Câncer de Colo do Útero

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SEMANA 03 - 05/02
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
SUMÁRIO
TEMA PÁGINA
STRIKE: CÂNCER DE COLO UTERINO 1
STRIKE: CÂNCER DE MAMA 7
DISCURSIVA MASTER: TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO 13
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
STRIKE: CÂNCER DE COLO 
UTERINO
CÂNCER DE COLO 
EPIDEMIOLOGIA:
• Apresenta pico de incidência bimodal, no Brasil, entre 35 a 39 anos e 60 a 64 anos. Mas é 
considerado um tumor de mulher jovem (entre 35 e 39 anos).
• 10% de todos os tumores malignos em mulheres
• Fatores associados
 ◦ Infecção pelo HPV
 ◦ Atividade sexual antes dos 18 anos
 ◦ Multiplos parceiros sexuais
 ◦ Maus hábitos de higiene 
 ◦ Exposição a radiação ionizante
 ◦ Tabagismo 
 ◦ Uso de ACH
TIPOS HISTOLOGICOS 
• Lesões precursoras: quando patologista encontrar mitose, cromatina irregularmente distribuída 
na célula e alteração na relação núcleo citoplasma. 
 ◦ NIC I: displasia leve (compromete terço inferior do epitélio)
 ◦ NIC II: displasia moderada (compromete ⅔ inferiores do epitélio)
 ◦ NIC III: displasia acentuada – carcinoma in situ (todo epitélio comprometido).
• Carcinoma epidermoide, escamoso ou espinocelular: mais comum (90% dos casos)
 ◦ Crescimento exofítico, o câncer vai crescendo para fora do colo do útero, comprometendo as 
estruturas vizinhas, isso determina a principal forma de disseminação do tumor (contiguidade). 
• Adenocarcinoma – 9,5% 
 ◦ Crescimento endofítico, crescem para dentro do colo do útero, que começa a engordar, 
assume aspecto de barril 
 ◦ 5% tem disseminação hematogênica (portanto essa disseminação é rara): figado, pulmão, 
coração, pele, cérebro. 
QUADRO CLÍNICO:
• Câncer assintomático (fase pre invasiva) – NICs
• Câncer sintomático (fase invasiva) – secreção em lavado de carne (secreção bem fluida, 
avermelhada com odor fétido. A atividade proliferativa do tumor é tão grande que não é 
acompanhado de proliferação vascular, então aparecem áreas de necrose do câncer de colo 
que exalam odor fétido, que aparece espontaneamente. 
• Sangramento vaginal (sinusorrágico e espontâneo) 
• Corrimento aquoso e fétido 
• Complicações: obstrução uretral, hidronefrose, injuria renal e edema de membros inferiores 
compressivo. Isso leva a paciente à óbito por comprometimento das estruturas vizinhas, 
principalmente o aparelho urinário e vascular (venoso e linfático). 
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
DIAGNÓSTICO
• Por meio do exame de colpocitologia oncológica – exame de Papanicolau. 
 ◦ Iniciamos a partir de 25 anos. Inicialmente é feito anualmente. Quando tiver duas amostras 
anuais e sequenciais normais, passa a ser feito a cada 3 anos, até os 65 anos. 
 ◦ Análise citológica do esfregaço do colo uterino. 
 ◦ Classificação de Bethesda:
Normal (segue rotina)
Inflamatório (segue rotina)
ASC-US (repetir em 6 meses), ASC-H (colposcopia) e AGC (colposcopia e investigação da cavidade 
uterina)
Lesão intraepitelial de baixo grau (LSIL) - repetir em 6 meses
Lesão intraepitelial de alto grau (HSIL) - colposcopia 
Carcinoma invasivo de células escamosas - colposcopia 
• Colposcopia: Se vier alterado, realizamos a colposcopia
 ◦ Olhar colo do útero com microscópio, se houver lesão, realizo biópsia guiada pelo colposcópio 
 ◦ Teste de Schiller: é positivo se houver uma área não corada pelo iodo, ou seja, não tem 
glicogênio porque há muita proliferação celular. 
• Conização: 
 ◦ Diagnóstica e terapêutica
 ◦ Tirar um fragmento em formato de cone no colo do útero (incisão circular que engloba o 
orifício externo do colo do útero e vou aproximando os limites em direção ao orifício interno 
do colo do útero)
 ◦ Indicação: 
 ◦ Limites da lesão não podem ser observados na colposcopia 
 ◦ JEC (junção escamo colunar, transição entre o epitélio externo – escamoso e o interno 
– colunar) não é observada na colposcopia. É importante visualizar a JEC porque é o 
principal sítio de encontro do carcinoma invasivo de colo. 
