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Inflamação e infecção em cirurgia 
1. Conceito:
- É uma resposta do organismo a uma lesão.
- Inflamação séptica X asséptica 
 Presença de microrganismos patogênicos (séptica)
 Sem a presença de microrganismos patogênicos (asséptica)
2. Fisiopatologia da inflamação:
- Marginação: Leucócitos emigram e se acumulam nas margens dos vasos sanguíneos próximos ao local de inflamação.
- Diapedese: Leucócitos atravessam a parede dos vasos sanguíneos para chegar ao fluido inflamado.
- Fagocitose: No tecido inflamado, os leucócitos (neutrófilos e macrófagos) engolfam e destroem agentes patogênicos, células danificadas ou outros detritos celulares.
Pq a inflamação ocorre?
Para limpar! Para que possa ocorrer a formação do tecido cicatricial. Cél fagocitarias vão limpar bactérias, coágulos, céls mortas, material estranho 
Ocorreu a lesão, com sangramento de sangue e linfa
O tecido lesado e as plaquetas começam a secretar mediadores químicos inflamatórios (histamina) que vai agir na parede dos vasos fazendo vaso dilatação.
Mas logo assim que ocorreu a lesão, ocorreu também a liberação de compostos vasoativos (adrenalina) que vai agir fazendo vasoconstrição nos primeiros 5 a 10 min
Depois os outros mediadores vão agir fazendo vasodilatação, vai ter extravasamento do líquido inflamatório (que dentro do vaso é chamado de plasma) de dentro do vaso para o interstício e a ação dos neutrófilos e macrófagos 
Os macrófagos que chegam depois também são atraídos por quimiotaxia 
Quando esses macrófagos começam a finalizar a fagocitose, ele passam a secretar mediadores químicos que vão agir estimulando a diferenciação de fibroblastos e os atraindo pra lesão.
Fibroblastos chegam no sítio lesado e começam a secretar fibra colágeno e aí passa para etapa REPARATIVA que é quando se forma o tecido de granulação
TRAUMA, cirúrgico ou não em seguida a inflamação aguda com a liberação orquestrada pelos mediadores celulares e plasmáticos (mediadores inflamatórios)! E daí pode passar para dois lados: para a resolução/reparo ou a inflamação aguda não dar conta da limpeza.
O que pode acontecer para que a inflamação persista? Trauma intenso, infecção, material estranho, coágulo
Infecção é um fator perpetuante da inflamação, bactérias se proliferando mais rápido que o organismo do paciente pode fagocitar então a inflamação não vai acabar , se tornando uma crônica e com maior presença de macrófagos 
Inflamação crônica pode se tornar uma destrutiva, por conta da alteração de Ph esse tecido adjacente ao local começa a sofrer pela presença da inflamação e começa a ser destruído
3- Sinais locais da inflamação 
1- Rubor: acontece pela vasodilatação e estase sanguínea 
2- Tumor (tumefação)/ Edema: extravasamento de líquido para o interstício e não drena
3- Calor: vasodilatação 
4- Dor: Mediadores inflamatórios estimulam nociceptores e pelo edema por compressão mecânica 
4-Tratamento: se é um mecanismo necessário para que ocorra a cicatrização é necessário anti-inflamatórios que não inibem a inflamação, mas somente modulam!
AINES ou esteirodais 
Infecção: vai depender de alguns fatores para se desenvolver
Contaminação X Infecção
A partir do momento em que faz a incisão, você faz uma contaminação que pode ou não virar uma infecção.
Vai desenvolver uma infecção ou não dependendo do número de microrganismos que entrou na ferida, dependendo da virulência desse organismo e da resistência desse hospedeiro. 
Infecção= (N×V)​
 --------
 R
Prova: 
Quais fatores levam para o desenvolvimento de uma infecção?
Entre a contaminação e a infecção o que é preciso acontecer para que se torne um processo infeccioso?
Classificação da Infecção Cirúrgica (IC)
1. Infecção de lesões de tratamento cirúrgico operadas ou não.
2. Infecção local de ferida cirúrgica ou traumática.
3. Infecção regional após cirurgia ou trauma (abscesso peritoneal)
4.Bacteremia ou septicemia após cirurgia ou trauma.
5.Infecção hospitalar em paciente cirúrgico (arteriografia)
6. Infecção de órgãos distantes devido ao tratamento cirúrgico ou trauma (pneumonia).
Etiologia 
3.1. Causas das Infecções Hospitalares ou Nosocomiais
•Falha nas técnicas de anti -sepsia ou desinfecção
•Hospitalização prolongada
•Decúbito
•Cateteres
•Contaminação direta da ferida e das ataduras
•Uso excessivo ou mau uso de antibióticos
•Ambiente hospitalar sujo (gaiolas, unidade de cirurgia e cuidados intensivos)
3.2. Agentes Etiológicos: germes que já estavam naquele tecido e encontraram uma ruptura da pele ou tecido.
Fazendo cultura e antibiograma se descobre qual o agente 
Sinais clínicos: diagnóstico clínico
1- Defesa sistêmica: febre
O que produz é a interleucina 5 liberada pelos macrófagos que vai lá no centro termorregulador causando a febre
 Para que destrua os microrganismo com a aceleração de todas as reações bioquímicas com o aumento da temperatura (até certo ponto, se ela se elevar demais dá problema)
2- Efeitos da infecção cirúrgica estabelecida: Supuração, se for dentro de cavidade ela é peritonites/pleurites
Diagnóstico
5.1. Dados laboratoriais
a) Gerais
•leucocitose (parte da resposta do hospedeiro)
•baixa albumina sérica (baixa produção + sequestro devido à exsudação para o interstício)
•baixa do Hb e Ht (hemólise+diminuição de produção)
•baixa de plaquetas
b) Identificação do agente
Com cultura e antibiograma
Aspectos Radiológicos e Ultrassonográficos para localização da infecção
6. Tratamento:
- Antibioticoterapia de acordo com o resultado da cultura e antibiograma, mas caso não de pra fazer ou não tenha tempo, pense assim: 
Qual o mais eficiente para a infecção?
Dentre esses qual atinge maior concentração na área infectada?
Qual o mais bem tolerado e com menos efeitos secundários?
Qual a via de administração?
Custo?
- Suporte nutricional
- Tratamento das alterações hemodinâmicas caso haja
7- Prognostico é variável
8- Profilaxia:
Técnica asséptica, rápida e cuidadosa
Suporte Nutricional Profilático
Antibioticoterapia Profilática
9. Classificação usada para prever a possibilidade de IC
Limpo
Limpo-contaminado
Contaminado
Sujo
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