7 Insuficiencia Hepatica e Cirrose

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Marcela Bastos, 71C 
Insuficiência Hepática e Cirrose 
Introdução: 
❖ Sistema Porta: artéria > capilar > veia porta > capilar ou sinusoide > veia hepática. 
 
Vascularização Hepática: 
❖ Veia porta: formada pela veia 
mesentérica superior e veia 
esplênica. A veia porta é responsável 
pela vascularização de 75% do 
parênquima hepático. 
❖ Artéria hepática comum: responsável 
por 25% da nutrição hepática. É um ramo 
do tronco celíaco, junto com artéria 
esplênica e artéria gástrica esquerda. 
 
Funções Hepáticas: 
❖ Eliminação de toxinas. 
❖ Metabolização de drogas. 
❖ Produção de fatores de coagulação. 
❖ Regulação imunológica: produção de citocina 
inflamatórias e proteínas do sistema complemento. 
❖ Metabolismo intermediário: glicose, ácidos graxos, 
aminoácidos (albumina), depuração de amônia, 
estoque de vitaminas e bilirrubina. 
Insuficiência Hepática Aguda: 
❖ Definição: desenvolvimento de icterícia e 
encefalopatia hepática em paciente sem doença 
hepática prévia. 
❖ Forma fulminante: encefalopatia em até 8 semanas 
após o início da icterícia. Ex: hepatites virais (A e B), 
intoxicação por medicamentos (paracetamol), febre 
amarela, isquemia hepática. 
❖ Marcadores de lesão hepática: TGO e TGP. TGP é mais específica. 
❖ Marcadores de função hepática: albumina, RNI, bilirrubina total e frações. 
 
 
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Hipertensão Portal: 
❖ Definição: gradiente de pressão venosa hepática > 5mmHg. 
• Se > 10mmHg, temos início da formação de varizes. 
• Se > 12mmHg, temos risco de rompimento das varizes. 
• Não medimos isso rotineiramente. 
❖ Nem todo paciente com insuficiência hepática tem hipertensão portal. 
❖ Avaliação não invasiva: USG abdominal. 
• Calibre da veia porta > 12mm. 
• Fluxo hepatofugal: fluxo na contra-mão. 
• Ascite. 
• Esplenomegalia. 
• Fígado nodular. 
Classificação da HP: 
Pré-hepática: 
❖ Trombose de veia porta: aparece mais em 
prova. SAAF ou neoplasia. 
❖ Trombose de veia esplênica: associada à 
pancreatite crônica. Formação de varizes de 
fundo gástrico isoladas. Tratamento dessas 
varizes é com cianocrilato. 
❖ Não gera ascite. Só temos ascite quando 
chega no sinusoide. 
Intra-hepática: 
❖ Pré-sinusoidal: não gera ascite. Ex: 
Esquistossomose. 
❖ Sinusoidal: chegou no sinusoide, então pode ter ascite. Ex: Cirrose. 
❖ Pós-sinusoidal: reação enxerto x hospedeiro, chá da Jamaica. 
Pós-hepática: 
❖ Síndrome de Budd-Chiari: obstrução da veia hepática por um próprio tombo ou por uma 
compressão extrínseca por tumor. 
❖ Insuficiência cardíaca. 
❖ Obstrução de veia-cava. 
❖ Pode ter ascite. 
 
 
 
 
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Tratamento: 
❖ Pacientes graves/instáveis: fazer vasoconstrição com Noradrenalina ou Terlipressina. 
Apertar o vaso e jogar o sangue para qualquer outro leito venoso, aliviando a pressão do 
sistema-porta. 
Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS): derivação que drena a 
hipertensão portal para o sistema da veia cava inferior. 
❖ Indicação: sangramento refratário de varizes, ascite refratária, síndrome de Budd-Chiari. 
❖ Contraindicação: insuficiência cardíaca. A drenagem pode gerar descarga de volume para o 
coração. 
❖ Complicação: encefalopatia hepática. Leva mais toxinas que não foram metabolizadas pelo 
fígado doente para a circulação da veia cava inferior. 
❖ Derivação porto-cava não seletiva: cirurgia de urgência para sangramento varicoso refratário. 
Causas de Ascite Peritoneal: 
❖ Tuberculose. 
❖ Carcinomatose. 
❖ Pancreatite. 
❖ Síndrome Nefrótica. 
Cirrose 
❖ Insuficiência hepatocelular + hipertensão portal. 
❖ Inflamação crônica > regeneração disfuncional. 
❖ Fibrose e diminuição do órgão. 
❖ Cirrose: diagnóstico histológico por biópsia hepática. 
❖ Doença hepática crônica: diagnóstico clínico, laboratorial e radiológico. 
 
