Traumatismo Cranioencefálico em Cães e Gatos

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PATOLOGIAS DO SISTEMA
NERVOSO
M.V. PAMELA RODRIGUES 
ONCOLOGISTA E CIRURGIÃ GERAL DE CÃES E GATOS 
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 A causa mais comum de TCE é o acidente
automobilístico.
 Outras causas comuns são quedas e ataques
acidentais ou intencionais de humanos ou outros
animais.
 A gravidade da lesão encefálica pode ser
bastante variável, com sintomas neurológicos
variando de pequenos déficits a risco de morte.
 TCE frequentemente causa disfunção neurológica
grave.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 Pode ocorrer:
❑perda transitória de consciência com mínimos
danos parenquimatosos ou contusões cerebrais
mais graves
❑ degeneração encefálica com ou sem laceração
e hemorragia
❑ fraturas cranianas
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 O TCE pode ser: trauma 
contuso ou penetrante.
 As forças associadas ao TCE 
podem provocar fraturas, 
lesão parenquimatosa e 
lesão vascular.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 A magnitude e a distribuição de uma lesão
encefálica traumática dependem:
 Do formato do objeto causador do trauma
 Da força do impacto
 Se a cabeça estava em movimento no momento
da lesão
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 Alterações estruturais que ocorrem no momento
do impacto são denominadas lesões primárias.
 Após a lesão primária, distúrbios graves na
regulação do fluxo sanguíneo encefálico e
metabolismo energético vão predispor os tecidos
encefálicos a uma contínua lesão, que pode ser
exacerbada por distúrbios na pressão sanguínea
arterial e fornecimento de oxigênio.
Fenômenos são denominados lesões encefálicas 
secundárias, que podem ocorrer dentro de minutos a vários 
dias após a lesão primária.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 Lesões parenquimatosas 
intracranianas podem ser:
❑concussão
❑contusão 
❑laceração
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 Lesão vascular traumática é um componente
frequente do trauma do sistema nervoso central
(SNC).
 Resulta do trauma direto e da ruptura da parede
do vaso, levando à hemorragia.
 A hemorragia pode ocorrer em vários
compartimentos:
 epidural, subdural, subaracnóideo e
intraparenquimatoso, podendo algumas vezes
ocorrer de modo combinado.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 No hematoma epidural, a dura-máter se
apresenta aderida ao periósteo na superfície
interna do crânio.
 As artérias durais são vulneráveis à lesão, com
extravasamento de sangue arterial, separando a
dura-máter da superfície interna do crânio.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 No hematoma subdural, o espaço subdural se
situa entre a superfície interna da dura-máter e a
camada externa da aracnoide das leptomeninges.
 O hematoma subaracnóideo ocorre no espaço
subaracnoide causado por ruptura dos vasos
aracnóideos.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 O hematoma intraparenquimatoso ocorre dentro
do parênquima encefálico. Essa forma de
hemorragia pode ser de curta duração por causa
da ocorrência de vasospasmos e formação de
microtrombos.
As hemorragias mais comuns no TCE são as hemorragias 
subaracnóideas e intraparenquimatosas.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Lesão primária refere-se a danos em estruturas
intracranianas no momento do impacto inicial;
ela é completa na hora do trauma.
 Essas lesões incluem danos diretos ao
parênquima encefálico, como contusão,
laceração e lesão axônica difusa, e danos em
vasos sanguíneos, podendo resultar em
hemorragia intracraniana e edema vasogênico.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Fraturas no crânio podem contribuir para a
continuação do trauma ao parênquima encefálico
e vasos sanguíneos, especialmente se elas forem
instáveis.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Lesão secundária refere-se a uma variedade de
processos patológicos, resultando em danos
neuronais progressivos, não só no local inicial do
trauma, mas estendendo-se ao encéfalo
globalmente.
 Podem resultar de eventos extracranianos
sistêmicos e alterações intracranianas.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Eventos extracranianos são geralmente limitados
a episódios de hipotensão e hipoxemia;
 Alterações intracranianas incluem aumento da
sensibilidade cerebrovascular e tecido neuronal,
aumento da pressão intracraniana (PIC) e
reatividade cerebrovascular alterada.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 O conteúdo normal dentro da cavidade craniana
inclui parênquima encefálico, sangue e líquido
cefalorraquidiano (LCR).
