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CASO 11
OBESIDADE
A digestão das
gorduras ocorre
principalmente no
intestino delgado.
Uma pequena
quantidade de
triglicerídios é
digerida no
estômago pela
lipase lingual toda
a digestão da
gordura ocorre no
intestino delgado.
Primeiro passo na
digestão das gorduras é
sua emulsificação por 
ácidos biliares e por
lecitina, com a
agitação no estômago
para misturar a gordura
com os produtos da
digestão estomacal.
METABOLISMO
DOS
QUILOMICRONS
E PAPEL DA
LIPOPROTEINAS
METABOLISMO
DOS
QUILOMICRONS
E PAPEL DA
LIPOPROTEINAS
Os quilomicrons são partículas lipoproteicas, têm
como função principal transportar os
triglicerídeosabsorvidos do intestino para os
tecidos periféricos
Captação pelos tecidos: A
lipoproteína lipase (LPL)
presente na superfície dos
capilares dos tecidos
periféricos hidrolisa os
triglicerídeos dos
quilomicrons, liberando
ácidos graxos e glicerol,
que são então captados
pelas células para serem
utilizados como fonte de
energia ou armazenados.
Os quilimicrons fluem para cima pelo ducto
linfático torácico e esvazia-se no sangue
circulante.
Remanescentes dos
quilomicrons: Após a maior
parte dos triglicerídeos
serem removidos, os
quilomicrons remanescentes
são captados pelo fígado,
onde são degradados e os
constituintes remanescentes
são reciclados ou
eliminados.
Depois de entrar na célula
epitelial, os ácidos graxos e os
monoglicerídios são absorvidos
pelo retículo endoplasmático liso
da célula, são usados
principalmente para formar
novos triglicerídios, que são 
liberados na forma de
quilomícrons pela base da célula
epitelial
A hidrólise
(digestão) dos
triglicerídios: 
separa as
moléculas de ácido
graxo do glicerol.
HIDRÓLISE DE
GORDURAS
Os produtos finais
da digestão das
gorduras são os
ácidos graxos livres
e 2-
monoglicerídios.
Ocorre a difusão
desses ácidos
graxos de cadeia
curta das células
epiteliais intestinais
diretamente para o
sangue capilar das
vilosidades
intestinais Absorção direta de
ácidos graxos no
sangue portal. Ação
de alguns
hormônios:
GIP: age
diretament
e no
centro da
fome,
reduzindo
a ingesta
de
alimentos.
É
secretado
pelas
células K
do
intestino.
Motilina:
peptídeo
enteroendócri
no, produzido
pelas células
MO do
intestino
delgado,
estimulam a
motilidade do
intestino
delgadO.
VLDL (meia vida de 2
horas):Sintetizada no
fígado. Principal
transportador de TG
endógenos. Quilomicron (meia vida
de 5
min):Principal
transportador de TG da
dieta
LDL (meia vida de 2,5
dias):Sintetizada apartir
das VLDL.Principal
transportador de
colesterol.
A síndrome metabólica é definida como a associação
de pelo menos três dos seguintes fatores de
risco, como, obesidade abdominal, hipertensão
arterial, elevação dos triglicerídeos, elevados
níveis de glicemia de jejum e baixos níveis de
lipoproteína de alta densidade (HDL-c).
A obesidade causa
inflamação crônica
no tecido adiposo
devido ao acúmulo
exagerado de
gordura. Durante
esse processo
inflamatório, a
maioria das células
que são recrutadas
pelo sistema imune
podem causar a
resistência à
insulina nos
adipócitos.
Ganho de peso, doenças
cardiovasculares, esteatose
hepática não alcóolica e
alterações hormonais.
Diabetes tipo 2: A resistência à
insulina é um fator de risco
importante para o
desenvolvimento do diabetes
tipo 2. Com o tempo, o
pâncreas pode não conseguir
produzir insulina suficiente
para superar a resistência,
resultando em níveis
cronicamente elevados de
açúcar no sangue.
Ganho de peso: A resistência à
insulina pode levar ao ganho
de peso e dificultar
o desequilíbrio na síntese de adipocinas
promove maior síntese de leptina,
angiotensina e aldosterona, além de fatores
de coagulação e expressão de moléculas pró-
inflamatórias e de adesão celular.
Os triglicerídios são
digeridos pela
lipase pancreática.
RESISTÊNCIA À
INSULINA:
colecistocini
na: estimula
a contração
da vesícula
biliar e
secreção de
enzimas do
pâncreas.
HDL (meia vida
de 5 a 6
dias:Transporta
colesteroldos
tecidos
extrahepáticos
paraofígado.)
OBESIDADE 
E 
SINDROMEMETABÓLICA
OBESIDADE 
E 
SINDROMEMETABÓLICA
DIGESTÃO E
ABSORÇÃO
DE
LIPIDEOS
DIGESTÃO E
ABSORÇÃO
DE
LIPIDEOS

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