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Filo Nematoda
Família Ascarididae
MSc, PhD, Profa. Jennifer Ottino
Março - 2024
Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais – PUC MG
Medicina Veterinária – 4º Período 01/2024
Parasitologia Veterinária
Família Ascarididae
Freitas, 1980; Neves; 2011.
Filo Nematoda
• Ascaris suum (suínos), A. lumbricoides (humanos), Parascaris equorum 
(equinos) e Toxocara spp. e Toxascaris leonina (canídeos e felídeos)
• Distribuição mundial ~1,2bilhões de pessoas infectadas no mundo por A. 
lumbricoides
• A. suum e A. lumbricoides: 99,5% identidade genética è infecção cruzada? 
zoonose? 
• Agentes da ascaridíase (“lombriga” ou “bicha”)
• Parasito de intestino delgado
Família Ascarididae
Freitas, 1980; Neves; 2011, Lõw et al., 2016; CDC, 2021
Filo Nematoda
o Taxonomia:
o Reino Animalia
o Filo Nematoda
o Classe Secernentea
o Ordem Ascarididea
o Família Ascarididae
o Gênero Ascaris
o Espécie A. lumbricoides e A. suum Fêmea: 20-35cm
Macho: 15-30cm
Família Ascarididae
Freitas, 1980; Neves; 2011; Jonsson, 2019
Filo Nematoda
o Taxonomia:
o Reino Animalia
o Filo Nematoda
o Classe Secernentea
o Ordem Ascarididea
o Família Ascarididae
o Gênero Parascaris
o Espécie Parascaris equorum
Adultos: ~30-50cm
Família Ascarididae
Freitas, 1980; Neves; 2011; Science Direct, 2020
Filo Nematoda
o Taxonomia:
o Reino Animalia
o Filo Nematoda
o Classe Secernentea
o Ordem Ascarididea
o Família Ascarididae
o Gêneros Toxocara e 
Toxascaris 
o Espécie Toxocara canis, 
T. cati e Toxascaris leonina
T. canis T. leonina
Fêmea: 6-10cm
Macho: 4-6cm
Fêmea: 2-10cm
Macho: 2-7cm
Ascarididae – Ciclo biológico
Adultos no ID > eliminação ovos > embrionamento no MA > ovo com L3 infectante 
ingerido pelo HD ou HP > ID > fígado > árvore brônquica e pulmão > deglutição > ID
Moodley et al., 2008
Ciclo monoxênico
Ascarididae – Ciclo biológico
Loreille and Bouchet., 2003
Ovos no ambiente embrionam em ~15d entre 25 - 30oC; UR ~70% 
Ascarididae – Ciclo de LOSS
Clayton, 1986; Neves, 2011
LARVAS: L3 eclodem no ID mucosa intestinal (ceco) > vasos linfáticos e 
veia mesentérica superior veia porta > fígado coração 
(AD) pulmões ecdise (pulmão) L4 rompimento 
capilares > alvéolos > L5 > sobem pela árvore brônquica > traqueia > faringe > 
expectoração ou deglutição > estômago e ID adultos 
Maturidade sexual > ovos > patência dos adultos = 1-2 anos 
CO2
18-24hrs p.i. 2-3d p.i.
4-5d p.i. 8d p.i. 8d p.i.
20-30d p.i. 60d p.i.
