fisiologia 13

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especializadas para a condução rápida. Elas têm o diâmetro três vezes maior do que os cardiomiócitos atriais e ventriculares, menor resistência interna, maior quantidade de junções comunicantes nos discos intercalares e potenciais de ação do tipo rápido. A velocidade de condução neste sistema é de 1,0‑1,5 m/s no feixe de His e de 3,0‑3,5 m/s nas fibras de Purkinje.
A atividade elétrica dos ventrículos, ativada por impulsos transmitidos pelas fibras de Purkinje, tem início no septo e ápice ventricular, depois progride para a base ventricular e em cada região ventricular, progride do endocárdio para o epicárdio. A velocidade de condução dos potenciais de ação rápidos no miocárdio é de 0,3‑1,0 m/s. A presença de uma extensa rede de fibras de Purkinje na superfície endocárdica favorece a sincronia das contrações de ambas as câmaras ventriculares (CURI; PROCOPIO, 2009).
1.1 Eletrocardiograma (ECG)
O ECG é um registro indireto da atividade elétrica do coração, obtido por meio de eletródios colocados em diferentes pontos da superfície do corpo, em posições já determinadas por regras convencionadas, denominadas derivações eletrocardiográficas. É uma ferramenta clínica não invasiva de grande utilidade na detecção e diagnose de irregularidades na condução elétrica do coração.
Para entender o princípio desse registro, devemos lembrar que a célula cardíaca em repouso tem a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à externa). Quando excitada, a célula cardíaca gera um potencial de ação e o potencial da membrana atinge valores positivos, havendo inversão local da polaridade da membrana. Portanto, na superfície da célula, haverá separação de cargas entre a área ativada (local onde está ocorrendo a despolarização) e a área inativa, ainda não atingida pelo potencial de ação, formando dipolos. Consideram‑se dipolo dois pontos próximos com cargas elétricas opostas e de mesmo módulo. Um dipolo, em um meio condutor, cria um campo elétrico. Embora o corpo seja um meio condutor não homogêneo, ele pode conduzir correntes até a superfície da pele. Portanto, estando o coração imerso no volume condutor do corpo, podemos detectar na superfície corporal os potenciais gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração durante a propagação do potencial de ação. Assim, o ECG registra a variação temporal do potencial dipolo entre dois pontos na superfície do corpo.
A sequência de ativação cardíaca é iniciada pela onda P, que representa a despolarização do átrio. Em seguida, há um seguimento isoelétrico denominado PR, que representa o período de condução do impulso elétrico no NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Como essas estruturas são muito pequenas em relação à massa dos músculos atrial e ventricular, o campo elétrico gerado pela propagação dos potenciais de ação nelas não é captado pelos eletródios colocados na superfície corporal, por esse motivo o segmento PR é isoelétrico. Após o segmento PR, há um conjunto de ondas Q, R e S, denominado complexo QRS, que representa a despolarização ventricular. Em seguida, ocorre um segundo segmento isoelétrico chamado ST, que não registra diferença de potencial na superfície corporal, pois todas as células estão com um mesmo valor de potencial transmembrana. A onda T final representa a repolarização ventricular. Podemos identificar, ainda, no traçado do ECG, os intervalos PR e QT. O intervalo PR é o período entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular. O aumento da duração do intervalo PR pode indicar bloqueio parcial da condução do impulso elétrico no NAV ou feixe
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de His. O intervalo QT é o período entre o início da despolarização ventricular e o final da repolarização ventricular. A duração do intervalo QT correlaciona‑se à duração do potencial de ação ventricular e é dependente da frequência cardíaca (CURI; PROCOPIO, 2009).
+1 mVP
T
Q	S
intervalo	segmento
QRS	ST
intervalo QT
+0,5voltagem
0
–0,5
R
segmento
PR
intervalo PR
tempo
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Figura 7 – Eletrocardiograma típico
1.2 Regulação da pressão arterial
A pressão arterial (PA) é uma das variáveis hemodinâmicas de medida mais comum, pois, além de ser aferida de modo fácil, pode fornecer informações importantes sobre a homeostase cardiovascular. A pressão arterial, como o próprio nome indica, representa a pressão existente dentro das grandes artérias. O valor da PA é muito diferente em diversos locais da circulação. Quando medimos a PA de uma pessoa, em geral, aferimos essa medida no braço, pois a artéria braquial fica, aproximadamente, na altura da raiz da aorta. Portanto, ao aferirmos a pressão na artéria braquial estamos, na verdade, aferindo a pressão que o sangue exerce sobre as paredes da artéria aorta torácica. Como ao longo das grandes artérias a pressão é relativamente constante, a PA medida na artéria braquial passou a ser considerada a medida padrão da pressão nas grandes artérias (CURI; PROCOPIO, 2009).
