Obesidade infantil e na adolescência

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Obesidade infantil e na adolescência:
A globalização e a rapidez de transmissão de informação tem modificado os hábitos de vida da população.
Predomínio de um padrão alimentar inadequado associado à inatividade física crescente.
Crianças obesas apresentam risco elevado de tornarem-se adultos obesos.
PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM ESSE RISCO SÃO: A IDADE DA CRIANÇA, A PRESENÇA DE OBESIDADE PARENTAL, A SEVERIDADE DA OBESIDADE E A EVOLUÇÃO DO ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA DURANTE A INFÂNCIA.
A OBESIDADE INFANTIL RELACIONA-SE À HAS, DISLIPIDEMIAS E, TAMBÉM, À RESISTÊNCIA À INSULINA = CONDIÇÕES QUE AUMENTAM O RISCO CARDIOVASCULAR, LEVANDO A PIORA DA QUALIDADE DE VIDA E AO AUMENTO DA MORTALIDADE EM ADULTOS JOVENS.
Prevalência:
A obesidade exógena consiste em um distúrbio do metabolismo energético de etiologia multifatorial, acarretado por um balanço energético positivo, que ocasiona acúmulo excessivo de gordura corporal.
A FASE MAIS CRÍTICA PARA INSTALAÇÃO DA OBESIDADE É A FAIXA ETÁRIA DOS 7 AOS 9 ANOS.
Causas:
A obesidade é uma condição cuja origem é MULTIFATORIAL.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PÓS NATAIS:
DESMAME PRECOCE;
INTRODUÇÃO DE ALIMENTOS COMPLEMENTARES INADEQUADOS;
UTILIZAÇÃO DE FÓRMULAS LÁCTEAS;
DISTÚRBIO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR.
FATORES MATERNOS PRÉ-NATAIS:
PESO ANTES DA CONCEPÇÃO;
O GANHO DE PESO;
HPABITO DE FUMAR DURANTE A GESTAÇÃO.
*Filhos de pais obesos tem risco de desenvolver obesidade 2 a 3 vezes maior.
Fatores ambientais:
Explicam apenas parte do risco para a obesidade.
SÃO POTENCIALMENTE MODIFICÁVEIS.
Alimentares: 
Mudança de hábito entre as famílias;
Alimentos industrializados, são muito calóricos e apresentam altos teores de carboidratos e gorduras.
Comportamentais:
Tempo elevado assistindo televisão ou brincando com jogos virtuais é um dos fatores que mais notavelmente influenciam a obesidade.
DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA, A QUEDA NA TAXA METABÓLICA, EFEITOS ADVERSOS NA QUALIDADE DA DIETA E O EFEITOS NO SONO.
CRIANÇAS QUE TEM HÁBITO DE DORMIR CEDO APRESENTAM RISCO MENOS PARA OBESIDADE DO QUE AQUELAS QUE DORMEM TARDE.
O SONO TEM EFEITO NO AUMENTO DA FOME, PREJUDICA A TERMORREGULAÇÃO, AUMENTA OS HORMONIOS DO ESTRESSE E A PRODUÇÃO DE GRELINA.
Medicamentos:
Alguns PSICOTRÓPICOS (Olanzapina e a Risperidona) = ASSOCIADOS AO GANHO DE PESO.
ANTICONVULSIVANTES, ANTI-HISTAMÍNICOS, HIPOGLICEMIANTES, BETA-BLOQUEADORES E GLICOCORTICOIDES TMABÉM PODEM OCASIONAR O GANHO DE PESO EM CRIANÇAS.
Microbiota:
Existe forte associação entre o uso de antibióticos e o aumento do IMC em crianças.
Obesidade sindrômica:
AS PRINCIPAIS SÍNDROMES GENÉTICAS ASSOCIADAS À OBESIDADE SÃO: SD. DE DOWN, PRADER-WILLI E A BARDET-BIEDL.
ESSES PACIENTES APRESENTAM OBESIDADE DE INÍCIO PRECOCE, ATRASO DO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR E MANIFESTAÇÕES DISMÓRFICAS NO EXAME FÍSICO.
Sd. De Down:
Há prevalência de sobrepeso e obesidade em relação a população geral, que tende acentuar com a idade.
É necessário tomar medidas preventivas, para que se evite a instalação de comorbidades nessa população.
Sd. De Prader Willi:
Constitui a CAUSA MAIS COMUM DE OBESIDADE SINDRÔMICA e é consequencia da ausência de expressão de genes herdados do pau localizados no braço longo do cromossomo 15.
Ao nascimento, manifesta-se com hipotonia, pode haver asfixia perinatal e esses pacientes evoluem com sucção débil e baixo ganho ponderal.
