CASO 2 - segundo semestre

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ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO
O termo enfisema pulmonar literalmente significa excesso de ar nos pulmões. Todavia, esse termo normalmente é utilizado para descrever um processo obstrutivo e destrutivo complexo dos pulmões causado por muitos anos de tabagismo. Tal excesso de ar nos pulmões é resultado das seguintes grandes alterações fisiopatológicas dos pulmões.
1.Infecção crônica, causada pela inalação da fumaça ou de outras substâncias que irritam os brônquios e bronquíolos. Ela desarranja gravemente os mecanismos protetores normais das vias respiratórias, incluindo paralisia dos cílios do epitélio respiratório, um efeito causado pela nicotina. Como resultado, o muco deixa de ser removido facilmente das vias respiratórias. Além disso, ocorre estimulação excessiva da secreção de muco, o que exacerba a condição. Também ocorre inibição de macrófagos alveolares, o que os torna menos eficientes em combater a infecção.
2.A infecção, o excesso de muco e o edema inflamatório do epitélio bronquiolar causam obstrução crônica de muitas vias respiratórias menores.
3.A obstrução das vias respiratórias dificulta especialmente a expiração, causando aprisionamento de ar nos alvéolos, o que provoca seu estiramento. Esse efeito, combinado à infecção pulmonar, causa significativa destruição de 50 a 80% das paredes alveolares. O quadro final do pulmão enfisematoso é demonstrado nas Figuras 43.4 e 43.5.
Os efeitos fisiológicos do enfisema pulmonar crônico são variáveis, dependendo da gravidade da doença e dos graus relativos de obstrução bronquiolar versus destruição do parênquima pulmonar. As diferentes anormalidades incluem o seguinte.
1.A obstrução bronquiolar aumenta a resistência das vias respiratórias e resulta em aumento significativo do trabalho respiratório. É especialmente difícil para o indivíduo movimentar o ar através dos bronquíolos durante a expiração porque a força compressiva externa aos pulmões não apenas comprime os alvéolos, como também os bronquíolos, o que aumenta ainda mais sua resistência durante a expiração.
A notável perda das paredes alveolares reduz significativamente a capacidade de difusão dos pulmões, o que diminui a capacidade dos pulmões de oxigenar e remover CO2 do sangue.
3.O processo obstrutivo com frequência se apresenta muito pior em algumas partes dos pulmões do que em outras, de forma que algumas porções sejam bem ventiladas e outras, mal ventiladas. Essa situação geralmente causa relações ventilação-perfusão extremamente anormais, com V.A/Q. muito baixa em algumas partes (shunt fisiológico) – que resulta em má oxigenação do sangue – e V.A/Q. muito alta, em outras partes (espaço morto fisiológico) – que resulta em ventilação desperdiçada –, com ambos os efeitos ocorrendo nos mesmos pulmões.
4.A perda de grandes porções das paredes alveolares também diminui o número de capilares pulmonares pelos quais pode fluir o sangue. Como resultado, geralmente ocorre um significativo aumento da resistência vascular pulmonar, causando hipertensão pulmonar que, por sua vez, sobrecarrega o lado direito do coração e muitas vezes leva a uma insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale).
O enfisema pulmonar crônico geralmente progride lentamente ao longo de muitos anos. Desenvolvem-se tanto hipóxia quanto hipercapnia devido à hipoventilação de muitos alvéolos e à perda das paredes alveolares. O resultado final de todos esses efeitos é uma falta de ar (dispneia) grave, prolongada e devastadora que pode durar muitos anos até que a hipóxia e a hipercapnia culminem com a morte – uma penalidade alta pelo tabagismo.
