, rino e tecidos subcutâneos da</p><p>região cervical, ouvido, seios nasais e face, e SNC</p><p>*Ovos são excretados no MA.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Zoonose (baixa importância)</p><p>● Ingestão de carne de caça crua (paratênico)</p><p>● Baixa ocorrência</p><p>● Jovens são mais acometidos</p><p>● Homens: lesões cervicais, mastoidea e ouvido médio</p><p>● Letalidade menor que 10%</p><p>PATOGENIA</p><p>● Abcesso na região cervical e adjacências</p><p>● Caráter crônico</p><p>● Perda de condições corpórea</p><p>● Nódulos cervicais com fistulações e ulcerações (reação</p><p>granulomatosa)</p><p>● Sinusite, manifestações neurológicas (subs neurotóxicas), otite,</p><p>paralisia facial periférica, etc.</p><p>Diagnóstico</p><p>● Identificação dos parasitos adultos nas fístulas</p><p>● Exame Coproparasitológico (ovos característicos)</p><p>● Exames radiológicos e sinais clínicos.</p><p>Controle</p><p>● Evitar ingestão de carne de caça crua ou mal cozida</p><p>● Abordagem cirúrgica com ferida aberta após tratamento com ATP</p><p>Ancylostoma</p><p>● Gênero: Ancylostoma</p><p>- Nematoda</p><p>- A. brasiliensis; A. caninum; A. duodenale</p><p>CARACTERÍSTICAS GERAIS</p><p>● Ampla cápsula bucal guarnecida com dentes (escarifica a mucosa</p><p>para hematofagia, inocula substâncias anticoagulantes)</p><p>● Coroa radiata</p><p>● Espículos e bolsa copulatória</p><p>● Hematófagos (no final das fezes tem coágulo de sangue)</p><p>● Monoxeno</p><p>● Áreas tropicais e subtropicais</p><p>● Ovo lobulado</p><p>Patogenia</p><p>*Parasitas resistentes aos anti-helmínticos</p><p>- Larvas reativa constantemente</p><p>*Forma infectante penetra na pele → Larva migrans cutânea (bicho</p><p>geográfico)</p><p>- Meio ambiente → forma infectante → homem – penetram na pele de</p><p>forma ativa</p><p>*infecção na zona de transição (areia e grama)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Pápulas, inflamação local, engrossamento da pele, prurido, sola</p><p>dos pés, palmas das mãos</p><p>CICLO - Mesma coisa que o toxocara</p><p>Ingere ovo → L2 → L3 no intestino → fígado → coração → intestino</p><p>→ ciclo de loss</p><p>● Fecal-oral</p><p>● Transplacentária (cão e gato)</p><p>● Transmamária (gato não faz)</p><p>*quando o ovo eclode a larva L2 faz penetração ativa por enzimas</p><p>proteolítica</p><p>OBS: Gato é problema PROVAAAAA</p><p>**Gato não faz transmamária (e faz transplacentária – contrário da</p><p>toxocaris)</p><p>- Coinfecção com FIV/FeLV</p><p>*Se a cadela não é tratada, pode infectar de 2 a 3 ninhadas seguidas</p><p>(tratar pós parto!) → larvas teciduais são reativadas em ocasiões de</p><p>estresse</p><p>*Ovos menos resistentes</p><p>- Mais sensível aos desinfetantes</p><p>Epidemiologia</p><p>● Idade x Imunidade</p><p>● Parasitas resistentes aos anti-helmínticos</p><p>● Fêmeas prolíferas - milhões de ovos/semanas</p><p>● Larvas reativas continuamente</p><p>● Repovoamento após remoção</p><p>dos adultos do ID</p><p>● Pode haver passagem transplacentária em cães</p><p>● Cadela uma vez infectada é capaz de infectar 2 a 3 ninhadas</p><p>consecutivamente (se não tratada)</p><p>● Ovos e larvas são sensíveis à radiação solar, maioria dos</p><p>desinfetantes e água quente sob vapor (vaporetto é a melhor</p><p>forma)</p><p>● Quanto maior a infecção da cadela, maior a eliminação de larvas</p><p>através do leite</p><p>● Infecção galactogênica dos filhotes ocorre preferencialmente na</p><p>primeira semana de vida (maior reativação larval e passagem para</p><p>a prole)</p><p>● Co-infecção T.cati – FIV / FeLV</p><p>● Se não usar droga avançada pode ter reativação de parasitas</p><p>teciduais que voltam a colonizar o ID</p><p>*sangue oculto (digerido)</p><p>*animais jovens com mucosa pálida</p><p>*faz hematofagia em vários pontos de fixação</p><p>*anemia e consequências da anemia</p><p>*tratamento (droga avançada, lactona, nutrição, transfusão, hidratação,</p><p>desinfecção do ambiente, tratamento de todos os animais, em infecção</p><p>severa em animal jovem, B12)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Vias de infecção – oral, cutânea, pré-natal, galactogênica e</p><p>ingestão de HP</p><p>● L3 e L4 – ID</p><p>● Cães jovens – ovos nas fezes 18 a 26 dias após infecção</p><p>● Cutânea – L3 → circulação sanguínea → coração direito →</p><p>pulmões (L4) → Brônquios/Bronquíolos → Traqueia →</p><p>Laringe/faringe → Deglutição → ID → L5 (Loos)</p><p>*Passagem transplacentária e colostro da cadela</p><p>PATOGENIA</p><p>*Nematóide → 8° dia – adultos jovens; Cápsula bucal e dentes; fixação</p><p>na mucosa e remoção de sangue</p><p>*Cães → infecções agudas 2° semana de vida → mucosas pálidas =</p><p>sevara anemia.</p><p>PROBLEMA = Animal que está espoliando a mucosa – exposição para</p><p>outros agentes.</p><p>ANEMIA</p><p>*Hábitos transitório de alimentação</p><p>*Componentes anticoagulantes</p><p>*Animais jovens < reserva de Fe</p><p>*Animais adultos > reservas de Fe</p><p>- ↑ resposta da medula óssea.</p><p>*Infecções crônicas – anemia microcíclica hipocrômica</p><p>**Ancylostoma adulto – 0,1ml sangue/dia</p><p>PATOGENIA</p><p>● Pulmão - Ruptura de capilares no interior dos alvéolos</p><p>● Traqueia - Migração: incômodo físico ao animal</p><p>● Intestino - Fixam-se em diferentes locais da parede do intestino,</p><p>causando lesões</p><p>*Estoque larvário → importante tratar as fêmeas gestantes e os neonatos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Sinais clínicos – anemia, mucos branca</p><p>● Exame de fezes – técnicas de flutuação</p><p>● Exames bioquímicos e hematológicos (se muito severo)</p><p>● Sorologia (ELISA, RIFI)</p><p>● PCR</p><p>OBS: Atenção especial – ninhadas < 2 semanas – anemia e exame de</p><p>fezes negativo</p><p>**Penetração percutânea (ativa) – pode ocorrer (reações ao nível da</p><p>pele)</p><p>- Eczema em pele e ulcerações</p><p>- Espaços interdigitais</p><p>Fase Intestinal</p><p>● Emagrecimento, perda de apetite, pelos opacos, retardo no</p><p>crescimento, pode ocorrer diarreia mucóide e sanguinolento</p><p>(estrias de sangue ou sangue oculto)</p><p>21/06</p><p>Trichuris</p><p>● Nematoda</p><p>● Parasita de IG (intestino grosso)</p><p>- Pode ter sangue vivo nas fezes</p><p>● Mais comum em cães</p><p>● Principais</p><p>- T. vulpis→ cão → ceco, ID</p><p>- T. campanula→ gato → ceco e cólon</p><p>*absorção de água → diarréia</p><p>*nida na mucosa intestinal</p><p>CARACTERÍSTICAS</p><p>● Ausência de lábios</p><p>● Monoxeno, esôfago tricuriforme</p><p>● Ovos bioperculados (limão)</p><p>● IG, alimentação histiotrófica</p><p>CICLO</p><p>*ingere o ovo contendo L3 → vai direto para o IG → fase adulta –</p><p>cópula, ovoposição → parasitas ficam imerso na mucosa → quando</p><p>saem causam lesão → diarreia e sangue.</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Infecções brandas – assintomático</p><p>● Quando saem da mucosa ocorre sangramento (sangue vivo, ou</p><p>oculto → dd de ancylostoma) → colite ou tiflite</p><p>● Anorexia, perda de peso, dores abdominais e morte/infecção</p><p>secundária</p><p>● Diarreia aguda ou crônica (intermitente), pode estar associado ao</p><p>prolapso retal pelo tenesmo</p><p>● Fezes com sangue vivo e muco em excesso, resposta imune na</p><p>tentativa de eliminar o parasita</p><p>● Anemia</p><p>● Vômito (cães)</p><p>**Os sinais dependem da intensidade parasitária</p><p>*filhotes são mais acometidos</p><p>*pode ter giardia junto, a espoliação predispõe outros agentes</p><p>**Acidose metabólica</p><p>→ ringer com lactato = lactato é convertido em piruvato e o piruvato</p><p>em bicarbonato – neutraliza o ph ácido</p><p>**Essa transformação é convertida no fígado</p><p>→ Se o fígado tiver comprometido não posso fazer RL</p><p>OBS: Se o fígado tiver comprometido, faço direto o bicarbonato!!!</p><p>*Solução fisiológica = apenas eletrólitos</p><p>*Glicose – quando precisar de aporte energético no animal.</p><p>Laboratório clínico</p><p>● Anemia aguda por perda de sangue</p><p>● Hiponatremia: perda Na (Sinais nervosos) → em consequência a</p><p>diarréia</p><p>● Hipocalemia - perda de potássio também</p><p>Epidemiologia</p><p>● Distribuição em região tropical e subtropical</p><p>● Normalmente assintomático (tem imunidade etária → mais idosos</p><p>não cursam, podem ter ovos nas fezes mas sem sinal clínico →</p><p>denúncia estresse no cão, seja por doença ou comportamento)</p><p>● Ovos resistentes no meio ambiente</p><p>- Luz solar incidente – fatal</p><p>● Fonte de infecção: gramados e canis sujos</p><p>**Gatos raramente infectados</p><p>Diagnóstico</p><p>● Observar os ovos característicos</p><p>- Eliminação intermitente</p><p>● Sinais clínicos</p><p>Spirocerca lupi</p><p>● Nematoda</p><p>Características gerais</p><p>● Boca hexagonal</p><p>● slide</p><p>● HD: Caninos</p><p>● HI: coleópteros</p><p>● Para o cão se infectar precisa ingerir um hospedeiro paratênico</p><p>(besouro ou suíno, morcego, galináceo, pardais)</p><p>HI = Besouro – precisa participar do ciclo (ou o cão como ele ou come</p><p>um pássaro que comeu ele, por exemplo)</p><p>● Localização: adultos → nódulos na parede do esôfago e estômago</p><p>→ regurgitação</p><p>- Larvas – coleópteros coprófagos</p><p>CICLO</p><p>*L1 é ingerido pelo besouro → no besouro a L1 se transforma de L2 e</p><p>L3 (forma infectante) → cão ingere o pássaro (paratênico) ou o besouro</p><p>→ cão ingere o pássaro → Larva migra pela parede do estômago →</p><p>atinge as artérias gástricas → celíaca → próximas a artéria aorta →</p><p>(forma aneurismas = nódulos ou cistos → problema circulatório) → da</p><p>artéria tem contiguidade ao esôfago (nodulações → digestivo) → obstrui</p><p>→ regurgita (alimentos mal digeridos)</p><p>*dependendo da quantidade de cistos e volume pode ter regurgitação</p><p>(DD megaesôfago)</p><p>** Diagnóstico diferencial = megaesôfago</p><p>**Diagnóstico: Rx contrastado</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Regurgitação, anorexia, emagrecimento, perturbações digestivas,</p><p>disfagia, eructações</p><p>● Dispneia e disfunções respiratórias e circulatórias (aneurisma →</p><p>circulatória e como consequência respiratória)</p><p>● Sinais nervosos (devido às toxinas liberadas pelos parasitos para</p><p>clivar os anticorpos, são neoplásicas → osteossarcoma)</p><p>PATOGENIA</p><p>● Nódulos – 0,5 – 3 cm, tecido fibroso</p><p>● Apresentam fístulas que comunica com a luz do órgão</p><p>● Neoplasias (principalmente ósseas), neoplasias</p><p>esofagianas/aneurismas e ruptura da aorta/trombose</p><p>● Fibrossarcoma e osteossarcoma</p><p>● Espondilite e espondilose</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Ocorre onde tem besouros e paratênicos (pardais +)</p><p>● Cosmopolita</p><p>*na anamnese tem que saber se ele come besouros</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>*Sinais clínicos</p><p>*Coproparasitológico (flutuação → ovo alongado)</p><p>*RX / Ultrassonografia</p><p>Diro�ilaria</p><p>● Nematoda</p><p>- D. immitis</p><p>CARACTERÍSTICAS GERAIS</p><p>● Vivíparos → vão parir larvas</p><p>● Zoonose</p><p>● HI = Mosquitos (Aedes aegypti, Anopheles e Culex</p><p>● HD = Canídeos, felinos, carnívoros silvestres, equinos, primatas e</p><p>humanos</p><p>● Dirofilariose cardíaca</p><p>- Ventrículo direito do coração, artéria pulmonar e brônquios</p><p>CICLO</p><p>*Adultos estão no coração → liberam larvas que ficam na circulação →</p><p>mosquitos picam e se contaminam → L2 e L3 dentro do mosquito →</p><p>mosquito pica outros indivíduos e inocula a L3 → L3 vai para a grade</p><p>circulação → fígado → coração → pulmão (se transforma em L4 e L5)</p><p>**Cardiopata – aumento da câmara cardíaca direita</p><p>- Pode ter ascite.</p><p>*mosquito também pode morrer pala carga parasitária</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>*Cosmopolita</p><p>- Maior incidência em regiões litorâneas</p><p>*Animais com mais de 1 ano → período patente grande</p><p>*Mosquito pica nas áreas glabras (sem pelo)</p><p>- Ventre</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Após atividade física</p><p>● Tosse, cansaço, dispnéia, intolerância ao exercício, mucosas</p><p>cianóticas, síncope</p><p>● Hemoptise</p><p>● Vômito</p><p>● Posição ortopneica</p><p>● Sibilos e estertores pulmonares</p><p>● Sopros cardíacos</p><p>● Aumento abdominal</p><p>● Eosinofilia</p><p>● Alteração na cascata de coagulação → hemorragia/hematomas</p><p>*Morte pode ser súbita</p><p>*completar</p><p>PATOGENIA</p><p>● Subclínico</p><p>● Doença moderada</p><p>● Doença grave</p><p>DIAGNÓSTICOS</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● RX – ver que é cardiopata</p><p>● PCR / ELISA / IFI</p><p>● Necrópsia</p><p>TRATAMENTO</p><p>*Cuidado – ao tratar os parasitos morrem e podem formar trombos.</p><p>OBS: Terapia com aspirina duas semanas antes do tratamento (para</p><p>“afinar” o sangue)</p><p>*O tratamento é tóxico – Tiacetarsamida sódica (observar)</p><p>*ANTIPARASITÁRIAS – Lactonas → age nas larvas (larvicidas)</p><p>*Alimentar o animal antes</p><p>*Cateterizar a veia (se sair do vaso da necrose – tóxico)</p><p>*Tiacetarsamida sódica – 2,2 mg/kg, IV, 2xs/d/2 dias</p><p>*Observar sinais tóxicos e fazer repouso absoluto</p><p>*Ivermectina (adulticida ou profilático) doses com intervalo de 7 dias</p><p>COMPLICAÇÕES TRATAMENTO</p><p>*Depressão, anorexia, emese, icterícia, febre, diarreia, morte</p><p>*Azotemia, alterações de enzimas hepáticas, cilindros urinários,</p><p>bilirrubinúria</p><p>*Suspender o tratamento</p><p>*Agravamento da doença arterial – morte dos parasitos (↓ débito</p><p>cardíaco – hipotensão e isquemia do miocárdio)</p><p>*Repouso absoluto + corticóides + oxigênio + heparina</p><p>*Insuficiência cardíaca direita</p><p>CONTROLE</p><p>*Combate ao mosquito (Coleira repelente)</p><p>*Tratamento - lactonas – primavera/verão</p><p>*Verificação mensal de microfilárias sanguíneas</p><p>*Evitar a circulação em áreas endêmicas</p><p>Dipylidium</p><p>● Cestoda</p><p>● Zoonose</p><p>PROVAAAAAAAAAAA</p><p>***Pulgas!!!!! → Precisa de pulgas para ter o Dipylidium</p><p>OBS: Não precisa do exame de fezes</p><p>- Para fazer o diagnóstico, precisa ter “arrozinho” saindo pelas fezes.