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Doença� d� Esôfag�
Anatomia do Esôfago
* Tubo muscular dinâmico (18-26cm)
* Contração e dilatação coordenadas
* Função: Conduzir alimento boca ao estômago
MUCOSA:
* Coloração: rósea pálida, com pregas longitudinais
* Cobre todo o esôfago, exceto o EIE, onde há
também epitélio colunar
CAMADAS:
* Mucosa
* Submucosa
* Muscular
* Adventícia
Esfíncteres:
* Esfíncter Esofágico Superior
* Esôfago
* Esfíncter Esofágico Inferior
Inervação:
* Nervo Vago
* Plexo de Auerbach (plexo mioentérico)
* Plexo submucoso (de meissner)
Principais Sintomas do Esôfago
* Pirose
* Disfagia
* Odinofagia
* Regurgitação
* Dor torácica não cardíaca
* Sensação de Globus
* Soluços
* Pigarro
* Asma
* Tose
* Rouquidão
Aldiro Mota XLI
Esofagites não pípticas e esões à mucosa do esjogo não provocada por ácidos
Principais Exames Para Avaliação Esofageana
Endoscopia digestiva alta: alterações
estruturais/biópsia
Esofagrafia: avaliação estrutural e anatômica
Esofagomanometria: funcionamento motor do
esôfago e dos esfíncteres
Phmetria esoagiana: analise do refluxo
gastroesofágico
Videofluoroscopia: dinâmica das fases da deglutição
Principai� Patologia� Esôfag�
Esofagite Eosinofílica
- Os eosinófilos estão presentes em todo o TGI
saudável, exceto no esôfago.
- A presença de eosinófilos no TGI pode ser
primária ou secundária.
→ Primária: esofagite, colite, enterite e gastroenterite
eosinofílicas
→ Secundárias: DRGE, alergias alimentares,
infecções bacterianas ou parasitárias, Doença
Inflamatória Intestinal (DII) e outros.
Consenso de 2007:
● SIntomas do TGI superior e ou esofágico
● Biópsia da Mucosa com > 15 eosinófilos /
CGA
● Ausência de DRGE na Phmetria ou não
resposta a altas doses de IBP
Epidemiologia:
- Doença Crônica
- Interação entre fatores genéticos, ambientais e
sistema imunológico
- Prevalência de 0,5 a 1 entre 1000 indivíduos - na
população geral
- Mais Observada em caucasianos
- 12-23% das EDA por Disfagia
- 50% das EDA por impactação alimentar
- Pode atingir todas as faixas etárias, mais comum
35-39 anos.
- História Pessoal de alergias: 50-80%
- História familiar de alergias: 39%
- Doença respiratória crônica: 62%
Fisiopatologia:
- Teorias Imunológicas associadas à
exposição prévia aos alérgenos alimentares,
cutâneos e/ou inalatórios.
- Aumento de células T, mastócitos, IL-5,
TNF-alfa e moléculas de adesão do esôfago
- Aumento da ativação de marcadores CD25,
IL-5 e IL-13 no sangue periférico.
- Sugerem pré-ativação sistêmica em resposta
a alérgenos.
Prognóstico:
- Doença crônica com remissões e
exacerbações
- exacerbações sazonais são comuns:
aeroalérgenos
- DRGE com má resposta ao tratamento.
- 1-4% das DRGEs refratárias tem Eo
- Diagnóstico Diferencial EEo x DRGE:
DESAFIO!→ podem coexistir
- EEo pode responder a IBPs
- Histologia: DRGE (eosinofilia /= 15 eos/cga)
- Estenose: DRGE (distal) e EEo (médio ou
proximal)
Adolescentes e Adultos:
● Disfagia mais Comum (93-100% dos casos)
● Impactação alimentar: 62%
● Dor torácica, pirose retroesternal, sialorréia
Crianças:
● Retardo de crescimento
● Inapetência, pirose, regurgitação, náuseas e
etc…
Complicação:
● Estenose de esôfago médio ou proximal: 31%
● Perfuração esofágica: espontânea (Sd de
Boerhaave) ou após EDA
Diagnóstico:
● EF geral normal
● Asma, rinite e dermatite em até 75%
● Laboratório: IgE elevado em até 70%
● Esofagograma
-apresenta historia de alergias.