 ◦ Discordância entre citologia e biópsia: entre papanicolau e biópsia guiada pela colposcopia. 
 ◦ Suspeita de microinvasão: importante para o estadiamento; 
 ◦ Evidencia de NIC II e III: único momento de carater terapêutico. 
ESTADIAMENTO: 
• De acordo com tamanho e invasão – realizado clinicamente. 
• Estadio 1 – câncer de colo restrito ao colo do útero 
 ◦ 1a: microscópico
1a1: invasão ate 3 mm da membrana basal 
1a2: invasão ate 5 mm de profundidade por 7 mm de extensão da membrana basal 
 ◦ 1b: macroscópico 
1b1: menor que 4 cm
1b2: maior que 4 cm
• Estadio 2 – começa a disseminação para os órgãos vizinhos
 ◦ 2a: compromete 1/3 superior da vagina 
 ◦ 2b: compromete paramétrio lateral sem chegar à parede pélvica 
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
• Estadio 3 – aumenta a disseminação por proximidade
 ◦ 3a: toda a vagina está comprometida 
 ◦ 3b: todo o paramétrio lateral está comprometido, inclusive parede pélvica 
• Estadio 4 
 ◦ 4a: mucosa da vagina ou do reto comprometidos 
 ◦ 4b: disseminação a distância (raro) 
• Feito o estadiamento nos propormos o tratamento. 
TRATAMENTO:
• Formas pré-invasivas 
 ◦ NIC I: conduta expectante ou cauterizar a lesão; 
 ◦ Eletrocoagulação 
 ◦ Crioterapia 
 ◦ Laser 
 ◦ NIC II ou NIC III:
 ◦ Conização
• Formas Invasivas
 ◦ Baseada no estadiamento
 ◦ Varia de conização (estádio Ia1), histerectomia total (estádio Ia1 com prole constituída) até 
cirurgia de Wertheim-Meigs (do estádio Ia2 até IIa)
 ◦ Radioterapia e braquioterapia (com quimioterapia rádio sensibilizadora) a partir do estádio IIb 
ACOMPANHAMENTO:
• NIC: papanicolau e colposcopia a cada 6 meses 
• Tumor invasivo: papanicolau e colposcopia a cada 3 meses no primeiro ano e depois a cada 6 
meses. 
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO 
EPIDEMIOLOGIA:
• Tumor mais frequente nas mulheres na 6ª e 7ª décadas de vida
• Idade média: 60 anos
• 75% em mulheres com mais de 50 anos
• Câncer da mulher na perimenopausa (45-55 anos)
FATORES DE RISCO (exposição estrogênica não antagonizada pela progesterona)
• Obesidade – fator de risco principal isolado
• Nuliparidade
• Menarca precoce
• Diabetes mellitus com obesidade
• HAS com obesidde
• Estrogenioterapia sem oposição progestacional 
• Tamoxifeno 
• Hiperplasia endometrial atípica – lesão precursora do câncer de endométrio
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• Tumores ovarianos produtores de estrogenio
• Síndrome dos ovários policísticos 
QUADRO CLÍNICO:
• Sintomático: 90% das mulheres com câncer de endométrio apresentam sangramento.
 ◦ Sangramento varia de acordo com a paciente 
 ◦ Pós menopausa: se mais de um ano sem menstruação, volta a sangrar 
 ◦ Perimenopausa: menstruação começa a aumentar e aparecer fora do ciclo menstrual 
• Assintomáticas: espessura endometrial maior que 5 mm ou apresentam sangramento, mas 
não exteriorizam – atrofia de orifício externo do colo uterino
• Doença avançada: metástases regionais – principal forma de disseminação é linfática, e a 
principal disseminação hematogênica é para o fígado. 
DIAGNÓSTICO
• Histeroscopia associada a biópsia endometrial – melhor método 
• Biópsia por aspiração do endométrio
• Curetagem uterina semiótica
• USG transvaginal avaliando a espessura endometrial, que não deve ultrapassar 5 mm na mulher 
que já está um ano ou mais sem menstruar.