❖ Etiologias: 
• Álcool: principal etiologia no Brasil. 
• MASLD (anteriormente chamada de NASH > paciente que tem síndrome metabólica, com 
esteatohepatite não-alcoólica). 
• Hepatites B e C. 
• Doenças de Wilson e hemocromatose. 
• Hepatite autoimune. 
• Colangite biliar primária. 
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❖ Disfunção hepatocelular: 
• Icterícia; 
• Aumento do RNI; 
• Hipoalbuminemia; 
• Hiperestrogenismo. Paciente pode ter ginecomastia, hipoandrogenismo. 
❖ Hipertensão portal: 
• Varizes de esôfago; 
• Cabeça de medusa. 
• Doença hemorroidária. 
 
Avaliação da Função Hepática - Classificação de Child-Pugh: 
❖ Utilizada para estadiamento e prognóstico após cirurgias. 
❖ Ascite, bilirrubina, albumina sérica, RNI, encefalopatia hepática. 
❖ CHILD A: 5 a 6 pontos. Cirrose ‘compensada’. 
❖ CHILD B: 7 a 9 pontos. Paciente candidato ao transplante hepático. 
❖ CHILD C: 10 a 15 pontos. Paciente candidato ao transplante hepático. 
 
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Escore de MELD: 
❖ Avaliação prognóstica e priorização na fila de transplante. 
❖ Avalia bilirrubina, RNI e creatinina. Dica: Caneta BIC (bilirrubina, INR e creatinina). 
❖ MELD > 15 = hepatopatia avançada. 
Complicações: 
Encefalopatia Hepática: 
❖ Definição: distúrbio reversível do SNC, multifatorial, presente na doença hepática avançada. 
❖ Até 45% dos cirróticos. Mortalidade em 1 ano de aproximadamente 60%. 
❖ Alta recorrência. 
❖ Alteração de consciência e cognição. 
❖ Mecanismos: circulação colateral + insuficiência hepática. O que chega eu não metabolizo bem 
e ainda tem uma parte fugindo pela circulação colateral. 
❖ Aumento de amônia na circulação. 
Quadro Clínico: 
❖ Lentidão psicomotora, alteração de sono-vigília: manejo ambulatorial. 
❖ Desorientação, flapping. 
❖ Alteração grave de consciência e interação. 
❖ Coma. 
 
 
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Diagnóstico: CLÍNICO E DE EXCLUSÃO. 
❖ Cirrose e/ou shunt + manifestações neuropsiquiátricas compatíveis + exclusão de outras causas 
de alteração do estado mental. 
❖ Dosagem de amônia sérica é controversa e não recomendada. 
 
Fatores Precipitantes: 
❖ Hemorragia digestiva: sangue possui muitas proteínas e 
a metabolização delas causa produção de amônia. O 
fígado doente não consegue metabolizar a amônia. 
❖ Peritonite bacteriana. 
❖ Disfunção renal. 
❖ Distúrbios hidroeletrolíticos. 
❖ Constipação: aumento da multiplicação de bactérias > 
maior produção de amônia. 
 
 
 
Tratamento: 
❖ Suporte clínico. 
❖ Tratar a causa base > abordar o precipitante é o mais importante. A maioria das vezes é o 
suficiente para reverter a EH leve (graus 0 e 1). 
❖ Sem precipitantes ou EH grave (graus 2, 3 e 4): 
• 1ª opção: Lactulose VO (ou SNE) > 20-60ml 4/4 a 8/8h. Meta: 3-4 evacuações pastosas 
por dia. 
❖ 2ª opção: Metronidazol. Tentar controlar a microbiota. 
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❖ Restrição proteica na dieta NÃO é recomendada. 
 