Relacionada principat
I pediatoria
govens
infiltrados-a
estimula
alergno
no
sejago. L inflamação e silfunçãodo ago por infiltrae a
Principais sintomas Disfagia + Impactação dimentar
* Mais esperado nos homens.
↳ sintomas nos específicos
crianças , adolescentes e adultos jovens.
● EDA: estrias longitudinais, anéis esofágicos,
edema/palidez, exsudatos esbranquiçados e
“esôfago em papel crepom”
○ Fragilidade mucosa ou laceração
mucosa após passagem do aparelho,
mas não depois da dilatação
esofágica.
● Biópsia esofágica >15 Eos/cga
Achados Endoscópicos:
Tratamento:
Objetivos: controlar sintomas e inflamação, evitar
complicações
3D: Dieta, Droga e Dilatação
Dietético: eliminação dos 6 alimentos → alimentos
que respondem pela maioria das reações
alimentares mediadas por IgE → trigo, soja, ovom
amendoim e nozes, peixe e mariscos.
- Vai reintroduzir com intervalo de 4-6 semanas
- Eficácia: 74%
- Recomendável avaliação de um alergista e
imunologista para auxiliar no diagnóstico de
alergias alimentares e orientar dieta
orientada por testes alérgicos.
Medicamentoso:
- IBPs (8 semanas)
- Corticóides Tópicos→ fluticasona tópica 220
mcg 2x/dia, resposta em até 7 dias → 6-8
semanas
- Corticóides Sistêmicos: Casos graves,
afastando causas infecciosas (virais →
herpes simples e zóster) → prednisona máx
60mg/dia, VO.
Endoscópico: Dilatação de estenose (disfagia e
impactação alimentar refratário) → balão
hidrostático
Monilíase Esofágica
Principal Causador: Candida albicans
Fatores de Risco:
- Imunossuprimidos
- Estase
- Corticóides Tópicos
- DM
- Alcoolismo
- Idosos
Quadro Clínico: Odinofagia
Diagnóstico:
● EDA com biópsias
● Pseudomembrana branca ou placas
aderentes à mucosa esofágica
AP: Leveduras e pseudo-hifas
Cultura: Candida
Tratamento:
➔ Tratar a imunossupressão, quando possível
➔ Antifúngicos tópicos não são recomendáveis
Fluconazol 200 mg/d 14-21 dias, resposta
90%, IV
sulcos verticais, camis (estrias transversais),
-esperamento, descamação, estende
·
S
primpl
Kans
*Aspecto Frilto
or trem
+ Disgogia
Devitar corticáde ma crianças
↳ IBP + corticado tópios
* não atua como anti ácido
e sim anti-inflamatório.
Pode ser também budesonida,
Poucos efeitos sistêmicos
VO: Itraconazol 200 mg/d, voriconazol
400mg/d, posoconazol 800 mg/d
IV: caspofungina 50 mg/d, micafungina 150
mg/d, anfotericina B 0,3-0,7 mg/kg/d
Esofagite por Herpes Simples
- Mais comum em imunossuprimidos
- Pode ocorrer em imunocompetentes
- Infecção primária ou reativação de infecção latente
- Quadro Clínico: odinofágia, disfagia, dor torácica,
pirose e febre
- Pode haver herpes labial concomitante
EDA:
● Friabilidade difusa, ulceração e exsudatos,
especialmente no esôfago distal
● inicialmente ves´culas 1-3mm em esôfago
médio e distal
● Úlceras bem circunscritas discretas, com
bordas elevadas
● Lesões ulceradas de aspecto aftóide
Histologia:
● Células gigantes multinucleadas, corpos de
inclusão intranucleares eosinofílicas (cowdry
tipo A)
● Biópsia das bordas das úlceras
Tratamento:
● Imunossuprimidos→ aciclovir 400 mg 5x/d,
14-21 dias
○ Alternativas: valaciclovir 1g 3x/dia,
fanciclovir 500mg 3x/dia, 14-21 dias
● Imunocompetentes→ aciclovir 200 mg 5x/d
ou 400 mg 3x/d, 7-10 dias
○ Se paciente não puder deglutir:
aciclovir EV 5mg/kg a cada 8h 7-14
dias]
Esofagite Por Citomegalovírus (CMV)
Imunossupressão Importante:
- HIV (CDaem terço médio de
esôfago
- etiopatogênese: liberação de citocinas
- Ttp: talidomida (50-100mg/d)
Papilomavírus Humano (HPV)
- Vírus DNA que infecta o epitélio escamoso de
indivíduos saudáveis
- Verrugas e condilomas
- Sexualmente Transmissível
- Infecções esofágicas são geralmente
assintomáticas
