FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO

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FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
Estudo daquilo que é secretado para dentro
O sistema endócrino é um mensageiro e depende do sistema nervoso para enviar mensagens.O sistema endócrino comprado ao nervoso é mais rápido e mais duradouro. E também o sistema nervoso usa/gasta mais energia. O sistema endócrino além de gastar menos energia é mais especifico (depende de um receptor)
Sistema Endócrino x Hormônios 
“Os hormônios são substâncias químicas liberadas por tipos específicos de células, que são carreados pela corrente sanguínea para agirem em células-alvo distantes para manter a estabilidade do meio interno”. 
AÇÕES
HORMÔNIOS = “mensageiros” químicos 
 Ação local – geralmente um único tecido 
 Ação à distância – em vários tecidos corporais 
 Recebe influência e interação com Sistema Nervoso 
Envolvido no controle do metabolismo corporal 
 Energético 
 Eletrolítico 
 Crescimento 
 Reprodução
Hormônios
“Mensageiros” secretados diretamente na corrente sanguínea que circulam até encontrarem receptores
· Células – apresentam receptores específicos para uma variedade de hormônios (chave-fechadura) 
· Ligação Hormônio è Receptor = gera atividade/ sinalização celular específica 
· Células que apresentam receptores para um determinado hormônio é chamada célula alvo
Formas de sinalização celular
 Autócrino- atua na mesma célula que o secreta 
 Parácrino- atua na célula adjacente à célula secretória 
 Neurócrino – atuação via neuronal – S.N. 
 Endócrino- atua à distância liberada na corrente sanguínea (precisa de receptor, hormônio produzido em um local e faz efeito em outro local)
Depende do sistema nervoso tanto para atuar quanto para parar.
Hormônios: alvo todas as células 
Glândulas: sítios de produção secretam p/ corrente sanguínea 
Ducto: não secreta hormônio
CLASSIFICAÇÃO DOS HORMÔNIOS (solubilidade)
 Hormônios esteroidais (lipossolúveis) precisam ser carregados.
- núcleo esteroidal derivados de uma molécula de colesterol 
- Lipofílicos 
- produzidos: córtex adrenal + gônadas + placenta 
 Derivados do aa. Tirosina 
- H. Tireoideanos: T3; T4 (lipofílico) 
- Catecolaminas: produzidos z. medular adrenal (hidrofílico) 
- Proteicos e Peptídicos 
Hidrofílicos 
*Hormônios estereoidais: córtex adrenal (cortisol, aldosterona), ovários (estrogênios, progesterona), testículos (testosterona) e placenta (estrogênio, progesterona)
 Receptores p/ Hormônios Esteroidais (céls. alvo)
· Secreção dos H. Esteroidais: gônadas, córtex adrenal, placenta
· Todos atravessam a membrana celular
- receptor encontra-se no citoplasma 
- migram p/ núcleo até DNA
- promovem síntese proteica
Sintese e liberação: 
Hormônios não ficam armazenados, e são liberados conforme vão sendo sintetizados.
*Hormônios proteicos
- Secretados hipófise anterior e posterior, pâncreas e paratireóide 
 - SÍNTESE: inicialmente nos ribossomos como pré-pró-hormônios 
- levados ao retículo endoplasmático rugoso - formação do pró-hormônio 
- levados ao aparelho de Golgi hormônios ativos 
- armazenados em vesículas secretoras
+ Armazenamento e controle 
 Produzidos e armazenados nas células, em vesículas intracitoplasmáticas 
- liberados quando recebem estímulo 
 O controle de produção e secreção é muito específico, por feedback negativo, estimulado pela ação de seu órgão alvo
*Hormônios derivados de AA (tirosina)
 Hormônios da Tireóide 
 SÍNTESE: semelhante aos h. protêicos 
 -Mec. de ação semelhante aos hormônios esteroidais 
- Se difunde pelo citoplasma e tem como alvo receptor nuclear
 Catecolaminas (Adrenalina / Noradrenalina) 
 SÍNTESE: estímulo via S.N. Autônomo 
 Mec. de ação semelhante aos hormônios protêicos 
Necessitam de receptor em membrana p/ ativar 2 mensageiro citoplasmático
Transporte Sanguíneo 
 - Hormônios protêicos e catecolaminas são hidrofílicostransporte plasmático na forma dissolvida (livre) 
- Hormônios esteroidais e derivados de tirosina são lipofílicos- transporte plasmático associado às proteínas ligadoras 
 Específicas- globulinas 
 Inespecíficas- albumina 
 Há pouco hormônio ativo livre mas pode se difundir na membrana plasmática
Características físico-químicas dos hormônios
FEED BACK NEGATIVO OU RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA
Feed back (auto controle), ele (hormônio) que inibe/estimula ele mesmo 
EIXO HIPOTÁLAMO – HIPOFISÁRIO
Hormônios tróficos hipotalâmicos -> estimulam liberação de hormônios tróficos da hipófise que por sua vez -> estimulam liberação de hormônios de uma glândula endócrina
Sistema porta liga um órgão ao outro.
