Aula 6 - Doenças Vaso Obstrutivas

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DOENÇAS VASO 
OBSTRUTIVAS
Índice de estudo
✓ Trombogênese;
✓ Diversas formas obstrutivas de vasos 
sanguíneos;
✓ Acidente cerebral vascular;
✓ Embolia gasosa;
✓ Obstrução causada por placas de gordura;
TROMBOSE
Trombose
➢ Conceito: A trombose é um fenômeno 
multifatorial que gera uma coagulação de 
sangue no interior do vaso, no qual 
interferem elementos plasmáticos, 
vasculares e celulares, podendo ser 
considerada uma forma patológica de 
mecanismo hemostático fisiológico.
➢ A estrutura, o tamanho e a localização do 
trombo são influenciados pela natureza do 
fluxo sanguíneo. 
➢ Desta forma, em áreas de fluxo lento, 
como as veias, predominam os mecanismos 
de coagulação com formação de fibrina. 
Trombose venosa
Também conhecida como flebite ou 
tromboflebite profunda, em 90% dos 
casos a TVP.
Trombose arterial
A trombose arterial é mais difícil de 
tratar. Há casos que somente a cirurgia 
convencional ou endovascular 
consegue solucionar.
Idosos, fumantes e diabéticos fazem 
parte da parcela da população com 
maior risco de desenvolver a doença.
A trombose arterial provoca a falta de 
sangue nos tecidos, pois são as artérias 
as responsáveis por levar o fluido até 
eles para oxigená-los, irrigá-los e 
alimentá-los. 
Essas doenças são caraterizadas pela existência de três pré-disposições que 
levariam a um estado trombótico: estase venosa, lesão da parede vascular e 
alterações da coagulabilidade sanguínea. O tromboembolismo ainda pode ser 
classificado como arterial ou venoso sendo que o tromboembolismo arterial 
afeta comumente a aorta e seus ramos, seguido das artérias cerebrais, sendo o 
infarto do miocárdio mais raro .
Doenças vaso obstrutivas tromboembolítica 
Principais alterações circulatórias
Trombo - Trombose
a trombose é o distúrbio vascular que é causado por um coágulo 
de sangue no interior do sistema circulatório, chamado de 
trombo, comprometendo o fluxo de sangue 
Êmbolo - Embolia
Embolia é o termo usado para descrever a oclusão de uma veia 
ou artéria através do desprendimento de um trombo, formado na 
corrente sanguínea e ocorrência consequente de uma oclusão 
parcial ou total de uma veia ou artérias 
HEMOSTASIA
• É o conjunto de mecanismos que permite a fluidez do 
sangue pelos vasos sanguíneos. 
• Ou seja o equilíbrio entra os fatores anti-coagulantes 
e pró-coagulantes.
➢Hemostasia
- Adesão e ativação plaquetária
- Formação de Fibrina
➢Trombose
- Trombose venosa (estase 
sanguínea)
- Trombose arterial (aterosclerose)
Lesão endotelial
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Fatores da trombogênese
Fatores de risco intrínsecos 
do individuo e não modificáveis são a idade. 
(o risco aumenta exponencialmente) e talvez o 
gênero (maior em pessoas do sexo feminino 
durante os anos reprodutivos, enquanto a 
incidência na terceira idade parece ser 
superior no sexo masculino, talvez por um 
maior acúmulo relativo de comorbidades).
Fatores genéticos
A mutação do fator V Leiden causa resistência 
para os efeitos anticoagulantes da proteína C 
ativada.
ARTERIAL VENOSO
TROMBO
Trombo venoso: 
também conhecido 
como “trombo 
vermelho”, contém 
normalmente mais 
eritrócitos (hemácias) do 
que plaquetas.
Trombo arterial: 
chamado também de 
“trombo branco”, é 
caracterizado pela 
presença 
principalmente de 
plaquetas em uma 
trama de fibrina. 
Trombogênese
Destacam-se cinco etapas: 
✓ Adesão das plaquetas ao 
subendotélio e ativação dos receptores 
de membrana nas plaquetas; 
✓ Liberação do conteúdo plaquetário; 
✓ Agregação plaquetária; 
✓ Adição de fibrina; 
✓ Formação de trombo 
fibrinoplaquetário branco-acinzentado.
Trombogênese
ADESÃO DAS PLAQUETAS AO ENDOTÉLIO
➢ Após a lesão vascular, ficam expostos o colágeno da 
membrana basal e as microfibrilas, aos quais aderem as 
plaquetas circulantes.
➢ Este processo é mediado por substâncias aderentes: 
fibrinogênio, fibronectina, vitronectina e fator de Von 
Willebrand. 