</p><p>Tratamento</p><p>● Praziquantel</p><p>● Fenbendazole</p><p>● Albendazol (em altas doses)</p><p>*associados (plus → praziquantel age em dipylidium)</p><p>**Não usar endectocida, lactonas (não age em trematódeo e cestódeo</p><p>não tem GABA)</p><p>Características gerais</p><p>● Ovos depositados em cápsulas</p><p>● HD: Caninos e felinos (humano acidental)</p><p>● HI: Pulgas</p><p>● Localização</p><p>- Adultos: ID dos HD</p><p>- Larvas: (cisticercoides) na cavidade geral dos insetos</p><p>*últimas proglótides são as gravídicas (maduras) → apólise é a saída</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Depende da carga parasitária, coceira no anus</p><p>● Enterite, diarreia, cólica, alterações do apetite, emagrecimento,</p><p>distúrbios epileptiformes (convulsivantes – toxinas)</p><p>● Andar “sentado”</p><p>Patogenia</p><p>● Inflamação da mucosa intestinal levando a enterite</p><p>● Obstrução intestinal</p><p>● Invaginação intestinal</p><p>● Torção e intussuscepção (alteração da motilidade)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Laboratorial: Coproparasitológico (pesquisa de cápsulas</p><p>ovígeras) → normalmente é a observação das proglótides nas</p><p>fezes</p><p>- Difícil</p><p>● Paracentese</p><p>- Células inflamatórias</p><p>- Lactato (se tiver → cirurgia)</p><p>● Proglotes nas fezes</p><p>● Pulgas e piolhos</p><p>● Prurido na região perianal</p><p>Controle</p><p>● Tratar os adultos ao menos uma vez ao ano – depende da realidade</p><p>de cada cão (de casa ou de pátio/rua)</p><p>● Fêmeas gestantes</p><p>- Antes do parto ou na cobertura</p><p>- Achar um antiparasitário que não prejudique a gestação</p><p>- Lactona</p><p>- Após o parto (21 dias) – lactonas</p><p>- Ninhada altamente infectada usar fenbendazole 42º dia de</p><p>gestação (50 mg/kg/dia) → 21 dias pós-parto (passa pelo</p><p>leite)</p><p>*tem redução de até 80% na infecção transplacentária</p><p>- toxocara e ancylostoma (passam pela placenta)</p><p>● Filhotes</p><p>- Se tratei a mãe na gestação, tratar o filhote com 45 dias</p><p>- Mãe desconhecida → tratar com 20/30 dias.</p><p>● Gato → esquema semestral em gatos que tem acesso a rua (devido</p><p>aos paratênico)</p><p>● Benzimidazóis e lactonas</p><p>CONTROLE</p><p>● Limpeza diária das instalações e desinfecção periódica</p><p>● Evitar concentração de animais</p><p>● Separar animais por faixas etárias</p><p>● Controle de pulgas, piolhos e mosquitos</p><p>● ATP</p><p>24/06 - Protozoários em Pequenos Animais</p><p>COCCÍDIOS DE MAIOR IMPORT NCIA</p><p>- Cystoisospora</p><p>- Cryptoridium</p><p>- Sarcocystes</p><p>- Neospora (cães)</p><p>- Toxoplasma (gatos)</p><p>Cystoisospora</p><p>Família: Eimeriose</p><p>Hospedeiros Paratênicos – roedores</p><p>Localização (adultos): taquizoítos no ID</p><p>Mais comum em animais jovens (sem exposição prévia ou passagem</p><p>ruim de anticorpos passivos → consequência grave)</p><p>- Por si só já é debilitante, mas além disso,pode predispor à outras</p><p>infecções (comorbidade com outros agentes)</p><p>**1 oocisto tem 4 esporozoítos (forma infectante)</p><p>*intestinais → costuma fazer 3 gerações → vão rompendo as células →</p><p>ao final, fazem reprodução sexuada, completando o ciclo.</p><p>*suínos e humanos</p><p>meio ambiente → esporulação (reprodução assexuada → temperatura,</p><p>umidade e tensão) → ingerido → passa pelo estômago e libera</p><p>esporozoítos → intestino → multiplicam (1 ou 2 gerações → ou</p><p>merogonia) → 1 esporocisto infecta a célula e se reproduz rompendo as</p><p>células → taquizoítos → lesam a parede intestinal → gametas (fêminino</p><p>permanece dentro da célula e masculino é infectivo) → reprodução</p><p>sexuada → zigoto (oocisto) → rompe → sai nas fezes</p><p>- enterite ou tiflite → sinal clínico de desidratação, diarréia (com</p><p>estria de sangue ou sangue digerido, oculto) → pesquisar se tem</p><p>outros agentes (parvo, etc)</p><p>PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Diarréia líquida com presença ou ausência de sangue, muco e odor</p><p>fétido, coloração escura, desidratação (fluido)</p><p>● Falta de apetite, hiporexia</p><p>● Tenesmo, prolapso retal (dor, alteração do peristaltismo)</p><p>● Hemorragia dentro do lúmen intestinal (anemia)</p><p>● ↓ hematócrito, cloreto de sódio (ringer com lactato, solução</p><p>fisiológica)</p><p>● Atrofia das vilosidades intestinais, ↓ absorção, perda de peso e</p><p>alteração do desenvolvimento</p><p>Achados de necrópsia</p><p>● Quadro característico de enterite gastro intestinal</p><p>● Congestão, enterite hemorrágica, enterite fibrinonecrótica,</p><p>espessamento da mucosa</p><p>● Ulceração da mucosa, colite, tiflite</p><p>● Lesão</p><p>- Destruição do epitélio intestinal</p><p>- Focos de necrose da mucosa – quando associada com outros</p><p>agentes (enterovírus, rotavírus, etc.)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Exame de fezes (Coproparasitológico) → presença dos oocistos</p><p>- Faust (sal/açúcar)</p><p>● Diag, Diferencial: Toxoplasma gondii, Hammondia e Sarcocystis</p><p>Epidemiologia</p><p>● Cosmopolita</p><p>● Animais jovens (<6 meses) são mais susceptíveis (devido a</p><p>imunidade não eficiente ou passagem baixa de anticorpos)</p><p>- Estresse: desmama e transporte</p><p>● Pode estar associado com outros agentes</p><p>● Adultos adquirem resistência (acha nas fezes – transientes)</p><p>- Infecções assintomáticas = contaminação</p><p>- imunidade etária → excretam oocistos mas não tem sinal</p><p>clínico (está estressado volta a reciclar)</p><p>● Gravidade depende da quantidade de oocistos ingeridos</p><p>● Aglomeração e falta de higiene → disseminação (canis comerciais</p><p>→ maior densidade)</p><p>● Infecção assintomática → contaminação ambiental (inger pouco e</p><p>excreta sem sinais)</p><p>**Tríade epidemiológica</p><p>OBS:</p><p>Animais que estão expelindo ovos nas fezes, mas que não apresentam</p><p>nenhum sinal clínico NÃO se deve tratar</p><p>*É devido ao estresse (comum quando donos viajam)</p><p>*se encontrar não significa que está doente</p><p>Tratamento</p><p>● Sulfas associadas com antibióticos (Sulfa + trimetropim)</p><p>Filhote que chega com diarréia</p><p>● Ringer com lactato (a não ser que tenha problema hepático)</p><p>● Glicose</p><p>Fez os exames e percebeu que era parvovirose (coronavirus)</p><p>- Tratamento de suporte</p><p>- Após recuperado, vacinar</p><p>- Imunomodulador (posso fazer) → Levamizole (em baixa</p><p>concentração é um imunomodulador)</p><p>CONTROLE</p><p>● Limpeza de comedouro e bebedouros (hipoclorito de sódio)</p><p>● Higiene das instalações, equipamentos e animais</p><p>● Cuidar com animais jovens→ vacina, nutrição e vermífugos</p><p>● Tratar antes de após o parto</p><p>● Combate aos HP → roedores</p><p>● Vazio sanitário em canis</p><p>● Diminuição da densidade populacional</p><p>● Destino adequado das fezes</p><p>Criptosporidiose → zoonose</p><p>● C. parvum</p><p>● Hospedeiros – Homem e vários animais</p><p>● Localização (células do ID e IG)</p><p>● Não tem tratamento</p><p>● Baixa ocorrência em cães</p><p>**Intracelulares obrigatórios</p><p>- Multiplicam nnas regiõe dos microvilos das células epiteliais de</p><p>revestimento</p><p>- Na borda escovada das células das microvilosidades intestinais.</p><p>- Se multiplica de forma assexuada e, posteriormente fazer a</p><p>reprodução assexuada, formando os cistos</p><p>**Produz duas formas de cistos – 1 com a parede mais fina, que já é</p><p>esporulado (permite a auto-infecção) e outro com a parede mais grossa e</p><p>não esporulado, que sai para o ambiente (onde</p><p>comerciais: Equifen, Equifen plus, Panacur, Fencare</p><p>- hepatotóxico, toxicidade testicular e teratogênico</p><p>(hidrossolúvel)</p><p>● Flubendazol</p><p>- Espectro de ação:</p><p>● controle de nematódeos de suínos</p><p>- Nome comercial: flubion</p><p>● Mebendazol → muito antigo</p><p>- Espectro de ação:</p><p>● Bom contra nematódeos</p><p>- Efeitos: pouco teratogênico ou embriotóxico</p><p>- Nome comercial:</p><p>● Mebendazol, Mebendazol, Mebendazol univet, Mebenil</p><p>cães e gatos</p><p>● Oxifendazol → ótima ação</p><p>- Espectro de ação</p><p>● Ovicida, larvicida e adulticida</p><p>● Nematódeos de ruminantes</p><p>- Efeito indesejável: Embriotóxico e teratogênico</p><p>- Nome comercial: Oxifen, Syxtemex</p><p>- usado em ovinos</p><p>● Oxibendazol</p><p>- Espectro de ação: uso no controle de nematódeos</p><p>- usado em equinos</p><p>- Nome comercial: Gelminthe pasta, Equitac, Oxibendazole</p><p>● Tiabendazol</p><p>- Espectro de ação: nematódeos com atividade ovicida e</p><p>larvicida</p><p>- Em humanos usado como creme para controlar o bicho</p><p>geográfico (Ancylostoma)</p><p>- Nome comercial: Helbiden, Thiaben, Thianax, Vermiperan</p><p>*cuidas com animais que tem babésia pela hepatotoxicidade</p><p>*deixa resíduo</p><p>Imidazotiazóis → não age em hipobiose (apenas em larva e adulto) →</p><p>não é avançado, não tem ação sobre ovo (ação ambiental)</p><p>● Espectro de ação</p><p>- Ação sobre nematódeos gastrintestinais e pulmonares nas</p><p>fases adultas e imaturas</p><p>- BAIXA eficácia contra Trichuris spp. e estágios inibidos de</p><p>nematódeos</p><p>- Não é ovicida</p><p>- Tem ação tecidual (dictyocaulus em pulmão)</p><p>- Não age em cestódeo e trematódeo, age em parasitas que</p><p>passam pelo fígado)</p><p>- Efeito imunoestimulante em baixas dosagens e dias</p><p>alternados (células T)</p><p>- VO, parenteral e cutânea</p><p>- Usado em silvestres</p><p>● Efeitos indesejáveis</p><p>- Pouco comum pois tem boa segurança (2 a 3x a dose)</p><p>- Sintomas colinérgicos (letargia, anorexia, diarréia, vômito,</p><p>salivação e tremores musculares)</p><p>- Não usar em lactação</p><p>- Resíduo na carne (7 dias) e no leite (3 dias)</p><p>- Nome comercial Ripercol</p><p>*NÃO SÃO EMBRIOTÓXICOS NEM TERATOGÊNICOS</p><p>- Levamizol e tetramizol</p><p>- não age em hipobiose e não age em ovo (sem ação ambiental)</p><p>- limiar de segurança é baixo</p><p>- não é embriotóxico ou teratogênico</p><p>*baixa dose é imunomodulador, pode ser imunodepressor também em</p><p>animais saudáveis</p><p>Pirimidinas → Pamoato de Pirantel e Pamoato de Oxantel</p><p>- Espectro de ação:</p><p>● Nematódeos de caninos e felinos, equinos, suínos</p><p>*ação em cestódeos de equinos (Anoplocephala e</p><p>Paranoplocephala)</p><p>*boa ação em Oxyuris equi</p><p>- anti nematódeo mas agem em cestódeo</p><p>- dar em jejum para carnívoros → pH ácido favorece a absorção</p><p>- Via de administração: oral</p><p>- Efeito colateral: potencializado com piperazina e levamisole</p><p>- Nome Comercial – Canex (composto), Drontal (plus), Endal</p><p>(gatos, plus), Puriequi (composto), Pyrantel purina, Basken (plus,</p><p>suspensão), Strongid pasta</p><p>*alto pico plasmático em pH ácido → bom em cães (jejum)</p><p>Organofosforados → Diclorvos, Triclorfon, Naloxona, Naftalofos e</p><p>Crumofato</p><p>● Lipossolúvel (utilizar luvas), absorção em toda superfície</p><p>corporal, especialmente no TGI, pele, pulmão e olhos</p><p>● Distribuição e excreção rápida</p><p>● Administração por via oral, injetável ou cutânea</p><p>● Muitos efeitos colaterais, principalmente injetável mas também</p><p>pode ocorrer topicamente</p><p>- Náuseas, vômitos, hipermotilidade gastrointestinal, sudorese,</p><p>lacrimejamento, sialorréia, bradicardia, dispnéia e miose,</p><p>contrações musculares, postura rígida e morte</p><p>- atua na alteração da neurotransmissão → aumenta o</p><p>peristaltismo intestinal, dose letal próxima a terapêutica</p><p>● Não associar injetável e tópico (potencialização)</p><p>● Deixam resíduos em carne e leite</p><p>● Não usar em gestantes</p><p>● antídoto → sulfato de atropina</p><p>● nas aves tem acúmulo na moela</p><p>● não usar em equinos por conta do íleo paralítico</p><p>Substitutos fenólicos – Disofenol</p><p>● Ação em nematódeo (principalmente hematófagos →</p><p>Haemonchus e pequenos e grandes estrôngilos, ancylostoma) e</p><p>baixa ação em cestódeo e trematódeos</p><p>● Resíduos no leite</p><p>● Boa margem de segurança, pode usar em gestante</p><p>● Efeitos adversos</p><p>- Emese, taquicardia, taquipnéia</p><p>- Precipitação de proteínas no cristalino em animais jovens</p><p>(cães e gatos) → opacidade</p><p>● Espectro de ação</p><p>- Caninos: Nematódeos hematófagos → Ancylostoma sp,</p><p>espirocercose</p><p>- Ruminantes: Nematódeos hematófagos → Haemonchus,</p><p>Bunostomum, Oesophagostomum → não age em larvas</p><p>hipobióticas</p><p>● Via → oral e subcutânea</p><p>● Nome comercial – Ancylex (cães com ancylostoma → IM),</p><p>Disofenol, Disonol, Rumivac injetável, Rumivac oral, Pradoverme</p><p>● Piretróides (único ectoparasiticida indicado para equinos)</p><p>Lactonas Macrocíclicas</p><p>● Avermectinas → Moléculas obtidas pela fermentação do</p><p>Streptomyces avermitilis</p><p>- Abamectina</p><p>- Doramectina</p><p>- Eprinomectina</p><p>- Ivermectina</p><p>- Selamectina → SINTÉTICA e pode ser usadas nas raças que</p><p>têm deficiência de glicoproteína P)</p><p>● Milbemicinas → Moléculas obtidas pela fermentação do</p><p>Streptomyces hygroscopicus</p><p>- Milbemicina oxima</p><p>- Moxidectina</p><p>● Ambos têm a mesma ação → endectocidas</p><p>● Espectro de ação</p><p>- Amplo espectro, em especial os hematófagos pelos elevados</p><p>picos plasmáticos → ligam-se a proteínas plasmáticas</p><p>- Nematódeos de pequenos e grandes animais</p><p>- Ectoparasitas de pequenos e grandes animais</p><p>- Larvas e hipobiose</p><p>- NÃO AGE EM CESTÓDEO E NEMATÓDEO (associar a</p><p>outro)</p><p>● DROGA AVANÇADA (age nas fases larvais e hipobióticas)</p><p>● Efeitos adversos</p><p>- Evitar usar em cães e gatos com < 6 semanas (↓ glicoproteína</p><p>P)</p><p>- Evitar os cães que têm deficiência congênita de glicoproteína</p><p>P → atravessa a BHE (ex collie, corgi, old english sheepdog,</p><p>shetland ou semelhantes)</p><p>- Abamectinas em bovinos com < 4 meses é contra-indicado</p><p>- Intoxicação com doses elevadas</p><p>- Ataxia, tremores, midríase, emese, salivação, depressão,</p><p>convulsão, coma e morte</p><p>● Lipofílicas</p><p>● Metabólitos ativos nas fezes (problema por agir em outros</p><p>microrganismos do ambiente, a larva da mosca do chifre)</p><p>● Dano hepático em humanos</p><p>***PROSTIGMINA OU FISOSTIGMINA→ ANTÍDOTO !!!!!!!!!</p><p>● Um tem melhor ação em endo ou ecto (doramectina é ótima em</p><p>berne, ivermectina auxilia no controle de ecto, o que faz isso é a</p><p>mudança do radical)</p><p>- Ivermectina (pode fazer até 20x a dose terapêutica →</p><p>segura)</p><p>● Nome comercial: Ivomec,</p><p>● Baymec, Altec pasta, Coopermec, Ivermectina Ouro Fino,</p><p>Ivotan, Equalan, Supramec, Virbamec</p><p>● Pico de concentração em 5 dias, diminuindo o platô</p><p>- Período de patência e pré-patente dos parasitas em 21</p><p>dias (então se o antiparasitário tiver uma boa/alta</p><p>concentração pode dar a cada 30 dias) ?