Informação chega no hipotálamo e decodetifica a informação. 
Adenohipofise: ligado ao sistema porta 
Neurohipofise: ligado ao um grupo de neurônios
+ Controle da Secreção Hormonal 
 Normalmente mecanismo de feedback negativo ou retroalimentação 
Ex: hormônios da tireoide- TSH hipofisário 
 Algumas glândulas utilizam mecanismo de estimulação direta pelo sistema nervoso 
 Ex: hormônios da medular adrenal - fibras simpáticas
 
HIPOFÍSE OU PITUITÁRIA 
 Glândula endócrina anexa ventral ao hipotálamo 
- Anterior (adenohipófise) tecido epitelial 
- Posterior (neurohipófise) tecido neural
FUNÇÕES:
Controlar as ações diversas glândulas endócrinas através da liberação de hormônios chamados “tróficos”, como: 
Hormônio Tireotrófico 
 Hormônio Adrenocorticotrófico 
 Hormônio Gonadotrófico 
 Hormônio Somatotrófico
HIPOFÍSE ANTERIOR
 Adeno Hipófise
 Hormônios “ESTIMULADORES” 
Adenohipófise – recebe estímulo dos hormônios hipotalâmicos - (via vascular ou neural) 
 Hormônios específicos para grande parte das glândulas corporais
 Hipófise Posterior 
 Neuro Hipófise - terminais axonais (neurohormônios) 
 Secreção de hormônio anti-diurético (ADH) e ocitocina 
 Sintetizados por neurônios hipotalâmicos 
 Empacotados em vesículas secretoras e transportados por fibras nervosas para à hipófise posterior - liberados por exocitose após um estímulo
+Controle hipotálamo – neurohipófise
ADH – rins
Ocitocina – útero
+Controle hipotálamo – adenohipófise
Tireóide – T3, T4, THR, TSH
Adrenal – CRH, ACTH, glicocortócoides
Corpo lúteo – LH, GhRH 
Hipófise- folículos/testículos – FSH, GhRH
Crescimento corporal – GH, GhRH
Todos os hormônios da neurohipófise (estímulos neuronais) e os adenohipofise (estímulos adrenais) via hormônios.
FISILOGIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE 
· Extremamente vascularizada (tudo que é secretado vai diretamente para corrente sanguínea) 
· Inervada por fibras simpáticas 
· Síntese, armazenamento e secreção de hormônios tiroideanos
A glândula que + tem alterações hormonal junto com a hiperadreno
· Células foliculares: sintetizam e secretam hormônio da tireoide, responde a ligação de TSH nos receptores.
· Células para foliculares: (células de coloração clara), sintetizam e secretam tireocalcitonina
*T3 produzido nas parafoliculares e T4 produzido foliculares
Tireoide produz:
T3,T4 e calcitonina (deposita cálcio no osso)
T3/T4: derivados da tirosina, lipossolúveis (precisam de carreador albumina ou globulina ligante de tireoide TBG)
- não tem atuação na membrana e sim dentro da célula (receptor intracelular)
(aumenta TSH/ produz T3 e T4)
100% de T4 é produzido na tireoide, 10% de T3 é produzido dentro da tireoide.
T3 é o ativo, T4 é convertida em T3 dentro da célula alvo ou no fígado. Se tem muito T4 na célula alvo o fígado consegue transformar em T3 reverso que será jogado fora (inativo), tirando um iodo do T4, a mesma coisa acontece para o ativo, depende do local do iodo que vai determinar um ativo ou T3 reverso (passivo). 
- Muito T3/T4 na corrente sanguinea ocorre feed back no eixo, inibe a secreção de TRH e TSH. 
BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE
Esse acomplamento oxidativo da início da formação de compostos como monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT).
