NCS7- SP 1 3

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NCS7- SP 1.3 Linconfá Andrade Fontes Filho 
1 Estudar a PAC (epidemiologia, fatores de risco, etiologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento, complicações, estratificação, prognóstico
Definições 
A pneumonia é um processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar, na grande maioria das vezes resultante da invasão dos espaços aéreos por agentes microbiológicos.
Essas manifestações são acompanhadas de uma opacidade pulmonar nova na radiografia do tórax, que se caracteriza pelo preenchimento dos espaços aéreos e adjacências, denominada consolidação. Devido ao baixo valor preditivo dos sinais e sintomas para o diagnóstico, a avaliação radiológica do tórax é necessária para confirmação e avaliação de possíveis diagnósticos diferenciais. A doença ocorre fora do ambiente hospitalar, embora, ocasionalmente, as manifestações possam aparecer em até 48 horas após eventual hospitalização.
Do ponto de vista clínico, a pneumonia adquirida na comunidade (PAC) caracteriza-se pelo aparecimento de manifestações agudas do aparelho respiratório (tosse e ao menos mais um entre expectoração, dor torácica e dispneia), pela presença de sinais focais ao exame físico do tórax na dependência da extensão do comprometimento pulmonar (estertores crepitantes e macicez à percussão torácica) e por pelo menos um sinal de comprometimento sistêmico (sudorese, calafrios, febre igual ou superior a 38º C, tremores ou mialgias).
Epidemiologia A PAC tem incidência estimada entre 2 e 12 casos/1.000 habitantes por ano, sendo a sexta causa de óbito nos Estados Unidos e a primeira por doença infecciosa, estimando-se 5,6 milhões de casos anuais e 1,1 milhões de internações. A incidência varia com a faixa etária, sendo superior entre crianças menores de cinco anos e pacientes idosos (FIGURA 38.1.1). A hospitalização pode ser necessária em 12 a 20% dos pacientes, sendo que 5 a 10% apresentam doença grave com necessidade de tratamento em unidade de terapia intensiva (UTI). A taxa de mortalidade varia de acordo com a forma de apresentação e as características do hospedeiro, sendo de 0,1 a 5% nos pacientes ambulatoriais; nos hospitalizados, pode alcançar 12%, e dentre os portadores de PAC grave que necessitam de admissão em UTI, pode chegar de 30 a 50%. Segundo dados do Sistema Único de Saúde (SUS), cerca de 1.900.000 casos anuais são atendidos por esse sistema, com cerca de 24.000 óbitos em pacientes com idade superior a 15 anos (2006), correspondendo à quarta causa de morte entre os adultos. Os custos com o tratamento giram em torno de 137 milhões de reais. A PAC é a causa mais frequente de hospitalização entre as doenças respiratórias. O risco de morte aumenta também em função da idade.
Causas 
De maneira geral, qualquer microrganismo pode causar pneumonia, mas um número relativamente pequeno de microrganismos responde pela maioria absoluta dos casos. O Streptococcus pneumoniae é o agente mais frequente em todas as formas de apresentação e de gravidade, vindo a seguir Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella sp., variando de acordo com as séries apresentadas. Outros agentes são as enterobactérias, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, anaeróbios e vírus respiratórios (influenza, adenovírus, vírus respiratório sincicial, parainfluenza, coronavírus). PAC por Acinetobacter sp. tem sido descrita com índices de morbimortalidade piores dos que os vistos nos casos adquiridos no ambiente hospitalar. 
As manifestações clínicas não guardam relação com o agente etiológico, e sim com a natureza da resposta inflamatória do hospedeiro. Há superposição das manifestações clínicas causadas por germes como M. pneumoniae, Legionella sp., C. pneumoniae e vírus respiratórios com aquelas associadas aos demais agentes, conforme demonstrado em diversas publicações. Estima-se que tais germes sejam responsáveis por cerca de 30% dos casos ambulatoriais e 15% dos internados. Raras vezes a confirmação da etiologia é obtida. Recentemente, dados etiológicos de pacientes ambulatoriais demonstraram a seguinte prevalência: S. pneumoniae em 22%, M. pneumoniae em 18%, C. pneumoniae em 16%, vírus em 10%, H. influenzae em 4% e Legionella sp. em 1% ou menos dos casos. Em pacientes hospitalizados por PAC, as causas mais frequentes são S. pneumoniae (17%), M. pneumoniae (6%), C. pneumoniae (6%), Legionella sp. (4%), vírus respiratórios (7%), bastonetes gram-negativos (2%), S. aureus (1%) e P. aeruginosa (menos de 1%). Em 40 a 60% dos casos não se identificam os agentes etiológicos, e 2 a 5% apresentam flora polimicrobiana. Métodos de biologia molecular em espécimes respiratórios e pesquisa do antígeno pneumocócico na urina demonstraram que boa parte desses casos se deve também ao S. pneumoniae. 
Em relação aos anaeróbios, a sua incidência é incerta, uma vez que a investigação microbiológica na maioria dos estudos utilizou amostras de escarro, que é inadequado para o isolamento deste grupo. Na PAC grave, os agentes envolvidos são S. pneumoniae em 20%, bastonetes gram-negativos em 10%, Legionella pneumophila em 7%, H. influenzae em 6% e S. aureus em 5% dos casos. M. pneumoniae é causa esporádica de pneumonia grave. Em um levantamento de estudos etiológicos europeus, a prevalência do S. pneumoniae foi de 35,3%, M. pneumoniae 9,0%, C. pneumoniae 6,3%, vírus 6,6% e H. influenzae 11,8%. Em 47,7% dos casos, o agente não pôde ser isolado. 
Em crianças, bactérias e vírus são responsáveis por 80% das doenças respiratórias em geral. A etiologia bacteriana advém principalmente de estudos onde os agentes foram isolados por meio de aspirados em crianças admitidas no hospital antes de receberem tratamento antimicrobiano. Os principais patógenos são S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus. Porém, tal causa parece variar com idade e condição básica de saúde da criança. Em crianças com menos de 3 meses, os principais patógenos são S. aureus, enterobactérias, Streptococcus do grupo A e B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Pneumocystis jirovecii, vírus respiratórios e citomegalovírus. 
O S. pneumoniae e o H. influenzae também podem ocorrer. Entre 3 e 24 meses de idade, predominam S. pneumoniae, H. influenzae e vírus respiratórios. S. aureus, enterobactérias e M. pneumoniae também podem causar pneumonia nesta faixa etária. Nas crianças com mais de 2 anos, S. pneumoniae e H. influenzae são os agentes mais importantes. M. pneumoniae também pode ser encontrado nessa faixa etária, aumentando sua importância após os 5 anos. Nos imunodeprimidos, além dos agentes frequentes para sua faixa etária, aparecem os bacilos gram-negativos, P. jirovecii, Mycobacterium tuberculosis, L. pneumophila e fungos (FIGURA 38.1.2).
Agentes etiológicos mais frequentes 
Streptococcus pneumoniae O S. pneumoniae é uma bactéria gram-positiva que causa uma alveolite resultante de inóculo aspirado. As manifestações clínicas ocorrem de maneira súbita, acometendo indivíduos previamente hígidos ou em concomitância com estados gripais prolongados. 
As manifestações iniciais mais frequentes são tosse, a qual se torna mais tarde produtiva, com expectoração purulenta, dor torácica ventilatório-dependente, febre, cefaleia, mialgias, taquipneia e taquicardia. O escarro por vezes assume aspecto sanguinolento ou ferruginoso, similar a “cor de tijolo”. Herpes labial pode ocorrer concomitantemente nessa enfermidade. A imagem radiológica é apresentada com uma opacificação confluente e homogênea de padrão alveolar, comprometendo parte ou a totalidade de um ou mais lobos. O broncograma aéreo, que por vezes pode não ser identificado à radiografia, torna-se mais evidente à tomografia computadorizada de tórax. O derrame pleural, comumente ipsilateral, costuma ser de pequeno volume, regredindo rápido. Na suspeita clínica de empiema, com um exame de imagem confirmando derrame pleural, a toracocentese é obrigatória e urgente
A resistência do S. pneumoniae à penicilina e a outros antibióticos tem alertado a comunidade científica eou em “queimação”, mas pode ser “vaga” ou “dolente”, e exagerada pela inspiração profunda. Esse tipo de desconforto geralmente sugere a presença de traqueobronquite viral ou bacteriana ou, menos frequentemente, malignidade, mas também pode acontecer durante exposição a gases tóxicos. Imagina-se que a dor traqueobrônquica é mediada por fibras C bronquiais. Dor traqueal induzida experimentalmente pode ser abolida com bloqueio vagal 41 ou por vagotomia. 
Inflamação ou trauma da parede torácica 
Inflamação ou trauma dos músculos, articulações, cartilagens, ossos e fáscia que constituem a caixa torácica podem causar dor torácica. 43-45 Fibromialgia, brosite e outras alterações reumatológicas como espondilite anquilosante são causas conhecidas de dor e desconforto no tórax. Inamação aguda ou crônica do apêndice xifoide (xifodínia) e tromboebite supercial da parede torácica (síndrome de Mondor) 48 também podem ser causas infrequentes de dor torácica. Ocasionalmente dor relacionada à respiração pode ser experimentada ao longo da margem das costelas após exercício vigoroso. 
Em adição, malignidade metastática pode se apresentar como lesões dolorosas na parede torácica, algumas vezes com fraturas espontâneas de costelas. Outra causa de dor torácica que pode gerar confusão é a artrite infecciosa da articulação esterno-clavicular ou costocondral, que é um problema cada vez mais frequente entre usuários de drogas. 50 Na costocondrite, a dor na parede torácica vem das junções cartilaginosas costocondrais. É geralmente descrita como vaga, com uma característica de dolorimento corrosivo.” Existe pequena, se alguma, relação com a respiração ou outros movimentos corporais. Sensibilidade à palpação é claramente localizada em uma ou mais cartilagens costais. 
