Resumo sobre Patologia

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Patologia
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Termos na patologia
Patologia geral: estudo das reações aos estímulos anormais que ocorrem em todas as células e tecidos
Divisões da patologia: 
· Fisiopatologia: alterações funcionais dos órgãos afetados e divergência no processo de homeostasia 
· Etiologia: estudo das causas ou agentes causadores do processo patológico
· Patogênese: estudo dos mecanismos que geram as alterações patológicas anatomia 
· Patológica: estudo das alterações morfológicas dos tecidos (lesões)
Processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e ou funcionais que surgem nos tecidos após as agreções. Entende se que o processo patológico é compreendido de eventos que culminem em alterações da homeostasia 
Saúde: OMS: estado de completo bem-estar físico, mental e social e não somente ausência de afecções e enfermidades
Doença: desvio do estado normal de saúde
TERMOS IMPORTANTES
*SURFACTANTE: GORDURINHA QUE NÃO DEIXA OS ALVEOLOS FEICAREM TOTALMENTE, É RESPONSÁVEL POR MANTER A ESTABILIDADE DOS ALVÉOLOS PULMONARES, GARANTINDO QUE ELES SE ABRAM O SUFICIENTE PARA PERMITIR A ENTRADA E SAÍDA DE AR. ALÉM DISSO, O SURFACTANTE PULMONAR TAMBÉM AJUDA A PREVENIR O ACÚMULO DE LÍQUIDO NOS ALVÉOLOS, O QUE PODE LEVAR A PROBLEMAS GRAVES, COMO A SÍNDROME DO DESCONFORTO
*ATELECTASIA: É QUANDO OS ALVÉOLOS PULOMONARES SOFREM UM COLAPSO SE FECHANDO E FICANDO SEM AR EM SEU INTERIOR.
*CANCER: NEOPLASIA MALIGNA 
*ISQUEMIA: FLUXO DE SANGUE E OXIGÉNIO INADEQUADO A UMA PARTE DO ORGANISMO 
*HIPÓXIA: QUANDO O CORPO NÃO RECEBE OXIGENIO SUFICIENTE PARA ATENDER AS NESCESSIDADES DAS CELULAS (BAIXA OXIGENAÇÃO)
*ANOXIA: QUANDO O CORPO É TOTALMENTE PRIVADO DE OXIGENIO, PRIVAÇÃO TOTAL DE OXIGENIO NOS TECIDOS E NOS ORGÃOS (FALTA TOTAL DE OXIGENIO) EX: ENFORCAMENTO/ASFIXIA
*HIPEROXIA: QUANDO OS NIVEIS DE OXIGÊNIO NO SANGUE ESTÃO ACIMA DOS NIVEIS NORMAIS (EXCESSO DE OXIGENIO NOS TECIDOS)
Lesão celular
Lesões celulares e doenças são provocadas por agressões muito diversas e resultam quase sempre da interação do agente agressor com os mecanismos de defesa do organismo 
A lesão celular ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que não são mais capazes de se adaptar
Podendo ser reversível até certo ponto, mas se o estímulo persistir ou for intenso o suficiente desde o início, a célula sofre lesão irreversível
São úteis para analisar e premeditar as consequências/ sequelas que o organismo ou órgão ira enfrentar quando instalada a lesão 
Lesão celular reversível: Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se o estímulo nocivo for removido. 