T3 e T4 quando penetram na corrente circulatória, circulam de forma livre até o fígado, quando chegam lá parte deles se reúnem a uma proteína carregadora.
(a tireoide possui um estoque de até 3 meses)
FUNÇÃO:
T3 – aumenta a taxa metabólica
Célula gasta +, porém trabalha mais,
- Ativa transcrições dos genes daquela célula (tudoque a célula sabe fazer)
INIBIÇÃO OU ESTIMULAÇÃO
TRH é inibido pelo calor pois não precisa de metabolismo acelerado, só no frio.
*dopamina e somatostatina: hipotalâmicas inibem TSH
*noradrenalina e histamina: estimulam a liberação TSH
*catabolismo: caí produção de T3 e sobre T3 reserva
*cortisol: inibem produção de TSH 
FISIOLOGIA DA ADRENAL
Adrenais liberam aldoesterona,glicocorticoides...
- Todos os hormônios que vem do cortical da adrenal são provenientes da molécula de colesterol.
- Todos os hormônios que vem da medular da adrenal são proteicos basicamente neurotransmissores, ao invés de ir p/ fenda vai p/ circulação sanguínea.
Ex: adrenalina do neurônio é jogada na fenda, adrenalina da adrenal cai na circulação sanguínea.
*Quando a lesão da área da medular não há regeneração, diferente da área cortical.
CORTEX DA ADRENAL:
Toda vez que estimular = uso uma molécula de colesterol
AREA MEDULAR, quem estimula a produção de catecolaminas? (NA/A)
- neurônios simpáticos (pós ganglionar), chamadas de células cromafínicas
ESTIMULAÇÃO DAS ADRENAIS
O hipotálamo é estimulado por algum Ag. estressor a produzir CRH (estimular uma resposta), quem leva as informações são neurônios eferentes.
- Glicocorticoides gerar energia disponível p/ que o SNC seja estimulado.
- Todos os glicocorticoides fazem exatamente o mesmo papel, a diferença está na potência. ( logo isso reflete nas diferenças de efeitos colaterais)
*depende de quais enzimas eu tenho e a quantidade delas, vai resultar na potencia do corticoide, ou seja essa quantidade influencia na produção.
CRH
- Grande molécula/polipeptídio
- Angiotensina II e hormônio antidiurético.
- Estimula a liberação de ACTH e GH (no estresse)
- Inibe FSH e LH (no estresse)
ADENO HIPÓFISE 
ACTH principal controlador da atividade adrenocortical 
– 39 aminoácidos de cadeia única
 – Fragmentos são capazes de estimular atividade adrenocortical
• Liberado em: estresse - químico, físico, emocional (superlotação, calor, frio, excesso exercício, trauma, dor, fome, infecções, hipoglicemia, etc) 
– Estímulo ACTH 1 a 2 minutos produção de colesterol (adrenal capta ou produz)
Esses hormônios não são armazenados, ou seja quando cessa o estímulo, cessa o hormônio
Biossíntese de esteroides adrenais
 MATÉRIA PRIMA
 • Colesterol
– Derivado principalmente da LDL circulante 
– Céls adrenais podem sintetizá-lo a partir do acetato 
• Cortisol- efeito metabolismo de CHO, gorduras e proteínas
 • Cortisona- menos ativa, vem do cortisol (fígado e rins)
 TRANSPORTE CORTISOL
• Transcortina (alfa globulina específica)- produzida fígado; estimulada por estrogênio; inibida doença hepática e na nefrose (perda de globulina) teores baixos 
• Albumina 
• Meia vida 60-90 minutos 
• Cortisol ligado inativo- reserva orgânica
Ou seja alterações hepáticas prejudica esse transporte
Ritmicidade circadiana
 • Concentrações normais crescem no sono (aumenta cortisol durante o sono)
• Variações de 4 a 16ug/dl
Catabolismo dos esteroides adrenais
 • Fígado e rins – Tetraidroglicuronídeos- catabólitos de aldosterona, cortisol, cortisona, corticosterona 
• (85% liberados nos rins)
Hipofisectomia
 • Zona fasciculada e reticular – atrofiam-se 
• Glomerular – não se altera 
– Angiotensina e K+ estimulam- manutenção da síntese de aldosterona
Injeção de ACTH (adrenocorticotrópico) 
• Hipertrofia das zonas – Fasciculada e reticular 
• Não altera tamanho da zona glomerular
1) QUAIS SÃO AS AÇÕES DOS GLICOCORTICOIDES...?