</p><p>- Pico plasmático baixo (cauda) = subdosagem é um</p><p>problema para o desenvolvimento de resistência →</p><p>parasitas entram em contato e aos poucos vão</p><p>adquirindo resistência</p><p>- A subdosagem é menos pior em termos de resistência</p><p>quando comparada a superdosagem</p><p>● Superdosagem → seleção dos mais resistentes</p><p>● Fármacos com concentrações maiores causam</p><p>superdosagem e prolongam a subdosagem (cauda)</p><p>SS = sensível</p><p>rr = resistente</p><p>Sr = sensível</p><p>SS X SS = 100% SS</p><p>SS x Sr = 50% SS e 50% Sr</p><p>rr x rr = 100% rr (não mata)</p><p>Sr x rr = 50% Sr e 50% rr (não mata)</p><p>- Abamectina</p><p>● Efeito colateral: bovinos com menos de 4 meses atravessa a</p><p>BHE dando efeitos colinérgicos</p><p>● Não usar em gestantes</p><p>● Nome comercial - Duotin, Virbamax premix, Solution 3,5%</p><p>LA (associação abamectina + ivermectina → usar a cada 90</p><p>dias), Cyclomec</p><p>- Doramectina</p><p>● ectoparasiticida</p><p>- Eprinomectina</p><p>● NÃO DEIXA RESÍDUO EM LEITE→mínimo resíduo no</p><p>leite</p><p>- Selamectina</p><p>● Sintética e não atravessa a BHE (pode usar em cães com</p><p>deficiência de glicoproteína P)</p><p>Milbemicina → não excretam metabólitos nas fezes→ ecológico,</p><p>derivados de hygroscopicus</p><p>*não age em cestodeo</p><p>- Moxidectina</p><p>● bovinos (pour-on, SC) e equinos (gel)</p><p>- Milbemicina oxime</p><p>● composto de milbemicina D A4 e de A3</p><p>● uso em cães limitado a prevenção da dirofilariose</p><p>● eficiente contra ancylostoma, toxocara, trichuris e demodex</p><p>Concentrações</p><p>● Associações (Ivermectina + abamectina = pode dar resistência</p><p>colateral, não fazer)</p><p>● maiores concentrações = maior resistência</p><p>Derivados de amino-acetonitrilos</p><p>● usado em ovinos e caprinos</p><p>● Age no receptor Hco-MPTL-’ → sistema neurotransmissor do</p><p>vão esporular)</p><p>pode ter migração errática pulmonar</p><p>Oocisto → meio ambiente → parede fina (sai já esporulado, pode ter</p><p>autoinfecção) e parede grossa (esporula) -> ingere → esporozoíto →</p><p>infecta a borda escovada → vacúolo parasitóforo → reprodução</p><p>assexuada → trofozoíto → multipl → merozoíto → rompe a célula →</p><p>infecta novas → gamontes femi e mas → reprodução sexuada → oocisto</p><p>ou zigoto fino ou grosso (causa enterite)</p><p>*trabalhar com a imunidade no ambiente</p><p>Infecção</p><p>● Principal = hídrica</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Depressão, dor abdominal, anorexia, desidratação e febre, diarreia</p><p>aquosa e intermitente, branda e moderada, autolimitante</p><p>● Imunossupressão = coronavírus, E. coli → mortalidade</p><p>9desnutrido, condição corporea ruim, comorbidade, agravamento</p><p>da infeção</p><p>● Morte</p><p>*predisposição a outras infecções</p><p>Epidemiologia</p><p>● Sensível ao congelamento e a temperaturas elevadas (> 60ºC e -20)</p><p>- água clorada não elimina (nada na água elimina esse</p><p>patógenos) → pouco ou nenhum efeito</p><p>- limite de crypto na água</p><p>● Desinfetantes (amônia e formalina → boa ação no meio ambiente)</p><p>→ 50% de concentração</p><p>**Cloração rotineira da água não tem efeito</p><p>**C. parvum = zoonose (não apresenta especificidade parasitária) →</p><p>HIV (não tem tratamento para o crypto), transplantados</p><p>Diagnóstico</p><p>● Técnica de centrífugo-flutuação em sacarose</p><p>● Fauster (flutuação)</p><p>● Téc. de Kinyoun modificada (oocisto fica vermelho)</p><p>● Ziehl-Neelsen (fica mais fácil de visualizar → rosa)</p><p>● Sorológico (usado em pesquisa → anticorpos não diz muita coisa)</p><p>● Histológica (HE)</p><p>● PCR</p><p>Tratamento</p><p>● Não há tratamento específico</p><p>● Suporte (líquidos, eletrólitos e aporte energético)</p><p>● Halofuginona 60 a 125 mcg/kg/7 dias</p><p>*Sulfato de paromomicina – 100mg/kg/12 dias</p><p>*Posso associar com protetores de mucosas (sucralfato, omeprazol, ...)</p><p>- Se ele tiver vomitando = antieméticos</p><p>*paromicina e halofuginona → tem uma certa ação</p><p>Controle</p><p>● Higiene de ambientes</p><p>● Isolar os infectados → Evitar o contato com fezes e diarreia</p><p>● Controle de moscas e roedores</p><p>● Desinfectar instalações com desinfetantes amoniacais</p><p>● Vazio sanitário (8 dias) em canis</p><p>Giardia</p><p>*Diarreia gelatinosas (muco), fétidas, podendo ter sangue</p><p>*G. duodenalis (G. lamblia/ G.intestinalis)</p><p>- subtipos (A, B, C, D, E, F, G) → B humano;F gatos (podem</p><p>circular entre as espécies)</p><p>- outras espécies slide</p><p>Características gerais</p><p>● Trofozoíto (parasitas adultos)</p><p>- Móvel – 8 flagelos e disco sugador na porção ventral</p><p>- Aderido ao epitélio do ID (inflamação)</p><p>- Não sobrevivem no ambiente (cisto é bem adaptado)</p><p>● Forma infectante = Cisto</p><p>- Trofozoítos se transformam em cistos</p><p>- Eliminados pelas fezes</p><p>- Quando o cisto é ingerido, trofozoítos emergem dele.</p><p>- Resistentes – ambientes úmidos e frios (meses) –</p><p>água/aquoso</p><p>*limite máximo para giardia</p><p>*febantel, endogard, giardicid (metro)</p><p>divisão assexuada (37)</p><p>1. trofozoítos cistos</p><p>2. cistos e trofozoítos são eliminados nas fezes</p><p>3. cistos presentes no ambiente</p><p>4. hospedeiros ingere o cisto</p><p>5. trofozoítos emergem dos cistos</p><p>*exame direto (solução fisiológica → trofozoítos morrem com a solução</p><p>saturada)</p><p>*labil</p><p>*água tem maior sobrevida (infecção com água</p><p>*secreta substâncias que interferem com a lipase pancreática</p><p>(esteatorréia, digere pouco os carboidratos - arroz pouco digerido)</p><p>*fétida → altera pH → favorece bactérias que produzem gás (diarréia</p><p>mucóide e flatulência) → sensibilidade da região hipogástrica</p><p>Transmissão</p><p>● Hídrica</p><p>● fecal-oral</p><p>● alimentos contaminados</p><p>● vetores</p><p>● higiene pessoal</p><p>Patogenia</p><p>● Infecção gastrointestinal</p><p>● Localização → porção anterior do intestino delgado</p><p>● Encurtamento das microvilosidades (jejuno)</p><p>● Alteração milibar (próximo ao colédoco)</p><p>● Redução na absorção de gorduras (toxinas inibem a lipase</p><p>pancreática) *importante</p><p>- Causa esteatorreia</p><p>- Flatulência (bactérias produtoras de gás)</p><p>● Redução a ação dos sais biliares com proliferação bacteriana</p><p>● Danos nas células epiteliais, aumento da renovação celular com</p><p>absorção inadequada de glicose e aminoácidos pelas células jovens</p><p>(hipoglicemia)</p><p>● Redução da absorção de triglicerídeos, lactose e sacarose</p><p>● Síndrome da má absorção</p><p>● Forma mais grave em animais jovens e imunossuprimidos (outros</p><p>agentes → começa com a mucóide e depois sanguinolenta por</p><p>outro agente)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Assintomático</p><p>- Comum</p><p>- Eliminação de cistos</p><p>● Aguda</p><p>● Crônica</p><p>- Intermitente</p><p>- Constante</p><p>● Ao redor do 9° dia pós infecção</p><p>● Duram poucos dias (maioria) – crônica</p><p>● Fezes pastosas, fétidas ou diarreicas</p><p>● Esteatorreia</p><p>● Desidratação</p><p>● Vômitos (tipo bile ou bilioso)</p><p>● Diarreia e vômitos – forma intermitente</p><p>DIAGNÓSTICO → sinais clínicos</p><p>● Esfregaço → fezes frescas e diarreicas</p><p>- Fazer até 3 exames (pois é intermitente) até dar positivo,</p><p>dentro de 1 semana</p><p>- Identificar os trofozoítos móveis</p><p>● Fazer o Faust (sulfato de magnésio não causa plasmólise) →</p><p>técnica para Giardia</p><p>- willis rompe até o cisto</p><p>● PCR, ELISA, IF, Aspiração duodenal → estudo</p><p>*realizar repetidos exames dentro de uma semana (3 exames, pode</p><p>ser consecutivo ou alternado)</p><p>Epidemiologia</p><p>● Fatores relacionados ao hospedeiro, ao agente e ao ambiente</p><p>**Zoonose</p><p>Controle</p><p>● Cuidados com a higiene do local e dos potes de água e comida</p><p>● Cuidado com a higiene dos pelos (cistos)</p><p>**Resistência dos cistos</p><p>- Destruição de 99% congelando</p><p>- Destruição rápida com fervura (vaporeto)</p><p>- Resistente ao cloro e permanganato de potássio, sobrevivencia</p><p>favorecida pela umidade</p><p>SLIDE</p><p>● Higiene ambiental</p><p>- remoção das fezes e matéria orgânica</p><p>- água fervente</p><p>- desinfecção com amônia quaternária</p><p>-</p><p>● Higiene dos animais</p><p>- isolar dos demais animais</p><p>- amônia no pelo (região perianal) → passar e secar</p><p>Vacina → imunoprofilaxia</p><p>● Cistos atenuados (pode manifestar sinal clínico → avisar que pode</p><p>ter)</p><p>- Pode ter episódios de diarreias brandas (efeito colateral)</p><p>- GiardiaVax - 2 meses/repetir após 20 dias</p><p>- indicar em canis (ambiente de risco)</p><p>Tratamento</p><p>● Metronidazol</p><p>- Não usar em fêmeas prenhes</p><p>● Febendazol (fêmea prenhez) → febendazol convertido em</p><p>albendazole</p><p>- seguro acima de 2 semanas de vida</p><p>- alguns lugares diz que não é bom e fêmea prenhe</p><p>● Albendazol</p><p>● Pamoato de pirantel + febantel + praziquantel (droga de escolha →</p><p>1 comprimido / 3 dias consecutivos)</p><p>- sulfa no giardicid para inibir as bactérias</p><p>● Probiótico (compete com o sítio de ligação da giárdia)</p><p>- Não fazer junto com o tratamento com antibiótico</p><p>- fazer na forma profilática ou pós tratamento</p><p>Babesia</p><p>**São do grupo das grandes babesias</p><p>*B. canis canis</p><p>- B. canis vogeli</p><p>*B. canis Rossi</p><p>*B. rangeli (ou rangeliose)</p><p>Hospedeiros</p><p>● Vertebrados (mamíferos)</p><p>● Invertebrados: Carrapato (rhipicephalus sanguineus → ou no cão</p><p>Rhipicephalus microplus ou boofilo)</p><p>Eritr inde → carrapato → gamonte → sexuada → ovário →</p><p>esporocineto → ovo (1’23)</p><p>larva, ninfa e adulto</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Canis mais no BR</p><p>● Maior incidência no verão → carrapato</p><p>● Resposta imunológica fraca (curta duração) → 5 a 12 dias após a</p><p>infecção</p><p>● Animais jovens + (se não tem imunidade desenvolve a infecção)</p><p>● Portador crônico</p><p>● Alta taxa de morbidade</p><p>● Pode haver infecção com outros (ehrlichia e rangélia)</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Hiperaguda, aguda subaguda ou crônica</p><p>● Gravidade – idade, resposta imunológica, histórico de infecção de</p><p>carrapatos e cepas</p><p>● Anemia microcítica (no início, pode ser normo normo)</p><p>● Anemia hemolítica, anorexia, esplenomegalia (hemocaterese),</p><p>febre intermitente (característica → pico de parasitemia), letargia,</p><p>linfadenopatia, hipóxia, icterícia (pré-hepática), mucosas</p><p>pálidas/ictérica, coagulopatia (discreta → fígado alterado</p><p>compromete a cascata de coagulação, marcação antigênica é</p><p>relacionada mais a hemácia do que a plaqueta → rangélia é mais</p><p>acentuado), choque e diminuição da performance.</p><p>PATOGENIA</p><p>● Hemólise intravascular</p><p>● ↑ reticulócitos jovens</p><p>● Hemoglobinemia, hemoglobinúria (acidose → deposição de</p><p>imunocomplexos nos rins → dano renal) e bilirrubinemia</p><p>● Icterícia pré-hepática</p><p>● Aumento de baço e fígado</p><p>● Liberação de pirógenos (destruição de hemácias) - febre (pico</p><p>febril)</p><p>● Anóxia tecidual – acidose metabólica</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA</p><p>● Anemia hemolítica (regenerativa)</p><p>● Presença de reticulócitos, anisocoria e policromasia (saturação</p><p>diferente e coloração) → medula está respondendo mandando</p><p>células jovens</p><p>● Leucocitose / leucopenia</p><p>● Neutrofilia / neutropenia</p><p>● Linfopenia / linfocitose</p><p>*depende da fase da infecção</p><p>● Trombocitopenia (incomum)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Esfregaço sanguíneo → dupla gota na hemácia (25% dos casos</p><p>apresentam) → fecha diagnóstico clínico</p><p>● PCR, IFI, ELISA</p><p>**Ver a duplas gota</p><p>Tratamento</p><p>● Acetato de diaminazeno</p><p>● Dipropionato de imidocarb</p><p>- Muito tóxico (dividir em mais aplicações) → 2 tomadas</p><p>- associar a doxi porque está junto com a ehrlichia (acima de</p><p>SC é muito comum, no RS é mais babesia)</p><p>● Doxiciclina (mais para ehrlichia – associada)</p><p>*Suporte</p><p>- Ringer sem lactato</p><p>- Bicarbonato</p><p>- Glicose – 10%</p><p>- Posso dar dipirona</p><p>CONTROLE</p><p>*Combate ao carrapato – meio ambiente e animal</p><p>Rangeliose</p><p>*Mais comum na região sul do BR</p><p>*Pode parasitar hemácias e leucócitos (diferente da babesia, que só</p><p>parasita hemácias)</p><p>- Mas pode acontecer dela não parasitar os leucócitos (atrapalha o</p><p>diagnóstico)</p><p>Ciclo biológico</p><p>● Hemácia e leucócito (PROVA→ babesia, rangelia ou erlichia)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>● Apenas no BR (região sul)</p><p>- No verão+</p><p>● Descrita apenas em cães</p><p>● Animais jovens de área rural ++</p><p>● Amblyomma e rhipicephalus</p><p>● Transmissão iatrogênica</p><p>● Reservatórios – animais silvestres e passeriformes</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>*Igual ao da babesia</p><p>- Alguns autores afirmam que é mais severo (mas isso depende muito</p><p>das condições do hospedeiro e do meio onde ele vive)</p><p>● Icterícia pré-hepática (hemólise)</p><p>● Anorexia, apatia</p><p>● Fragilidade capilar → sangramento pelas extremidades (orelhas)</p><p>● completar</p><p>● mecanismo de escape sensibiliza outras células como plaquetas</p><p>(discrasia sanguínea)</p><p>● hifema (sangramento na câmara ocular)</p><p>● petéquias</p><p>● sangramento em orelha (fragilidade)</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>● Aguda ou ictérico → pode levar a morte</p><p>- transfusão (abaixo de 20 já é muito indicativo)</p><p>- complexo vitamínico no soro</p><p>- fluido com ringer isolado ou soro fisiológico</p><p>- glicose</p><p>- imidocarb e doxiciclina</p><p>- depois da melhora pode fazer protetor para não sobrecarregar</p><p>o fígado</p><p>● Subaguda ou hemorrágica</p><p>● Crônica ou benigna</p><p>● Sinais clínicos – 5 a 15 dias após a infecção</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA</p><p>● Anemia hemolítica imunomediada extravascular</p><p>- Marcas as hemácias para serem bemolizadas</p><p>*1° Anemia normo normo.</p><p>2° Macro normo</p><p>3° Macro hipo</p><p>*Hemólise intravascular (circulação) ou extracelular (sistema fagocítico</p><p>mononuclear)</p><p>*Leucopenia ou leucocitose (fase da infecção)</p><p>*Presença de linfócitos atípicos e reativos, plasmócitos e monócitos</p><p>ativados</p><p>*Trombocitopenia – leve a moderada (presença de macroplaquetas e</p><p>megacariócitos)</p><p>- Na babesia é leve.