- Mais comuns no esôfago médio e distal
- Relação com carcinoma de células escamosas do
esôfago → Incerta
EDA: Máculas eritematosas, placas brancas,
nódulos ou lesões exuberantes com aspecto em
folhagem
Diagnóstico: Biópsia
Tratamento: Remoção Endoscópica
Tuberculose
- Mycobacterium tuberculosis
- Raro: 0,3 do acometimento GI do esôfago
Sintomas: Disfagia, perda de peso, tosse, dor
torácica e febre
Complicações: Hemorragias, perfuração e fístula
esofagorrespiratórias
Diagnóstico: EDA com biópsias → úlceras rasas,
aglomeradas
Sífilis
Raramente causa esofagite em imunocompetentes
Terciária: gomas, ulcerações difusas e estenose
Diagnóstico: Biópsias
Tratamento: Penicilina Benzatina
Esofagite Medicamentosa
Epidemiologia:
- Incidência 3,9/ 100.000 habitantes/ ano
- Pode acometer todas as idades
- Média idade: 41,5 anos
- Pode ser subdiagnosticada
Sintomas: Dor torácica (causas extras TGI e DRGE)
geralmente ocorre em locais de estreitamento
esofágico → local mais comum é próximo ao nível
do arco aórtico (76%)
Credicamentos impactam no esôfago e causam esão
↳Principalmente Mulheres gavers.
Lesão guda,da subita
Exemplos de Medicamentos Irritantes : (Piores To)
O
L qualquer medicamento
· ATB : Doxiciclina,
Fetraciclina, cindamicina pade p
6
· AINES
· Alendronato
·Polivitamínicos.
Causas : Ingestão na posição supina/vingestão 25ml de água
~
comprimido
Local de Maior impactação
: Terço Médio.
L castrição brancoaórtica
Lagunde local : EEJ
* Atenção pl sintoma fúbito e piora e alimentação
Fatores de Risco:
- Distúrbios anatômicos ou motilidade
esofágica
- tempo de contato
- comprimidos revestidos com material
gelatinoso
- comprimidos de fibra de celulose e goma
guar
- tamanho da medicação
- formulações de liberação prolongada
- Ingestão incorreta → água insuficiente ou
decubito ou deitar logo após
Mecanismo de Lesão:
- Direta: natureza cáustica
- produção de solução ácida → tetraciclinca,
ac. ascorbico, sulfato ferroso
- produção de solução alcalina: alendronato
- criação de solução hiperosmolar (destruição
tecidual) KCL
- Interrupção da barreira citoprotetora: AAS e
AINEs
Efeitos Sistêmicos:
- Indução de DRGE
- Complicações Infecciosas
Quadro Clínico:
- Dor torácica ou pirose (60%)
- Pode irradiar para as costas
- Piora com a inspiração
- Odinofagia intensa (50%)
- Disfagia (40%)
- Inicio: horas à 1 mês após ingestão do
medicamento culpado
Exames Complementares:
● EDA
○ Sensibilidade 100%
○ Especificidade Baixa
● Biópsia: diagnóstico diferencial
● Esogagrama:
○ menor sensibilidade que EAD
○ Indicação → avaliação de
compressão extrínseca, úlceras,
estenoses
Sintomas Graves
○ sintomas persistem > 1 semana após
a suspensão da medicação
○ Lesão típica: úlcera discreta com
mucosa circunjacente normal
○ Esofagite
○ Pseudomembranas (diagnóstico
diferencial → candidíase esofágica)
○ Complicações: fístulas
esofagorrespiratórias, perfuração
esofágica, hemorragia, estenose
Tratamento:
- Remoção do medicamento agressor, quando
possível
- substituir por formulações líquidas, quando
nao for possivel suspensao
- IBP 2x: evitar lesões sobrepostas ao ácido
- analgésicos
- não existem evidências de medicações
eficazes
- Na ausência de complicações, a mlehora
ocorre em 2-3 semanas
- Dilatação no caso de estenose esofágica
Profilaxia:
- Medicamentos devem ser deglutidos com >/=
200ml de líquido
- Permanecer na posição vertical 30 minutos
após ingestão
- Alternativas medicamentosas mais seguras
em pacientes de risco (distúrbios motores ou
obstrutivos do esôfago)
Esofágite Cáustica
Sintomas: Dor torácica, disfagia, náuseas, sialorréia
Complicações: Mediastinite, perfuração, pneumonia
aspirativa, peritonite e estenose esofágica.
