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AINES 
A inflamação se caracteriza por calor, rubor, tumor, dor e 
perda de função. Ela é dada como uma proteção do 
organismo para qualquer dano ao sistema, ela consegue se 
resolver sozinha. 
Pode ser uma sinalização do processo infeccioso e lesivo, onde 
pode ser prejudicial ao organismo. 
Os anti-inflamatórios podem minimizar a resposta 
inflamatória e minimiza os pilares inflamatórios. São os 
analgésicos que têm relação com a resposta inflamatória. 
Fases da inflamação 
Fase irritativa: ocorre devido a um agente químico, físico ou 
um microrganismo. → irritação 
 Nessa fase, ocorre a sinalização química das células 
que morreram (extravasamento do plasma das 
células, devido ao rompimento de membrana). 
 Ocorre a liberação dos mediadores químicos 
(substância do citoplasma da célula ou produzidas 
por hidrólise enzimática da membrana plasmática 
das células que morreram que morreram). 
 Histamina ou serotonina; 
 São os mediadores que causam os 4 pilares da 
inflamação, onde este sinalizam células que vão para 
o lugar agir. 
Fase vascular: vasodilatação, deixando espaço entre as células 
epiteliais para que ocorra a diapedese (migração das células 
de defesa do sangue para o local de ação). 
Fase exudativa: edema, por conta do extravasamento de 
plasma durante a vasodilatação. Hiperemia, ficar quente o 
local. 
Fase degenerativa (necrótica): digestão de células e tecidos 
mortos. Presença de leucócitos, que digerem as células que 
morreram ou atacando os agentes infecciosos. 
Fase reparativa: síntese dos tecidos que foram mortos. 
Os histamínicos geram um processo inflamatório sistêmico, 
por isso precisam de antialérgicos que combatem a histamina 
e a inflamação. 
Cascata do ácido araquidônico 
A digestão da membrana celular, onde os fosfolípideos são 
hidrolisados pela fosfolipase A2, quebrando em fosfolípideos 
menores (ácido araquidônico). 
O ácido araquidônico é um metabólito da digestão da 
membrana. 
Este ácido é hidrolisado pela COX (cicloxigenase) e LO 
(lipoxigenase). Duas enzimas que estão presentes nos tecidos, 
que saem para a corrente sanguínea, fazendo com que 
maioria dos tecidos tenham contato. 
A COX está presente na maioria dos tecidos, convertendo em 
3 tipos: prostaglandinas, tromboxano e prostaciclina. 
Presente, principalmente, no pulmão, intestino, fígado. 
Já a LO converte em leucotrienos. Ela está no pulmão e trato 
urinário, sendo o Monteucaste (único no mercado que inibe a 
enzima), inibidor da LO, onde impede a cascata inflamató́ria, 
agindo como anti-inflamató́ria e anti-alérgico. → usado em 
asma, bronquite. 
 
PGI2→ vasodilatação (hiperemia) e hiperalgesia (dor 
inflamatória); 
PGE2→ Vasodilatação (Hiperemia); Hiperalgesia (dor 
inflamatória); Edema; inflamatório; Febre. (Prostaglandina). 
PGD2→ vasodilatação. (Prostaglandina) 
PGF2α e TXA2→ broncoconstrição. (Prostaglandina- PGF) 
Sempre se equilibram fisiologicamente: 
 
Proteção da Mucosa Gástrica (N2!!) 
A Prostaglandina e Prostaciclina cuida da manutenção da 
integridade da mucosa gástrica. A Prostaglandina, por meio 
de seu receptor, atua na célula parietal inibição, indireta, da 
produção excessiva de secreção gástrica pela bomba 
protônica H+. 
A Prostaciclina estimula o epitélio gástrico a produzir o muco 
e bicarbonato. 
Os anti-inflamatórios diminuem a produção de PG e PC, 
aumentando a predisposição de gastrite. 
Menos irritativos: paracetamol e dipirona. Mais irritativo para 
o estomago: nimesulida, loxicam e meloxican. 
Os análogos de PGE1, são ótimos pra gastrite- 
misoprostol/Citotec-, porém era algo extremamente abortivo. 
Ela continua no mercado, porém passou a ser utilizada em 
urgências dentro do hospital, onde mãe e feto estão correndo 
risco de vida (obstetra único que pode prescrever). → 
substância é controlado pelo exército brasileiro. 
 Para o homem continuou com uma aplicação parenteral 
tópica, sendo uma injeção intravenosa que gera uma extensa 
ereção de até 12 horas, que pode causar necrose. Hoje em dia 
só é utilizado para pacientes para ou tetraplégicos. 
Anti-inflamatórios não esteroidais- AINES 
Não contém relação hormonal. Não alteram o hormônio. 
Finalidade: anti-inflamatórios, analgésicas e antipirética. 
Antitérmico: impedir a elevação da temperatura. Antipirética: 
reduz a temperatura. 
Ácido acetilsalicílico: AAS 
 Vem do salgueiro, por meio de percolação ou 
decocção é extraído a salicina. 
 A salicina é tóxica para o estomago. 
 Sendo o AAS produzido para ser menos tóxico para 
o estomago. → Aspirina 
Os AINES inibem a COX, que diminuem a produção das 
substâncias que são produzidas pela COX. 
Estes aliviam a dor e febre; retardam ou interrompem o 
processo responsável pela lesão tecidual. 
Os AINES minimizam uma parte da produção de 
prostaglandina, tromboxano, etc. Tomando este a resposta 
inflamatória demora mais, porém sem a reparação é 
terminada em um tempo menor. 
 
Tomar o anti-inflamatório com o alimento, para evitar os 
efeitos colaterais gastrointestinais. 
Aumentam o sangramento, são hepatotóxico e estimulam o 
útero. 
AAS, risco de sangramento elevado. 
Existe a COX-1, Constitutiva e a COX-2, induzível. Sendo os 
efeitos fisiológicos e efeitos inflamatórios induzidos, 
respectivamente. → hipótese 1990. 
Procura de inibidores da COX-2, que viessem com a inibição 
da resposta inflamatória. 
Vioxx: idosos começaram a morrer de infarto, pois inibia-se 
seletivamente a COX-2, inibia a PC e indiretamente aumentava 
o tromboxano A2, gera agregação de plaqueta, onde gera um 
trombo e este se desloca até o coração e causa o infarto. 
Aspirina → excelente ani-agregante plaquetário, inibe a o 
tromboxano e aumenta a prostaglandina que causa 
vasodilatação. Evita os riscos cardiovasculares. 
 
Como analgésicos são melhores, porém o risco CV é maior → 
inibidores reversíveis seletivos da COX-2.