</p><p>- Aqui faz a marcação não só de hemácias – marca plaquetas também</p><p>(aumenta a severidade do quadro hemorrágico)</p><p>ANÁLISE BIOQUÍMICA</p><p>● Alteração ALT/AST → hepática</p><p>● Bilirrubinemia</p><p>● Bilirrubinúria</p><p>ACHADOS PATOLÓGICOS</p><p>● Palidez (anemia), icterícia, sangue mais claro e aquoso</p><p>● Esplenomegalia e dos linfonodos</p><p>● Hemorragias em diversos órgãos e tecidos</p><p>● Medula óssea pastosa</p><p>● O parasito é observado em vacúolos parasitóforos</p><p>intra-citoplasmáticas em células sanguíneas de diversos órgãos e</p><p>tecidos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Presuntivo, feito com base no histórico e no quadro clínico</p><p>● Somente em 4% dos casos esse parasito pode ser encontrado na</p><p>corrente sanguínea</p><p>● Punção aspirativa de linfonodo, baço e medula óssea (pode</p><p>encontrar o parasita)</p><p>● PCR</p><p>● Sorologia (IFI, ELISA)</p><p>● dupla gota (suspeita de rangelia quando está em leucócito)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>● Babesiose, erlichiose, leishmaniose, leptospirose, verminoses</p><p>gastrointestinais (diarreia sanguinolenta)</p><p>TRATAMENTO</p><p>● Acetato de diaminazeno (dose única)</p><p>● Diproprionato de imidocarb</p><p>● Doxiciclina</p><p>*doxi + imidocarb = babésia, rangélia e erlichia</p><p>● Corticóide (reação de hemocaterese, marcação antigênica)</p><p>● Transfusão sanguínea e fluidoterapia</p><p>● Terapia de suporte</p><p>ERLICHIOSE</p><p>*Parasita Leucócitos apenas</p><p>- E. canis (mais comum) → leucócitos??</p><p>- E. plattys → vai parasitar plaquetas</p><p>*Morfologia diferente ao longo da vida (corpúsculos de inclusão,</p><p>corpúsculos elementares e mórulas)</p><p>**Zoonose emergente</p><p>infecta leucócito e forma mórula → transmitida por carrapato –</p><p>PATOGENIA</p><p>*PI – 8 a 20 dias, 3 fases (clínica, sub-clínica, crônica)</p><p>Fase aguda</p><p>● marcadamente trombocitopenia (quadro hemorrágico + carrapato)</p><p>● parasita leucócito → marcação antigenica em várias células</p><p>incluindo plaquetas</p><p>Fase clínica</p><p>*2 – 4 semanas</p><p>*Hiperplasia linforreticular</p><p>*Febre, secreção oculonasal (mucopurulenta), anorexia, depressão</p><p>*Perda de peso, cianose, estertores pulmonares, petéquias</p><p>*Ecmoses, vômitos</p><p>*Icterícia branda, epistaxis, melena, hematúria</p><p>HEMATOLÓGICO E BIOQUÍMICO</p><p>*Mórulas em linfonodos</p><p>*Trombocitopenia marcada (marcação antigênica de todas as células –</p><p>muito em plaquetas)</p><p>*Acentuada leucopenia / proliferação de células sanguíneas jovens</p><p>*Alteração de ALT e FA</p><p>*Aumento da bilirrubina total</p><p>*Hiperglobulinemia (gamaglobulinas)</p><p>Fase Sub Clínica (6 a 9 semanas)</p><p>*Animais imunocompetentes eliminam o parasito</p><p>*Sintomas brandos, clinicamente normais</p><p>*Epistaxe, melena e hematúria</p><p>*Lesões oculares (Hifema, hemorragia sub-retinal, uveítes,</p><p>deslocamento de retina</p><p>*Alterações neurológica</p><p>*Glomerulonefrite</p><p>*Leucopenia seguida de leucocitose e monocitose</p><p>*animal melhora mas piora logo em seguida</p><p>Fase Crônica</p><p>*Mesmo sinais da fase subclínica, mas de forma exacerbada</p><p>*Animais caquéticos, apáticos e com infeções secundárias</p><p>*Glomerulonefrite / insuficiência renal</p><p>*Hipoplasia de medula resultando em anemia aplásica</p><p>*Monocitose, linfocitose e leucipenia</p><p>ACHADOS PATOLÓGICOS</p><p>*Petéquias, ecmoses nas serosas e mucosas da cavidade nasal, pulmões,</p><p>rins, bexiga, TGI e subcutâneo</p><p>*Esplenomegalia, hepatomegalia, linfonodos ↑ e com cor castanha,</p><p>medula óssea hiper/ hipoplásica</p><p>*Infiltrado de células perivasculares nos tecidos de pulmão, cérebro e</p><p>meninges</p><p>*Necrose centrolobular de fígado e infiltrado celular no sistema porta</p><p>*Glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>*Sinais clínicos</p><p>*Detecção de mórulas no citoplasma de linfócitos (leucócito)</p><p>*mórula ao invés de gotas (Rangelia)</p><p>*Sorologia</p><p>*Western blott</p><p>*ELISA</p><p>*PCR</p><p>*Isolamento em cultivo celular</p><p>teste rápido (imunocromatográfico)</p><p>TRATAMENTO</p><p>*Doxiciclina</p><p>- 5 a 10 mg/kg – IV – 14 dias</p><p>CONTROLE</p><p>*Não há vacinas</p><p>*Controle de carrapatos</p><p>*Profilático em regiões endêmicas: tetraciclina ou doxiciclina</p><p>*Kit de diagnósticos</p><p>*Testes sorológicos antes de doar sangue</p><p>Hemoplasmose</p><p>*Mycoplasma</p><p>- Gatos: M. haemofelis</p><p>- Cães> M. Haemocanis</p><p>MORFOLOGIA</p><p>*Anemia infecciosa felina</p><p>*Ricketsia</p><p>- Pode ser transmitida por vetores</p><p>- Nesse caso é transmitida também pela arranhadura (mais comum em</p><p>gatos machos não castrados)</p><p>*Pleomórfico e parasita obrigatório de glóbulos vermelhos</p><p>*Corpúsculos arredondados na periferia dos eritrócitos</p><p>*Severa anemia e icterícia</p><p>METABOLISMO DO PARASITA</p><p>*Dano químico ou físico ao eritrócito</p><p>*↓ fração de lipídeos no eritrócito (utiliza para multiplicação)</p><p>*↑ fragilidade osmótica e ↓ a meia vida da hemácia</p><p>CICLO DE VIDA</p><p>*Aderência por hastes a membrana do eritrócito</p><p>*Replicação por fissão biária</p><p>*Transmissão por vetores (pulgas e carrapatos), transfusões,</p><p>arranhaduras, mordeduras, transplacentária e galactogênica</p><p>PATOGENIA</p><p>*Anemia hemolítica / auto imune</p><p>*Hemocaterese /eritrofagocitose (remoção dos organismos)</p><p>*Retorno a corrente circulatória sem o agente</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>*50% dos animais são assintomáticos</p><p>*´Perda de peso, anorexia e depressão</p><p>*Mucosa branco porcelana ictéricas</p><p>*Febre, hipotermia, choque</p><p>*Esplenomegalia, hepatomegalia</p><p>*Desidratação, caquexia, linfadenopatia</p><p>*Coinfecção FeLV/FIV</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>*Gatos adultos machos inteiros, feLV +,</p><p>- Apresentando muitas vezes abcessos</p><p>* Pode aparecer após doença debilitante</p><p>*Animais tratados – portadores</p><p>- Parasitemia baixa ou ausente</p><p>PATOLOGIA CLÍNICA</p><p>*Anemia macrocítica hipocrômica</p><p>*Eritrofagocitose – medula óssea, baço, fígado, intestinos</p><p>*Alterações de Ht (abaixo de 10%), hemoglobina, valores</p><p>hematimátricos</p><p>*Anisocitose, macrocitose, Howell Jolly, reticulócitos</p><p>*Leucometria</p><p>*Alterações das PPTs</p><p>*Icterícia</p><p>*Alterações das transaminases</p><p>ACHADOS DE NECRÓPSIA</p><p>*Anemia acentuada</p><p>*Icterícia</p><p>*Emaciação</p><p>*Hepato e esplenomegalia / necrose hepática</p><p>*Linfadenite mesentérica</p><p>*Hiperplasia de medula óssea</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>*Histórico/anamnese</p><p>*Esfregaço sanguínea / Giensa</p><p>*Difícil cultivo</p><p>*PCR</p><p>*Associar o PCR FIV/FeLV</p><p>TRATAMENTO</p><p>*Enrofloxacina</p><p>*Doxiciclina</p><p>*Transfusão sanguínea</p><p>*Glicose a 5%</p><p>*Prednisolona</p><p>26/06 - Aula prática</p><p>Giardia → 3 exames (em dias consecutivos ou alternados) PROVA</p><p>Willis Mollay</p><p>● Objetivo: Identificação de ovos de nematódeos</p><p>● Princípio: Flutuação em solução hipersaturada - exame qualitativo</p><p>direto</p><p>- açúcar danifica menos o microscópio</p><p>- 0,5 kg para 1 L de água</p><p>- ferver para solubilizar o açúcar</p><p>- os ovos que flutuam aderem em uma lâmina</p><p>● Material:</p><p>- 2g de a</p><p>Perguntas</p><p>● Cite um benzimidazol que tem efeito em cestoda? triclabendazole</p><p>e benz</p><p>● Cite a diferença entre um benzi e pro: hidrossolúvel tem maior</p><p>ação tissular</p><p>● Diapausa e hipobiose, diapausa é fora do animal, que fica em</p><p>estágio vegetativo (ovo, larva no inverno está em diapausa)</p><p>● levamisole, avermectinas (todos exceto benzimidazóis)</p><p>parasita</p><p>● Monepantel é o mais novo ATP (já tem parasitas resistentes, mas é</p><p>uma droga de resgate)</p><p>● Alta eficácia</p><p>Spiroindoles</p><p>● Derquantel associado a abamectina</p><p>● Usado em ovinos, principalmente para Haemonchus resistentes aos</p><p>demais ATP</p><p>Ativação da goteira esofágica</p><p>● cabeça erguida → ativa a goteira esofágica e cai no abomaso</p><p>● cabeça reta ou para baixo → não ativa a goteira esofágica e cai no</p><p>rúmen</p><p>Efeito da ingestão na e�icácia das drogas antiparasitárias</p><p>Poligástricos</p><p>● maior ingestão → maior fluxo intestinal</p><p>● Oxfendazole se liga fortemente ao material digestivo → OXF +</p><p>alimento → rápida passagem e baixa absorção → reduz a eficácia</p><p>Monogástricos</p><p>● Cães → maior ingestão → menor fluxo intestinal → dar com</p><p>comida → melhor absorção</p><p>● Suínos → mais fibras melhor absorção do pirantel</p><p>Pegar uma lista de benzimidazóis com nomes comerciais (trabalho)</p><p>22/03 Aula prática</p><p>OPG</p><p>● Estrongilídeos → ovos indiferenciáveis → necessária a</p><p>coprocultura</p><p>- Haemonchus spp. (hematófago → anemia)</p><p>- Ostertagia spp. (diarréia, e sinais clínicos em animais jovens)</p><p>- Trichostrongylus spp. (diarréia, desidratação)</p><p>● axei (equinos → gastrite)</p><p>- Cooperia spp. (baixa patogenicidade em bezerros, enterite</p><p>catarral)</p><p>● Strongyloides → ovo larvado</p><p>- Strongyloides westeri (potros → larva penetra na pele da</p><p>égua e infecta a glândula mamária ou o próprio potro)</p><p>● Nematodirus spp. (ovo bem característico → não é necessário</p><p>muitas vezes a coprocultura)</p><p>● Cestoda</p><p>- Moniezia sp. (apenas OPG já é suficiente)</p><p>- Anoplocephala spp. (equinos principalmente → forma da</p><p>cabeça)</p><p>● Artefatos (fibra vegetal, pólen, oocistos de protozoários)</p><p>● Técnica Gordon e Whitlock modificada (OPG)</p><p>- quantitativo→ grau de parasitismo</p><p>- flutuação dos ovos</p><p>- solução hipersaturada (solução de açúcar + densa → ovos</p><p>flutuam)</p><p>- alta sensibilidade e baixa especificidade (se não encontrar</p><p>não significa que é negativo)</p><p>- Por que realizar? estimar o grau de parasitismo, eficácia de</p><p>antiparasitários, tratamento racional (diminuir a resistência</p><p>aos ATP, manter a refugia que é a carga ambiental necessária</p><p>para estimular o SI), evitar os sinais clínico em animais</p><p>jovens (porque ainda não tem resistência aos parasitas)</p><p>*ovino (haemonchus e ostertagia) tem densidade dependente</p><p>pela resposta ruim (pouco parasita → + nutriente → fêmea</p><p>faz mais ovoposição → parasita pode não ser encontrado,</p><p>OPG baixo quando tem muita densidade de parasitas →</p><p>fêmea reduz a oviposição) → apenas OPG como controle de</p><p>parasitas não é necessáriamente bom?</p><p>- Materiais necessários:</p><p>● Pequeno ruminante → 2 g de fezes/ 58 mL de solução</p><p>saturada de açucar 35%</p><p>● Bovino e equino → 4 g de fezes/ 56 mL</p><p>● peneira, pipeta, câmara de mcmaster</p><p>● Fator de correção (estimativa)</p><p>10/04</p><p>Anticestódeos e antitrematódeos → parasitas em</p><p>forma de fita ou folha</p><p>*Cestódeo não tem gaba</p><p>*Antinematódeos que agem em trematódeos → Nitroxinil, Pirimidinas</p><p>(em alguns casos), Albendazole e Triclabendazole (altas dosagens)</p><p>Salicilanilidas</p><p>● Closantel e Niclosamida → síntese de ATP</p><p>● Fasciolose e Teníase, Euritrema</p><p>● Produtos: Ivomec F (niclosamida e ivermectina), Allpar (ass ao</p><p>albendazol)</p><p>● Adversos: febre, dispnéia, taquicardia, convulsão</p><p>Substitutos fenólicos</p><p>● Disofenol e Nitroxinil → síntese ATP</p><p>● Parasitas hematófagos (Haemonchus, Ancylostoma), e</p><p>Euritrema (disofenol)</p><p>● Adversos: uso em gestantes, cães tem emese, taquicardia,</p><p>hipertermia, opacidade de cristalino</p><p>Isoquinolonas</p><p>● Praziquantel</p><p>● Cestódeo de cães, gatos e equinos (muito bom)</p><p>- Dipylidium (cão)</p><p>- Anoplocephala (equino)</p><p>● Associado a outro ATP</p><p>● Adversos: anorexia, diarréia, letargia, êmese e salivação</p><p>Benzimidazóis</p><p>● Albendazole / Triclabendazol</p><p>*PULOU OS PROTOZOÁRIOS</p><p>Tratamento e profilaxia da giardíase</p><p>● Albendazole</p><p>● Metronidazole → Parvo (bactérias anaeróbicas)</p><p>● Efeito adverso: altas doses pode provocar tremores, espasmos</p><p>musculares, ataxia. Em felinos altera a flora bacteriana intestinal.</p><p>● Associado a sulfas → infecção bacteriana secundária</p><p>● Febendazol → Febantel(convertido)</p><p>Ectoparasiticidas</p><p>Organofosforados *PULOU VÁRIOS (organo, carbamato,</p><p>piretróide)</p><p>● Tiocompostos (coumafós, fention, diazinon e melation) e</p><p>Oxicompostos (triclorfon, diclorvón)</p><p>● Lipossolúvel → absorção na superfície corporal (TGI, pele,</p><p>pulmão e olhos)</p><p>● Antídoto → Sulfato de atropina</p><p>● Espectro de ação – Bernes, carrapatos, piolhos, moscas, pulgas</p><p>e nematódeos</p><p>Carbamatos</p><p>● Carbaril, Metilcarbamato, Propoxur</p><p>● Espectro de ação – Bernes, carrapatos, piolhos, moscas, pulgas</p><p>e nematódeos</p><p>Piretróides</p><p>● Tipo I sem o grupo α-ciano (piretrina, aletrina, permetrina,</p><p>cismetrina)</p><p>● Tipo II α-ciano (deltametrina, cipermetrina, flumetrina, ciflutrina,</p><p>fenvalerato)</p><p>● Lipossolúvel</p><p>● Espectro de ação – ácaros, moscas, carrapatos, piolhos e pulgas</p><p>Formamidina</p><p>● Amitraz</p><p>● Antídoto → antagonista alfa-adrenérgico (atipemazole e ioimbina)</p><p>Fenilpirazóis</p><p>● Fipronil</p><p>● Carrapato, berne e mosca do chifre</p><p>● Knock down → morre instantaneamente</p><p>● Aspersão mecânica</p><p>Imidacloprid</p><p>● Adulticida e larvicida</p><p>● Spot-on</p><p>Benzofeniluréia</p><p>● Lufenuron (imaturos) e Fluazuron (larvas de carrapato → cuidado</p><p>com a TPB)</p><p>● Síntese de quitina</p><p>● Age nos ovos → ficam inférteis → age no ambiente</p><p>● Pulga e carrapato</p><p>● Não age bem em adultos → associado a um adulticida (lactona)</p><p>● Acatack</p><p>Isoxazolina</p><p>Fluralaner/Sarolaner</p><p>● Atua contra carrapatos (formas adultas e jovens) e pulgas</p><p>● Demodécica</p><p>● Longa ação (>90 dias)</p><p>● Bravecto</p><p>*Disse que vai falar de leishmanicida na aula de SP</p><p>Fascíola e euritrema → doença do fígado flácido</p><p>● Gênero → Fasciola</p><p>● Classe → trematoda</p><p>● Família → Fasciolidae</p><p>- Fasciola hepatica → animais</p><p>- Fasciola gigantica → homem</p><p>Características</p><p>● Trematode mais importante</p><p>● Causa de mortalidade,morbidade e condenação de fígados em</p><p>frigoríficos</p><p>● Homem adquire pela ingestão do agrião</p><p>● Disseminado pelo cultivo do arroz → regiões alagadas → restévia</p><p>como pastagem → palhada que fica da colheita do arroz</p><p>● Ovinos → não tem boa resposta imune, pouco contato →</p><p>mortalidade</p><p>● Presença de uma fasciola ou um ducto biliar endurecido condena</p><p>o fígado → intoxicação por senecio, samambaia, drogas</p><p>*30% da condenação dos fígados</p><p>● Icterícia hepática ou pós hepática</p><p>Ciclo de vida</p><p>● Hospedeiro intermediário (HI) → Caramujo (Lymnaea → L.