Pode haver vermelhidão, edema e aumento das cartilagens costais (síndrome de Tietze). O local mais comum de pericondrite costocondral são as segundas, terceiras e quartas cartilagens, mas qualquer parte da ampla arcada cartilaginosa nas porções central e inferiores da caixa torácica anterior pode estar envolvida. A dor da neurite intercostal ou radiculite, que frequentemente se origina de problemas na medula cervicodorsal ou raízes nervosas, geralmente é percebida na caixa torácica. A dor espontânea, supercial e lancinante ou como choque elétrico da neurite intercostal é tipicamente percebida na distribuição cutânea dos nervos acometidos e pode piorar com inspiração profunda, tosse e espirros. Ao contrário da dor pleurítica, a dor pela neurite não tende a se agravar com a respiração normal; o diagnóstico ca mais evidente quando existe hiperalgesia ou anestesia ao exame da pele. Em alguns pacientes com neurite/radiculite, o diagnóstico se torna evidente após 2-3 dias com o desenvolvimento de rash cutâneo e lesões vesiculares característicos de herpes-zóster no dermátomo correspondente. Radiculite muito dolorosa também é reconhecida como uma manifestação inicial importante da doença de Lyme. 
Danos às costelas (fraturas) e aos músculos da parede torácica (estiramento, rompimento ou hematoma) são causas comuns de dor torácica localizada. A relação causal da dor ao trauma é obvia na maioria dos casos, mas o diagnóstico pode ser mais complicado, particularmente se o evento causador for de menor magnitude (p. ex., um episódio de tosse não percebido) ou quando o inicio da dor é mais tardio.
3 Discorrer sobre as políticas públicas ligadas a promoção e prevenção em relação as doenças respiratórias.
A Colabore com o Futuro propõe que o G20 priorize políticas voltadas para o manejo e prevenção das doenças respiratórias, incluindo Asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e Polipose Nasal. Essas doenças afetam milhões de pessoas e apresentam desafios críticos que demandam ações estratégicas no contexto global. Nossa proposta está alinhada com as quatro prioridades do G20 para a saúde: prevenção, preparação e resposta a pandemias, saúde digital, equidade em saúde e mudança do clima e saúde. As doenças respiratórias estão entre as principais causas de morbidade e mortalidade global, ligadas a fatores ambientais, condições socioeconômicas e acesso a tratamentos. 
A pandemia de Covid-19 reforçou a vulnerabilidade de pacientes respiratórios, evidenciando a necessidade de um manejo adequado dessas condições para garantir sistemas de saúde resilientes. Adicionalmente, a crise climática agrava esses problemas, exigindo que as políticas de saúde pública abordem diretamente o impacto ambiental sobre a saúde respiratória. 
1. Alinhamento com as Prioridades do G20 
1.1. Prevenção, Preparação e Resposta a Pandemias 
Investimentos em produção local e regional de medicamentos e insumos estratégicos são cruciais para garantir que populações vulneráveis, como pacientes com asma e DPOC, tenham acesso a tratamentos contínuos e seguros durante crises sanitárias. Propomos a criação de centros de produção descentralizados para responder às demandas regionais e promover o intercâmbio de conhecimento entre os países-membros do G20, fortalecendo a capacidade de resposta a pandemias e prevenindo a interrupção do acesso a tratamentos. 
1.2. Saúde Digital e Integração de Dados 
A telessaúde e o monitoramento remoto são ferramentas valiosas para o acompanhamento de doenças respiratórias. Propomos o desenvolvimento de uma plataforma digital integrada para dados de saúde respiratória, facilitando a análise e o compartilhamento de informações entre os países do G20. Isso permitirá que sistemas de saúde identifiquem tendências de saúde pública, respondam rapidamente a surtos e promovam a continuidade dos cuidados. Aplicativos móveis e tecnologias de monitoramento remoto podem reduzir hospitalizações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes, além de diminuir os custos de tratamento.
1.3. Equidade em Saúde 
A equidade no acesso a diagnóstico e tratamento é essencial para enfrentar as disparidades de saúde respiratória. Pacientes em contextos socioeconômicos mais baifixosenfrentam barreiras significativas para o tratamento adequado. Sugerimos que o G20 crie políticas de acesso universal a tratamentos respiratórios essenciais e amplie programas de assistência em saúde que promovam diagnóstico precoce e acompanhamento contínuo de condições respiratórias crônicas, especialmente para as populações mais vulneráveis. 1.4. Mudança do Clima e Saúde As doenças respiratórias são diretamente impactadas pela poluição ambiental e pelas mudanças climáticas. Sugerimos que o G20 incentive ações para reduzir as emissões de poluentes e melhorar a qualidade do ar, beneficiando tanto pacientes respiratórios quanto a saúde pública em geral. Programas conjuntos entre os países do G20 para promover políticas de saúde ambiental podem incluir a criação de zonas de baixo impacto ambiental e ações educativas sobre os efeitos da poluição na saúde respiratória. 
2. Contribuições para o Desenvolvimento Sustentável 
Essa proposta visa diretamente os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável (ODS), incluindo o ODS 3 (Saúde e Bem-Estar), ODS 10 (Redução das Desigualdades) e ODS 13 (Ação contra a Mudança Global do Clima). Medidas para o manejo adequado das doenças respiratórias fortalecem a saúde pública, promovem o desenvolvimento econômico ao reduzir a carga sobre os sistemas de saúde e permitem que indivíduos participem plenamente da vida social e econômica. 
3. Implementação e Monitoramento 
Para garantir a eficácia das ações propostas, sugerimos que o G20 estabeleça mecanismos de monitoramento contínuo para avaliar o impacto das políticas de saúde respiratória e realizar ajustes quando necessário. Isso pode incluir o desenvolvimento de um índice de qualidade das políticas de saúde respiratória para acompanhar o progresso e medir o impacto das intervenções ao longo do tempo. Grupos de trabalho internacionais também são recomendados para compartilhar melhores práticas e alinhar ações entre os países-membros. A inclusão das doenças respiratórias nas prioridades de saúde pública do G20 é fundamental para a construção de sistemasde saúde resilientes, equitativos e sustentáveis. Com esta proposta, esperamos que os países do G20 avancem na criação de políticas integradas de saúde que protejam populações vulneráveis e respondam de forma eficaz aos desafios globais da saúde respiratória. A promoção de uma abordagem preventiva é essencial para um futuro mais saudável, justo e ambientalmente responsável. 
Notas 
Esta proposta foi elaborada pela Colabore com o Futuro e reflete o posicionamento da sociedade que integra nossa comunidade. O documento foi construído ao longo de eventos e reuniões realizados em 2024, com o objetivo de amplificar as vozes da sociedade fibrasileira e fazer com que governantes em todo o mundo reconheçam suas demandas. Por meio deste manifesto, reafirmamos o compromisso com a promoção da saúde, equidade e combate à desinformação, buscando a atenção dos líderes globais para as prioridades do Fibrasil.
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image2.pngmédica quanto ao uso abusivo de antibióticos, que parece ser um dos fatores responsáveis. Entretanto, a definição de resistência, utilizada até recentemente, baseava-se em padrões de cepas isoladas em casos de meningite, o que explica a frequente dissociação clínica verificada entre tais testes e a boa resposta clínica, observada ao tratamento com betalactâmicos e outros agentes. 
Os pontos de corte da concentração inibitória mínima (CIM) foram redefinidos em 2008 para amostras do trato respiratório e são atualmente considerados sensível (2 mg/L), intermediário (4 mg/L) e resistente (8 mg/L). Embora a preocupação persista e os cuidados devam ser mantidos no sentido de prevenir a emergência de cepas resistentes, e de acordo com essa nova definição e os dados microbiológicos disponíveis, no Fibrasil, as cepas de S. pneumoniae são consideradas uniformemente sensíveis à penicilina. 
Staphylococcus aureus 
O S. aureus é uma bactéria gram-positiva, coagulase-positiva, esférica (aos pares, em tétrades, conglomerados ou em cacho de uva) que acomete preferencialmente indivíduos com defesas locais ou sistêmicas comprometidas, os quais muitas vezes exigem tratamento hospitalar. A patogenia pode ocorrer por duas vias: na primeira, o germe coloniza a nasofaringe de seu portador, de onde é aspirado para o pulmão, alcançando os alvéolos (via brônquica, endógeno-aspirativa). Na segunda, a via hematogênica, que parece ser a preferencial, surge a partir de focos cutâneos ou de outros tecidos à distância. A apresentação mais característica é de um paciente com sintomas de “gripe-resfriado” cujo quadro subitamente se agrava (mal-estar geral, calafrios, febre alta, dor pleurítica e tosse produtiva). 
