Traumatismo Cranioencefálico

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TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
DISCENTE:ALEFF CAIO MENEZES ALVES
DOCENTE:Dra.Marina Becalli
UNIVERSIDADEFEDERALDOSULDABAHIA- UFSB 
TÓPICOSASEREMABORDADOS
DIAGNÓSTICO
ANATOMIADAS 
MENINGES
ETIOLOGIA+ 
CLASSIFICAÇÃO
MANEJOHOSPITALAR
LESÕES 
CRANIOENCEFÁLICAS
PROGNÓSTICO
CONCEITO
Qualquer lesão causada por trauma que afete o parênquima cerebral com ou sem comprometimento 
funcional de couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos.
INJÚRIA PRIMÁRIA INJÚRIA SECUNDÁRIA
LESÕESCEREBRAISTRAUMÁTICAS
ocorre no momento 
do trauma
ocorre imediatamente após 
a injúria primária e pode 
perdurar por horas ou dias
INJÚRIAPRIMÁRIA
OndasdechoqueMECANISMOS
Lesõespenetrantes
Aceleração/desaceleração
Impactodireto
Hipotensão Hipoglicemia
Hipóxia Hiperglicemia
Convulsões
Hipercapnia Hipertensãointracraniana
Hipertermia
INJÚRIASECUNDÁRIA
ESCALADECOMADEGLASGOW
PARÂMETRO RESPOSTA OBTIDA PONTOS
ABERTU
RA 
OCULAR
espontânea 4
ao estímulo sonoro 3
ao estímulo de pressão 2
nenhuma 1
RESPOS
TA 
VERBAL
orientada 5
confusa 4
verbaliza palavras soltas 3
verbaliza sons 2
nenhuma 1
RESPOS
TA 
MOTORA
obedece a comandos 6
localiza estímulo 5
flexão normal 4
flexão anormal 3
extensão anormal 2
nenhuma 1
REATIVIDA
DE 
PUPILAR
bilateral 0
unilateral - 1
inexistente - 2
TCELEVE:ECGentre13e15 TCEMODERADO: ECGentre9e12 TCEGRAVE:ECG≤8
QUESTÃO
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC2021) Paciente de 37 anos é trazido ao pronto-socorro após
queda do telhado de aproximadamente 7 metros. Acompanhante relata que apresentou convulsões no local.
Ao exame de entrada: vias aéreas pérvias, sem sinais de obstrução, com colar cervical; murmúrio vesicular
presente difusamente no hemitórax direito e esquerdo, sem alterações à percussão ou palpação. Estável
hemodinamicamente, com bulhas rítmicas, não abafadas. Ao exame neurológico, apresentava abertura
ocular ao estímulo doloroso, emitia sons incompreensíveis e localizava o estímulo doloroso.
Levando em consideração a escala de coma de Glasgow tradicional, e conforme a 10ª edição do
Advanced Trauma Life Support (ATLS), o paciente apresenta:
A) Traumatismo cranioencefálico leve.
B) Traumatismo cranioencefálico moderado.
C) Traumatismo cranioencefálico grave.
D) Traumatismo cranioencefálico cirúrgico.
QUESTÃO
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC2021) Paciente de 37 anos é trazido ao pronto-socorro após
queda do telhado de aproximadamente 7 metros. Acompanhante relata que apresentou convulsões no local.
Ao exame de entrada: vias aéreas pérvias, sem sinais de obstrução, com colar cervical; murmúrio vesicular
presente difusamente no hemitórax direito e esquerdo, sem alterações à percussão ou palpação. Estável
hemodinamicamente, com bulhas rítmicas, não abafadas. Ao exame neurológico, apresentava abertura
ocular ao estímulo doloroso, emitia sons incompreensíveis e localizava o estímulo doloroso.
Levando em consideração a escala de coma de Glasgow tradicional, e conforme a 10ª edição do
Advanced Trauma Life Support (ATLS), o paciente apresenta:
A) Traumatismo cranioencefálico leve.
B) Traumatismo cranioencefálico moderado.
C) Traumatismo cranioencefálico grave.
D) Traumatismo cranioencefálico cirúrgico.
