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CASO 11 OBESIDADE A digestão das gorduras ocorre principalmente no intestino delgado. Uma pequena quantidade de triglicerídios é digerida no estômago pela lipase lingual toda a digestão da gordura ocorre no intestino delgado. Primeiro passo na digestão das gorduras é sua emulsificação por ácidos biliares e por lecitina, com a agitação no estômago para misturar a gordura com os produtos da digestão estomacal. METABOLISMO DOS QUILOMICRONS E PAPEL DA LIPOPROTEINAS METABOLISMO DOS QUILOMICRONS E PAPEL DA LIPOPROTEINAS Os quilomicrons são partículas lipoproteicas, têm como função principal transportar os triglicerídeosabsorvidos do intestino para os tecidos periféricos Captação pelos tecidos: A lipoproteína lipase (LPL) presente na superfície dos capilares dos tecidos periféricos hidrolisa os triglicerídeos dos quilomicrons, liberando ácidos graxos e glicerol, que são então captados pelas células para serem utilizados como fonte de energia ou armazenados. Os quilimicrons fluem para cima pelo ducto linfático torácico e esvazia-se no sangue circulante. Remanescentes dos quilomicrons: Após a maior parte dos triglicerídeos serem removidos, os quilomicrons remanescentes são captados pelo fígado, onde são degradados e os constituintes remanescentes são reciclados ou eliminados. Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os monoglicerídios são absorvidos pelo retículo endoplasmático liso da célula, são usados principalmente para formar novos triglicerídios, que são liberados na forma de quilomícrons pela base da célula epitelial A hidrólise (digestão) dos triglicerídios: separa as moléculas de ácido graxo do glicerol. HIDRÓLISE DE GORDURAS Os produtos finais da digestão das gorduras são os ácidos graxos livres e 2- monoglicerídios. Ocorre a difusão desses ácidos graxos de cadeia curta das células epiteliais intestinais diretamente para o sangue capilar das vilosidades intestinais Absorção direta de ácidos graxos no sangue portal. Ação de alguns hormônios: GIP: age diretament e no centro da fome, reduzindo a ingesta de alimentos. É secretado pelas células K do intestino. Motilina: peptídeo enteroendócri no, produzido pelas células MO do intestino delgado, estimulam a motilidade do intestino delgadO. VLDL (meia vida de 2 horas):Sintetizada no fígado. Principal transportador de TG endógenos. Quilomicron (meia vida de 5 min):Principal transportador de TG da dieta LDL (meia vida de 2,5 dias):Sintetizada apartir das VLDL.Principal transportador de colesterol. A síndrome metabólica é definida como a associação de pelo menos três dos seguintes fatores de risco, como, obesidade abdominal, hipertensão arterial, elevação dos triglicerídeos, elevados níveis de glicemia de jejum e baixos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL-c). A obesidade causa inflamação crônica no tecido adiposo devido ao acúmulo exagerado de gordura. Durante esse processo inflamatório, a maioria das células que são recrutadas pelo sistema imune podem causar a resistência à insulina nos adipócitos. Ganho de peso, doenças cardiovasculares, esteatose hepática não alcóolica e alterações hormonais. Diabetes tipo 2: A resistência à insulina é um fator de risco importante para o desenvolvimento do diabetes tipo 2. Com o tempo, o pâncreas pode não conseguir produzir insulina suficiente para superar a resistência, resultando em níveis cronicamente elevados de açúcar no sangue. Ganho de peso: A resistência à insulina pode levar ao ganho de peso e dificultar o desequilíbrio na síntese de adipocinas promove maior síntese de leptina, angiotensina e aldosterona, além de fatores de coagulação e expressão de moléculas pró- inflamatórias e de adesão celular. Os triglicerídios são digeridos pela lipase pancreática. RESISTÊNCIA À INSULINA: colecistocini na: estimula a contração da vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas. HDL (meia vida de 5 a 6 dias:Transporta colesteroldos tecidos extrahepáticos paraofígado.) OBESIDADE E SINDROMEMETABÓLICA OBESIDADE E SINDROMEMETABÓLICA DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPIDEOS DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPIDEOS