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Faringotonsilites 1 📄 Faringotonsilites Morgana R. Duarte- TXI Tonsilas Faringotonsilites: doenças infecciosas/inflamatórias das estruturas do anel linfático de Waldeyer. Anel linfático de Waldeyer Possui 4 estruturas tonsilares e partes de tecido linfoide distribuído ao redor da mucosa faríngea MALT 💡 MALT tecido linfoide associado à mucosa � Tonsilas linguais � Tonsilas tubárias (tecido linfático peritubáreo) � Tonsilas palatinas (amígdalas) Faringotonsilites 2 � Tonsilas faríngeas (adenoides) Tonsilas palatinas (amígdalas) Massas de tecido linfoide na lateral da orofaringe Maior acúmulo do anel de Waldeyer Normalmente restringem-se a orofaringe, porém, em vigência de inflamação, podem alcançar a nasofaringe e levar à obstrução nasal ou atingir a hipofaringe, levando à obstrução de vias aéreas. O nível de obstrução causado pelas tonsilas é avaliado pela classificação de Brodsky, variando entre os graus 0 e 4. Faringotonsilites 3 Tonsilas faríngeas (adenoides) Massa de tecido linfoide localizado na região póstero superior da nasofaringe. Seu aumento pode levar a obstrução nasal e diminuição do fluxo de ar. Após os sete anos, ocorre atrofia desta tonsila, que, associada ao aumento do diâmetro da nasofaringe, leva a um melhor fluxo de ar na região. Não existe um sistema de classificação amplamente aceito para a descrição de seu tamanho. Imunologia Função das tonsilas: proteção imunológica do trato aero-digestivo As tonsilas palatinas têm em sua superfície de 1030 invaginações → criptas Mecanismo de ação das criptas: estas transportam, através de microporos, os antígenos ingeridos ou inalados ao tecido linfoide subjacente → antígenos entram em contato com as APCs (células processadoras de antígenos) APCs apresentam os antígenos ao linfócitos T LT a diferenciação de linfócitos B é estimulada LB se diferenciam em plasmócitos → plasmócitos secretam imunoglobulinas (pp IgA IgA transportado até à superfície mucosa → proteção imunológica local. Faringotonsilites 4 As tonsilas faríngeas apresentam um pregueamento mucoso bem desenvolvido e poucas criptas 💡 As tonsilas são imunologicamente ativas entre 410 anos → ocorre uma involução após a puberdade → redução dos LB e aumento dos LT Pacientes com infecções recorrentes: inflamação constante das criptas e menor transporte de antígenos e da função imunológica dos LB Patogênese Provavelmente envolve a localização anatômica das tonsilas e sua função de processamento de material infeccioso → paradoxalmente se torna foco de infecção. Não há certeza sobre o que determina o início da infecção → envolve dieta, ambiente, fatores próprios do indivíduo etc. Classificação clínica Anginas Angina: “sufocarˮ do latim. Contudo, denomina-se angina todo processo inflamatório e infeccioso de ordem local ou geral que acomete a mucosa da faringe � Eritematosas: mais comuns 90%, pode ser viral ou bacteriana → mucosa orofaríngea arroxeada, edema de amígdalas e com maior volume. Faringotonsilites 5 � Eritêmato-pultáceas: além do arroxeamento, apresenta exsudato esbranquiçado, formação de manchas puntiformes ou confluentes que facilmente se desprendem da mucosa Origem viral 75% das amigdalites agudas. Preponderante aos 23 anos. Menos frequentes após a puberdade. Agentes etiológicos: rinovírus 20%, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza e parainfluenza. Quadro clínico: sintomas leves, dor de garganta e disfagia, mialgia e febre baixa associada a coriza hialina e espirros. Frequentemente NÃO há exsudato 💡 Sugere etiologia viral: febre moderada, tosse, coriza e obstrução nasal, ausência de adenopatia ou adenopatia difusa. Tratamento: suporte (hidratação), analgésicos e anti-inflamatórios. Origem bacteriana 20 a 40% dos casos. Angina viral eritematosa Angina eritêmato-pultácea bacteriana Faringotonsilites 6 Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes EBHGA 2030% das faringotonsilites agudas em crianças e adolescentes, Mycoplasma pneumoniae S. aureus, Haemophilus sp e Moraxella catarrhalis podem ser responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas. Faringoamigdalite estreptocócica Mais comum: estreptococo do grupo A Ocorre após os 3 anos: pico entre 510 anos Sintomas principais: dor faríngea, odinofagia e otalgia reflexa Febre de intensidade variável Náuseas e vômitos são sinais de alerta, principalmente em crianças Exame físico: hiperemia, aumento das tonsilas, exsudato purulento e adenomegalia em cadeia jugulo-digástrica. Faringotonsilites 7 💡 Sugere etiologia estreptocócica: início brusco, febre alta, dor de garganta intensa, adenopatia limitada em cadeia jugulo-digástrica e ausência de sintomas nasais ou laringo-traqueais. Diagnóstico: clínico Padrão-ouro: cultura de orofaringe → demora de 1848h Testes rápidos: ELISA, OIA ou sondas Se for tratado prontamente → menor período de transmissão, de sintomas e da incidência de complicações supurativas Adiar o tratamento até 9 dias do início da doença não parece