Aberturaocularaoestímulodedor=2 
Respostaverbal desons incompreensíveis=2 
Localizaestímulosdolorosos=5
TOTAL=9=TCEmoderado
ANAMNESE
❖ circunstâncias do acidente
❖ força e localização do impacto do trauma à 
cabeça
❖ estado clínico do paciente antes da admissão
❖ se houve amnésia, vômitos, confusão
mental
❖ medicações em uso → anticoagulantes
❖ se fez uso de álcool ou drogas
EXAMES COMPLEMENTARES
LABORATORIAIS TCDE CRÂNIO
❖ tipagem
sanguínea
❖ hemograma
❖ eletrólitos
❖ coagulograma
❖ ureia e creatinina
❖ glicemia
❖ DE QUANTOEMQUANTOTEMPOSOLICITARUMA 
NOVATOMOGRAFIA DE CRÂNIO?
EXAMES COMPLEMENTARES - TCDECRÂNIO
ADMISSÃO
diagnosticar
lesões
6HORASAPÓS
para ver se houve 
o 
desenvolvimento
de hematomas
24HORASAPÓS
se houver lesão 
expansível na TC de
6h
48HORASAPÓS
seguimento de 
lesões expansivas + 
avaliar sinais de 
hipertensão 
intracraniana
5- 7DIAS
avaliar suspensão 
de terapias para 
hipertensão 
intracraniana
10- 14DIAS
se o paciente 
mantiver exame 
neurológico alterado
INDICAÇÕES DETCEMPACIENTES COMTCELEVE
❖ idade > 60 anos
❖ ECG < 15 após duas horas do trauma
❖ depressão ou fratura exposta do crânio
❖ sinais de fratura de base de crânio
❖ ≥ 2 episódios de vômito
❖ amnésia anterógrada superior a 30 minutos
❖ convulsões
❖ paciente coagulopata ou em uso de anticoagulante
❖ comportamento considerado anormal pelos familiares
❖ mecanismo de trauma grave → atropelamento, acidente automobilístico com ejeção do veículo, queda
de altura > 1 metro, capotamento do veículo, morte de outro passageiro do automóvel, ciclista ou
motociclista sem capacete, cabeça atingida por objeto em velocidade
MENINGES
ANATOMIADAS
MENINGES
❖ Membranas concêntricas que revestem o encéfalo e a medula espinal, oferecendo suporte e 
proteção para os tecidos que circundam.
❖ Dura-máter: camada fibrosa externa espessa 
e resistente;
❖ Aracnoide-máter: camada fina intermediária;
❖ Pia-máter: camada interna vascularizada.
OS“ESPAÇOS”
❖ Interface dura-máter + crânio (“espaço extradural, epidural ou peridural”): não é um espaço natural entre o 
crânio e a lâmina periosteal externa da dura-máter porque a dura-máter está inserida nos ossos;
❖ Interface dura-máter + aracnoide-máter (“espaço subdural”): não é um espaço natural entre as duas 
camadas;
❖ Interface aracnoide-máter + pia-máter (“espaço subaracnóideo”): único espaço real que contém LCS, célu-
las trabeculares, artérias e veias.
ASMENINGES
LESÕESENCEFÁLICAS
Decorrente do aumento no volume sanguíneo cerebral (vasodilatação anormal dos vasos
cerebrais → aumento do fluxo sanguíneo, hiperperfusão e permeabilidade vascular → extravasamento
de plasma) ou do edema cerebral (aumento no conteúdo hídrico cerebral extravascular) ou
ambos
D
IF
U
SA
S
CONCUSSÃO
LESÃO AXONAL
DIFUSA
TUMEFAÇÃOCEREBRAL
CONCUSSÃO
❖ Alteração completamente reversível da função mental ou do nível de consciência, causada por
lesão
❖ DURAÇÃO: < 6 horas
❖ SINAIS CLÍNICOS:
■ perda de consciência → pode ou não ocorrer
■ confusão mental, sem amnésia → dura segundos ou minutos
■ amnésia retrógrada de 5 a 10 minutos (informações armazenadas na memória de curto prazo desaparecem)
■ amnésia retrógrada e anterógrada (o paciente não se lembra de eventos que ocorreram antes do trauma)
■ síndrome concussional → cefaleia, tontura, náuseas, desequilíbrio em ortostase, lentificação
do pensamento e empobrecimento da fala
❖ TC DE CRÂNIO: sem alterações → a concussão decorre de uma lesão fisiológica e não de uma lesão cerebral estrutural
ACOMETEM O CÉREBRO COMO UM TODO → forças cinéticas que levam à rotação do encéfalo
dentro do crânio → estiramento ou ruptura de axônios e/ou vasos sanguíneos
LESÃOAXONALDIFUSA
❖ Correspondem a microrupturas de axônios na substância branca.
