Aula 4 PLAQUETAS ATUALIZADA

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Apoio Diagnóstico I
Profa. DSc. Joice Rodrigues
Bacharelado em Medicina
EXAMES LABORATORIAS
COMPONENTES DO SANGUE
Série PLAQUETÁRIA
PLAQUETAS
 FUNÇÃO: evitando perdas 
Produzidas na medula óssea, atuam na coagulação do sangue. 
Liberam TROMBOQUINASE, enzima que inicia a coagulação sanguínea.
FIBRINA é proteína filamentosa que retém o sangue e controla hemorragias para manutenção da homeostase.
ORIGEM
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As plaquetas, são fragmentos celulares originados dos megacariócitos, sendo fundamentais para coagulação
PLAQUETAS
 FUNÇÃO: evitando perdas 
As plaquetas têm como principal regulador o hormônio trombopoietina (TPO) - sintetizado no fígado e estimulado pela inflamação.
Não possuem núcleo (assim como as hemáceas) - apenas os leucócitos possuem núcleo.
Em seu citoplasma, há mitocôndrias e numerosos grânulos de citocinas e fatores de crescimento que atuam na hemostasia primária, a fim de conter sangramentos por meio da adesão plaquetária, que ocorre pela ativação de diversos mecanismos.
PLAQUETAS
 FUNÇÃO: evitando perdas 
Para interromper uma hemorragia, são necessários diversos mecanismos para a reparação do vaso sanguíneo.
É preciso reduzir a pressão sanguínea para criar um tampão que será capaz de estancar o sangue e, posteriormente, dar seguimento ao reparo endotelial.
A hemostasia primária inclui os passos: 
	vasoconstrição, adesão, ativação e agregação plaquetária.
A hemostasia secundária ocorre pela ativação da cascata de coagulação, cujo objetivo é a formação de trombina.
 	
A coagulação é dividida em duas vias que convergem para uma via comum. 
	A via intrínseca inicia-se quando a lesão endotelial expõe o 	colágeno, o qual ativa o fator XII, dando início à cascata.
	A via extrínseca tem início quando o tecido lesado expõe o 	fator tecidual, o qual ativa o fator VII.
APÓS O CONTROLE DA HEMORRAGIA
		
				= FIBRINÓLISE
Após a correção da hemorragia, é necessário interromper o processo de coagulação, a fim de manter um equilíbrio. 
A trombina age como fator ativador de plasminogênio tecidual, que converte o plasminogênio em plasmina e é responsável por desintegrar a fibrina.
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Para saber mais:
https://www.youtube.com/watch?v=B3NDV6bBdnU 
DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS
 
Podem provocar sua redução (trombocitopenia) ou elevação (trombocitose).
Podem ser hereditários ou não.
Exemplo: Trombocitopenia.
O distúrbio pode ser induzido por infecções virais e bacterianas ou por alguns fármacos que têm a capacidade de suprimir a medula óssea. 
Pode ocorrer por destruição imune das plaquetas, caracterizando a púrpura trombocitopênica imune, ou por mutações genéticas no gene MYH9.
PLAQUETAS
Quando há uma redução/trombocitopenia:
 
síndromes ou condições adquiridas.
malária
dengue 
uso de alguns medicamentos
anemia perniciosa
doenças auto-imunes (LES)
deficiências nutricionais
após um quadro viral - há hiperativação do sistema imune seguido de opsonização de plaquetas – gera destruíção no baço, causando a plaquetopenia e complicações como epistaxe e petéquias.
Quando o baço está trabalhando muito há uma queda drástica no número de plaquetas. 
A trombocitopenia pode ser causada pelo sequestro esplênico, aumento da destruição de plaquetas e baixa produção pela medula óssea. 
Causas patológicas
TTO: 
AAS ou hidroxiureia, medicamento capaz de diminuir a produção de células sanguíneas pela medula óssea. 
Anemia hemolítica grave
Anemia ferropriva
Síndromes Mieloproliferativas
Trombocitemia essencial
Policitemia Vera 
Sarcoidose
Infecções agudas e crônicas
Leucemia
Hemorragia aguda
Esplenectomia
Neoplasias
Colite ulcerativa
Pós operatório
Distúrbio hereditário mais comum - doença de von Willebrand 
os pacientes apresentam sangramento de mucosas, principalmente, mas também equimoses e epistaxes 
PLAQUETAS
Quando há uma elevação/trombocitose:
Causas fisiológicas
Exercício intenso, trabalho de parto, altitude elevada, tabagismo, estresse ou uso de adrenalina.
 
