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ANAFILAXIA • Reação de hipersensibilidade sistêmica grave; início rápido; comprometimento de vias aéreas, respiração e/ou circulação e pode ocorrer sem os sinais e sintomas cutâneos típicos ou choque cardiocirculatório • Epidemiologia: alimentos (ovo até os 2 anos); oleaginosas; venenos -> 10 anos; crustáceos -> adolescentes • Principais agentes causais: medicamentos (AINH, ATB); alimentos; picada de inseto; látex -> 2ª maior causa • Fisiopatologia: - Podem ser IgE dependentes -> IgE se liga nos receptores dos mastócitos e basófilos após contato com alérgeno; rápido - IgE independentes -> + crônico - Mecanismos não imunológicos -> físicos (frio, exercício); drogas (radiocontrate, opioides); idiopáticas Os mediadores causam contração do músculo liso, vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, provocando sintomas da anafilaxia -> URTICÁRIA, ANGIOEDEMA, FLUSH, PRURIDO, SIBILÂNCIA, RINORREIA, DISPNÉIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, DIARREIA, DOR ABDOMINAL, SÍNCOPE, HIdos casos POTENSÃO, TAQUICARDIA - Os sintomas cutâneos estão presentes em 90% + sintomas respiratório, cardiovasculares e/ou gastrointestinais • Quadro clínico: - Sintomas cutâneos (urticaria e angioedema) estão presentes na maioria dos casos, mas não são obrigatórios para diagnóstico - Tosse e gastrointestinais -> principalmente em crianças até 10 anos • Critérios diagnósticos Altamente provável quando qualquer um do dois estão presentes: 1. Início agudo de uma doença (minutos a algumas horas) com envolvimento simultâneo da pelo, do tecido mucoso ou de ambos (urticaria generalizada, prurido ou rubor, inchaço dos lábios-língua-úvula) E pelo menos um dos seguintes: a. Comprometimento respiratório (dispneia, broncoespasmos, estridor, hipoxemia) b. PA reduzida ou sintomas associados de disfunção de órgão alvo (hipotonia, síncope, incontinência) c. Sintomas gastrointestinais graves (cólicas abdominais, vômitos repetitivos) 2. Início agudo de hipotensão ou broncoespasmos ou envolvimento laríngeo após exposição a um alérgeno conhecido ou altamente provável para aquele paciente, mesmo na ausência de envolvimento cutâneo típico - Diagnóstico é clínico - Diagnóstico diferencial com reação vasovagal que caracteriza-se por sudorese, náuseas, hipotensão e bradicardia (na anafilaxia tem taquicardia) e ausência de sintomas cutâneos • Tratamento: 1. Administração rápida de epinefrina - 1mg/ml (1:1000) - Adultos e adolescentes: 0,2 a 0,5mg - Crianças: 0,01mg/kg até no máximo 0,3mg - Via IM na face antero-lateral da coxa - Repetir a cada 5-15 minutos se necessário - EV somente se evoluir para PCR 2. Decúbito dorsal com MMII elevados 3. Manutenção adequada de volemia 4. Checar vias aéreas, respiração, circulação e mente - Expansão de volume: SF 0,9% ou RL Adultos e adolescentes: 1 a 2 litros rapidamente EV Crianças 5 a 10ml/kg EV nos primeiros 5 minutos e 30mg/kg na 1ª hora Estabelecer acesso EV com maior calibre; monitorar sobrecarga de volume - Oxigênio: cateter nasal ou máscara, se SatO2 necessário outra dose de adrenalina - B2-agonista: reversão de broncoespasmos -> aerossol dosimetrado ou gotas para nebulização - Anti-histamínicos: prometazina; difenidramina; ranitidina; anti-H1 associado a anti-H2 -> VO em episódios brandos - Glicocorticosteroides: metilprednisona (1 a 2 mg/kg/dia EV); prednisona (0,5 a 1 mg/kg/dia VO)- > prevenção de efeito rebote • Vigilância clínica: - Observação de 6 a 8h em casos leves e de 24 a 48h em casos graves - Reações rebotes podem ocorrer entre 8 e 12h após episódio agudo - Corticosteroides são usados, porém tem pouca ou nenhuma ação no tto agudo de anafilaxia - Pessoas com asma mal controlada tem maior risco de reações fatais - Pacientes em uso de betabloque pode precisar de doses maiores de epinefrina, nestes casos é ideal usar glucagon: 5 a 15mg/minuto EV URTICÁRIA • IgE mediada -> reação alérgena • Alérgenos ativam os mastócitos da pele (derme e mucosa) e posteriormente os basófilos -> quando ativados liberam mediadores vasoativos (histamina) -> depois são liberados leucotrienos e prostaglandinas que agem tanto na fase imediata como na fase tardia do mecanismo da resposta alérgica -> são responsáveis pela vasodilatação local e aumento da permeabilidade vascular • Principais causas: infecções virais; uso de medicamentos; consumos de alimentos • Manifestações clínicas: placas eritematosas elevadas de tamanho variado; única ou numerosas e coalescentes -> região central mais pálida; pruriginosas -> sintoma clínico mais importante - As lesões duram de 1 a 2h, umas somem e outras aparecem. Quando as lesões permanecem mais de 48h no mesmo local -> urticária vasculite - Exame físico geralmente é normal, exceto pela pele e mucosas • Tratamento: abordar fatores desencadeantes (remédios, alimentos, picadas de inseto, alterações no ambiente doméstico) - Bloqueador dos receptores H1 da histamina -> principais fármacos: difenidramina (0,5 a 2mg/kg/dose VO, EV ou IM); hidroxizina (0,5 a 1mg/kg/dose VO até 4x ao dia); bloqueadores H1 de segunda geração (não sedantes) devem ser usados quando o tto for durar dias ou meses URTICÁRIA CRÔNICA • Fatores físico -> mais comuns • Autoanticorpo da classe IgG está associado a urticaria crônica • 4% das crianças com urticária crônica tem anticorpos antitireoides aumentados -> monitorar função tireoidiana • Exclusão do agente desencadeante • Aanti-histamínicos de 2ª geração ANGIOEDEMA • Lesões que acometem as regiões do tecido conectivo mais frouxo e da derme • Edema bem demarcado sem cacifo, ocorre em grandes áreas -> principalmente o tecido subcutâneo da face, língua, pálpebras. Mas, também pode envolver mão, pés, genitália, membranas mucosas e laringe -> dificuldade respiratória • Fatores precipitantes: temperatura, estímulos colinérgicos, trauma, alimento, fármacos, doenças sistêmicas (LES), infecções virais e helmínticas. IECA pode causas • Tratamento: suspender fator desencadeante, anti-histamínicos e corticoides -> edema geralmente regride em 24 a 48h