❖ Mecanismos:
■ forças rotacionais abruptas
■ aceleração e desaceleração translacionais
❖ SINAIS:
■ Coma → perda de consciência por mais de 6 horas após o TCE
■ Ausência de hipertensão intracraniana
■ Ausência de alterações nos exames de imagem que
justifiquem
o quadro clínico do paciente → lesões pequenas e 
frequentemente
distribuídas por todo o parênquima encefálico, o que as tornam difíceis de serem 
visualizadas
❖ PROGNÓSTICO: desfecho desfavorável
LESÃOAXONALDIFUSA
LESÃOAXONALDIFUSA
LESÃOAXONALDIFUSA- CLASSIFICAÇÃO
❖ LAD LEVE: coma pós-trauma entre 6 e 24h
➢ após o coma, o paciente pode apresentar algum déficit de memória ou motor
❖ LAD MODERADA: coma por período > 24h, sem sinal de comprometimento do tronco cerebral
➢ os indivíduos que se recuperam geralmente desenvolvem alguma sequela
❖ LAD GRAVE:
➢ coma por período maior que 24h +
➢ sinais de lesão de tronco cerebral (posturas de decorticação ou descerebração) e/ou do hipotálamo +
➢ disfunção autonômica(hipertensão, hiperidrose, hiperpirexia, déficits motores graves)
LESÕES 
ENCEFÁLICAS
FO
C
A
IS
HEMORRAGIAEPIDURAL
CONTUSÃO
HEMORRAGIASUBDURAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
HEMORRAGIAINTRAVENTRICULAR
FRATURAS
FRATURASCRANIANAS
SINAISDEFRATURADEBASEDECRÂNIO
❖ sinal de olhos de guaxinim ❖ sinal de Battle
❖ hemotímpano: sangue atrás da membrana timpânica
❖ otorreia ou rinorreia de líquido cerebrospinal
CONTUSÃOCEREBRAL
❖ Aparecimento de áreas heterogêneas de hemorragia, isquemia, edema e necrose, independente de ter
ou não alterações no nível de consciência
❖ Locais comuns de lesão:
■ Lobo frontal
■ Lobo temporal
❖ Sinais e sintomas:
■ deficits neurológicos focais
■ hemiparesia
■ diminuição progressiva na consciência
❖ Lesões do hipotálamo estruturas vitais pode causar:
■ Hiperatividade simpática com hipertensão e taquicardia
■ Miocardiopatia neurogênica com alterações isquêmicas e redução da função cardíaca
■ Lesão renal aguda com deterioração da função renal
HEMATOMAEPIDURALouEXTRADURAL
❖ Um acúmulo de sangue, devido a uma laceração e/ou rompimento de artérias meníngeas ou
vasos acima delas, localizadas no espaço epidural → normalmente ocorre junto às linhas de fratura, porém a
ausência de fraturas cranianas não exclui a presença de sangramento
❖ SINAIS CLÍNICOS:
■ perda de consciência imediata → pode ou não ocorrer
■ intervalo lúcido: situação em que o paciente, logo após
o trauma, apresenta nível de consciência preservado, contudo, 
alguns minutos ou horas depois evolui com rebaixamento do nível 
de consciência
■ hemiparesia contralateral ao trauma
■ dilatação pupilar ipsilateral → se for contralateral ao
local do hematoma extradural = fenômeno de Kernohan
■ cefaleia, náuseas e vômitos
❖ TC DE CRÂNIO: área biconvexa de alta densidade
(branca) adjacente ao crânio
por atingir artérias e se desenvolver rapidamente, é
um caso de emergência médica, sendo necessária a 
avaliação da neurocirurgia o quanto antes
QUESTÃO
(UFRGS - 2019) Paciente masculino, de 23 anos, foi trazido à Emergência em razão de uma agressão
sofrida com objeto contundente na cabeça ("paulada"), sem perda da consciência e com um episódio de
vômito. À admissão, encontrava-se em Glasgow 15, sem lesão de continuidade no couro cabeludo e sem
déficit neurológico focal, mas queixando-se de cefaleia intensa. Com rápida deterioração neurológica
(Glasgow 7), passou a apresentar anisocoria com midríase à direita e hemiparesia esquerda. Que
diagnóstico, dentre os abaixo, é o mais provável?