Os pés e mãos são pequenos, o choro é fraco e observa-se hipoplasia genital.
Durante a infância, há atraso do desenvolvimento neuropsicomotor.
Sd. De Bardet-Bieldl:
É uma desordem genética autossômica recessiva, que cursa com retinite pigmentosa, anormalidades renais, polidactilia, obesidade, hipodonadismo e atraso mental.
Doenças endocrinológicas:
Geralmente, relacionam-se com sobrepeso e obesidade leve, muitas vezes associadas a baixa estatura ou hipogonadismo, podendo ser desencadeadas por:
HIPERCORTISOLISMO (Sd. De Cushing);
HIPOTIREOIDISMO (pode causar obesidade, mixedema, pele seca, dificuldades escolares, baixa estatura, intolerância ao frio, atraso puberal, letargia e constipação intestinal);
DEFICIÊNCIA DE HORMONIO DO CRESCIMENTO (GH);
PSEUDOHIPOPATIREOIDISMO TIPO 1 (Sd. De Albright).
Fisiologia neural e endócrina:
A fome e a saciedade desencadeiam vários sinais no SNC com a finalidade de manter o equilíbrio entre a ingesta calórica e as necessidades do organismo.
Vias neuronais e neuropeptídeos:
O neuropeptídeo Y (NPY) ESTIMULA FORTEMENTE A INGESTÃO ALIMENTAR;
SECRETADO PELO HIPOTÁLAMO QUANDO OS ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL SÃO BAIXOS E A SINALIZAÇÃO DE LEPTINA É BAIXA;
É CAPAZ DE AUMENTAR A INGESTÃO ALIMENTAR, sendo considerado o mais potente orexigênico.
A pré-opiomelanocortina (POMC) é importante agente na homeostase energética, INIBINDO A INGESTÃO ALIMENTAR E PROMOVENDO A SACIEDADE.
Neuropeptideos anorexigênicos: o hormônio melanócito-estimulante (MSH) é um neuropeptídeo derivado da pró-opiomelanocortina, É CAPAZ DE PROMOVER BALANÇO ENERGETICO NEGATIVO.
Fatores endócrinos:
A INSULINA é um hormônio liberado pelas células beta pancreáticas em resposta à elevação da glicemia;
ELA INIBE A INGESTÃO DE ALIMENTOS, ESTIMULANDO NEURÔNIOS ANOREXIGÊNICOS E INIBINDO OS NEURÔNIOS OREXIGÊNICOS.
Peptídeos gastrointestinais e pancreáticos:
GRELINA:
É LIBERADA PELAS CÉLULAS OXÍNTICAS DO ESTÔMAGO, APÓS PERÍODOS DE JEJUM = ESTIMULA NEURÔNIOS OREXIGÊNICOS = AUMENTANDO A INGESTÃO ALIMENTAR;
SUA AÇÃO É REALIZADA ATRAVÉS DE PEPTÍDEOS DENOMINADOS NPY E AgRP = SÃO EXPRESSOS NOS NEURÔNIOS OREXIGÊNICOS
COLECISTOQUINA (CCK):
É LIBERADA PELAS CÉLULAS DO DUODENO APÓS A INGESTÃO DE ALIMENTOS GORDUROSOS;
ATRAVÉS DO NERVO VAGO = SEU ESTÍMULO CHEGA AO NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO = PROMOVENDO A REDUÇÃO DA FOME.
OCINTOMODULINA (OXM), PEPTÍDEO TIROSINA-TIROSINA (PYY), POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO (PP) E O PEPTÍDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON-1 (GLP-1) = AGEM ESTIMULANDO A SACIEDADE.
Fatores adipocitários:
A leptina produzida pelo tecido adiposo é liberada na corrente sanguínea;
Sua AÇÃO NO NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO LEVA À ESTIMULAÇÃO DE NEURÔNIOS, QUE SÃO ANOREXIGÊNICOS COM EXPRESSÃO DE POMP E CART = ELES INIBEM OS NEURÔNIOS OREXIGÊNICOS CAPAZES DE EXPRESSAR NPY e AgRP, E LEVAM À MAIOR SACIEDADE.
Quadro clinico:
Na obesidade exógena: A GORDURA É DISTRIBUÍDA NO TRONCO E NA PERIFERIA.
O ACÚMULO DE GORDURA NA REGIÃO INTERESCAPULAR, NA FACE, PESCOÇO E NO TRONCO PODE SUGERIR SD. DE CUSHING;
AS COMORBIDADES MAIS PRECOCES SÃO: DM TIPO 2, HAS, HIPERLIPIDEMIA E DOENÇA GORDUROSA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA.