COAGULOGRAMA – 
		PROVAS DE HOMEOSTASIA
A hemostasia é o fenômeno fisiológico, responsável pelo equilíbrio dinâmico que procura manter o sangue fluido no interior dos vasos, bem como impedir a sua saída para os tecidos vizinhos. Este fenômeno é dividida em primária e secundária. 
Contagem plaquetária
TS - Tempo de Sangramento
TP – Tempo de protrombina
TTPA - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada . 
		
		As duas primeiras medem a hemostasia primária, e as 			duas últimas, a hemostasia secundária.
TROMBOFILIA # HEMOFILIA
1. Contagem de plaquetas
A plaquetometria normalmente varia entre 150.000 – 450.000/mm3.
2.Tempo de sangramento (TS)
O tempo de sangramento é o tempo necessário para que um pequeno corte superficial na pele pare de sangrar. 
	Usa-se uma lanceta com uma incisão em torno de 1 mm de 	profundidade.
	O valor normal é de 1-5min. 
	Um TS significativamente alargado (> 10min).
PROVAS DE HOMEOSTASIA PRIMÁRIA
3. Tempo de protrombina (TP ou TAP)
É o tempo em segundos para formação do coágulo de fibrina. 
É um procedimento laboratorial que avalia os fatores de coagulação II, V, VII e X (via extrínseca), sendo que, destes, os fatores II, VII e X são vitamina K-dependentes.
	A determinação de TP é imprescindível na avaliação, no 	acompanhamento e na evolução de pacientes portadores de patologias 	variadas e no monitoramento de pacientes que estão em terapia com 	anticoagulantes orais.
 
PROVAS DE HOMEOSTASIA SECUNDÁRIA
Normalmente este tempo é menor que 12 segundos.
Uso de VIT K baixa TP.
TTO de TVP é com antagonista de VIT K.
4. Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA)
O TTPA analisa a via intrínseca e comum da cascata da coagulação. 
Distúrbios hereditários e adquiridos da via intrínseca da cascata da coagulação são caracterizados pelo TTPA prolongado e o tempo de protrombina (TP) normal. 
Deficiência de fatores hereditários como hemofilia (são distúrbios hemorrágicos).
Deficiência de vitamina K.
Doenças hepáticas.
Normalmente este tempo é menor que 28 segundos. 
Resultados normais ou abaixo deste valor: não são patológicos.
 
 Para saber mais: https://www.sanarmed.com/resumo-de-coagulograma-hemostasia-defeitos-avaliacao-pratica-e-mais
PROVAS DE HOMEOSTASIA SECUNDÁRIA
predisposição em desenvolver trombose.
indivíduos que possuem anomalias nos fatores de coagulação do sangue.
aumentando o risco de formação de coágulos sanguíneos.
Causas: deficiência na ação das enzimas que realizam a coagulação do sangue.
distúrbio genético e hereditário que afeta a coagulação do sangue. 
o sangue não coagula corretamente = sangramentos espontâneos após qualquer lesão ou dano.
Sintomas: hematomas grandes ou profundos, dor nas articulações e inchaço, sangramento inexplicável e sangue na urina ou nas fezes.
O tratamento inclui injeções de um fator de coagulação ou plasma.
HEMOFILIA TIPO A – deficiência de fator VIII. 
HEMOFILIA TIPO B – deficiência de fator IX.
 
 
PROVAS DE HOMEOSTASIA
TVP
Nos pacientes com sangramento após procedimentos cirúrgicos, sangramento mucocutâneo: solicitar Contagem Plaquetária e o Tempo de Sangramento (TS) – para investigar suspeita de distúrbio da hemostasia primária.
			
Se a suspeita inicial for de distúrbio da hemostasia secundária: o TP e o TTPA.
				Avalia ativação da via extrínseca – TP.
				Avalia ativação da via intrínseca – TTPPA.
Nas situações hemorrágicas não características - todos os testes devem ser analisados.
		Obs: a via comum (junção das vias I e E) ativa o fator X que 		converte fibrinogênio em fibrina.
		O tempo de fibrina não é usado para avaliar a coagulação.
QUANDO SOLICITAR?
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RNI estiver baixo, o sangue está “grosso” e pode formar coágulos. 
RNI estiver alto, o sangue está “ralo” e você pode ter sangramentos. 
PACIENTE EM USO DE VARFARINA
	(ANTAGONISTA DA VITAMINA K)
O RNI* (Relação Normatizada Internacional) é um exame que deve ser realizado para verificar o efeitoda varfarina no sangue. 
* é a relação do valor do tempo de protrombina (TP) do paciente e a média dos valores do TP de plasmas frescos normais .
Para saber mais:
https://www.sanarmed.com/voce-sabe-ajustar-a-dose-da-varfarina
 a Varfarina atua alargando o Tempo de Protombina (TP), logo intefere no RNI.
esse medicamento atua como antagonista da Vitamina K.
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