Enfisema pulmonar
O enfisema pulmonar é uma doença caracterizada pela destruição das paredes dos alvéolos, produzindo espaços aéreos anormalmente grandes que ficam cheios de ar durante a expiração. Com menos área de superfície para as trocas gasosas, a difusão de O2 através da membrana respiratória danificada é reduzida. O nível de O2 no sangue é um pouco reduzido, e qualquer exercício leve que aumente os requisitos de O2 das células deixa o paciente sem fôlego. Como quantidades crescentes de paredes alveolares são danificadas, a retração elástica pulmonar diminui por causa da perda de fibras elásticas, e uma quantidade crescente de ar fica retida nos pulmões no final da expiração. Ao longo de vários anos, o esforço adicional durante a inspiração aumenta o tamanho da caixa torácica, resultando em um “tórax em barril”.
O enfisema pulmonar é geralmente causado por irritação prolongada; fumaça de cigarro, poluição do ar e exposição ocupacional à poeira industrial são os irritantes mais comuns. Um pouco da destruição dos sacos alveolares pode ser causada por um desequilíbrio enzimático. O tratamento consiste na cessação do tabagismo, remoção de outros irritantes ambientais, treinamento físico sob supervisão médica cuidadosa, exercícios respiratórios, uso de broncodilatadores e oxigenoterapia.
Bronquite crônica
A bronquite crônica é um distúrbio caracterizado pela secreção excessiva de muco brônquico acompanhada por tosse produtiva (o escarro é aumentado), que tem a duração de pelo menos 3 meses do ano por 2 anos sucessivos. O tabagismo é a principal causa de bronquite crônica. Irritantes inalados levam à inflamação crônica com um aumento no tamanho e quantidade de glândulas mucosas e células caliciformes no epitélio das vias respiratórias. O muco espesso e excessivo produzido estreita as vias respiratórias e prejudica a função ciliar. Assim, patógenos inalados são incorporados às secreções das vias respiratórias e se multiplicam rapidamente. Além de uma tosse produtiva, os sintomas da bronquite crônica são falta de ar, sibilos, cianose e hipertensão pulmonar. O tratamento para a bronquite crônica é semelhante ao do enfisema pulmonar.
Câncer de pulmão
Nos EUA, o câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer em homens e mulheres, sendo responsável por 160 mil mortes por ano. No momento do diagnóstico, o câncer de pulmão geralmente está em fase bem avançada, com metástases distantes presentes em aproximadamente 55% dos pacientes, e há envolvimento dos linfonodos regionais em outros 25%. A maior parte das pessoas com câncer de pulmão morre dentro de 1 ano do diagnóstico inicial; a taxa geral de sobrevida é de apenas 10 a 15%. A fumaça do cigarro é a causa mais comum de câncer de pulmão. Aproximadamente 85% dos casos de câncer de pulmão estão relacionados com o tabagismo. A doença é de 10 a 30 vezes mais comum em fumantes do que em não fumantes. A exposição ao tabagismo passivo também está associada ao câncer de pulmão e às doenças cardíacas. Nos EUA, o tabagismo passivo causa uma quantidade estimada de 4 mil mortes por ano por câncer de pulmão, e aproximadamente 40 mil mortes por ano por doenças do coração. Outras causas de câncer de pulmão são radiações ionizantes e irritantes inalatórios, como o amianto e o gás radônio. O enfisema pulmonar é um precursor comum para o desenvolvimento de câncer do pulmão.
O tipo mais comum de câncer de pulmão, o carcinoma broncogênico, começa no epitélio dos brônquios. Os tumores broncogênicos são nomeados de acordo com o local em que surgem. Por exemplo, os adenocarcinomas se desenvolvem em áreas periféricas dos pulmões a partir de glândulas brônquicas e células alveolares. Os carcinomas espinocelulares se desenvolvem a partir das células escamosas do epitélio dos brônquios de grosso calibre e os carcinomas de pequenas células do pulmão se desenvolvem a partir de células epiteliais dos brônquios primários, próximo do hilo dos pulmões; são assim chamados em decorrência da forma plana de sua célula, com pouco citoplasma. Tendem a envolver o mediastino precocemente. Dependendo do tipo, os tumores broncogênicos podem ser agressivos, localmente invasivos e levar à metástase generalizada. Os tumores começam como lesões epiteliais que crescem até formar massas que obstruem os brônquios ou invadem o tecido pulmonar adjacente. Os carcinomas broncogênicos produzem metástases para os linfonodos, encéfalo, ossos, fígado e outros órgãos.