➢ A adesividade plaquetária, como o próprio nome diz, é 
a capacidade que tem as plaquetas de se aderir a uma superfície 
endotelial, geralmente ao colágeno exposto, ou a uma superfície 
endotelial anormal.
Trombogênese
ADESÃO DAS PLAQUETAS AO ENDOTÉLIO
Papel da Fibronectina (é uma glicoproteína encontrada na matriz extracelular 
do endotélio. É exposta à corrente sanguínea quando o revestimento 
endotelial é lesado e durante o processo de reparo da lesão endotelial é 
produzida em grande quantidade. 
➢ A fibronectina é uma glicoproteína encontrada na matriz 
extracelular do endotélio. 
➢ É exposta à corrente sanguínea quando o revestimento 
endotelial é lesado e durante o processo de reparo da lesão 
endotelial é produzida em grande quantidade. 
➢ Existe sob duas formas: a solúvel no plasma e sólida na matriz 
extracelular dos tecidos, especialmente do endotélio; existe 
também fazendo parte das plaquetas, onde é encontrada nos 
grânulos alfa. 
Trombogênese
ADESÃO DAS PLAQUETAS AO 
ENDOTÉLIO
➢ A adesão plaquetária é um fenômeno que depende 
de um fator de coagulação, chamado fator de Von 
Willebrand. 
➢ Trata-se de uma proteína polimérica sintetizada 
exclusivamente por células endoteliais e 
megacariócitos, com peso molecular de 500 a 20.000 
KDa (Kilo Daltons), que serve como transportador do 
fator VIII sanguíneo.
Outras formas obstrutivas
Principais alterações circulatórias
Estenose – estreitamento ou compressão
Estreitamento anormal de um vaso sanguíneo, 
outro órgão ou estrutura tubular do corpo.
As estenoses do tipo vascular são frequentemente 
associadas com ruídos resultantes do fluxo 
sanguíneo no vaso sanguíneo estreitado. Tal ruído 
pode ser audível por um estetoscópio.
A estenose também pode ocorrer em órgãos do 
corpo, como na vagina (estenose vaginal), em 
virtude de um trauma acidental ou por falta de 
manutenção desta (pouca dilatação mecânica 
com dilatadores vaginais) durante o período pós-
cirúrgico em uma vaginoplastia. Em casos graves, 
pode ocorrer seu fechamento total, ocasionando a 
perda do órgão.
Embolia gasosa
Embolia gasosa arterial
Embolia gasosa arterial coronariana
Conceitua-se embolismo gasoso como o gás dentro
das estruturas vasculares. A embolia gasosa está associada a 
procedimentos cirúrgicos que envolvam circulação extracorpórea e 
craniotomia, exames diagnósticos, infusoterapia e
trauma pulmonar por ventilação mecânica. Assim,
o evento embólico é uma lesão iatrogênica que
está presente em praticamente todos os procedimentos
Médicos.
Embolia gasosa arterial cerebral
Embolia gasosa venosa
Embolia gasosa venosa pulmonar
Acidentes vasculares 
isquêmicos (AVCI)
Acidente vascular 
cerebral (AVC) ocorre 
quando problemas na 
irrigação sanguínea 
do cérebro causam a morte 
das células, o que faz com 
que partes do cérebro 
deixem de funcionar 
devidamente
Dentro do AVC Isquêmico há ainda um subtipo, chamado Ataque Isquêmico Transitório 
(AIT). O AIT se caracteriza por um entupimento passageiro em um dos vasos sanguíneos, 
porém, não chega a causar uma lesão cerebral. Ou seja, é um déficit de sangue 
momentâneo que se reverte em poucos minutos ou em até 24 horas, sem deixar sequelas. 
Caso o tempo de 24 horas ultrapasse e o AIT ainda não tenha se revertido, ele passa a se 
chamar Acidente Isquêmico Vascular por Definição.
Isquemia cerebral
Membranas lisossômicas 
são rompidas, levando ao 
extravasamento das 
enzimas lisossomais para 
o citoplasma. 
 Essas enzimas 
provocam digestão 
enzimática dos 
componentes celulares, 
ocasionando a morte 
celular por autólise. 
 Portanto, a isquemia 
provoca lesões reversíveis 
e irreversíveis, as quais 
são devidas 
principalmente a alteração 
dos níveis de ATP e de 
cálcio.
Exame de imagem (tomografia ou ressonância magnética) deve ser, no 
máximo, de 45 minutos. A tomografia é mais utilizada pela rapidez, 
disponibilidade e faltade contraindicações para sua realização.
Avaliação da necrose cerebral 
Devem ser realizados também exames complementares, como 
eletrocardiograma, ecocardiograma, ultrassom Doppler de carótidas, 
Doppler transcraniano e exames de laboratório, com a finalidade de 
identificar a causa da isquemia.