A) No metabolismo energético e qual efeito do cortisol no metabolismo da insulina?
É hiperglicemiante, faz lipólise,gliconeogênese e queima glicogênio. Com esse aumento de glicemia tem produção de insulina, porém tem resistência insulínica (impede que a insulina se ligue ao receptor)
B) Papel em relação a fome e apetite?
Fome é uma situação estressante que estimula CRH,ACTH que produz corticoide aumentando o apetite (polifagia)
C) Papel em relação a pressão arterial?
Ocasiona hipertensão. O glicocorticoide inibe a LOX que produz prostaglandina,sendo inibida faz vasocontrição além disso, o corticoide produz angiotensinogênio que ao chegar em angiotensina II que se liga ao receptor AT1 faz vasoconstrição e produz aldoresterona.
D) Papel no metabolismo lipídico? 
Lipolíse + hipercolesterolemia (elevação patológica da taxa de colesterol no sangue)
E) Papel em relação ao metabolismo do cálcio?
Diminuição da absorção de cálcio intestinal e eliminado pela urina, diminuição da absorção/disponibilidade de cálcio e fosfato nas células ósseas , isso faz com que diminua a formação óssea (osteoporose) 
OBS: ... Vit D (aumenta absorção de cálcio)
F) Papel na pele (1) e articulação (2)? 
(1) Fina e mais frágil (podendo ter ruptura capilar)
(2) Diminui a formação de cartilagem (colágeno) e fibroblasto
G) Papel no metabolismo da água?
Polidipsia, retém água pela aldoesterona e inibe ADH ocasionando poliúria 
H) Papel no sistema imune? = leucotrienos
Diminuição de linfócitos, eosinofilo, e basófilo, leucocitose (aumento de leucócitos)
I) Papel do cortisol no feto?
Corticoide faz maturação de neurônio (snc) e trato respiratório que culmina com produção de surfactante
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
Órgão em forma de V
– Ácinos pancreáticos- enzimas exócrinas- ductos pancreáticos no TGI – Ilhotas de Langerhans dispersas pelo parênquima
PANCRÊAS EXÔCRINO
Quimiotripsina,lípase, amilase, tripsinogênio e bicabornato (em equinos muito importante), joga essas ‘’enzimas’’ no intestino delgado. É estimulado pela ach, cck e secretina.
PANCRÊAS ENDÓCRINO:
Joga substâncias na circulação sanguínea 
Ilhotas de Langerhans (produz hormônios)
• Baixa capacidade regeneração – Hiperglicemia- maior que 70% de perda
Ilhotas de Langerhans- tipos celulares 
• Células B ou beta (centro da ilhota) - secreção insulina (80%); pancreastina; amilina 
• Células A ou alfa (periferia da ilhota) - glucagon (20%)- marginal
 • Células D ou – (entremeadas entre A e B) somatostatina
 • Células F ou PP- polipeptídeo pancreático
Fluxo sanguíneo e inervação 
• Fluxo sanguíneo- do centro da ilhota para a periferia 
– Insulina inibe a secreção de glucagon
 • Inervação parassimpática
 – Aumenta produção de insulina e diminui glucagon 
• Inervação simpática
 – diminui produção de insulina e aumentai de glucagon
 
 GLICOSE
Transportada por transportadores (alguns precisam de receptores de insulina)
GLUT (transportador de glicose) 
Existem dois mecanismos de transporte de glicose através da membrana celular: transporte facilitado, mediado por transportadores de membrana específicos (GLUT) e o co-transporte com o íon Sódio ex: no rim.
Existem gluts que são funcionantes de tumores.
GLUT:
· GLUT1 (tecidos) e GLUT3 (neurônios cerebrais) Os transportadores GLUT1 e GLUT3 são considerados responsáveis pelo transporte de glicose ao cérebro. Como o transporte mínimo de glicose deve ser mantido a este órgão, seus transportadores de glicose são independentes de insulina. 
· GLUT2 presente nos hepatócitos, células β pancreáticas, mucosa intestinal e rins. A alta afinidade do transportador com a glicose promove que o transporte á essas células seja proporcional à glicemia.Este transportador, com suas funções não tem sua atividade modulada pela insulina
· GLUT4 são os transportadores insulina-dependente, mais abundante nas membranas celulares do músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo
Células malignas possuem expressão de glut 1,3,5,12 
Em caso de hipoglicemia: aumento na expressão de GLUT1 p/ maior captação de glicose (que se encontra no cérebro) p/ maior captação. 