Os sinais/sintomasdo câncer de pulmão estão relacionados com a localização do tumor. Estes podem incluir tosse crônica, hemoptise, sibilos, dispneia, dor torácica, rouquidão, dificuldade para deglutir, perda de peso, anorexia, fadiga, dor óssea, confusão mental, problemas de equilíbrio, cefaleia, anemia, trombocitopenia e icterícia.
O tratamento consiste na remoção cirúrgica completa ou parcial de um pulmão doente (pneumectomia), radioterapia e quimioterapia.
Mesotelioma maligno
O mesotelioma maligno é uma forma rara de câncer que afeta o mesotélio (epitélio escamoso simples) de uma túnica serosa. O tipo mais comum da doença, aproximadamente 75% de todos os casos, afeta a pleura dos pulmões (mesotelioma pleural). O segundo tipo mais comum da doença acomete o peritônio (mesotelioma peritoneal). Outras modalidades da doença se desenvolvem no pericárdio (mesotelioma pericárdico) e testículos (mesotelioma testicular). Aproximadamente 2 mil a 3 mil casos de mesotelioma maligno são diagnosticados a cada ano nos EUA, sendo responsáveis por aproximadamente 3% de todos os cânceres. A doença é causada quase sempre pelo amianto, que tem sido amplamente utilizado em isolamentos, tecidos, cimento, calços de travões, vedantes, telhas e produtos para o assoalho.
Os sinais e sintomas do mesotelioma maligno podem não aparecer até 20 a 50 anos ou mais após a exposição ao amianto. No que diz respeito ao mesotelioma pleural, os sinais e sintomas incluem dor torácica, dispneia, derrame pleural, fadiga, anemia, sangue no escarro eliminado, respiração ofegante, rouquidão e perda de peso inexplicável. O diagnóstico é baseado na história clínica, exame físico, radiografias, tomografias e biopsias.
Geralmente não há cura para o mesotelioma maligno, a menos que o tumor seja detectado muito precocemente e possa ser completamente removido por cirurgia. No entanto, o prognóstico (chance de recuperação) é ruim, uma vez que normalmente é diagnosticado em seus estágios tardios, depois que os sintomas apareceram. A quimioterapia, a radioterapia e/ou a imunoterapia podem ser usadas para aliviar os sintomas. Às vezes, utiliza-se terapia multimodalidade (combinação de tratamentos).
PNEUMONIA | INFLAMAÇÃO DOS PULMÕES E LÍQUIDO NOS ALVÉOLOS
O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória pulmonar na qual uma parte dos alvéolos ou todos os alvéolos são preenchidos com líquido e células sanguíneas, conforme demonstrado na Figura 43.5. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana, causada frequentemente por pneumococos. Essa doença se inicia com uma infecção dos alvéolos, que leva à inflamação e ao aumento da porosidade da membrana pulmonar, permitindo extravasamento de líquido e, até mesmo, hemácias e leucócitos para os alvéolos. Desse modo, os alvéolos infectados se tornam progressivamente repletos de líquido e células e a infecção se dissemina pela extensão da bactéria ou do vírus de um alvéolo para outro. Eventualmente, grandes áreas dos pulmões, algumas vezes, lobos inteiros ou mesmo um pulmão inteiro, tornam-se “consolidadas”, o que significa que estão preenchidas com líquido e debris celulares.