Tem capacidade de reparar os desarranjos celulares
Nesse estágio, embora existam anomalias estruturais e funcionais significativas, a lesão ainda não progrediu para um dano severo à membrana e dissolução nuclear 
Reversível é quando a célula apesar da lesão ela ainda pode ser útil para o organismo
· Microscópico: edema celular e alteração gordurosa 
· Ultraestrutural: alteração na membrana plasmática, alteração mitocondrial, dilatação do retículo endoplasmático, alterações nucleares
Lesão irreversível: as lesões letais dos tecidos de um organismo causam a morte celular. Causam danos irreversíveis, a célula não é mais viável para o organismo levando a morte celular 
Tem incapacidade de reverter às disfunções celulares
Critérios de irreversibilidade: perda de permeabilidade seletiva da membrana plasmática e destruição excessiva de DNA e proteínas 
Há dois tipos de morte celular que se difere em questões morfológicas e fisiológicas: a necrose e a apoptose 
Necrose
Não é uma morte celular programada então ela acontece porque deu algo errado, ela morre de fora pra dentro, quando ocorre um trauma podendo ser calor excessivo, choque, pancada, a membrana celular se desestabiliza e a água começa a entrar e a água se espalha, a bomba de sódio e potássio não funciona e o sódio acaba entrando dentro da célula, a célula começa a encharcar, se encher de água, a célula começa a criar bolha e inchar até que a membrana se rompe e seu material vai pro meio extracelular. Quando esse material vai para o meio extracelular as células de defesas (macrófagos) vem fazer a digestão desse resto celular, acontecendo a inflamação
· Necrose de coagulação ou isquemia: ocasionada por isquemia ou hipóxia. É quando ocorre uma obstrução vascular, quando não consegue chegar no tecido nutrientes e oxigênio (acontece no baço ou no coração (infarto no coração)
*NO TECIDO NERVOSO QUANDO OCORRE A HIPÓXIA NÃO VAI SER NECROSE DE COAGULAÇÃO E SIM DE LIQUEFAÇÃO
· Necrose de liquefação: associada à infecção por microrganismos gerando pus (pus: leucócitos mortos)
*SE O MICROORGANISMO FOR TUBERCULOSE NÃO VAI SER LIQUEFAÇÃO E SIM CASEOSA
· Necrose caseosa: associada a infecção pela bactéria causadora de tuberculose, há uma formação de uma massa esbranquiçada e com presença de granulomas (parecendo o queijo por isso o nome caseosa)
· Necrose gordurosa: é uma condição em que o tecido adiposo (gordura) morre e se decompõe, causando inflamação e danos aos tecidos circundantes, ocorre em tecidos adiposos, acontece em pancreatite aguda 
· Necrose gangrenosa: é um tipo de necrose isquêmica, acomete a extremidade 
Apoptose
É quando não precisa mais da célula, ela morre de dentro pra fora. Começa a ter bolhas, mas os componentes das células vão saindo pouco a pouco pro meio extracelular, mas não tem tanto estímulo de macrófagos
Morte celular programada, pois provalmente ela tem algum dano 
Situações fisiológicas (estímulo normal do corpo): 
· Embriogênese 
· Involução hormônio dependente 
· Tolerância imunológica
· Morte de células inflamatórias resistentes
Situações patológicas (estresse que permitem as células modularem suas estruturas):
· Dano ao DNA
· Acúmulo de proteínas deformadas
· Infecções (especialmente organismos intracelulares)
· Atrofia patológica 
A apoptose é funcional para os seres vivos multinucleados 
Na embriogênese (separação de dedos dos membros)
Função da apoptose: 
· Promover a morte de células infectadas por vírus: pois os vírus atrapalham a inibição da apoptose
· Para renovação essencial para manter o funcionamento e o tamanho dos tecidos e órgãos
· Remoção de células velhas ou mutantes
· Desmontar órgãos hipertróficos: parada da lactação e regeneração da mama
· Para remover soldados indesejáveis: após uma infecção temos que remover os linfócitos em excesso. Na seleção, temos que eliminar os linfócitos pouco eficientes
Mecanismo 
1. Sinalização
2. Controle e integração 
3. Execução
4. Remoção dos fragmentos celulares das células apoptóticas
5. Contração celular
6. Condensação da cromatina
7. Formação de bolhas e corpúsculos apoptóticos
8. Fagocitose por macrófagos 
Causas de lesão celular: 
· Privação de oxigênio (isquemia: quando não chega sangue em alguma parte do organismo)
· Agentes físicos
· Agentes químicos e drogas 
· Agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos)
· Reações imunológicas
· Desarranjos genéticos (anemia falciforme: é uma doença genética do sangue, que afeta a hemoglobina, uma proteína presente nos glóbulos vermelhos responsável por transportar oxigênio pelo corpo. As hemácias transportam menos oxigênio e ficam com o formato de foice, elas não conseguem se mover e se aglutinam formando a trombose (trombose: coagulo sanguíneo )
A anemia falciforme causa a hipoxia: diminuição do oxigênio no sangue, fazendo que ocorra a Esplenomegalia: baço sobrecarregado e aumento de tamanho. A anemia falciforme vem de origem africana, pois ocorreu uma pandemia na África de malária causada por protozoário chamado plasmódio, ele tem sucesso em glóbulos vermelhos normais, porém em hemácias falciformes não, então quem possui anemia falciforme tende a não desenvolver sintomas de malária 
· Desbalanço nutricional
Hipoxia: baixa oxigenação no sangue 
Isquemia: quando não chega sangue em alguma parte do organismo 
 *As lesões podem ser endógenas: são aquelas que surgem de processos biológicos internos, ou seja, dentrodo próprio organismo. Elas podem ser causadas por doenças, como inflamações, infecções, doenças autoimunes e câncer, bem como por processos degenerativos, como envelhecimento e desgaste natural dos tecidos.