A) Contusão encefálica
B) Lesão axonal difusa
C) Hematoma extradural
D) Hematoma subdural agudo
E) Hematoma subdural crônico
QUESTÃO
(UFRGS - 2019) Paciente masculino, de 23 anos, foi trazido à Emergência em razão de uma agressão
sofrida com objeto contundente na cabeça ("paulada"), sem perda da consciência e com um episódio de
vômito. À admissão, encontrava-se em Glasgow 15, sem lesão de continuidade no couro cabeludo e sem
déficit neurológico focal, mas queixando-se de cefaleia intensa. Com rápida deterioração neurológica
(Glasgow 7), passou a apresentar anisocoria com midríase à direita e hemiparesia esquerda. Que
diagnóstico, dentre os abaixo, é o mais provável?
A) Contusão encefálica
B) Lesão axonal difusa
C) Hematoma extradural
D) Hematoma subdural agudo
E) Hematoma subdural crônico
HEMATOMASUBDURAL
❖ Um sangramento entre as camadas meníngeas dura-máter e aracnóide, devido a uma lesão de
veias pontinas (drenam as superfícies corticais para seios venosos durais) ou vasos corticais → a presença de sangue
no espaço subdural, em íntimo contato com o córtex, pode desencadear lesões secundárias associadas à excitotoxicidade
❖ EPIDEMIOLOGIA:
■ mais comuns que os hematomas epidurais
■ população predominante: idosos
❖ MECANISMO: traumas de menor energia cinética
❖ SINAIS CLÍNICOS → apresentam evolução lenta
■ cefaleia
■ convulsões
■ deficits focais
■ comprometimento cognitivo
■ dilatação pupilar ipsilateral
■ hemiparesia contralateral ao trauma
❖ TC DE CRÂNIO: área radioopaca / hiperdensa (aguda) de 
aspecto côncavo adjacente à tábua interna
❖ AGUDO: imediatamente ou até 72hs após lesão → área hiperdensa
❖ SUBAGUDO: área isodensa
❖ CRÔNICO: persistência de sintomas após 21 dias → área
hipodensa
HEMATOMASUBDURAL
HEMORRAGIASUBARACNOIDEA
❖ Hemorragia decorrente do rompimento de pequenos
vasos nas fissuras silvianas (são os sulcos/fissuras de
determinada região do cérebro) e cisternas interpendunculares
❖ TC DE CRÂNIO:
■ hiperdensidade na região de sulcos corticais
e/ou na região da cisterna perimesencefálica
■ linhas de fratura no crânio ou contusão
cerebral adjacentes às áreas de sangramento
❖ PRINCIPAL COMPLICAÇÃO: vasoespasmo das
artérias →
por isso prescreve-se nimodipino para minimizar o vasoespasmo
HEMORRAGIAINTRAVENTRICULAR
❖ Hemorragia decorrente do rompimento de veias subependimárias (presentes no interior dos ventrículos) ou
por extensão da hemorragia subaracnóidea adjacente
❖ TC DE CRÂNIO:
■ ventrículos cerebrais preenchidos por 
hiperatenuante (especialmente os ventrículos laterais)
material
■ aumento do volume dos ventrículos → indica 
hidrocefalia não comunicante (é a principal complicação 
desse tipo de hemorragia) → ocorre quando o sangue 
presente nos ventrículos coagula, criando um bloqueio no 
sistema ventricular que impede a circulação do líquido 
cefalorraquidiano pelo encéfalo e medula espinhal
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC 2021) Sobre os hematomas cerebrais traumáticos, assinale
a alternativa com a associação correta entre as imagens e os prováveis diagnósticos.
