TEMA 5 - COMPLEXO DENTINA-POLPA vs MECANISMOS DE DEFESA E ADAPTACAO DO COMPLEXO DENTINA-POLPA

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Reações Pulpares à Cárie e aos 
Procedimentos Odontológicos 
 ASHRAF F. FOUAD e LINDA LEVIN 
464
 CAPÍTULO
13 
REAÇÃO PULPAR À CÁRIE 
MEDIADORES NEUROGÊNICOS 
 CORRELAÇÃO ENTRE SINTOMAS CLÍNICOS E 
INFLAMAÇÃO PULPAR 
 HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA E SEU TRATAMENTO 
REAÇÕES PULPARES AOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 REAÇÕES PULPARES AOS PROCEDIMENTOS 
RESTAURADORES 
Grau de Infl amação Pulpar Pré-tratamento 
Grau de Agressão Física Causada pelo Procedimento 
Proximidade dos Procedimentos Restauradores em Relação 
à Polpa Dentária e à Superfície da Dentina Exposta 
Permeabilidade Dentinária e Camada Odontoblástica 
entre a Área a Ser Restaurada e a Polpa Dentária
Idade do Paciente 
REAÇÕES PULPARES AOS MATERIAIS RESTAURADORES
 CAPEAMENTO PULPAR DIRETO COM AGREGADO DE 
TRIÓXIDO MINERAL 
USO DE SUBSTÂNCIAS HEMOSTÁTICAS E 
DESINFETANTES SOBRE EXPOSIÇÕES PULPARES
 REAÇÕES PULPARES AOS PROCEDIMENTOS A LASER 
Lasers na Prevenção, no Diagnóstico e no Tratamento de 
Cáries 
Lasers no Tratamento da Hipersensibilidade Dentinária
Uso de Lasers como Medida Protetora para a Dentina 
 REAÇÕES PULPARES AO PREPARO CAVITÁRIO 
USANDO TÉCNICAS DE ABRASÃO A AR 
REAÇÕES PULPARES ÀS TÉCNICAS DE CLAREAMENTO 
DE DENTES VITALIZADOS
REAÇÕES PULPARES AOS PROCEDIMENTOS 
PERIODONTAIS
AGRESSÕES MECÂNICAS: MOVIMENTAÇÃO 
ORTODÔNTICA
REAÇÕES PULPARES À CIRURGIA ORTODÔNTICA 
 AGRESSÃO BIOMECÂNICA: HÁBITOS 
PARAFUNCIONAIS 
REAÇÕES PULPARES À COLOCAÇÃO E À FUNÇÃO DOS 
IMPLANTES
POTENCIAL REGENERATIVO DA POLPA DENTÁRIA 
SUMÁRIO DO CAPÍTULO 
A polpa dentária é um tecido muito dinâmico que responde a estímu-
los externos de várias formas diferentes. No entanto, há algumas 
características exclusivas da resposta da polpa dentária que a dis-
tinguem de outros tecidos conjuntivos do organismo. A exposição 
da polpa à cárie dentária, uma doença crônica infecciosa muito 
prevalente, seu confi namento em um ambiente infl exível após com-
pleta maturação do dente e a escassez de circulação colateral 
tornam este tecido suscetível a lesões e complicam sua regeneração. 
Além disso, a polpa é dotada de rico suprimento neurovascular que 
promove os fenômentos infl amatórios e pode levar à rápida dege-
neração e à necrose, uma condição considerada muito grave em 
qualquer tecido do corpo. O tratamento da cárie e de outras anor-
malidades dentárias envolve a limpeza e a modelagem do esmalte 
e da dentina, que são os tecidos mais duros do organismo, aumen-
tando, com isso, a injúria à polpa. Neste capítulo, a resposta da 
polpa a todas essas variáveis será discutida, e avanços recentes no 
entendimento dos procedimentos odontológicos e de seus efeitos 
na polpa serão apresentados.
REAÇÃO PULPAR À CÁRIE
A cárie dentária é uma infecção localizada, destrutiva e progressiva da 
dentina; se não detectada, a cárie pode resultar em necrose pulpar e 
possível perda do dente. Produtos e subprodutos bacterianos prove-
nientes da dissolução dos constituintes orgânicos e inorgânicos da 
dentina modulam os efeitos da cárie dentária sobre a polpa. Três 
reações básicas tendem a proteger a polpa contra a cárie: (1) a dimi-
nuição da permeabilidade dentinária, (2) a formação de dentina terciária
e (3) reações infl amatórias e imunes. Essas respostas ocorrem conco-
mitantemente e sua intensidade é altamente dependente da natureza 
agressiva da lesão em progressão.
No front de infecção da lesão cariosa em progressão, são liberados 
múltiplos fatores intrínsecos e extrínsecos que são estimulantes para 
o tecido pulpar subjacente. Os metabólitos bacterianos, como os 
ácidos, eram considerados os iniciadores das reações pulpares, apesar 
de a capacidade tampão do fl uido dentinário provavelmente atenuar 
o pH antes de uma resposta deletéria por parte dos ácidos, exceto se 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 465
genos invasores, nem necessariamente a mais efetiva. Uma combinação 
de deposição aumentada de dentina intratubular e deposição direta de 
cristais minerais no interior dos túbulos dentinários, com o objetivo de 
diminuir a permeabilidade dentinária, é a primeira defesa contra a cárie, 
sendo denominada esclerose dentinária. Tal processo ocorre por uma 
combinação de deposição aumentada de dentina intratubular e oclusão 
dos túbulos por cristais precipitados, resultando em diminuição efetiva 
da permeabilidade dentinária, a qual ocorre em um período relativa-
mente curto. Estudos clássicos relataram que, enquanto a esclerose é 
observada em dentes com ausência de doença ou atrição, há um 
aumento de 95% na incidência deste processo em dentes cariados.222
Estudos in vitro com espécimes de cortes de dentes demonstram que o 
TGF-β1 possui um papel central na deposição aumentada de dentina 
intratubular.213 A deposição de cristais de whitlockite na luz tubular 
provavelmente resulta de uma estimulação similar sobre odontoblastos 
vitais, possivelmente em combinação com a precipitação de mineral 
liberado durante o processo de desmineralização140,239 (Fig. 13-1).
A formação de dentina terciária ocorre durante um período mais 
longo do que o de dentina esclerosada, e sua morfologia resultante é 
altamente dependente do estímulo. Estímulos leves ativam odonto-
blastos residentes quiescentes, os quais passam a produzir matriz 
orgânica da dentina. Esse tipo de dentina terciária é conhecido como 
dentina reacional e pode ser observado quando a desmineralização 
inicial da dentina ocorre sob lesão de esmalte não cavitada.135 Media-
dores presentes durante o processo carioso induzem uma regulação 
positiva local na produção de matriz pelos odontoblastos residentes. 
A dentina resultante é similar, morfologicamente, à dentina fi siológica 
e pode ser evidenciada somente em função da mudança da direção dos 
novos túbulos dentinários (Fig. 13-2). Na lesão agressiva, o processo 
carioso pode destruir os odontoblastos subjacentes, resultando em 
novo povoamento celular, por meio da diferenciação de células pro-
genitoras presentes na camada odontoblástica interrompida. A aparên-
cia da matriz resultante é um refl exo direto do estado de diferenciação 
das células secretoras, o que explica a heterogeneidade da dentina 
a espessura dentinária remanescente for mínima.214 Quando há acesso 
ao tecido pulpar, tanto metabólitos como componentes da parede 
celular das bactérias induzem uma resposta infl amatória. Em lesões 
iniciais a moderadas, evidências atuais sugerem que subprodutos 
ácidos do processo carioso agem indiretamente por meio da degrada-
ção da matriz dentinária, liberando portanto moléculas bioativas pre-
viamente sequestradas durante a dentinogênese. Uma vez liberadas, 
tais moléculas, mais uma vez, assumem seu papel na formação de 
dentina, desta vez estimulando a dentinogênese terciária.216 Essa teoria 
tem sido sustentada pelos achados científi cos que demonstram que a 
matriz dentinária desmineralizada, quando implantada no local da 
exposição pulpar, pode induzir à dentinogênese.243 Além disso, a colo-
cação de proteínas purifi cadas da matriz dentinária sobre a dentina ou 
a polpa expostas estimula a formação de dentina terciária, indicando 
que essas moléculas podem agir diretamente ou através da dentina 
intacta.217,242
Evidências recentes revelam várias moléculas como possíveis can-
didatas à ação estimuladora da dentinogênese reparativa. Foi demons-
trado que o fator de crescimento ligado à heparina, o fator transformador 
do crescimento (TGF)-β1, o TGF-β3, o fator de crescimento semelhante 
à insulina (IGF)-1 e -2, o fator de crescimento derivado das plaquetas 
e os fatores de crescimento angiogênicos são estimuladores da dentino-
gênese in vitro. A superfamília TGF-β, em particular, parece ser impor-
tante no processo de sinalização para a diferenciação dos odontoblastos, 
assim como para as dentinogêneses primária e terciária. Por ser a iso-
forma predominante, o TGF-β1 encontra-se igualmente distribuído nasde ZOE 
têm demonstrado, in situ, infi ltração após algumas semanas.263
CAPEAMENTO PULPAR DIRETO COM 
AGREGADO DE TRIÓXIDO MINERAL
O capeamento direto de exposições pulpares é indicado em polpas 
previamente sadias e que foram expostas por traumatismos ou proce-
dimentos de restauração dentária.229 Embora o hidróxido de cálcio 
tenha sido historicamente a substância terapêutica de escolha para 
polpas mecanicamente expostas, o uso do agregado de trióxido 
mineral (MTA) foi proposto recentemente, mesmo em exposições pul-
pares pela cárie.16,26 Estudos prospectivos em animais e relatos de casos 
em humanos avaliaram a capacidade de o MTA possibilitar a formação 
de uma ponte de dentina reparativa e manter a contínua vitalidade 
pulpar.66,73,121 Embora os resultados sejam geralmente favoráveis, há 
uma preocupação quanto à ocorrência de alteração na cor dos dentes 
caso a formulação de MTA regular (cinza) seja usada em dentes 
anteriores.
Numa investigação recente, o MTA branco foi comparado ao MTA 
cinza no capeamento de exposições pulpares mecânicas diretas criadas 
em dentes de cães.182 Não foram encontradas diferenças signifi cativas 
entre os dois materiais quanto ao reparo tecidual. Após uma semana, 
nenhuma das polpas capeadas demonstrou necrose nas proximidades 
do local da exposição e células odontoblastos-like foram observadas 
exposição pulpar micro ou macroscópica. A agressão pulpar de baixa 
intensidade induzida por esse medicamento torna-se importante para 
a formação da ponte dentinária, em casos de exposição pulpar.55,207 O 
grau de infl amação é dependente da preparação de hidróxido de cálcio 
utilizada. Suspensões aquosas (pastas) de hidróxido de cálcio aplica-
das sobre polpas expostas causam necrose superfi cial do tecido pulpar 
seguida por uma reação infl amatória de baixa intensidade. Dentro de 
30 dias, ocorre uma reorganização e um retorno da arquitetura normal 
do tecido subjacente à zona necrótica. Os cimentos de hidróxido de 
cálcio (preparações com reação de endurecimento de presa) são efi -
cientes na indução da formação da ponte dentinária com uma zona de 
necrose muito menor ou mesmo inexistente.92 Esta situação é preferí-
vel em terapias de polpa vital, tal como a pulpotomia de Cvek, em que 
a manutenção da quantidade máxima de tecido pulpar vital é desejável 
e a extensão da infl amação pulpar é mínima54 (Fig. 13-20). O potencial 
de agressão do hidróxido de cálcio em uma dentina íntegra é depen-
dente de fatores como a espessura e a permeabilidade de dentina 
remanescente. A aplicação de hidróxido de cálcio sobre uma dentina 
íntegra parece induzir a redução da permeabilidade dentinária, bem 
como a esclerose dentinária, por promover a precipitação de cristais 
dentro dos túbulos.153
Além dos efeitos químicos diretos dos materiais restauradores, há 
fatores indiretos que também contribuem para a agressão pulpar. A 
sensibilidade técnica de certos materiais predispõe os mesmos à união 
defeituosa com a estrutura do dente, o que pode se traduzir em hiper-
sensibilidade dentinária, em doença recorrente e também em infl ama-
ção ou necrose pulpar. Muita atenção tem sido dada à interface criada 
entre os materiais resinosos e a dentina. Durante o processo de con-
dicionamento ácido, há preferencialmente a dissolução da dentina 
intratubular, a qual é mais mineralizada, deixando fi brilas de colágeno 
livres e criando ramifi cações tubulares laterais.82,152 A resina aplicada 
infi ltra a malha de colágeno exposta, criando uma camada de 5 a 10 μm
de espessura denominada camada híbrida.161 Essa camada, junto com 
a resina que penetra os túbulos expostos, forma a adesão entre a resina 
e a dentina. Se o preparo estiver muito seco, as fi brilas de colágeno 
entram em colapso e a resina não pode permear efetivamente a malha 
de colágeno, o que resulta em uma adesão defeituosa. O grau ótimo 
de hidratação da superfície de um preparo pode variar de acordo com 
o material a ser utilizado; a restauração de resina é sensível à técnica. 