Ou exógenas: são aquelas que surgem de fatores externos ao organismo, como traumas, acidentes, quedas, cortes, queimaduras, exposição a agentes químicos e outros agentes agressores presentes no meio ambiente.
Inflamação
É um processo normal e necessário para a recuperação do tecido, quando tem um patógeno ou uma substância lesiva ao corpo, precisamos da resposta inflamatória para recuperar o tecido lesado 
É uma resposta do corpo a lesões, infecções ou irritações, cujo objetivo é proteger o organismo e reparar o tecido danificado. É uma resposta complexa do sistema imunológico que envolve a liberação de substâncias químicas que aumentam o fluxo sanguíneo para a área internada, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e atraem células do sistema imunológico para o local da lesão ou infecção.
É uma reação do organismo conta um agente agressor e caracteriza-se pela passagem de líquidos e células do sangue para o interstício 
É uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício 
Interstício: é um líquido que preenche o espaço entre as células nos tecidos do corpo.
Agentes inflamadores: os agentes inflamatórios entram em contanto com o tecido e libera os mediadores inflamatórios, quando o mediador se liga a célula acontece a transdução de sinal fazendo que ocorra a resposta biológica. Os mediadores inflamatórios vêm da agressão.
Aumento da permeabilidade vascular: o plasma sai do espaço intravascular e vai pro intersticial por que o mediador se liga na célula causando uma resposta biológica, fazendo que as pressões da artéria se alterem, o fluxo sanguíneo diminui causando uma inflamação, pois algumas células e plasma saem da artéria e vai pro interciso 
Fenômenos da inflamação:
· Fenômenos irritativos: conjuntos de modificações provocadas pelo agente inflamatório que resultam na liberação de mediadores químicos. Irritabilidade da matéria viva 
· Fenômenos vasculares; modificações hemodinâmicas da micro circulação comandadas pelos mediadores químicos liberados durante os fenômenos irritativos
· Fenômenos exsudativos: saídas dos elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o interstício 
· Fenômenos alterativos: ação direta ou indireta do agente inflamatório 
· Fenômenos reparativos: capacidade de reparo da lesão inflamatória 
· Fenômenos produtivos: conjuntos de modificações morfológicas das células do exsudato no sentido de obter algum produto
5 sinais cardinais da inflamação: 
· Dor: local da inflamação vai ficar dolorido 
· Calor: vai ter um aumento de temperatura local
· Rubor: vermelhidão 
· Tumor: edema, inchaço do local 
· Perda de função: vai ocorrer porque o tecido lesado vai estar preocupado em se recuperar da sua lesão e depois fazer suas funções normais 
Para ter um processo inflamatório precisa de um estímulo 
Causas:
· Infecção (Vírus, bactérias)
· Trauma mecânico (quando esbarramos em algum lugar ou um tapa)
· Temperatura (quando tem uma queimadura)
· Agentes químicos
· Radiação (praia em dia de muito sol sem protetor solar)
· Doenças autoimune (quando o corpo acha que existe no nosso corpo é um estímulo para o processo de inflamação)
· Isquemia (suprimento sanguíneo inadequado para aquele órgão) 
· Necrose: as células vizinhas envolta do local necrótico dá o alerta para o processo inflamatório
Sistema renina, angiotensina e aldosterona
O objetivo desse sistema é aumentar a pressão arterial. 