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 A pressão de perfusão cerebral (PPC) normal é
definida como pressão arterial média (PAM)
menos pressão venosa central (PVC).
 Cães apresentando trauma craniano associado a
aumento da PIC, há uma limitação do fluxo
sanguíneo encefálico, e a equação de PPC
mudará para:
PPC = PAM – PIC
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Com o TCE grave, tanto a hemorragia
intracraniana quanto o edema podem ser
adicionados ao volume do crânio; um ou mais
componentes da cavidade craniana podem se
acomodar pelo aumento do volume, ou resultar
em aumento da PIC.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Aumento na PIC reduz a perfusão encefálica. A
pressão sanguínea reduzida permite o acúmulo
de CO2 em receptores dos centros vasomotores
no tronco encefálico.
 Este acúmulo dispara um “sinal de alarme”, que
causa aumento na pressão sanguínea sistêmica e
com isso aumenta a perfusão encefálica via
estimulação do sistema nervoso simpático.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Esse aumento na pressão sanguínea sistêmica
estimula barorreceptores no sistema circulatório,
levando essa informação de hipertensão aos
centros vagais no tronco encefálico, resultando
em bradicardia (reflexo de Cushing).
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
FISIOPATOGENIA
 Aumento maior da PIC leva à liberação de
catecolaminas, o que pode levar a danos
miocárdicos e arritmias ventriculares.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 Alguns animais com TCE podem estar
completamente normais após um período breve
de inconsciência com duração de poucos
segundos.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 Outros animais podem se apresentar:
❑ comatoso-inconscientes e não responsivos a
estímulos nociceptivos;
❑semicomatosos (estupor)-semiconscientes,
responsivos apenas a estímulos nociceptivos;
❑delírio-desorientados, irritáveis, assustados,
capazes de responder ao ambiente, mas com
resposta inapropriada;
❑deprimido-letárgicos e desanimados, mas
capazes de responder ao ambiente de maneira
normal.
postura descerebrada caracteriza-se pelo cão em decúbito
lateral com a cabeça, o pescoço (opistótono) e os quatro
membros estendidos.
 A postura descerebelada 
caracteriza-se pelo cão em decúbito 
lateral com opistótono e extensão 
dos membros anteriores (torácicos); 
os membros posteriores (pélvicos) 
encontram-se normais ou 
flexionados.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 O tamanho da pupila pode ser normal,
puntiforme (sugestivo de compressão
mesencefálica moderada a discreta)
 Dilatada e não responsiva à luz (sugestivo de
compressão mesencefálica grave (p. ex.,
herniação transtentorial caudal)
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 Os movimentos conjugados dos bulbos oculares
normais (também denominados reflexo
oculocefálico ou movimentos de olhos de
boneca) podem estar deprimidos ou ausentes,
quando a cabeça for rotacionada (sugestivo de
anormalidade grave em tronco encefálico)
Os reflexos do tronco cerebral
podem ser avaliados com o uso de
um oftalmoscópio, avaliando o
tamanho da pupila, os reflexos
pupilares à luz, e o nistagmo
fisiológico.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 Outros sintomas podem incluir cegueira, que
pode ser transitória (até 24 h) ou permanente,
vários déficits de nervos cranianos, sintomas
vestibulares e/ou cerebelares e respiração
anormal.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
Três formas de respiração anormal são comumente reconhecidas comtrauma craniano: 
(1) respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por períodos de 
hiperventilação seguidos de períodos de apneia. É frequentemente 
associada a danos em estruturas corticais profundas, núcleos da base, 
cápsula interna ou diencéfalo; 
(2) hiperventilação neurogênica central, caracterizada por respiração 
rápida e regular na faixa de 25 por minuto. Isso ocorre em lesão da ponte 
ou mesencéfalo caudal; 
(3) respiração apnêustica, caracterizada por um padrão cíclico de 
inspiração prolongada seguido de expiração e uma fase apneica. Esta 
forma é vista em lesões de regiões de bulbo e seu prognóstico é mau.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 As lesões focais em hemisfério cerebral são
caracterizadas por:
❑depressão
❑alterações comportamentais
❑déficits visuais contralaterais (resposta de ameaça
diminuída ou ausente)
❑ hipalgesia facial contralateral e déficits de
propriocepção consciente contralateral.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
 O paciente pode andar compulsivamente e pode
pressionar a cabeça, quando confrontado com uma
parede.
