Prévia do material em texto
Doença� d� Esôfag� Anatomia do Esôfago * Tubo muscular dinâmico (18-26cm) * Contração e dilatação coordenadas * Função: Conduzir alimento boca ao estômago MUCOSA: * Coloração: rósea pálida, com pregas longitudinais * Cobre todo o esôfago, exceto o EIE, onde há também epitélio colunar CAMADAS: * Mucosa * Submucosa * Muscular * Adventícia Esfíncteres: * Esfíncter Esofágico Superior * Esôfago * Esfíncter Esofágico Inferior Inervação: * Nervo Vago * Plexo de Auerbach (plexo mioentérico) * Plexo submucoso (de meissner) Principais Sintomas do Esôfago * Pirose * Disfagia * Odinofagia * Regurgitação * Dor torácica não cardíaca * Sensação de Globus * Soluços * Pigarro * Asma * Tose * Rouquidão Aldiro Mota XLI Esofagites não pípticas e esões à mucosa do esjogo não provocada por ácidos Principais Exames Para Avaliação Esofageana Endoscopia digestiva alta: alterações estruturais/biópsia Esofagrafia: avaliação estrutural e anatômica Esofagomanometria: funcionamento motor do esôfago e dos esfíncteres Phmetria esoagiana: analise do refluxo gastroesofágico Videofluoroscopia: dinâmica das fases da deglutição Principai� Patologia� Esôfag� Esofagite Eosinofílica - Os eosinófilos estão presentes em todo o TGI saudável, exceto no esôfago. - A presença de eosinófilos no TGI pode ser primária ou secundária. → Primária: esofagite, colite, enterite e gastroenterite eosinofílicas → Secundárias: DRGE, alergias alimentares, infecções bacterianas ou parasitárias, Doença Inflamatória Intestinal (DII) e outros. Consenso de 2007: ● SIntomas do TGI superior e ou esofágico ● Biópsia da Mucosa com > 15 eosinófilos / CGA ● Ausência de DRGE na Phmetria ou não resposta a altas doses de IBP Epidemiologia: - Doença Crônica - Interação entre fatores genéticos, ambientais e sistema imunológico - Prevalência de 0,5 a 1 entre 1000 indivíduos - na população geral - Mais Observada em caucasianos - 12-23% das EDA por Disfagia - 50% das EDA por impactação alimentar - Pode atingir todas as faixas etárias, mais comum 35-39 anos. - História Pessoal de alergias: 50-80% - História familiar de alergias: 39% - Doença respiratória crônica: 62% Fisiopatologia: - Teorias Imunológicas associadas à exposição prévia aos alérgenos alimentares, cutâneos e/ou inalatórios. - Aumento de células T, mastócitos, IL-5, TNF-alfa e moléculas de adesão do esôfago - Aumento da ativação de marcadores CD25, IL-5 e IL-13 no sangue periférico. - Sugerem pré-ativação sistêmica em resposta a alérgenos. Prognóstico: - Doença crônica com remissões e exacerbações - exacerbações sazonais são comuns: aeroalérgenos - DRGE com má resposta ao tratamento. - 1-4% das DRGEs refratárias tem Eo - Diagnóstico Diferencial EEo x DRGE: DESAFIO!→ podem coexistir - EEo pode responder a IBPs - Histologia: DRGE (eosinofilia /= 15 eos/cga) - Estenose: DRGE (distal) e EEo (médio ou proximal) Adolescentes e Adultos: ● Disfagia mais Comum (93-100% dos casos) ● Impactação alimentar: 62% ● Dor torácica, pirose retroesternal, sialorréia Crianças: ● Retardo de crescimento ● Inapetência, pirose, regurgitação, náuseas e etc… Complicação: ● Estenose de esôfago médio ou proximal: 31% ● Perfuração esofágica: espontânea (Sd de Boerhaave) ou após EDA Diagnóstico: ● EF geral normal ● Asma, rinite e