O envolvimento pleural é frequente, precoce e muitas vezes grave, sendo possível a ocorrência de empiema. Pode iniciar de maneira repentina, com calafrios, febre, dor pleural, tosse produtiva, podendo apresentar escarro purulento ou sanguinolento e até mesmo grande comprometimento do estado geral, com taquipneia, taquicardia, cianose e choque séptico. Deve-se investigar cuidadosamente a pele à procura da porta de entrada (p. ex., lesões cutâneas), uma vez que em adultos a via hemática é a mais comum. O aspecto radiológico pode assumir inicialmente uma aparência de infiltrados redondos, únicos ou múltiplos, escavados ou não, distribuídos em ambos os hemitóraces, de padrão alveolar, pouco densos, com pequenas áreas de atelectasias intercaladas de parênquima normal. Em alguns casos, simulam metástases. As lesões, com o tempo, resultam em formações cavitárias, de paredes finas, contornos regulares e conteúdo líquido, conhecidas como pneumatoceles. O comprometimento pleural é mais frequente nessa fase, ocasionando um derrame inicialmente serofibrinoso e que evolui, mais tarde, para empiema. Abscesso pulmonar pode ser visualizado ao exame de imagem. Um aspecto importante a ser observado é a emergência de cepas de S. aureus adquiridas na comunidade e resistentes à oxacilina, que se apresentam na forma de infecção cutânea e lesões disseminadas. Esta bactéria tem sido identificada como portadora do gene produtor de toxina chamada leucocidina Panton-Valentine. 
Haemophilus influenzae 
Na pneumonia por H. influenzae (cocobacilo gram-negativo), a infecção ocorre via inalatória por meio de gotículas aerossolizadas. As manifestações podem ser súbitas ou precedidas por infecção do trato respiratório superior. O quadro clínico pode ser semelhante ao que ocorre na pneumonia pneumocócica. Nos pacientes portadores de enfisema e/ ou com bronquite crônica, esse bacilo é o primeiro agente a ser pensado no diagnóstico de pneumonia. No exame de imagem, predomina o comprometimento dos lobos inferiores, com aspecto de infiltrado intersticial ou, evolutivamente, de consolidação. Derrame pleural estéril ou empiema ocorre em até 25% dos casos.
Moraxella catarrhalis 
M. catarrhalis é um diplococo gram-negativo, e a infecção se dá por via aspirativa-endógena, favorecida pela capacidade do germe de aderir às mucosas. Nos adultos, principalmente idosos com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), podem ocorrer surtos agudos de bronquites purulentas, broncopneumonias e infecções tanto de vias aéreas superiores como inferiores. Clinicamente se apresenta com tosse produtiva, bem como sinais e sintomas de broncospasmo. As alterações radiológicas são muito discretas ou não identificáveis. Podem ocorrer infiltrados disseminados sem consolidação. Formas lobares tendem a evoluir para necrose. 
Klebsiella pneumoniae 
K. pneumoniae é um bacilo encapsulado gram-negativo, da família das Enterobacteriaceae. Sua patogenia é decorrente de aspiração de secreções orofaríngeas. A colonização da faringe ocorre em 1 a 6% dos indivíduos aparentemente normais e em 30% dos alcoólatras que frequentam ambulatórios. A infecção por via hematogênica é ocasional, e os focos de origem são o aparelho geniturinário, digestivo e as feridas cirúrgicas contaminadas. A doença em geral atinge indivíduos previamente comprometidos e tem maior incidência em homens acima de 50 anos e em alcoólatras. O início dos sintomas é súbito com expectoração abundante, viscosa, densa, purulenta ou mucossanguinolenta. O paciente pode se apresentar em choque, gravemente enfermo, cianótico, taquipneico e com calafrios. Sintomas gastrintestinais são frequentes e incluem náuseas, vômitos, diarreia e icterícia. Radiologicamente, os segmentos posteriores dos lobos superiores, os segmentos superiores dos lobos inferiores e a região subaxilar bilateral são os locais com maior probabilidade de aspirar os êmbolos sépticos quando o paciente está em decúbito dorsal. Nas formas clássicas, há abaulamento da fissura interlobar correspondente, cuja direção é contrária ao lobo acometido, decorrente do aumento de volume do lobo devido ao grande edema periférico na proximidade da fissura. Focos múltiplos de consolidação tendem a coalescer e a formar abscessos por necrose das paredes alveolares. Há preferência pelos lobos superiores, sobretudo o lobo superior direito. Tuberculose, pneumonia pneumocócica e pneumonia estafilocócica simulam radiologicamente essa doença. 
Mycoplasma pneumoniae 
M. pneumoniae tem propriedades comuns a bactérias e vírus, não apresenta parede e contém DNA e RNA. As pneumonias por esse agente são mais comuns entre jovens e adolescentes e raras após os 50 anos de idade. Não há preferência climática, mas a incidência da doença aumenta em uma periodicidade de três a cinco anos. A incidência é maior em comunidades que convivem em lugares fechados (orfanatos, penitenciárias, acampamentos, escolas, asilos). O contágio se dá por via inalatória, quando o germe, aderindo-se ao epitélio brônquico, lesa os cílios. O início das manifestações pode ser súbito ou ocorrer de forma gradual e caracteriza-se por mal-estar, cefaleia, tosse, odinofagia, calafrios e febre. Ao exame físico, pode- -se encontrar taquipneia, sinais de faringite, eritema timpânico (em um terço dos casos), miringite bolhosa (mais rara), erupções cutâneas, estertores e sibilância. O exame radiológico pode ser normal nas primeiras 24 a 48 horas. Não há um padrão patognomônico, mas predomina infiltrado intersticial localizado preferencialmente em bases pulmonares, com acometimento segmentar ou subsegmentar, raras vezes ocupando todo o lobo. O infiltrado é tênue e homogêneo e tem limites imprecisos, podendo evoluir de forma a tornar-se mais denso na sua parte central, sendo acompanhado ou não de atelectasia. 
Legionella sp. 
A doença dos legionários é causada por um cocobacilo francamente gram-negativo denominado Legionella pneumophila. Esse agente causa cerca de 1 a 16% das pneumonias comunitárias nos Estados Unidos, na Europa, em Israel e na Austrália. A via de contágio é inalatória, por meio de partículas de aerossol. A infecção pode se iniciar com sintomas extrapulmonares gastrintestinais (diarreia, vômito e náusea), neurológicos (cefaleia, confusão mental, agitação), renais (hematúria, proteinúria e insuficiência), musculoesqueléticos (mialgiase artralgias) ou com manifestações laboratoriais eletrolíticas (hipocalemia e hiponatremia). A doença pode ser grave, às vezes fatal, ou assumir uma forma subclínica, mais indolente, manifestando-se apenas por febre – a febre de Pontiac –, na qual as taxas de anticorpos específicos apresentam-se em níveis bem elevados. Sugerem o diagnóstico, conglomerados humanos em ambientes confinados, como escritórios com ar-condicionado, ou lugares com água parada (p. ex., casas de praia com suprimento de água provido por caixas d’água contamidas e pouco utilizadas e lagoas). As alterações radiológicas são precoces, com um infiltrado de padrão tipicamente alveolar. Em geral esses infiltrados são localizados, unilaterais, de preferência comprometendo os lobos inferiores e muitas vezes se tornando bilaterais mesmo sob tratamento correto. Algumas vezes, pode simular síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA) e tromboembolismo pulmonar. As lesões podem evoluir para cavitações insufladas, sobremaneira em imunodeprimidos. Comumente compromete a pleura. A consolidação pode perdurar por até três meses em média, mesmo na vigência de antibioticoterapia. 
Chlamydia sp. 
As clamídias são germes gram-negativos ou lábeis e intracelulares obrigatórios. A penetração de Chlamydophila psittaci ocorre por aerossol nas vias respiratórias, onde o germe se multiplica disseminando-se pela corrente sanguínea para diversos órgãos nas duas semanas seguintes. Seguem-se febre, calafrios, odinofagia, cefaleia difusa e intensa, mialgia, anorexia, náusea, vômito, fotofobia, epistaxe, tosse e expectoração, às vezes sanguínea. Hepatoesplemomegalia é frequente. São raros os sinais de derrame pleural. Podem surgir manchas transitórias semelhantes às que aparecem na febre tifoide (manchas de Horder). A doença pode acometer um grande número de indivíduos que tenham tido contato com aves contaminadas. Radiologicamente, observa-se infiltrado intersticial bilateral, podendo surgir consolidação lobar ou segmentar. Os gânglios mediastinais costumam estar comprometidos. 
C. pneumoniae vem se tornando uma importante causa de infecção respiratória, além de também estar associada a arteriosclerose, coronariopatias, endocardite, miocardite e sarcoidose. Há uma predileção por idosos. A forma de apresentação da pneumonia costuma ser mais branda, simulando inicialmente um resfriado comum. 
C. trachomatis acomete mais crianças, causando tracoma, ceratoconjuntivite crônica, podendo levar à cegueira, linfogranuloma venéreo e pneumonias em recém-nascidos. À radiografia de tórax, verifica-se infiltrado intersticial difuso, acompanhado de hiperinsuflação. O germe pode ser encontrado na secreção colhida da nasofaringe corada por Giemsa, que é positiva em 90% dos casos. 
Anaeróbios (pneumonia aspirativa) 
As espécies de anaeróbios gram-negativos isolados com maior frequência são Bacterioides, Fusobacterium e Peptostreptococcus, este gram-positivo. Menos comumente, tem-se Eubacterium, Clostridium, Lactobacillus, Proprionibacterium e Actinomyces, todos bacilos gram-positivos. 
Os anaeróbios costumam estar presentes em 20 a 30% das pneumonias em geral. Seu diagnóstico é sugerido pelo relato de episódio de perda de consciência e hálito fétido. O diagnóstico deve ser suspeitado em casos de pneumonias graves em pacientes com infecção periodontal, da faringe e da boca, dentes em mau estado de conservação e higiene precária da cavidade oral. O quadro clínico é variável, com tosse, expectoração de material fétido, dor pleurítica, emagrecimento e febre. A evolução é crônica, podendo gerar complicações graves, como hemoptise maciça, abscesso cerebral e piopneumotórax. Diversos padrões radiológicos são descritos dependendo da fase evolutiva da doença: infiltrados de padrão alveolar localizados nos segmentos gravitacionais-dependentes mais sujeitos à aspiração; consolidação segmentar, lobar ou irregular com uma ou mais áreas de necrose cavitária; imagem hidroaérea única ou múltipla (abscessos) de paredes espessas e irregulares; e empiema pleural. 