Este mesmo princípio aplica-se para os casos de colagem de fragmen-
tos de dentes fraturados, os quais se tornaram desidratados, já que se 
A B
 FIG. 13-20 O hidróxido de cálcio produz uma resposta infl amatória que estimula a formação da ponte dentinária. Esta ponte formou-se mais 
abaixo no dente quando se utilizou a pasta de hidróxido de cálcio (A) em comparação ao cimento de hidróxido de cálcio (B) . 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 479
a avaliação microscópica de rotina. Embora os espécimes que rece-
beram soro fi siológico e foram extraídos após sete dias apresentas-
sem uma resposta infl amatória ligeiramente menor, não houve 
diferenças estatisticamente signifi cativas entre os grupos em relação 
a todas as medidas dependentes no decorrer do estudo. A completa 
cura tecidual foi observada em 88% de todos os espécimes extraídos 
aos 90 dias.
As polpas nesses dentes não haviam sido lesadas anteriormente e 
as exposições foram feitas num ambiente limpo. Parece, portanto, que 
uma exposição mecânica de uma polpa sadia, criada durante a prepa-
ração de uma cavidade, pode ser desinfetada com clorexidina a 2% ou 
hipoclorito de sódio a 5,25% (a concentração total é atualmente de 
6%), revestida por cimento de hidróxido de cálcio e pode estar asso-
ciada com um prognóstico favorável quanto ao processo de reparo. 
REAÇÕES PULPARES AOS PROCEDIMENTOS 
A LASER
Foram publicados numerosos estudos a respeito do efeito da aplicação 
de laser sobre o esmalte, a dentina e a polpa (Cap. 8). O uso do laser 
em tecidos duros tem sido um tema muito abordado no campo da 
pesquisa científi ca, devido aos benefícios relacionados com a efi ciên-
cia, a redução da sensibilidade, a desinfecção e a precisão. Há vários 
tipos diferentes de tecnologia a laser, que dependem de comprimento 
de onda, meio ativo, modo de emissão, sistema de saída, potência e 
duração da aplicação. Os principais tipos aplicados em odontologia 
atualmente estão ilustrados na Figura 13-21. O laser de CO2 é, histo-
ricamente, o tipo mais antigo utilizado em tecidos moles e, portanto, 
o mais estudado. Possui o maior comprimento de onda (10.600 nm) 
e não pode ser gerado por meio de fi bra óptica; portanto, deve ser 
usado com o auxílio de uma luz guia por meio de um dispositivo 
semelhante a um tubo oco, em modo contínuo; assim, o operador não 
sente uma resistência sólida ao aplicar este laser. Os lasers Er:YAG,
Nd:YAG ou Ho:YAG possuem um meio ativo composto de um cristal 
sólido de granada-alumínio-ítrio (YAG), que é impregnado em érbio, 
neodímio ou hólmio, respectivamente. O Er:YAG possui um compri-
mento de onda de 2.940 nm, utilizando uma fi bra óptica sólida. Possui 
uma alta afi nidade por água e hidroxiapatita, podendo assim ser usado 
na periferia e sob a ponte calcifi cada. Após duas semanas, quase todos 
os espécimes de ambos os tipos de MTA apresentaram formação com-
pleta da ponte calcifi cada, logo abaixo do local da exposição. Num 
estudo clínico recente, o MTA foi usado como material de capeamento 
pulpar em exposições de polpas cariadas.26 Em 46 pacientes, com 
idades variando de 7 a 45 anos, foram diagnosticadas pulpites rever-
síveis e as cáries foram removidas utilizando um corante para a detec-
ção das mesmas e o hipoclorito de sódio para a hemostasia. O 
tratamento foi efetuado em duas sessões para permitir o endureci-
mento do MTA e para checar a sensibilidade pulpar aos testes de 
vitalidade pulpar na segunda sessão. O sucesso foi determinado por 
meio de exame radiográfi co, pelos sintomas subjetivos, por testes de 
vitalidade pulpar ao frio e pela continuação da formação radicular em 
dentes imaturos. Os resultados fi nais foram medidos num período 
pós-operatório de até nove anos e mostraram um sucesso global de 
97%, com todos os dentes com raízes imaturas demonstrando sucesso. 
Dentro dos parâmetros desse estudo, parece que o MTA branco é um 
material de capeamento adequado para exposições pulpares empolpas 
sadias ou reversivelmente infl amadas. Deve-se ressaltar, porém, que 
não apenas o material usado para o capeamento pulpar deve ser bio-
compatível e estimular a formação de dentina reparativa, mas também 
a prevenção de invasão bacteriana por meio da colocação de uma 
restauração bem adaptada deve ser obtida. 
USO DE SUBSTÂNCIAS HEMOSTÁTICAS E 
DESINFETANTES SOBRE EXPOSIÇÕES 
PULPARES
Conforme observado anteriormente, o uso de procedimentos de capea-
mento direto na tentativa de manter a vitalidade de uma polpa dentária 
exposta tem sido uma área controvertida dentro da biologia pulpar. 
O impacto do diagnóstico pré-operatório e os efeitos de diversos 
medicamentos e materiais dentários sobre o prognóstico em longo 
prazo de polpas expostas têm sido questionados.53,95,179,215,221 Em 
relação ao primeiro, é geralmente aceito que as exposições de polpas 
cariadas proporcionam poucas oportunidades terapêuticas para a 
manutenção da vitalidade pulpar por meio de técnicas de capeamento 
direto.17,95 No caso dos efeitos dos medicamentos e dos materiais 
dentários, ainda se discute se a toxicidade destes medicamentos e 
materiais colocados sobre o tecido pulpar vital determina o resultado 
fi nal, ou se sua capacidade de selar a cavidade e impedir a invasão 
posterior de bactérias tem importância primordial. Provavelmente, 
ocorre uma combinação dos dois, como foi demonstrado no recente 
ensaio clínico com MTA mencionado anteriormente.26 Outro fator no 
prognóstico de capeamentos pulpares diretos é a capacidade de con-
trolar a hemorragia no local da exposição.221 Dada a difi culdade na 
criação de um ambiente operatório desprovido de bactérias durante a 
preparação do dente, a substância hemostática ideal deveria ter 
também a capacidade de matar bactérias.
Um estudo recente comparou os efeitos de duas substâncias 
hemostáticas/desinfetantes sobre o reparo de exposições pulpares 
experimentais criadas em terceiros molares humanos, os quais foram 
então submetidos ao capeamento com hidróxido de cálcio.211 Foram 
efetuadas exposições pulpares em 45 dentes (terceiros molares) 
superiores condenados à extração dentária por razões ortodônticas. 
Escolhidos ao acaso, tais dentes receberam capeamentos pulpares de 
cimento de hidróxido de cálcio depois de um tratamento, por 30 
segundos, da superfície exposta com uma das seguintes substâncias: 
soro fi siológico a 0,9%, clorexidina a 2% ou hipoclorito de sódio a 
5,25%. Os dentes foram restaurados com resina composta sob cavi-
dades de Classe I, extraídos após 7, 30 ou 90 dias e processados para 
Comprimentos de Onda do Laser no
Espectro Eletromagnético em Odontologia
Radiação ionizante invisível
Raios X Ultravioleta Próximo a infravermelho Infravermelho 
médio
CO2
Visível
400nm
100nm 1.000nm 2.000nm 3.000nm
9.300, 9.600
10.500nm
Er:YAG
2.940nmEr,Cr:YSGG
2.790nm
AIGaAS
830,980nm
AIGa
820nm
HeNe
632nm
Argônio
488nm
Argônio
514nm Ho:YAG
2.120nm
Nd:YAG
1.064nm
750nm
Radiação térmica invisível
 FIG. 13-21 Comprimentos de onda atualmente disponíveis no espec-
tro eletromagnético para fi ns odontológicos. Note que todos os com-
primentos de onda são do tipo não ionizantes. (Extraído de Coluzzi 
DJ: An overview of laser wavelengths used in dentistry. Dent Clin North 
Am 44:753, 2000.) 
480 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
para remoção de cárie e para o corte da dentina com refrigeração; 
também pode ser usado em tecido mole. O laser Ho:YAG tem um 
comprimento de onda de 2.120 nm e apresenta uma alta afi nidade 
por água, mas não pela estrutura do dente; portanto, é usado prin-
cipalmente para cirurgia de tecidos moles. O laser Nd:YAG também 
é conduzido por meio de fi bra óptica, possui um comprimento de 
onda de 1.064 nm e tem sido amplamente usado em odontologia, já 
que apresenta alta afi nidade por água e tecidos pigmentados, bem 
como oferece boa hemostasia; portanto, é muito utilizado em cirur-
gia.48 Além desses, há lasers com emissão de baixa intensidade, como 
o HeNe ou hélio-neônio (632 nm) e o AlGaAs ou arseneto de gálio 
e alumínio (diodo; semicondutor; 720 a 904 nm), que têm sido 
utilizados em fl uxometria laser Doppler e para o tratamento da 
hipersensibilidade dentinária.119
Lasers na Prevenção, no Diagnóstico e no 
Tratamento de Cáries
A irradiação a laser sobre cicatrículas e fi ssuras profundas e suscetíveis 
pode reduzir a incidência de cárie dentária. Uma vez que a cárie já 
tenha se desenvolvido, alguns lasers podem ser efi cientes na remoção 
da lesão cariosa e na dispersão de dentina parcialmente desminerali-
zada, devido a sua absorção diferencial por água e hidroxiapatita. Além 
disso, se a cárie leva à exposição pulpar em dentes jovens, particular-
mente aqueles com ápice imaturo, o laser pode excisar de forma efi -
ciente a polpa coronal infectada durante a pulpotomia, devido às suas 
propriedades hemostáticas e antibacterianas. Todas essas aplicações do 
laser desencadearam um grande número de investigações a respeito 
da sua efi cácia nesses procedimentos.
Foi proposto, por alguns clínicos, o uso do laser para aumentar a 
adesão dos selantes em cicatrículas e fi ssuras, mas demostrou-se não 
haver nenhuma vantagem quando usado após o condicionamento 
ácido — procedimento indispensável para a adesão.143 A fl uorescência 
a laser é utilizada pelo DIAGNOdent e DIAGNOdent pen, que são 
dispositivos a laser recentemente introduzidos para o diagnóstico de 
cáries não cavitadas. Embora inicialmente tais dispositivos tenham 
mostrado resultados promissores,144 trabalhos mais recentes sugerem 
que a melhor maneira de usá-los é como dispositivos adjuvantes à 
radiografi a e ao exame visual.6,49,126
A ablação a laser de lesões cariosas superfi ciais parece ser um pro-
cedimento mais conservador do que a remoção com brocas. Um estudo 
A B C
 FIG. 13-22 A, Cárie dentária. B, Subprodutos da ablação após aplicação de Nd:YAG pulsado (160 mJ, 10 Hz). C, Debris removidos após con-
dicionamento ácido e polimento. A superfície do esmalte foi fragmentada para análise por espectroscopia de refl exão. (Extraído de Harris DM, 
White JM, Goodis H, et al.: Selective ablation of surface enamel caries with a pulsed Nd:YAG dental laser. Lasers Surg Med 30:342, 2002.) 
A
B
controle irradiado com 
laser de 0,6 W
irradiado com 
laser de 1,0 W
irradiado com 
laser de 1,5 W
irradiado com 
laser de 2,0 W
irradiado com 
laser de 3,0 W
 FIG. 13-23 A-B, Visão microscópica de espécime irradiado com laser
Nd:YAG sob potência progressiva. Houve uma relação direta entre o 
grau de alterações patológicas e a potência progressiva do laser. Na 
verdade, potência igual ou superior a 1,5 W causa dano permanente 
à polpa.
clínico controlado corroborou este princípio, por meio da aplicação do 
laser Nd:YAG, em modo pulsado livre (free-running) para a ablação de 
cáries superfi ciais de cicatrículas e fi ssuras em terceiros molares previa-
mente condenados para a extração88 (Fig. 13-22). Não foram observadas 
diferenças histopatológicas na resposta pulpar entre os dois grupos. 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 481
ocorre para preparações por meio de brocas sob alta rotação.41 Estudos 
por meio de microscopia de luz mostraram que o laser Er:YAG parece 
induzir respostas na polpa semelhantes àquelas vistas após os preparos 
convencionais com brocas sob alta rotação.65,231,232,255 Contudo, os 
resultados avaliados por meio de microscopia eletrônica foram dife-
rentes. Foi descrito que, embora as cavidades rasas de molares de ratos 
que sofreram ablação usando lasers de Er:YAG não tenham mostrado 
mudanças quando comparadas com a situação inicial por meio de 
análise em microscopia de luz, a microscopia eletrônica de transmissão 
(TEM) mostrou interrupção e degeneração das terminações nervosas 
periféricas e da bainha de mielina da polpa no período pós-operatório 
imediato (Fig. 13-24).101 Isto poderia explicar a sensibilidade reduzida 
observada nos preparos cavitáriosa laser. Portanto, em resumo, o uso 
do laser para a confecção dos preparos cavitários não parece prover 
vantagens previsíveis quando comparado aos métodos tradicionais 
usados atualmente. 
