Hematopoiese e Hematologia

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HEMATOLOGIA
HEMATOPOIESE
Na gestação, a hematopoese dos fetos ocorrem no fígado e no baço até as 2 semanas
de vida, a partir dos seis meses de vida fetal a medula óssea também começa a produzir
células sanguíneas e prevalece como o único local de hematopoese durante toda vida.
Entretanto, nos primeiros anos toda a medula óssea é hematopoiética, onde
progressivamente há uma substituição dos ossos longos por gordura, de modo que apenas
o esqueleto central e as extremidades proximais do fêmur e do úmero ficam responsáveis
pela formação das células sanguíneas
A síntese inicia com um precursor, a célula-tronco pluripotente (capaz de se
diferenciar em qualquer célula), o precursor das células sanguíneas são denominadas
células-tronco hematopoéticas (mais especificamente CD34 e CD38) que são muito
escassas
Estas permanecem em estado dormente por longos períodos, reduzindo o risco de
mutações e desgaste desnecessário. Residem em nichos especializados na medula que
podem ser osteoblásticos (próximos aos osteoblastos - responsáveis pela formação óssea)
ou vasculares (próximas aos vasos)
- A célula tronco hematopoética pode se dividir até 50 vezes pois a cada divisão seu
telômero é encurtado - uma célula-tronco pode originar até 1 milhão de células
sanguíneas
Com o envelhecimento, o número total dessas células são reduzidas e há uma
diminuição na produção de linfócitos, prejudicando diretamente o sistema imunológico
dessas pessoas. Além disso, com o tempo as células tronco podem acumular mutações
genéticas, que podem ser classificadas como drivers (contribui com o desenvolvimento de
doenças como câncer) ou passengers (sem impacto direto)
A diferenciação celular da célula-tronco hematopoética inicia-se com a divisão em
duas células: uma mantêm a população de células tronco (autorrenovação) e outra se
especializa em progenitores mais específicos de cada linhagem sendo regulada por fatores
de crescimento que regulam a produção das diferentes linhagens celulares conforme as
necessidades do organismo. Esses progenitores expressam baixos níveis de fatores de
transcrição (proteínas que regulam quais genes serão ativados ou silenciados e suprimem a
diferenciação de outras linhagens) influenciando a decisão de cada célula quanto a
linhagem a seguir
- A baixa expressão inicial de fatores de transcrição é insuficiente por si só para
determinar a linhagem final, mas os sinais externos, como fatores de crescimento e
interações com o microambiente, guiam e amplificam a expressão de fatores de
transcrição.
Após o comprometimento com uma linhagem, os fatores de transcrição induzem a
síntese de proteínas específicas para cada tipo de célula
FATORES DE CRESCIMENTO HEMATOPOÉTICOS
São hormônios glicoproteicos que regulam a proliferação, diferenciação e a função
das células sanguíneas maduras. Sendo em sua maioria produzidos pelas células do
estroma com exceção da eritropoetina e trombopoetina que são sintetizadas
principalmente pelos rins e fígado respectivamente.
Os fatores de crescimento atuam em sinergia, potencializando os efeitos uns dos outros em
diferentes etapas da hematopoese
- Fatores iniciais - o SCF e o FLT-L influenciam as células tronco pluripotentes e os
progenitores mieloides e linfoides
- Fatores multipotentes - a IL-3 e o GM-CSF atuam na diferenciação de células
- Fatores específicos de linhagem - o C-CSF (granulócitos) e M-CSF (macrófagos),
agem de forma mais tardia para aumentar a produção específica dessas linhagem
para atender a demandas específicas
Os fatores de crescimento se ligam a receptores específicos nas células–alvo, ativando
vias intracelulares responsáveis pelos processos específicos como proliferação,
diferenciação e sobrevivência
CÉLULAS VERMELHAS | HEMÁCIAS |
ERITRÓCITOS
Responsáveis pelo transporte de oxigênio dos pulmões aos tecidos e do dióxido de
carbono no sentido inverso. Possuindo uma sobrevida periférica de 4 meses
ERITROPOESE
Ocorre diariamente produzindo um trilhão de novos eritrócitos por dia para repor e
manter o equilíbrio do sangue. Iniciando pelo progenitor CFU-GEMM (célula progenitora
mielóide) seguida pelo BFU-E (progenitor de eritróide), CFU-E que forma o primeiro
precursor eritróide com estrutura identificável, o proeritroblasto, que por sua vez, origina
os normoblastos.
