resumo patologia

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Necr�s�
mecanismo da necrose: é
caracterizada por uma sequência
que começa com a morte celular,
seguida de autólise ( degradação
pela ação das próprias enzimas
celulares) e heterólise (degradação
pelas enzimas de outras células).
Inicialmente, um agente nocivo
causa perda da integridade da
membrana celular , permitindo a
entrada de íons e água, o que leva
a hipertonia. Em seguida, ocorre a
liberação de enzimas lisossomais,
que destroem componentes
células essenciais, resultando na
ruptura da membrana plasmática
e no extravasamento do conteúdo
intracelular para o tecido
adjacente.
apoptose: pode ser patológica ou
fisiológica- somente aquela célula
é afetada
necrose: processo patológico,
ocorre alguma alteração- esse
processo se espalha pelo tecido
- desnaturação proteica e digestão
-enzimática da célula
ocorre liberação de enzimas para
o meio extracelular promovendo
inflamação e destruição do tecido
A necrose é um processo de
destruição do tecido associado a
inflamação intensa, resultando na
migração de leucócitos para a
área afetada.
necrose de coagulação: a necrose
de coagulação ocorre devido à
obstrução vascular, resultando em
isquemia e privação de oxigênio e
nutrientes para o tecido. Este tipo
de necrose é comum em diversos
tecidos do corpo. (exceto no tecido
nervoso)
necrose de liquefação: A necrose
de liquefação é característica do
tecido nervoso em situações de
isquemia, resultando em uma
infecção que gera pus. Essa
condição é causada por
micro-organismos que atuam na
destruição do tecido. ( lesão
isquêmica no tecido nervoso leva
este tipo de necrose)
necrose gangrenosa: A necrose
gangrenosa é frequentemente
causada por isquemia e pode levar
à amputação, afetando
principalmente as extremidades
como dedos e pés.
- gangrena úmida:
contaminada. Ex: fascite
necrotizante
- gangrena seca: isquemia. Ex:
pé de diabético
- gangrena gasosa:
microrganismo produtor de
enzimas digestiva e gás
- Seca: ocorre desidratação do
tecido necrosado, gerando
aspecto de mumificação do
tecido, comuns nas
extremidades de dedos, nariz
e orelhas.
- Úmida: isquemia com
infecção por bactérias
anaeróbicas que liberam
enzimas que levam a necrose
liquefativa.
- Gasosa: secundária a
infecção do tecido
necrosado por Clostridium,
bactéria produtora de gás.
necrose fibrinóide: A necrose
fibrinóide afeta os vasos
sanguíneos após reações
imunológicas, resultando no
depósito de imunocomplexos nas
paredes vasculares.
consequência da necrose:
absorção: área necrotica pequena
fagocitada pelos macrofagos
ex: abscesso cutâneo
eliminação: área necrótica é
drenada através de vias secretoras
normas ou neoformadas (fístulas)
ex: árvore brônquica
reparação: substituição do tecido
necrótico por tecido conjuntivo.
ex: cicatriz
regeneração: substituição da
região necrótica por tecido
idêntico ao normal.
ex: fígado
encistamento: formação de tecido
conjuntivo fibroso em torno da
área necrótica
ex: cisto
calcificação: deposição de sais de
cálcio no tecido mort
ex: calcificação distrófica
Inflamaçã�
é uma resposta de tecidos
vasculares a um estímulo nocivo e
que visa a homeostase.
rubor
tumor
dor
calor
A inflamação é uma resposta
protetora de defesa de agentes
agressores, sejam eles de origem
física, química ou biológica.
infecções: bactérias, fungos, vírus
ou parasitas
traumas: corte e penetração
térmico: calor ou frio
necrose tecidual: de qualquer
causa, incluindo isquemia
corpos estranhos: farpas
reações imunológicas:
hipersensibilidade
O processo inflamatório envolve a
passagem de leucócitos do sangue
para os tecidos, com a chegada de
diferentes tipos de células e a
possibilidade de lesões teciduais.
O organismo possui mecanismos
resolutivos para controlar a
inflamação.