Tratamento: Suporte Hidroeletrolítico e analgésicos.
obs: Lavagem gástrica e antídotos não devem ser
utilizados.
obs: Causa mais comum de estenose esofágica em
crianças (ingestão acidental)
- 75% → menores de 5 anos
- 4% → entre 6 e 15 anos
- 21% → > 21 anos
* As lesões por cáusticos e corrosivos dependem:
- Agente
- quantidade
Ingestão de agentes corrosivos. (ácidos oubdica)
- apresentação
- concentração
- tempo de contato com a mucosa
Acidos → necrose por coagulação de proteínas →
camada protetora limitante a penetração do agente.
Álcalis → preteinatos básicos, sabões → necrose
por liquefação → alta progressão em profundidade e
extensão.
Fases:
● Aguda (até 10 dias)
○ lesões na cavidade oral, alteração no
mecanismo de deglutição, edema
região supraglótica, disfonia,
respiração ruidosa, desidratação,
febre (pneumonia, mediastinite),
intensa dor retroesternal (espasmo),
dor epigástrica.
● Cura Aparente (4-8 semanas)
○ Deglutição de líquidos, pastosos,
desaparecimento da dor retroesternal.
● Estenose cicatricial:
○ Reaparecimento da disfagia rápida e
progressiva, regurgitação e perda de
peso, sintomas dispépticos.
Diagnóstico:
- EDA → primeiras 6-36h
- Evitar EDA entre 5-15º dia → risco de
perfuração
- Pacientes com queimaduras 1 e 2a
geralmente não progridem para estenose
- Pacientes com queimaduras 2b e 3 não tem
alta probabilidade de estenose ou
perfuração.
Tratamento:
- Analgésicos
- Considerar IOT ou traqueostomia
- Corticoterapia: Dose de 2-2,5 mg/kg/dia de
prednisona. Iniciar nas primeiras 48h e
manter por 3 semanas.
- Considerar cirurgia nos casos de lesão 3b →
quanto mais precoce possível, pois a
mortalidade aumenta após 12h da lesão.
e·
·
& usão:. Bolo, via aéreos e stômago formam escaro
=
maioria dos casos (70-80%) lmenos chances de perfurado
* Ingestão a ate , si vsão,cintomátic
↳ soparificação das gorduras ↳ leva volta
↳ gera perfuração
* Ingestão Tate , sintomática / não
↳ Internaçãohidrat
· suporte /HV , condgesia,
IBP)
· RX ou TC Forcx/ABD
· EDA 6-12h (máxzu)
* Quadro Sugestivo de Perfuração/ Mediatite
e Sinais Inflamatórios.
(Lantibiótic
audiar cirurgia.
AcidentePor Base Forts
Fase 1 (Necrose : 4-5 dia a perfuração
Fase 2 (granulação) : 5 dias-4 junares
Fase 3 (tardia) : 4 mand à alguns noss
↳ Podr gerar
estenose
15-20 anos após ingestão
↳ CA Escando de esôfago.
Diquinha:
·necrose por alcaliquefação
↳calcalis - Base fort
· necrose por coagulação
=>
↳ cido e ácido port

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