A PA é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das grandes artérias. A pressão estática, em um vaso de paredes elásticas (como as artérias), aumenta diretamente com o volume de líquido no interior do vaso, e esse aumento depende das características elásticas da parede. A pressão dinâmica, em um vaso cilíndrico, depende de outros fatores, dos quais o mais importante é a energia cinética da massa líquida contida no vaso. Uma massa líquida impulsionada com certa velocidade tem energia cinética. Ao encontrar uma região de resistência em que a velocidade tende a diminuir, aumenta‑se a pressão. A quantidade de sangue dentro das artérias depende do fluxo de entrada (débito cardíaco) e de saída (migração do sangue das artérias de maior calibre para a microcirculação), ou seja,
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depende do fluxo de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta para dentro do sistema arterial e do ritmo de esvaziamento do sangue dos grandes vasos arteriais para a circulação periférica. O efluxo de sangue do sistema arterial para a microcirculação depende, em larga escala, da resistência vascular periférica, a qual se localiza principalmente nas arteríolas.
Como a quantidade de sangue dentro das artérias não é constante, e varia com os fluxos de entrada e saída do sangue para a microcirculação, a pressão arterial também adquire um caráter pulsátil, isto é, varia continuamente durante o ciclo cardíaco desde um valor máximo, chamada pressão arterial sistólica, pois coincide com a sístole ventricular, até um valor mínimo, a pressão arterial diastólica, que consiste no menor valor da pressão dentro das artérias, fato que ocorre no final da diástole ventricular.
As grandes artérias são vasos essencialmente elásticos, e a complacência das artérias também influi na capacidade do sistema arterial de acomodar a massa sanguínea ejetada a cada sístole. Como a complacência vascular sofre pequenas variações ao longo da vida (há uma redução de complacência com o envelhecimento), os mecanismos que afetam/regulam a pressão arterial, em curto e médio prazo, são aqueles capazes de modular primordialmente a mecânica de contração. Consequentemente, esses mecanismos também modulam o débito cardíaco e/ou a resistência vascular periférica, que depende basicamente das modificações no diâmetro das arteríolas (quanto menor o diâmetro, maior a resistência imposta ao fluxo e, inversamente, quanto maior o diâmetro, menor a resistência imposta ao fluxo). O principal papel do sistema circulatório é fazer o sangue chegar a todos os capilares do organismo em quantidade e pressão suficientes para manter a boa perfusão de todos os tecidos; para que isso ocorra adequadamente, é necessário que exista uma diferença de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente para deslocar o sangue em direção aos tecidos periféricos.
O coração, como bomba circulatória, é capaz, por meio da contração ventricular, de fornecer essa diferença de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. No entanto, a pressão arterialdepende do funcionamento cardíaco, ou seja, do débito sistólico (DS) e da frequência cardíaca (FC), assim como do grau de contração da musculatura lisa presente nas arteríolas, responsável pelo maior componente da resistência periférica total (RPT). Dessa forma, podemos representar a PA com a seguinte equação:
PA = (DS x FC) x RPT
A PA pode ser modificada por alterações do DS, FC e RPT. Esses três parâmetros são fatores modulados tanto por mecanismos neurais como por mecanismos humorais. O controle neural é determinado, em grande parte, pela ação do sistema nervoso simpático no coração e arteríolas. O controle humoral, por sua vez, é assegurado por um grande conjunto de substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea (atuam como hormônios) ou por agentes químicos de ação local (parácrinos ou autócrinos). Pode‑se dizer que o controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial, isto é, aqueles que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico executado no trabalho ou no exercício, bem como no ciclo sono‑vigília. Para a regulação em longo prazo, tanto os mecanismos neurais como os humorais estão envolvidos (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os artigos a seguir:
JORGE, A. J. L.; et al. Deficiência da Vitamina D e doenças cardiovasculares. Int. J. Cardiovasc. Sci. v. 3, n. 4, p. 422‑432, 2018. Disponível em: . Acesso em: 16 abr. 2019.
RIBEIRO, M. P.; LATERZA, M. C. Efeito agudo e crônico do exercício físico aeróbio na pressão arterial em pré‑hipertensos. Rev. educ. fis. UEM [online]. 2014, v. 25, n. 1, p. 143‑152. Disponível em: . Acesso em: 2 jul. 2015.
1.3 Regulação neural da pressão arterial
A regulação neural é feita pelo sistema nervoso autonômico, que atua modulando tanto a frequência e a força dos batimentos cardíacos no coração quanto a resistência periférica total nos vasos periféricos, principalmente nas arteríolas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático agem intensamente no DS, FC e RPT. O papel do parassimpático no controle da PA é mais restrito, pois ele é capaz de controlar apenas a frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos, salvo algumas exceções, como na genitália, são desprovidos de inervação parassimpática; já o simpático, dada a grande distribuição das suas fibras no sistema cardiovascular, possui elevada capacidade de ajuste pressórico por ser capaz de modular as três variáveis diretamente envolvidas na regulação da PA.