A. lumbricoides: PPP = ~8 semanas
A. suum: PPP = ~6-8 semanas
Parascaris equorum: PPP = ~10-15 semanas
Patogenia e principais achados clínicos
Resposta imune e status nutricional do hospedeiro + carga parasitária
o Larvas (infecções maciças, pp. em filhotes):
o Lesões hepáticas com pequenos focos hemorrágicos, necrose e fibrose
o Lesões pulmonares com focos hemorrágicos na passagem do parênquima 
para os alvéolos, edemaciação e infiltrado inflamatório (neutrófilos e 
eosinófilos) 
o Síndrome de Löeffler
o Pneumonia, tosse produtiva (hemorragia e expectoração de larvas), 
febre, dispneia, bronquite, quadro alérgico, eosinofilia
https://wellcomecollection.org/works/ns6yuhjb h8ps://www.pig-world.co.uk/features/how-the-updated-pig-health-scheme-can-help-your-business.html
Patogenia e principais achados clínicos
o Adultos (infecções médias ou maciças):
o Ação espoliadora: desnutrição; debilidade física e do estado mental
o Queda na produção 
o Ação tóxica: Ags do parasito è edema, urticária, convulsão
o Ação mecânica: irritação de mucosa, obstrução intestinal
o Localização ectópica: habitats não usuais
o Situações irritativas para o helminto (apêndice, ducto colédoco, duto pancreático, 
eliminação pela boca e narinas)
Neves, 2011
h8ps://wellcomecollec=on.org/works/t63b87x4 h8ps://veteriankey.com/parasites-of-pigs/
Imunopatologia
o Fase aguda: Th2 > IL-5, IL-4, IL-13
o Fase crônica: Treg (IL-10, TGF-b > supressão RI)
o RI inata (sis. complemento è via clássica, Ac dependente – 
reinfecção, ativação de neutrófilos / grânulos citotóxicos) e adaptativa 
o Troca de cutícula è escape
o Pulmão è formação granuloma (remodelamento tecidual – eosinófilos e 
TNF-a)
o Asma x ascaridíase
o Eosinofilia pronunciada quando larva sai do pulmão 
Gazzinelli-Guimarães et al., 2013
Imunopatologia
Magalhães et al., 2021
Patogenia e principais achados clínicos
Neves, 2011; Freitas 1980
o Helminto mais patogênico em potros: interfere no desenvolvimento, perfuração 
intestinal, cólica
o Predisposição a infecção bacteriana secundária
Toxocara spp. – Ciclo biológico
Loreille and Bouchet., 2003
PPP = ~4-5 semanas
Patogenia e principais achados clínicos
o Cão e gato > ciclo de Loss > 2m cães começam a ficar resistentes e migração 
hepatotraqueal diminui até ser nula (~6m) > quiescência em vários tecidos 
o Transmissão vertical (fígado do feto) e pelo leite (L3)
o Filhotes de 3s já eliminam ovos nas fezes
o Adultos ou reinfecção > não completa ciclo hepatotraqueal > encistamento
o Obstrução intestinal, desconforto abdominal, diarreia, inapetência, mau desenvolvimento, 
distúrbios neurológicos...varia com o local de passagem das larvas
Neves, 2011; Ahaduzzaman, 2014
Patogenia e principais achados clínicos
Acervo Pessoal
Patogenia e principais achados clínicos
o Parasitismo errático no homem (hosp. acidental)è Larva migrans visceral (LMV)
o Também pode ser causada por A. suum, T. cati, Angiostrongylus cantonensis
o Ovo embrionado > ~28d > ovo com L3 
o Ingestão alimentos/água contaminados
o Carne ou vísceras de hospedeiros paratênicos infectados
o Granuloma alérgico (eosinófilos e monócitos) è favorece aderência bacteriana > 
abscessos
o Pode estar associada a manifestações cutâneas
o Auto limitante (6-18m)
o Leucocitose por hipereosinofilia, hepatomegalia, linfadenite
o Veiculação vírus poliomielite (??)
Larva migrans ocular (LMO)
o Resposta menos intensa que na LMV (ingestão de no de ovos reduzidos)
o Unilateral (coroide, retina, humor vítreo)
Neves, 2011; Machado & Achkar, 2003
Diagnóstico e tratamento
A. suum, T. canis, T. cati, T. leonina, P. equorum
Diagnóstico:
o Parasitológico direto, sedimentação, flutuação 
o Clínico (inespecífico)
o Encontro parasitos adultos nas fezes, expectorado e vômito
o Sorologia
o PCR
Tratamento:
o Sais de piperazina 
o Dietilcarbamazina
o Benzimidazóis (mebendazol, albendazol, levamisol > impede divisão celular e captação 
de glicose e formação de ATP)
o Suporte
Neves, 2011
Controle
A. suum, T. canis, T. cati, T. leonina, P. equorum
o Toxocara spp. / T. leonina: vermifugação com 8 semanas (larvas); protocolo 
de vermifugação cadela, vermifugação profilática de animais de companhia, 
recolher fezes várias vezes ao dia; higienização do ambiente
o Homem: ingestão de água e alimentos higienizados
o A. suum: vermifugação das porcas antes do parto
o P. equorum: higienização baias, vermifugação preventiva...
