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Nematoides Pulmonares Controle de Verminoses Pulmonares II - Bovinos Diagnóstico Clínico Epidemiológico Laboratorial -Necropsia -Coproparasitológico (Baermann) -Baermann - exame para tudo que libera L1 (As larvas de primeiro estágio) Tratamento Mesma coisa que gastrointerite Albendazol, fenbendazol, mebendazol >> Levamisol-ripercol >> Lactonas moacrocíclicas- Avermectinas e milbemicinas 2 doses com intervalo de 4 semanas entre doses. -Bezerros à partir de 3 meses de idade. III-Peguenos Ruminantes Etiologia - -Dictyocaulus filaria -Muellerius Capillaris Dictyocaulus filaria Caprino mais suscetível do que o Ovino. Diferença caprino, é mais comum ter corrimento e infecção secundária, menos grave.Ciclo de tratamento é igual o de bovinos. Extremidade da calda da larva é como se fosse um botão Muellerius Capillaris Tudo elimina L1 Forma infectante - passiva HI (Hospedeiro Intermediário): moluscos gastrópodes Os animais ingerem o molusco com a L3. verme se desenvolve no molusco. Mais comum no parênquima vai observar formação de nódulos calcificados na superfície do pulmão. controle é mais complicado. Extremidade da calda da larva tem um Robinho. Tratamento igual o de bovinos. Dictyocaulus viviparus Dictyocaulus viviparus é um nematódeo parasita que causa em bovinos, sendo responsável por infecções pulmonares que podem gerar pneumonia parasitária grave, especialmente em animais jovens. É uma verminose que afeta principalmente bovinos, mas também pode acometer outros ruminantes, como veados. Comum em Vale perto de Serra. Principalmente em épocas frias do ano. Animais jovens (em média 1 ano de pastagem) Vermes bem visível a olho nú. >> PPP- 21-28 dias (média 25 dias) >> Forma de infecção- passiva - elimina L1 nas fezes (não elimina ovos), fica adulto no pulmão.Forma infectante- L3 PATOGENIA 4 fases: 1° primeiros 7 dias PATÊNCIA- 8 a 25 dias 3°PATÊNCIA- 25 a 60 dias 4°PÓS PATÊNCIA- 60 a 90 dias Após 3 meses a doença acaba (alto limitante, não consegue se manter na população) >> Primeira fase: Vermes chegando ao pulmão sem sinal clínico. Segunda fase: Larvas chegando aos bronquios e alvéolos Ciclo de vida: Ingestão de larvas infectantes (L3): A infecção ocorre quando os bovinos ingerem larvas infectantes presentes na Essas larvas são disseminadas pelas fezes de animais infectados. As larvas do D. viviparus podem ser disseminadas de forma passiva, associadas a fungos que ajudam a dispersar as larvas pela vegetação. Ciclo de infecção: 1. Ingestão das larvas L3: As larvas infectantes (L3) são ingeridas pelos bovinos enquanto eles se alimentam de pasto contaminado. 2. Migração interna: Após a ingestão, as larvas penetram na parede intestinal e migram através da circulação sanguínea e linfática até os pulmões. 3. Desenvolvimento nos pulmões: No pulmão, as larvas sedesenvolvem em vermes adultos, que se alojam nos brônquios e causando obstrução das vias aéreas. 4. Eliminação de larvas: Os vermes adultos produzem ovos que eclodem rapidamente em larvas (L1), sendo essas larvas eliminadas nas fezes do animal, completando o ciclo. Hospedeiros: Bovinos: São os principais hospedeiros e são mais suscetíveis em áreas de pastagem, especialmente em condições de umidade elevada, que favorecem a sobrevivência das larvas. Outros ruminantes: Em alguns casos, outros ruminantes selvagens, como veados, podem servir como hospedeiros, Patogenia: Pulmões Bronquite parasitária: Inflamação dos brônquios devido à presença dos vermes adultos. Obstrução das vias aéreas: A presença de vermes adultos pode bloquear os bronquíolos e brônquios, levando a dificuldade respiratória. Pneumonia intersticial: A resposta inflamatória do organismo ao parasita pode evoluir para pneumonia grave. Enfisema pulmonar: Em infecções severas, pode ocorrer acúmulo de ar nos alvéolos pulmonares devidoà obstrução das vias aéreas. Danos ao tecido pulmonar: A inflamação e a resposta imunológica podem causar lesões teciduais, resultando em cicatrizes permanentes nos pulmões. Sintomas: -Sinal típico é a tosse. -Tosse intensa e persistente, especialmente durante o exercício. -Dificuldade respiratória (dispneia), com ruídos respiratórios anormais, como chiado. -Secreção nasal. -Perda de apetite e emagrecimento, levando a queda na produtividade (diminuição na produção de leite ou atraso no ganho de peso) Letargia e debilidade, principalmente em casos -Em infecções severas, pode ocorrer morte devido à insuficiência respiratória. Diagnóstico: Exame de fezes (Baermann): Detecta a presença de larvas L1 nas fezes dos animais infectados. Exame clínico: Sinais clínicos respiratórios, como tosse e dispneia. Necropsia: Em casos de