Observação dos sinais clínicos:
Sequelas motoras: 
- Um lado do rosto fica inclinada ou entorpecido;
- Perda de movimentos de membros (fraqueza muscular de um lado do corpo);
- Dificuldades na fala.
Principais motivos causadores da AVC 
isquêmico 
Trombose aterosclerótica
Embolias cerebrais
Ruptura de aneurisma
Arterites
Tromboflebite cerebral
Distúrbios hematológicos
Trauma
Hipotensão associada a estenose arterial
Enxaqueca com déficit persistente
Tratamento
Reabilitação 
fisioterapica
Uso de 
fibrinolíticos 
endovenosos
AVC 
isquemico 
Tramento da espasticidade (é quando 
ocorre um aumento do tônus 
muscular, envolvendo hipertonia e 
hiperreflexia, no momento da 
contração muscular, causado por uma 
condição neurológica anormal). Trata-
se com toxina botulinica. 
Uso de Actilyse® - 
Alteplase-rt-PA 
(recombinante) (ativador de 
plasminogênio) e 
vasodilatadores
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As anormalidades nos lipídios e lipoproteínas são 
extremamente comuns na população geral, e são consideradas 
um fator de risco altamente modificável para doenças 
cardiovasculares, devido à influência do colesterol, uma das 
substâncias lipídicas clinicamente mais relevantes, na 
aterosclerose. Algumas formas de dislipidemia podem também 
predispor à pancreatite aguda.
Repercussões clínicas das 
Dislipidemias
Dislipidemia: (geralmente por hiperlipidemia ou 
hiperlipoproteinemia) é um distúrbio nos níveis 
de lipídios e/ou lipoproteínas no sangue. Os 
lipídios (moléculas gordurosas) são 
transportados numa cápsula de proteína, e a 
densidade dos lipídios e o tipo de proteína 
determinam o destino da partícula e sua 
influência no metabolismo.
Repercussões clínicas das 
lipoidoses - Obstruções vasculares
Arterosclerose: Perda de elasticidade das 
paredes arteriais.
Aterosclerose: Perda de elasticidade das paredes 
arteriais devido ao acúmulo de colesterol, 
provocando o enrijecimento da parede dos vasos. 
Fisiologismo homeostático endotelial 
Em condições fisiológicas, o endotélio contribui com a homeostase 
vascular por promover alterações funcionais adaptativas. O endotélio 
libera várias substâncias autócrinas e parácrinas com atividades pró e 
anticoagulantes, capazes de promover adesão celular e com ações 
vasoativas. A homeostase vascular é o resultado da regulação dinâmica 
dessas funções.
Fisiologismo homeostático endotelial 
Papel do óxido nítrico (NO) sobre as células endoteliais 
O óxido nítrico (também conhecido por monóxido de 
nitrogênio e monóxido de azoto), é um gás solúvel, 
altamente lipofílico sintetizado pelas células 
endoteliais, macrófagos e certo grupo de neurônios do 
cérebro.
Anóxia
Falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, 
assim, a síntese de fosfolipídios pela redução 
metabólica. 
Função protetora do NO: Atua como vasodilatador,  
adesão e agregação plaquetária,  recrutamento de 
leucócitos na superficie do endotélio e  formação de 
trombos.
Disfunção endotelial e susceptibilidade 
endotelial 
Se determina como disfunção endotelial a redução 
significativa do NO que é produzido a partir da L-
arginina que é convertida em NO pela NO sintetase.
Principais agentes que geram as lesões 
endoteliais:
✓ Estresse oxidativo: produzido por  ROS no 
endotélio
✓ Ambiente pró inflamação:  de citocinas 
inflamatórias
✓ Disfunção endotelial:  do NO.
ATEROSCLOROSE
A aterosclerose é uma 
inflamação, com a 
formação de placas de 
gordura, cálcio e outros 
elementos na parede das 
artérias do coração e de 
outras localidades do 
corpo humano, como por 
exemplo cérebro, 
membros inferiores, 
membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou 
localizada. Ela se caracteriza pelo estreitamento e 
enrijecimento das artérias devido ao acúmulo de gordura 
em suas paredes, conhecido como ateroma.
Anatomia e histologia da artéria.
Fisiologismo homeostático endotelial 
Ateriosclerose
A aterosclerose é um processo 
patológico reversível (ainda que 
difícil) em que se observa 
alteração da estrutura da 
camada íntima das grandes 
artérias decorrente da presença 
heterotópica de gorduras.
PATOGENÊSE DA 
ATEROSCLEROSE
Os ateromas são placas, compostas 
especialmente por lípidos e tecido 
fibroso, que se formam na tunica 
intima. O volume dos ateromas 
aumenta progressivamente, podendo 
ocasionar obstrução total em algum 
ponto do vaso.