o Educação em saúde
o Medidas que evitem o embrionamento dos ovos no MA > manejo 
ambiental
Neves, 2011
Família Ancylostomatidae
Ancylostoma caninum
A. caninum
Freitas, 1980; Neves; 2011; UFRGS
Filo Nematoda
Taxonomia:
o Reino Animalia
o Filo Nematoda
o Classe Secernentea
o Ordem Strongylida
o Família Ancylostomatidae
o Subfamília: Ancylostomatinae 
 (cápsula bucal com dentes)
o Gênero Ancylostoma
o Espécie A. caninum
Tamanho adulto ~1-2cm
A. caninum
Freitas, 1980; Neves; 2011; UFRGS
Características gerais
o Parasitos hematófagos, aparelho bucal bem desenvolvido com três pares de dentes
o Parasito ID de cães e gatos (A. braziliense) / homem > A. duodenale (dois pares dentes)
o Macho possui bolsa copuladora na extremidade posterior 
o Geohelmintose > parte do ciclo no solo (doença ocupacional no homem)
o Solo arenoso > mais O2
o Ovíparo > larva eclode no ambiente > penetração pele
o A.caninum e A. braziliense è larva migrans cutânea no homem (não fecha ciclo)
o L1 e L2 - esôfago rabditoide e L3 - esôfago filarióide (forma infectante no MA)
o Infecção por via oral, percutânea, transplacentária e transmamária
Características gerais
PPP = ~30 dias
PP = ~6 meses
16.000 ovos blastomerizados / dia
Freitas, 1980; Neves; 2011
Patogenia
oPenetração percutânea de L3 (colagenase)– inflamação local e prurido (no HD 
pp forma de infecção é por via oral)
o Infecção bacteriana secundária
oEspoliação sanguínea – anemia microcítica normocrômica (consumo Fe)
o Anemia ferropriva – toxinas liberadas pelo parasito afetam a incorporação de Fe
o Perfuração mucosa intestinal; extravasamento de sangue – diarreia sanguinolenta
o Hipoalbuminemia
oMigração larval – ciclo hepatotraqueal
oHomem – migração errática: 
 Larva migrans cutânea (LMC) (“bicho geográfico”, eritema serpentiforme)
oA. caninum e A. braziliense
Diagnóstico e tratamento
Diagnóstico:
o Parasitológico direto, sedimentação, flutuação (ovo tem câmara de ar) 
o Clínico (inespecífico – anemia, fezes diarreicas com sangue digerido - melena)
o Post mortem – parasitos no ID e mucosa hemorrágica 
o Sorologia
o PCR
Tratamento:
o Benzimidazóis (mebendazol, albendazol) 
o Pamoato de pirantel 
o Suporte
o LMC – tto tópico com pomada anti-helmíntica
Freitas, 1980; Neves, 2011
Controle
o Tratamento e profilaxia anti-helmínticos dos cães
o Manejo do ambiente
o Coletar fezes dos animais
o Bloquear transmissão percutânea
o LMV è doença ocupacional
o Evitar andar descalço
o Evitar deixar que crianças brinquem em areia onde transitam cães
o Saneamento básico
o Educação em saúde
o Vacina: ASP – Ancylostoma secreted protein
Freitas, 1980; Neves, 2011
Controle
Família Trichuridae
Trichuris vulpis
Trichuris spp.
Freitas, 1980; Neves; 2011; Parasitologia Veterinária - EDUFES
Filo Nematoda
Taxonomia:
o Reino Animalia
o Filo Nematoda
o Classe Secernentea
o Ordem Trichurida
o Família Trichuridae
o Subfamília Trichurinae
o Gênero Trichuris
o Espécies T. vulpis (canídeos); T. trichiura (humanos – porcos e macacos); 
T. campanula (felídeos); T. suis (suínos); T. discolor, T. ovis e T. globulosa 
(ruminantes)
Fêmea ~3-7cm
Macho ~2-4cm
o “Verme do chicote”
o Afilamento região esofagiana: 2/3 do corpo do helminto; parte posterior: sistema reprodutor e 
intestino
o IG de cães e canídeos selvagens
o Zoonose
o Ciclo monoxênico 
o Ovíparos – ovos não larvados no ambiente
o Forma infectante: ovos contendo L1
o L1 a L4 no IG
o Ovos resistentes, bioperculados com casca tripla
o Infecções frequentemente assintomáticas
o Ausência de fase de migração larval
T. vulpis
Freitas, 1980; Neves; 2011; 
https://www.daviddarling.info/encyclopedia/W/whipworm_disease.html
Características gerais
Freitas, 1980; Neves; 2011; Ciclo adaptado de https://www.alfabetopet.com.br/
Ciclo biológico
PPP = ~60-90d
PP = ~3-4 anos
3000 – 20000 ovos/dia
Embrionamento no MA
(30 a 60d)
Ovo com L1
Freitas, 1980; Neves; 2011
https://www.wikidoc.org/index.php/File:Tri_worm.jpg
Patogenia
oVariável com carga parasitária
oMais severa em indivíduos jovens e imunocomprometidos
oParasito adulto se alimenta de células, linfa e sangue
oAdultos no íleo distal, ceco e cólon ascendente
o Diarreia sanguinolenta, colite, desconforto abdominal, vômitos, perda de peso
o Síndrome disentérica crônica è infecções maciças
o Prolapso retal (pp T. trichiura e T. suis) è
 reação edematosa
o Formação de túneis no epitélio intestinal e histólise
oPenetração região anterior
oMovimentação e alimentação è lesão tecidual, aumento secreção de muco, reação 
inflamatória com infiltrado mononuclear e eosinofílico
oInfecção bacteriana secundária e por protozoários (Entamoeba spp.)
