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Filo Nematoda Família Ascarididae MSc, PhD, Profa. Jennifer Ottino Março - 2024 Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais – PUC MG Medicina Veterinária – 4º Período 01/2024 Parasitologia Veterinária Família Ascarididae Freitas, 1980; Neves; 2011. Filo Nematoda • Ascaris suum (suínos), A. lumbricoides (humanos), Parascaris equorum (equinos) e Toxocara spp. e Toxascaris leonina (canídeos e felídeos) • Distribuição mundial ~1,2bilhões de pessoas infectadas no mundo por A. lumbricoides • A. suum e A. lumbricoides: 99,5% identidade genética è infecção cruzada? zoonose? • Agentes da ascaridíase (“lombriga” ou “bicha”) • Parasito de intestino delgado Família Ascarididae Freitas, 1980; Neves; 2011, Lõw et al., 2016; CDC, 2021 Filo Nematoda o Taxonomia: o Reino Animalia o Filo Nematoda o Classe Secernentea o Ordem Ascarididea o Família Ascarididae o Gênero Ascaris o Espécie A. lumbricoides e A. suum Fêmea: 20-35cm Macho: 15-30cm Família Ascarididae Freitas, 1980; Neves; 2011; Jonsson, 2019 Filo Nematoda o Taxonomia: o Reino Animalia o Filo Nematoda o Classe Secernentea o Ordem Ascarididea o Família Ascarididae o Gênero Parascaris o Espécie Parascaris equorum Adultos: ~30-50cm Família Ascarididae Freitas, 1980; Neves; 2011; Science Direct, 2020 Filo Nematoda o Taxonomia: o Reino Animalia o Filo Nematoda o Classe Secernentea o Ordem Ascarididea o Família Ascarididae o Gêneros Toxocara e Toxascaris o Espécie Toxocara canis, T. cati e Toxascaris leonina T. canis T. leonina Fêmea: 6-10cm Macho: 4-6cm Fêmea: 2-10cm Macho: 2-7cm Ascarididae – Ciclo biológico Adultos no ID > eliminação ovos > embrionamento no MA > ovo com L3 infectante ingerido pelo HD ou HP > ID > fígado > árvore brônquica e pulmão > deglutição > ID Moodley et al., 2008 Ciclo monoxênico Ascarididae – Ciclo biológico Loreille and Bouchet., 2003 Ovos no ambiente embrionam em ~15d entre 25 - 30oC; UR ~70% Ascarididae – Ciclo de LOSS Clayton, 1986; Neves, 2011 LARVAS: L3 eclodem no ID mucosa intestinal (ceco) > vasos linfáticos e veia mesentérica superior veia porta > fígado coração (AD) pulmões ecdise (pulmão) L4 rompimento capilares > alvéolos > L5 > sobem pela árvore brônquica > traqueia > faringe > expectoração ou deglutição > estômago e ID adultos Maturidade sexual > ovos > patência dos adultos = 1-2 anos CO2 18-24hrs p.i. 2-3d p.i. 4-5d p.i. 8d p.i. 8d p.i. 20-30d p.i. 60d p.i. A. lumbricoides: PPP = ~8 semanas A. suum: PPP = ~6-8 semanas Parascaris equorum: PPP = ~10-15 semanas Patogenia e principais achados clínicos Resposta imune e status nutricional do hospedeiro + carga parasitária o Larvas (infecções maciças, pp. em filhotes): o Lesões hepáticas com pequenos focos hemorrágicos, necrose e fibrose o Lesões pulmonares com focos hemorrágicos na passagem do parênquima para os alvéolos, edemaciação e infiltrado inflamatório (neutrófilos e eosinófilos) o Síndrome de Löeffler o Pneumonia, tosse produtiva (hemorragia e expectoração de larvas), febre, dispneia, bronquite, quadro alérgico, eosinofilia https://wellcomecollection.org/works/ns6yuhjb h8ps://www.pig-world.co.uk/features/how-the-updated-pig-health-scheme-can-help-your-business.html Patogenia e principais achados clínicos o Adultos (infecções médias ou maciças): o Ação espoliadora: desnutrição; debilidade física e do estado mental o Queda na produção o Ação tóxica: Ags do parasito è edema, urticária, convulsão o Ação mecânica: irritação de mucosa, obstrução intestinal o Localização ectópica: habitats não usuais o Situações irritativas para o helminto (apêndice, ducto colédoco, duto