A inflamação é uma resposta do
organismo contra agentes
agressores, podendo ser aguda ou
crônica, dependendo da
persistência do agente. Envolve
células de defesa e mediadores
químicos para combater o
agressor.
O processo inflamatório envolve a
migração de células de defesa do
sangue para o tecido, mediado por
substâncias químicas.
A inflamação é um processo
complexo que envolve sinais
cardinais como calor, vermelhidão,
inchaço, dor e perda de função. Os
macrófagos desempenham um
papel crucial na resposta imune e
na liberação de mediadores
inflamatórios.
Papel dos macrófagos na resposta
imune: apresentação de antígenos,
produção de imunoglobulinas e
liberação de mediadores
inflamatórios.
Os neutrófilos são células
importantes no sistema
imunológico, atuando como heróis
na defesa do organismo. Sua
morte dá origem aos piócitos, que
formam pus em resposta a
agressões, destacando a
importância da inflamação inicial.
- aumento do calibre do vaso (
vaso dilatação),
proporcionando um maior
fluxo sanguíneo para o local
da lesão, que causa o edema,
vermelhidão e calor. Ocorre
também alterações na
parede dos vasos, que levam
ao aumento da
permeabilidade vascular,
permitindo que ocorra a
exsudação( extravasamento
de líquidos e proteínas da
circulação para o local da
lesão causando edema)
- ocorre através da saída de
leucócitos da
microcirculação em direção
ao foco da lesão, onde se
acumulam, os leucócitos são
ativados possibilitando que
eliminem o agente agressor.
Os principais leucócitos
envolvidos são os neutrófilos
Doença� autoimune�
O que são Doenças Autoimunes?
Doenças autoimunes são
condições nas quais o sistema
imunológico do corpo ataca seus
próprios tecidos saudáveis,
confundindo-os com agentes
invasores. Normalmente, o sistema
imunológico deve proteger o
organismo contra infecções e
outras ameaças externas. Em uma
doença autoimune, essa função
falha, resultando em uma resposta
inflamatória contra tecidos
normais.
Quebra da tolerância imunológica:
O sistema imunológico perde a
capacidade de reconhecer as
células do próprio corpo como
"próprias", desencadeando uma
resposta imune contra elas.
Autoanticorpos e autoantígenos: O
sistema imunológico passa a
produzir anticorpos que atacam
os tecidos ou células específicas,
resultando em dano e inflamação.
Células T autorreativas: As células
T, parte da imunidade celular,
podem se tornar auto reativas e
atacar os tecidos, agravando a
lesão inflamatória.
Fatores de Risco e Causas
Genéticos: Certos genes estão
associados a um maior risco de
doenças autoimunes, como
aqueles que codificam o Complexo
Principal de Histocompatibilidade
(MHC).
Ambientais: Fatores como
infecções virais ou bacterianas,
exposição a toxinas e fatores
alimentares podem desencadear
ou piorar uma doença autoimune.
Gênero e Hormônios: As doenças
autoimunes são mais comuns em
mulheres, sugerindo uma
influência hormonal, possivelmente
dos estrogênios.
Exemplos Importantes
Artrite reumatóide: Causa
inflamação nas articulações,
levando à destruição do tecido
articular.
Lúpus eritematoso sistêmico (LES):
Uma doença sistêmica que pode
afetar a pele, articulações, rins e
outros órgãos.
Diabetes tipo 1: O ataque
autoimune destrói as células beta
do pâncreas, que produzem
insulina.
Esclerose múltipla: Afeta o sistema
nervoso central, atacando a
mielina e prejudicando a
condução dos impulsos nervosos.
Impacto no Corpo
As doenças autoimunes podem
afetar praticamente qualquer
órgão ou sistema, resultando em
sintomas variados, como dor
articular, fadiga, erupções
cutâneas, problemas neurológicos
e disfunções orgânicas,
dependendo da condição
específica. A inflamação crônica
pode levar a danos permanentes e
disfunção dos órgãos afetados.