 Andar em círculos, quando observado, e geralmente
do mesmo lado da lesão, tipicamente em arco amplo.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 Baseado no histórico acerca de informações
relacionadas com acidentes, evidência clínica de
lesão craniana, como abrasões ou feridas
penetrantes, e/ou sintomas clínicos.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 O paciente deverá ser avaliado quanto à presença
de hemorragia nas cavidades:
 nasais, canais auditivos, área nasofaríngea e
órbita, porque hemorragias nessas áreas ou
seios frontais estão associadas a fraturas em
região basilar do crânio.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 Fraturas do crânio podem ser demonstradas por
radiografia, tomografia computadorizada (TC) ou
imagens de ressonância magnética (RM).
Coleta de líquido cefalorraquidiano é contraindicada pelo 
risco de herniação encefálica
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 O estado do paciente em cada uma das três
categorias – atividade motora, reflexos de tronco
encefálico e nível de consciência – é avaliado.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 A contagem total de 3 a 8 indica prognóstico
grave;
 9 a 14 indica prognóstico de reservado a mau
 15 a 18 indica bom prognóstico.
Avaliações seriadas são importantes para determinar se 
ocorreu melhora.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 Animais em coma ou estupor com pupilas
dilatadas não responsivas têm mau prognóstico.
 Período de coma permanecendo por 48 h ou mais
é um sinal de prognóstico grave.
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DIAGNÓSTICO
 Piora em relação aos sintomas clínicos como
depressão, progressão ao coma, pupilas mióticas
ou normais se tornarem dilatadas e não
responsivas são indicativos de edema encefálico
progressivo ou herniação transtentorial.
ESCALA DE COMA EM PEQUENOS ANIMAIS COM TRAUMA 
CRANIOENCEFÁLICO
ESCALA DE COMA EM PEQUENOS ANIMAIS COM TRAUMA 
CRANIOENCEFÁLICO
ESCALA DE COMA EM PEQUENOS ANIMAIS COM TRAUMA 
CRANIOENCEFÁLICO
ESCALA DE COMA EM PEQUENOS ANIMAIS COM TRAUMA 
CRANIOENCEFÁLICO
TCE | 
TRATAMENTO
 O tratamento do TCE não pode ser separado do
manejo de todo o paciente por causa dos
ferimentos em múltiplos sistemas, comuns em
animais acidentados por veículos automotores.
EMERGÊNCIA
XABCDE
TCE | 
ORIENTAÇÕES 
PARA O TUTOR
 O proprietário deverá ser instruído a manter uma
via respiratória desobstruída, estendendo a
cabeça do animal e puxando a língua para a
frente, se o animal estiver inconsciente.
TCE | 
TRATAMENTO
 As prioridades para o manejo na apresentação do
animal ao clínico veterinário são:
 Manutenção adequada da ventilação por cateter
endotraqueal ou traqueostomia, se necessário
 Tratamento de choque
 Avaliação à procura de ferimentos
multissistêmicos
 Exame neurológico e localização da lesão
 Tratamento clínico ou cirúrgico para as lesões
neurológicas
 Monitoramento do paciente para sinais de piora
TCE | 
TRATAMENTO
 Uma vez controlados os problemas relacionados
com o risco à vida e o choque, o exame
neurológico básico inicial é realizado.
 O animal deverá ser reavaliado a cada 10 ou 15
min ou a cada hora, dependendo da condição
inicial.
O tratamento de animais com TCE pode ser clínico, cirúrgico 
ou ambos
TCE | 
TRATAMENTO
 A meta primária da fluidoterapia no TCE é
restabelecer rapidamente a perfusão tecidual e a
pressão sanguínea, assim a pressão de perfusão
cerebral será mantida em valores acima de 50
mmHg.
TCE | 
TRATAMENTO
 Um paciente com pressão sanguínea sistólica
abaixo de 90 mmHg é considerado hipotenso.
 Soluções hipotônicas (dextrose a 5%, NaCl a
0,45%) deverão ser evitadas em pacientes em
recuperação de TCE.
➢podem exacerbar o edema cerebral.
TCE | 
TRATAMENTO
 A pressão sanguínea deverá ser restaurada aos
níveis normais o mais breve possível, mas
fluidoterapia intravenosa agressiva, para
combater hipotensão em pacientes com TCE,
pode agravar o edema encefálico.