ESTADIAMENTO:
• O estadiamento é cirúrgico e anatomopatológico, de acordo com o grau de invasão, citologia 
do lavado peritoneal positiva e presença de metástases
• Na cirurgia, há retirada de útero, trompas, ovários e lavado da cavidade peritoneal
TRATAMENTO
• Histerectomia total abdominal e salpingooforectomia bilateral 
• Dependendo do grau de invasão, podemos realizar linfadenectomia pélvica e para-aórtica 
• Se citologia do lavado peritoneal positiva ou a partir do estadio II (colo uterino comprometido) 
prescrevo acetato de megestrol 160 mg/dia por 3-6 meses para impedir implantação de células 
tumorais. 
• Hiperplasia endometrial - lesão precursora:
 ◦ Sem atipias, pode ser histerectomia total abdominal, curetagem uterina, ablação 
histeroscopica, ou progesterona em altasdoses por 3-6 meses
 ◦ Se houver atipias, histerectomia total abdominal
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CÂNCER DE OVÁRIO
TUMORES BENIGNOS:
• Tumor com menos de 2 mitoses por campo microscópico (se tiver de 2 a 10 é borderline e mais 
de 10 é maligno).
• Características de benignidade na USG 
 ◦ Paredes finas, lisas, regulares
 ◦ Conteúdo homogêneo (de preferência anecoico que é liquido)
 ◦ Sem vegetação, septação ou debris em seu interior
 ◦ Doppler com alta resistência vascular (pouco vascularizado)
• Cisto funcional ou folicular é o mais comum: folículo primordial que não deu certo
 ◦ Unilaterais, não atinge grandes dimensãoes 
 ◦ Mais comum em mulheres jovens
 ◦ Tratamento 
 ◦ 10cm. A conduta é a retirada cirúrgica do cisto por laparoscopia, devido ao 
risco de torção e compressão de estruturas vizinhas.
 ◦ 6-10cm: acompanhamento com USG transvaginal de 3 em 3 meses e ACH por 6 meses 
(faz o ovário ficar em repouso e a tendência é o folículo voltar ao córtex ovariano). 
• Cistoadenomas: derivados da linhagem epitelial 
 ◦ Serosos:mais comuns
 ◦ Mucinosos: são os que mais crescem, com maior risco de torção. 
• Tumores sólidos: derivados de células germinativas
 ◦ Podemos encontrar todos os tipos de tecidos dentro deles 
• Cisto endometriótico ou endometrioma:
 ◦ Lesão de endometriose no ovário 
 ◦ Cisto de parede espessada com conteúdo semelhante a leite achocolatado. 
TUMORES MALIGNOS 
• Câncer ginecológico mais letal: extremamente silencioso – sintomas só aparecem quando tem 
grandes dimensões e disseminação pela pelve e cavidade abdominal 
• Câncer da mulher idosa 
• Fatores de risco
 ◦ Idade acima dos 70 anos
 ◦ Antecedentes de câncer de mama e trato gastrointestinal 
 ◦ Menarca precoce e menopausa tardia 
 ◦ Nuliparidade 
• Características de malignidade na USG 
 ◦ Paredes espessadas, irregulares
 ◦ Conteúdo heterogêneo 
 ◦ Com vegetação, septação ou debris em seu interior 
 ◦ Doppler com baixa resistência vascular (altamente vascularizado) 
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• Diagnóstico diferencial
 ◦ Endometriose
 ◦ DIPA
 ◦ Leiomioma uterino 
 ◦ Massa em cólon inflamatória ou neoplásica 
• Estadiamento
 ◦ Estadiamento histológico e cirúrgico 
 ◦ De acordo com a invasão de outras estruturas da pelve 
• Tratamento
 ◦ Cirurgia é a principal forma de tratamento, tentando preservar o tumor para não espalhar 
células tumorais 
• Tipos histológicos
 ◦ Epitelial – mais comum 
 ◦ Derivado das Células germinativas 
 ◦ Derivados do Estroma do cordão sexual (produtores de hormônios)
 ◦ Tumores metastáticos 
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INTRODUÇÃO
É o primeiro câncer em mortalidade e o segundo em incidência (só perdendo para o câncer de pele 
não melanoma) nas mulheres brasileiras, desde 2003.. O grande problema é que não conseguimos 
diagnosticar a sua lesão precursora – não consigo diagnosticar e tratar a hiperplasia ductal atípica 
porque ela não fornece sinal ou sintoma específico, e sem alteração no exame de imagem. Procuramos 
fazer o diagnóstico precoce do câncer de mama antes que se torne palpável (antes de atingir 1 cm 
no seu maior diâmetro). 