Para procedimentos de pulpotomia, tais como em dentes decíduos, 
ou em dentes permanentes com o ápice imaturo, ou em polpas expostas 
por fraturas e tratadas imediatamente, o laser (particularmente o laser 
de CO2) pode ser útil para a realização de uma excisão cirúrgica precisa 
da polpa coronal e hemostasia imediata. Um estudo clínico controlado 
mostrou que a pulpotomia com laser de CO2 era comparável a métodos 
tradicionais em pulpotomias experimentais realizadas em dentes decí-
duos condenados à exodontia por razões ortodônticas.63 Contudo, um 
estudo experimental em animais, em que os lasers de CO2 e Nd:YAG 
foram comparados, revelou uma pobre resposta com os dois lasers,
quando comparados ao hidróxido de cálcio.114 Um estudo mais recente 
também em animais, aplicando o laser Er:YAG, mostrou que os resul-
tados são dependentes dos ajustes da potência, e este laser obteve 
resultados favoráveis utilizando níveis mais baixos de energia.120
Lasers no Tratamento da Hipersensibilidade 
Dentinária
Estudos anteriores demonstraram efi cácia variando de 5% a 100% com 
a aplicação de lasers de baixa intensidade, para o tratamento da hiper-
sensibilidade dentinária.119 Um autor relatou uma redução de 73% na 
hipersensibilidade em casos brandos, 19% em casos moderados e 14% 
em casos graves, após quatro meses utilizando o laser de AlGaAs.119
Lasers de baixa intensidade não possuem nenhum efeito sobre a mor-
fologia do esmalte ou da dentina, mas acredita-se que provocam uma 
redução transitória no potencial de ação mediado pelas fi bras C da 
polpa, mas não pelas fi bras A-δ,253 apesar de esse achado não ser con-
sistente.174 Os lasers Nd:YAG também foram usados para hipersensi-
bilidade dentinária. Por causa da emissão mais alta de energia, esses 
lasers causam oclusão superfi cial dos túbulos dentinários de até 4 
μm,142 além de bloquear, in vitro ou em animais experimentais, o 
potencial de ação neural dentro da polpa.173,174 Entretanto, um estudo 
clínico mostrou que o Nd:YAG ou o tratamento placebo causaram 
redução signifi cativa na hipersensibilidade dentinária por até quatro 
meses de período pós-operatório, mas não apresentaram resultados 
diferentes um do outro.137 Portanto, as evidências, em conjunto, não 
apoiam a aplicação de lasers para o tratamento da hipersensibilidade 
dentinária. Outros métodos terapêuticos mais conservadores e econô-
micos devem ser recomendados. 
Uso de Lasers como Medida Protetora para a 
Dentina
Um estudo clínico recente propôs que, se os lasers fossem usados no 
preparo cavitário ou na dentina após o preparo cavitário tradicional 
Quanto aos efeitos sobre a polpa, a maioria das aplicações a laser tem 
sua importância, tanto quando empregadas no corte ou na modifi cação 
de cavidades em dentina, como quando agindo diretamente no tecido 
pulpar. Estudos anteriores mostraram a redução da permeabilidade 
dentinária in vitro com o XeCl Excimer laser (um laser com um com-
primento de onda relativamente curto de 308 nm, na faixa ultravio-
leta).220 Foi observado que a fusão aparente dos túbulos nas camadas 
superfi ciais de dentina ocorreu, in vitro, após a utilização dos lasers
de CO2, Nd:YAG e Er:YAG.255 A resposta pulpar a lasers de Nd:YAG e 
CO2 não foi favorável. Foi demonstrado que o Nd:YAG e, em menor 
grau, o laser de CO2 podem estar associados à carbonização e à infl a-
mação signifi cativa na polpa, quando comparados com o laser de
Er:YAG 235,255 (Fig. 13-23). Mais recentemente, foi relatado que a 
refrigeração com água é necessária para a ablação a laser, assim como 
*
A
B
 FIG. 13-24 A, Controle; prolongamento odontoblástico normal 
(seta) e algumas terminações nervosas (cabeças de seta) foram obser-
vadas em um túbulo dentinário de um primeiro molar superior de 
rato. B, Seis horas após a irradiação com laser Er:YAG, observam-se, 
nos túbulos dentinários logo abaixo da área que sofreu ablação, o 
rompimento da membrana celular de uma terminação nervosa, a qual 
contém algumas vesículas granulares (seta) e a retração de um pro-
cesso odontoblástico (cabeça de seta). O asterisco indica o lado irra-
diado (micrografi a eletrônica de transmissão, ×13.700; barra = 1 μm).
(Extraído de Inoue H, Izumi T, Ishikawa H, Watanabe K: Short-term 
histomorphological effects of Er:YAG laser irradiation to rat coronal 
dentin-pulp complex. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 
Endod 97:246, 2004.) 
482 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
fi cativamente diferentes.132 Mais recentemente, estudos avaliando a 
microinfi ltração, demonstraram que os preparos cavitários realizados 
por abrasão a ar são equivalentes aos confeccionados com alta 
rotação, se ambas as técnicas forem precedidas por condicionamento 
ácido.250 O uso de abrasão a ar é limitado a situações específi cas, tais 
como cáries rasas ou aplicações pediátricas, por estar associado a 
controle tátil. 
REAÇÕES PULPARES ÀS TÉCNICAS DE 
CLAREAMENTO DE DENTES VITALIZADOS
As técnicas de clareamento vital empregam agentes oxidantes fortes, 
denominados peróxido de carbamida a 10% e peróxido de hidrogênio, 
para clarear o esmalte de dentes com polpa vital. Preocupações a 
respeito do potencial de agressão pulpar durante esse procedimento 
surgiram devido ao longo tempo em que os produtos químicos fi cam 
em contato com o dente, particularmente se houver dentina com 
túbulos abertos ou trincas. Um estudo anterior identifi cou a toxicidade 
desses produtos químicos em culturas de células in vitro.84 A análise 
histopatológica ou histoquímica da polpa, por até duas semanas 
após o clareamento, mostrou discretas e reversíveis alterações infl a-
matórias na polpa dos dentes clareados.8,76 Um relato de caso docu-
mentou que, se o peróxido de carbamida a 16% era usado, havia 
agressão gengival; contudo, não houve alterações na vitalidade 
pulpar ou na sintomatologia. Mesmo em pacientes que desenvolvem 
sintomas pós-tratamento, estes tendem a ser reversíveis e poderiam 
por meio de brocas, haveria uma proteção à dentina em função da 
diminuição da sua permeabilidade e de seu conteúdo bacteriano. 
Nesse estudo, dois pacientes foram agendados para a realização da 
extração de seis dentes, por razões ortodônticas.79 Os dentes foram 
submetidos à irradiação por laser (AlGaAs, lambda = 660 nm, potência 
de 30 mW e dose de energia de 2 J/cm2) e examinados por TEM após 
28 dias. Verifi caram-se aumento do contato entre o processo odonto-
blástico e a matriz extracelular e fi brilas de colágeno mais organizadas 
que aquelas do grupo controle (apenas preparo tradicional com broca). 
O estudo concluiu que a irradiação a laser acelera a recuperação dos 
tecidos dentários na região da pré-dentina.
REAÇÕES PULPARES AO PREPARO CAVITÁRIO 
USANDO TÉCNICAS DE ABRASÃO A AR
A abrasão a ar é outra modalidade que tem sido adotada para a reali-
zação de preparo cavitário conservador e indolor. As partículas de 
óxido de alumínio são forçadas através de um rápido jato sobre a 
estrutura do dente e, simultaneamente, retiradas do local. Um estudo 
anterior avaliou os efeitos da abrasão a ar, após preparos cavitários de 
Classe V, na polpa dentária de cães, utilizando dois tamanhos diferen-
tes de partícula (25 e 50 μm) e duas forças diferentes (80 e 160 psi). 
Os resultados mostraram que, ao exame histopatológico, pressões mais 
altas e partículas menores provocaram signifi cativamente menos 
efeitos pulpares do que a utilização do motor de alta rotação, enquanto 
baixas pressões e partículas maiores não mostraram resultados signi-
a
A D
B C
 FIG. 13-25 Primeiro molar inferior de uma mulher de 49 
anos, sem sintomatologia. Ausência de cárie clinicamente. 
Cálculo dentário, doença periodontal e perda óssea ocor-
rendo em 2/3 a 3/4 da raiz. A, Note, na câmara pulpar, a 
diminuição do espaço pulpar, a qual foi observada emtodos 
os cortes seriados (×8,5). B, Placa dentobacteriana e 
túbulos dentinários adjacentes invadidos por bactérias 
(seta oblíqua em A) (×400). C, Penetração bacteriana no 
interior dos túbulos dentinários, em região mais profunda 
(seta vertical em A) (×400). D, Local onde os túbulos 
dentinários, invadidos por bactérias, se aproximam do 
tecido pulpar propriamente dito (seta horizontal em A), há 
um acúmulo pequeno, mas intenso, de linfócitos e macró-
fagos. a, Artefato, tecido pulpar afasta-se da dentina durante 
o processamento histológico (×400). (Extraído de Lange-
land K: Tissue response to dental caries. Endod Dent Trau-
matol 3:149-171, 1987.) 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 483
periodontal, alterações infl amatórias crônicas leves foram observadas 
em 29% dos casos, inclusive em áreas da polpa relacionadas com a 
perda óssea. Um dente a cada 40 desenvolveu necrose pulpar. Nos 
dentes submetidos à raspagem, uma porcentagem semelhante, de 
32%, também desenvolveu infl amação leve e não houve necrose 
pulpar. Em um estudo clínico posterior,23 foi feito o acompanha-
mento de 52 pacientes com periodontite, 672 dentes apresentando 
polpa vital, com manutenção a cada três a seis meses, por 4 a 13 
anos (média de 8,7 anos). Desses dentes, 255 eram pilares de pró-
teses fi xas. Os resultados mostraram uma possibilidade de compli-
cações pulpares signifi cativamente mais alta em dentes que eram 
pilares do que nos outros dentes (15% versus 3%; Pem macacos e compararam os efeitos, sobre a polpa, da doença 
periodontal tratada ou não com raspagem.22 Em dentes com doença 
484 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
modifi cação da técnica de osteotomia tipo Le Fort I, em que o sec-
cionamento Le Fort foi combinado a uma osteotomia palatal em 
forma de ferradura, para impedir o rompimento da artéria palatina 
descendente.85 Um exame do fl uxo sanguíneo pulpar de dentes 
superiores usando fl uxometria laser Doppler, bem como a resposta 
aos testes elétricos de vitalidade pulpar, mostrou diferenças signi-
fi cativas entre as duas técnicas cirúrgicas quanto aos valores da 
recuperação pós-operatória (Fig. 13-26). Em casos em que a cirur-
gia não afetou a artéria palatina, o fl uxo sanguíneo pulpar nos 
dentes anteriores aumentou consistentemente, sem rompimento no 
período pós-operatório.
Deve-se notar também que ocasionalmente os dentes são trauma-
tizados durante a entubação endotraqueal para cirurgias que requerem 
anestesia geral, em casos em que a cirurgia propriamente dita não está 
relacionada à mandíbula ou aos dentes.212
AGRESSÃO BIOMECÂNICA: HÁBITOS 
PARAFUNCIONAIS
A carga oclusal dos dentes resulta em deformação em graus variados.86
O esmalte é bastante resistente à defl exão, mas a dentina subjacente 
demonstra consideráveis características elásticas e viscoelásticas. 
Como resultado, defeitos no esmalte, secundários a trincas, cáries e/
ou preparos restauradores, permitem que haja defl exão de cúspide, 
com resposta pulpar subsequente, possivelmente causada pelo fl uxo 
de fl uido dentinário secundário à compressão e à microinfi ltração.93 A 
magnitude da resposta pulpar depende do grau e da cronicidade da 
deformação dentinária. 
Inúmeros fatores infl uenciam o grau de deformação do dente 
durante a carga oclusal. Pesquisadores notaram que a geometria do 
preparo possui impacto direto sobre a defl exão de cúspide. A largura 
do istmo oclusal em relação à dimensão vestibulolingual do dente, 
assim como a ablação das cristas marginais, infl uencia diretamente o 
grau de defl exão de cúspide.246,199,181 Foi demonstrado que os preparos 
do tipo MOD causam uma redução de 50% na rigidez da cúspide e em 
sua resistência à fratura. As propriedades físicas do material restaura-
dor também podem participar do processo de defl exão de cúspide. 