Conforme vai amadurecendo as células vão diminuindo seu tamanho e aumentando
o seu conteúdo hemoglobínico que vai tomando conta da célula. O citoplasma vai perdendo
sua tonalidade azul-clara à medida que vai perdendo seu RNA e o aparelhamento de síntese
proteica e a cromatina mais condensada até expulsar seu núcleo tornando se um
reticulócito que ainda possui alguns ribossomos e continua sintetizando hemoglobina.
Após 1-2 dias no sangue periférico, o reticulócito amadurece, degrada o que ainda havia de
RNA tornando se um eritrócito maduro
a) Proeritroblasto - núcleo menos intenso b) Eritroblasto basófilo (seta preta);
eritroblasto policromático (seta azul) -
c) Eritroblasto ortocromatico d) Reticulócito
A eritropoese é regulada pelo hormônio eritropoetina (EPO) sendo sensível aos
níveis de oxigênio, produzidos principalmente pelos rins e 10% no fígado.
A síntese desta é estimulada pela hipóxia nos rins, no qual os fatores induzidos por
hipóxia (HIFs) estimulam a produção de EPO além de aumentarem os receptores de
transferrina que melhora a captação de ferro para a formação de hemoglobina
- A degradação das HIFs é promovida em condições normais de oxigênio pela
proteína von Hippel-Lindau (VHL) e prolil-hidroxilase (PHD2)
A EPO age estimulando a diferenciação de células tronco em células progenitoras
BFU-E e CFU-E. Enquanto os fatores de crescimento GATA-2 auxilia o início da
diferenciação, GATA-1 e FOG-1 estimulam a expressão de genes essenciais para a produção
de hemoglobina e proteínas específicas e genes que previnem a apoptose e aumentam a
expressão de receptores de transferrina
HEMOGLOBINA
A ligação de oxigênio ao eritrócito é mediada pela hemoglobina. Cada molécula de
hemoglobina A (Hb A) é composta por quatro cadeias de globina (duas alfa e duas beta)
com um grupo heme cada, que é onde o oxigênio se liga. O grupo heme é composta por
ferro no estado ferroso o qual é essencial na ligação e transporte de oxigênio
Quando o O2 é dissociado da molécula, às cadeia beta se afastam possibilitando a
ligação do metabólito 2,3-DPG, que diminui a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio -
esse processo caracteriza a forma sigmóide da curva de dissociação da hemoglobina, que
descreve a relação entre a saturação da hemoglobina (quanto oxigênio ela carrega) e a
pressão parcial de oxigênio (PO₂) no sangue (indica o percentual de oxigênio que está livre
no sangue).
Inicialmente, a hemoglobina se liga ao oxigênio com dificuldade (fase mais plana),
mas depois que uma molécula de O₂ se liga, a ligação das próximas moléculas é facilitada.
Isso cria uma curva mais íngreme, pois a afinidade aumenta.
A P50 é a pressão parcial de O₂ na qual a hemoglobina está 50% saturada (cerca de
26,6 mmHg no sangue normal)
- P50 baixo: indica alta afinidade (liberação de O₂ mais difícil).
- P50 alto: indica baixa afinidade (liberação de O₂ mais fácil) - ocorre em condições
onde os tecidos precisam de mais oxigênio
METEMOGLOBINEMIA
A metemoglobina é uma forma alterada da hemoglobina, onde o ferro em sua
estrutura encontra-se na forma férrica (Fe³⁺) em vez da forma ferrosa (Fe²⁺). Esse estado
férrico impede a hemoglobina de se ligar eficientemente ao oxigênio e de liberá-lo para
os tecidos, o que pode levar a sintomas de hipóxia tecidual
Em condições normais, apenas uma pequena quantidade de hemoglobina é
convertida em metemoglobina, e nosso corpo possui sistemas enzimáticos (principalmente
a enzima citocromo b5 redutase) que restauram a hemoglobina ao seu estado normal.
ERITRÓCITO
O eritrócito tem uma forma de disco bicôncavo que proporciona uma maior área
de superfície, facilitando a difusão de gases através da sua membrana. Sua forma flexível
permite que eles atinjam a microcirculação.
Via deEmbden-Meyerhof - produzem ATP através de uma glicólise anaeróbia, no
qual a glicose é reduzida a lactato pela fermentação lática resultando na produção de duas
moléculas de ATP e agentes redutores como NADH para cada molécula de glicose.