A) 1: Subdural / 2: Epidural / 3: Intraparenquimatoso / 4: Subdural crônico
B) 1: Subaracnóideo / 2: Subdural agudo / 3: Subdural crônico agudizado / 4: Epidural
C) 1: Epidural / 2: Subdural agudo / 3: Subaracnóideo / 4: Subdural crônico
D) 1: Epidural / 2: Subdural agudo / 3: Intraparenquimatoso / 4: Subdural crônico
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC 2021) Sobre os hematomas cerebrais traumáticos, assinale
a alternativa com a associação correta entre as imagens e os prováveis diagnósticos.
A) 1: Subdural / 2: Epidural / 3: Intraparenquimatoso / 4: Subdural crônico
B) 1: Subaracnóideo / 2: Subdural agudo / 3: Subdural crônico agudizado / 4: Epidural
C) 1: Epidural / 2: Subdural agudo / 3: Subaracnóideo / 4: Subdural crônico
D) 1: Epidural / 2: Subdural agudo / 3: Intraparenquimatoso / 4: Subdural crônico
CLASSIFICAÇÃO DE MARSHALL
GRAVIDADE X PROGNÓSTICO 
CATEGORIA CLASSIFICAÇ
ÃO
DEFINIÇÃO
INJÚRIA
DIFUSA
I sem patologia intracraniana visível na tomografia
II
cisternas presentes, com desvio de 
linha média entre 0 e 5 mm, sem
lesões > 25 Ml
III
edema difuso
cisternas ausentes ou comprimidas, com desvio 
de linha média entre 0 e 5 mm, sem
lesões > 25 mL
IV desvio de linha média > 5 mm, sem lesões > 25 mL
LESÃO EVACUADA V qualquer lesão evacuada cirurgicamente
LESÃO NÃO
EVACUADA
VI lesão > 25 mL não evacuada cirurgicamente
- Presença e
tamanho das
lesões
intracranianas
- Deslocamento
das estruturas
cerebrais
- Sinais de
hipertensão
intracraniana
MANEJO 
TERAPÊUTICO
MANEJO GERAL
Elevaçãodacabeceiraa30º
permite a drenagem venosa adequada 
cerebral, facilitando o retorno venoso, sem 
comprometer a perfusão cerebral, mantendo 
o pescoço em posição neutra
PrescreverSF0,9%
sódioséricoentre145– 150mEq/L
NaCl 0,9% é preferível ao ringer lactato, pois 
estas soluções são relativamente 
hipotônicas e podem piorar o edema cerebral
Ventilaçãomecânica
SatO2>92% volumecorrente 
de6mL/kg
FR=8– 12irpm
para manter os níveis 
de paCO2 adequados
paO2>60mmHg
para evitar hipoxemia
paCO2entre±35-
45mmHg
hipercapnia: pode ↑ ainda mais a pressão intracraniana
hipocapnia: pode precipitar vasoconstrição e consequente isquemia cerebral
MANEJOGERAL
Analgesia
dipirona, tramadol e/ou morfina
Sedação
alvo:RASS 0a-2
prefere-se uma sedação leve, por isso 
indica-se o uso de propofol, porque 
permite um despertar mais rápidoPrescreverácidotranexâmico
indicação: TCE moderado, dentro de 3h 
após a lesão/trauma
Pressãoarterial
50- 69anos:PAS≥100mmHg
15– 49e>70anos:PAS≥110mmHg
PAM < 50 = isquemia | PAM > 150 = edema +
HIC
Profilaxiadeúlceragástricadeestresse
Controledetemperatura
a febre (1) piora o controle da PIC por meio de um 
aumento da demanda metabólica e de fluxo 
sanguíneo e (2) agrava a lesão cerebral secundária
MANEJOGERAL
Suportenutricional
a via preferencial para alimentação é a 
enteral + estabelecer metas nutricionais que 
sejam alcançadas no máximo 5 – 7 dias 
após admissão
Profilaxiadetromboembolismo 
venoso
Profilaxiadeconvulsões
indicações: ECG < 10 e/ou que apresentem 
contusão cortical; fratura com afundamento; 