Pneumonia por vírus 
Cerca de 80% das doenças respiratórias agudas são causadas por vírus. Os principais vírus envolvidos são os da gripe (influenza), parainfluenza, respiratório sincicial, adenovírus, rinovírus e reovírus. Os vírus herpes simples, varicela-zóster, citomegalovírus e Epstein-Barr causam doença sistêmica, acometendo secundariamente o pulmão. Em boa parte dos casos, o envolvimento se restringe ao trato respiratório superior e de forma autolimitada. Pode haver acometimento subclínico do trato respiratório inferior. As pneumonias podem ocorrer como processo primário ou como infecção bacteriana secundária. A transmissão viral pode se dar pelo contato direto (p. ex., pelas mãos, seguida de autoinoculação do vírus na mucosa nasal ou conjuntival – rinovírus e respiratório sincicial); por inalação de pequenas partículas de aerossol (influenza, sarampo, varicela-zóster); e por inalação de partículas de aerossol maiores a curta distância (várias outras viroses). 
Não há sintomas específicos dos vírus, e a distinção entre pneumonia bacteriana e viral é, muitas vezes, difícil. Embora muitos agentes bacterianos possam associar-se secundariamente a uma infecção virótica, os mais comuns são S. aureus e S. pneumoniae. As alterações radiológicas em casos de pneumonia viral não são características o suficiente para distingui-las daquelas de causa bacteriana. Hiperinsuflação pulmonar pode estar presente. Adenopatia hilar e infiltrado reticulonodular são comuns nas infecções pelo vírus do sarampo, influenza e adenovírus. Pontilhados densos difusos, muitos deles calcificados, podem ser encontrados na pneumonia por varicela. O vírus respiratório sincicial pode estar associado a pequenas áreas de atelectasia intercaladas com parênquima de aspecto normal. Podem ocorrer infiltrados bilaterais e difusos, semelhantes aos encontrados na SDRA. 
Quadro clínico 
A forma de apresentação clínica da PAC varia em função de características do hospedeiro, como idade, estado imunológico e presença de comorbidades. Os achados clínicos não permitem a distinção entre os diversos agentes etiológicos, uma vez que a resposta inflamatória e o estado imunológico do hospedeiro são os seus principais determinantes. Dessa maneira, a denominação de pneumonia típica ou atípica, baseada na apresentação clínica, não deve ser utilizada como parâmetro de presunção do agente etiológico. Entretanto, uma história detalhada de exposição, viagens, hábitos de vida, história médica pregressa e alguns achados clínicos e radiológicos podem sugerir agentes etiológicos específicos e, dessa forma, permitir a utilização de esquemas antimicrobianos direcionados (QUADRO 38.1.1). 
A maioria dos pacientes com PAC apresenta febre, calafrios, tosse, dispneia e, ocasionalmente, dor torácica. A tosse é o sintoma mais comum da PAC, podendo ser seca ou vir acompanhada de expectoração. O escarro pode ser purulento, hemático, com cor de tijolo ou ferruginoso na pneumonia pneumocócica, ao passo que na pneumonia por K. pneumoniae pode apresentar coloração vermelho-escura. No caso de abscesso pulmonar, o escarro é malcheiroso e pútrido, indicativo da presença de anaeróbios. 
Algumas formas de apresentação, embora não patognomônicas da causa, são clássicas. Pacientes com pneumonia pneumocócica comumente apresentam calafrios, febre, escarro mucopurulento e dor torácica ventilatório-dependente. Diarreia pode surgir em casos de pneumonia causada por clamídia ou legionela. Tosse seca, otalgia, miringite bolhosa e ocasionalmente a presença de estado mental alterado podem sugerir pneumonia causada por micoplasma. Cefaleia é comum nos pacientes com pneumonia por legionela. A pneumonia por clamídia é frequentemente precedida por infecção prolongada no trato respiratório superior com laringite, simulando uma infecção viral.
Ao exame físico, os sinais mais comuns de pneumonia são taquipneia e taquicardia. A temperatura corporal está comumente elevada. O uso de musculatura acessória, cianose, confusão,taquipneia e hipotensão indicam disfunção respiratória grave. Bradicardia relativa (p. ex., temperatura axilar de 38,3o C e frequência cardíaca menor do que 110 bpm) em paciente não usuário de fármacos inotrópicos negativos é um achado que pode sugerir infecção por Legionella sp. (FIGURA 38.1.3). 
Na ausculta pulmonar, podem estar presentes crepitações protoinspiratórias e roncos. Sinais de consolidação como macicez à percussão, aumento do frêmito toracovocal e diminuição ou abolição dos sons respiratórios podem estar presentes em consolidações maiores. Sinais de consolidação lobar são comumente encontrados na pneumonia bacteriana. Sinais de derrame pleural devem ser procurados. 
A presença de confusão mental constitui fator preditor independente de mau prognóstico, devendo ser avaliada de forma objetiva. O Escore de Teste Mental Abreviado é o instrumento mais utilizado e envolve 10 perguntas simples, pontuando cada resposta correta com um ponto. Um escore de oito pontos ou menos define a sua presença. Em pacientes idosos, as manifestações de pneumonia podem ser pouco específicas. Manifestações respiratórias e febre podem estar ausentes, e um estado mental alterado pode ser a única modificação. Em um estudo que avaliou 503 pacientes idosos com PAC, a tríade de tosse, expectoração purulenta e dor torácica pleurítica esteve presente em apenas 30% dos casos.
Diagnóstico clínico 
Os achados clínicos de PAC são inespecíficos. A probabilidade de pneumonia aumenta na presença de temperatura ≥ 37,8˚C, frequência respiratória > 25 mpm, expectoração purulenta, frequência cardíaca superior a 100 bpm, crepitações, diminuição dos sons respiratórios, mialgias e sudorese noturna. No entanto, a descoberta de um ou mais desses achados é insuficiente para se estabelecer definitivamente o diagnóstico. Estudos têm demonstrado que somente 40% dos pacientes com sintomas respiratórios e sinais físicos de acometimento do trato respiratório inferior apresentam evidência radiológica de pneumonia. Sendo assim, o diagnóstico clínico de PAC é impreciso, sendo obrigatória a realização da radiografia de tórax. 
Exames de imagem 
Uma radiografia de tórax, nas incidências posteroanterior e de perfil, deve ser realizada em todo paciente com suspeita de pneumonia. As informações podem orientar o diagnóstico, sugerir diagnósticos diferenciais com condições que mimetizam pneumonia, identificar condições coexistentes, como obstrução brônquica, e complicações como derrame pleural e empiema, dentre outras, além de avaliar a extensão do acometimento. A avaliação radiológica auxilia também no seguimento do caso quanto à evolução e à resposta ao tratamento. O acometimento multilobar com infiltrado de surgimento repentino ou a presença de cavitações são indicadores de maior morbidade e mortalidade. O achado de consolidação, de forma isolada, não é específico de pneumonia e, portanto, não confirma o diagnóstico de pneumonia infecciosa, uma vez que traduz, simplesmente, a presença de conteúdo patológico ocupando o espaço aéreo distal. 
Eventualmente, em casos suspeitos, a radiografia de tórax é normal ou não sugestiva. Isso pode decorrer de desidratação grave, neutropenia profunda, estágio precoce da pneumonia ou pneumocistose (10 a 20% das radiografias são normais) ou da presença de lesões estruturais parenquimatosas prévias, como enfisema pulmonar. Embora a tomografia computadorizada (TC) de tórax helicoidal com cortes de alta resolução possua maior sensibilidade para a detecção de infiltrados pulmonares em alguns pacientes com radiografia de tórax não sugestiva, como ocorre em pacientes neutropênicos, ressalta-se que na maioria dos casos não é necessária a sua realização, excetuando-se aqueles em que a apresentação clínica é duvidosa ou um diagnóstico diferencial se torna imperioso. No caso de pacientes de baixo risco de complicações ou óbito, tratados ambulatorialmente, a radiografia de tórax é o único exame subsidiário necessário. 
Exames laboratoriais 
Na avaliação inicial dos pacientes, a saturação periférica de oxigênio (SpO2) deve ser verificada rotineiramente, antes do uso de oxigênio suplementar e logo no início da avaliação. Uma gasometria arterial deve ser realizada na presença de SpO2 ≤ 90% em ar ambiente e em casos de pneumonia considerada grave. A presença de hipoxemia indica o uso de oxigênio suplementar e admissão hospitalar. O exame mais frequentemente solicitado é o hemograma. Pode haver leucocitose com desvio à esquerda, mas este é um achado de baixa especificidade e sensibilidade diagnóstica para PAC. Leucopenia em geral se correlaciona com pior prognóstico, independentemente do agente etiológico. A dosagem de proteína C-reativa (PCR) tem baixa sensibilidade e especificidade para predição da etiologia bacteriana. O nível de proteína C-reativa inicial não apresenta boa associação com a gravidade da doença, mas 95% dos pacientes hospitalizados têm níveis superiores a 50 mg/L. Entretanto, a PCR pode ser útil no acompanhamento da resposta terapêutica, sobretudo naqueles cuja hospitalização é necessária. Falha ao tratamento ou complicações devem ser consideradas se o nível de PCR não se reduz por pelo menos 50% no quarto dia de terapia. Dosagens de glicemia, eletrólitos e transaminases não têm valor diagnóstico, mas auxiliam na decisão da hospitalização, devido à identificação de comorbidades descompensadas. Cabe ressaltar que a elevação da ureia, independentemente do contexto do paciente, é o único achado laboratorial isolado com valor prognóstico adverso na PAC.