A mamografia consegue detectar lesões na mama a partir de 2mm no seu maior diâmetro. Quanto 
mais precoce o diagnóstio, maior a chance de cirurgias conservadoras, e menor a mortalidade. 
Devemos realizar três diagnósticos – clínico, radiológico e citológico. Se algum deles vier com suspeita 
de malignidade, realizamos o diagnóstico histológico. 
• Carcinoma tipo não especial (antigo ductal): tipo histológico mais comum
• Carcinoma lobular: mais associado a bilateralidade 
• Carcinoma de Paget: compromete o complexo areolo mamilar 
• Tumor filoide (variante do fibroadenoma, podendo ser benigno, maligno ou borderline): com 
maiores dimensões e maior taxa de recidiva 
• Carcinoma inflamatório: pior prognóstico, espalha-se pelos vasos linfáticos da derme; pele 
fica vermelha com aspecto de casca de laranja. 
• Carcinoma tubular: melhor prognóstico 
• Independente do tipo histológico, após vir no anatomopatológico neoplasia maligna, devemos 
estadiar.
• Características de nódulo maligno: Sólido, irregular, mal definido, fixo, espiculado (BIRADS 5), 
alta densidade na mamografia. 
ESTADIAMENTO
É clínico e cirúrgico, porque posso examinar a paciente sem linfonodo palpável e ele estar acometido 
cirurgicamente. 
Estadiamento TNM: 
• T: tamanho 
• N: Linfono 
• M: Metástase 
T: Tamanho
• T0: sem tumor primário 
• Tis: carcinoma in situ 
• T1: tumor menor ou igual a 2cm 
• T2 : maior que 2cm e menor ou igual a 5cm 
• T3: maior que 5cm 
• T4: qualquer diâmetro acometendo pele (4b), gradeado costal (4a) ou ambos (4c) ou câncer 
inflamatório (4d) 
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N: Linfonodo
• N0: sem linfonodos suspeitos 
• N1: linfonodos de consistência aumentada e não aderido (móveis) a outras estruturas
• N2: linfonodo fixo, acima de 3cm ou coalescido 
• N3: metástase homolateral em linfonodos intra-torácico (M1). Hoje consideramos metástase a 
distancia (não usamos mais a classificação N3)
M: Metástases. 
• M0: ausência de metástases clinicas 
• M1: metástases clínica a distância 
Estadios: 
• Estadio I: Tumor menor que 2 cm, sem linfonodos axilares palpáveis. 
• Estadio II: Tumor menor que 2 cm com linfonodos pouco aumentados e ainda móveis ou entre 
2-5cm sem linfonodos axilares palpáveis. 
• Estadio III: tumor menor que 2cm com linfonodos axilares fixos, aderidos, ulcerados ou tumor 
entre 2-5cm com linfonodos pouco aumentados e ainda móveis ou tumor >5cm sem linfonodos 
palpáveis. 
• Estadio IV: metástases a distancia. Principal forma de disseminação do câncer de mama é 
hematogênica. Os principais sítios de metástases são: osso, pleuro pulmonar, fígado, cérebro, 
ovário – na ordem de frequência. 
TRATAMENTO
A melhor forma de tratar o câncer de mama ainda é o cirúrgico, que pode ser conservador ou radical. 
Para ser conservador, devo garantir para a paciente que o câncer não recidivará na mama que estou 
preservando. Não posso deixar câncer residual na mama da paciente: tenho que deixar margens 
livres e dar um bom resultado cosmético, de forma que devemos encontrar o equilíbrio. 
Fatores prognósticos: é o que auxilia a escolher o tratamento cirúrgico de forma adequada. São 
características da paciente e do tumor, que indicaram se terá uma boa ou má evolução. 
• Status axilar: principal fator prognóstico
• Clínicos: 
 ◦ Idade da paciente: quanto mais jovem, pior prognóstico. Principal fator prognóstico clínico.
 ◦ Status menopausal: diagnóstico antes da menopausa é de pior prognóstico 
• Histológicos 
 ◦ Comprometimento axilar: se é positivo, é pior. É o principal fator prognóstico histológico e 
entre todos.