trauma penetrante; crise convulsiva
pós-trauma nas primeiras 24h; hematomas 
epidural, subdural e intraparenquimatoso
fenitoína: anticonvulsivante que não causa 
uma sedação significativa
Controleglicêmico
glicemiaentre140– 180mg/dL
glicemia entre 80 e 100 mg/L estão 
associados a uma menor disponibilidade de 
glicose ao cérebro
Antibiocoterapia
indicação: rinorreia de líquido cerebrospinal
cefuroxima: prevenção de meningite
QUANDODARALTAMÉDICA- TCELEVE
❖ perda de consciência > 30min
❖ febre
❖ cefaleias intensas ou que
pioraram
❖ sonolência ou inquietação
❖ confusão mental
❖ convulsões
❖ dificuldades visuais
SeopacientetivercomECG=15+examefísicoeneurológiconormais+TCdecrâniosem 
alterações+nenhumapredisposiçãoasangramento
Sinaisdealarme:
❖ ≥ 2 episódios de
vômito
❖ rigidez de nuca
❖ limitação dos movimentos do pescoço
❖ incontinência urinária ou intestinal
❖ fraqueza/dormência envolvendo
qualquer parte do corpo
SINAISCLÍNICOSDEHIPERTENSÃOINTRACRANIANA
❖ rebaixamento do nível de consciência
❖ assimetria pupilar
❖ pupilas fixas e dilatadas unilaterais ou
bilaterais
❖ postura decorticada
❖ postura
descerebrada
❖ depressão respiratória
❖ tríade de Cushing
➢ hipertensão
➢ bradicardia
➢ respiração irregular
MANEJO
❖ Passos do manejo geral +
❖ Ventilação mecânica = manter paCO2 entre 
± 25 - 30 mmHg e PAM entre ± 80 - 100
mmHg
❖ Prescrever solução hipertônica de NaCl
3 a 23,4% ou manitol
PROGNÓSTICO
FATORES CLÍNICOS ASSOCIADOS A UM 
PIORPROGNÓSTICO
❖ idade > 40 anos
❖ anisocoria
❖ arreatividade pupilar
❖ hipóxia + hipotensão + PCR na
admissão
❖ hipertensão intracraniana
❖ presença de comorbidades
FATORESTOMOGRÁFICOSASSOCIADOSAUM 
PIORPROGNÓSTICO
❖ obliteração das cisternas da base
❖ desvio de linha média
❖ hemorragias petequiais
❖ presença de hemorragia
subaracnóidea
❖ lesão com efeito de massa não
evacuada
❖ lesão em tronco encefálico
EXTENDED GLASGOW OUTCOME SCALE (GOSE)
É considerada a principal escala que avalia o desfecho de pacientes com TCE, avaliando se o
paciente foi a óbito, se está em estado vegetativo ou apresenta incapacidades pós-trauma ou se está
evoluindo com uma boa recuperação pós-tratamento
REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS
1. MARTINEZ, Gabriel et al. Traumatismo cranioencefálico. In: NETO, Adalberto Studart et al. Medicina
de emergência: abordagem prática. 16. ed. Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2022. cap. 75, p.
2107 -2128.
2. ROEPKE, Roberta Muriel Longo; TOMAZINI, Bruno Martins; MAL-BOUISSON, Luiz Marcelo Sá.
Trauma cranioencefálico e manejo da hipertensão intracraniana. In: AZEVEDO, Luciano César
Pontes de (org.). Medicina intensiva: abordagem prática. 5. ed. Santana de Parnaíba [SP]:
Manole, 2022. cap. 24, p. 657 -683.
3. MAYER, Stephan A.; BADJATIA, Neeraj. Traumatismo craniano. In: ROWLAND, Lewis P.;
PEDLEY, Timothy A. (org.). Tratado de neurologia. 12. ed. Rio de Janeiro [RJ]: Guanabara
Koogan, 2011. cap. 70, p. 748 -773.
4. GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica. 8. ed.
Porto Alegre [RS]: AMGH, 2014.