Em indivíduos com pneumonia, a função de troca gasosa dos pulmões diminui em diferentes estágios da doença. Nos estágios iniciais, o processo da pneumonia pode se restringir a um único pulmão, com redução da ventilação alveolar e manutenção do fluxo sanguíneo normal por esse pulmão. Essa condição causa duas grandes anormalidades pulmonares: (1) diminuição da área de superfície total da membrana respiratória; e (2) diminuição da relação ventilação-perfusão. Os dois efeitos causam hipoxemia (baixo nível de O2 no sangue) e hipercapnia (alto nível de CO2 no sangue).
A Figura 43.6 demonstra o efeito da diminuição da relação ventilação-perfusão na pneumonia. O sangue que passa pelo pulmão ventilado se torna 97% saturado com O2, enquanto o sangue que passa pelo pulmão não ventilado atinge saturação de aproximadamente 60%. Portanto, a saturação média do sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo para a aorta tem saturação de apenas 78%, muito abaixo do normal.
Pneumonia
A pneumonia é uma infecção ou inflamação aguda dos alvéolos. É a principal causa infecciosa de morte nos EUA, onde se estima que 4 milhões de casos ocorram anualmente. Quando determinados microrganismos entram nos pulmões de indivíduos suscetíveis, eles liberam toxinas prejudiciais, estimulando respostas inflamatórias e imunes que têm efeitos colaterais prejudiciais. As toxinas e a resposta imunológica danificam os alvéolos e as túnicas mucosas bronquiais; a inflamação e o edema fazem com que os alvéolos se encham de líquido, interferindo na ventilação e nas trocas gasosas.
A causa mais comum de pneumonia é Streptococcus pneumoniae, mas outros microrganismos também podem causar a pneumonia. As pessoas mais suscetíveis à pneumonia são idosos, lactentes, pessoas imunodeprimidas (pacientes com AIDS ou câncer, ou usuários de imunossupressores), tabagistas (cigarros) e indivíduos com doença pulmonar obstrutiva. A maior parte dos casos de pneumonia é precedida por uma infecção das vias respiratórias superiores, que muitas vezes é viral. Os indivíduos desenvolvem então febre, calafrios, tosse produtiva ou seca, mal-estar, dor torácica e, às vezes, dispneia e hemoptise (expectoração sanguinolenta).
O tratamento inclui antibióticos, broncodilatadores, oxigênio, aumento do aporte de líquido e fisioterapia respiratória (percussão terapêutica, vibração e drenagem postural).
ASMA | CONTRAÇÃO ESPASMÓDICA DO MÚSCULO LISO BRONQUIOLAR
A asma se caracteriza pela contração espástica do músculo liso dos bronquíolos, o que os obstrui parcialmente, causando extrema dificuldade respiratória. A prevalência da asma tem aumentado e acomete de 7 a 8% da população dos EUA, com maior incidência em alguns grupos, como negros não hispânicos. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que mais de 235 milhões de pessoas sofram de asma no mundo, embora algumas estimativas da prevalência da asma cheguem até 339 milhões de pessoas.
A causa usual da asma é a hipersensibilidade contrátil dos bronquíolos em resposta a substâncias estranhas presentes no ar. Em cerca de 70% dos pacientes com idade inferior a 30 anos, a causa da asma é uma hipersensibilidade alérgica, especialmente a pólen de plantas. Em pessoas mais idosas, a causa quase sempre envolve hipersensibilidade a tipos não alérgicos de substâncias irritantes do ar, como algumas presentes na poluição.