Diabete�
hiperglicemia- excesso de glicose
no sangue
principal hormônio: insulina-
produzida no pâncreas
insulina é o hormônio responsável
por permitir a entrada de glicose
dentro das células
Quando comemos algum
carboidrato, ele é absorvido como
glicose e vai passar pelo sistema
digestório até o sangue e vai ficar
circulante. Essa glicose precisa
entrar na célula para ser utilizada
como forma de energia, mas como
ela é uma molécula grande ela não
consegue atravessar a membrana
celular, ela precisa de uma
proteína que atue como se fosse
um canal na membrana para se
abrir permitindoa entrada da
glicose do sangue para dentro da
célula, só que esse canal só se
abre através da insulina. Quando a
glicose entra na célula, a glicemia
diminui, porque a glicose não está
mais no sangue.
Pacientes diabéticos têm maior
propensão à necrose devido a
múltiplos fatores:
1. Comprometimento da
microcirculação : O diabetes
afeta os pequenos vasos
sanguíneos, o fluxo
sanguíneo em tecidos
periféricos. Isso diminui a
entrega de oxigênio e
nutrientes essenciais,
prejudicando a capacidade
de cicatrização e
aumentando o risco de
morte tecidual.
2. Neuropatia diabética : O
dano aos nervos periféricos
leva à perda de
sensibilidade, especialmente
nos pés. Isso faz com que
lesões e ulcerações passem
despercebidas, evoluindo
para infecções que levam à
necrose.
3. Sistema imunológico
enfraquecido : O diabetes
prejudica a resposta imune,
tornando o corpo menos
eficiente no combate a
infecções. Isso facilita o
avanço de infecções em
tecidos já danificados.
4. Hiperglicemia crônica : Altos
níveis de glicose no sangue
favorecendo o ambiente para
o crescimento de
microrganismos patogênicos
e afetando as funções
celulares, dificultando a
regeneração tecidual.
Choqu� anafilátic�
Quando uma pessoa é exposta
pela primeira vez a um alérgeno
(por exemplo, proteínas em
alimentos, venenos de insetos ou
medicamentos), o sistema
imunológico pode afetar essa
substância como uma ameaça.
Isso leva à produção de anticorpos
do tipo IgE específicos para esse
alérgeno. Esses anticorpos se
ligam a receptores na superfície de
mastócitos e basófilos , que são
células imunes que armazenam
mediadores inflamatórios como a
histamina .
Reexposição ao Alérgeno
Na próxima exposição ao mesmo
alérgeno, ele se liga às anticorpos
IgE que já estão presentes nos
mastócitos e basófilos. Essa
ligação provoca a ativação dessas
células, desencadeando uma
liberação aberta e rápida de
mediadores químicos,
especialmente histamina , mas
também leucotrienos ,
prostaglandinas e fatores de
ativação de placas .
Efeitos dos Mediadores
Químicos
A versão desses mediadores leva
uma série de reações patológicas
no corpo:
● Vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular : A
histamina causa dilatação
dos vasos sanguíneos e
aumento da permeabilidade
capilar. Isso resulta em uma
rápida perda de líquido dos
vasos para os tecidos,
levando à hipotensão (queda
na pressão arterial) e ao
potencial desenvolvimento
de choque circulatório.
● Broncoconstrição : Os
leucotrienos e
prostaglandinas são
indicados para a constrição
dos brônquios, causando
dificuldades respiratórias e
potencial fechamento das
vias aéreas.
● Edema : O aumento da
permeabilidade vascular
pode causar inchaço nas
tecidos, como na glote ,
dificultando a respiração e
levando ao risco de asfixia.
● Alterações no coração : A
hipotensão extrema pode
reduzir o fluxo sanguíneo
para o coração e outros
órgãos, comprometendo a
função cardíaca e podendo
levar à falência
multiorgânica.
Respostas Sistêmicas
Os efeitos da vasodilatação e do
aumento da permeabilidade
capilar podem causar:
● Hipoperfusão : O fluxo
sanguíneo inadequado para
órgãos específicos, como
cérebro e rins, resultando em
disfunções orgânicas.