</p><p>columella, L. viatrix, L. cubensis)</p><p>● Hospedeiros definitivos (HD) → Suíno, javali, cão, gato, bovino,</p><p>equino, homem, ovino, caprino e lagomorfo</p><p>● Localização → adultos → fígado</p><p>● Nutrição → sangue e tecidos hepáticos</p><p>Morfologia</p><p>● Forma de folha castanho acinzentado</p><p>● Região cefálica mais larga</p><p>● Ventosa oral e ventral</p><p>● Revestido por espinhos → quitinosos → processo inflamatório</p><p>quando penetra no fígado → agrava a hepatite</p><p>● Hermafrodita → alta produção de ovos</p><p>● Ovo → oval, operculado, amarelo</p><p>● Caramujo</p><p>Ciclo biológico</p><p>● Sobrevive 7 meses no ambiente</p><p>● Sobrevive 4 meses no HD → leva tempo para desenvolver a</p><p>doença</p><p>- pode permanecer mais de 4 meses</p><p>- imunidade adaptativa → expõe ao agente → resposta</p><p>inflamatória → fibrose → ductos enrijecidos</p><p>● Ovos depositados no ambiente → eclode embrião (miracídio) com</p><p>cílios de locomoção → desenvolve em ambiente aquático (açude,</p><p>após chuva, plantação de arroz) → adentra no caramujo com uma</p><p>lanceta (estrutura quitinosa → hepatopâncreas → miracídio se</p><p>transforma em esporocisto e rédea) → excretam as rédeas que</p><p>saem por laceração → cércarea (1 miracídio da origem ) → perde a</p><p>cauda e forma um encistamento no capim para se proteger dos</p><p>raios solares (tem substância mucilaginosa para aderir no capim →</p><p>alta densidade de parasitas no ambiente) → bovino ingere a</p><p>metacercária → secreta enzimas no intestino → cai no peritônio →</p><p>tropismo pelo tecido hepático → cápsula de glisson → ductos</p><p>biliares → pelos quitinosos fazem erosão na cápsula → cresce →</p><p>oviposição</p><p>*exame de fezes tem baixa sensibilidade→ baixa capacidade de</p><p>detectar os positivos</p><p>*Como diagnosticar? paracentese com cânula de teta mamária</p><p>→ sangue ou líquido avermelhado</p><p>*Melhor diagnóstico é o relatório de abate</p><p>*metacercária</p><p>forma cisto no capim para sobreviver a dessecação e</p><p>raios solares</p><p>Ciclo biológico do caramujo</p><p>● Molusco de água doce</p><p>● L. viatrix: local úmido com lodo</p><p>● L. columella: águas de canais de irrigação, riachos com correnteza</p><p>lenta, açude e tanque</p><p>● Restrição quanto a temperatura: temperaturas baixas quebram o</p><p>ciclo do parasita</p><p>Epidemiologia</p><p>● incidência → casos novos → período chuvoso, enchentes, etc</p><p>● prevalência → ao longo de um tempo</p><p>● Fatores importantes para a ocorrência de fasciolose:</p><p>- Solos úmidos, áreas alagadiças ou após enchente</p><p>- Presença do HI (caramujo)</p><p>- Presença de HD suscetível</p><p>- Temperatura superior a 10°C e umidade</p><p>- Resistência:</p><p>● Bovino → pasta em local alagadiço</p><p>● Ovino (rente ao solo) → pasta em local seco→menor</p><p>exposição → menor imunidade → morbidade e</p><p>mortalidade</p><p>PROVA: Por que no bovino tem menor grau de mortalidade quando</p><p>comparado ao ovino? Bovino é mais exposto e portanto melhor resposta</p><p>adaptativa, ovino não tem boa resposta imune adaptativa contra o</p><p>parasita.</p><p>● Comportamento</p><p>- inverno</p><p>- início da primavera</p><p>- verão e no outono</p><p>*vai aumentando no verão → no outono e inverno diminui e sobe no</p><p>verão novamente</p><p>Tratamento estratégico</p><p>● tratar em setembro (primavera) → diminui a contaminação</p><p>ambiental → maior carga parasitária de imaturos→ fazem</p><p>translação para o animal (nitroxinil, triclabendazole)</p><p>- na primavera é quando começa a subir a contaminação da</p><p>pastagem → tratamento diminui a contaminação ambiental</p><p>● tratar emmaio (verão) → tratar com albendazole, nitroxinil,</p><p>closantel, praziquantel, triclabendazole (fasinex → específico para</p><p>fasciola) → pensando no ambiente → diminui a excreção de ovos,</p><p>entra no inverno com menos parasitos</p><p>● em maio tratar para formas maduras → clorsulon, albendazole,</p><p>netobimin (impede a contaminação da pastagem para o inverno)</p><p>*região endêmica o animal se infecta em setembro a outubro→ + 2</p><p>meses para desenvolver o parasita (verão começa a ter alta carga →</p><p>dezembro?)</p><p>* Tratamento → antes de entrar na restévia e antes de sair</p><p>*ovino tem a densidade dependente (parasito se autoregula já que o SI</p><p>não responde bem) → mortalidade</p><p>*bovino → maior morbidade</p><p>*capivara, ratão do banhado, outros animais silvestres</p><p>RS (dezembro e janeiro → pico)</p><p>*se tiver que diminuir o tratamento em dezembro e janeiro → diminui a</p><p>pressão de seleção dos adultos</p><p>● Secas → nível de água normal</p><p>● Cheia → coloniza mais as bordas das margens → disseminação do</p><p>caramujo</p><p>● Após cheias → água contaminada com metacercária</p><p>● Reservatório silvestre</p><p>- Capivara e ratão do banhado → eliminam ovos diretamente</p><p>na água</p><p>● Contaminação da pastagem</p><p>- Produção de ovos pelos parasitas adultos + Disponibilidade</p><p>do HI (moluscos)</p><p>Presença de fasciola na propriedade</p><p>● Presença do caramujo de água doce</p><p>● Presença de sinais clínicos</p><p>- Doença aguda→ ictérico, apático, baixa produção de leite,</p><p>dor (região epigastrica), mucosa pálida</p><p>- Doença crônica→ caquexia</p><p>- AST, GGT e FA</p><p>● Observação dos fígados de animais abatidos em frigorífico</p><p>Imunidade</p><p>● Ovinos não desenvolvem boa imunidade pela baixa exposição</p><p>● Bovinos → boa imunidade etária</p><p>- Redução do tamanho do trematódeo e do número de ovos →</p><p>imunidade adaptativa</p><p>- Redução da população nos ductos biliares e inibição da</p><p>migração</p><p>● Fator de resistência: secreta enzima que cliva globulinas</p><p>Patogenia</p><p>● Gravidade depende do número de metacercáreas ingeridas</p><p>● Perfuração da mucosa intestinal → CLOSTRIDIOSE</p><p>● Caída na cavidade abdominal</p><p>● Fígado: perfuração da cápsula, movimenta dentro dos ductos</p><p>biliares causando espessamento de ductos biliares</p><p>- cirrose hepática + colangite</p><p>- Fator toxigênico (necrose do tecido) excretado pelo parasita</p><p>● Migração errática → fascíola no rim, pulmão</p><p>● Aguda raramente causa mortalidade nos bovinos</p><p>● Calcificação dos dutos biliares → morte do parasita</p><p>● 1 semana após a entrada → rompimento das células hepáticas</p><p>● 6 semanas → rompimento de vasos sanguíneos → coágulos</p><p>● Perda de sangue → anemia</p><p>● Infecção secundária</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Apatia, fraqueza, falta de apetite, emagrecimento, mucosas pálidas</p><p>e edemaciadas, dor em região hepática, morte</p><p>- Anemia: normocrômica e normocítica ou hipocrômica e</p><p>microcítica ou macrocítica</p><p>● Subclínico → perda de peso, edema submandibular (DD</p><p>hemoncose), queda de lã, debilitação por longos períodos, mucosas</p><p>pálidas, anorexia, diarréia crônica, queda da produção de leite</p><p>● Ingestão de 2000 metacercárias: forma aguda</p><p>● Ingestão de 200-500 metacercárias: forma crônica</p><p>● Formas jovens = Fasciolose aguda</p><p>● Formas adultas = Fasciolose crônica</p><p>- Como saber se é recente ou crônica na necrópsia? pela lesão hepática</p><p>e presença de formas imaturas (aguda ou crônica)</p><p>● Ovinos</p><p>- Fasc. aguda (2 a 6 semanas)</p><p>● anemia</p><p>● fraqueza</p><p>● edema submandibular</p><p>● dor abdominal à palpação</p><p>● perda de peso</p><p>● morte</p><p>- Fasc. crônica (4 a 5 meses)</p><p>● nem sempre fatal</p><p>● palidez das mucosas</p><p>● edema submandibular → perda de proteínas</p><p>plasmáticas pela perda de sangue</p><p>● morte</p><p>Qual a diferença entre fasciolose em bovino e ovinos? Os ovinos têm</p><p>uma menor imunidade devido a baixa exposição ao agente e</p><p>consequentemente uma menor resposta adaptativa.</p><p>● Bovinos</p><p>- Fasciolose aguda</p><p>● fraqueza</p><p>● dor abdominal</p><p>● anemia</p><p>● morte raramente</p><p>- Fasc. crônica</p><p>● nem sempre fatal</p><p>● icterícia</p><p>● encefalopatia hepática</p><p>● palidez das mucosas</p><p>● edema submandibular</p><p>Patologia clínica</p><p>● Aguda</p><p>- Anemia normocrômica normocítica</p><p>- Hipoalbuminemia</p><p>- Eosinofilia</p><p>- Aumento de enzimas hepáticas → AST, ALT, FA, GGT</p><p>- Ausência de ovos nas fezes → forma imatura</p><p>● Crônica</p><p>- Anemia hipocrômica macrocítica tendendo a microcítica</p><p>- Hipoalbuminemia</p><p>- Hiperglobulinemia→ aumento de anticorpos (IgG →</p><p>crônico)</p><p>- Aumento de enzimas hepáticas</p><p>- Presença de ovos nas fezes</p><p>PROVA</p><p>Achados de necrópsia</p><p>● Aguda</p><p>- Hepatomegalia</p><p>- Exsudado cavitário sanguinolento</p><p>- Hemorragia da cápsula hepática</p><p>- Tecido hepático friável</p><p>- Presença de trematódeos jovens</p><p>● Crônica</p><p>- Presença de trematódeos adultos ou ausência</p><p>- Projeção dos ductos biliares acima do parênquima</p><p>- Calcificação de parede e ducto</p><p>- Fibrose do parênquima, aumento de linfonodos hepáticos</p><p>- Hepatomegalia</p><p>*pode ter anasarca (edema generalizado)</p><p>*aumento de anticorpos PROVA Por que da hiperglobulinemia? Pelo</p><p>aumento de IgG (mais crônico) e IgM (agudo)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Pesquisa de ovos nas fezes</p><p>- Técnica de sedimentação ou tamisagem progressiva (amostra</p><p>de 10% do rebanho)</p><p>- Técnica de Hoffman e 4 tamises</p><p>● Diagnóstico laboratorial: diagnóstico sorológico + achado de ovos</p><p>nas fezes + lesões características na necrópsia</p><p>● Imunodiagnóstico</p><p>- ELISA</p><p>- RIFI</p><p>- Western Blott</p><p>*sorologia não tem muito valor em regiões endêmicas</p><p>Diagnóstico diferencial</p><p>● Forma aguda dos ovinos:</p><p>- Hemoncose aguda</p><p>- Intoxicação com lesão hepática → mio mio</p><p>● Forma crônica em ovinos e bovinos</p><p>- Parasitose gastrointestinal</p><p>Tratamento (período de carência → benzimidazóis)</p><p>● Formas imaturas (primavera → setembro/outubro → animal e</p><p>meio ambiente): época que ele começaria a se infectar</p><p>- Triclabendazole (+ ivermectina = + eficaz)</p><p>- Nitroxinil, Rafoxanida, Closantel</p><p>● Formas adultas (outono→maio→ pastagem)</p><p>- Clorsulon, Albendazole, Netobimin</p><p>- maio tem bastante parasita imaturo → diminui a excreção de</p><p>ovos diminuindo a contaminação ambiental e</p><p>consequentemente a infecção em setembro</p><p>● Em região endêmica→ tratamento adicional em dezembro/janeiro</p><p>(diminui a translação → diminui a contaminação ambiental) →</p><p>eliminar infestação adquirida no final da primavera e início do</p><p>verão</p><p>- Formas imaturas ou adulto??? ele falou adulto no slide ta</p><p>diferente</p><p>*se tiver que diminuir o tratamento não fazer em dez/jan</p><p>● Sul</p><p>- outono (maio) e na primavera (setembro) → elimina infecção</p><p>adquirida no verão e inverno</p><p>*benzimidazóis deixam resíduos na carne</p><p>● Pode ter fasciola em equinos em regiões endêmicas (infrequente)</p><p>Resistência</p><p>● Uso prolongado e regular → resistência</p><p>- rafoxanida, closantel e triclabendazole</p><p>Antiparasitários</p><p>Vacinas</p><p>● Protease → cathepsina L (L1 e L2) → facilita a penetração do</p><p>parasita no hospedeiro</p><p>e faz parte da evasão da resposta imune</p><p>● Ação antiembrionária / eclosão</p><p>● Induz de 33 a 79% em bovinos e ovinos</p><p>Controle</p><p>● Programas estratégicos para o controle de fasciolose baseiam-se no</p><p>conhecimento do ciclo de vida do parasito e de seu hospedeiro</p><p>intermediário, dados meteorológicos e nível de infecção do</p><p>hospedeiro definitivo</p><p>● Controle e profilaxia</p><p>- Diminuir a infecção do hospedeiro definitivo</p><p>- Combate ao molusco → garças, patos</p><p>- Evitar contato do parasita com o hospedeiro</p><p>● Antes de entrar na restévia de arroz tratar e depois que sair também</p><p>● Reduzir o número de HI (Lymnea) e a infecção dos HD</p><p>● Informações (ocorrência em abate, vigilância epidemiológica)</p><p>● Monitoramento por coproparasitológico</p><p>● Mapeamento de caramujo</p><p>● Tratamento estratégico→ prevenção por dados epidemiológicos</p><p>- maio, setembro e dezembro</p><p>● Tratamento tático→ ataque/ na hora → tratar o animal</p><p>● Eliminação da vegetação aquática</p><p>● Após tratamento transferir para um pasto não contaminado</p><p>- ideal é mudar o animal para o pasto não contaminado e</p><p>tratar (deixar ele contaminar o pasto um pouco → ovos de</p><p>sensíveis)</p><p>- se tratar antes de colocar no pasto não contaminado vai</p><p>selecionar os resistentes e levar para a nova pastagem</p><p>● Drenar áreas pantanosas → cercar!</p><p>● Manutenção adequada de bebedouros e locais alagadiços</p><p>● Desinfecção de hortaliças para o consumo humano (hipoclorito e</p><p>glutaraldeído)</p><p>Euritrematose → não tem no RS</p><p>● Parasita canais pancreáticos de bovinos, caprinos e ovinos.</p><p>● 2 hospedeiros intermediários consecutivos os caramujos</p><p>terrestres e os gafanhotos (dificulta a vida do parasito)</p><p>● Hospedeiro Definitivo → Ruminantes, raramente suínos e homem</p><p>● Hospedeiro Intermediário:</p><p>1º Moluscos terrestres: Bradybaena similaris(caracol)</p><p>2º Gafanhoto: Conocephalus sp.</p><p>● Local de parasitismo – Ductos pancreáticos</p><p>Ciclo biológico</p><p>*rúmen → peritônio → tropismo pelo pâncreas</p><p>Epidemiologia</p><p>● E. coelomaticum + prevalente no Brasil</p><p>● PR → endêmico, maior prevalência em março (ingere as</p><p>metacercárias de janeiro e fevereiro) e reduzida em maio (inverno)</p><p>- março ingere as metacercárias provenientes de janeiro e</p><p>fevereiro</p><p>- pico em maio?</p><p>- diminui o inverno?