O típico indivíduo alérgico tende a formar quantidades anormalmente grandes do anticorpo imunoglobulina E (IgE), que causa reações alérgicas quando reage com antígenos específicos que as deflagram, conforme explicado no Capítulo 35. Em indivíduos asmáticos, esses anticorpos são principalmente ligados a mastócitos presentes no interstício pulmonar e intimamente associados aos bronquíolos e brônquios menores. Quando um paciente asmático aspira pólen ao qual possui sensibilidade, isto é, ao qual já desenvolveu IgE, o pólen reage com os anticorpos ligados a mastócitos e os faz liberar diversas substâncias diferentes, dentre as quais estão: (1) a histamina, (2) a substância de reação lenta da anafilaxia (uma mistura de leucotrienos); (3) o fator quimiotático de eosinófilos; e (4) a bradicinina. Os efeitos conjuntos de todos esses fatores, especialmente da substância de reação lenta da anafilaxia, são os seguintes: (1) edema localizado nas paredes dos bronquíolos menores e secreção de muco espesso no lúmen bronquiolar; e (2) espasmo do músculo liso bronquiolar. Portanto, ocorre um significativo aumento da resistência das vias respiratórias.
Conforme discutido anteriormente neste capítulo, o diâmetro do bronquíolo diminui mais durante a expiração do que a inspiração em indivíduos asmáticos, em razão do colapso bronquiolar associado ao esforço respiratório que comprime o exterior dos bronquíolos. Visto que os bronquíolos de pulmões asmáticos já apresentam oclusão parcial, a oclusão adicional que resulta dessa pressão externa gera uma obstrução especialmentegrave durante a expiração. Ou seja, o indivíduo asmático geralmente consegue inspirar adequadamente, mas apresenta grande dificuldade expiratória. Mensurações clínicas demonstram (1) grave redução da taxa máxima de expiração e (2) diminuição do volume expiratório por unidade de tempo. Ademais, tudo isso em conjunto resulta em dispneia, ou “falta de ar”, discutida mais adiante neste capítulo.
A capacidade residual funcional e o volume residual do pulmão se tornam especialmente aumentados durante uma crise aguda de asma devido à dificuldade de expiração. Além disso, ao longo de anos, a caixa torácica se torna permanentemente aumentada, causando o chamado tórax em barril (tórax em tonel), com aumento permanente tanto da capacidade residual funcional quanto do volume residual pulmonar.
Asma brônquica
A asma brônquica é um distúrbio caracterizado por inflamação crônica das vias respiratórias, hipersensibilidade das vias respiratórias a uma variedade de estímulos e obstrução das vias respiratórias. Ela é pelo menos parcialmente reversível, quer espontaneamente ou com tratamento. A asma brônquica afeta de 3 a 5% da população dos EUA e é mais comum em crianças do que em adultos. A obstrução das vias respiratórias pode ser decorrente de espasmos do músculo liso nas paredes dos brônquios e bronquíolos de menor calibre, edema da túnica mucosa das vias respiratórias, aumento na secreção de muco e/ou danos ao epitélio das vias respiratórias.
Os indivíduos com asma brônquica tipicamente reagem a concentrações de agentes muito baixas para causar sintomas em pessoas sem a doença. Às vezes, o gatilho é um alergênio como o pólen, os ácaros do pó da casa, fungos ou um determinado alimento. Outros gatilhos comuns das crises de asma brônquica são problemas emocionais, ácido acetilsalicílico, sulfitos (usados em vinho e cerveja, e para manter a coloração verde fresca das saladas), exercício e respirar ar frio ou fumaça de cigarro. Na fase de resposta inicial (aguda), o espasmo do músculo liso é acompanhado por secreção excessiva de muco que pode obstruir os brônquios e bronquíolos e piorar a crise. A fase de resposta tardia (crônica) é caracterizada por inflamação, fibrose, edema e necrose (morte) das células epiteliais brônquicas. Participam uma série de mediadores químicos, incluindo os leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, fator de ativação plaquetária e histamina.
Os sintomas incluem dificuldade respiratória, tosse, sibilos, aperto no tórax, taquicardia, fadiga, pele úmida e ansiedade. Uma crise aguda é tratada com a administração de agonista beta2-adrenérgico inalado (salbutamol) para ajudar a relaxar o músculo liso dos bronquíolos e abrir as vias respiratórias. Este fármaco imita o efeito da estimulação simpática, ou seja, causa a broncodilatação. No entanto, o tratamento a longo prazo da asma brônquica visa suprimir a inflamação subjacente. Os anti-inflamatórios utilizados na maior parte das vezes são os corticosteroides (glicocorticoides), a cromolina sódica e bloqueadores de leucotrienos inalados.