dermatite em até 75% ● Laboratório: IgE elevado em até 70% ● Esofagograma -apresenta historia de alergias. Relacionada principat I pediatoria govens infiltrados-a estimula alergno no sejago. L inflamação e silfunçãodo ago por infiltrae a Principais sintomas Disfagia + Impactação dimentar * Mais esperado nos homens. ↳ sintomas nos específicos crianças , adolescentes e adultos jovens. ● EDA: estrias longitudinais, anéis esofágicos, edema/palidez, exsudatos esbranquiçados e “esôfago em papel crepom” ○ Fragilidade mucosa ou laceração mucosa após passagem do aparelho, mas não depois da dilatação esofágica. ● Biópsia esofágica >15 Eos/cga Achados Endoscópicos: Tratamento: Objetivos: controlar sintomas e inflamação, evitar complicações 3D: Dieta, Droga e Dilatação Dietético: eliminação dos 6 alimentos → alimentos que respondem pela maioria das reações alimentares mediadas por IgE → trigo, soja, ovom amendoim e nozes, peixe e mariscos. - Vai reintroduzir com intervalo de 4-6 semanas - Eficácia: 74% - Recomendável avaliação de um alergista e imunologista para auxiliar no diagnóstico de alergias alimentares e orientar dieta orientada por testes alérgicos. Medicamentoso: - IBPs (8 semanas) - Corticóides Tópicos→ fluticasona tópica 220 mcg 2x/dia, resposta em até 7 dias → 6-8 semanas - Corticóides Sistêmicos: Casos graves, afastando causas infecciosas (virais → herpes simples e zóster) → prednisona máx 60mg/dia, VO. Endoscópico: Dilatação de estenose (disfagia e impactação alimentar refratário) → balão hidrostático Monilíase Esofágica Principal Causador: Candida albicans Fatores de Risco: - Imunossuprimidos - Estase - Corticóides Tópicos - DM - Alcoolismo - Idosos Quadro Clínico: Odinofagia Diagnóstico: ● EDA com biópsias ● Pseudomembrana branca ou placas aderentes à mucosa esofágica AP: Leveduras e pseudo-hifas Cultura: Candida Tratamento: ➔ Tratar a imunossupressão, quando possível ➔ Antifúngicos tópicos não são recomendáveis Fluconazol 200 mg/d 14-21 dias, resposta 90%, IV sulcos verticais, camis (estrias transversais), -esperamento, descamação, estende · S primpl Kans *Aspecto Frilto or trem + Disgogia Devitar corticáde ma crianças ↳ IBP + corticado tópios * não atua como anti ácido e sim anti-inflamatório. Pode ser também budesonida, Poucos efeitos sistêmicos VO: Itraconazol 200 mg/d, voriconazol 400mg/d, posoconazol 800 mg/d IV: caspofungina 50 mg/d, micafungina 150 mg/d, anfotericina B 0,3-0,7 mg/kg/d Esofagite por Herpes Simples - Mais comum em imunossuprimidos - Pode ocorrer em imunocompetentes - Infecção primária ou reativação de infecção latente - Quadro Clínico: odinofágia, disfagia, dor torácica, pirose e febre - Pode haver herpes labial concomitante EDA: ● Friabilidade difusa, ulceração e exsudatos, especialmente no esôfago distal ● inicialmente ves´culas 1-3mm em esôfago médio e distal ● Úlceras bem circunscritas discretas, com bordas elevadas ● Lesões ulceradas de aspecto aftóide Histologia: ● Células gigantes multinucleadas, corpos de inclusão intranucleares eosinofílicas (cowdry tipo A) ● Biópsia das bordas das úlceras Tratamento: ● Imunossuprimidos→ aciclovir 400 mg 5x/d, 14-21 dias ○ Alternativas: valaciclovir 1g 3x/dia, fanciclovir 500mg 3x/dia, 14-21 dias ● Imunocompetentes→ aciclovir 200 mg 5x/d ou 400 mg 