Manifestações osteoarticulares:
O excesso de peso acarreta a protusão abdominal, com modificação do centro de gravidade do organismo, determinando LORDOSE LOMBAR e INCLINAÇÃO ANTERIOR DA PELVE;
Quanto mais prolongado o tempo de instalação da obesidade, maior é o número de problemas articulares que essas crianças e adolescentes apresentam.
Manifestações dermatológicas:
Podem ser encontrados estrias, micoses e dermatites com infecções secundarias, principalmente em dobras ou locais de maior atrito;
Os ACRODÓRDONS = PEQUENOS PAPILOMAS NAS FACES LATERAIS DO PESCOÇO, TRONCO E PÁLPEBRA, que também podem estar presentes em pacientes obesos;
ACONTOSE NIGRICANS É ENCONTRADA NA PELE DE PACIENTES OBESOS COM HIPERINSULINISMO = MANCHAS ESCURAS RESULTANTES DE HIPERQUERATOSE E HIPERPIGMENTAÇÃO DE ASPECTO ÁSPERO, VERRUCUSO E AVELUDADE = SE LOCALIZAM EM DOBRAS E PREGAS DE REGIÃO DO PESCOÇO, AXILAS E VIRILHA.
SÍNDROME METABÓLICA:
Outra comorbidade do paciente obeso;
CARACTERIZA-SE POR OBESIDADE CENTRAL, HAS, INTOLERÂNCIA À GLICOSE E DISLIPIDEMIA;
CONSIDERADA UM IMPORTANTE FATOR DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR, QUE IMPLICA EM ALTA MORBIMORTALIDADE.
Diagnóstico:
Avaliação clínica:
O exame do paciente obeso deve ser dirigido à detecção de possíveis comorbidades;
O DIANGÓSTICO É REALIZADO ATRAVÉS DE MÉTODOS ANTROPOMÉTRICOS DE BAIXO CUSTO E FÁCIL APLICABILIDADE;
PARA CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA = FAZER O IMC 
ENTRE O ESCORE ≥ -2 e ≤ +1 = EUTROFIA
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL (CA):
REFLETE OS DEPÓSITOS INTRA-ABADOMINAIS DE GORDURA;
OBESIDADE CENTRAL (ABDOMINAL) RELACIONA-SE AOMAIOR RISCO DE MORBIDADES ASSOCIADAS À OBESIDADE.
VALORES ACIMA DO PERCENTIL 90 = ASSOCIADOS A DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Avaliação laboratorial inicial:
GLICEMIA DE JEJUM + TRIGLICÉRIDES + COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES (HDL e LDL) + ENZIMAS HEPÁTICAS.
TTO:
A abordagem ao paciente obeso deve ser MULTIDISCIPLINAR;
Deve-se buscar possíveis fatores que desencadearam a obesidade;
Diante das suspeitas clinicas levantadas, os exames laboratoriais devem ser direcionados para confirmar as complicações associadas à obesidade.
O TTO DEVE PRIORIZAR A ABORDAGEM DIETÉTICA COMO MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA, INTERVENÇÕES NA DINÂMICA FAMILIAR, INCENTIVO AO AUMENTO DO GASTO CALÓRICO ATRAVÉS DA PRÁTICA DE ATIVIDADES FÍSCIAS E APOIO PSICOLÓGICO.
Atividade física:
Incrementar o gasto energético e provocar modificações no estilo de vida com a finalidade de gerar mudanças no composição corporal e no perfil lipídico;
O tipo de exercício físico deve ser adequado às necessidades de cada criança;
CRIANÇAS DE ATÉ 1 ANO: MÍNIMO DE 30 MINUTOS POR DIA DE BARRIGA PARA BAIXO, DISTRIBUÍDOS AO LONGO DO DIA;
CRIANÇAS DE 1 A 2 ANOS: MÍNIMO DE 3 HORAS POR DIA DE ATIVIDADE FÍSICA DE QUALQUER INTENSIDADE, DISTRIBUIDAS AO LONGO DO DIA;
CRIANÇAS DE 3 A 5 ANOS: MÍNIMO DE 3 HORAS POR DIA DE ATIVIDADE FÍSICA DE QUALQUER INTENSIDADE, SENDO PELO MENOS 1 HORA COM INTENSIDADE MODERADA A VIGOROSA, PODENDO SER ACUMULADA AO LONGO DO DIA;
CRIANÇAS E ADODOLESCENTES DE 6 A 17 ANOS: 60 MINUTOS POR DIA E PELO MENOS 3 DIAS NA SEMANA COM ATIVIDADES DE FORTALECIMENTO DOS MÚSCULOS E OSSOS.