O sistema nervoso parassimpático atua no coração por meio das fibras do nervo vago. Os neurônios pré‑ganglionares vagais localizam‑se no bulbo em dois grandes núcleos:
· o núcleo motor dorsal do vago; e
· o núcleo ambíguo.
Os axônios desses neurônios fazem sinapse com corpos celulares de gânglios situados na parede do coração, na região dos átrios e em regiões próximas aos nódulos cardíacos, os chamados gânglios intramurais. As fibras pós‑ganglionares vão inervar, principalmente, o nó sinoatrial, a musculatura atrial e o nó atrioventricular. A inervação parassimpática direcionada para as fibras cardíacas ventriculares é bastante escassa. Quando as fibras parassimpáticas são estimuladas, libera‑se a membrana ao K+ e diminui a condutância ao Ca2+, determinando uma hiperpolarização nas células do NSA, do NAV e da musculatura atrial. Essa hiperpolarização produz bradicardia, ou seja, diminuição da FC, por aumentar o tempo de condução do impulso elétrico por meio do NAV e reduzir a força de contração. Portanto, durante uma descarga vagal, tanto a FC cai quanto diminui o débito cardíaco e, de acordo com a equação
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da PA, a alteração desses fatores determina a queda da PA. É importante ressaltar que a participação do nervo vago no controle usual da PA é bastante restrita, somente se dando em situações excepcionais, como durante a distensão de vísceras abdominais e na ativação de reflexos que ativam a via eferente vagal (CURI; PROCOPIO, 2009).
O sistema nervoso simpático tem ampla atuação no controle da pressão arterial. Os gânglios simpáticos, que constituem a cadeia paravertebral do simpático, recebem inervações de neurônios pré‑ganglionares simpáticos situados na coluna intermédio‑lateral nos segmentos torácico e lombar da medula espinal. Desses gânglios, axônios de neurônios pós‑ganglionares simpáticos projetam‑se para o coração e os vasos sanguíneos, nos quais inervam a musculatura lisa das artérias, arteríolas, vênulas e veias, controlando o tônus desses vasos.
O tônus simpático é dado pela frequência de descarga de potenciais de ação nessas fibras simpáticas. O grau do tônus, isto é, o nível em que ele é ajustado, determina‑se por uma complexa rede de informações oriundas de receptores periféricos que monitoram continuamente a PA (barorreceptores), o volume sanguíneo (receptores de volume nos átrios) e os níveis de O2, CO2 e pH do sangue (quimiorreceptores). Essas informações são integradas em grupos neuronais do bulbo que, de acordo com as informações recebidas, aumentam ou diminuem a atividade simpática dirigida para as arteríolas, o que irá ou diminuir o tônus vasomotor e a resistência periférica. A atividade simpática dirigida para o coração irá influenciar a FC e a força de contração ventricular, já que uma extensa rede de fibras pós‑ganglionares simpáticas distribui‑se por todo o coração, incluindo os nódulos e a musculatura atrial e ventricular. Portanto, o aumento da atividade eferente simpática determina:
· o aumento da frequência cardíaca e da força de contração;
· o aumento do tônus arteriolar e, consequentemente, da resistência vascular periférica; e
· o aumento do tônus nas vênulas, facilitando o retorno venoso e deslocando sangue do lado venoso, que possui alta capacitância e baixa pressão, para o lado arterial da circulação.
A modulação da atividade simpática exercida pelo sistema nervoso é capaz de ajustar a PA para valores desejáveis e necessários para as condições do organismo naquele momento (por exemplo, repouso, atividade física e sono), mediante alteração dos principais componentes que controlam a pressão. Dada a amplitude dos efeitos simpáticos sobre as variáveis que controlam a pressão arterial, o nível de tônus simpático passa a ser um componente da mais alta importância para os ajustes pressóricos, tanto de curto como de longo prazo.
Os neurônios do bulbo que modulam a atividade simpática dirigida para o coração, vasos sanguíneos e medula da adrenal, e estão localizados no bulbo ventrolateral rostral e no bulbo ventrolateral caudal. Os núcleos bulbares de regulação simpática recebem uma enorme gama de aferências provenientes da periferia, aquelas originadas nos barorreceptores, que informam o valor da PA, bem como de quimiorreceptores que informam a concentração de O2 no sangue arterial, e de regiões mais altas do sistema nervoso, como do córtex cerebral e hipotálamo. As informações provenientes do córtex, que fazem sinapse no hipotálamo, são responsáveis pela taquicardia e o aumento da pressão
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