Quando sofremos um acidente temos perca de sangue o que faz a pressão arterial cair, o organismo vai tentar reverter essa situação
Quando a pressão cai os rins vão começar a produzir um hormônio chamado renina e vai jogar esse hormônio na corrente sanguínea, quando ela está na corrente ela vai atras do angiotensinogênio que é produzido pelo fígado, quando eles se encontram a renina vai clivar (quebrar uma substância deixando-a menor) o angiotensinogênio em angiotensina 1 porém a angiotensina 1 é um vasoconstrictor muito fraco, ele aumenta pouco a pressão arterial, então ele vai até o pulmão atras da enzima ECA, essa ECA transforma angiotensina 1 em angiotensina 2, ela é um vasoconstrictor forte. Não satisfeita a angiotensina 2 vai até o cortex da suprarrenal que fica em cima do rim e começa a produzir a aldosterona, essa aldosterona vai pro rim e começa a estimular a reabsorção de sódio e água, isso faz que tenha o aumento da volemia (aumento do volume sanguíneo), aumento do retorno venoso (sangue que volta pro coração, aumento do débito cardíaco e aumento da pressão arterial 	
Acidente> perda de sangue> Pressão arterial cai> rim produz RENINA (JOGA A RENINA NO SANGUE E ELA VAI ATRAS DE ANGIOTENSINOGÊNIO> fígado produz ANGIOTENSINOGÊNIO > renina se encontra com angiotensinogênio cliva ele em angiotensina 1 > renina+angiotensinogênio= angiotensina 1 (fraco) > vai no pulmão pega a ECA> angiotensina 1 + ECA= angiotensina 2 (forte)> angiotensina 2 vai pro córtex da suprarrenal> produção de ALDOSTERONA> aldosterona vai pro rim e estimula a reabsorção de sódio e água > faz com que aumente a volemia> aumento do retorno venoso> aumento do débito cardíaco > aumento da pressão arterial
Histamina
Promove a inflamação, é liberada pelos neurônios histamínicos. A histidina forma a histamina 
A histamina é uma molécula produzida pelas células do sistema imunológico, como os mastócitos, e é liberada durante a resposta inflamatória do organismo. Ela tem diversas funções importantes na inflamação, como aumentar a permeabilidade dos vasos sanguíneos e atrair células do sistema imunológico para o local da inflamação.
Quando há uma lesão ou infecção, os mastócitos são ativados e liberam histamina no tecido afetado. A histamina se liga a receptores na superfície das células dos vasos sanguíneos, fazendo com que eles se dilatem e aumentem a permeabilidade dos capilares. Isso permite que mais células do sistema imunológico, como os leucócitos, cheguem ao local da inflamação e combatam a lesão ou infecção.
Pielonefrite
A pielonefrite é uma infecção bacteriana que afeta os rins e é caracterizada pela inflamação do parênquima renal (tecido renal) e do sistema coletor de urina. Essa infecção pode afetar um ou ambos os rins e é causada pela migração de bactérias da bexiga ou uretra para os rins também pode vim pelo sangue. Provoca nos rins focos de pus por infecção bacteriana 
Os sintomas da pielonefrite incluem dor na região lombar, febre, calafrios, náuseas e vômitos. Pode haver também dor ou desconforto ao urinar, bem como aumento da frequência e urgência urinária. O tratamento da pielonefrite envolve o uso de antibióticos para eliminar uma infecção bacteriana. Dependendo da gravidade da infecção, pode ser necessária hospitalização para administração de antibióticos intravenosos. É importante tratar a pielonefrite rapidamente para evitar complicações, como danos renais permanentes
Pneumonia atípica
A pneumonia atípica é um tipo de pneumonia causada por organismos diferentes dos que normalmente causam a pneumonia típica. A pneumonia típica é geralmente causada por bactérias, como Streptococcus pneumoniae, enquanto a pneumonia atípica é causada por bactérias atípicas, como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella pneumophila, ou vírus, como o vírus da gripe.