Estudos mostraram que a contração de polimerização de algumas 
resinas compostas pode induzir uma defl exão das cúspides, em direção 
ao centro, resultando em estresse na estrutura dentária.248,249
A sintomatologia advinda da defl exão da cúspide pode resultar de 
duas fontes principais. Existe uma teoria que atesta que a defl exão da 
cúspide resulta em deformação da dentina, promovendo assim fl uxo 
de fl uido dentinário que ativa terminações nervosas na camada odon-
toblástica. Um estudo in vitro apoia, em parte, essa teoria, pois con-
cluiu que o fl uxo do fl uido dentinário poderia ser induzido pela carga 
oclusal dos dentes restaurados.93 Uma segunda fonte de dor pulpar é 
a microinfi ltração bacteriana graças a falhas na interface restauração/
dentina, as quais são repetidamente criadas durante os ciclos de carga 
oclusal. Se a defl exão repetida da cúspide origina uma fenda, a expo-
sição da dentina a bactérias e seus subprodutos é ainda maior. É 
possível que, in vivo, tanto o fl uxo do fl uido dentinário quanto o 
acesso bacteriano a superfícies da dentina atuem conjuntamente para 
produzir infl amação que, frequentemente, se manifesta no paciente 
como sensibilidades ao calor e à mastigação. Nos casos de hábitos 
parafuncionais, isto é frequentemente combinado com forças perio-
dontais de grande magnitude ao periodonto, o que induz periodontite 
apical aguda, mobilidade dentária e alterações radiográfi cas.
As trincas dentinárias expõem os túbulos que não estão ocluídos 
por smear layer e, portanto, oferecem um acesso direto à polpa sub-
jacente. Quando os túbulos dentinários estão expostos, há um fl uxo 
REAÇÕES PULPARES À CIRURGIA 
ORTODÔNTICA 
Há décadas se sabe que osteotomias na maxila ou na mandíbula 
podem causar o rompimento do suprimento sanguíneo aos dentes 
na área da cirurgia, com consequente infl amação e/ou necrose.15,122,162,187
Ocasionalmente, os dentes afetados apresentam as mesmas manifesta-
ções pós-operatórias que dentes traumatizados, como a obliteração do 
canal pulpar.247 Estudos em animais mostraram que, se for mantida 
uma distância segura de 5 a 10 mm entre o local da cirurgia e o dente, 
o rompimento do suprimento sanguíneo é mínimo.58,260 Usando fl u-
xometria laser Doppler, alguns estudos documentaram a redução 
efetiva do fl uxo sanguíneo pulpar imediatamente após uma osteotomia 
maxilar tipo Le Fort I,175,198,206 especialmente se for efetuada uma 
osteotomia segmentar.64 Em muitos casos, o fl uxo sanguíneo é recu-
perado alguns meses após a cirurgia. Foi descrita recentemente uma 
100
(%)
80
60
40
20
Pre 1
0
2
** **
**
*
3 4 5 6 7d 14d 3M 6M
Grupo C
Grupo NC
12MA
100
(%)
80
60
40
20
Pre 1d
0
*
14d 3M 6M
Grupo C
Grupo NC
12MB
 FIG. 13-26 A, Alteração pós-operatória no fl uxo sanguíneo pulpar 
(valores médios) em incisivos superiores dos dois grupos. Pre, antes 
do procedimento; d, dia(s) após o procedimento; M, meses após o 
procedimento; barras, desvio padrão; *, Pdentinária resultante. 
Esse fenômeno pode ocorrer dentro de dois dias. Como este é um 
mecanismo protetor para a polpa em curto prazo, a esclerose da 
dentina e a formação de dentina terciária podem, em última análise, 
fornecer proteção maior para o tecido pulpar e cessar os sintomas. A 
aplicação de materiais que ocluem os túbulos e as restaurações extra-
coronárias são intervenções clínicas para prevenir a propagação das 
trincas.
REAÇÕES PULPARES À COLOCAÇÃO E À 
FUNÇÃO DOS IMPLANTES
Os implantes osseointegrados são, atualmente, uma opção comum 
para a reposição de dentes perdidos. A colocação de implantes requer 
variadas técnicas radiográfi cas pré-operatórias, incluindo radiografi as 
intraorais, tomográfi cas, cefalométricas e panorâmicas,241 o que asse-
gura a colocação do implante totalmente em tecido ósseo e sem com-
prometimento de estruturas vizinhas, incluindo os dentes. A falta de 
atenção (1) à anatomia tridimensional do local de colocação do 
implante e (2) à orientação dos dentes vizinhos pode ocasionar a 
perfuração de raiz e a desvitalização pulpar pelo implante.145,228
Geralmente, é recomendado que o implante não seja colocado 
diretamente em um local onde há uma lesão periapical, particular-
mente com sinais de exsudação purulenta, já que os agressores micro-
bianos podem interferir na osseointegração.194 Entretanto, dados 
recentes sugerem que a colocação imediata de um implante em locais 
que foram adequadamente curetados pode ser bem-sucedida.38frações solúvel e insolúvel da matriz dentinária.39 Durante a dissolução 
cariosa da dentina, acredita-se que as moléculas solúveis de TGF-β1
podem se difundir através da dentina intacta, enquanto as insolúveis 
permanecem imobilizadas na matriz dentinária insolúvel, atuando como 
estímulo para os odontoblastos, de forma muito similar ao que ocorre 
com os TGF-β ligados à membrana, durante a odontogênese.214
Apesar de atrair o interesse de pesquisadores, a dentinogênese ter-
ciária não é a primeira defesa mediada pelo tecido pulpar contra pató-
A B
 FIG. 13-1 A, Cristais de whitlockite ocluem os túbulos dentinários na dentina esclerosada. B, Esclerose dentinária radiografi camente aparente 
sob uma lesão profunda Classe II. (A extraído de Yoshiyama M, Masada J, Uchida A, Ishida H: Scanning electron microscopic characterization of 
sensitive vs. insensitive human radicular dentin. J Dent Res 68:1498-1502, 1989.)
466 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
TD
 FIG. 13-2 Dentinogênese reacional (TD). Notar a morfologia tubular 
e a descontinuidade dos túbulos na interface entre dentina secundária 
e dentina reacional. Os odontoblastos ainda estão presentes. 
B
A
 FIG. 13-3 Dentina reparativa; a potente agressão advinda da infecção 
resultou na morte dos odontoblastos. A dentina resultante apresenta-se 
irregular e com inclusões de tecido mole. 
reparativa, cuja morfologia pode variar de uma dentina tubular orga-
nizada a uma fi brodentina irregular desorganizada. Considerando sua 
confi guração irregular e inclusões teciduais, a fi brodentina é mais 
permeável que a dentina fi siológica252 (Fig. 13-3).
Apesar de a dentina representar uma barreira física contra estímu-
los nocivos, a resposta imune da polpa promove desafi os humorais e 
celulares aos patógenos invasores. Na lesão cariosa em progressão, a 
resposta imune do hospedeiro aumenta em intensidade conforme a 
infecção avança. Foi demonstrado que concentrações de células T 
helper, células da linhagem B, neutrófi los e macrófagos são direta-
mente proporcionais à profundidade da lesão em dentes humanos.107
A desintegração de grandes quantidades de dentina, no entanto, não 
é necessária para iniciar uma resposta imune pulpar. Isso é confi rmado 
pela observação de que a resposta infl amatória da polpa pode ser vista 
sob lesões não cavitadas e sob cicatrículas e fi ssuras.33
A resposta infl amatória inicial à cárie é caracterizada por acúmulo 
focal de células infl amatórias crônicas (Fig. 13-4), o que é mediado 
inicialmente por odontoblastos e, posteriormente, por células dendrí-
ticas. Sendo a célula mais periférica da polpa, o odontoblasto está 
posicionado para ser o primeiro a encontrar os antígenos estranhos e 
desencadear a resposta imune inata. A detecção de patógenos é efetuada,
em geral, por receptores específi cos designados como receptores de 
reconhecimento de padrões (PRRs, em inglês).109 Tais receptores reco-
nhecem padrões moleculares associados a patógenos (PMAPs, os 
PAMPs, em inglês) nos organismos invasores e iniciam uma defesa do 
hospedeiro por meio da ativação da via do fator nuclear (NF)-κB.91
Uma das classes das moléculas de reconhecimento (PAMPs) é a família 
dos receptores Toll-like (TLRs). Foi demonstrado que os odontoblastos 
têm expressão aumentada de alguns TLRs em resposta a produtos 
 FIG. 13-4 A resposta pulpar inicial à cárie é representada por um 
acúmulo focal de infi ltrado infl amatório crônico. Note que, na área 
periférica à infl amação, a polpa não se apresenta afetada. 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 467
bacterianos. Em condições experimentais, a expressão pelos odonto-
blastos dos TLR 3, 5 e 9 aumentou em resposta ao ácido lipoteicoico, 
enquanto os lipopolissacarídeos aumentaram a expressão dos TLR 
2.59,166 Depois que os receptores TLR dos odontoblastos são estimula-
dos por um patógeno, citocinas pró-infl amatórias, quimiocinas e pep-
tídeos antimicrobianos são produzidos pelo odontoblasto, resultando 
em recrutamento e estimulação de células imunes efetoras, bem como 
na morte direta das bactérias.67
Muitas células produzem, de forma constitutiva, quimiocinas em 
níveis baixos. Odontoblastos não estimulados expressam genes que 
codifi cam CCL2, CXCL12 e CXCL14, três genes que codifi cam reco-
nhecidamente fatores quimiotáticos para células dendríticas imatu-
ras.40 Eles também produzem CCL26, um antagonista natural de 
CCR1, CCR2 e CCR5, que são quimiocinas produzidas normalmente 
por monócitos e por células dendríticas.264 Foi demonstrado que a 
estimulação por meio de componentes da parede celular bacteriana 
regula positivamente a produção de várias quimiocinas, sugerindo que 
os odontoblastos percebem os patógenos e expressam fatores que 
recrutam células imunes efetoras40,136 (Fig. 13-5). Esses dados sugerem 
um contexto em que odontoblastos estimulados expressam níveis 
elevados de quimiocinas, como interleucina (IL)-8 (CXCL8), que 
agem em combinação à liberação de TGF-β1, anteriormente seques-
trado na dentina cariosa. Isto resulta em um aumento focal no número 
de células dendríticas, com liberação adicional de mediadores quimio-
táticos.68 O infl uxo subsequente de células imunes efetoras é composto 
por linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Esse infi ltrado celular é 
acompanhado pelo brotamento localizado de capilares, em resposta a 
fatores angiogênicos, assim como por fi bras nervosas e células dendrí-
ticas HLA-DR-positivas em íntima proximidade.257,258
À medida que a lesão cariosa progride, aumenta a densidade do 
infi ltrado infl amatório crônico e das células dendríticas na região dos 
odontoblastos. As células dendríticas pulpares são responsáveis pela 
apresentação de antígenos e pela estimulação de linfócitos T, apresen-
tando-se dispersas pela polpa, quando não infl amada. Com a progres-
são da cárie, estas células se agregam inicialmente na polpa e na região 
subodontoblástica, estendem-se então para a camada odontoblástica 
A B
 FIG. 13-5 Os odontoblastos expostos ao lipopolissacarídeo (LPS) em um modelo in vitro expressam interleucina-8 (IL-8), como evidenciado 
por meio de imuno-histoquímica com anticorpos anti-IL-8. 
 FIG. 13-6 A cárie dentária estimula o acúmulo de células dendríticas 
na camada odontoblástica e ao seu redor. (Cortesia de Mats Jontell.) 
e, por fi m, migram para a entrada dos túbulos dentinários, ao lado dos 
processos odontoblásticos259 (Fig. 13-6). Duas populacões distintas de 
células dendríticas foram identifi cadas na polpa dentária. As células 
CD11c+ são encontradas na borda polpa/dentina e subjacentes a cica-
trículas e fi ssuras. As células dendríticas F4/80+ estão concentradas 
nos espaços perivasculares da zona subodontoblástica e da porção 
central da polpa.264 As células dendríticas CD11c+ expressam recep-
tores Toll-like 2 e 4 e são CD205- positivas. As células dendríticas 
F4/80+ têm capacidade migratória. Ao migrarem da porção central da 
468 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
À medida que a lesão cariosa se aproxima da polpa, há uma exa-
cerbação aguda da infl amação crônica precedente, o que é caracteri-
zado por um infl uxo de neutrófi los. O acúmulo de células infl amatórias 
torna-se marcante quando o front da infecção alcança a dentina terciá-
ria.128,129,200 Na presença de infl amação pulpar grave, há formação de 
microabscessos focais que eventualmente coalescem, levando à necrose 
pulpar progressiva (Fig. 13-7).