pancreático, eliminação pela boca e narinas) Neves, 2011 h8ps://wellcomecollec=on.org/works/t63b87x4 h8ps://veteriankey.com/parasites-of-pigs/ Imunopatologia o Fase aguda: Th2 > IL-5, IL-4, IL-13 o Fase crônica: Treg (IL-10, TGF-b > supressão RI) o RI inata (sis. complemento è via clássica, Ac dependente – reinfecção, ativação de neutrófilos / grânulos citotóxicos) e adaptativa o Troca de cutícula è escape o Pulmão è formação granuloma (remodelamento tecidual – eosinófilos e TNF-a) o Asma x ascaridíase o Eosinofilia pronunciada quando larva sai do pulmão Gazzinelli-Guimarães et al., 2013 Imunopatologia Magalhães et al., 2021 Patogenia e principais achados clínicos Neves, 2011; Freitas 1980 o Helminto mais patogênico em potros: interfere no desenvolvimento, perfuração intestinal, cólica o Predisposição a infecção bacteriana secundária Toxocara spp. – Ciclo biológico Loreille and Bouchet., 2003 PPP = ~4-5 semanas Patogenia e principais achados clínicos o Cão e gato > ciclo de Loss > 2m cães começam a ficar resistentes e migração hepatotraqueal diminui até ser nula (~6m) > quiescência em vários tecidos o Transmissão vertical (fígado do feto) e pelo leite (L3) o Filhotes de 3s já eliminam ovos nas fezes o Adultos ou reinfecção > não completa ciclo hepatotraqueal > encistamento o Obstrução intestinal, desconforto abdominal, diarreia, inapetência, mau desenvolvimento, distúrbios neurológicos...varia com o local de passagem das larvas Neves, 2011; Ahaduzzaman, 2014 Patogenia e principais achados clínicos Acervo Pessoal Patogenia e principais achados clínicos o Parasitismo errático no homem (hosp. acidental)è Larva migrans visceral (LMV) o Também pode ser causada por A. suum, T. cati, Angiostrongylus cantonensis o Ovo embrionado > ~28d > ovo com L3 o Ingestão alimentos/água contaminados o Carne ou vísceras de hospedeiros paratênicos infectados o Granuloma alérgico (eosinófilos e monócitos) è favorece aderência bacteriana > abscessos o Pode estar associada a manifestações cutâneas o Auto limitante (6-18m) o Leucocitose por hipereosinofilia, hepatomegalia, linfadenite o Veiculação vírus poliomielite (??) Larva migrans ocular (LMO) o Resposta menos intensa que na LMV (ingestão de no de ovos reduzidos) o Unilateral (coroide, retina, humor vítreo) Neves, 2011; Machado & Achkar, 2003 Diagnóstico e tratamento A. suum, T. canis, T. cati, T. leonina, P. equorum Diagnóstico: o Parasitológico direto, sedimentação, flutuação o Clínico (inespecífico) o Encontro parasitos adultos nas fezes, expectorado e vômito o Sorologia o PCR Tratamento: o Sais de piperazina o Dietilcarbamazina o Benzimidazóis (mebendazol, albendazol, levamisol > impede divisão celular e captação de glicose e formação de ATP) o Suporte Neves, 2011 Controle A. suum, T. canis, T. cati, T. leonina, P. equorum o Toxocara spp. / T. leonina: vermifugação com 8 semanas (larvas); protocolo de vermifugação cadela, vermifugação profilática de animais de companhia, recolher fezes várias vezes ao dia; higienização do ambiente o Homem: ingestão de água e alimentos higienizados o A. suum: vermifugação das porcas antes do parto o P. equorum: higienização baias, vermifugação preventiva... o Educação em saúde o Medidas que evitem o embrionamento dos ovos no MA > manejo ambiental Neves, 2011 Família Ancylostomatidae Ancylostoma caninum A. caninum Freitas, 1980; Neves; 2011; UFRGS Filo Nematoda Taxonomia: o Reino Animalia o Filo Nematoda o Classe Secernentea o Ordem Strongylida o Família Ancylostomatidae o Subfamília: Ancylostomatinae (cápsula bucal com dentes) o Gênero Ancylostoma o Espécie A. caninum Tamanho adulto ~1-2cm A. caninum Freitas, 1980; Neves; 2011; UFRGS Características gerais o Parasitos hematófagos, aparelho bucal bem desenvolvido com três pares de dentes o Parasito ID de cães e gatos (A. braziliense) / homem > A. duodenale (dois pares dentes) o Macho possui bolsa copuladora na extremidade posterior o Geohelmintose > parte do ciclo no solo (doença ocupacional no homem) o Solo arenoso > mais O2 o Ovíparo > larva eclode no ambiente > penetração pele o A.caninum e A. braziliense è larva migrans cutânea no homem (não fecha ciclo) o L1 e L2 - esôfago rabditoide e L3 - esôfago filarióide (forma infectante no MA) o Infecção por via oral, percutânea, transplacentária e transmamária Características gerais PPP = ~30 dias PP = ~6 meses 16.000 ovos blastomerizados / dia Freitas, 1980; Neves; 2011 Patogenia oPenetração percutânea de L3 (colagenase)– inflamação local e prurido (no HD pp forma de infecção é por via oral) o Infecção bacteriana secundária oEspoliação sanguínea – anemia microcítica normocrômica (consumo Fe) o Anemia ferropriva – toxinas liberadas pelo parasito afetam a incorporação de Fe o Perfuração mucosa intestinal; extravasamento de sangue – diarreia sanguinolenta o Hipoalbuminemia oMigração larval – ciclo hepatotraqueal oHomem – migração errática: Larva migrans cutânea (LMC) (“bicho geográfico”, eritema serpentiforme) oA. caninum e A. braziliense Diagnóstico e tratamento Diagnóstico: o Parasitológico direto, sedimentação, flutuação (ovo tem câmara de ar) o Clínico (inespecífico – anemia, fezes diarreicas com sangue digerido - melena) o Post mortem – parasitos no ID e mucosa hemorrágica o Sorologia o PCR Tratamento: o Benzimidazóis (mebendazol, albendazol) o Pamoato de pirantel o Suporte o LMC – tto tópico com pomada anti-helmíntica Freitas, 1980; Neves, 2011 Controle o Tratamento e profilaxia anti-helmínticos dos cães o Manejo do ambiente o Coletar fezes dos animais o Bloquear transmissão percutânea o LMV è doença ocupacional o Evitar andar descalço o Evitar deixar que crianças brinquem em areia onde transitam cães o Saneamento básico o Educação em saúde o Vacina: ASP – Ancylostoma secreted protein Freitas, 1980; Neves, 2011 Controle Família Trichuridae Trichuris vulpis Trichuris spp. Freitas, 1980; Neves; 2011; Parasitologia Veterinária - EDUFES Filo Nematoda Taxonomia: o Reino Animalia o Filo Nematoda o Classe Secernentea o Ordem Trichurida o Família Trichuridae o Subfamília Trichurinae o Gênero Trichuris o Espécies T. vulpis (canídeos); T. trichiura (humanos – porcos e macacos); T. campanula (felídeos); T. suis (suínos); T. discolor, T. ovis e T. globulosa (ruminantes) Fêmea ~3-7cm Macho ~2-4cm o “Verme do chicote” o Afilamento região esofagiana: 2/3 do corpo do helminto; parte posterior: sistema reprodutor e intestino o IG de cães e canídeos selvagens o Zoonose o Ciclo monoxênico o Ovíparos – ovos não larvados no ambiente o Forma infectante: ovos contendo L1 o L1 a L4 no IG o Ovos resistentes, bioperculados com casca tripla o Infecções frequentemente assintomáticas o Ausência de fase de migração larval T. vulpis Freitas, 1980; Neves; 2011; https://www.daviddarling.info/encyclopedia/W/whipworm_disease.html Características gerais Freitas, 1980; Neves; 2011; Ciclo adaptado de https://www.alfabetopet.com.br/ Ciclo biológico PPP = ~60-90d PP = ~3-4 anos 3000 – 20000 ovos/dia Embrionamento no MA (30 a 60d) Ovo com L1 Freitas, 1980; Neves; 2011 https://www.wikidoc.org/index.php/File:Tri_worm.jpg Patogenia oVariável com carga parasitária oMais severa em indivíduos jovens e imunocomprometidos oParasito adulto se alimenta de células, linfa e sangue