</p><p>● Infecção crônica → causa de condenação em abatedouro</p><p>● Infecção secundária por Clostridium novyi e E. coli</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Subclínico</p><p>● Caquexia, debilidade</p><p>● Ausência de anemia, diarréia ou alterações respiratórias</p><p>● Alteração da digestão</p><p>● Morte súbita</p><p>● Dor abdominal</p><p>● Hipoglicemia</p><p>Patologia</p><p>*mesmo com dano as ilhotas ainda funcionam e por isso pode não dá</p><p>para ver os sinais clínicos</p><p>Patologia clínica</p><p>● Glicosúria</p><p>● Hiperglicemia</p><p>● Diminuição de amilase sérica</p><p>● Alterações dos níveis de colesterol</p><p>Diagnóstico</p><p>● Exame coproparasitológico (Técnicas para detecção de</p><p>trematódeos)</p><p>● Sinais clínicos</p><p>● Necrópsia</p><p>Tratamento</p><p>● Maior parte não tem ação efetiva</p><p>● Disofenol e Praziquantel</p><p>Controle</p><p>● Combate aos HI</p><p>● Manejo → cons</p><p>● área de plantação de soja (gafanhoto) e áreas alagadiças (caramujo)</p><p>● Nutrição</p><p>Miíase</p><p>● Infecção causada pela invasão de larvas de dípteros (moscas) em</p><p>tecidos vivos ou cavidades abertas dos animais e homem</p><p>Importância econômica</p><p>● Diminuição do ganho de peso e produção do leite</p><p>● Desvalorização da lã e couro</p><p>● Podem causar morte</p><p>● Problema em saúde pública</p><p>Classificação clínica</p><p>● Cutânea</p><p>- subcutânea ulcerosa traumática (bicheira)</p><p>- subcutânea furunculosa (berne)</p><p>● Cavitária</p><p>- naso-faringeana (oestrose)</p><p>● Gástrica ou orgânica</p><p>- TGI ou aparelho urogenital (gasterofilose)</p><p>Classificação etiológica</p><p>● Específica obrigatória primária (larvas biontófogas) → parasita</p><p>tecido vivo (Cochliomyia → bicheira)</p><p>● Semi-específica facultativa secundária (larvas necrobiontófogas)</p><p>→ pode parasitar tecido vivo e necrótico</p><p>● Acidentais pseudomiíase (larvas acidentais) → não colocam ovos</p><p>normalmente nos tecidos</p><p>Moscas causadoras de miíase</p><p>● Específica obrigatória primária (larvas biontófogas)</p><p>● Semi-específica facultativa secundária (larvas necrobiontófogas)</p><p>→ morto e vivo</p><p>● Acidentais pseudomiíase</p><p>Nem toda miíase é bicheira, mas toda bicheira é uma miíase (bicheira =</p><p>cochliomyia)</p><p>Miíase cutânea</p><p>● Subcutânea ulcerosa traumática (bicheira)</p><p>- Família: Calliphoridae</p><p>- Gênero: Cochliomyia</p><p>- Espécie: C. hominivorax</p><p>*Mosca da bicheira, varejeira, miíase primária no homem e</p><p>animais</p><p>- Predisposição: animais recém nascido, pós-cirúrgico,</p><p>castração, poda de casco, globo ocular</p><p>- Importância: mortalidade, perda de peso, diminuição da</p><p>produção, custos com tratamento e profilaxia</p><p>- Mosca adulta→metálica com olhos vermelhos (gosta de</p><p>metal e beck), aparelho bucal lambedor</p><p>- Larva→ branca com espinhos ao redor dos segmentos do</p><p>corpo, traquéia pigmentada</p><p>- Ciclo evolutivo→ 21 dias (inverno é 3 meses)</p><p>● mosca adulta coloca ovos → eclodem em larvas (3</p><p>estágios → 9 a 10 dias) → pupa → mosca adulta</p><p>*fase de restrição (solo penetrável → não pode ser seco) → pupa</p><p>● Fase parasitária</p><p>- Necessita ter: tensão de oxigênio,</p><p>vascularização e temperatura</p><p>- condições climáticas (verão)</p><p>- 4-8 dias</p><p>● Fase de vida livre</p><p>- condições climáticas</p><p>- até dois meses</p><p>- fase de restrição: pupa</p><p>- macho polígamo/fêmea não</p><p>- oviposição 4x com 3 dias de intervalo (10 a 400</p><p>ovos)</p><p>- Epidemiologia</p><p>● hospedeiro → animais de sangue quente</p><p>● maior importância → bovinos > ovinos (tem lã)</p><p>● Meses quentes</p><p>- umidade (>70%) + temperatura (20 a 30ºC)</p><p>● Regiões de clima tropical e subtropical</p><p>● EUA controle/erradicação a miíase fazendo</p><p>irradiação de machos com cobalto → infertilidade</p><p>→ competição com outros machos</p><p>- controle químico também</p><p>● Como detectar a presença de dípteros?</p><p>- nível de campo → mais válido detectar feridas</p><p>infestadas do que identificar a mosca causadora</p><p>da infecção</p><p>- Larva → parasito obrigatório de animais de</p><p>sangue quente → oviposição (pode ser em ferida</p><p>recente ou antiga)</p><p>- cavalo é comum</p><p>● Epidemiologia dos cães</p><p>- Cães de raças definidas, adultos, pelos longos e</p><p>domiciliados foram mais prevalentes</p><p>(atendimentos em clínicas)</p><p>- pavilhão auricular → fechado e úmido</p><p>- meses mais quentes do ano</p><p>- período de cura curto</p><p>- feridas com falta de higiene → fator</p><p>predisponente</p><p>● Sinais clínicos</p><p>- Ferida aberta com mau cheiro, sangramento e</p><p>presença de larvas</p><p>- Animais inquietos ou prostrados</p><p>- Anorexia e emagrecimento</p><p>- Peritonite, claudicação, cegueira, infecção no</p><p>umbigo → óbito</p><p>● Fatores predisponentes</p><p>- Castração</p><p>- descorna</p><p>- caudectomia</p><p>- ferida traumática</p><p>- umbigo mal curado</p><p>- picada de boophilus microplus</p><p>- lesão de berne</p><p>● Patogenia</p><p>- Porta de entrada</p><p>- Atração por exsudato</p><p>- Postura de ovos</p><p>- Infecção secundária</p><p>● bactérias</p><p>● Miíase secundária por Chrysomya sp e C.</p><p>macellaria</p><p>● Tratamento</p><p>- tricotomia e limpeza local</p><p>- remoção do tecido necrosado e larvas por</p><p>curetagem ou manual</p><p>- unguento, pomada, spray</p><p>- lactonas (?) → algumas tem melhor ação em</p><p>ectoparasitas</p><p>- organofosforado</p><p>- ATB</p><p>- AINE</p><p>● Profilaxia</p><p>- Educação sanitária</p><p>- Cercas de arame liso ou elétricas</p><p>- não usar instrumentos pontiagudos para manejo</p><p>- não usar cães que podem morder</p><p>- revisão das porteiras e das mangueiras quanto a</p><p>parafusos que podem lesar o couro</p><p>- manter pastagem limpa e lotação de animais</p><p>adequada</p><p>- evitar fatores de risco (castração, descorna, etc)</p><p>- Controle integrado</p><p>● químico (higiene e curativo)</p><p>● físico (machos irradiados)</p><p>● biológico (inimigos naturais → besouros e</p><p>outras larvas)</p><p>- monitoramento permanente</p><p>● Controle</p><p>- mosca precisa de solução de continuidade →</p><p>prevenir lesões</p><p>- esterqueiras (material orgânico, controle</p><p>biológico, brinco</p><p>- miíase → lactona, spray</p><p>*cuidado com esterqueiras, controle biológico (vespa), brinco</p><p>(piretróide)</p><p>*outubro fazer medida profilática com lactona (umbigo) → elimina a</p><p>miíase mas é um endectocida (carrapato → TPB → impede o</p><p>desenvolvimento da imunidade) → NÃO RECOMENDADO</p><p>NÃO DEU O BERNE</p><p>- Subcutânea furunculosa (berne) → miíase nodular</p><p>secundária/furuncular) → mosca berneira, do berne, Ura</p><p>● Família: Cuterebridae</p><p>● Gênero: Dermatobia</p><p>● Espécie: Dermatobia hominis</p><p>● Morfologia</p><p>- Mosca adulta: robusta,</p><p>cabeça amarela e aresta</p><p>plumosa, abdome azul metálico, tórax cinza</p><p>- Larva: corpo com fileiras e espinhos</p><p>● Importância</p><p>- mortalidade</p><p>● Distribuição</p><p>● Ciclo biológico</p><p>fêmea faz oviposição em moscas foréticas (mosca faz oviposição em</p><p>uma mosca comum veiculadora, não faz oviposição diretamente no</p><p>bovino) → ciclo indireto (não tem contato nenhum com o hospedeiro</p><p>para fazer a fase parasitária) → L1 → pele → solução de</p><p>continuidade (carrapato, machucado) → L4 (em 30 dias) → nódulos →</p><p>pus → caí em 30 dias → pupa (solo propício, mole) → 22 a 67 dias →</p><p>Imago → mosca adulta Dermatobia hominis → ambiente silvestre a</p><p>espera de foréticos</p><p>● Foréticos → vetores dos ovos de Dermatobia hominis</p><p>(precisa do forético para completar o ciclo)</p><p>- Stomoxys calcitrans</p><p>- Musca domestica</p><p>- Sarcopromusca pruna</p><p>- Fannia sp</p><p>- Hydrotaea aenescens</p><p>- Haematobia irritans</p><p>- Amblyomma cajennense</p><p>● Epidemiologia</p><p>- Bovino de pele escura mais suscetível</p><p>- Foréticas perto de bordas das florestas</p><p>- Depende de temperatura e umidade</p><p>- Infestação diminui no inverno (aumento na</p><p>primavera e verão → dezembro e janeiro)</p><p>- Zebú X europeu</p><p>- Controle biológico pouco eficiente (vespas)</p><p>- Altas infestações → miíase, carrapato</p><p>- Pecuária x plantações de fruta</p><p>- Pouco comum na amazônia</p><p>● Patogenia</p><p>- Ovos eclodem no calor</p><p>- L1 peneta na pele íntegra</p><p>- Não precisa de soluçãi de continuidade</p><p>- Nódulo inflamatório avermelhado com orifício</p><p>respiratório</p><p>- Lesão soro-sanguinolenta</p><p>- Prurido por ulceração do nódulo</p><p>- Miíases secundárias</p><p>- Invasão bacteriana, pus e abscesso</p><p>● Sinais clínicos</p><p>- Dor, inquietação, irritação – PRURIDO</p><p>- Abscessos</p><p>- Crescimento retardado</p><p>- Baixa produção de carne e leite</p><p>● Diagnóstico</p><p>● Tratamento</p><p>- Remoção mecânica do berne – tratamento local.</p><p>- Aplicação tópica de inseticidas piretróides (piret.</p><p>+ organ.) → pour on e brinco para repelir os</p><p>vetores.</p><p>- Lactonas macrocíclicas: IVM, DRM, e ABM</p><p>- TRATAMENTO CURATIVO: apenas faz a</p><p>limpeza dos animais infestados curto prazo</p><p>- TRATAMENTO PROFILÁTICO: impede</p><p>reinfestação e reaparecimento de novos nódulos</p><p>- OUTUBRO/NOVEMBRO e JANEIRO</p><p>/FEVEREIRO</p><p>● Profilaxia</p><p>- Combate aos vetores foréticos</p><p>● Manejo de esterqueiras</p><p>● Instalações</p><p>- Controle estratégico e tático:</p><p>● Macrolactonas,</p><p>● Inseticidas e repelentes</p><p>● Piretróides e/ou organofosforados</p><p>● Brincos// pulverização // por on</p><p>● Machos irradiados</p><p>● Cavitária</p><p>- naso-faringeana (oestrose)</p><p>- Família: Oestridae</p><p>- Gênero: Oestrus</p><p>- Espécie: Oestrus ovis</p><p>- Morfologia</p><p>● Adulta: Cinzenta, com pequenas manchas no abdome e</p><p>revestida de pêlos castanhos curtos, 1 cm. (Abelha)</p><p>● Larvas: Brancas com faixas transversais escuras na</p><p>superfície do corpo, 3 cm.</p><p>- Ciclo biológico</p><p>● Fêmea introduz larvas nas narinas do animal</p><p>● L1 penetra cavidade nasal</p><p>● vias nasais – seios frontais e seios maxilares</p><p>● normalmente L1 a L3 praticamente 1 ano</p><p>● L1 penetra no verão</p><p>● L3 é excretada no próximo verão</p><p>● Diapausa e hipobiose</p><p>- Epidemiologia</p><p>● Hospedeiros usuais e não usuais (OVINOS X</p><p>CAPRINOS)</p><p>● época do ano (primavera e verão)</p><p>● localização</p><p>- larvas são parasitas obrigatórios dos seios frontais</p><p>- cavidade nasal - seios frontais e maxilares</p><p>● Mosca adulta não se alimenta (5-30 dias)</p><p>● L3 no animal permanece durante 1 mês ou todo inverno</p><p>- até 9 meses no animal</p><p>● Período em que as larvas são expelidas</p><p>- primavera e verão</p><p>- ano inteiro</p><p>- Patogenia</p><p>● Irritam a mucosa nasal</p><p>● Exsudato seroso a purulento</p><p>● Alta infestação ⇨ cérebro (erosão dos ossos crânio →</p><p>sinal neurológico)</p><p>● Moscas provoca pânico nos ovinos</p><p>● Animais não se alimentam</p><p>- Sinais clínicos</p><p>● Inquietação</p><p>● Corrimento nasal, tosse</p><p>● Movimentos bruscos, cambaleante</p><p>● Animais sacodem a cabeça</p><p>● Vertigem e convulsões</p><p>● Emagrecimento</p><p>● Apatia e morte</p><p>● sinais neurológicos</p><p>- Diagnóstico</p><p>● SC</p><p>● Larva no muco nasal</p><p>● Necropsia</p><p>- Tratamento</p><p>● Cirúrgico</p><p>● Closantel (10 mg/kg)</p><p>● Triclorfon (88 mg/Kg SC, 250 mg/Kg aspersão)</p><p>● Macrolactonas (200 µg/Kg) → dezembro e janeiro</p><p>(verão)</p><p>- Profilaxia</p><p>● Controle estratégico</p><p>- Novembro – Fevereiro - Maio</p><p>● Baixa incidência no RS</p><p>● Gástrica ou orgânica</p><p>- TGI ou aparelho urogenital (gasterofilose)</p><p>- Família: Gasterophilidae</p><p>- Gênero: Gasterophilus</p><p>- Espécies:</p><p>● G. nasalis – face e pescoço</p><p>● G. intestinalis – membro anterior</p><p>● G. hemorrhoidalis - face</p><p>- Parasitam o duodeno e piloro de equinos</p><p>- ATP com plus → organofosforados (combate da</p><p>gasterofilose)</p><p>- Morfologia</p><p>● Adulta: Robusta e escura, tórax castanho escuro com</p><p>dourado, abdome castanho e preto, asas pequenas. 1 - 2</p><p>cm.</p><p>● Larva: maduras são cilíndricas, laranja avermelhadas</p><p>com 1 fileira de espinhos (fixação) em cada um dos 6</p><p>segmentos. 1,6 - 2 cm.</p><p>● Ovos: Cor parda e aderidos ao pelo.</p><p>- Ciclo biológico</p><p>moscas fazem oviposição no pelo ou ao redor da boca →</p><p>erosão ou lambe a larva → região aglandular do estômago</p><p>(pode não causar dor) → 10 a 12 meses (L1 a l3) → solo →</p><p>pupa (ciclo direto)</p><p>- Epidemiologia</p><p>● Distribuição cosmopolita</p><p>- África, Ásia, América do Sul e Europa</p><p>● G.nasalis: mais comum no RS</p><p>● Mosca adulta: Cópula e oviposição (1 geração/ano)</p><p>● Hospedeiros: eqüídeos</p><p>- elefantes; rinocerontes ... Humanos???</p><p>- Patogenia</p><p>● Moscas provocam pânico ⇨ lesões e fraturas</p><p>● Estomatite e úlceras na língua / gengivite</p><p>● Estômago e duodeno:</p><p>⇨ reação inflamatória, úlceras afuniladas</p><p>● Cólicas, obstruções gástricas; volvulo; anemia; e outras</p><p>afecções do sistema gastrintestinal</p><p>- Sinais clínicos</p><p>● Gengivite</p><p>● Emagrecimento</p><p>● Cólica**</p><p>● Palidez de mucosa (hemorragia)</p><p>● Prostração</p><p>● Ruptura gástrica</p><p>● Geralmente ASSINTOMÁTICA</p><p>- Diagnóstico</p><p>● Ovos nos pêlos durante a escovação</p><p>● Larvas grandes nas fezes</p><p>● Fezes envelhecidas: presença de pupas</p><p>● Presença da mosca ao redor do estábulo</p><p>● Necropsia: presença de L3</p><p>● Sinais clínicos (cólica)</p><p>- Tratamento</p><p>● Realizar no inverno contra as L3 no estômago:</p><p>Triclorfon, Diclorvós, macrolactonas</p><p>- Profilaxia</p><p>● Esfregar os pêlos para retirar ovos: diário</p><p>● Proteção animais contra oviposição: telas</p><p>● Destruição dos ovos e larvas nas fezes e estábulos com</p><p>água quente</p><p>● Remoção das larvas do tubo digestivo</p><p>- Tratamento profilático</p><p>● macrolactonas</p><p>● triclorfon</p><p>● diclorvós</p><p>● organofosforados</p><p>21/05</p><p>ovo (operculado, grande) → esporocistos → molusco no hepatopâncreas</p><p>→ miracídio → rédias (cauda) → sai → cercaria → metacercarea (cisto)</p><p>→ encista na pastagem na forma de metacercárias (estágio infectivo para</p><p>o HD) → bovino ingere → intestino → peritônio → fígado (rompe</p><p>cápsula de glisson) → traumatismo e processo inflamatporio → entra</p><p>nos canalículos biliares → fígado com ductos biliares espessados (pela</p><p>fibrose causada pela lesão) → hermafrodita produção de ovos</p><p>molusco → 2 a 3 meses</p><p>● bovinos → produção de ovos cai pela imunidade adquirida em</p><p>infecções crônicas</p><p>● bovino → area alagada</p><p>● ovino → área seca</p><p>● infecção ovino com a ocorrencia de seca após um período úmido</p><p>→ ingestão de alta carga parasitária</p><p>● bovino → resistencia</p><p>● ovino → sensível</p><p>● icterícia hepática</p><p>● anorexia, apatia, dor epigástrica direita e esquerda (andar</p><p>arqueado)</p><p>● DD: TPB, plantas tóxicas, etc</p><p>● Cânula → líquido sanguinolento/inflamatório peritonio</p><p>● AST, ALT, GGT, FA</p><p>● sorologia → estudo epidemiológico</p><p>Técnica das 4 tamises</p><p>● Homogenizar as fezes → adicionar detergente (ovos ficam</p><p>aderidos a partículas vegetais) → passa nas tamises → do diametro</p><p>maior para o menor</p><p>● Exame qualitativo</p><p>Dictiocaulose</p><p>● Causada por um nematóide chamado Dyctiocaulus viviparus</p><p>● Verminose pulmonar</p><p>● Comum em terneiros de raça leiteira até 1 ano de idade</p><p>● Regiões frias pela densidade de animais</p><p>● Ovopostura nos bronquios e bronquiolos → deglute secreção →</p><p>intestino → eclosão L1 → solo → L3</p><p>● Fungo pilobolus → extrusão esporos → disseminação das larvas</p><p>aéreas</p><p>● Posição ortopnéica → pescoço estendido, estertor, sibilos, secreção</p><p>(espessa, purulenta)</p><p>● Tratamento com lactonas, levamisole (repercol)</p><p>● tratamento estratégico (5-9-11-2) → maio para dyctiocaulos</p><p>● Diagnóstico por necrópsia normalmente</p><p>● BR tem mais mortalidade pois não estão frequentemente expostos</p><p>ao parasita →</p><p>ocorre em formas de surto</p><p>● Exame de fezes → Larvas L1 (ovo está no pulmão) → técnica para</p><p>identificar larvas (Baernam)</p><p>- termohidrotropismo</p><p>● Ovos → L1 são expectoradas, deglutidas e eclodem durante o</p><p>transito intestinal → solo → L3 → ingerida → penetra na parede</p><p>intestinal → migração pelos vasos linfáticos e sanguíneos</p><p>(FÍGADO, CORAÇÃO E PULMÃO pela grande circulação) → 1</p><p>semana depois L4 → dias L5 nos bronquíolos → adultos nos</p><p>brônquios</p><p>Armazenamento e envio</p><p>● Mãos e recipiente sem resíduo químico</p><p>● Material refrigerado → pausar a ovipostura (é necessário avaliar a</p><p>postura sob cntato com o produto)</p><p>● furos + algodão com água (mantém a umidade)</p><p>● Até 2 dias com material refrigerado</p><p>Teste</p><p>1. Peneira → água corrente</p><p>2. 