oHumanos: retardo crescimento (redução produção fatores de crescimento)
Else et al., 2020
Patogenia
Diagnóstico e tratamento
Diagnóstico:
o Parasitológico direto, sedimentação, flutuação
o Clínico (inespecífico – anemia, fezes diarreicas com sangue e muco)
o Hematológico (elevação eosinófilos)
o Colonoscopia
o Sorologia
o PCR
Tratamento:
o Benzimidazóis (mebendazol, albendazol, levamizol) 
o Pamoato de pirantel
o Milbemicina
o Suporte
Freitas, 1980; Neves, 2011; Andres Anton – Ciência Animal
Controle
o Tratamento e profilaxia anti-helmínticos dos cães
o Manejo do ambiente
o Coletar fezes dos animais
o Saneamento básico
o Educação em saúde
Freitas, 1980; Neves, 2011
https://www.wikihow.com/Diagnose-Whipworms-in-Dogs
Família Trichostrongylidae
Freitas, 1980; Parasitologia Veterinária - EDUFES
Filo Nematoda
Taxonomia:
o Reino Animalia
o Filo Nematoda
o Classe Secernentea
o Ordem Strongylida
o Família Trichostrongylidae
o Gêneros Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia 
o Espécies Ostertagia ostertagi, O. trifurcata, O. lyrata
 Haemonchus contortus, H. placei, H. simillis
 Trichostrongylus axei, T. columbriformis
 Cooperia punctata, C. spatulata, C. pectinata 
 
Tricostrongilídeos de ruminantes
Freitas, 1980
Características gerais
oParasitos de alta prevalência e importância econômica
o 100% animais criados em sistema extensivo 
o Infecções mistas e crônicas
o 15-20% dos animais sintomáticos; demais subclínicos
oTGI de ruminantes*:
ABOMASO: Ostertagia ostertagi, O. trifurcata, O. lyrata 
 Haemonchus contortus, H. placei, H. simillis 
 Trichostrongylus axei
 INTESTINO DELGADO: Cooperia punctata, C. spatulata, C. pectinata
 Trichostrongylus columbriformis
*Diferenciação pela disposição dos espículos, flap vulvar, posição da vulva, presença 
de gubernáculo, raio dorsal, expansão e estriações cuticulares, papila cervical
Ostertagia spp.
Freitas, 1980
Características gerais
oOcorrência em regiões mais frias
oTricostrongilídeo mais patogênico
oHematófago
oParasitos de abomaso de ruminantes
o Ostertagia ostertagi – bovinos e ovinos
o O. trifurcata – bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos
o O. lyrata – ovinos
oO. trifurcata – Teófilo Otoni
oVerme adulto com 1 a 1,5cm
Haemonchus spp.
Freitas, 1980
Características gerais
oTricostrongilídeo mais limitante na criação de pequenos ruminantes
oHematófago
oParasitos de abomaso de ruminantes
o H. contortus – ovinos, bovinos, caprinos
o H. placei – bovinos 
o H. similis – bovinos, ovinos
oVerme adulto com 2 a 3cm
Trichostrongylus spp.
Freitas, 1980
Características gerais
oMenor dos tricostrongilídeos
oNão hematófago
oParasitos de abomaso e ID de ruminantes
o T. axei – abomaso de ruminantes / ocorre em estômago de equídeos também
o T. columbriformis – ID ruminantes; ZOONOSE
o T. retortaeformis – ID de coelhos
oVerme adulto com 0,5 a 1cm, pequenos, delgados, castanho-avermelhados
Cooperia spp.