morte, os pulmões podem ser examinados para detectar a presença de vermes adultos e lesões características da infecção. Controle e tratamento: Antiparasitários: tratamento com antiparasitários, como ivermectina, levamisol e benzimidazóis, é eficazpara eliminar as larvas e os vermes adultos. Vacinação: Em algumas regiões, vacinas com larvas atenuadas têm sido usadas para imunizar bovinos jovens contra D. viviparus, Manejo de pastagens: A rotação de pastagens pode ajudar a reduzir a carga parasitária, uma vez que diminui a chance de reinfecção dos animais. Prevenção: Vacinação: Vacinas vivas atenuadas podem ser aplicadas em animais jovens para prevenir infecções futuras. Manejo de pastagem: Rotação de pastagens e evitar sobrepastejo ajudam a reduzir a exposição às larvas infectantes. A dictyocaulose é uma doença que pode causar grandes perdas econômicas, especialmente em rebanhos leiteiros e de corte, devido à diminuição na produtividade e aos custos com tratamento e prevenção. Dictyocaulus filaria Dictyocaulus filaria é um nematódeo parasita que causa dictyocaulose em ovinos e caprinos, sendo um importante agente de verminose pulmonar nesses animais: Este parasita afeta o trato respiratório, principalmente O'S pulmões, e é encontrado em várias regiões do mundo, especialmente em áreas com alta umidade. Forma de infecção e ciclo de vida: Ingestão de larvas infectantes (L3) : A infecção ocorrequando os ovinos e caprinos ingerem larvas infectantes (L3) presentes pastagem contaminada com fezes de animais infectados. As condições de umidade são favoráveis para a sobrevivência dessas larvas no ambiente. Cicto de infecção: 1. Ingestão de larvas L3: As larvas infectantes são ingeridas pelos ovinos ou caprinos enquanto se alimentam de pasto contaminado. 2. Migração interna: Após a ingestão, as larvas penetram a parede intestinal e migram pelos vasos linfáticos e sanguíneos até O'S pulmões. 3. Desenvolvimento no pulmão: Nos pulmões, as larvas se desenvolvem em vermes adultos, que se alojam nos brônquios e bronquíolos, causando irritação e inflamação. 4. Eliminação das larvas: Os vermes adultos produzem ovos que eclodem rapidamente em larvas (L1), as quais são eliminadas pelas fezes dos animais, completando O ciclo. Hospedeiros: Ovinos e caprinos: São os principais hospedeiros de Dictyocaulus filaria, embora também possam ser encontrados em outros ruminantes, como mas com meno's frequência. Patogenia: A patogenia da dictyocaulose causada por D. está relacionada à migração das larvas e à presença dos vermes adultos no's pulmões, resultando em inflamação e danos ao trato respiratório. 1. Fase larval: A migração das larvas para os pulmões pode causar inflamação inicial, resultando em pequenos focos depneumonia. 2. Fase adulta: Os vermes adultos causam inflamação mais intensa, afetando os brônquios e bronquíolos, que pode resultar em bronquite parasitária, obstrução das vias aéreas e pneumonia. 3. Complicações secundárias: Em infecções graves, pode haver acúmulo de muco, obstrução dos bronquíolos e desenvolvimento de pneumonia secundária devido a infecções bacterianas oportunistas. Sintomas: Tosse intensa e persistente, especialmente em animais jovens. -Dificuldade respiratória (dispneia), com ruídos respiratórios audíveis. -Corrimento nasal, geralmente de aspecto mucoso ou purulento. -Perda de apetite e emagrecimento, resultando em atraso no crescimento e queda na produção de e leite. e debilidade, com sinais de fraqueza em casos mais avançados. -Em infecções severas, pode ocorrer morte devido à insuficiência respiratória. Diagnóstico: Exame de fezes (Baermann): Identificação das larvas L1 nas fezes animais infectados. Exame clínico: Sinais respiratórios, como tosse, dispneia e corrimento nasal, são indicativos da infecção. Necropsia: Na necropsia de animais mortos, podem ser observados vermes adultos nos brônquios e além de lesões pulmonaresControle e tratamento: Antiparasitários: uso de medicamentos como ivermectina, levamisol e benzimidazóis, é eficaz para eliminar os vermes adultos e larvas. Manejo de pastagens: Práticas de manejo de como rotação de pastagens e a redução da densidade animal, podem diminuir a contaminação ambiental com larvas infectantes. Vacinação: Embora não seja amplamente utilizada, há esforços para desenvolvimento de vacinas contra a dictyocaulose em algumas regiões. Prevenção: Manejo de pastagens: manejo adequado das pastagens, evitando o sobrepastoreio e a contaminação das áreas de alimentação com fezes, é essencial para a prevenção da dictyocaulose. Tratamento preventivo: Em áreas de risco elevado, pode ser recomendado tratamento preventivo dos rebanhos com antiparasitários durante as