- O NADH produzido por essa via é utilizada pela enzima metemoglobina redutase
que reduz a metaemoglobina (Fe3+) a hemoglobina (Fe2+)
A glicólise alternativa que ocorre pela via oxidativa, conhecida como via das
pentoses fosfato ou desvio da hexose monofosfato na qual a glicose-6-fosfato é convertida
em ribulose-5-fosfato onde ocorre a redução de NADP+ a NADPH (cofator essencial para
reações antioxidantes no eritrócito) que regenera a glutationa (GSH) que protege os grupos
sulfidrila (SH) das proteínas intracelulares preservando a estrutura e a integridade da
célula
ANEMIAS
É caracterizada por alterações na quantidade ou características da hemoglobina
para abaixo dos limites de referencia que variam conforme a idade e o sexo ou por
alterações no tamanho dos eritrócitos circulantes, sendo subdividida em diferentes tipos de
acordo com as suas características. No geral podem ser classificadas com base no Volume
Corpuscular Médio VCM (tamanho das células) em microcíticas, normociticas ou
macrocíticas e também com base na concentração de hemoglobina - toda anemia
microcítica e hipocrômica (concentração de Hb muito baixa) enquanto a anemia
normocítica e macrocítica são normocrômicas (concentração normal de hemoglobina)
Valores de referência para diagnóstico de anemia
- abaixo de 13,5 g/dL para homens
- abaixo de 11,5 g/dL para mulheres
- 11 g/dL para crianças de 2 anos até a puberdade
- abaixo de 14 g/dL para recém nascidos (maior necessidade de oxigenação)
ASPECTOS CLÍNICOS
A anemia de progressão rápida causa mais sintomas aparentes do que a anemia de
instalação lenta, uma vez que há menos tempo para adaptação do sistema circulatório e da
curva de dissociação de O2.
No geral, a anemia é acompanhada do aumento de 2,3-DPG causando um desvio
para a direita na curva de dissociação, de modo que o oxigênio é mais facilmente liberado.
ACHADOS LABORATORIAIS
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
As anemias podem ser classificadas em microcíticas, normociticas e macrocíticas
de acordo com os índices hematimétricos que refletem o tamanho do eritrócito
- Microcíticas - eritrócitos menores que o normal, com VCM abaixo dos valores de
referência (geralmente menores que 80 fL). Associadas a deficiência de ferro que
compromete a produção normal dessas células e/ou talassemia
- Normocíticas - eritrócitos de tamanho normal, com VCM dentro dos valores de
referência (entre 80 e 100 fL). Associada a anemias hemolíticas (destruição precoce
de eritrócitos), anemia por doença crônica ou perda aguda de sangue
- Macrocíticas - eritrócitos maiores que o normal, com VCM acima dos valores de
referência (maior que 100 fL). Associada a deficiência de vitamina B12/ácido fólico
que são essenciais para a síntese de DNA nas células em divisão rápida, como os
eritrócitos. A deficiência desses nutrientes leva a uma produção celular mais lenta,
resultando em células maiores.
ANEMIAS FERROPRIVA - DEFICIÊNCIA DE FERRO
A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia microcítica e hipocrômica
(hemácias pálidas) onde o VCM (volume corpuscular médio) e HCM (hemoglobina
corpuscular média) devido a defeitos na síntese de hemoglobina
ASPECTOS METABÓLICOS DO FERRO
A transferrina é uma proteína transportadora de ferro no plasma. Cada molécula
de transferrina pode ligar até dois átomos de ferro, que entrega o ferro aos tecidos,
especialmente aos eritroblastos na medula óssea onde o ferro é incorporado à hemoglobina
A ferritina é uma proteína de armazenamento de ferro nas células sendo envolvida por
uma cápsula de apoferritina
- A hemossiderina também pode armazenar ferro
- A enzima ceruloplasmina é responsável por converter o ferro da forma ferrosa
para a forma férrica, forma esta que pode ser armazenada e transportada
Quando os eritrócitos completam seu ciclo de vida, eles são destruídos por
macrófagos no sistema reticuloendotelial, liberando ferro da hemoglobina. Esse ferro é
então enviado de volta ao plasma que é captada pela transferrina que é novamente
transportada,
Em casos de deficiência de ferro, as enzimas que contêm ferro são menos afetadas,
enquanto os estoques de hemossiderina, ferritina e a hemoglobina são os primeiros a
serem esgotados comprometendo a síntese de hemoglobina
REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE FERRITINA E DO RECEPTOR 1 DE
TRANSFERRINA
A regulação está associada diretamente aos níveis de ferro no organismo, onde há
uma sinalização ao RNA mensageiro que ajusta a produção destes conforme as
necessidades do organismo:
- Quando há excesso de ferro ocorre um aumento nos níveis de ferritina (para
armazenar o ferro excedente) e reduz os níveis de receptores de transferrina (TfR 1)
para limitar a entrada de ferro nas células e do transportador de ferro para dentro
das células (DMT1)
- Em contrapartida, quando o ferro está escasso ocorre uma redução de ferritina
(pois há menos ferro para armazenar) e os níveis de receptores TfR1 e DMT1 são
aumentados para captar mais ferro.