A aterosclerose em geral 
é fatal quando afeta as 
artérias do coração ou do 
cérebro, órgãos que 
resistem apenas poucos 
minutos sem oxigênio. 
São classificadas em seis 
tipos
A lipoproteína LDL é 
a molécula mais 
aterogênica, quando 
em excesso, pode 
interagir com o 
endotélio da 
membrana dos 
vasos.
Esta oxidação aciona o 
mecanismo de defesa, 
desencadeando um processo 
inflamatório. Com infiltração de 
leucócitos, monócitos 
diferenciados e macrófagos 
haverá a formação de células 
espumosas (pool lipídico ou 
núcleo lipídico) na íntima do 
vaso. 
Nesta interação, a 
LDL é facilmente 
oxidada por 
radicais livres
A lipoproteína é o 
agregado molecular 
responsável pelo 
transporte de lípideos em 
meios aquosos, já que 
eles não se misturam 
facilmente com o plasma 
sanguíneo. Desta forma, 
as gorduras são 
revestidas com 
fosfolipídeos, colesterol 
e proteínas; a fração 
proteica é chamada de 
apoproteína.
Devido a lesão 
endotelial, ocorre a 
ligação de monócitos 
no endotélio lesado 
gerando “rolamento”, 
diapedese, 
transmigração (ativ. em 
macrófago).
A partir de uma 
lesão endotelial o 
LDL por ser maior a 
lipoprot. Infiltra a 
túnica intima.
LDL H2O2 LDLox
Tecido do vaso
Endotélio
Subendotelial (tec. 
conj.)
Limitante elástica 
interna
Céls. Musc.
FISIOPATOLOGIA
Processo 
inflamatório dos 
vasos.
Relação LDL X 
HDL. Lesão 
endotelial
Fagocitose do 
LDLox, se torna 
uma “cel. 
espumosa” – 
libera citocinas e 
TNF
As céls. Musculares 
também são afetadas, 
também ingerem LDL 
(cel. Esp.) liberando 
matriz extracelular 
(colágeno e 
proteoglicano)
Cel. Muscular 
espumosa se desloca 
até a túnica intima, 
gerando um Trombo 
(capa fibrosa de M.E. e 
céls. musculares 
Dentro do trombo 
existe o centro lipídico 
e tec. necrótico. Esse 
trombo pode 
desprender-se 
causando a oclusão de 
vasos de menor 
calibre 
Túnica 
intima
1
2 3
4
5 6
7 8
Formação de lesão aterosclerótica
LDL
APRISIONADA
LDL OX
LDL
X-LAM
CE
LEI
MACRÓFAGO
MONÓCITO
ADESÃO
MCP-1
M-CSF
+
+
CÉLULAS
ESPUMOSAS
ESTRIAS
GORDUROSAS
+
CML
J.F.C, 67 anos, masculino, advogado, hipertenso e diabético 
(uso irregular de Losartana e Metformina) vem trazido por 
familiares ao setor de emergência do hospital local, com queixa 
de um quadro súbito de fraqueza ao lado direito do corpo e 
dificuldade para falar que iniciou há cerca de 30 minutos do 
momento da admissão.
EXAME FÍSICO:
Regular estado geral, hidratado, anictérico, afebril.
Dados Vitais: PR: 125bpm, ritmo irregular; FR 18 ipm; PA 
180/100mmhg; HGT: 200
Aparelho Respiratório: bem distribuídos, sem ruídos 
adventícios.
Aparelho Cardiovascular: bulhas arrítmicas, normofonéticas, 
sem sopros
Abdome: flácido, indolor.
Exame neurológico: vigil, Afasia global, pupilas isofotoreativas 
Estudo de caso clínico
Homem de 54 anos, pardo, aposentado, natural do Rio de 
Janeiro, fumante e etilista de água ardente por 
aproximadamente 20 anos. Foi atendido com sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva progressiva. Acompanhado 
de dores no peito com irradiação para o pescoço. Ao ser 
atendido, pelopronto atendimento, realizaram um cateterismo 
exploratório, que a presença de uma placa de ateroma na 
artéria coronariana direita por 
EXAME FÍSICO: Ritmo cardíaco irregular. Frequência cardíaca 
medida foi de 100bpm e a pressão arterial 140/100mmHg, 
sopro característico de insuficiência mitral de grau moderado, e 
falta de ar.
Estudo de caso clínico
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR
ROBBINS, S. L. Patologia Estrutural e Funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
KUMAR, K; Abbas, A; Aster, J. Robbins & Cotran. Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. Ed. 
Guanabara Koogan, 2021. 
ANGELO, I.C. Patologia geral. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2016.
Sexta etapa 
concluída 
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	Slide 4: PATOLOGIA
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	Slide 6: HEMOSTASIA
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