estações de maior prevalência da doença. A dictyocaulose causada por Dictyocaulus filaria pode ser um problema significativo em rebanhos de ovinos e caprinos, especialmente em regiões com alta umidade, onde as larvas infectantes podem sobreviver por longos períodos no ambiente. O controle da verminose é essencial para evitar perdas econômicas causadas pela redução "na produção e pela mortalidade animal.Muellerius capillaris Muellerius capillaris é um nematódeo que causa uma verminose pulmonar conhecida como muelleriose em pequenos ruminantes, especialmente em ovinos e caprinos. Este parasita afeta o sistema respiratório, causando lesões pulmonares crônicas, geralmente menos graves do que outras verminoses pulmonares, mas ainda assim significativas em termos de saúde animal. Hospedeiros: Hospedeiros definitivos: Ovinos e caprinos são os principais hospedeiros de Muellerius capillaris. Hospedeiros intermediários: Caracóis e lesmas atuam como hospedeiros intermediários, sendo essenciais para o desenvolvimento larval do parasita. Forma de infecção e ciclo de vida: ciclo de vida de Muellerius capillaris depende de dois tipos de hospedeiros: um intermediário (moluscos) e o hospedeiro definitivo (ovinos e caprinos) 1. Liberação de larvas L1: As larvas L1 são eliminadas nas fezes dos ruminantes infectados. 2. Ingestão pelas lesmas ou caracóis: As larvas L1 infectam os moluscos (lesmas e caracóis), onde se desenvolvem até a forma L3 (larva infectante) 3. Infecção dos ruminantes: Os ovinos e caprinos se infectam ao ingerir moluscos infectados com as larvas L3 enquanto se alimentam na pastagem. 4. Migração e desenvolvimento no pulmão: Após a ingestão, as larvas migram do intestino para os pulmões, onde se alojam nos alvéolos, bronquíolos e parênquima pulmonar,desenvolvendo-se em vermes adultos. 5. Produção de larvas: Os vermes adultos produzem larvas que são eliminadas nas fezes, completando o ciclo. Inflamação crônica: parasita afeta principalmente os pulmões, causando uma reação inflamatória crônica. Essa inflamação resulta na formação de nódulos subpleurais, que são visíveis como lesões firmes e pequenas no tecido pulmonar. Reação fibrosa: Os nódulos pulmonares contêm vermes adultos e células inflamatórias. Com o tempo, essas lesões podem se tornar fibrosas e encapsuladas, o que pode prejudicar a função pulmonar. Resistência à infecção: Em geral, as infecções por M. capillaris tendem a ser crônicas, mas com baixa mortalidade. A gravidade das lesões depende da carga parasitária e da resposta imune do animal. Sintomas: Os sintomas clínicos da muelleriose são geralmente leves, mas podem se agravar em infecções intensas, especialmente em caprinos. -Tosse crônica e leve, geralmente não produtiva. -Dificuldade respiratória leve (dispneia), especialmente em infecções mais severas. -Perda de condição corporal e emagrecimento em infecções mais avançadas. -Lesões pulmonares visíveis na necropsia, com nódulos subpleurais pequenos, mas em grande número.Diagnóstico: Exame de fezes (Baermann) exame de fezes é utilizado para detectar a presença de larvas L1 de Muellerius capillaris. Necropsia: Durante a necropsia, podem ser observados pequenos nódulos subpleurais em áreas dos pulmões, contendo vermes adultos e larvas. Controle e tratamento: Antiparasitários: Medicamentos antiparasitários, como ivermectina, moxidectina e levamisol, podem ser eficazes no tratamento da muelleriose, eliminando as larvas e vermes adultos. Controle de moluscos: controle de lesmas e caracóis nas áreas de pastagem pode reduzir a exposição dos ruminantes às larvas infectantes. Isso pode ser feito com o manejo ambiental, eliminando o excesso de umidade e vegetação onde os moluscos prosperam. Rotação de pastagens: A rotação de pastagens pode ajudar a reduzir a carga de moluscos infectados e, consequentemente, diminuir a incidência de infecções. Prevenção: Manejo de pastagens: Reduzir a presença de hospedeiros intermediários (lesmas e caracóis) na pastagem é fundamental para diminuir a chance de infecção, Áreas com alta umidade, onde esses moluscos prosperam, devem ser manejadas adequadamente. Tratamento preventivo: Em áreas endêmicas, tratamentos regulares com antiparasitários podem serindicados para prevenir infecções graves. Importância econômica: Embora Muellerius capillaris raramente cause mortes, a muelleriose pode levar a perdas econômicas devido a redução no desempenho produtivo (queda na produção de lä, leite ou carne) e ao atraso no crescimento dos animais, especialmente em caprinos, que são mais suscetíveis à doença. manejo adequado e o tratamento precoce são essenciais para evitar que essa verminose cause prejuízos significativos no rebanho.