2 seleção de carrapatos viáveis + pesagem</p><p>3. Imersão → 5 min</p><p>4. estufa (29ºC e umidade >80%) → por 14 dias para fazer a primeira</p><p>leitura (laudo parcial)</p><p>5. Pesar o total de ovos e pesar 0,3g para armazenar nos tubos de</p><p>ensaio (na segunda leitura → avaliação de eclodibilidade → visual</p><p>por isso não colocar muito no tubo)</p><p>6. Estufa por 26 dias → Eclosão dos ovos</p><p>Parâmetro avaliado</p><p>● Peso das teleóginas</p><p>● Peso dos ovos</p><p>● Viabilidade dos ovos (em %) e eclodibilidade</p><p>1ª leitura → 14 dias → postura</p><p>● classificação da postura (incompleta, parcial, inviável ou sem</p><p>postura)</p><p>● completa → ovo viável → marrom brilhoso (diferença do parcial é</p><p>o número de ovos)</p><p>● parcial → ovo viável → menor quantidade</p><p>● inviável → ovos ressecados e marrom escuro sem brilo</p><p>● sem postura → sem ovos</p><p>*as placas não tem apenas uma classificação</p><p>*ovos pouco viáveis com viáveis em uma boa quantidade → parcial</p><p>2ª leitura → 26 dias</p><p>● eclodibilidade dos ovos</p><p>● casquinha branca é o ovo eclodido</p><p>● peso dos grupos, peso da postura e eclodibilidade → cálculo da</p><p>eficácia</p><p>Coprocultura</p><p>Introdução</p><p>● Saber identificar a eficácia do antihelmínitico → multirresistência</p><p>● Conceito: cultivo de larvas de nematódeos, associada ao OPG pré e</p><p>pós tratamento</p><p>● Objetivo: identificar os gêneros de parasitas, proporcionando</p><p>condições para a eclosão, deenvolvimenro larval e identificação de</p><p>L3</p><p>- temperatura e umidade por 7 a 10 dias (L3)</p><p>● Coleta de amostras</p><p>- ampola retal</p><p>- identificadas</p><p>- 5g de fezes (para OPG e copro)</p><p>- amostra refrigerada (NÃO CONGELAR)</p><p>● Como selecionar animais e amostras?</p><p>- 10% dos animais da propriedade</p><p>- menos de 100 → 10 animais</p><p>● OPG do rebanho → selecionar as fezes que tiveram contagem</p><p>relevante (acima de 300 ovos por g da ordem estrongylida)</p><p>Material</p><p>● substrato → serragem ou maravalha</p><p>● Fezes com contagem acima de 300 OPG (estrongilideos)</p><p>● Placa de petri</p><p>● Frasco de vidro</p><p>● pipeta</p><p>● tubo ensaio</p><p>● lugol micro</p><p>50% fezes + 50% substrato → aeração</p><p>umidificar com borrifador</p><p>colocar na estufa (26 a 28C de 7 a 10 dias) *em temperatura ambiente</p><p>acima de 20C por 14 dias</p><p>vira a coprocultura para recuperar as larvas que saírem do conteúdo</p><p>cálice → larvas sedimentam</p><p>pipeta de pasteur e lâmina + lugol (cora e mata)</p><p>Identificação larval</p><p>● L3 (características morfológicas distintas entre gêneros)</p><p>● Tamanho, formato da região anterior, cauda, bainha da cauda</p><p>27/05</p><p>Sarna</p><p>Sarna sarcóptica</p><p>● Classe: Arachnida</p><p>● Ordem: Acarina</p><p>● Subordem: Sarcoptiformes</p><p>● Família: Sarcoptidae</p><p>Características</p><p>● Globulosa e arredondada</p><p>● Em termos clínicos – PRURIDO (é o que diferencia uma da outra)</p><p>- Sarcóptica tem muito prurido.</p><p>● Suínos são mais acometidos (principal parasita das granjas), raros</p><p>em ovinos, comum em camelídeos</p><p>- Causa perda na produção</p><p>Etiologia</p><p>● Sarcoptes scabiei var. suis, caprae, bovis, canis (autolimitante no</p><p>homem), equi, cuniculi e hominis (problema de saúde pública)</p><p>● Várias espécies (com hospedeiros preferenciais), mas não é espécie</p><p>específica (pode dar em outras espécies, mas costuma ser</p><p>autolimitante)</p><p>**É uma ZOONOSE</p><p>palpos e quelíceras</p><p>OBS</p><p>*Diferenciar machos e fêmeas - pseudópodos nas patas (fixação na pele)</p><p>Ciclo biológico → 10 a 14 dias</p><p>● Todo o ciclo é feito sobre a pele</p><p>- Fêmeas escavam galerias na derme para colocar os ovos →</p><p>por isso o raspado deve ser mais profundo</p><p>- Larva → superfície → ninfa → adulto</p><p>- Diapausa → diminuição do metabolismo no frio</p><p>*Pode-se utilizar a fita de acetato (durex) – tem a mesma eficiência.</p><p>*Preciso pensar em desinfectar o ambiente (controlar os fômites)</p><p>- Instalações das granjas (vassoura de fogo)</p><p>- Limpeza dos canis.</p><p>*As galerias (e a secreção de substâncias queratolíticas – para conseguir</p><p>escavar) causam muito prurido → hipersensibilidade 4</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>● Contato → animais</p><p>● Temperaturas elevadas aumentam a atividade dos ácaros</p><p>● Cada fêmea coloca 2 a 4 ovos/dia</p><p>● Ninfas grandes originam fêmeas e ninfas pequenas originam</p><p>machos</p><p>● Contato (se tem outros animais → tratar todos, se possível) e</p><p>fômites</p><p>● Transmissão de porcas para a prole</p><p>● Não sobrevivem por muitas horas, a não ser em locais úmidos e</p><p>protegidos (parte interna da coxa, etc)</p><p>PATOGENIA</p><p>● Todos os estágios se alimentam de detritos cutâneos</p><p>● Fêmeas cavam galerias (escavações profundas) – inflamação e</p><p>prurido intenso</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Pápulas avermelhadas e eritemas generalizados na pele</p><p>● Prurido intenso no local da lesão, escoriação e atrito (“se tem</p><p>prurido é sarcóptica” – se não tem, pode até ser também)</p><p>● Suínos → lesões concentram-se na face e tronco e disseminam-se</p><p>pelo corpo</p><p>- Irritabilidade</p><p>● ↓ produção de leite das fêmeas</p><p>● Caprinos – face e dorso (cordas)</p><p>● Bovinos – superfície interna das coxas, região inferior do pescoço,</p><p>barbela, peito e cauda</p><p>● Equinos – pescoço, base cauda e peito</p><p>**Sinais clínicos generalizados → emaciação, anorexia, fraqueza, casos</p><p>extremos ocorre a morte.</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratorial</p><p>● Raspado profundo de pele e pelos (bordas das lesões → centrífuga)</p><p>● Fita de acetato</p><p>● Histopatológico → não é necessário, muito trabalhoso.</p><p>● Sorologia</p><p>Clínico</p><p>● Prurido!!!!</p><p>● Eritema</p><p>● Descamação</p><p>● Seborréia</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>SUÍNOS</p><p>● Custo com medicamentos e mão de obra → macrolactonas são</p><p>caras</p><p>● Susceptibilidade de todas as categorias, idades e condições</p><p>● Mesmo em propriedades com bom manejo sanitário (ausência de</p><p>sarne → alta tecnificação)</p><p>● Fazer QUARENTENA com os animais adquiridos</p><p>● Avaliação nos abatedouros por raspados de orelha</p><p>● Recebimento de animais de diferentes granjas → quarentena</p><p>FATORES DE RISCO NA GRANJA</p><p>● Presença de moscas (vetores mecânicos)</p><p>● Ausência de vazio sanitário (problema) → 9 a 10 dias</p><p>● Nutrição de baixa qualidade</p><p>● ↑ densidade animal</p><p>● ↑ umidade relativa do ar</p><p>● ↑ ocorrência de doenças respiratórias</p><p>**Ausência de sarne → alta tecnificação das instalações</p><p>CÃES</p><p>● Áreas sem pele (glabras)</p><p>- Orelha, abdômen, jarrete, peito, orelhas</p><p>● S. scabiei var canis (zoonose)</p><p>● Altamente contagiosa (mais nos jovens)</p><p>● Alopecia, crostas, lesões, pápulo crostosas</p><p>● Prurido intenso → contaminação 2° *fungo, bactéria</p><p>● Eosinofilia presente ou não</p><p>**Fatal para raposas.</p><p>HUMANOS</p><p>● Variedade hominis – bastante severa</p><p>- Se for outra variedade – autolimitante</p><p>Notoedres cati</p><p>● Sarna de gato – mas pode dar em outras espécies (coelhos pode se</p><p>fatal, ratos, humanos)</p><p>● Semelhante a sarcóptica</p><p>● Muito comum na face</p><p>● Corpo globoso e estriado</p><p>● cati, muris e cuniculi</p><p>**Pode ser fatal para coelhos (roedores e lagomorfos)</p><p>CICLO BIOLÓGICO</p><p>● Igual a sarcóptica: Todo o ciclo é feito sobre a pele</p><p>- Fêmeas escavam galerias para colocar os ovos → por isso o raspado</p><p>deve ser mais profundo</p><p>*Pode utilizar a fita de acetato (durex) – tem a mesma eficiência</p><p>**Fêmeas são encontradas em aglomerações (“ninhos”)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Lesões escamosas, secas, com crostas, nas bordas das orelhas e</p><p>face</p><p>● Pode se difundir para patas e cauda</p><p>● Prurido intenso: arranhaduras (piodermite secundária, abcessos)</p><p>● Altamente contagiosa</p><p>*Gato comum (abscesso)</p><p>OBS: Notoédrica em um cão – prurido, vermelhidão, mais severo.</p><p>SARNA PSORÓPTICA</p><p>● Sarna de animais de produção</p><p>- Ovinos e caprinos apresentam maior incidência</p><p>● No RS é de notificação obrigatória para ovinos!!</p><p>- Interdita a granja e trata</p><p>**P, ovis (ovinos e bovinos); P. equi; P. cuniculli; P. caprae</p><p>-</p><p>Apresenta maior especificidade parasitária que o Sarcoptes spp</p><p>CICLO BIOLÓGICO</p><p>● Prurido de leve a moderado</p><p>● Não escavam galerias (todo o ciclo sobre a pele)</p><p>- Fêmea faz ovopostura (5 ovos/dia) na pele, e a eclosão dá-se 9 dias</p><p>após</p><p>● Larva hexápode – 3 dias</p><p>● PPP: 8 dias</p><p>● Ácaros são resistentes → sobrevivem 30-40 dias fora do corpo do</p><p>hospedeiro</p><p>- TRATAR FÔMITES</p><p>● Condições ótimas para sobrevivência → frio e seco (contrário da</p><p>sarcóptica)</p><p>- Inverno (outono) é mais comum→ aglomeração dos animais,</p><p>↓ nutrição, próximo a época de parição, ↓ sistema imune</p><p>*membros longos</p><p>PATOGENIA</p><p>● Migra para todo o corpo</p><p>● Prefere áreas cobertas por pelos e lã</p><p>- Ovinos – perda da qualidade da lã</p><p>● Perfura epiderme para se alimentar (exsudação e prurido)</p><p>● Mais ativos nas bordas - periferias</p><p>● Reações alérgicas (substâncias alérgicas liberadas)</p><p>● Exacerbada resposta imunológica com concomitante infecção</p><p>secundária (IgG e IgE)</p><p>** SARNA PSORÓPTICA NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA</p><p>APENAS NO RS E APENAS PARA OVINOS</p><p>(PROVAAAAAAAAA)</p><p>Sinais clínicos</p><p>Ovinos</p><p>● Qualquer parte do corpo</p><p>● Lesões iniciais exsudam soro, lã áspera, presença de finas crostas</p><p>amareladas (bactéria), desprendimento da lã, prurido moderado,</p><p>emaciação, caquexia, morte em casos extremos.</p><p>● Agentes sanitários → fecha a propriedade por 40 dias e faz o</p><p>tratamento</p><p>Equinos</p><p>● Base da cauda, crina, úbere, prepúcio e axilas</p><p>● Alopecia intensa, prurido, pele espessa, irritação severa e secreção</p><p>das lesões</p><p>● Perda de peso quando generalizada - ↓ apetite.</p><p>● Fômites → manta, sela, cordas, barrigueira</p><p>● DD: dermatofitose, fotossensibilização</p><p>● Ivermectina para Oxyuris e sarna psoróptica</p><p>Bovinos (leiteiros)</p><p>● Lesões em cernelha, pescoço e em torno da raiz da cauda. Em</p><p>casos graves pode disseminar pelo corpo.</p><p>● Apresenta prurido intenso.</p><p>● Pele espessa e com crostas</p><p>● Hiperqueratose e hiperpigmentação</p><p>*Foi erradicada nos EUA, Austrália e Nova Zelândia</p><p>Transmissão</p><p>● Contato ou fômites</p><p>Diagnóstico</p><p>● Época da ocorrência (inverno e outono)</p><p>● Sinais clínicos (prurido moderado, perda de pele, vários animais)</p><p>● Identificação dos ácaros por microscopia de raspado de pele</p><p>(bordas das lesões)</p><p>● Fita de acetato (menos traumática)</p><p>Otodectes (também é psoróptica)</p><p>● Sarna psoróptica que vive em superfície cutânea</p><p>● Coloração esbranquiçada, ânus terminais e 4 pares de patas</p><p>● Ciclo de duração de 3 semanas</p><p>● Ovo com substância adesiva</p><p>DD: Malassezia</p><p>**Principalmente em ouvido médio e causa cerume → confunde com</p><p>malassezia</p><p>**Como o animal pega? CONTATO!!</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>● Irritabilidade, prurido, agita as orelhas, traumas, predispõe a</p><p>otohematomas (prurido).</p><p>**Contagiosa!!</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Exame otoscópio</p><p>● Raspado de orelha (cerúmen)</p><p>TRATAMENTO</p><p>● Soluções otológicas, contendo substâncias acaricidas</p><p>- Diazinon, neomicina e dexametasona / BID por 7 dias</p><p>(Natalene)</p><p>- Tiabendazol/neomicina e dexametasona (otodem plus)</p><p>● Ivermectina tópica</p><p>● Fipronil spot on (dias adicionar</p><p>SARNA CORIÓPTICA</p><p>● Também é uma psoróptica (mesmo ciclo)</p><p>● Animais de produção (bovinos)</p><p>- Forma mais comum em bovinos e equinos = “Sarna das</p><p>patas”</p><p>● Membros (frenesi), coroas de cascos, entre os dedos dos ovinos</p><p>Ciclo</p><p>● Semelhante a psoróptica</p><p>PATOGENIA</p><p>● Nódulos que exsudam soro, que iniciam sob a forma de pápulas e</p><p>vesículas</p><p>SINAIS CLÍNICOS → coroa de casco</p><p>● Equinos): Sapatear (prurido) → local avermelhado (pele</p><p>inflamada, escamosa e espessada</p><p>● Bovinos e ovinos): Crostas escamosas em úberes e coxas. Mais</p><p>incidentes no inverno</p><p>- Ovinos = quando acomete escroto pode levar a infertilidade.