A exposição pulpar em dentes decíduos e dentes permanentes 
imaturos pode levar a uma resposta proliferativa, ou pulpite hiperplá-
sica. Tecido infl amatório exuberante prolifera através da exposição 
formando um “pólipo pulpar” (Fig. 13-8). É provável que um intenso 
suprimento sanguíneo, associado à ampla drenagem linfática e oral, 
polpa, elas aumentam de tamanho e se tornam CD86 positivas. A 
íntima relação espacial entre odontoblastos e células dendríticas sob 
a lesão cariosa fez com que se especulasseque as células dendríticas 
podem contribuir para a diferenciação e/ou a atividade secretora dos 
odontoblastos, nos mecanismos imunes e na dentinogênese. Foi 
demonstrado também que as células de Schwann da polpa produzem 
moléculas em resposta à cárie, o que indica a aquisição da capacidade 
para apresentação antigênica.
Evidências sugerem que os odontoblastos também possuem 
função na resposta imune humoral à cárie. As imunoglobulinas (Ig)
G, IgM e IgA foram localizadas no citoplasma e nos processos celulares 
dos odontoblastos da dentina humana cariada, sugerindo que essas 
células transportam ativamente anticorpos ao front da infecção.171 Na 
lesão incipiente, os anticorpos acumulam-se na camada odontoblástica 
e, com a progressão da lesão, podem ser evidenciados nos túbulos 
dentinários. Por fi m, isso levará a uma concentração focal de anticor-
pos logo abaixo da lesão em progressão.170
Na fase mais avançada da destruição cariosa, a resposta imune 
humoral é acompanhada por destruição imunopatológica do tecido 
pulpar. Em estudos com macacos hiperimunes à albumina sérica 
bovina (ASB), houve um aumento considerável da destruição do 
tecido pulpar subsequente ao confronto antigênico com cortes de 
dentina a fresco.20 Esses achados apoiam a ideia de que a formação de 
complexos antígeno-anticorpo, além dos vários produtos do processo 
infl amatório, inicia uma resposta inespecífi ca que, mesmo com o obje-
tivo de proteger o organismo dos patógenos, causa também a destruição 
dos tecidos.
MEDIADORES NEUROGÊNICOS
Mediadores neurogênicos estão envolvidos na resposta pulpar às agres-
sões e também como componentes imunes; eles podem modular tanto os 
processos patológicos quanto os mecanismos relacionados à cura tecidual 
(para uma revisão, ver a Ref. 43). Estímulos externos à dentina causam 
a liberação de neuropeptídeos pró-infl amatórios pelos nervos pulpares 
aferentes.35 A substância P, o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina 
(PRGC, da sigla em inglês CGRP), a neurocinina A (NKA), NKY e o 
peptídeo intestinal vasoativo são liberados e induzem fenômenos vascu-
lares, como a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, 
resultando em um aumento da pressão tecidual que pode progredir para 
a necrose em circunstâncias extremas e persistentes. Foi demonstrado que 
a estimulação de nervos simpáticos, em resposta à liberação local de 
mediadores como norepinefrina, neuropeptídeo Y e adenosina trifosfato 
(ATP), altera o fl uxo sanguíneo pulpar. Tanto estudos envolvendo recep-
tores como estudos anatômicos demonstraram o brotamento de fi bras 
aferentes em resposta ao processo infl amatório. 
Os neuropeptídeos podem agir modulando a resposta imune 
pulpar. Demonstrou-se que a substância P age como substância qui-
miotática e estimuladora para macrófagos e para linfócitos T. A con-
sequência dessa estimulação é a produção aumentada de metabólitos 
do ácido araquidônico, a ativação da mitose em linfócitos e a produção 
de citocinas. O PRGC (CGRP) apresenta uma atividade imunossupres-
sora, que se evidencia pela redução na produção de H2O2 pelos macró-
fagos, pela diminuição da apresentação antigênica associada às 
moléculas de Classe II e pela redução da proliferação de linfócitos. 
A substância P e o PRGC são mitogênicos para células pulpares e 
células odontoblastos-like, e desencadeiam e propagam assim a res-
posta de cura do tecido pulpar.237 Demonstrou-se que o PRGC esti-
mula a produção da proteína morfogênica óssea por células pulpares 
humanas. Foi postulado que essa estimulação resulta na indução da 
dentinogênese terciária.37
 FIG. 13-7 Corte microscópico de uma polpa dentária, corado por 
hematoxilina e eosina, demonstrando necrose pulpar. 
 FIG. 13-8 Resposta proliferativa à cárie em um dente jovem, referida 
como pulpite proliferativa, pulpite hiperplásica ou pólipo pulpar.
(Cortesia de Dr. Howard Strassler, University of Maryland.) 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 469
relatado que a incidência de pulpite indolor que leva à necrose pulpar 
e à periodontite apical crônica perfaz cerca de 40% a 60% dos casos 
de pulpite.149
Achados clínicos objetivos são essenciais para determinar a vita-
lidade da polpa e a extensão da infl amação para os tecidos periapicais. 
A falta de resposta ao teste elétrico de vitalidade pulpar geralmente 
indica que a polpa está necrótica.202,209 O teste térmico de vitalidade 
pulpar é válido na reprodução do sintoma de sensibilidade térmica e 
por permitir que o clínico avalie a reação do paciente a um estímulo 
e a duração de sua resposta; porém, o teste de vitalidade pulpar não 
pode determinar o grau de infl amação da polpa.57,209 Os estudos 
mostram que a infl amação pulpar irreversível pode ser diagnosticada 
com alguma precisão apenas nos casos em que, além de responder ao 
teste pulpar, a polpa desenvolve importantes sintomas espontâneos. A 
necrose pulpar pode ser previsivelmente diagnosticada por meio de 
uma resposta negativa aos testes pulpares, de preferência tanto aos 
testes com o frio quanto aos elétricos, para evitar respostas equivoca-
das.190,191 Além disso, a necrose pulpar pode ser verifi cada utilizando 
um teste de cavidade e/ou pela ausência de hemorragia no momento 
do acesso ao tecido pulpar. Deve ser notado, no entanto, que esse 
último sinal deveria ser usado de forma cuidadosa, já que, ocasional-
mente, a cavidade pulpar é muito pequena, como ocorre em idosos 
com canais calcifi cados, e a hemorragia durante o acesso à polpa pode 
não ser evidenciada clinicamente. Por sua vez, casos de necrose pulpar 
e de infecções periapicais agudas podem sofrer drenagem purulenta e 
hemorrágica através do amplo espaço pulpar obtido durante o preparo 
do acesso, particularmente após a instrumentação inicial.
A falta de correlação entre os aspectos microscópicos da polpa e 
os sintomas clínicos pode ser explicada por meio de recentes avanços 
na ciência da biologia pulpar. Nas últimas décadas, estudos demons-
traram que numerosas moléculas mediadoras podem agir em sincronia 
para iniciar, promover e/ou modular a resposta infl amatória na polpa 
dentária. A natureza e a quantidade desses mediadores infl amatórios 
não podem ser determinadas pela análise microscópica sem o uso de 
técnicas específi cas de coloração. Muitas dessas moléculas mediadoras 
tendem a reduzir o limiar de dor, pela ação direta nos nervos perifé-
ricos ou por promoverem o processo infl amatório. Por conseguinte, 
foi observado número elevado desses mediadores em polpas humanas 
com diagnóstico de pulpite dolorosa. Tais mediadores incluem as 
prostaglandinas,47,204 a amina vasoativa bradicinina,134 o fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-α),123 os neuropeptídeos, como a substân-
cia P,29 o PRGC e a NKA,11 e as catecolaminas.167 Foi demonstrado que, 
quando os pacientes estavam com pulpite dolorosa, o fl uido crevicular 
relacionado com o dente afetado apresentava aumento signifi cativo de 
neuropeptídeos comparado com os níveis encontrados no dente 
homólogo.11 Em outro estudo, voluntários treinados tiveram um inci-
sivo estimulado com uma corrente constante apresentando o triplo do 
valor do seu limiar, por 90 segundos.10 Isso ocasionou um aumento 
signifi cativo, no fl uido crevicular, de metaloproteinase de matriz-8 
(MMP-8), uma das colagenases envolvidas na destruição tecidual. 
Foi demonstrado também que receptores periféricos para opioides 
estão presentes na polpa dentária,108 o que poderia explicar a ausência 
de sintomatologia que acompanha muitos casos de pulpite irreversível. 
Como foi referido anteriormente, dentes cariados, com frequência, não 
se associam a sintomas signifi cativos. Todavia, eles ainda apresentam 
um grau relevante de infl amação. Em dentes com cáries pequenas a 
moderadas, a polpa apresenta um aumento do neuropeptídeo Y61 e de 
seu receptor Y1,62 em comparação a dentes normais. O neuropeptídeo 
Y é um neurotransmissor do sistema nervoso simpático que age pre-
sumivelmentecomo modulador da infl amação neurogênica. Do 
mesmo modo, os níveis do peptídeo intestinal vasoativo (VIP), porém 
permita que essa resposta proliferativa ocorra. A terapia endodôntica 
convencional ou a terapia progressiva da polpa vital é indicada. 
CORRELAÇÃO ENTRE SINTOMAS CLÍNICOS E 
INFLAMAÇÃO PULPAR
Do ponto de vista clínico, seria mais interessante para o dentista ser 
capaz de diagnosticar as condições da polpa através dos sintomas que 
o paciente apresenta. Se os sintomas não forem conclusivos, vários 
testes objetivos deveriam ajudar o clínico a atingir um diagnóstico 
defi nitivo do estado patológico da polpa. Na realidade, essas combi-
nações de achados subjetivos e objetivos são frequentemente insufi -
cientes para atingir um diagnóstico defi nitivo do estado da polpa 
dentária. Isso é particularmente verdadeiro nos casos de polpa vital 
infl amada, quando se torna difícil para o dentista determinar clinica-
mente se a infl amação é reversível ou irreversível. 
Muitos clínicos confi am nos sintomas dolorosos para determinar 
o estado da polpa. Muitos estudos objetivaram a avaliação detalhada 
dessa questão. Várias pesquisas foram realizadas, nas quais os achados 
clínicos subjetivos e objetivos relacionados com a cárie dentária eram 
registrados, antes da extração dentária e da análise histopatológica 
posterior. A hipótese fundamental desses estudos era de que, quanto 
mais fortes os sintomas clínicos, mais intensas seriam a infl amação e 
a destruição pulpares evidenciadas microscopicamente. Os achados 
desses estudos revelaram que, na polpa vital, os sintomas clínicos 
geralmente não se correlacionavam com os achados histomorfológi-
cos.90,150,209 Além disso, a exposição da polpa por cárie estava associada 
à intensa resposta infl amatória ou à necrose por liquefação, indepen-
dentemente dos sintomas (Fig. 13-9). Essas alterações microscópicas 
variavam em extensão, podendo estar presentes apenas no local da 
exposição ou mais profundamente, atingindo a região dos canais radi-
culares.209 Em alguns estudos, sintomas fortes, prolongados ou espon-
tâneos, estavam associados à pulpite crônica parcial ou total, ou à 
necrose pulpar.57,209 Entretanto, nesses e em outros estudos, foi comum 
encontrar casos com evidência microscópica de intensa resposta infl a-
matória, incluindo necrose parcial, porém com poucos ou mesmo sem 
nenhum sintoma clínico — a pulpite conhecida como pulpite 
indolor.57,90,150,209 Baseado nesses estudos e em dados mais recentes, foi 
 FIG. 13-9 Fotomicrografi a de um molar com exposição pulpar por 
cárie. O tecido exposto foi capeado, mas o procedimento foi malsuce-
dido e o paciente apresentou sintomatologia. A fotomicrografi a mostra 
uma área de necrose e extensa infl amação por toda a polpa coronária. 
(Cortesia de Dr. Larz Spangberg, University of Connecticut.) 
470 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
assim a efi cácia do material.256 Um estudo recente, porém, verifi cou 
que BisBlock e dois outros produtos (Seal & Protect, DENTSPLY 
DeTrey GmbH, Konstanz, Alemanha, e Vivasens, Ivoclar Vivadent AG, 
Schaan, Liechtenstein) mostraram-se efi cazes por algumas semanas 
após o tratamento, em comparação ao tratamento placebo.180 Em 
longo prazo, considera-se que o desenvolvimento de smear layer,
devido à escovação dentária, à esclerose dentinária, à dentina reacional 
e à obstrução dos túbulos com macromoléculas endógenas, reduza o 
problema183 (ilustrado por meio da animação “Mecanismo de Hiper-
sensibilidade Dentinária”, do site Expert Consult).