Ascite: 
❖ Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. 
Paracentese: 
❖ Quando puncionar? 
• Primeiro episódio de ascite. 
• Suspeita de infecção (ex: PBE). 
• Hemorragia digestiva varicosa. 
• Encefalopatia hepática. 
 
❖ O que avaliar no líquido? 
• Celularidades total e diferencial. 
• Proteínas totais e albumina. 
• Bacterioscopia. cultura e gram. 
• Bioquímica. 
• Análise do gradiente de albumina soro-ascite (GASA): gradiente = um menos o outro. 
Albumina sérica – (MENOS) albumina do líquido ascético (GASA): 
❖ ou igual a 1,1 = transudato: hipertensão portal. Se a diferença está maior que 1,1, é porque 
tem pouco albumina no líquido ascítico. 
 
 
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Tratamento: 
❖ Restrição de sódio a 2g/dia (4g/d NaCl) > evitar a retenção de líquidos. 
❖ Restrição hídrica 1000-1500ml apenas se sódiose a drenagem for > 5 
litros. 
❖ TIPS. 
❖ Transplante hepático. 
 
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): 
❖ Definição: infecção do líquido ascítico SEM evidência de uma fonte intra-abdominal de 
contaminação. 
❖ Até 12% dos cirróticos. Até 30% dos cirróticos admitidos no hospital. Mortalidade de até 60%. 
❖ Translocação bacteriana. NÃO é uma perfuração. 
 
Quadro Clínico: 
❖ Dor abdominal e febre. 
❖ Sinais de encefalopatia. 
❖ Queda no estado geral. 
 
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Diagnóstico: 
 
❖ Paracentese com polimorfonucleares > 250/mm3 e cultura positiva monobacteriana. 
❖ Germes mais comuns: gram-negativos entéricos e pneumococo em crianças com síndrome 
nefrótica. 
❖ Cultura positiva polimicrobiana ocorre quando a peritonite bacteriana é secundária (PBS) a 
uma perfuração de víscera ou a um abcesso abdominal. 
 
Variantes: 
❖ Bacterascite não neutrofílica: cultura positiva sem PMN aumentados. Tratar apenas se 
sintomático. 
❖ Ascite neutrofílica: PMN > 250/mm3 com cultura negativa. Tratar sempre. 
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Diagnóstico Diferencial: 
❖ Peritonite bacteriana secundária (PBS): quando teve comunicação da luz intestinal para a 
cavidade peritoneal, geralmente por perfuração. 
• Infecção de líquido ascítico com foco intra-abdominal presumido. 
• Polimorfonucleares > 250/mm3. 
• Geralmente, cultura com crescimento polimicrobiano. 
Tratamento: 
❖ PBE: Cefalosporina de 3ª 
geração (infecção comunitária). 
❖ PBS: cefalosporina de 3ª 
geração + metronidazol. Avaliar 
a necessidade de cirurgia. 
 
 
 
Profilaxia: 
❖ Primária: cirróticos após sangramento de varizes: Ceftriaxona. 
❖ Secundária (pacientes com PBE prévia): Norfloxacino ou Sulfametoxazol/Trimetoprima. 
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Síndrome Hepatorrenal: 
❖ Até 10% dos cirróticos. 
❖ Pior prognóstico. 
❖ A perda peritoneal de líquido leva a uma hipoperfusão renal. 
❖ Geralmente em pacientes já com quadro mais avançado. 
 
Precipitantes: 
❖ Sangramento gastrointestinal. 
❖ PBE. 
❖ Negativação rápida de balanço. 
❖ Paracentese volumosa sem reposição de 
albumina. 
Diagnóstico de Exclusão: 
❖ Hipovolemia descartada? Descartar IRA pré-
renal com a suspensão de diuréticos + 
reposição de albumina. 
❖ Choque distributivo? Afastar choque, sepse, 
infecção. 
❖ Existe obstrução pós-renal? Afastar IRA pós-
renal com USG de rins e vias urinárias. 
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Classificação: 
❖ Tipo 1: 
• Grave, rápida progressão (