Para promover a drenagem venosa
sem reduzir a perfusão cerebral, o
paciente pode ser posicionado em
uma inclinação de 15-30°, utilizando
uma toalha enrolada e prancha
rígida.
TCE | 
TRATAMENTO
 A fluidoterapia é um dos pontos-chaves na
abordagem de um paciente com TCE.
 A reposição de fluidos coloides e solução salina
hipertônica proporciona alguma proteção ao
encéfalo edematoso.
 A solução ringer lactato na dose 40 a 90 ml/kg/h
é imprópria para o uso em pacientes com trauma
craniano.
TCE | 
TRATAMENTO
 Salina hipertônica (7,5%) IV, na dose 4 a 5 ml/kg
em cães e gatos hipotensos, eficiente pois
aumenta a contratilidade miocárdica e débito
cardíaco, melhorando a pressão sistêmica, ´roduz
ação anti-inflamatória e antirradicais livres,
aumenta a osmolaridade, mantém o volume
intravascular, gerando um gradiente osmótico na
barreira hematoencefálica intacta, reduz o
edema, promove a diurese e diminui a PIC
rapidamente.
TCE | 
TRATAMENTO
 O protocolo mais atual:
 Uso de solução hipertônica a 3% em bolus 4-8
ml/kg a cada 4-6 horas, com objetivo de manter a
PIC menor que 20 mmHg.
 Manter infusão contínua de 0,1-1 ml/kg/h com o
objetivo de manter o sódio entre 150-160 meq/L,
máximo 170 meq/L.
TCE | 
TRATAMENTO
 Volemia estabelecida, paciente pode ser
submetido a uma terapia hiperosmolar, manitol a
dose de 0,5-1 g/kg em bolus lento
 se houver hipertensão refratária, a abordagem
osmótica atual recomendada a utilização de
salina hipertônica a 3%.
TCE | 
TRATAMENTO
 Após estabilização, será possível obter uma
neuroimagem, TC, RX.
 Se não é possível realizar TC, segue dirigindo com
terapia clínica.
TCE | 
TRATAMENTO
 Paciente com sinais PIC refratária deve ser
mantido em sedação, hinotico opioide associado
a benzodiazepnico.
 Cetamina contraindicado nos casos de PIC
aumentada, porém, já é provado a sua inocuidade
em infusão continua, em doses não anestésicas,
por ser bloqueador de receptores NMDA.
TCE | 
TRATAMENTO
 Pacientes sedados devem ser intubados mesmo
na ausência de uma lesão pulmonar, pois lesões
encefálicas graves comprometem os centros
respiratórios e alterações ventilatórias produzem
desequilíbrio na oxigenação e eliminação do CO2.
TCE | 
TRATAMENTO
 Terapia com glicocorticoides contraindicado.
 Uso de corticoides são ulceração gastrintestinal,
má cicatrização das feridas e sepse.
TCE | 
TRATAMENTO
 A hiperglicemia tem sido associada a aumento da
mortalidade em pacientes com trauma craniano
gravemente afetados.
 É postulado que o fornecimento de glicose extra
ao encéfalo isquêmico ajuda na hidrólise por
meio da glicólise anaeróbica, resultando no
aumento de ácido láctico encefálico, causando,
com isso, mais danos ao encéfalo.
TCE | 
TRATAMENTO
 Os antibióticos deverão ser administrados para
prevenir choque endotóxico e continuados se
houver feridas abertas ou se intervenção cirúrgica
for realizada.
 Recomenda-se ampicilina11 a 22 mg/kg, 3
vezes/dia, cloranfenicol 50 mg/kg, 3 vezes/dia ou
sulfadiazida com trimetoprima 15 mg/kg, 2
vezes/dia.
TCE | 
TRATAMENTO
 As diretrizes para a realização da cirurgia estão na
existência e na extensão de hemorragia
intracraniana. Em medicina veterinária, o
controle cirúrgico de TCE tem tradicionalmente
desempenhado um papel menor; acredita-se que
seja porque hemorragia intracraniana
clinicamente significativa seja rara em cães e
gatos.
TCE | 
TRATAMENTO
 A conduta cirúrgica pode ser considerada nas
seguintes situações:
 Em animais com fraturas ósseas e feridas
penetrantes
 Em animais comatosos com pupilas mióticas,
cujas condições não melhorem depois de 24 a 36
h de terapia médica
 Em animais cujos sintomas estejam piorando,
apesar do tratamento médico.