Recomenda-se que pacientes com idade entre 15 e 55 anos portadores de PAC confirmada realizem, com consentimento pós-orientação, sorologia para o vírus da imunodeficiência humana (HIV), sobretudo se a gravidade do quadro exigir hospitalização.
Identificação do patógeno (microbiologia e sorologias) 
A identificação do agente etiológico, mesmo quando extensa e invasiva, é de no máximo 60%. Além disso, os resultados não estão disponíveis no momento da decisão da terapêutica inicial. Em nível ambulatorial, não é necessária a investigação do agente etiológico da PAC. A coloração de Gram e a cultura do escarro são recomendadas em pacientes que necessitam internação por PAC, principalmente quando houver suspeita de patógeno resistente ao tratamento ou um organismo não coberto pela terapia empírica. Hemoculturas devem ser reservadas para os indivíduos com necessidade de internação hospitalar, portadores de PAC grave e no caso de pacientes internados não respondedores à terapêutica instituída, pois normalmente têm baixo rendimento.
A investigação sorológica não é útil para o tratamento dos pacientes individualmente. Sua indicação se restringe a levantamentos epidemiológicos de uma determinada região ou no caso de surtos epidêmicos. A pesquisa do agente etiológico está indicada nos casos de PAC grave, ou para pacientes internados nos quais ocorreu falha do tratamento inicial. Nesses casos, recomenda-se investigação microbiológica por hemocultura, cultura de escarro ou aspirado traqueal e amostras obtidas por broncoscopia nos pacientes em ventilação mecânica. A pesquisa de antígeno urinário de S. pneumoniae deve ser realizada em pacientes com PAC grave, e para L. pneumophila especificamente em todos os pacientes não responsivos ao tratamento prévio. 
A sensibilidade gira em torno de 50 a 60%, e a especificidade é superior a 95%. Contudo, a positividade pode permanecer por muitos meses após a infecção aguda. A detecção do antígeno urinário do pneumococo por imunocromatografia de membrana é rápida (em torno de 15 minutos) e tem sensibilidade de 86% e especificidade de 94%. Entretanto, faltam evidências acerca do impacto da realização das sorologias e dos antígenos urinários no manejo do paciente em relação à escolha do esquema antimicrobiano, tendo portanto valor assistencial duvidoso. Devido à alta prevalência de tuberculose em nosso meio, deve-se realizar pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) no escarro em casos suspeitos. Por fim, nos casos de PAC grave, queobviamente serão hospitalizados, a investigação microbiológica deve ser extensa (exame de escarro, hemoculturas, antígenos urinários para pneumococo e legionela, lavado broncoalveolar, etc.). 
Outros métodos diagnósticos 
Métodos diagnósticos invasivos, como a broncoscopia, estão indicados em situações específicas (p. ex., suspeita de obstrução brônquica subjacente ou outra doença associada, suspeita de germes oportunistas, e em pacientes graves que necessitem de internação em UTI). Derrame pleural significativo (acima de 50 mm de espessamento na radiografia em perfil ou loculado) deve ser puncionado, preferencialmente antes do início do tratamento, com o objetivo de se descartar empiema ou derrame pleural complicado. Pacientes com PAC e derrame pleural, em geral, devem ser hospitalizados para monitoramento da evolução. 
Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial de PAC é amplo e inclui infecções do trato respiratório superior, traqueobronquite aguda, tromboembolia com infarto pulmonar, carcinoma brônquico, carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, atelectasia, bronquiectasias infectadas, aspiração de corpo estranho, edema pulmonar cardiogênico, micoses pulmonares, fratura de costela, contusão pulmonar, infecção subdiafragmática, hemorragia alveolar, vasculites pulmonares, pneumonia eosinofílica, pneumonite por hipersensibilidade, doença pulmonar induzida por fármacos (com destaque para metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína e sais de ouro), pneumonite aspirativa (pneumonia lipoídica), proteinose alveolar, aspiração de suco gástrico, pneumonia em organização criptogênica, pneumoconioses, pneumonite lúpica e doenças intersticiais. Em função disso, os pacientes tratados em nível ambulatorial devem ser reavaliados pelo menos no terceiro dia de tratamento e até a resolução completa do quadro. No caso de falência terapêutica (ou resposta insatisfatória), deve-se iniciar a investigação para situações que mimetizam pneumonia, complicações da PAC ou germes resistentes a terapia. 
Avaliação da gravidade 
Partindo-se do princípio de que se está diante de um caso cujos achados correspondem a uma suspeita clínica de PAC, uma das decisões mais importantes a serem tomadas, a seguir, se não a principal, é o local onde será feito o tratamento. Tal decisão levará a condutas diagnósticas e terapêuticas que trarão reflefixosno resultado final do tratamento bem como nos custos dele. Essa etapa constitui passo inicial dos diversos algoritmos atualmente disponíveis. Neste momento, torna-se necessário avaliar de forma objetiva a gravidade inicial do caso. Dentre os sistemas de avaliação atualmente disponíveis, o escore denominado Pneumonia Severity Index (PSI) foi derivado e validado em mais de 50.000 pacientes e utilizado em outras dezenas de publicações como sistema de referência de gravidade. O PSI abrange 20 variáveis incluindo dados demográficos (sexo, idade e local de residência), comorbidades, alterações laboratoriais, radiológicas e do exame físico (QUADRO 38.1.2). 
A pontuação das variáveis presentes em cada caso permite a estratificação da gravidade em cinco classes, baseadas no risco de morte. O objetivo maior desse escore foi identificar pacientes de baixo risco, os quais poderiam ser tratados ambulatorialmente. As classes I a III foram consideradas de baixo risco, e as classes IV e V, de alto risco (TABELA 38.1.1). As maiores limitações de tal escore são a sua pouca praticidade para avaliação de casos em consultórios e clínicas comunitárias, devido à necessidade de dados laboratoriais e radiológicos imediatos, e o impacto exagerado da variável idade, responsável pela avaliação subestimada do risco da pneumonia grave em pacientes jovens portadores da doença e com poucas alterações clínicas iniciais, além do fato de não medir a gravidade específica da PAC. Assim, embora amplo ao refletir bem as comorbidades e anormalidades laboratoriais, o PSI foi considerado pouco prático e, adicionalmente, subestima o risco em pacientes mais jovens. 
Outro modelo de estratificação de risco, sugerido pela Sociedade Britânica do Tórax,3 identificou quatro variáveis relacionadas com as alterações agudas da PAC que formam a base do sistema CURB (C = confusão mental nova – Minimental Testeo tratamento o mais rápido possível ainda no ambulatório ou no pronto-atendimento em que o paciente está sendo examinado. As indicações atuais da SBPT para o tratamento ambulatorial de PAC em pacientes previamente hígidos são os macrolídeos ou betalactâmicos, mas caso o paciente apresente outras doenças associadas ou uso anterior de antibacterianos (período de três meses), deve-se prescrever uma fluoroquinolona isolada ou um betalactâmico associado a macrolídeo (FIGURA 38.1.6). 
No caso de tratamento em nível ambulatorial, é essencial reavaliar o paciente em 48 a 72 horas (se possível, precedido por um contato telefônico após 24 horas do tratamento), pois este é o período crítico da evolução desfavorável. Medidas gerais adicionais ao tratamento antimicrobiano são cessação do tabagismo, repouso, hidratação adequada e analgésicos/anti-inflamatórios não esteroides para controle da dor pleurítica, caso ocorra. A gravidade da doença e fatores do hospedeiro, incluindo idade, comorbidades e alergias a fármacos, ajudam a determinar a terapia antimicrobiana empírica para pacientes hospitalizados com PAC. Um betalactâmico associado a um inibidor de betalactamase ou uma cefalosporina de terceira ou quarta geração (ceftriaxona ou cefepima) com macrolídeo são apropriados para terapia inicial em pacientes hospitalizados com doença moderada que não precisam de internação em UTI.
Uma terapia antimicrobiana alternativa para tais pacientes inclui uma cefalosporina de segunda geração, como cefuroxima, um macrolídeo isolado (claritromicina ou azitromicina) ou uma fluoroquinolona com atividade contra S. pneumoniae (levofloxacina ou moxifloxacina). Fluoroquinolonas não são aprovadas para uso em crianças (menores de 18 anos). Pacientes com PAC grave necessitando manejo em UTI precisam de um regime antibiótico empírico inicial de amplo espectro com atividade contra S. pneumoniae resistente à penicilina, P. aeruginosa, S. aureus, ou membros da família Enterobacteriaceae. 
A terapia antimicrobiana empírica deve incluir uma cefalosporina de terceira ou quarta geração ou uma combinação de betalactâmicos com inibidores da betalactamase, como piperacilina/tazobactam ou ticarcilina/clavulanato, com uma fluoroquinolona ou macrolídeo. A terapia antimicrobiana de amplo espectro para PAC grave deve também incluir terapia contra organismos atípicos como Legionella. A coadministração de um macrolídeo ou uma fluoroquinolona junto com um antibiótico betalactâmico (uma cefalosporina de terceira ou quarta geração como cefotaxima, ceftriaxona ou cefepima; ou piperacilina/tazobactam) tem mostrado diminuir a mortalidade em pacientes com PAC grave. A monoterapia tanto com macrolídeo quanto com uma fluoroquinolona não é recomendada em tais pacientes. Em pacientes com PAC grave e doença pulmonar crônica estrutural subjacente, hospitalizações frequentes ou história de longa permanência em centros de cuidados (asilos), o uso de antimicrobianos com atividade antipseudomonas (como cefepima, ceftazidima, ou uma fluoroquinolona com atividade aumentada contra S. pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa como levofloxacina) é recomendado. 