Freitas, 1980
Características gerais
oOcorre em todos o Brasil, mas mais
 frequentemente em MG
oNão hematófago
oParasitos de ID de ruminantes
o C. punctata – bovinos e ovinos
o C. pectinata – bovinos 
o C. spatulata – bovinos
oVerme adulto com 1 a 1,5cm 
Tricostrongilídeos
Freitas, 1980
Ciclo biológico
oOvíparos
oCiclo direto (monoxênico)
oOvos nas fezes blastomerizados > desenvolvimento L1
oL1 e L2 com esôfago rabditoide (alimentam-se de MO, fungos, bactérias)
oL3 esôfago filarióide > não se alimenta, mantém cutícula e reservas da L2 > 
grânulos de glicogênio > forma de resistência no MA
o Permanecem no bolo fecal, ou próximo a ele, na base das plantas > ingestão pelo HD
o~5-7d de ovo com L1 até L3 no ambiente (UR, ToC, O2)
Freitas, 1980
Ciclo biológico
Casca dura 
= proteção 
75 – 85% de H2O
Larvas de moscas, 
fungos, bactérias, MO
Minhocas, 
coleópteros e 
fermentação = 
aeração 
Orvalho matinal 
mantém umidade
Até 6m > migração 
(pluviosidade)
Freitas, 1980; Figura adaptada de McManus et al., 2010 
Ciclo biológico
L3 perde cutícula no ID ou 
abomaso > L4* > L5 > adulto
Freitas, 1980
Ciclo biológico
Parasito Órgão 
predileção
L3 infectante(dias) PPP
Ostertagia ostertagi Abomaso 7-9 ~16-23 dias
Haemonchus contortus Abomaso 3 ~4 semanas
Trichostrongylus spp. Abomaso ou 
ID 7-9 ~19-23 dias
Cooperia punctata ID 5-7 17-22 dias
Freitas, 1980; EMBRAPA
Patogenia
o “Líquido de desencapsulamento” é altamente antigênico è irritação e inflamação 
tecidual
o Larva penetra no abomaso e ID è necrose puntiforme, erosão tecidual > gastrite, 
enterite
oAlimentação è destruição tecidual (fase tecidual ou histotrófica)
oEspoliação sanguínea: anemia, hipoproteinemia (subs. anticoagulantes)
oDesnutrição pela diminuição da abs. de nutrientes: destruição céls. parietais, 
substituição por tecido fibroso; hipoalbuminemia 
oCels. parietais è produzem HCl (diminuído, assim como produção pepsina) è 
interfere na quebra de proteínas 
o pH mais básico (2 a 3 - 7) è dispepsia e proliferação bacteriana
Freitas, 1980; Njaa et al., 2012
Patogenia
oQueda imunidade è eimeriose é comum
oAnimais jovens mais acometidos è gastroenterite catarral, diarreia, anemia, 
desidratação 
oOstertagia spp. è penetra na mucosa e forma nódulos (reação inflamatória)
oAbate: Ags do parasito agem na gl. suprarrenal e interfere na eliminação de 
água è carne com maior concentração de água e gordura mais liquefeita 
Diagnóstico e tratamento
Diagnóstico:
o Clínico (inespecífico – anemia, diarreia catarral, edema submandibular)
o Epidemiologia e histórico
o Parasitológico: ovos em fezes frescas – OPG (pouco específico, ovos muito 
parecidos; acompanhar evolução) ou Baermann (coprocultura)
o Post mortem (lesões características no abomaso e ID)
o Pepsinogênio plasmático
o Sorologia / coproantígeno
o Marcadores genéticos - microarray
Tratamento: Populacional!!!
1) Curativo – sintomáticos (ivermectina, albendazol, suporte)
2) Preventivo - $ e seleciona cepas resistentes
3) Estratégico – Início e final período chuvoso
 4) Tático – Situações atípicas, novos animais, alt. natureza, fase terminação 
Freitas, 1980; Andres Anton – Ciência Animal
Controle
o Animais com infecção subclínica que contaminam as pastagens (maior PPP e 
menor PP)
o Manejo nutricional
o Manejo de pastagens
o Rotacionado: alternar entre manejo e descanso para diminuir ingestão de larvas; 
alternar entre espécies (bovino, equino, caprino...)
o Diminuir densidade populacional
o Sistema intensivo
o Separar animais por faixa etária
o Manter bezerros perto da comida e nos locais mais altos
o Até o primeiro ano de vida bezerro é mais susceptível (início infecção com 2-3 
meses quando inicia a pastar)
o Uso adequado anti-helmínticos (estratégico: maio, julho, setembro)
o Usar fezes para esterco
o Controle biológico
o Fungos, Dicotomyus rizus (não forma galerias)
Freitas, 1980

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