● Acidose metabólica : Devido
à má perfusão, o
metabolismo anaeróbico
aumenta, levando ao
acúmulo de ácido lático.
5. Feedback Inflamatório
A ocorrência da cadeia iniciada
pela ativação dos mastócitos e
basófilos pode ativar outras
células imunológicas, ampliando a
resposta inflamatória. Essa
resposta descontrolada pode
piorar os sintomas e aumentar o
risco de complicações.
Resumo do Impacto no Corpo
O choque anafilático é, portanto,
um exemplo de uma ocorrência de
hipersensibilidade do tipo I ,
mediada por IgE. É uma
emergência médica devido à
rapidez com que os sintomas se
desenvolvem e à gravidade dos
efeitos, que incluem distúrbio
cardiovascular, edema das vias
aéreas e possível morte se não for
tratado rapidamente. O
tratamento imediato com
epinefrina é crucial para reverter
os efeitos da vasodilatação e
broncoconstrição e restaurar a
pressão arterial e o fluxo
respiratório.
Agente� morbígen��
Agentes morbígenos são fatores
que causam ou contribuem para o
desenvolvimento de doenças ou
condições patológicas no
organismo.
1. Agentes Biológicos
São microrganismos que podem
causar infecções e doenças.
Bactérias : Podem causar infecções
como pneumonia, tuberculose e
infecções de pele. Ex.:
Staphylococcus aureus ,
Mycobacterium tuberculosis .
Vírus : Estruturas microscópicas
que invadem células do
hospedeiro para se replicarem. Ex.:
vírus da gripe (influenza), HIV,
SARS-CoV-2.
Fungos : Podem provocar infecções
superficiais, como micoses, ou
infecções sistêmicas, como a
aspergilose.
Parasitas : Organismos que vivem e
se alimentam à custa de um
hospedeiro. Ex.: protozoários como
Plasmodium (malária) e helmintos
como Ascaris lumbricoides .
2. Agentes Químicos
São substâncias que podem
causar danos ao organismo por
intoxicação ou contato
prolongado. Exemplos incluem:
Toxinas : Podem ser produzidas por
microrganismos (ex.: toxina
botulínica) ou estar presentes em
substâncias químicas industriais.
Produtos químicos industriais :
Solventes, pesticidas e metais
pesados (chumbo, mercúrio) que
podem causar danos aos sistemas
nervoso e renal.
Drogas e medicamentos : O uso
inadequado ou abuso de certas
substâncias pode levar a efeitos
tóxicos ou doenças relacionadas.
3. Agentes Físicos
Inclui elementos do ambiente que
podem causar danos teciduais ou
orgânicos, como:
Trauma mecânico : Lesões
causadas por impactos
Radiação : A exposição à radiação
ionizante (raios X, radiação gama)
pode levar a mutações genéticas,
queimaduras e câncer.
Temperaturas extremas : Tanto o
calor excessivo (queimaduras,
insolação) quanto o frio intenso
(congelamento, hipotermia) podem
danificar os tecidos.
Ruído excessivo : pode causar
perdas auditivas ou danos ao
sistema nervoso.
4. Agentes Nutricionais
Deficiências ou excessos de
nutrientes podem ser agentes
morbígenos, como:
Deficiências vitamínicas : Falta de
vitamina C pode levar ao
escorbuto; deficiência de vitamina
D pode causar raquitismo.
Desnutrição e excesso calórico :
Podem resultar em doenças como
caquexia e obesidade,
respectivamente.
5. Agentes Genéticos
Mutação ou predisposição
genética pode predispor uma
pessoa a desenvolver certas
doenças:
Doenças hereditárias : Como
anemia falciforme, fibrose cística e
hemofilia.
Anomalias cromossômicas :
Síndrome de Down (trissomia 21),
síndrome de Turner.
6. Agentes Imunológicos
Alterações no sistema imunológico
que levam a respostas patológicas:
Reações autoimunes : Quando o
sistema imunológico ataca os
próprios tecidos, como na artrite
reumatoide e no lúpus.
Alergias : Respostas exageradas a
alérgenos que não são
contratadas para a maioria das
pessoas.