REAÇÕES PULPARES AOS ANESTÉSICOS 
LOCAIS
Um fl uxo sanguíneo íntegro, no tecido pulpar, é crucial para a manu-
tenção da saúde da polpa dentária. Em função de a polpa dentária se 
encontrar confi nada em uma câmara rígida e ser nutrida, através do 
forame apical, por poucas arteríolas, ela não pode se benefi ciar de uma 
circulação colateral ou de alterações volumétricas, as quais compen-
sam as mudanças no fl uxo sanguíneo, como observado em outros 
tecidos moles. Além disso, a redução do fl uxo sanguíneo possui o 
efeito adicional de diminuir a drenagem de toxinas de alto peso mole-
cular ou produtos de excreção,185 levando, deste modo, a dano pulpar 
irreversível. Vasoconstritores são associados aos anestésicos locais para 
aumentar a duração do efeito anestésico; porém, os vasoconstritores 
dos anestésicos locais, caso reduzam o fl uxo sanguíneo, podem preju-
dicar a saúde pulpar, particularmente se a polpa já se encontra infl a-
mada. Estudos anteriores utilizando animais verifi caram que os 
vasoconstritores dos anestésicos locais reduzem o fl uxo sanguíneo 
pulpar quando administrados por meio de anestesias infi ltrativas e 
anestesias por bloqueio regional118 (Fig. 13-12), e que esse efeito foi 
mais grave quando injeções no ligamento periodontal foram realiza-
das117 (Fig. 13-13). Mais recentemente, foram conduzidos estudos 
clínicos em que os sujeitos da pesquisa receberam infi ltração de dife-
rentes anestésicos locais com ou sem epinefrina, a uma concentração 
de 1:100.000, e o fl uxo sanguíneo pulpar foi medido por fl uxometria 
laser Doppler. Nos grupos que receberam a epinefrina, houve reduções 
signifi cativas do fl uxo sanguíneo pulpar,5,46,160 mesmo após anestesia 
infi ltrativa por palatino aos pré-molares superiores.193 De forma inte-
ressante, em um estudo, a redução do fl uxo sanguíneo pulpar após a 
infi ltração de epinefrina foi maior do que a redução do fl uxo sanguíneo 
gengival e não voltou aos valores normais mesmo após uma hora da 
injeção.5 Reduções similares no fl uxo sanguíneo pulpar foram relata-
das após anestesia por bloqueio regional do nervo alveolar inferior 
utilizando lidocaína com epinefrina na proporção de 1:100.000 ou 
1:80.000.169 É importante notar que os estudos usando a fl uxometria 
laser Doppler apresentam uma limitação: uma grande proporção de 
sinais medidos pode ser de outras fontes que não a polpa dentária.192,219
Portanto, o monitoramento de pequenas mudanças no fl uxo sanguí-
neo pulpar deve ser interpretado com cuidado, particularmente se o 
lençol de borracha ou outra barreira similar não forem utilizados.89
Não há estudos em humanos abordando os efeitos sobre o fl uxo san-
guíneo pulpar de injeções anestésicas aplicadas no ligamento perio-
dontal ou intraósseas. Porém, considerando estudos em animais, 
provavelmente essas técnicas anestésicas suplementares causam uma 
redução mais severa ou mesmo a parada temporária do fl uxo sanguí-
neo pulpar. Demonstrou-se também que a injeção intraóssea de Depo-
Medrol (um corticosteroide) em pacientes apresentando pulpite 
irreversível sintomática causa uma redução signifi cativa de prostaglan-
dina E2 no tecido pulpar um dia após a administração, indicando que 
essa via de injeção permite uma difusão signifi cativa pelos tecidos 
não de seu receptor VPAC1, parecem aumentar na polpa de dentes 
com cárie moderada.60
Com os recentes avanços em biologia molecular, a detecção simul-
tânea e efi ciente de centenas de mediadores moleculares por meio de 
sua expressão gênica tornou-se uma realidade. A pesquisa atual 
procura identifi car quais genes são especifi camente expressos ou supe-
rexpressos na polpa em resposta a lesões cariosas. Neste contexto, 
estudos preliminares mostraram que diversas citocinas e outros media-
dores infl amatórios estão superexpressos, na região logo abaixo de 
uma lesão cariosa, apresentando uma correlação à profundidade da 
cárie.147 Vários estudos, por meio de ensaios de microarranjos, foram 
realizados para obter um mapeamento preciso dos genes candidatos 
que demonstraram expressão elevada na polpa infl amada e na camada 
odontoblástica.148,176,177 O desenvolvimento de métodos diagnósticos 
mais precisos é potencialmente viável, especialmente a amostragem 
do fl uido crevicular, do fl uido dentinário ou diretamente da polpa. Por 
essa razão, são necessárias mais pesquisas para determinar quais 
mediadores poderiam prever a sobrevivência ou a degeneração da 
polpadentária em casos de difícil diagnóstico.
HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA E SEU 
TRATAMENTO
A hipersensibilidade (hiperestesia) dentinária representa uma situação 
especial a partir da qual surge um problema pulpar signifi cativo, geral-
mente crônico, que na maioria dos casos não parece estar associado à 
patologia pulpar irreversível. A hipersensibilidade dentinária é carac-
terizada por dor fugaz aguda, surgindo da dentina exposta em resposta 
a estímulos tipicamente térmicos, evaporativos, táteis, osmóticos ou 
químicos, e que não podem ser relacionados com nenhuma outra 
forma de defeito ou condição patológica dentária.94 As superfícies 
radiculares vestibulares dos caninos, pré-molares e molares são parti-
cularmente afetadas, especialmente em áreas de perda da inserção 
periodontal. A hipersensibilidade dentinária pode estar relacionada à 
abrasão excessiva por escovação dos dentes, à doença periodontal ou 
à erosão proveniente dos ácidos da dieta ou gástricos2,3,44 e pode 
aumentar após raspagem e alisamento radicular.44,251 Com grande pro-
babilidade, a dentina torna-se hipersensível devido à falta de proteção 
por parte do cemento, à perda de smear layer e ao movimento hidro-
dinâmico de fl uidos nos túbulos dentinários.4,31 O grau de infl amação 
na polpa nos casos de hipersensibilidade dentinária não é bem carac-
terizado, pois a condição geralmente não é grave o sufi ciente para levar 
à exodontia ou à terapia endodôntica. Contudo, túbulos dentinários 
patentes estão presentes em áreas de hipersensibilidade261 (Fig. 13-10) 
e podem resultar em aumento da irritação e infl amação localizada 
reversível da polpa nos locais envolvidos.
A aplicação de agentes moduladores neurais, como o nitrato de 
potássio,146 ou de agentes que obstruam os túbulos, como o cloreto de 
estrôncio, oxalatos ou sistemas adesivos dentinários (Fig. 13-11),4,184
comumente alivia a condição, pelo menos temporariamente. A colo-
cação de moléculas passivas ou de cristais, no entanto, pode propor-
cionar apenas um alívio temporário, tanto que foi necessário obter 
materiais biocompatíveis que se liguem à superfície radicular e pro-
porcionem uma solução mais duradoura. Um desses materais foi um 
vidro bioativo de fosfossilicato de cálcio e sódio,141 que foi desenvol-
vido como um produto comercial (SootheRx, NovaMin Technology 
Inc, Alachua, FL, EUA). Outro produto contém uma combinação de 
oxalato de cálcio e um material de adesão para selar os túbulos den-
tinários (BisBlock, Bisco Inc, Schaumberg, IL, EUA). Uma dúvida tem 
ocorrido quanto à possibilidade do pH ácido, durante o condiciona-
mento ácido, causar a dissolução dos cristais de oxalato, alterando 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 471
5 �m 1 �m
1 �m5 �m
A B
C D
 FIG. 13-10 A, Imagem obtida por meio de microscopia 
eletrônica de varredura (MEV) de uma superfície de 
dentina exposta em uma área com hipersensibilidade 
dentinária. Observa-se que inúmeros túbulos dentiná-
rios (setas) estão desocluídos. B, Imagem obtida por 
meio de MEV de um túbulo dentinário fraturado em 
uma área com hipersensibilidade dentinária. A luz do 
túbulo dentinário apresenta-se dividida por estruturas 
membranosas (seta). C, Imagem obtida por meio de 
MEV de uma superfície de dentina exposta em uma área 
naturalmente dessensibilizada. A luz dos túbulos den-
tinários (setas) está, na maior parte deles, ocluída, e a 
superfície mostra-se extremamente lisa. D, Imagem 
obtida por meio de MEV de um túbulo dentinário fra-
turado em uma área naturalmente dessensibilizada. 
Cristais romboédricos, semelhantes a placas, de 0,1 a 
0,3 μm (seta) estão presentes. (Extraído de Yoshiyama 
M, Masada J, Uchida A, Ishida H: Scanning electron 
microscopic characterization of sensitive vs. insensitive 
human radicular dentin. J Dent Res 68:1498, 1989.) 
 FIG. 13-11 Smear layer tratado com oxalato de dipotássio a 30% por 
dois minutos, seguido de oxalato de potássio mono-hidrogenado a 3% 
por dois minutos. A superfície da dentina está completamente coberta 
por cristais de oxalato de cálcio (×1.900). (Extraído de Pashley DH, 
Galloway SE: The effects of oxalate treatment on the smear layer of 
ground surfaces of human dentine. Arch Oral Biol 30:731, 1985.) 
�25
0
�25
�50
�75
01 5 10 15 20
Caninos superiores
75
n � 5
Tempo (min)
P
er
ce
nt
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l d
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o 
do
 
flu
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gu
ín
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 p
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pa
r
�100
 FIG. 13-12 Efeitos da anestesia por infi ltração (i.e., lidocaína a 2% 
com epinefrina, a uma concentração de 1:100.000) sobre o fl uxo 
sanguíneo pulpar de caninos superiores de cães. Houve uma diminui-
ção drástica no fl uxo sanguíneo pulpar logo após a injeção do anesté-
sico. A seta indica o início da injeção anestésica. As barras representam 
o desvio padrão. (Extraído de Kim S, Edwall L, Trowbridge H, Chien 
S: Effects of local anesthetics on pulpal blood fl ow in dogs. J Dent Res 
63:650, 1984.) 
472 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
fraturas, fendas e falhas em restaurações prévias, ou ainda uma varie-
dade de outras anormalidades. Uma condição-chave para atingir 
sucesso após um procedimento restaurador é causar uma mínima 
agressão à polpa, de maneira a não interferir no seu processo de cura. 
Quando for necessário manter a vitalidade pulpar durante um proce-
dimento restaurador, um diagnóstico provisório de pulpite reversível 
(e não de pulpite irreversível) deve preexistir. Portanto, seria desejável 
realizar um procedimento restaurador minimamente traumático, com 
o objetivo de evitar a conversão para um diagnóstico de pulpite irre-
versível. Como foi discutido previamente, a pulpite irreversível pode 
se apresentar clinicamente com dor pós-operatória severa e espontâ-
nea, mas também pode ser assintomática, levando à morte silenciosa 
da polpa. Os efeitos adicionais dos procedimentos restauradores são 
particularmente críticos nos casos limítrofes, como aqueles em que 
um dente apresenta sintomatologia moderada e cárie profunda, sem 
exposição pulpar. Há ainda muitos fatores cuja infl uência na resposta 
da polpa dentária, frente aos efeitos cumulativos da cárie, microinfi l-
tração, procedimentos e materiais restauradores, ainda não está escla-
recida. Geralmente, acredita-se que os efeitos dos agressores pulpares, 
decorrentes de cárie, procedimentos restauradores ou traumatismos 
sejam cumulativos, ou seja, a cada nova agressão, a polpa diminui sua 
capacidade de permanecer vital.
Considerando o termo de consentimento que deve ser informado 
ao paciente, o clínico se defronta frequentemente com a tarefa de 
delinear os possíveis riscos do tratamento restaurador. O destino das 
polpas que suportam coroas metalo-cerâmicas (MC) unitárias ou de 
dentes pilares de próteses fi xas MC foi abordado.45 Pacientes que 
receberam um ou outro desses tratamentos, no período de 1981 a 
1989, no Hospital Odontológico Prince Philip de Hong Kong, foram 
selecionados ao acaso e convidados a comparecer a uma consulta de 
seguimento, para realização de exames clínico e radiográfi co. Foram 
examinados 122 dentes, com polpas vitais no período pré-operatório, 
tratados com coroas unitárias MC, e 77 dentes pilares. O período 
médio de observação foi de 169 meses para os primeiros e de 187 
meses para os últimos. A necrose pulpar havia ocorrido em 15,6% dos 
dentes tratados com coroas unitárias após 10 anos, enquanto 32,5% 
das polpas dos dentes pilares haviam sofrido necrose. Houve uma 
porcentagem signifi cativamente mais alta de necrose pulpar em dentes 
pilares anteriores (54,5% dos dentes pilares anteriores examinados). 
De um modo geral, contudo, as evidências indicam que as consequên-
cias dos procedimentos odontológicos na polpa dependem de vários 
fatores discutidos a seguir. 