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Laboratorial – raspado de pele profundo (múltiplos raspados)</p><p>● Histopatológico – lesões necróticas difusas na derme, acantose</p><p>hiperplásica dos folículos pilosos, dermatite alérgica. Amplificação</p><p>dos capilares linfáticos com infiltrados eosinofílicos e</p><p>neutrofílicos.</p><p>*Lactona</p><p>● Clínico – sinais clínicos</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>● Problemas de pele no geral</p><p>● Dermatite, pediculose, dermatomicose, dermatite seborréica,</p><p>atopia, piodermite, hipersensibilidade bacteriana,</p><p>fotossensibilização</p><p>TRATAMENTO E CONTROLE</p><p>● Imersão completa é essencial</p><p>- Pulverização ou banhos de imersão em acaricidas / Amitraz</p><p>- Verificar concentração do produto</p><p>● Tosquia prévia</p><p>● Separar animais severamente infectados</p><p>● Animais tratados não devem retornar a mesma baia ou pasto</p><p>● Tratar todos os animais (ivermectina injetável) → tratamento tático</p><p>● Desinfecção das instalações</p><p>● Limitação do trânsito dos animais</p><p>● Banho compulsório de animais no verão e outono</p><p>SUÍNOS → sarcóptica</p><p>● Higienizar as instalações com água sob pressão e desinfecção</p><p>(desinfetante, vassoura de fogo e vazio sanitário)</p><p>- Hipoclorito e formaldeído</p><p>- Cal não funciona</p><p>● Cuidados especiais com a maternidade</p><p>- lavar a porca, lactona, luz e água (escamoteadora → isospora</p><p>e sarnas)</p><p>- tratamento profilático em porcas e reprodutores</p><p>● Remoção de cama a cada 3 meses (palha de arroz)</p><p>● Exposição de abrigos ao sol</p><p>● Cochos e bebedouros sob pisos de concreto</p><p>● Tratamento periódico (rações medicadas) → suínos é</p><p>principalmente supressivo (jovens, creche, porcas gestantes) →</p><p>lactonas macrocíclicas</p><p>● Banhos com Amitraz (2 a 8 tratamentos tópicos)/permetrina</p><p>● Avermectinas → ração na forma de premix</p><p>- Ivermectina, selamectina, abamectina, doramectina</p><p>● Milbemicinas</p><p>*suíno siscal (solto) → não é bom fazer o tt supressivo</p><p>Sarna demodécica</p><p>● Vários tipos</p><p>● Mais severa em pequenos animais (mais em cães)</p><p>- Em animais de produção – nódulos na pele (brotoejas)</p><p>Características</p><p>● Se desenvolve no folículo piloso, causando a queda de pelo</p><p>● Localizada ou generalizada (podendo migrar de uma para outra)</p><p>● Pouco ou ausente prurido. (diferença da sarcóptica)</p><p>● Se tem uma demodécica no raspado→ É SARNA DEMODÉCICA</p><p>● Filhotes pegam na primeira mamada</p><p>Ciclo</p><p>● Todo o ciclo se dá no folículo piloso</p><p>- Altera as glândulas sebáceas (aspecto seborreico)</p><p>- canis e cati → meio do pêlo próximo as glândulas</p><p>- ovo → larva → 72h → protoninfa → ninfa → adulto</p><p>- passa por contato direto</p><p>- não ocorre passagem transplacentária</p><p>*comensais?</p><p>IMUNOLOGIA</p><p>● Interação antígeno anticorpo → produção de citocinas →</p><p>supressão de células T → animal fica mais suscetível → aumento</p><p>no número de sarnas … (se remover a população de sarna ele</p><p>recupera sua imunidade)</p><p>● Supressão das células T</p><p>● Imunodeficiência celular mediada (reações AG-AC)</p><p>● Relacionada com grande população de Demodex</p><p>● Fator humoral supressor, desaparece com a erradicação dos ácaros.</p><p>● Estresse → levar o aparecimento de sinais clínicos</p><p>OBS: Não sabe o que vem primeiro: imunossupressão ou sarna.</p><p>OBS:</p><p>* “Óculos” demodécico</p><p>- Pode confundir com Leishmaniose – testar!!</p><p>SINAIS CLÍNICOS → animal de produção</p><p>● Pápulas que evoluem para nódulos → animal de produção</p><p>● Material mucopurulento ou caseoso</p><p>● Perda de peso</p><p>● Prurido moderado a intenso</p><p>● Alopecia</p><p>● Hiperqueratose</p><p>● Seborreia</p><p>● Linfadenopatia</p><p>Forma localizada→ pode começar com uma pequena lesão</p><p>● Parece lesão por fungo</p><p>**Raspado negativo – não quer dizer que não tenha.</p><p>● Pequenas áreas alopécicas, circunscritas, eritematosas e</p><p>escamosas, não pruriginosas a pruriginosas</p><p>● Face e patas</p><p>● Comissura labial</p><p>● Evolução benignas</p><p>*selamectina em Collie</p><p>Forma generalizada</p><p>● Surto juvenil – mais prevalente (3 a 12 meses → imunológica e</p><p>genética) → tirar a matriz</p><p>● Surto adulto (> 5 anos)</p><p>● Pododermatite demodécica crônica</p><p>● Linfadenopatia</p><p>● Normalmente inicia com a localizada</p><p>● Pode estar associada a outras patologias crônicas</p><p>(imunossupressão)</p><p>● Agravamento por infecção secundária</p><p>● Predisposições de raças (pelo curto e braquiocefálicas)</p><p>- Pitbull, doberman, pinscher, dalmatian, dog alemão,</p><p>bulldogs, boston terrier, dachshunds</p><p>*vitamina E e selênio</p><p>OBS:</p><p>FÊMEAS DE CANIL → Retirar do plantel – transmite genes para prole.</p><p>EPIDEMIOLOGIA → animais de produção</p><p>● Transmissão natural em todas as idades por contato direto</p><p>● Vaca / bezerro – amamentação</p><p>● Localizam-se em pescoço, barbela, região escapular e pode</p><p>distribuir a todo corpo</p><p>● Pouca gravidade</p><p>● Autolimitante</p><p>● Secundária a stress (mastite crônica, infestação por carrapatos)</p><p>- 1,44% suínos apresentam Demodicose</p><p>CÃES</p><p>● Faz parte da flora normal da pele?</p><p>● Parasita dos folículos pilosos, gl. Sudoríparas apócrinas cutâneas</p><p>(seborréia)</p><p>● Transmissão por contato – neonatos (primeira mamada)</p><p>*não tem passagem intrauterina</p><p>● Movimentos termotácteis (16-41°C) → inverno diminui</p><p>● Fatores predisponentes: idade, pelagem curta, deficiências</p><p>nutricionais, estro (imunidade), parição, stress, endoparasitos e</p><p>enfermidades debilitantes (tumor)</p><p>**Fazer exames complementares para ver se tem algo concomitante</p><p>*BR → SRD</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>● Raspado de pele e pelos (etanol/glicerol)</p><p>● Impressão em fita de acetato (menos traumático)</p><p>● Histopatologia</p><p>- Foliculite; múltiplos cistos preenchidos com queratina e</p><p>ácaros; infiltrado rico em linfócitos, eosinófilos e células</p><p>gigantes; paniculite e fibrose dermal; linfadenite.</p><p>TRATAMENTO E CONTROLE</p><p>● Muitos</p><p>● Banhos com Amitraz (4 a 8 tratamentos tópicos</p><p>● Moxidectina → o professor não usa (ataxia, inapetência, letargia,</p><p>vômito, angioedema) → VO (veículo é para ser usado na via SC</p><p>pode ter absorção prejudicada) ou SC</p><p>● Avermectinas (Ivermectina, doramectina, eprinomectina,</p><p>selamectina)</p><p>- Cuidar raças</p><p>aumento na dose VO</p><p>● Fluralaner (bravecto) → longa ação por 90 dias (caro)</p><p>● Simparic</p><p>Terapia de manutenção</p><p>● Milbemicina oxima/interceptor → por mês</p><p>Terapia de suporte</p><p>● Vitamina E/Se (melhora imunidade), ATB, imunomoduladores,</p><p>biotina, shampoo emoliente e medicinais (betadine, physioderm),</p><p>alimentação hipoalergênica</p><p>● Tempo de negativação dos raspados com a utilização de</p><p>ivermectina ou moxidectina → 12 meses de negativação do</p><p>raspado a partir da alta (1 por mês)</p><p>● OVH e orquiectomia → reprodutores</p><p>● Redução de fatores de estresse</p><p>OBS:</p><p>*Mínimo de 1 ano de tratamento</p><p>*Terapia suporte (banhos)</p><p>*Castração de animais de reprodução</p><p>CUIDADO = Demodécica é confundida com atopia – que é tratada com</p><p>corticoide (mas corticoide é prejudicial para demodécica).</p><p>sarcóptica → lactona, simparic, limpar o ambiente, raspado de pelo,</p><p>tosa, banho, vitamina, alimentação, tratar os animais</p><p>29/05</p><p>Helmintoses de equinos</p><p>Introdução</p><p>● Diferentes categorias</p><p>● Queda de rendimento (animais atletas)</p><p>● Pode levar a síndrome cólica</p><p>● ↓ desenvolvimento</p><p>*corrigir: oxyuris é mais comum no reto do que no cólon</p><p>*maioria são os ciatostomíneos ou pequenos strongylus (disseminado</p><p>por todo país, na região norte tem menos ocorrência pela alta umidade,</p><p>atualmente eles vem ganhando bastante relevância)</p><p>*strongylus → grandes (também tem grande importância mas são muito</p><p>suscetíveis aos ATP)</p><p>Habronema → parasita estomacal (mas no ciclo errático pode</p><p>acometer a pele)</p><p>● Ordem: SPIRURIDAE</p><p>● Subfamília: SPIRURINAE</p><p>● Gênero: Habronema</p><p>● Espécie: muscae, majus (microstoma), Draschia megastoma (no</p><p>Chile, no BR não tem)</p><p>Hospedeiros</p><p>● HD: equinos</p><p>● HI (presença de um vetor para transmissão do ciclo): muscídeos →</p><p>moscas domésticas e moscas dos estábulos (Stomoxys calcitrans)</p><p>● Vermes brancos, pequenos, delgados com aparelho bucal cilíndrico</p><p>que causam Habrometidose cutânea ou “ferida do verão”</p><p>● Distribuição mundial e em regiões de clima quente</p><p>● Localização: adultos parasitam o estômago dos equinos (quando</p><p>ingeridas) → dispepsia e gastroenterite</p><p>- Pode causar a gastrite catarral</p><p>**Mas a principal forma de apresentação é cutânea</p><p>- Olhos, comissura labial, e outros lugares que tenham feridas (solução</p><p>de continuidade) → mosca vão depositar as larvas</p><p>OBS: É comum na boca, por causa do freio</p><p>Ciclo biológico</p><p>● Ovos larvados excretados nas fezes</p><p>● PPP: 2 meses</p><p>● Parasitas estão no estômago, podendo causar dispepsia e/ou</p><p>gastroenterite de origem parasitária → fazem oviposição → ovos</p><p>eclodem em L1 → L1 adentra ou é ingerida por larvas de moscas</p><p>nas fezes → larvas de Habronema continuam o ciclo nas larvas das</p><p>moscas até a mosca adulta se tornar pupa → mosca adulta sai da</p><p>pupa e eclode a L3 do parasita → mosca adulta com L3 coloca as</p><p>larvas na boca do cavalo mas também pode colocar a larva em</p><p>soluções de continuidade (ciclo errático → tecido inflamatório</p><p>exuberante)</p><p>Resumo: Ovos excretados nas fezes → L1 → ingerido por larvas</p><p>de moscas que se alimentam da L1 → pupa → moscas adulta</p><p>depositam L3 nas mucosas → L3 é deglutida e vai ao estômago ou</p><p>L3 faz infecção cutânea (solução de continuidade → tecido</p><p>inflamatório exuberante)</p><p>Sinais clínicos</p><p>● Apetite variável, pelagem sem brilho e opaca</p><p>● Tumores no estômago → podem causar obstrução do piloro e</p><p>distensão gástrica</p><p>● Pode apresentar febre (39,5 a 40,5°C)</p><p>● Síndrome cólica suave a moderada</p><p>● Lesões cutâneas iniciam com pequenas pápulas recobertas por</p><p>crostas de desenvolvimento rápido (ferida que não cicatriza)</p><p>- larvas se movimento na solução de continuidade estimulando</p><p>o tecido de granulação exuberante</p><p>● As lesões podem regredir no inverno (atividade larval diminui no</p><p>inverno, diminuindo o estímulo, o tecido tende a não crescer) e</p><p>recidivar no verão (ferida recidivante)</p><p>- No verão, as larvas têm motilidade → aumenta o processo</p><p>inflamatório → tecido de granulação exuberante</p><p>● Ovos e larvas não são facilmente encontrados nas fezes</p><p>Patogenia</p><p>● Habronemose gástrica</p><p>- Característica assintomática, pode ocorrer síndrome cólica ou</p><p>gastrite</p><p>- Draschia megastoma penetra na mucosa provocando</p><p>granuloma eosinofílico → tumores gástricos, não tem no</p><p>RS)</p><p>- Cargas intensas podem levar a ulcerações</p><p>- H. muscae e H. majus residem na superfície gástrica</p><p>- Úlceras gástricas (pela hematofagia) → pode levar a</p><p>síndrome cólica</p><p>● Habronemose cutânea (PROBLEMA→ larvas nos tecidos)</p><p>- Cernelha (sela → atrito), olhos (secreção), pênis (esmegma),</p><p>entre as patas, boca (freio), etc.</p><p>- Aspecto granulomatoso com exsudato seroso</p><p>- Podem ocorrer invasões bacterianas ou fúngicas secundárias</p><p>- Exérese cirúrgica em ferida exuberante, ou tratamento</p><p>químico (causticação por sulfato de cobre ou iodo em alta</p><p>concentração) + lactona</p><p>sarcóide e pitiose (diagnóstico diferencial por biópsia)</p><p>● Habronemose pulmonar (larvas colocadas nas narinas e que</p><p>chegam aos pulmões)</p><p>- Nódulos pulmonares → narinas → pulmão</p><p>- Raro</p><p>Epidemiologia</p><p>● Ocorrência em animais de todas as idades</p><p>● Prevalência depende do HI em regiões tropicais = HI (quente e</p><p>seco)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Sinais clínicos e histórico (cutânea tem a ferida exuberante, gastro</p><p>pode achar na OPG, mas é difícil)*no controle estratégico já</p><p>estamos controlando o habronema</p><p>● Identificação das larvas:</p><p>- Xenodiagnóstico (identificação de larvas em</p><p>desenvolvimento nas moscas) → trab. científico</p><p>- Lavagem gástrica (sondagem nasogástrica) → larva</p><p>- Tecido granulomatoso (biópsia)</p><p>● Necrópsia</p><p>● PCR (fezes)</p><p>● Coproparasitológico (pouco sensível)</p><p>- Centrífugo-flutuação</p><p>- Baermann→ Termotropismo de larvas (larvas nas fezes)</p><p>Diagnóstico diferencial → biópsia</p><p>● Pitiose</p><p>● Leishmaniose</p><p>● Sarcoide</p><p>Controle e prevenção</p><p>● Controle da presença de moscas</p><p>- Higiene do ambiente</p><p>● Recolher fezes (utilizar esterqueira)</p><p>● Higiene na cama dos cavalos</p><p>● Uso de repelentes</p><p>● Máscaras</p><p>● Programa antiparasitário estratégico</p><p>Tratamento</p><p>● Tratamento tópico e sistêmico</p><p>- Reduzir o quadro inflamatório</p><p>- Diminuir a extensão da ferida</p><p>● Anti-inflamatórios</p><p>● Tratamento da ferida</p><p>- Químico: Sulfato de cobre ou iodo → substância cáustica</p><p>TERAPIA ANTIPARASITÁRIA</p><p>● Eliminar o verme adulto presente no estômago</p><p>● Reduzir a eliminação de ovos e a contaminação ambiental</p><p>● Evitar reinfecção</p><p>**Lactonas Macrocíclicas</p><p>Parascaris (Ascaridíase) → resistência em potros (bastante</p><p>incômodo)</p><p>Ordem: Ascaridida</p><p>Família: Ascarididae</p><p>Gênero: Parascaris</p><p>Espécie: equorum</p><p>Hospedeiros: Equinos</p><p>● Localização: ID→ se nutre do quimo → ingesta do animal →</p><p>compete pelo alimento do animal causando desnutrição, mucosa</p><p>pálida, pelos opacos, desenvolvimento retardado, diarréia</p><p>● Parasitas longos, esbranquiçados, elásticos, três lábios</p><p>● Distribuição mundial</p><p>● Ciclo evolutivo direto</p><p>● Faz oviposição abundante</p><p>Ciclo</p><p>● ovos estão nas fezes desenvolvem em L2 dentro do ovo (o ovo fica</p><p>larvado) → chove e dispersa</p>