TUBERCULOSE PULMONAR
Na tuberculose pulmonar, os bacilos causam uma reação tecidual peculiar nos pulmões, incluindo (1) a invasão do tecido infectado por macrófagos e (2) a formação de uma “parede” de tecido fibroso em torno da lesão, desenvolvendo o tubérculo (nódulo constituído por cavitação septada). Esse processo de formação do tubérculo ajuda a limitar a transmissão dos bacilos nos pulmões, sendo parte de um processo de proteção contra a extensão da infecção. Todavia, em cerca de 3% das pessoas com desenvolvimento de tuberculose pulmonar, se a doença não for tratada, esse processo de formação da cavitação septada não acontece, circunscrevendo a lesão de maneira a permitir disseminação de bacilos nos pulmões. Por vezes, essa disseminação causa extrema destruição do tecido pulmonar, com formação de grandes abscessos cavitários (caverna tuberculosa).
Assim, os estágios mais tardios da tuberculose pulmonar se caracterizam por muitas áreas de fibrose por todo o pulmão, bem como pela diminuição da quantidade total de tecido pulmonar funcional. Esses efeitos causam: (1) aumento do “trabalho” dos músculos respiratórios a fim de promover ventilação pulmonar juntamente com diminuição da capacidade vital e respiratória; (2) diminuição da área total de superfície da membrana respiratória e aumento da espessura da membrana, causando progressiva redução da capacidade de difusão pulmonar; e (3) relação ventilação-perfusão anormal nos pulmões, o que reduz ainda mais a difusão total pulmonar de O2 e CO2.
Tuberculose
A micobactéria Mycobaterium tuberculosis provoca uma doença infecciosa transmissível chamada de tuberculose (TB). A tuberculose afeta mais frequentemente os pulmões e as pleuras, mas pode envolver outras partes do corpo. Depois que as micobactérias estão nos pulmões, elas se multiplicam e causam inflamação; esta estimula neutrófilos e macrófagos a migrarem para a área e englobar as micobactérias para evitar sua disseminação. Se o sistema imunológico não estiver comprometido, as micobactérias permanecem latentes a vida toda, mas o imunocomprometimento possibilita que as micobactérias escapem para o sangue e a linfa e infectem outros órgãos. Em muitas pessoas, os sinais/sintomas – fadiga, perda de peso, letargia, anorexia, febre baixa, sudorese noturna, tosse, dispneia, dor torácica e hemoptise – não se desenvolvem até que a doença esteja em fase avançada.
Durante os últimos anos, a incidência de TB nos EUA aumentou drasticamente. Talvez o fator correlato mais importante seja a disseminação do vírus da imunodeficiência humana (HIV). As pessoas infectadas com o HIV são muito mais propensas a desenvolver tuberculose, porque seus sistemas imunes estão comprometidos. Entre outros fatores que têm contribuído para o aumento dos casos estão a falta de moradia, o aumento do uso abusivo de drogas, o aumento da imigração de países com alta prevalência de tuberculose, a aglomeração domiciliar de pessoas de baixa renda e a transmissão da tuberculose por via respiratória nas prisões e abrigos. Além disso, têm ocorrido recentes surtos de tuberculose envolvendo estirpes multidrogarresistentes (MDR) de Mycobaterium tuberculosis, porque os pacientes não conseguem completar seus esquemas terapêuticos. A TB sempre é tratada com pelo menos três fármacos, entre eles a isoniazida.