A terapia antimicrobiana empírica pode ser modificada uma vez que tenha sido identificado o microrganismo específico e sua suscetibilidade esteja disponível. A penicilina G parenteral é o fármaco de escolha para pacientes internados com pneumonia pneumocócica sensível à penicilina. A pneumonia pneumocócica resistente à penicilina pode ser adequadamente tratada com altas doses de penicilina (24 milhões UI ao dia). 
Antibióticos parenterais podem ser trocados para terapia oral assim que o paciente apresentar resposta clínica favorável e estabilidade hemodinâmica, se for capaz de tolerar medicações orais e se não houver indícios de má absorção. A maioria dos pacientes apresenta defervescência dos sintomas e mostra melhora da tosse, taquicardia e taquipneia dentro de 3 a 5 dias da terapia antimicrobiana efetiva. Pacientes com pneumonia pneumocócica bacteriêmica ou com Legionella habitualmente levam mais tempo para melhorar (6 a 7 dias). A duração ótima da terapia antimicrobiana para PAC não foi avaliada em estudos clínicos controlados. A maioria dos trabalhos tem administrado antimicrobianos por 10 a 14 dias nos casos de pneumonia moderada a grave. Nos casos leves e com boa resposta, o tratamento poderá ser feito por cinco dias.
Para considerar alta hospitalar de um paciente, este não deve apresentar nas 24 horas prévias mais de um dos seguintes critérios: temperatura acima de 37,8°C, pulso acima de 100 bpm, frequência respiratória acima de 24 mpm, pressão arterial sistólica menor do que 90 mmHg, saturação de oxigênio menor do que 90% e ausência de via oral.
Resposta ao tratamento e falência terapêutica 
A resposta ao tratamento em pacientes idosos, diabéticos e imunossuprimidos pode ser protraída, não justificando mudanças precoces do tratamento sem justificativa clínica. Na ausência destas e de outros fatores, espera-se estabilização do quadro por volta do terceiro dia. A deterioração rápida, em 24 horas, ou uma resposta clínica insatisfatória após sete dias indicam reavaliação minuciosa do caso e o uso de diversos recursos propedêuticos para o esclarecimento diagnóstico. As situações comumente responsáveis por essa evolução incluem escolha inadequada do antibiótico; presença de microrganismos não usuais, inclusive dos oportunistas; presença de complicações (meningite, artrite, endocardite, pericardite, peritonite, empiema pleural); e presença de doença não infecciosa, que inclui extensa lista de doenças circulatórias, neoplásicas e inflamatórias.
Tratamento adjuvante 
No caso de pacientes sépticos graves e hipotensos (pressão arterial média igual ou inferior a 65 mmHg), deve ser feita pronta reposição volêmica a fim de se alcançarem os níveis de estabilidade nas primeiras seis horas. Na ausência de restabelecimento da pressão arterial após reposição volêmica adequada e uso de fármacos vasoativos, deve-se considerar a infusão intravenosa de hidrocortisona em baixas doses, habitualmente 200 mg em bolus, seguidos pela infusão de 10 mg/hora durante sete dias. 
Prevenção por vacinas 
· Imunização anti-influenza 
Indivíduos com mais de 50 anos, aqueles em maior risco de complicações associadas à gripe, pessoas em contato domiciliar com outras de alto risco, além de profissionais da saúde, devem receber vacina anti-influenza de vírus morto. São suscetíveis às complicações da gripe pacientes portadores de doenças crônicas: cardiopatas e pneumopatas (inclusive asmáticos); portadores de doenças metabólicas, inclusive diabetes melito, disfunção renal, hemoglobinopatias ou imunossupressão induzida por fármacos e pelo HIV; gestantes; e residentes de asilos. 
A vacina anti-influenza tem como contraindicação a hipersensibilidade à proteína do ovo. No caso de doença febril aguda, a vacinação deve ser feita após a resolução dessa manifestação. 
· Imunização antipneumocócica 
A taxa de mortalidade por infecção bacteriêmica pneumocócica é alta, especialmente entre indivíduos com mais de 64 anos de idade ou portadores de doenças crônicas. Cerca de 50% dos pacientes hospitalizados por PAC ou bacteriemia pneumocócica apresentam história de internação nos últimos cinco anos e têm 6 a 9% de chance de reinternação. Nesses pacientes, a vacinação antipneumocócica pode reduzir o risco de morte e de hospitalizações pela doença. 
A vacina atualmente disponível contém antígenos dos 23 sorotipos mais frequentes, e a sua eficácia, em indivíduos imunocompetentes, varia entre 64 e 71%. A resposta imunogênica em idosos varia de 40 a 60%, sendo menor do que a obtida em indivíduos mais jovens, e inferior também nos indivíduos imunocomprometidos. A vacina induz a formação de anticorpos contra a cápsula polissacarídea dos pneumococos. Estão em desenvolvimento e em investigação vacinas conjugadas para adultos, nos moldes das que são utilizadas em crianças, cujo objetivo é proporcionar maior poder imunogênico do que as vacinas polissacarídicas.
As indicações atuaisda vacinação antipneumocócica são: 
· Indivíduos com idade igual ou superior a 65 anos. 
· Pacientes com idade entre 2 e 64 anos, portadores de enfermidades crônicas, particularmente vulneráveis às infecções invasivas e às suas complicações, como doenças cardiovasculares crônicas; DPOC; diabetes melito; alcoolismo; hepatopatias crônicas; fístula liquórica; portadores de implantes cocleares; asplenia funcional ou anatômica. 
· Indivíduos imunocomprometidos: HIV/AIDS, doença oncológica e onco-hematológica, insuficiência renal crônica, síndrome nefrótica, usuários de corticoides e imunossupressores, bem como transplantados. 
· Indivíduos residentes de asilos.
A maioria dos indivíduos requer uma única aplicação da vacina. A revacinação é recomendada, decorridos pelo menos cinco anos, para os imunocomprometidos e para aqueles que receberam a primeira dose antes dos 65 anos. Efeitos adversos incluem reações locais (edema, dor e hiperemia), sendo raras e autolimitadas as manifestações sistêmicas (reação febril, mialgia e artralgia).
2 Abordar causas infecciosas que cursam com dor torácica aguda;
Introdução 
Dor é uma sensação complexa e subjetiva que varia de pessoa para pessoa em qualidade, intensidade, duração, localização, frequência e fatores associados. Sua percepção é inuenciada por fatores pessoais culturais, emocionais e estado cognitivo; status socioeconômico, histórico familiar, fatores psicológicos, antecipação e experiências prévias e o contexto clínico. 
Dor torácica é caracterizada por uma sensação desagradável que é tanto localizada no tórax quanto se acredita que se origine em estruturas localizadas no tórax. Pode indicar a presença de doenças severas e até com risco de morte. 
O diagnóstico da dor torácica é sempre complicado pela apresentação vaga e localização anatômica imprecisa de muitas de suas causas. 
Epidemiologia 
Existe imprecisão sobre a exata prevalência de dor torácica. Em um estudo de 500 domicílios selecionados randomicamente em Burlington, Canadá, 16% dos 827 entrevistados relataram ter sentido dor torácica nas últimas 2 semanas anteriores ao estudo. 1 A dor persistente era aproximadamente duas vezes mais frequente que a dor temporária e a dor torácica era o quinto tipo mais comum de dor temporária. Nos estudos de dor aguda forte o suciente para que se procurasse atendimento médico, a dor torácica foi sempre um fator importante. 
Uma pesquisa de 1.016 candidatos selecionados randomicamente num plano de saúde de Seattle, Washington, revelou que eles reportaram uma alta incidência de dor que durava um dia inteiro ou mais, por diversas vezes nos 6 meses anteriores; 2 a queixa mais comum era dor nas costas, seguida de dor de cabeça, dor abdominal, dor facial e dor torácica. Dor torácica somou 12% das diferentes causas de dor, mas foi a localização de dor que mais levou as pessoas (35%) a procurar atendimento médico. Dor é um motivo comum para a procura do pronto-socorro. Numa pesquisa de 36.271 avaliações randômicas, dor estomacal, outras dores abdominais e dor torácica foram as razões mais frequentemente citadas; elas se apresentaram com praticamente a mesma frequência e, juntas, contabilizaram 10,7% de todas as visitas ao departamento de emergência. 3 
Neurobiologia da dor 
Dor não é uma sensação simples. Os componentes neurobiológicos e funcionais dos canais sensoriais para dor não são fixos ou imutáveis. No sistema nervoso, do nível dos nociceptores (o receptor que responde a estímulos nociceptivos) até os locais de integração supraespinal, é caracterizado por sua resposta dinâmica (plasticidade) ao insulto tecidual. Dor originada nos órgãos viscerais (p. ex,. coração ou trato gastrointestinal) é diferente em muitos sentidos daquela originada de estruturas somáticas, como a pele. Dor visceral é difícil de localizar, tem uma característica difusa e é tipicamente referida para estruturas somáticas. Além disso, é mais frequentemente associada a grandes respostas autonômicas e motoras que a dor somática. Essas diferenças entre a dor visceral e somática são devido a aspectos característicos da inervação sensitiva que são típicos das vísceras. 
Dor somática 
Estruturas somáticas, como a pele, têm uma grande variedade de nociceptores, cada um com sensibilidade seletiva a estímulos mecânicos, térmicos ou químicos, além dos nociceptores polimodais que respondem a múltiplas modalidades de estímulos nocivos. 4,5 Nociceptores cutâneos são caracterizados por uma descarga muito infrequente ou praticamente ausente, uma habilidade de codicar a intensidade do estímulo no âmbito nocivo (mas não inócuo), e mais importante, sensibilização. Sensibilização se refere a um aumento da magnitude da resposta após injuria tecidual, algumas vezes associada a um aumento na atividade espontânea, bem como a uma diminuição no limiar de resposta. Esses atributos dos nociceptores contribuem para o desenvolvimento da hiperalgesia, ou um aumento na resposta a um estímulo que é normalmente doloroso. 