 ◦ Tamanho do tumor: quanto maior, pior prognóstico
 ◦ Subtipo histológico: o de pior prognóstico é o inflamatório, tubular é o de melhor 
 ◦ Grau histológico (diferenciação): mais diferenciado, melhor prognóstico
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• Imunohistoquimicos: 
 ◦ Receptores de estrogênio e progesterona no tumor: principal fator prognóstico 
imunohistoquimico. Se presentes, é mais diferenciado e que podemos usar uma modalidade 
terapêutica no pós-operatório, a hormonioterapia (tamoxifeno 20mg/d por 5-10a ou 
bloqueadores da aromatase)
 ◦ Marcadores de proliferação tumoral: quanto mais eles proliferam, pior prognóstico – 
marcadores como PCNA, vimentina, ki67
Recorrência local – para realizar a cirurgia conservadora, devemos avaliar aspectos que predispõem 
à recorrência e, se presentes, não realizar essa cirurgia conservadora. 
• Fatores inerentes a paciente: como pacientes jovens com menos de 35 anos; Susceptibilidade 
hereditária como o gene BRCA 1 ou BRCA 2.
• Fatores inerentes ao tumor: câncer inflamatório, componenteintraductal extenso 
• Necessidade de margens livres e radioterapia após a cirurgia: margens livres ideais de 3cm. 
 ◦ 1cm -> recidiva 59%
 ◦ 2cm -> recidiva 42%
 ◦ 3cm -> recidiva 17% (por isso a radioterapia é obrigatória no tratamento conservador. Para 
levar a recidiva de 17% para 0)
 ◦ 4cm -> recidiva 10%
• Fatores inerentes ao tratamento: extensão da ressecção vai delimitar a chance de recidiva. 
 ◦ Quadrantectomia -> recidiva 7% 
 ◦ Lumpectomia -> recidiva 15%
 ◦ Setorectomia -> recidiva 17% 
 ◦ Tumorectomia -> recidiva 19%
Hoje a cirurgia conservadora do câncer de mama é a oncoplastica (oncológica + plástica), em que 
aplicamos técnicas de cirurgia plástica para tratamento do câncer de mama. Mamoplastia de Pitanguy 
(em ancora, periareolar, vertical no sulco mamário), a mama fica aberta como uma flor, temos acesso 
a qualquer quadrante da mama, mando para o patologista na sala. Se ele falar que as margens estão 
livres, eu reconstruo a mama na hora. Se tiramos muito tecido, preenchemos com silicone na hora; 
na outra mama fazemos a mesma coisa para ficar simétrica. 
Contraindicações de cirurgia conservadora:
• Absolutas: 
 ◦ Tumor multicêntrico – que ocupa mais de um quadrante
 ◦ Microcalcificações suspeitas ou qualquer outra lesão suspeita em uma grande área mamaria 
- o câncer tem que ser a única lesão suspeita na mama. 
 ◦ Radioterapia prévia em tórax
 ◦ Gestantes 
• Relativas:
 ◦ Tumor grande em mama pequena – não consigo margens livres
 ◦ Pacientes com colagenose e cardiopatias: que podem descompensar na radioterapia 
 ◦ Tumores centrais: situação mais antiestética, dificílimo de reconstruir, além disso, todos os 
ductos partem do mamilo, nada me garante que nenhuma célula tumoral acometeu outro 
ducto 
 ◦ Impossibilidade de seguimento
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Radioterapia: 
• Contraindicações:
 ◦ Absolutas: grávida ou paciente que já fez radioterapia em tórax
 ◦ Relativas: cardiopatias e colagenoses
Uso de terapia adjuvante: outras terapias que não a radioterapia
• Quimioterapia e hormonioterapia - muito usadas em pacientes que fizeram cirurgias 
conservadoras. 
• Se fizer quimioterapia, a recidiva é de 2,6%; se não fizer, 13,4%
• Se fizer hormonioterapia, recidiva 4,3%; se não fizer, 14,7%
Cirurgia conservadora na axila: É o estudo do linfonodo sentinela, que é o primeiro linfonodo a 
receber a drenagem linfática da mama que contém o tumor. Existem duas técnicas, uma com tecnécio, 
substância da medicina nuclear que se acumula no linfonodo sentinela; e a técnica do Azul patente 
(corante), que vai corar o linfonodo sentinela.
Mastectomia Halsted – radical 
• Primeira descrita na literatura
• Tiro mama inteira (pele, aréola, mamilo e toda a glândula) e esvazio os 3 níveis de linfonodos 
axilares; também retiro músculo peitoral maior e menor. 