Grau de Infl amação Pulpar Pré-tratamento
Como abordado anteriormente, a polpa dentária está comprometida 
em sua capacidade de responder a agressões externas por (1) estar 
confi nada em um ambiente não expansível e (2)não possuir circu-
lação colateral sufi ciente. Assim, quanto mais intensa a infl amação 
do tecido pulpar, menor será sua capacidade de responder a novos 
estímulos agressores, como aqueles advindos dos procedimentos 
restauradores.130
A maioria das pesquisas realizadas para avaliar os efeitos dos pro-
cedimentos restauradores (ou dos materiais) na polpa é conduzida em 
dentes com polpa normal, sejam de humanos ou de animais. Além 
disso, muitos dos projetos de pesquisa utilizando animais foram rea-
lizados em animais anestesiados, sem a aplicação de anestesia local, 
que, como visto anteriormente, reduz o fl uxo sanguíneo da polpa. 
Portanto, os resultados destes estudos podem não revelar o verdadeiro 
efeito desses procedimentos restauradores, nos casos em que a polpa 
já se encontra infl amada em decorrência da lesão cariosa e o seu fl uxo 
sanguíneo já está reduzido em função da injeção de anestésico local. 
pulpares.104 Observados em conjunto, esses achados sugerem que a 
anestesia local pode comprometer a capacidade da polpa infl amada de 
se recuperar do processo infl amatório, principalmente se a polpa 
estiver intensamente infl amada, ou se o dente estiver sujeito a proce-
dimentos restauradores extensos, ou ainda se o anestésico for injetado 
via ligamento periodontal ou a via intraóssea. Contudo, é importante 
notar que essa hipótese deve ser confi rmada ou negada por estudos 
clínicos prospectivos, avaliados aleatoriamente.
A técnica de anestesia intrapulpar é frequentemente usada como 
último recurso, quando a anestesia pulpar se torna insufi ciente durante 
a terapia endodôntica. O efeito desta técnica sobre o tecido pulpar, 
nesses casos, não é considerado, visto que a polpa será removida; no 
entanto, em alguns casos, uma pulpotomia poderá ser realizada para 
manter a vitalidade pulpar, como em crianças cujo dente ainda apre-
senta ápice incompleto. Um estudo mostrou que a anestesia intrapul-
par pode ser usada nesses casos, já que não foram observadas diferenças 
clínicas, durante o acompanhamento por 24 semanas, comparando 
grupos que receberam ou não anestesia intrapulpar e grupos em que, 
quando a anestesia foi administrada, o anestésico continha ou não 
epinefrina.233
REAÇÕES PULPARES AOS PROCEDIMENTOS 
RESTAURADORES
Há muita informação na literatura a respeito dos efeitos dos procedi-
mentos restauradores sobre a polpa dentária. Esse assunto, compreen-
sivelmente, tem sido importante há muito tempo para os 
cirurgiões-dentistas. Os procedimentos restauradores são realizados 
principalmente para tratamento de uma doença infecciosa, a cárie 
dentária, que, por si só, causa agressão signifi cativa à polpa. Tais pro-
cedimentos também podem ser executados para ajudar na reabilitação 
de dentes ausentes, para corrigir anomalias de desenvolvimento ou 
 FIG. 13-13 Efeitos da injeção anestésica intraligamentar (i.e., lidocaína
a 2% com epinefrina, a uma concentração de 1:100.000) sobre o fl uxo 
sanguíneo pulpar de caninos e pré-molares inferiores de cães. A injeção 
anestésica foi administrada pelos sulcos mesial e distal dos pré-molares. 
Nestes dentes, a anestesia causou a interrupção total do fl uxo sanguíneo 
pulpar, por aproximadamente 30 minutos. A seta indica o início da 
injeção anestésica. (Extraído de Kim S: Ligamental injection: a physiolo-
gical explanation of its effi cacy. J Endod 12:486, 1986.) 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 473
espessura do assoalho da cavidade era inferior a 0,5 mm de distância 
da polpa, áreas de necrose por coagulação podiam ser vistas, embora 
os pacientes permanecessem assintomáticos por um período de um 
mês. A aferição do calor em dentes submetidos ao preparo cavitário, 
em áreas diferentes do local do preparo, pode, em alguns casos, 
mostrar redução da temperatura,80 aparentemente por causa da pobre 
propriedade condutora da dentina e do efeito resfriador do ar com-
primido da caneta de alta rotação. Além disso, a confecção de cavi-
dades e de preparos para coroa inclui vários outros estímulos 
agressores, como o ressecamento, a ruptura dos prolongamentos 
odontoblásticos, a vibração e a disseminação de produtos bacterianos 
para a superfície da dentina. Todos esses achados sugerem que o 
aumento temporário da temperatura em níveis pertinentes aos pro-
cedimentos odontológicos modernos, por si só, não induz alterações 
pulpares; pelo contrário, o calor excessivo associado a outros fatores 
agressores e sua proximidade em relação à polpa podem induzir 
alterações patológicas.
Ressecamento
Há muito tempo, sabe-se que o ressecamento, durante o preparo de 
cavidades e para confecção de coroa, causa a aspiração do núcleo dos 
odontoblastos para dentro dos túbulos dentinários e leva à infl amação 
pulpar.30 Um estudo demonstrou que apenas 30 segundos de secagem 
contínua com ar sobre cavidades de Classe V em molares humanos 
com polpa não infl amada causaram deslocamento signifi cativo dos 
núcleos dos odontoblastos, infl amação pulpar e até focos de necrose 
Segundo experimentos clássicos, diferentes níveis de agressão induzem 
diferentes graus de infl amação na polpa154 e infl amações mais graves 
podem retardar os processos de reparo.155 Em um estudo avaliando a 
resposta da polpa aos procedimentos de capeamento, foi demonstrado 
que a polpa responde favoravelmente a exposições após 24 horas, mas 
não responde tão bem após períodos mais longos de exposição ao meio 
bucal.52 Possivelmente, os períodos de exposição mais longos acarre-
tam a formação de biofi lmes bacterianos, difi cilmente eliminados por 
meio dos mecanismos da resposta imune do tecido pulpar. Isso é 
relevante nos casos de exposições pulpares mecânicas assépticas ou de 
dentes cuja polpa foi exposta por traumas por um curto período. 
Nesses casos, a polpa em geral responde de forma favorável a proce-
dimentos conservadores (procedimentos para polpa vital). Modelos 
padronizados de infl amação pulpar com cárie crônica não são comu-
mente utilizados para determinar os efeitos dos procedimentos odon-
tológicos. Estudos clínicos mais antigos mostram um desfecho 
desfavorável em longo prazo em casos de capeamento em exposição 
pulpar por cárie,17,95 porém estudos mais recentes em que o MTA foi 
usado mostram resultados mais favoráveis.16,26
Na ausência de sintomas espontâneos fortes ou de exposição 
pulpar, o clínico não pode determinar de forma acurada o grau de 
infl amação pulpar pré-operatório. Portanto, todo esforço deveria ser 
feito no sentido de minimizar qualquer agressão adicional durante os 
procedimentos restauradores, porque é possível que a agressão exces-
siva possa converter a infl amação pulpar de um estado reversível para 
outro irreversível. 
Grau de Agressão Física Causada pelo 
Procedimento 
Durante o procedimento restaurador, a agressão física, advinda do calor, 
do ressecamento ou da vibração, pode prejudicar a polpa dentária.
Calor
Procedimentos restauradores como a preparação cavitária ou para 
coroas, ou a polimerização de resinas durante a confecção direta de 
restaurações provisórias234 podem causar aumento signifi cativo da 
temperatura pulpar. Foi mostrado, utilizando modelos primatas, que 
um aumento de 10°C na temperatura intrapulpar leva à alteração 
irreversível da polpa em 15%, dos casos, e um aumento de 20°C na 
temperatura causou a formação de abscesso pulpar em 60% dos 
dentes avaliados.262 Vários outros estudos mais antigos documenta-
ram queimaduras ou infl amação intensa na polpa quando a prepara-
ção de cavidades ou de coroas era executada sem refrigeração (Figs. 
13-14, 13-15, 13-16). Contudo, um estudo em que foi aplicado calor, 
de forma gradual e controlada, em uma grande área da superfície 
oclusal intacta de dentes humanos, sem anestesia, não corroborou 
achados anteriores.12 No referido estudo, um aumento da tempera-
tura intrapulpar de aproximadamente 11°C, seguido de avaliação por 
dois a três meses, não alterou clínica ou microscopicamente a polpa 
de nenhum dos dentesavaliados. O aumento de temperatura no 
tecido pulpar, de ratos, para 42oC in vitro aumentou a proteína de 
choque térmico-70, que é reconhecidamente protetora dos tecidos, 
e causou alterações na fosfatase alcalina e nas proteínas das junções 
comunicantes (gap), as quais retornaram à normalidade algumas 
horas depois.7 Em contrapartida, em outro estudo, o calor aplicado 
em preparos cavitários profundos (realizados de forma não traumá-
tica, em dentes humanos) causou alterações microscópicas, que eram 
dependentes da proximidade da fonte de calor em relação à polpa.168
Foi comum, nesse estudo, observar a perda de odontoblastos, ou sua 
aspiração para dentro dos túbulos dentinários. Nos casos em que a 
Diminuição
da D. R.
6.000 ou
20.000 rpm
50.000 rpm
150.000 rpm
200.000 rpm
300.000 rpm
X = Grau de 
resposta pulpar.
X
X
XX
dentinários e a sua baixa densidade na região periférica da 
dentina.28 Na verdade, um estudo documentou que a detecção micros-
cópica de bactérias, em cavidades humanas restauradas com resina 
composta, foi signifi cativamente menor quando se utilizou condiciona-
mento ácido com ácido fosfórico em comparação com ácido etilenodia-
minotetracético (EDTA) a 17% ou ausência de condicionamento.159 A 
infl amação pulpar, nesse estudo, não apresentou correlação com os 
tratamentos ácidos, mas sim com a presença bacteriana; nos casos em 
que o ácido fosfórico foi usado, se as bactérias também estivessem 
presentes, infl amação pulpar intensa e necrose podiam ser notadas.
Nos últimos anos, as formulações autocondicionantes tornaram-se 
populares porque elas eliminam a etapa de condicionamento ácido 
isolado envolvido nos procedimentos de condicionamento total. 
Alguns especulam que a adesão dos sistemas autocondicionantes 
poderia ser mais fraca do que nos sistemas convencionais, em função 
da acidez mais fraca dos primers ácidos dos sistemas autocondicionan-
tes quando comparados com os convencionais.28 No entanto, estudos 
demonstraram que não há diferenças signifi cativas entre os dois siste-
mas adesivos, tanto na força de adesão in vitro em longo prazo,9 quanto 
na sensibilidade pós-operatória188 e na degradação em longo prazo in 
vivo.125 Um estudo clínico não demonstrou nenhuma diferença entre 
os dois sistemas, em relação à infi ltração bacteriana e à resposta infl a-
matória pulpar.164 A variável mais importante afetando a polpa, nesse 
estudo, foi o grau de infi ltração de bactérias em qualquer um dos 
sistemas adesivos. 
A
B
Periferia
Profundidade
B
A
 FIG. 13-17 Convergência dos túbulos em 
direção à polpa. A, Periferia da dentina. A 
maior parte da área superfi cial está ocupada por 
dentina intertubular (estrela) ( ✰ ), com poucos 
túbulos preenchidos por dentina intratubular 
hipermineralizada (estrela com círculo) ( ✪ ). 
B, Próximo à polpa, ocorre aumento do diâme-
tro tubular em grande parte em função da 
dentina intratubular. Este substrato possui alto 
teor de proteína. Conforme a dentina remanes-
cente se torna mais delgada (de A para B), a 
permeabilidade da dentina aumenta, porque 
tanto o diâmetro quanto a densidade dos 
túbulos dentinários são aumentados. (Extraído 
de Bouillaguet S: Biological risks of resin-based 
materials to the dentin-pulp complex. Crit Rev 
Oral Biol Med 15:47-60, 2004.) 
476 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
unitárias e próteses fi xas múltiplas. Porém, alguns estudos de acom-
panhamento por longos períodos documentaram que a incidência de 
necrose pulpar após a colocação de coroas varia de 10% a 18%.70,245
Conforme referido anteriormente, um artigo mais recente sobre um 
trabalho feito na década de 1980, em Hong Kong, mostrou que esses 
números eram muito maiores em dentes pilares de próteses fi xas em 
comparação a coroas unitárias, atingindo uma proporção de até 54% 
em dentes anteriores.45
Permeabilidade Dentinária e Camada 
Odontoblástica entre a Área a Ser 
Restaurada e a Polpa Dentária
A permeabilidade dentinária possui um papel importante na entrada 
de agentes agressores até a polpa. Segundo pesquisas conduzidas nas 
últimas três décadas, a dentina não é uniformemente permeável e sua 
permeabilidade depende de fatores tais como a localização dentro de 
um mesmo dente, a idade do paciente e a presença de condições 
patológicas, como a cárie dentária. De fato, a permeabilidade dentiná-
ria depende do somatório da permeabilidade dos túbulos individual-
mente, num local específi co do dente. O diâmetro tubular aumenta de 
aproximadamente 0,6 a 0,8 μm, perto da JAD, a aproximadamente 
3 μm na interface com o tecido pulpar.86 Considerando que as células 
bacterianas possuem um diâmetro de aproximadamente 0,5 a 1 μm, é 
evidente que em cavidades profundas, particularmente quando proce-
dimentos de condicionamento ácido total são empregados, as bactérias 
podem migrar através da dentina remanescente, atingindo o tecido 
pulpar. 