Os sintomas da pneumonia atípica podem incluir tosse seca, dor de garganta, febre baixa, dor de cabeça, fadiga e mal-estar geral. Diferentemente da pneumonia típica, a pneumonia atípica muitas vezes não causa muco (expectoração) e pode afetar os pulmões de forma menos grave.
O diagnóstico da pneumonia atípica pode ser difícil, pois os sintomas podem ser semelhantes aos de outras doenças respiratórias, como uma gripe. O médico pode solicitar exames de sangue, exames de imagem do tórax e testículos deurina ou de escarro para determinar se a pneumonia é atípica.
O tratamento da pneumonia atípica geralmente envolve o uso de antibióticos ou antivirais específicos, dependendo da causa subjacente da infecção. Em geral, a pneumonia atípica tem um prognóstico bom, mas é importante procurar um médico se você suspeitar de uma infecção respiratória, pois o tratamento precoce pode prevenir complicações graves
Diarréia e desidratação
A diarréia é um distúrbio gastrointestinal caracterizado por fezes líquidas e frequentes. Ela pode ser causada por uma variedade de fatores, incluindo infecções bacterianas, virais ou parasitárias, intolerâncias alimentares, doenças inflamatórias do intestino e efeitos colaterais de medicamentos.
A desidratação é uma possibilidade comum de diarréia, especialmente em crianças, idosos e pessoas com sistema imunológico enfraquecido. A diarréia pode levar à perda excessiva de água e eletrólitos do corpo, o que pode levar à desidratação. Os sintomas de desidratação incluem boca seca, sede intensa, urina escura e redução da produção de urina, cansaço, tontura, fraqueza, cãibras musculares e até mesmo confusão ou delírio em casos graves.
O tratamento da diarreia e desidratação envolvem a perda de fluidos e eletrólitos. É importante beber muitos líquidos, como água, soro caseiro ou bebidas esportivas, para evitar a desidratação. Em casos graves, a hospitalização pode ser necessária para fornecer líquidos e eletrólitos intravenosos.
Além disso, é importante evitar alimentos que possam agravar a diarréia, como alimentos gordurosos picantes ou ricos em fibras. Em alguns casos, o médico pode prescrever medicamentos para controlar a diarréia, como antibióticos para infecções bacterianas ou medicamentos antidiarreicos para ajudar a reduzir o número de evacuações.
Colestase:
A colestase é um distúrbio hepático caracterizado pela redução ou interrupção do fluxo biliar do fígado para o intestino delgado. A bile é um líquido produzido pelo fígado que ajuda na digestão e absorção de vitaminas. Quando o fluxo de bile é interrompido, ela se acumula no fígado, o que pode levar a danos hepáticos e problemas de saúde.
Os sintomas da colestase incluem icterícia (pele e olhos amarelados), aparência intensa na pele, urina escura, fezes claras ou acinzentadas e fadiga. A colestase pode ser causada por uma variedade de fatores, incluindo a herança do ducto biliar, a inflamação hepática, a infecção hepática, a doença viral, as doenças autoimunes e o uso de certos medicamentos.
O diagnóstico da colestase geralmente envolve exames de sangue para avaliar a função hepática, testes de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, e biópsia hepática, se necessário.
O tratamento da colestase depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para aliviar os sintomas, como a terapia, e tratamentos para desobstruir o fluxo da bile, como cirurgia ou inserção de um stent no ducto biliar. Em alguns casos, pode ser necessária a remoção da vesícula biliar ou transplante de fígado se houver danos hepáticos graves.