TCE | 
TRATAMENTO
 Craniotomia descompressiva mais durotomia é
um dos tratamentos mais efetivos e também
mais complexos na HIC.
 É empregado para diminuir a PIC mediante a
retirada de um segmento da calota craniana.e
abertura da dura-mater subjacente.
 Podendo ser uni ou bilateral.
Fármaco Dose Efeitos colaterais
Opioides – agonistas mu puros
Fentanila
Metadona
Morfina
2-5 mcg/kg IV, depois infusão em velocidade contínua a 2-5 mcg/kg/h
0,2-0,5 mg/kg IV/IM
0,25-0,5 mg/kg IM
Sedação
Depressão respiratória
Midríase
Respiração ofegante
Disforia
Náusea
Opioides – agonistas mu parciais
Buprenorfina
0,01-0,03 mg/kg IV/IM
Sedação
Depressão respiratória
Midríase
Respiração ofegante (menos frequente)
Disforia
Náusea
Antagonista dissociativo do receptor NMDA
Cetamina
0,1-1,0 mg/kg IV, depois 2-10 mcg/kg/min
Taquicardia
Aumento da demanda miocárdica de oxigênio
Desorientação
Bloqueador dos canais de sódio
Lidocaína
1-2 mg/kg IV durante 5-10 minutos, depois 25-50 mcg/kg/min
Náusea
Arritmias
Agonista alfa-2
Dexmedetomidina
0,5-3 mcg/kg IV/IM, depois 0,5-1 mcg/kg/h
Sedação
Hipotensão
Depressão respiratória
Benzodiazepínicos
Midazolam
0,1-0,5 mg/kg IV/IM/IN Excitação paradoxal
Derivado de fenotiazina
Acepromazina
0,005-0,02 mg/kg IV
O efeito máximo dura 20-30 minutos
Hipotensão
Anestésico hipnótico
Propofol
1-5 mg/kg IV, depois 100-400 mcg/kg/min
Hipotensão
Diminuição do débito cardíaco
Depressão respiratória
Anticonvulsivante
Levetiracetam
40-60 mg/kg IV, depois 20-40 mg/kg IV/VO a cada 8 horas Sedação (mínima)
Anticonvulsivante barbitúrico
Fenobarbital
4 mg/kg IV a cada 6 horas por 24 horas, depois 2-2,5 mg/kg VO a cada 12 horas
Alterações comportamentais
Sedação
Ataxia (tronco)
Poliúria/polidipsia
Alteração das enzimas hepáticas
	Slide 1: PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO
	Slide 2: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
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	Slide 4: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
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	Slide 22: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Manifestações clínicas
	Slide 23: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Manifestações clínicas
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	Slide 30: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Manifestações clínicas
	Slide 31: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Manifestações clínicas
	Slide 32: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Manifestações clínicas
	Slide 33: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
	Slide 34: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
	Slide 35: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
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	Slide 38: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
	Slide 39: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
	Slide 40: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
	Slide 41: TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO DIAGNÓSTICO
	Slide 42: Escala de coma em pequenos animais com trauma cranioencefálico
	Slide 43: Escala de coma em pequenos animais com trauma cranioencefálico
	Slide 44: Escala de coma em pequenos animais com trauma cranioencefálico
	Slide 45: Escala de coma em pequenos animais com trauma cranioencefálico
	Slide 46: TCE | TRATAMENTO
	Slide 47: TCE | ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR
	Slide 48: TCE | TRATAMENTO
	Slide 49: TCE | TRATAMENTO
	Slide 50: TCE | TRATAMENTO
	Slide 51: TCE | TRATAMENTO
	Slide 52: TCE | TRATAMENTO
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	Slide 54: TCE | TRATAMENTO
	Slide 55: TCE | TRATAMENTO
	Slide 56: TCE | TRATAMENTO
	Slide 57: TCE | TRATAMENTO
	Slide 58: TCE | TRATAMENTO
	Slide 59: TCE | TRATAMENTO
	Slide 60: TCE | TRATAMENTO
	Slide 61: TCE | TRATAMENTO
	Slide 62: TCE | TRATAMENTO
	Slide 63: TCE | TRATAMENTO
	Slide 64: TCE | TRATAMENTO
	Slide 65: TCE | TRATAMENTO
	Slide 66: TCE | TRATAMENTO
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