Com a idade, a largura da dentina intratubular aumenta, causando 
a redução da luz dos túbulos ou a esclerose dentinária. A cárie provoca 
a desmineralização da dentina superfi cial, que está associada à remi-
neralização e à formação de cristais advindos da cárie dentro dos 
túbulos de dentina mais profunda parcialmente desmineralizada (Fig. 
13-19), o que pode causar uma diminuição na permeabilidade da 
dentina subjacente à lesão cariosa184 e ser considerado um mecanismo 
protetor, visto que pode atrasar a progressão da lesão cariosa. 
Foi relatado que a própria camada odontoblástica pode contri-
buir para a redução da permeabilidade a moléculas grandes, tais 
como as proteínas ou toxinas bacterianas. Foram realizados experi-
mentos em animais, nos quais foi permitida a penetração de marca-
dores de proteínas grandes na camada de odontoblastos, antes e 
depois do preparo cavitário. Demonstrou-se que a agressão advinda 
do preparo cavitário aumenta a permeabilidade dos odontoblastos 
somente no local do preparo.106,240 Além de funcionar como barreira 
física à permeabilidade e também produzir dentina reacional ou 
reparativa, a camada de odontoblastos pode, na realidade, contribuir 
para a resposta pulpar do hospedeiro por meio da liberação de 
importantes mediadores infl amatórios136,178 ou do reconhecimento de 
bactérias via receptores Toll-like.27,59,67,112
Idade do Paciente
Foi relatado que o fl uxo sanguíneo pulpar (FSP) em repouso, assim 
como as alterações no FSP em resposta à aplicação do frio, diminui com 
a idade.100 A idade também pode estar associada com a redução dos 
neuropeptídeos no tecido pulpar.75 Entretanto, através de um estudo 
recente em animais submetidos à preparação de cavidades dentárias, 
não se verifi cou nenhuma diferença entre a polpa dos animais jovens e 
dos idosos quanto à capacidade regenerativa de células odontoblastos-
like nem quanto à presença de células positivas para o complexo maior 
de histocompatibilidade de Classe II, para a proteína de choque 
EDTA e dos materiais de obturação.157 Após os preparos cavitários, um 
corte de dente foi obtido e mantido ex vivo, como uma cultura de 
órgão, por até duas semanas. Os resultados mostraram que a espessura 
de dentina remanescente foi o fator mais importante para a lesão 
pulpar. 
Depois de passado um tempo da realização do preparo cavitário, 
há uma redução na permeabilidade da EDR,186 o que pode se dever à 
rápida deposição de dentina reacional, à migração de grandes proteí-
nas para dentro dos túbulos e/ou à diminuição do diâmetro tubular à 
medida que a dentina se torna mais esclerosada. Usando um modelo 
experimental em primatas, um estudo mostrou que a taxa básica de 
deposição de dentina secundária é em torno de 0,8 μm/dia, aumen-
tando para uma média de 2,9 μm/dia após procedimentos restaurado-
res. De forma interessante, um estudo revelou que a deposição 
dentinária foi mais rápida quando próximo a cavidades rasas do que 
quando próximo a cavidades profundas;254 porém, de acordo com 
outra investigação, a dentina reacional total depositada apresentava 
maior espessura sob cavidades mais profundas e mais largas.156
Clinicamente, foi observado que a sensibilidade pós-operatória é 
um evento comum após muitos procedimentos restauradores. Baseado 
em um estudo de acompanhamento de pacientes, cujos dentes foram 
submetidos a restaurações com resina composta, foi demonstrado que 
a sensibilidade pós-operatória estava relacionada com a profundidade 
da cavidade, e não com a presença ou a ausência de materiais forra-
dores ou bases.244
Além da profundidade e/ou da largura de um amplo preparo 
cavitário, um preparo para coroa expõe mais túbulos dentinários à 
microbiota ou à agressão química. Durante a confecção de uma 
coroa, há fatores agressores adicionais, como o tempo do preparo, as 
técnicas de moldagem e ainda a desadaptação das restaurações pro-
visórias, o que resulta em microinfi ltração. Devidoaos requisitos 
precisos de engenharia que algumas restaurações exigem, alguns 
fabricantes aconselham a redução da refrigeração durante os passos 
da preparação de uma coroa, como o passo do término do preparo. 
Entretanto, foi demonstrado em um estudo em animais que o preparo 
das coroas sem refrigeração reduz de forma dramática o fl uxo san-
guíneo pulpar (Fig. 13-18). Há poucos estudos disponíveis a respeito 
dos efeitos, na polpa, das técnicas modernas de preparo para coroas 
100
75
50
25
Controle Preparo 
pela metade
Preparo
completo
P
er
ce
nt
ua
l d
e 
co
nt
ro
le
 d
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sa
ng
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pa
r 
(m
ic
ro
es
fe
ra
s 
de
 1
5 
μm
)
Uma hora 
após o 
preparo
0
Com irrigação 
 FIG. 13-18 Efeitos do preparo para coroas em cães, com e sem irrigação 
e com e sem jatos de ar (a 350.000 rpm), sobre o fl uxo sanguíneo pulpar. 
O preparo sem irrigação e sem jatos de ar causou uma diminuição 
importante no fl uxo sanguíneo pulpar, enquanto o preparo com irriga-
ção e jatos de ar resultou em alterações insignifi cantes neste fl uxo. 
CAPÍTULO 13 • Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos 477
prolongada, bem como reações de hipersensibilidade, ou ainda a res-
posta imune do hospedeiro diminuída frente a bactérias. Alguns dos 
componentes das restaurações de resina são liberados, após a polime-
rização, em níveis citotóxicos, levando à estimulação crônica e a uma 
resposta infl amatória prolongada.71 Além disso, mesmo concentrações 
subtóxicas de certos agentes são capazes de desencadear reações alér-
gicas em seres humanos.98 Primatas hiperimunizados com BSA mos-
traram dano pulpar signifi cativo quando submetidos a repetidas 
estimulações antigênicas durante preparos cavitários de Classe V, 
sugerindo um papel para a hipersensibilidade mediada por complexo 
antígeno-anticorpo na destruição do tecido pulpar.24 Em outro 
estudo, a exposição a primers dentinários induziu uma reação de 
hipersensibilidade do tipo tardia em cobaias.115 Esses estudos, em 
conjunto, favorecem a ideia da participação da resposta imune no 
dano do tecido pulpar subsequente à exposição a materiais restau-
radores. Reações do tipo corpo estranho também já foram descritas 
em polpas contendo glóbulos de material resinoso.102,103 Microscopi-
camente, essas polpas apresentaram macrófagos e células gigantes 
circundando as partículas de resina. Por fi m, foi demonstrado, 
através de ensaios in vitro, que os monômeros de resina diminuem 
a atividade das células imunocompetentes de maneira dose-depen-
dente.113 Embora todos esses efeitos sejam documentados, sua exten-
são e morbidade no tecido pulpar são especulativas e, indubitavelmente, 
não agem sozinhas no desencadeamento da morte pulpar. Como 
visto previamente, a maioria dos materiais restauradores é colocada 
adjacente às polpas previamente comprometidas por ação bacteriana; 
presença de doença, de desbridamento e de restauração no dente gera 
efeitos cumulativos sobre a polpa dentária.
Embora a agressão pulpar seja considerada, de forma geral, uma 
sequela negativa, a capacidade agressiva de certos materiais restaurado-
res é essencial à sua utilidade em odontologia restauradora. O hidróxido 
de cálcio é um dos medicamentos mais antigos e mais utilizados com o 
objetivo de estimular a formação da ponte dentinária subsequente à 
térmico 25 ou para nestina.116 Já em humanos idosos, o resultado fi nal 
da capacidade pulpar em lidar com a estimulação ou agressão externa 
ainda não foi estabelecido com clareza. 
REAÇÕES PULPARES AOS MATERIAIS 
RESTAURADORES
Os efeitos dos materiais restauradores sobre a polpa dentária foram 
investigados e parecem se relacionar diretamente com a permeabili-
dade dentinária. O grau de permeabilidade da dentina, no entanto, é 
frequentemente variável e dependente de vários fatores, incluindo 
idade e características do processo carioso.230 Conforme observado 
anteriormente em relação a procedimentos restauradores e à invasão 
bacteriana, talvez a variável mais importante a respeito da permeabi-
lidade dentinária seja a espessura de dentina entre o assoalho do 
preparo cavitário e a polpa.1
Os componentes livres dos materiais resinosos e agentes como os 
condicionadores ácidos podem afetar a polpa subjacente, induzindo 
uma resposta infl amatória.77,195 Os efeitos indiretos do ressecamento 
e/ou da desmineralização da dentina, assim como os efeitos diretos do 
próprio material quando em contato com o tecido pulpar, medeiam 
essa resposta infl amatória. Estudos mostraram que certos componen-
tes citotóxicos dos monômeros da resina (p. ex., trietileno glicol dime-
tacrilato e 2-hidroxietil metacrilato) penetram de fato a dentina.72 De 
forma semelhante, foi demonstrado que o eugenol e componentes do 
Ledermix (triamcinolona e demeclociclina) passam da dentina direta-
mente para a polpa subjacente.97,99 Estudos in vivo revelam que esses 
produtos químicos produzem um efeito sobre o tecido pulpar; porém, 
tal efeito parece possuir curta duração e, na ausência de bactéria, ser 
reversível.21
Os mecanismos pelos quais os materiais restauradores exercem 
um efeito danoso sobre a polpa dentária são variados. Há evidências 
que apoiam fenômenos de citotoxicidade direta e, em alguns casos, 
U
Pd
H
500 nm2 �mC
A
H
T
U
1 �mA
U
SP
H
A B C
 FIG. 13-19 Micrografi as eletrônicas de transmissão (MET) de espécimes parcialmente desmineralizados de dentina cariada que recebeu resina 
composta. A, MET corada de espécimes parcialmente desmineralizados após a aplicação à dentina cariada do sistema autocondicionador ABF. 
Notar a camada híbrida (H; entre setas) com aproximadamente 3 μm de espessura, e a dentina parcialmente desmineralizada subjacente (U)
altamente porosa (cabeça de seta). O túbulo dentinário encontra-se coberto por um tampão de smear layer (smear plug, SP) e parcialmente 
obliterado por grandes cristais de cárie (ponteira). (A), adesivo. B, Secção corada do adesivo de condicionamento total Single Bond aplicado 
sobre a dentina cariada. Uma camada híbrida (H) de 15 a 19 μm de espessura pode ser observada, com uma zona parcialmente desmineralizada 
(setas) sobre a dentina cariada parcialmente desmineralizada (U). (T), túbulo dentinário. (C), resina composta. C, Aumento maior da parte basal 
da camada híbrida (H) demonstrada em (A), Bandas de fi brilas de colágeno (seta) estão separadas por espaços interfi brilares grandes e porosos 
(cabeças de seta). Uma área parcialmente desmineralizada (Pd) estava presente junto ao front de desmineralização. Esta área não foi observada 
na dentina sadia condicionada com ácido fosfórico (B). (U), dentina cariada parcialmente desmineralizada. (Extraído de Yoshiyama M, Tay FR, 
Doi J, et al: Bonding of self-etch and total-etch adhesives to carious dentin. J Dent Res 81:556, 2002.) 
478 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
mantiveram fora da boca. Protocolos atuais recomendam a reidratação 
destes fragmentos antes da colagem, aumentando assim a retenção 
mecânica e, possivelmente, o selamento marginal.69 Isto é particular-
mente importante para casos complicados de fratura coronária cuja 
proteção pulpar por dentina íntegra se torna ausente.
Alguns materiais restauradores apresentam propriedades medici-
nais, assim como capacidade de selar o preparo cavitário. Os materiais 
contendo óxido de zinco e eugenol (ZOE) estão nessa categoria. Uti-
lizado para uma variedade de propósitos em odontologia, principal-
mente devido a suas propriedades anestésicas e antissépticas, já foi 
demonstrado que o ZOE bloqueia a transmissão de potenciais de ação 
nas fi bras nervosas e suprime a excitabilidade das fi bras nervosas na 
polpa quando aplicado em cavidades profundas.238 Além disso, possui 
boa adaptação à dentina e inibe o crescimento bacteriano nas paredes 
da cavidade. Em função dessas propriedades, o ZOE é considerado um 
dos materiais favoritos para restaurações provisórias, mas não para 
restaurações de longo prazo; restaurações provisórias a base