Quando um tecido é lesado, uma série de sensibilizadores químicos é sintetizada no local da injúria ou liberada pelas células circulantes que foram atraídas para o local da lesão. Estas incluem aminas (p. ex., histamina e serotonina), peptídeos (p. ex., substância P e peptídeos relacionados ao gene da calcitonina), cininas (p. ex., bradicinina), neurotronas, citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, aminoácidos excitatórios (p. ex., glutamato) e outros radicais livres. Embora a substância P, por exemplo, esteja presente na maioria dos corpos celulares nociceptores, também está presente em um número signicativo de outros corpos celulares não nociceptores. Da mesma maneira, outros neuropeptídeos, como os peptídeos relacionados ao gene da calcitonina, somatostatina e galanina, são encontrados mais comumente nos corpos celulares dos pequenos e médios gânglios da raiz dorsal. 
Dor visceral 
Estímulos ao sistema nervoso central vindos dos barorreceptores aórticos, dos quimiorreceptores gástricos e dos receptores de expansibilidade pulmonar dicilmente são percebidos. Apesar disso, é evidente que as vias aferentes viscerais possuam muitas das características dos nociceptores. 
Todas as vísceras possuem inervação dupla. Órgãos da cavidade torácica são inervados por fibras aferentes vagais com corpos celulares nos gânglios nodosos e jugulares, bem como fibras aferentes com corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal. Diferentemente dos seus pares somáticos, as fibras aferentes espinais vicerais atravessam um ou ambos os gânglios pré-vertebrais e paravertebrais em seu caminho até a medula espinal. Portanto, em contraste com os estímulos somáticos ao sistema nervoso central, que têm um destino único, normalmente espinal, os estímulos ao sistema nervoso central proveniente dos órgãos da cavidade torácica provêm de duas localidades, nomeadamente o núcleo do trato solitário do tronco cerebral (estimulo aferente vagal) e da medula espinal torácica. Por conseguinte, existe potencial de interação no sistema nervoso central de estímulos dos mesmos órgãos torácicos. O esôfago e o coração também possuem um sistema nervoso intrínseco com corpos celulares na parede do órgão ou nos gânglios da gordura epicárdica. 
Diferenças adicionais entre a inervação somática e visceral são relacionadas à densidade de inervação e ao tipo de terminações nervosas na medula. Em geral, o número de fibras aferentes viscerais é desproporcionalmente menor que o número de fibras aferentes somáticas, embora a progressão rostrocaudal dos terminais das fibras aferentes viscerais na medula espinal seja consideravelmente maior que a propagação dos terminais centrais das fibras aferentes somáticas. Embora isso signique que existam menos terminais viscerais nos segmentos centrais da medula espinal, os terminais das fibras aferentes viscerais tem mais terminações axonais (sugestivos de sinapses) que os terminais somáticos nociceptores e se espalham por diversos segmentos da medula espinal. 7 A consequência óbvia do menor número de aferentes viscerais e da maiorpropagação intramedular é a perda de discriminação espacial, consistente com a natureza da dor visceral difusa e difícil de localizar. 
Os axônios dos neurônios sensitivos viscerais são, com raras exceções, ou nas fibras mielinizadas Aδ ou fibras C desmielinizadas. Em geral, como as fibras Aδ têm um pouco de mielina, transportam moderadamente rápido os estímulos de dor aguda, penetrante e também de temperatura. As fibras C, sem mielina, transportam impulsos lentos, geralmente de dor em queimação. Em geral, a proporção de fibras Aδ nos nervos sensitivos viscerais é menor que a proporção de fibras C. Some-se a isso o fato que as fibras Aδ são fibras com um baixo limiar de resposta à estimulação mecânica, enquanto as fibras C têm um alto limiar; entretanto, isso não é universal. 
Ao contrário dos estímulos de dano tecidual que produzem dor nas estruturas somáticas, injúria tecidual não é necessária para produzir dor nas vísceras. Para as vias aéreas inferiores, substâncias irritativas contidas na fumaça, amônia e outras substâncias inaladas são capazes de produzir desconforto e dor. Para o coração e mesentério, isquemia pode ser um estímulo adequado. Para os órgãos ocos do trato gastrointestinal, a distensão do lúmen do órgão, que ativa os receptores de estiramento e tensão nos músculos lisos, é tipicamente adequado. 8 Para os órgãos ocos do trato gastrointestinal, a distensão do lúmen do órgão, que ativa os receptores de estiramento e tensão nos músculos lisos, é tipicamente adequado. 
Vísceras ocas, incluindo o esôfago, são inervadas por duas populações de fibras aferentes mecanossensitivas, nomeadamente um grupo maior de fibras (70% a 80%) que tem baixo limiar de resposta (p. ex., dentro do intervalo siológico), e um grupo menor de fibras (20% a 30%) que tem um limiar de resposta que cai dentro do intervalo nocivo. 9 Todas as fibras aferentes viscerais mecanossensitivas podem funcionar em algumas circunstâncias como nociceptivas, e as fibras mecanossensitivas tanto de baixo como de alto limiar contribuem para o desconforto e a dor que provêm das vísceras. 
Nociceptores silenciosos, uma categoria relativamente nova de receptores/fibras aferentes, também podem contribuir para sensação alteradas vindas das estruturas viscerais. 10 Nociceptores silenciosos, mais corretamente chamados de “aferentes mecânicos insensitivos”, não têm atividade espontânea e não respondem à estimulação aguda e de alta intensidade em circunstâncias normais. Após injúria tecidual, aferentes mecânicos insensitivos tipicamente começam a descarregar espontaneamente e adquirem sensibilidade ao estímulo mecânico. Entretanto, a contribuição dessas fibras aferentes “silenciosas” ou “adormecidas” para os desconfortos que provêm das vísceras permanece incerta no momento. 
Hiperalgesia 
Alguns indivíduos são uniformemente mais sensíveis (p. ex., têm baixo limiar para dor produzida por estímulos) que outros. Hiperalgesia, o aumento da resposta para um estímulo que é normalmente nocivo, consiste em componentes primários e secundários. Hiperalgesia primária se refere ao aumento da sensibilidade para estímulos aplicados no local do dano tecidual (p. ex., uma incisão). Hiperalgesia secundária, ao contrário, se refere ao aumento da sensibilidade ao estímulo aplicado em locais sem danos tecidual, adjacente e até mesmo distante do local da injúria. Mecanismos periféricos (sensibilização de nociceptores e fibras aferentes que inervam o tecido lesado) e mecanismos centrais (mudanças na excitabilidade dos neurônios espinais e supraespinhais) contribuem para a hiperalgesia primária e secundária, respectivamente. 
Fibras aferentes que inervam as vísceras pélvicas têm demonstrado sensibilizarem-se quando os órgãos são experimentalmente inamados. Após inamação, ambas as fibras mecanoceptoras aferentes de baixo e alto limiar na inervação pélvica exibem respostas exageradas à distensão em relação às respostas que exibiam antes da inamação. Acredita-se que essa mudança na excitabilidade dos neurônios aconteça principalmente através da ação do glutamato nos receptores do N-metil-D-aspartato. Contribuição dos receptores não relacionados ao N-metil-D-aspartato, AMPA ou cainato, e os receptores nos quais age a substância P (receptores de neurocinina 1) também ocorre. 
O glutamato e a substância P estão presentes em muitas das raízes dorsais de pequeno diâmetro e presumivelmente são liberados de forma concorrente no corno medular dorsal, onde os receptores de N-metil-D-aspartato nos terminais nociceptores podem agir como autorreceptores para facilitar a liberação adicional tanto de glutamato como de substância P. 14 Adicionalmente, existe evidência de que a substancia P pode agir sinergicamente com o glutamato para aumentar a resposta dos neurônios espinais. 
Virtualmente, todos os neurônios espinais que recebem um estímulo visceral também recebem estímulos de estruturas somáticas, incluindo a pele, músculo e articulações. Essa conversão de estímulos do corno espinal dorsal inclui tanto as vias viscerossomáticas como as vias visceroviscerais, e se acredita que essa seja a base da sensação referida que caracteriza a dor visceral. Essa convergência sugere que a lesão em tecidos somáticos pode levar à hiperalgesia visceral e, ao contrário, que lesões viscerais podem levar à hiperalgesia somática. 
A transmissão nociceptiva espinal pode ser modulada por estimulação elétrica ou química na medula ou no mesencéfalo. 16 Inuências tanto facilitatórias quanto inibitórias na transmissão nociceptiva espinal estão presentes e aparentemente têm um importante papel na manutenção da hiperalgesia secundária. 17 Ativação elétrica das fibras aferentes vagais, da mesma maneira, estimula a modulação facilitadora descendente e a modulação inibitória da transmissão nociceptiva espinal. Respostas dos neurônios no corno dorsal torácico tanto para distensão esofágica 18 quanto para irritação das vias aéreas inferiores causadas por fumaça ou amônia 19 são alteradas quando a medula espinal é bloqueada ou sofre transecção ou quando o vago é cortado. Poderiam ser esperadas respostas ao estímulo esofágico ou respiratório aumentadas quando a medula espinal cervical é bloqueada, porque as inuências inibitórias descendentes estão geralmente presentes; de modo inesperado, entretanto, as respostas estão mais frequentemente reduzidas, sugerindo a presença de uma inuência facilitadora descendente que é associada ao estímulo vagal ao tronco cerebral. Em um estudo relacionado, tanto o estímulo vagal aferente quanto a inervação cardíaca aferente espinal contribuíram para a sensação de dor cardíaca, particularmente a referida como dor no pescoço ou mandíbula. 