oAdultos no íleo distal, ceco e cólon ascendente o Diarreia sanguinolenta, colite, desconforto abdominal, vômitos, perda de peso o Síndrome disentérica crônica è infecções maciças o Prolapso retal (pp T. trichiura e T. suis) è reação edematosa o Formação de túneis no epitélio intestinal e histólise oPenetração região anterior oMovimentação e alimentação è lesão tecidual, aumento secreção de muco, reação inflamatória com infiltrado mononuclear e eosinofílico oInfecção bacteriana secundária e por protozoários (Entamoeba spp.) oHumanos: retardo crescimento (redução produção fatores de crescimento) Else et al., 2020 Patogenia Diagnóstico e tratamento Diagnóstico: o Parasitológico direto, sedimentação, flutuação o Clínico (inespecífico – anemia, fezes diarreicas com sangue e muco) o Hematológico (elevação eosinófilos) o Colonoscopia o Sorologia o PCR Tratamento: o Benzimidazóis (mebendazol, albendazol, levamizol) o Pamoato de pirantel o Milbemicina o Suporte Freitas, 1980; Neves, 2011; Andres Anton – Ciência Animal Controle o Tratamento e profilaxia anti-helmínticos dos cães o Manejo do ambiente o Coletar fezes dos animais o Saneamento básico o Educação em saúde Freitas, 1980; Neves, 2011 https://www.wikihow.com/Diagnose-Whipworms-in-Dogs Família Trichostrongylidae Freitas, 1980; Parasitologia Veterinária - EDUFES Filo Nematoda Taxonomia: o Reino Animalia o Filo Nematoda o Classe Secernentea o Ordem Strongylida o Família Trichostrongylidae o Gêneros Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia o Espécies Ostertagia ostertagi, O. trifurcata, O. lyrata Haemonchus contortus, H. placei, H. simillis Trichostrongylus axei, T. columbriformis Cooperia punctata, C. spatulata, C. pectinata Tricostrongilídeos de ruminantes Freitas, 1980 Características gerais oParasitos de alta prevalência e importância econômica o 100% animais criados em sistema extensivo o Infecções mistas e crônicas o 15-20% dos animais sintomáticos; demais subclínicos oTGI de ruminantes*: ABOMASO: Ostertagia ostertagi, O. trifurcata, O. lyrata Haemonchus contortus, H. placei, H. simillis Trichostrongylus axei INTESTINO DELGADO: Cooperia punctata, C. spatulata, C. pectinata Trichostrongylus columbriformis *Diferenciação pela disposição dos espículos, flap vulvar, posição da vulva, presença de gubernáculo, raio dorsal, expansão e estriações cuticulares, papila cervical Ostertagia spp. Freitas, 1980 Características gerais oOcorrência em regiões mais frias oTricostrongilídeo mais patogênico oHematófago oParasitos de abomaso de ruminantes o Ostertagia ostertagi – bovinos e ovinos o O. trifurcata – bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos o O. lyrata – ovinos oO. trifurcata – Teófilo Otoni oVerme adulto com 1 a 1,5cm Haemonchus spp. Freitas, 1980 Características gerais oTricostrongilídeo mais limitante na criação de pequenos ruminantes oHematófago oParasitos de abomaso de ruminantes o H. contortus – ovinos, bovinos, caprinos o H. placei – bovinos o H. similis – bovinos, ovinos oVerme adulto com 2 a 3cm Trichostrongylus spp. Freitas, 1980 Características gerais oMenor dos tricostrongilídeos oNão hematófago oParasitos de abomaso e ID de ruminantes o T. axei – abomaso de ruminantes / ocorre em estômago de equídeos também o T. columbriformis – ID ruminantes; ZOONOSE o T. retortaeformis – ID de coelhos oVerme adulto com 0,5 a 1cm, pequenos, delgados, castanho-avermelhados Cooperia spp. Freitas, 1980 Características gerais oOcorre em todos o Brasil, mas mais frequentemente em MG oNão hematófago oParasitos de ID de ruminantes o C. punctata – bovinos e ovinos o C. pectinata – bovinos