2º semestre
Fenômenos da inflamação
Fenômenos irritativos: conjunto de modificações provocadas pelo agente inflamatório que resultam na liberação de mediadores químicos. Irritabilidade da matéria viva 
Fenômenos vasculares: modificações hemodinâmicas da micro circulação comandadas pelos mediadores químicos liberados durante os fenômenos irritativos 
Fenômenos exsudativos: saída dos elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o interstício (espaço entre as células)
 Fenômenos alterativos (degeneração e necrose): ação direta ou indireta do agente inflamatório
Fenômenos reparativos: capacidade de reparo da lesão inflamatória 
Fenômenos produtivos: conjuntos de modificações morfológicas das células do exsudato no sentido de obter algum produto 
Células e mediadores da inflamação
 Agente lesivo:
Invasor vivo: necessário a morte e eliminação por fagócitos
Agentes físicos e biológicos: mortes células (remoção das células mortas para inicio do processo de reparo por fagócitos)
Formas de parar a progressão do processo inflamatório
Resposta especifica: quando já temos anticorpos para combater aquele agente infeccioso, nosso corpo cria memória para combater o agente, conseguimos essa memória com vacina, com soro e até com o contato com o microorganismo 
Ex: quando tomamos a vacina para o tétano a DTPa (tríplice bacteriana acelular) e temos contato com o agente infeccioso nosso organismo já sabe como reagis
Resposta inespecífica: quando o organismo responde da mesma forma para qualquer agressor 
Mediadores: são mensageiros químicos
Mastócitos: origem de células hematopoiéticas (células hematopoiéticas são produzidas da medula óssea vermelha 
Os Mastócitos reconhecem os antígenos que pode ser uma poeira ou acaro que da alergia, quando esse antígeno se liga no Mastócitos ocorre uma de granulação, ele libera muitas substâncias quem tem dentro dele chamada histamina essa histamina se liga ao receptor de histamina h1 que gera os sintomas de alergia (coceira, vaso dilatação). Os antialérgicos bloqueiam esses receptores de h1 impedindo a ação da histamina. Também temos receptores de H1 no SNC (no celebro), a histamina liberada por neurônios é um neurotransmissor que estimula os receptores H1 no celebro nos deixando em estrado de vigília (alerta. Os antialérgicos que são capasse se passar a barreira encefálica e bloquear os receptores h1 tira esse estado de vigília causando sono 
Podemos barrar a substância que esta sinalizando (o mediador inflamatório) 
-Anti histamínicos: medicamento que vai agir no mediador inflamatório barrando a mediação inflamatória mas ele não para o sistema imunológico 
-Corticóide: Eles fazem a modulação do sistema imunológico, agindo na glândula supra-renal 
Liberação imediata: Através dos Mastócitos temos a liberação de fenômenos vasculares (causa dor), fenômenos exudativo (tendo a presença de edemas) sendo sinais específicos da inflamação
Liberação mediata: Quando a inflamação ainda está presente a liberação mediata faz a manutenção desses fenômenos inflamatórios 
Na medula óssea vermelha contem CTH (Células tronco hematopoiética), elas tem o poder de transformar em qualquer célula do nosso sangue, elas dão origem a duas linhagens celulares:
· Linhagem mielóide: ela da origem as:
Hemácias (células que fazem o transporte dos gases)
Plaquetas (fragmentos celulares dos mega cariócitos) 
Basófilos neutrófilos e eosinófilos (chamados de Granulócitos são glóbulos brancos que fazem parte do processo de defesa)
Os neutrófilos são células que fazem fagocitose (processo onde a célula ingere partículas grandes como micro organismos)
Os monócitos formam os macrófagos 
· Linhagem linfóide:
Linfócito B: faz a produção de anticorpos
Linfócitos T: Linfócitos auxiliares que auxiliam na defesa e linfócitos natural killer que são capazes de encontrar as células infectadas pelos vírus e distraí-las 
PROVA
Vasodilatação: é o processo de dilatação dos vasos sanguíneos, aumento de volume de sangue para os tecidos (mais nutrientes e oxigênio). Diminui a pressão
Vasoconstrição: aumenta a dilatação 
Estenose: Obstrução parcial do vaso. A placa de gordura cresce no interior na luz do vaso. Diminui o fluxo sanguíneo 
Edema: acontece quando existe um acumulo de liquido debaixo da pele, que aparece devido a infecções ou consumo excessivo de sal, falta de oxigênio, doenças nos rins ou no sistema linfático. Um inchaço 
Liquido extracelular LEC: está presente fora das células
Liquido intracelular LIC: dentro das celulas
Permeabilidade vascular: capacidade dos vasos sanguíneos permitirem a passagem de substâncias através de suas paredes para outros tecidos.
Pressão arterial: força exercida pelo sangue contra as paredes das artérias enquanto é bombeado pelo coração e circula pelo sistema circulatório.
Endotélio vascular: camada de células finas que reveste a superfície luminal de todos os vasos sanguíneos