Toda variação de glicemia detectada pelas células beta – inicio secreção de insulina e captação ou liberação de glicose hepática
OBS: insulinoma (tumor): utilizar corticoide (cria resistência insulínica)
 INSULINA
A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, e tem como função metabolizar a glicose (açúcar no sangue) paraprodução de energia. Ela atua como uma "chave", abrindo as "fechaduras" das células do corpo, para que a glicose entre e seja usada para gerar energia. Ou seja, o hormônio ajuda a glicose a entrar nas células do corpo.
Efeito anabólico 
• Molécula duas cadeias
 – Ligadas por pontes de dissulfeto
 – Alfa e Beta (21 e 30 aminoácidos)
 – Poucas diferenças entre a sequência de aminoácidos entre espécies
É um hormônio que fica reservado/armazenado no pâncreas em forma de vesículas
Síntese de insulina
 • Hormônio proteico 
• Sintetizada como uma grande molécula
 – Pró insulina que é clivada em grânulos secretores
 – forma duas moléculas
 – insulina (toda vez que produzo insulina produzo peptídeo C) e peptídeo C 
• Peptídeo C é inerte, liberado juntamente com a insulina - marcador endógeno da secreção da insulina
Estimulação da secreção de insulina
• Nutrição 
• Alguns aminoácidos essenciais
 • AGV • Corpos cetônicos 
• Glicose- secretagogo primário mais importante em onívoros
 • Neurais
 • Parácrinas 
• Endócrino
Estimulação da secreção de insuina
- glicose 6 fosfato impede a entrada de potássio, com isso entra sódio (célula vai ficando + positiva ocorre despolarização) abrindo o canal de cálcio, o cálcio empurra avesícula (de insulina) = essa estimulação ocorre devido o fechamento do canal de potássio
• Estimulação parassimpática Liberação de acetilcolina – receptor muscarínico = Libera insulina
• glucagon (parácrina) e polipeptídeo inibidor gástrico atuam estimulando a atividade das células B 
• Polipetídeo inibidor intestinal (peptídeo insulinotrópico dependente da glicose) duodenal
• Somatostatina- parácrina Gera AMPc – libera Ca2+ - libera insulina
 • Colecistoquinina (presença de aa e ác. Graxos)- duodenal Ativa Fosfolipase C- libera Ca2+ Libera insulina
 PANCREASTINA E AMILINA
• 49 a e 37 aminoácidos 
• Co secretados com a insulina pela células B
 • Auto- feed back 
• Inibem a liberação de insulina
 – Cães com insulinoma- superprodução de amilina
 – Maioria dos cães diabéticos- destruição das ilhotas- não produz em excesso a amilina
Obs: em situações de patológicas não ocorre o feed back
Mecanismo de ação da insulina
Liga o receptor na célula alvo 
(Gero um sinal quando ligo a insulina ao receptor e esse sinal faz com que há uma mudança no GLUT4 fazendo com que entre glicose)
• Aumento da taxa de translocação da glicose para dentro da célula – difusão facilitada (GLUT ) 
• Aumento da taxa de entrada de aa nas células
 • Aumento da absorção de K+ e Mg 2+ 
• Músculos e adipócitos impermeáveis à glicose na ausência de insulina
Efeitos da insulina no fígado
• Insulina induz indiretamente difusão de glicose para hepatócitos
• Estimula síntese e armazenamento de glicogênio: inibe a gliconeogenese (promove a formação de precursores de ác graxos) e a glicogenolise (reduz glicose para circulação)
• Estimula lipogênese hepática aumentando a síntese e secreção de VLDL, fornecendo ácidos graxos para os tecidos e inibe a oxidação de lipideos e a formação de corpos cetônicos. 