o C. spatulata – bovinos oVerme adulto com 1 a 1,5cm Tricostrongilídeos Freitas, 1980 Ciclo biológico oOvíparos oCiclo direto (monoxênico) oOvos nas fezes blastomerizados > desenvolvimento L1 oL1 e L2 com esôfago rabditoide (alimentam-se de MO, fungos, bactérias) oL3 esôfago filarióide > não se alimenta, mantém cutícula e reservas da L2 > grânulos de glicogênio > forma de resistência no MA o Permanecem no bolo fecal, ou próximo a ele, na base das plantas > ingestão pelo HD o~5-7d de ovo com L1 até L3 no ambiente (UR, ToC, O2) Freitas, 1980 Ciclo biológico Casca dura = proteção 75 – 85% de H2O Larvas de moscas, fungos, bactérias, MO Minhocas, coleópteros e fermentação = aeração Orvalho matinal mantém umidade Até 6m > migração (pluviosidade) Freitas, 1980; Figura adaptada de McManus et al., 2010 Ciclo biológico L3 perde cutícula no ID ou abomaso > L4* > L5 > adulto Freitas, 1980 Ciclo biológico Parasito Órgão predileção L3 infectante(dias) PPP Ostertagia ostertagi Abomaso 7-9 ~16-23 dias Haemonchus contortus Abomaso 3 ~4 semanas Trichostrongylus spp. Abomaso ou ID 7-9 ~19-23 dias Cooperia punctata ID 5-7 17-22 dias Freitas, 1980; EMBRAPA Patogenia o “Líquido de desencapsulamento” é altamente antigênico è irritação e inflamação tecidual o Larva penetra no abomaso e ID è necrose puntiforme, erosão tecidual > gastrite, enterite oAlimentação è destruição tecidual (fase tecidual ou histotrófica) oEspoliação sanguínea: anemia, hipoproteinemia (subs. anticoagulantes) oDesnutrição pela diminuição da abs. de nutrientes: destruição céls. parietais, substituição por tecido fibroso; hipoalbuminemia oCels. parietais è produzem HCl (diminuído, assim como produção pepsina) è interfere na quebra de proteínas o pH mais básico (2 a 3 - 7) è dispepsia e proliferação bacteriana Freitas, 1980; Njaa et al., 2012 Patogenia oQueda imunidade è eimeriose é comum oAnimais jovens mais acometidos è gastroenterite catarral, diarreia, anemia, desidratação oOstertagia spp. è penetra na mucosa e forma nódulos (reação inflamatória) oAbate: Ags do parasito agem na gl. suprarrenal e interfere na eliminação de água è carne com maior concentração de água e gordura mais liquefeita Diagnóstico e tratamento Diagnóstico: o Clínico (inespecífico – anemia, diarreia catarral, edema submandibular) o Epidemiologia e histórico o Parasitológico: ovos em fezes frescas – OPG (pouco específico, ovos muito parecidos; acompanhar evolução) ou Baermann (coprocultura) o Post mortem (lesões características no abomaso e ID) o Pepsinogênio plasmático o Sorologia / coproantígeno o Marcadores genéticos - microarray Tratamento: Populacional!!! 1) Curativo – sintomáticos (ivermectina, albendazol, suporte) 2) Preventivo - $ e seleciona cepas resistentes 3) Estratégico – Início e final período chuvoso 4) Tático – Situações atípicas, novos animais, alt. natureza, fase terminação Freitas, 1980; Andres Anton – Ciência Animal Controle o Animais com infecção subclínica que contaminam as pastagens (maior PPP e menor PP) o Manejo nutricional o Manejo de pastagens o Rotacionado: alternar entre manejo e descanso para diminuir ingestão de larvas; alternar entre espécies (bovino, equino, caprino...) o Diminuir densidade populacional o Sistema intensivo o Separar animais por faixa etária o Manter bezerros perto da comida e nos locais mais altos o Até o primeiro ano de vida bezerro é mais susceptível (início infecção com 2-3 meses quando inicia a pastar) o Uso adequado anti-helmínticos (estratégico: maio, julho, setembro) o Usar fezes para esterco o Controle biológico o Fungos, Dicotomyus rizus (não forma galerias) Freitas, 1980