Edema pulmonar
O edema pulmonar é um acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais e alvéolos dos pulmões. O edema pode surgir pelo aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares (origem pulmonar) ou pelo aumento da pressão nos capilares pulmonares (origem cardíaca); a última causa pode coincidir com uma insuficiência cardíaca congestiva. O sintoma mais comum é a dispneia. Outros sinais/sintomas incluem sibilos, taquipneia (frequência respiratória rápida), agitação psicomotora, sensação de sufocamento, cianose, palidez, sudorese e hipertensão pulmonar. O tratamento consiste na administração de oxigênio, de broncodilatadores e de anti-hipertensivos, de diuréticos para eliminar o excesso de líquido, e de fármacos que corrijam o desequilíbrio acidobásico; na aspiração das vias respiratórias; e na ventilação mecânica. Encontrou-se que um dos recentes culpados pelo desenvolvimento do edema pulmonar são anfetaminas.
Morte súbita do lactente
A morte súbita do lactente (MSL) consiste na morte súbita e inesperada de um lactente aparentemente saudável durante o sono. Raramente ocorre antes de 2 semanas ou após os 6 meses de idade, com incidência máxima entre o 2o e o 4o mês de vida. A MSL é mais comum em recém-nascidos pré-termo, do sexo masculino, de baixo peso ao nascer, filhos de usuárias de drogas ou tabagistas, que já apresentaram parada respiratória e tiveram que ser reanimados, com infecções das vias respiratórias superiores, e que tiveram um irmão que morreu de MSL. Os lactentes afro-americanos e ameríndios correm maior risco. A causa exata da MSL não é conhecida. No entanto, a condição pode ser decorrente de uma anomalia nos mecanismosque controlam a respiração ou baixos níveis de oxigênio no sangue. A MSL também pode estar ligada à hipoxia durante o sono em decúbito ventral e da reinalação do ar expirado retido em uma depressão de um colchão. Recomenda-se que os recém-nascidos e lactentes sejam colocados para dormir em decúbito dorsal durante os seis primeiros meses de vida.
Síndrome respiratória aguda grave
A síndrome respiratória aguda grave (SARS) é um exemplo de uma doença infecciosa emergente, ou seja, uma doença que é nova ou está mudando. Outros exemplos de doenças infecciosas emergentes são a encefalite do Nilo Ocidental, a encefalopatia espongiforme bovina (“doença da vaca louca”) e a AIDS. A SARS apareceu pela primeira vez no sul da China, no final de 2002 e, posteriormente, se espalhou pelo mundo. É uma doença respiratória causada por uma nova variedade de coronavírus. Os sinais/sintomas da SARS incluem febre, mal-estar, mialgia, tosse improdutiva (seca), dificuldade, calafrios, cefaleia e diarreia. Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes necessitam de ventilação mecânica e em alguns casos a doença pode resultar em morte. A doença é transmitida principalmente por contato interpessoal. Não há tratamento efetivo para a SARS e a taxa de mortalidade é de 5 a 10%, geralmente pessoas idosas e com outros problemas de saúde.
Doença pulmonar obstrutiva crônica
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um tipo de distúrbio respiratório caracterizado por obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar, que aumenta a resistência das vias respiratórias. A DPOC afeta aproximadamente 30 milhões de norte-americanos e é a quarta principal causa de morte, atrás da doença cardíaca, câncer e doença cerebrovascular. Os principais tipos de DPOC são o enfisema pulmonar e a bronquite crônica. Na maior parte dos casos, a DPOC é evitável, porque a sua causa mais comum é o tabagismo ou o tabagismo passivo. Outras causas incluem a poluição do ar, a infecção pulmonar, a exposição ocupacional a poeiras e gases, e fatores genéticos. Como os homens, em média, têm mais anos de exposição à fumaça do cigarro do que as mulheres, têm propensão duas vezes maior de sofrer de DPOC; contudo, a incidência de DPOC em mulheres aumentou seis vezes nos últimos 50 anos, um reflexo do aumento do tabagismo entre as mulheres.