A deficiência de ferro só ocasiona em anemia quando há depleção completa dos depósitos
de hemossiderina e ferritina
- A deficiência de ferro é causada principalmente pela perda crônica de sangue como
na menstruação e hemorragias, e deficiência dietética. Lactantes, adolescentes,
gestantes e mulheres que menstruam são grupos de risco.
ACHADOS LABORATORIAIS
É observado na lâmina sanguínea, eritrócitos hipocrômicos e microcíticos, com
raras células-alvo e pecilocitose (forma anormal) em forma de lápis. A contagem de
reticulócitos (hemácias que não amadurecem) é baixa.
Quando a deficiência de ferro está associada a deficiência de vitamina B12, é observado
duas populações de eritrócitos, uma macrocítica e outra microcítica e hipocrômica
b) reticulócitos são hemácias jovens que
ainda apresentam conteúdo ribossômico
a) hemácias em alvo
c) eritrócitos em forma de lápis
Os níveis de ferro férrico (quantidade ferro circulante ligado a transferrina), a
capacidade ferro-péxica total TIBC (mede a capacidade total de ligação do ferro, ou seja,
quanto há de transferrina disponível para ligação) e ferritina sérica ajuda a diferenciar
tipos de anemia
- A saturação de transferrina reflete a porcentagem de transferrina que está
transportando ferro - quando o ferro férrico está baixo e a TIBC está alta indica que
há baixa disponibilidade de ferro para os tecidos - padrão típico da anemia por
deficiência de ferro
- Quando ambos estão altos (ferro férrico e TIBC) reflete uma redução na
mobilização do ferro, geralmente associada a inflamação ou infecção - o
organismo “bloqueia” o ferro como uma resposta de defesa
A ferritina no plasma (ferritina sérica) reflete diretamente os níveis de ferro
estocados. Níveis baixos de ferritina portanto, indica estoques esgotados de ferro enquanto
a sobrecarga indica excesso de ferro nos tecidos, ou liberação de ferritina em resposta a
danificação dos tecidos - nas anemias por deficiência de ferro a ferritina sérica é muito
baixa
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Caracterizada por eritroblastos anormais contendo grânulos de ferro que se
organizam em um anel ao redor do núcleo celular, diferentemente dos eritroblastos
normais nos quais os grânulos de ferro são poucos e distribuídos de forma aleatória
Esses eritroblastos são formados pois a mitocôndria não consegue utilizá-lo
adequadamente prejudicando a síntese de heme,
Na lâmina são vistos eritroblastos com pontos basofílicos que indicam os depósitos
de ferro e contagem aumentada de reticulócitos
a) eritroblastos contendo acúmulo de
ferro em volta do núcleo
SOBRECARGA DE FERRO
O organismo não possui um mecanismo de eliminação de ferro em excesso, onde o
equilíbrio depende da absorção controlada de ferro pelo intestino. A sobrecarga de ferro
ocorre em situações como hemocromatose (absorção excessiva, também vista na
talassemia) e transfusões desangue recorrentes em pacientes com anemias refratárias
(resistentes a tratamentos convencionais com suplementação de ferro, vitamina B12 ou
ácido fólico associado a distúrbios na produção e maturação das células sanguíneas
necessitando de transfusões)
O ferro em excesso tende a se depositar em tecidos particularmente no coração,
fígado e em glândulas endócrinas, podendo causar toxicidade e lesões graves contribuindo
para condições como fibrose hepática, disfunção cardíaca e comprometimento das
glândulas que produzem hormônios
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA ocorre devido a uma mutação no gene HFE
que regula uma proteína associada a síntese de hepcidina (hormônio crucial no controle de
ferro), quando reduzida a síntese desse hormônio há o aumento na expressão da
ferroportina (proteína que promove a absorção e liberação de ferro)
TRANSFUSÕES RECORRENTES - pacientes com anemias crônicas que necessitam
de transfusões regulares, como na β-talassemia maior, ocasionando o acúmulo de ferro a
cada transfusão intensificada pelo aumento da absorção de ferro alimentar também
associada a redução nos níveis de hepcidina
ANEMIAS MACROCÍTICAS
Caracterizada por eritrócitos microcíticos (VCM maior que 98 fL) divididas em
megaloblásticas e não megaloblásticas
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Caracterizadas por um atraso na maturação do núcleo em relação citoplasma
devido a um defeito na síntese do DNA causada principalmente pela deficiência de
vitamina B12 ou de ácido fólico essenciais nesse processo
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 é ocasionada principalmente pela anemia