aumentar o risco de febre reumática Faringotonsilites 8 Complicações supurativas Supuração: produção de um exsudato espesso e turvo (emulsão de leucócitos mortos e de tecidos destruídos) → denominados pus. � Abscesso periamigdaliano � Abscesso parafaríngeo � Infecções do espaço retrofaríngeo Complicações não supurativas Abscesso periamigdaliano Abscesso periamigdaliano Faringotonsilites 9 � Escarlatina: rash cutâneo papular e eritematoso (pele áspera), linfadenopatia, vômitos, cefaléia, febre, eritema de amígdalas e orofaringe � Febre reumática FR hipotensão associada a 2 critérios maior ou 1 maior e 2 menores � Glomerulonefrite � Síndrome do choque tóxico estreptocócico Faringotonsilites 10 Formas clínicas particulares Mononucleose infecciosa Doença sistêmica Ocorre entre 1525 anos, tropismo por linfócitos B Agente etiológico: vírus Epstein-Barr EBV Transmissão pela saliva Sintomas: tríade → febre, angina e poliadenopatia Febre pode ser alta, astenia intensa, esplenomegalia 50% e o rash cutâneo pode ocorrer principalmente com uso de penicilina A angina poupa a úvula Faringotonsilites 11 Difteria Acomete crianças entre 17 anos Rara atualmente devido ao uso difundido da vacinação anti-diftérica Agente etiológico: Corinebacterium diphteriae (bacilo gram + anaeróbio) Quadro clínico: pseudomembranas branco-acizentadas sobre as amígdalas e invadem até a úvula As membranas aderem à mucosa → não se dissociam na água (como ocorre na antina eritêmato-pultácea) Exotoxina com tropismo pelo miocárdio → causa arritmia cardíaca Pode causar hipotensão, astenia, dores abdominais e acometer os pares de nervos cranianos (causa diplopia e fenômenos paralíticos do véu palatino) Mononucleose infecciosa que afeta a garganta Faringotonsilites 12 Anginas úlcero-necróticas Angina de Plaut-Vincent Agente etiológico: Fusobacterium plauvincenti e Spirochaeta dentuim Associação com a má higiene bucal e o mal estado dos dentes e gengivas Quadro clínico: disfagia dolorosa unilateral com queda do estado geral Complicações Síndrome Angina-infarto pulmonar de Lemiérre Realizar diagnóstico diferencial com cancro sifilítico (úlcera menos profunda) e câncer de amígdala (história de tabagismo e etilismo, sem melhora após ATB Angina diftérica Faringotonsilites 13 Anginas vesiculosas Principalmente de origem viral Herpes simplex Agente etiológico HSV tipo 1 ou 2 Quadro clínico: gengivoestomatite (inicialmente) e faringite aguda. Auto-limitado, sem complicações Herpangina Agente etiológico: vírus Coxsackie A B e echovírus também) Quadro clínico: angina eritematosa com erupção vesiculosa que ao se romper deixa úlcera esbranquiçada com halo eritematoso ao redor. Tratamento medicamentoso Faringotonsilites 14 � Infecções virais → tratamento não é especifico, sendo baseado em sintomas, para alívio da dor. Analgésicos simples e anti-inflamatórios.� Infecções bacterianas → não precisam de tratamento antibiótico específico, apresentam curso autolimitado, com resolução espontânea. Indicado repouso no período febril, estímulo a ingesta hídrica e alimentos pastosos, analgésico e antitérmico como dipirona ou paracetamol e irrigação da faringe com solução salina isotônica morna. � Infecção por EBHGA → uso de antimicrobiano para encurtar a fase aguda e diminuir o risco de infecção. Drogas de primeira escolha: penicilina V oral ou amoxicilina oral. Penicilina G benzatina intramuscular, dose única. Tratamento cirúrgico Indicações para adenotonsilectomia � Obstrução: aumento de tonsilas podem causar respiração bucal, malformação craniofacial, roncos noturnos, distúrbios do sono AOS � Disfagia e alteração da fala: pode ocorrer obstrução mecânica ou incoordenação entre respiração e deglutição � Crescimento dentofacial anormal: devido a obstrução crônica, menor crescimento de mandíbula e o reposicionamento da língua � Halitose: acúmulo de debris e bactérias nas criptas das tonsilas palatinas Indicações para amigdalectomia � Infecção por repetição a� Não há consenso sobre isso b� Frequência: 7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano por 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano por 3 anos consecutivos. Faringotonsilites 15 c� Episódios com temperatura oral 38,3 graus, linfoadenomegalia cervical, exsudato amigdaliano ou cultura + para EBHGA � Abscesso periamigdaliano a� Se não for possível drenagem com anestesia local e cura com ATB � Profilaxia para febre reumática � Suspeita de malignidade ou aumento de volume unilateral a� Geralmente secundário a linfomas � Hemorragia � Amigdalite crônica � Portador crônico de S. pyogenes Indicações para adenoidectomia � Sinusite recorrente/crônica � Otites médias � Outras: obstruções respiratórias ou suspeita de neoplasia Contraindicações � Fenda palatina � Anemia � Infecção aguda � Vacinação contra poliomielite � Outras Classificação de Mallampati Consiste em observar o volume de alguns elementos da VA palato mole, fauce, úvula e pilares amigdalianos Faringotonsilites 16 Critérios de Centor-McIsaac