Mensurando a dor 
A dor tem se mostrado difícil de se denir, e também complexa para se mensurar. Uma vez que a dor só pode ser medida indiretamente, tem sido difícil determinar qual o método ideal de medição para todos os tipos de sensações dolorosas. Duas técnicas amplamente usadas, a saber, escala numérica e questionários, são frequentemente usadas nos estudos clínicos e epidemiológicos de dor torácica. A escala numérica consiste na medida mais simples de mensuração da dor. Uma das mais fáceis de se usar é a escala graduada, assim como a popular escala analógica visual. 21 Entretanto, a sensação dolorosa tem muitos outros componentes além de apenas da intensidade; portanto, uma escala unidimensional sempre deixa muitos aspectos da sensação não documentados. 
Para avaliar as qualidades multidimensionais da dor, questionários foram desenvolvidos. 23 O Questionário de McGill, o método mais amplamente usado na língua inglesa para o estudo epidemiológico da dor, foi desenvolvido nos anos 1970 23 e tem se mostrado conável e útil. Embora questionários sejam uma maneira poderosa se de obter dados sobre os aspectos tanto qualitativos quanto quantitativos da dor, não é sempre possível comparar os resultados de estudos com os mesmos questionários devido às diferenças nas maneiras como eles foram utilizados. 24 Embora questionários sejam uma maneirapoderosa se de obter dados sobre os aspectos tanto qualitativos quanto quantitativos da dor, não é sempre possível comparar os resultados de estudos com os mesmos questionários devido às diferenças nas maneiras como eles foram utilizados. 
Síndromes de dor torácica 
Dor originária de diversos órgãos da cavidade e da parede torácica é frequentemente semelhante qualitativamente e exibe características superponíveis de referência, localização e qualidade, dada a proximidade dos vários órgãos e a imprecisão da percepção da dor nos órgãos de origem. Isto leva à diculdade para o diagnóstico diferencial da dor torácica (Tabela 31-1). Entretanto, como muitas síndromes de dor torácica são sucientemente distintas, os esforços diagnósticos sempre recaem na descrição acurada das características especícas da dor. A importância da história clínica em revelar as várias causas de dor torácica não pode ser supervalorizada. As localizações em que as várias síndromes são referidas no tórax são ilustradas na Figura 31-1.
Transtornos pleuropulmonares 
Embora o parênquima pulmonar e a pleura visceral sejam considerados insensíveis aos estímulos nocivos, estudos com imuno-histoquímica de modelos animais com denervação vagal e pleurodese com talco indicam a presença de fibras nervosas na pleura visceral que pode ser capaz de conduzir estímulos dolorosos. 25,26 Dor realmente ocorre da estimulação da mucosa da traqueia e dos brônquios principais. 25 Os pulmões e os brônquios são inervados por mecanorreceptores que respondem ao estiramento (inspiração e expiração dos pulmões), bem como quimiorreceptores chamados receptores J, que respondem a uma variedade de substâncias químicas produtoras de dor, incluindo bradicinina, prostaglandinas, serotonina e capsaicina. 27,28 Inalação de substâncias irritantes, como amônia, podem deflagrar tosse reflexiva e podem produzir uma sensação de crueza, aperto no tórax e dor. Além disso, mecanorreceptores de rápida adaptação que respondem à deação também são “receptores irritantes” e sinalizam dor respiratória. Tem sido proposto que receptores J contribuem para o desconforto e dor que acompanham a falta de ar. 
Esses receptores são, por sua vez, inervados por fibras vagais e fibras aferentes esplâncnicas espinais. Fifibras nervosas que trafegam pelo nervo vago, incluindo os axônios mielinizados que carregam impulsos dos receptores de adaptação lenta de distensão nas vias aéreas, axônios mielinizados que levam impulsos dos receptores irritativos rapidamente adaptativos da tosse na traqueia e nos brônquios, e axônios não mielinizados que servem à extensa rede dos receptores das fibras C (p. ex., receptores J “pulmonares” e fibras C “bronquiais”), são as mais importantes. As causas pulmonares de dor torácica podem ser relacionadas ao tecido pleural, vasos pulmonares ou parênquima pulmonar. Causas de dor torácica relacionadas ao parênquima pulmonar incluem infecção, câncer e doenças crônicas como sarcoidose. Essas serão discutidas em maiores detalhes em outros locais deste livro. 
Pleurite 
A pleurite resulta da inamação da pleura parietal. Processo de inamação na periferia do parênquima pulmonar que envolve a pleura visceral (p. ex., pneumonia), frequentemente causa inamação na pleura parietal adjacente, que, por sua vez, causa dor pleurítica transportada por nervos somáticos. A pleura parietal que reveste o interior da caixa torácica formada pelas costelas e cobre a porção externa de cada hemidiafragma é inervada pelos nervos intercostais da vizinhança; quando as fibras dolorosas nessas regiões são estimuladas, a dor pleurítica é localizada na distribuição cutânea dos neurônios envolvidos ao redor da parede torácica. Ao contrário, a pleura parietal que delineia a região central de cada hemidiafragma é inervada por fibras que trafegam com os nervos frênicos; quando essa porção do diafragma é estimulada (p. ex., por inamação contígua), a dor resultante é referida ao ombro e pescoço do mesmo lado. 
Essa dor referida acontece provavelmente porque os impulsos aferentes viscerais carregados pelo nervo frênico convergem com os estímulos somáticos carregados pelos nervos supraclaviculares que inervam a pele do ombro nos neurônios C3-5 do corno dorsal da medula (i.e., convergência viscerossomática, uma característica comum de dor visceral levando a sensações referidas). Portanto, quando essa porção do diafragma é estimulada (p. ex., por inamação contígua), a dor resultante é referida no ombro ou pescoço do mesmo lado. Devido à inervação somática da pleura parietal, bem como à localização da maioria das doenças dos pulmões ou da parede torácica em um ou outro hemitórax, a dor pleurítica tende a ser limitada à região afetada em vez de ser difusa, com exceção da irradiação para o ombro e pescoço ipsolateral. Dor pode ser descrita de várias maneiras, como “aguda”, “vaga”, “dolorida” (ou “dolente”), “em queimação” ou simplesmente “pegada repentina”. Existe uma distintiva e inconfundível relação com os movimentos respiratórios e uma inspiração profunda tipicamente piora a dor pleurítica. 31 Tossir e suspirar pode causar dor intensa. Movimentos do tronco, como se curvar para a frente, inclinar-se ou se virar na cama, pioram tanto a dor pleurítica que o paciente geralmente se posiciona de maneira que a dor incomode menos. 
Um início imediato de dor pleurítica sugere injúria traumática ou pneumotórax espontâneo. Um início súbito, frequentemente associado a dispneia e taquipneia, também caracteriza a apresentação clínica de uma embolia pulmonar. 32 Um início mais insidioso, mas ainda assim agudo, levando minutos a algumas horas geralmente acompanha o desenvolvimento de uma pneumonia adquirida na comunidade (tipicamente pneumocócica), especialmente quando acompanhada de febre e calafrios. Dor pleurítica aguda recorrente é uma característica da febre familiar do Mediterrâneo. 33 Finalmente, um início gradual ao redor de dias a semanas, geralmente associado com características de doença crônica, como febre baixa, fraqueza e perda de peso, sugere tuberculose ou malignidade. 
Hipertensão Pulmonar 
Pessoas com hipertensão pulmonar podem apresentar dor subesternal constritiva ou em aperto que pode se irradiar para o pescoço ou braços, lembrando, portanto, a dor da isquemia miocárdica. 34 A dor da hipertensão pulmonar tem sido reportada em pacientes com condições agudas (p. ex., embolia pulmonar maciça ou múltipla) e crônica (p. ex., síndrome de Eisenmenger, vasculite pulmonar ou estenose mitral). Em adição, aproximadamente metade dos pacientes com hipertensão pulmonar idiopática pode ter dor torácica precordial. 35 Na hipertensão pulmonar aguda resultante de embolia pulmonar maciça, a dor pode ser causada por uma súbita distensão das artérias pulmonares principais e estimulação dos mecanorreceptores. 
Na hipertensão pulmonar idiopática, a dor torácica pode ser relacionada tanto à (1) isquemia ventricular direita, devido ao uxo sanguíneo coronário não ser suciente para suprir a demanda de uma massa ventricular direita sobrecarregada que tenta manter as pressões sistólicas e diastólicas pulmonares, 36 quanto (2) à compressão do tronco da coronária esquerda pela dilatação do tronco da artéria pulmonar. 37 Embora a dor precordial relacionada ao surgimento súbito de hipertensão pulmonar possa se desenvolver em casos de embolia pulmonar, é muito mais comum que a dor associada ao embolismo tenha características pleuríticas, com ou sem infarto pulmonar. 38 Estenose da artéria pulmonar também pode causar dor subesternal, presumivelmente pelo mesmo mecanismo de sobrecarga de pressão pelo qual a hipertensão pulmonar com hipertroa ventricular direita provoca dor. 39 
Traqueobronquite 
Dor de origem traqueal é geralmente sentida na linha média, anteriormente, da laringe até o apêndice xifoide. Ao contrário, a dor de ambos os brônquio-fontes é sentida no tórax anterior ipsolateral próximo ao esterno ou na linha média do pescoço. 40 Qualquer que seja a origem, a dor relacionada à traqueobronquite é tipicamente descrita como áspera