perniciosa, uma condição autoimune que ataca a mucosa gástrica levando atrofia do
estômago e ausência do fator intrínseco essencial na absorção de vitamina B12 além de
dietas veganas
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO é ocasionada principalmente pela dieta pobre
em folato combinada com má absorção
ACHADOS LABORATORIAIS
Volume corpuscular médio (VCM) superior a 98 fL, podendo chegar a 120-140 fL em
casos graves com forma ovalada. A contagem de reticulócitos é baixa, indicando uma
baixa produção de glóbulos vermelhos maduros e podem ocorrer reduções moderadas
nas contagens de leucócitos e plaquetas, especialmente em pacientes com anemia severa.
Neutrófilos com núcleos hipersegmentados
a) eritrócitos microcíticos com um neutrófilo
hipersegmentados
ANEMIAS NÃOMEGALOBLÁSTICAS
Caracterizada principalmente por uma diminuição na produção de glóbulos
vermelhos ou pela destruição excessiva desses glóbulos, mas sem os defeitos específicos
na síntese de DNA que ocorrem nas anemias megaloblásticas e sem a macrocitose.
Ocasionadas pela deficiência de ácido fólico e vitamina B12 e síndromes hemolíticas
levando a uma resposta compensatória, levando a produção excessiva mas devido a
destruição excessiva impede a contagem normal
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Os glóbulos vermelhos ao final da sua vida útil vai perdendo sua funcionalidade
devido ao desgaste da sua membrana e degradação das suas enzimas que não se regeneram
devido a ausência do núcleo. A degradação ocorre no sistema reticuloendotelial (SRE)
principalmente pelos macrofagos presentes na medula, figado e baço - ocorre fora dos
vasos sanguíneos evitando que ocorra liberação de hemoglobina livre
O ferro conjugado do heme é liberado, convertendo-o em bilirrubina e o ferro é
reutilizado na síntese de novos glóbulos vermelhos sendo transportado pela transferrina -
a bilirrubina por sua vez não pode circular livre, sendo transportada pela albumina até o
fígado onde será conjugada com o ácido glicurônico para poder ser excretada na bile para o
duodeno
Em algumas condições pode ocorrer a hemólise intravascular, onde a hemoglobina
liberada deve ser rapidamente capturada pela haptoglobina. Em casos de destruição
excessiva o conteúdo liberado é maior e consequente formação de bilirrubina resultando
em complicações como icterícia
As anemias hemolíticas são especificadas por uma destruição acelerada superando
a capacidade de produção para compensar a perda. Sendo classificadas em:
- Hereditárias: resultam de defeitos “intrínsecos” dos glóbulos vermelhos que
afetam a membrana, tornando-a mais suscetível à destruição. Incluem a
esferocitose hereditária (EH) e eliptocitose
a) esferocitose hereditária: esferócitos fortemente corados e pequenos e reticulocitose
(b) eliptocitose
- Adquiridas: causadas por fatores externos como a presença de anticorpos que
atacam os glóbulos vermelhos
Na anemia hemolítica, os glóbulos vermelhos podem ser destruídos de duas
maneiras principais:
- Hemólise extravascular: remoção excessiva dos glóbulos vermelhos pelo SRE,
provocando aumento da bilirrubina (icterícia) e esplenomegalia (aumento do baço)
- Hemólise intravascular: destruição diretamente dentro dos vasos sanguíneos
devido a algum fator que destrói diretamente a membrana dessas células. A
liberação de hemoglobina pode superar a capacidade de transporte destas pela
haptoglobina, causando sua excreção urinária
HEMOGLOBINOPATIAS
Doenças genéticas que afetam a estrutura ou a produção das moléculas de
hemoglobina. que resultam em anemias graves em homozigotos mas leves em
heterozigotos
DIMINUIÇÃO OU ANOMALIAS NA SÍNTESE DE GLOBINA
Há três tipos principais de hemoglobinas nos adultos: a hemoglobina A ( 2) que éα2β
predominante, a hemoglobina fetal (Hb F, com cadeias gama) e a Hb A2 (com cadeias
elipson), os genes que codificam essas moléculas possuem regiões codificantes (éxons) e
não codificantes (íntrons), mutações nessas regiões afetam a produção das cadeias
globinas causando talassemia ou alteram as sequências de aminoácidos como vista na
anemia falciforme
TALASSEMIAS
Doença genética ocasionada pela redução da síntese das cadeias globínicas,
classificadas como:
-talassemias - resultam principalmente pela deleções ou mutações nos genesα
globina, cuja gravidade depende do número de genes afetados (há quatro cópias noα −
total). A perda total (dos quatro genes) impede a síntese de cadeias alfa, sendo fatal. A perda
de três resulta na doença da hemoglobina H, uma anemia microcítica e hipocrômica com
esplenomegalia.