3x/d, 7-10 dias ○ Se paciente não puder deglutir: aciclovir EV 5mg/kg a cada 8h 7-14 dias] Esofagite Por Citomegalovírus (CMV) Imunossupressão Importante: - HIV (CDaem terço médio de esôfago - etiopatogênese: liberação de citocinas - Ttp: talidomida (50-100mg/d) Papilomavírus Humano (HPV) - Vírus DNA que infecta o epitélio escamoso de indivíduos saudáveis - Verrugas e condilomas - Sexualmente Transmissível - Infecções esofágicas são geralmente assintomáticas - Mais comuns no esôfago médio e distal - Relação com carcinoma de células escamosas do esôfago → Incerta EDA: Máculas eritematosas, placas brancas, nódulos ou lesões exuberantes com aspecto em folhagem Diagnóstico: Biópsia Tratamento: Remoção Endoscópica Tuberculose - Mycobacterium tuberculosis - Raro: 0,3 do acometimento GI do esôfago Sintomas: Disfagia, perda de peso, tosse, dor torácica e febre Complicações: Hemorragias, perfuração e fístula esofagorrespiratórias Diagnóstico: EDA com biópsias → úlceras rasas, aglomeradas Sífilis Raramente causa esofagite em imunocompetentes Terciária: gomas, ulcerações difusas e estenose Diagnóstico: Biópsias Tratamento: Penicilina Benzatina Esofagite Medicamentosa Epidemiologia: - Incidência 3,9/ 100.000 habitantes/ ano - Pode acometer todas as idades - Média idade: 41,5 anos - Pode ser subdiagnosticada Sintomas: Dor torácica (causas extras TGI e DRGE) geralmente ocorre em locais de estreitamento esofágico → local mais comum é próximo ao nível do arco aórtico (76%) Credicamentos impactam no esôfago e causam esão ↳Principalmente Mulheres gavers. Lesão guda,da subita Exemplos de Medicamentos Irritantes : (Piores To) O L qualquer medicamento · ATB : Doxiciclina, Fetraciclina, cindamicina pade p 6 · AINES · Alendronato ·Polivitamínicos. Causas : Ingestão na posição supina/vingestão 25ml de água ~ comprimido Local de Maior impactação : Terço Médio. L castrição brancoaórtica Lagunde local : EEJ * Atenção pl sintoma fúbito e piora e alimentação Fatores de Risco: - Distúrbios anatômicos ou motilidade esofágica - tempo de contato - comprimidos revestidos com material gelatinoso - comprimidos de fibra de celulose e goma guar - tamanho da medicação - formulações de liberação prolongada - Ingestão incorreta → água insuficiente ou decubito ou deitar logo após Mecanismo de Lesão: - Direta: natureza cáustica - produção de solução ácida → tetraciclinca, ac. ascorbico, sulfato ferroso - produção de solução alcalina: alendronato - criação de solução hiperosmolar (destruição tecidual) KCL - Interrupção da barreira citoprotetora: AAS e AINEs Efeitos Sistêmicos: - Indução de DRGE - Complicações Infecciosas Quadro Clínico: - Dor torácica ou pirose (60%) - Pode irradiar para as costas - Piora com a inspiração - Odinofagia intensa (50%) - Disfagia (40%) - Inicio: horas à 1 mês após ingestão do medicamento culpado Exames Complementares: ● EDA ○ Sensibilidade 100% ○ Especificidade Baixa ● Biópsia: diagnóstico diferencial ● Esogagrama: ○ menor sensibilidade que EAD ○ Indicação → avaliação de compressão extrínseca, úlceras, estenoses Sintomas Graves ○ sintomas persistem > 1 semana após a suspensão da medicação ○ Lesão típica: úlcera discreta com mucosa circunjacente normal ○ Esofagite ○ Pseudomembranas (diagnóstico diferencial → candidíase esofágica) ○ Complicações: fístulas esofagorrespiratórias, perfuração esofágica, hemorragia, estenose Tratamento: - Remoção do medicamento agressor, quando possível - substituir por formulações líquidas, quando nao for possivel suspensao - IBP 2x: evitar lesões sobrepostas ao ácido - analgésicos - não existem evidências de medicações eficazes - Na ausência de complicações, a mlehora ocorre em 2-3 semanas - Dilatação no caso de estenose esofágica Profilaxia: - Medicamentos devem ser deglutidos com >/= 200ml de líquido - Permanecer na posição vertical 30 minutos após ingestão - Alternativas medicamentosas mais seguras em pacientes de risco (distúrbios motores ou obstrutivos do esôfago) Esofágite Cáustica Sintomas: Dor torácica, disfagia, náuseas, sialorréia Complicações: Mediastinite, perfuração, pneumonia aspirativa, peritonite e estenose esofágica. Tratamento: Suporte Hidroeletrolítico e analgésicos. obs: Lavagem gástrica e antídotos não devem ser utilizados. obs: Causa mais comum de estenose esofágica em crianças (ingestão acidental) - 75% → menores de 5 anos - 4% → entre 6 e 15 anos - 21% → > 21 anos * As lesões por cáusticos e corrosivos dependem: - Agente - quantidade Ingestão de agentes corrosivos. (ácidos oubdica) - apresentação - concentração - tempo de contato com a mucosa Acidos → necrose por coagulação de proteínas → camada protetora limitante a penetração do agente. Álcalis → preteinatos básicos, sabões → necrose por liquefação → alta progressão em profundidade e extensão. Fases: ● Aguda (até 10 dias) ○ lesões na cavidade oral, alteração no mecanismo de deglutição, edema região supraglótica, disfonia, respiração ruidosa, desidratação, febre (pneumonia, mediastinite), intensa dor retroesternal (espasmo), dor epigástrica. ● Cura Aparente (4-8 semanas) ○ Deglutição de líquidos, pastosos, desaparecimento da dor retroesternal. ● Estenose cicatricial: ○ Reaparecimento da disfagia rápida e progressiva, regurgitação e perda de peso, sintomas dispépticos. Diagnóstico: - EDA → primeiras 6-36h - Evitar EDA entre 5-15º dia → risco de perfuração - Pacientes com queimaduras 1 e 2a geralmente não progridem para estenose - Pacientes com queimaduras 2b e 3 não tem alta probabilidade de estenose ou perfuração. Tratamento: - Analgésicos - Considerar IOT ou traqueostomia - Corticoterapia: Dose de 2-2,5 mg/kg/dia de prednisona. Iniciar nas primeiras 48h e manter por 3 semanas. - Considerar cirurgia nos casos de lesão 3b → quanto mais precoce possível, pois a mortalidade aumenta após 12h da lesão. e· · & usão:. Bolo, via aéreos e stômago formam escaro = maioria dos casos (70-80%) lmenos chances de perfurado * Ingestão a ate , si vsão,cintomátic ↳ soparificação das gorduras ↳ leva volta ↳ gera perfuração * Ingestão Tate , sintomática / não ↳ Internaçãohidrat · suporte /HV , condgesia, IBP) · RX ou TC Forcx/ABD · EDA 6-12h (máxzu) * Quadro Sugestivo de Perfuração/ Mediatite e Sinais Inflamatórios. (Lantibiótic audiar cirurgia. AcidentePor Base Forts Fase 1 (Necrose : 4-5 dia a perfuração Fase 2 (granulação) : 5 dias-4 junares Fase 3 (tardia) : 4 mand à alguns noss ↳ Podr gerar estenose 15-20 anos após ingestão ↳ CA Escando de esôfago. Diquinha: ·necrose por alcaliquefação ↳calcalis - Base fort · necrose por coagulação => ↳ cido e ácido port