• Só faço essa quando o músculo peitoral maior tiver comprometimento tumoral
• Só retiro o músculo peitoral menor se ele possuir infiltração tumoral ou se estiver dificultando 
o acesso ao nível 3 dos linfonodos axilares 
Mastectomia Patey – radical 
• Tiro mama inteira (pele, areola, mamilo e toda a glândula) e esvazio os 3 níveis de linfonodos 
axilares; também retiro músculo peitoral menor 
• Só tiro o músculo peitoral menor se ele possuir infiltração tumoral ou se estiver dificultando 
o acesso ao nível 3 dos linfonodos axilares
Mastectomia Madden – radical
• Tiro mama inteira (pele, areola, mamilo e toda a glândula) e esvazio os 3 níveis de linfonodos 
axilares; não retiro músculo peitoral menor e maior
• Faço essa quase sempre pois a tendência é ser o mais conservador possível
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• O músculo da parte superior é o peitoral maior sem infiltração tumoral, o de baixo é o menor que 
não estava com infiltração tumoral e nem dificultou o acesso ao nível 3 de linfonodos axilares 
• Abaixo da margem inferior do peitoral menor: nível 1
• Entre margem superior e inferior: nível 2
• Acima da margem superior: nível 3 
• Toda vez que vamos abordar a axila, em tratamento conservador ou radical, temos que preservar 
o maior número de vasos e nervos possíveis e não podemos lesar o nervo de Bell ou torácico 
longo, que inerva o serrátil anterior. Se for lesado, provoca a escápula alada.
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PÓS-OPERATÓRIO
Realizamos radioterapia após tratamento conservador e radical. Só não fazemos radioterapia se 
houver contraindicações. Quimioterapia é indicada quando há linfonodo comprometido, e evita a 
recidiva sistêmica. 
Tratamento além da radioterapia:
• Axila negativa e baixo risco
 ◦ Julgamento médico, nenhuma terapia ou hormonioterapia (com tamoxifeno ou inibidores 
da aromatase) se receptor de estrogênio positivo
• Axila negativa e alto risco
 ◦ receptor de estrogênio positivo: hormonioterapia ou quimioterapia e tamoxifeno
 ◦ receptor de estrogênio negativo: quimioterapia
• Axila positiva e alto risco
 ◦ receptor de estrogênio positivo: hormonioterapia e quimioterapia
 ◦ receptor de estrogênio negativo: quimioterapis
Baixo risco:
 ◦ Tumor menor ou igual a 1 cm, sem comprometimento de linfonodo axilar, tumor bem 
diferenciando grau 1 e tipo histológico de bom prognóstico, como tubular, adenocístico, 
coloide, OU tumor 1-2 com receptor de estrógeno positivo e baixos índices proliferativos. 
 
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QUADRO CLÍNICO
A doença pode levar:
• Restrição do crescimento intrauterino
• Prematuridade
• Hepatoesplenomegalia
• Febre e manifestações como coriorretinite (principal sequela tardia)
• Anemia, icterícia, convulsões, calcificações intracranianas generalizadas, hidrocefalia, 
microcefalia.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico da infecção fetal se dá por meios laboratoriais e de imagem:
• Pesquisa PCR
• Ultrasonografia gestacional
• Diagnóstico no RN: Detecção de IgG e IgM. 
• Sempre pesquisar no pré-natal se é suscetível ou se é imune. Se for suscetível, realizar sorologia 
no primeiro, segundo e terceiro trimestres. Se imune, não é necessário repetir. 
TRATAMENTO
Se for IgM reagente, inicia-se o tratamento com espiramicina até 16 semanas, após, o tratamento 
constitui-se de Sulfadiazina, Pirimetamina e ácido folínico, que deve ser mantido até o parto, se o 
PCR no líquido amniótico vier positivo. Se vier negativo, volta-se para espiramicina que deve ser 
mantida até o parto. A amniocentese deve ser feita a partir de 18 semanas de gestação. 
Nos casos de IgM e IgG reagentes, com menos de 16 semanas, está indicada espiramicina e teste 
de avidez para IgG, com o objetivo de saber se a infecção ocorreu antes ou depois da fecundação. 
Se a avidez for alta, a infecção ocorreu antes da fecundação e a paciente é considerada imune. Já 
a avidez baixa ou intermediária, segue o mesmo tratamento das pacientes com IgM reagente. 
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