Efeitos da insulina no músculo
• Armazenamento de glicose muscular
 • Promove síntese de glicogênio 
• Inibição do catabolismo do glicogênio
 • Aumenta entrada de aa, K + e Mg2+ nas células
 – Promove síntese proteica muscular
Efeitos da insulina nos adipócitos
• Ativa lipoproteínas
 – VLDL e quilomícrons- disponibilizam triglicerídeos para os adipócitos
 – Ativa LPL- efeitos antiateroscleróticos 
• Inibe lipase intracelular 
• Regula a captação de glicose nos adipócitos- ativa GLUT 4 
• Inibe a lipólise- diminui atividade da lipase hormônio sensível
Degradação da insulina
• Meia vida- 3 a 5 minutos
Alterações de secreção de INSULINA 
• Excesso da secreção – Hipoglicemia Convulsões e coma 
• Escassez absoluta ou relativa – Diabetes melito
Alterações de secreção de INSULINA - deficiência 
• Dificuldade de utilização da glicose pelos tecidos 
• Dificuldade de produção de glicogênio muscular e hepático
 • Promove hiperglicemia (glicogenólise e gliconeogênese). Com a hiperglicemia ocorre UTILIZAÇÃO DE RESERVAS ADIPOSAS- CORPOS CETÔNICOS NO FÍGADO e EMAGRECIMENTO, *gliconeogese sendo feita devido á célula estar em fome.
• Excreção de glicose E corpos cetônicos urinária- glicosúria e cetonúria levam a excreção de água e eletrólitos, além de acidose e excreção de Na+. = Poliúria desidratação e hemoconcentração ocasionando CHOQUE E ANÚRIA (FLUXO RENAL)
 
 GLUCAGON
O glucagon é um hormônio peptídeo, produzido por células alfa do pâncreas, que aumenta os níveis de glicose no sangue. Seu efeito é oposto a de insulina, o que reduz os níveis de glicose no sangue. O pâncreas libera glucagon quando os níveis de glicose no sangue estiverem muito baixo.
• CATABÓLICO 
• Peptídeo de 29 aminoácidos
 – Derivado do pré-pró-glucagon muito grande processada em pequenos peptídeos biologicamente ativos 
• Produzidos pâncreas; TGI; cérebro 
• Apenas pâncreas (ativa em glucagon células alfa) - cliva o glucagon a partir do pró- glucagon
• Meia vida 3 a 5 minutos 
• Metabolização hepática e renal 
• Fígado apenas 25%
 Peptídeos 1 e 2 semelhantes ao glucagon (GLP1 e 2) 
• Metabólito estimula a liberação de insulina- secretado na alimentação
 Peptídeos 1 e 2 imunorreativos semelhantes do glucagon (GLI 1 e 2 ) 
• GLI1- reduz produção de glucagon no pâncreas
Mecanismo de ação
• Órgão alvo principal é o fígado
Efeitos do glucagon no fígado 
• Promove a saída de glicose na circulação
 – Estimula glicogenólise e gliconeogênese
 – Estimula beta -oxidação de ácidos graxos- formação de corpos cetônicos
 – Estimula captação de aa nos hepatócitos- utilizados para gliconeogênese
 • Concentração plasmática de glucagon atinge pico no terceiro dia de inanição, depois cai até que os corpos cetônicos sejam a principal fonte energética
Ou seja:
1. Ele age no fígado, quebrando o glicogênio (estoque de glicose do fígado) em moléculas de glicose, e essa glicose é levada para o sangue para normalizar a taxa de açúcar no sangue;
2. Ativar a conversão de aminoácidos em glicose (gliconeogênese);
3. Quebrar a gordura armazenada (triglicéridos) em ácidos graxos para uso como combustível pelas células.
Glucagon no músculo e nos adipócitos
• Poucos efeitos extra-hepáticos conhecidos 
– Reduz concentração sérica de AGL e triglicérides
 – Estimula lipólise 
– Aumenta a captação muscular de AGL *AGL ácidos graxos livres
Glucagon estimula liberação insulina e insulina inibe a liberação de glucagon- PARÁCRINA 
Alterações de secreção de GLUCAGON
Deficiência: hipoglicemia
Excesso: piora da hiperglicemia diabetica 
 Somatostatina
• Peptídeo de 14 aminoácidos
 – Pré-pró- hormônio 
– Sintetizado pâncreas TGI e cérebro 
• Todos os tecidos de síntese clivam à somatostatina – Pró-somatostatina é mais potente
 • Meia vida menor que 3 minutos 
• MODULA A PRODUÇÃO DE INSULINA E GLUCAGON INIBINDO A LIBERAÇÃO
(no hipotálamo a somatostatina inibe o hormônio GH e TSH)
Hipersecreção de somatostatina 
• Hiperglicemia e outros sinais de diabetes melito
 Polipeptídeo pancreático
 Não se sabe função exata do mesmo
• Secreção estimulada por exercício, jejum ou alta ingestão proteica 
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