- Os traços -talassemias são causados pela perda de um dois genes dandoα
características como volume corpuscular médio (VCM) e hemoglobina corpuscular
média (HCM) baixos
-talassemias (talassemia maior) - resultam principalmente de mutações ouβ
da deleção total ou parcial das cadeias , que compõem a hemoglobina, ocasionando umβ
excesso de cadeias que precipita nos eritrócitos resultando em eritropoese ineficaz eα
intensa hemólise. Ocasionando anemias severas microcíticas e hipocrômicas, aumento
da contagem dos reticulócitos e eritroblastos e hemácias em alvo
- O tratamento é realizado a partir de transfusões regulares
- Traço -talassêmico (Talassemia menor) - hemácias microcíticas e hipocrômicasβ
com VCM e HCM baixo
ANEMIA FALCIFORME
É resultante de uma mutação no gene da -globina onde o ácido glutâmico daβ
sequência é substituído por valina na posição 6 formando a -globina S (Hb S) responsávelβ
pela deformação dos eritrócitos (na forma de foice) que pode ocluir diferentes regiões da
microcirculação causando infarto de vários órgãos.
- Essa doença é expressa em indivíduos homozigotos (Hb SS) que apresentam
anemia falciforme grave, enquanto heterozigotos (Hb AS) são portadores mas
assintomáticos.
É uma anemia hemolítica crônica onde ocorre uma destruição aceleradas das
hemácias deformadas marcada por crises vaso oclusivas porém apesar da gravidade a
liberação de oxigênio pela Hb S é mais eficiente
CRISES VASO OCLUSIVAS: classificadas em dolorosas - ocorrendo devido ao
bloqueio de pequenos vasos provocando dor intensa principalmente nos ossos grandes ou
articulações e viscerais - ocasionada por retenção sanguínea em órgãos levando a
complicações na anemia
ACHADOS LABORATORIAIS
- Anemia normocítica, aumento da contagem de reticulócitos devido a compensação
da hemólise, Hemácias falciformes (drepanocitose), células-alvo e corpos de
Howell-Jolly (restos nucleares basofílicos em hemácias)
A hemoglobina S pode se combinarcom outras variantes de hemoglobina e formar
outros defeitos genéticos como a Hb S/B-talassemia e hemoglobinopatia SC
Hb S/B-Talassemia - mutação da Hb S com B-talassemia (redução ou ausência da
globina B). Semelhante a anemia falciforme porém com VCM e HCM mais baixos devido a
microcitose da B-talassemia e esplenomegalia persistente
LEUCÓCITOS | GLÓBULOS
BRANCOS
Os leucocitos podem ser divididos em fagocitos (celulas de defesa que atuam na primeira
linha de defesa, caracterizada por uma resposta rápida e específica) e linfócitos (envolvidas
na segunda linha de defesa, que desenvolve memória imunológica e resposta específica
para cada tipo de patógeno).
- Os fagocitos sao subdivididos em granulocitos (que incluem os neutrófilos,
eosinófilos e basófilos) e monócitos
(a) Neutrófilos (b) Eosinófilo (c) Basófilo (d) Monócito (e) linfócito
NEUTRÓFILOS
Os neutrófilos possuem núcleo denso de dois a cinco lobos interligados e citoplasma pálido
com contorno irregular. No sangue circulam por 6 a 10 horas antes de migrarem para os
tecidos, nos tecidos ficam por 1-2 dias caso nao sejam ativados por infecção ou inflamação