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PBL 1 DRAMA - Perdido em meio ao caos (PARTE 1)
Professora Jullyana Moço
Camila Bortolini Souza, Med 1, T4.
Objetivos
1- Compreender a hanseníase: etiologia; sintomas e sinais clínicos; classificação operacional; forma clínica; diagnóstico; tratamento. 
2- Explicar a tuberculose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas (pulmonar e extrapulmonar [pleural e ganglionar]); diagnóstico; tratamento.
3- Descrever a leishmaniose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas; diagnóstico; tratamento.
4- Compreender a malária: etiologia; sintomas e sinais clínicos; diagnóstico; tratamento.
5- Explicar a Doença de Chagas: etiologia; sintomas e sinais clínicos; diagnóstico; tratamento.
.................................................... Hanseníase .........................................................
Etiologia 
Segundo o PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA HANSENÍASE, do MS de 2022, a hanseníase é uma doença infecciosa de evolução crônica que, embora curável, ainda permanece endêmica em várias regiões do mundo, principalmente na Índia, no Brasil e na Indonésia. Está associada à pobreza e ao acesso precário a moradia, alimentação, cuidados de saúde e educação. No Brasil, ainda é considerada um importante desafio em saúde pública. 
Tida como uma das doenças mais antigas da humanidade, sugere-se que a hanseníase teve origem como uma doença humana na África Ocidental há cerca de 100.000 anos, espalhando-se pelo mundo por meio de pessoas que migravam em rotas comerciais, e também por meio do colonialismo.
É causada pelo Mycobacterium leprae (M. leprae), um bacilo álcool-ácido resistente, de multiplicação lenta e não cultivável in vitro, apesar das inúmeras tentativas realizadas desde a sua descoberta até o momento atual. Esse fato dificulta o desenvolvimento de estudos que possam ampliar o conhecimento científico sobre a composição, o metabolismo e a genética do bacilo. 
Esse agente possui grande afinidade por células cutâneas e periféricas, principalmente as de Schwann. As células de Schwann (Bainha de mielina do sistema nervoso periférico) possuem receptores de lâmina basal, que reconhecem o antígeno M. Leprae, e permite que ele invada a célula, causando dano neural;
Embora uma segunda espécie de micobactéria tenha sido mais recentemente reconhecida como agente etiológico da hanseníase, o Mycobacterium lepromatosis, os estudos ainda são escassos com relação à possível variabilidade clínica e à distribuição geográfica desse patógeno, sendo necessárias investigações adicionais que tragam informações sobre a sua real proporção entre os casos de hanseníase no Brasil. 
 
A principal fonte de infecção pelo bacilo são indivíduos acometidos pela hanseníase não tratados e com alta carga bacilar, que eliminam o M. leprae pelas vias aéreas superiores. Acredita-se que essa também seja a porta de entrada do bacilo no organismo, e que a via hematogênica seja o seu principal mecanismo de disseminação para a pele, mucosas, nervos e outros tecidos. 
A transmissão ocorre pelo contato direto pessoa a pessoa, e é facilitada pelo convívio de doentes não tratados com indivíduos susceptíveis. 
Não se conhece precisamente o período de incubação da doença, mas se estima que dure em média cinco anos, havendo relatos de casos em que os sintomas apareceram após um ano do contato suspeito, e outros em que a incubação demorou até 20 anos ou mais.
Sintomas e sinais clínicos ....................................................... ......................
A hanseníase é uma doença peculiar, cerca de 90% dos indivíduos infectados pelo M. leprae não desenvolvem a doença, fato atribuído à resistência natural contra o bacilo, que por sua vez é conferida por uma resposta imune eficaz e influenciada geneticamente.
Acredita-se que, quando um indivíduo é exposto a cargas bacilares elevadas e apresenta ativação preferencial de células T do tipo Th1 e Th17, não desenvolverá a hanseníase ou desenvolverá uma forma restrita da doença, com lesões cutâneas e neurológicas localizadas. Por outro lado, em indivíduos que ativam preferencialmente células T do tipo Th2 e T reguladoras/Treg, ocorrerá estímulo à produção de anticorpos específicos, mediada por linfócitos B que, no entanto, não são úteis para limitar a proliferação do M. leprae. Nesses casos, os pacientes desenvolverão formas multibacilares da hanseníase e atuarão como importantes fontes de contágio para a comunidade.
Na ausência de uma vacina específica e de conhecimentos mais aprofundados sobre a transmissão do bacilo de Hansen e sobre os determinantes sociais da doença, as principais armas contra a hanseníase são o diagnóstico precoce e o tratamento oportuno dos casos. No entanto, os sinais e sintomas da doença podem ser discretos, especialmente nas suas manifestações iniciais e nas formas paucibacilares, passando despercebidos pelos profissionais de saúde e pelos próprios pacientes. Desse modo, a realização de atividades de educação em saúde para a população e a busca ativa de casos são estratégias essenciais para a detecção de casos e devem ser periodicamente realizadas, principalmente em áreas endêmicas.
As manifestações clínicas e a patogenicidade da hanseníase estão relacionadas a dois aspectos determinantes das condutas terapêuticas a serem seguidas: a infecção pelo M. leprae e as reações hansênicas. Enquanto a infecção é combatida com antibióticos, as reações hansênicas são tratadas com medicamentos anti-inflamatórios e/ou imunomoduladores. Destaca-se que a principal consequência da hanseníase, a neuropatia periférica, instala-se por ambos os mecanismos patogênicos, merecendo atenção especial e monitoramento constante.
O M. leprae afeta primariamente os nervos periféricos e a pele, podendo acometer também a mucosa do trato respiratório superior, olhos, linfonodos, testículos e órgãos internos, de acordo com o grau de resistência imune do indivíduo infectado. A doença cursa com neuropatia em graus variados, podendo causar incapacidades físicas e perda funcional, especialmente nas mãos, nos pés e nos olhos, que podem ser muito graves em casos com diagnóstico tardio. Além do tratamento tardio, o sexo masculino, altas cargas bacilares e a presença de reações hansênicas são fatores de risco para o desenvolvimento de incapacidades físicas em indivíduos acometidos pela hanseníase. Os indivíduos que desenvolvem a hanseníase apresentam manifestações clínicas muito variáveis, que dependem da interação entre a micobactéria e o sistema imune.
De acordo com o MS, se manifesta por: lesões cutâneas com diminuição da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil, área de pele seca, com falta de suor e queda de pelos, especialmente nas sobrancelhas; 
De acordo com o 8º Relatório do Comitê de Expertos em Hanseníase da OMS, deve-se suspeitar de hanseníase em pessoas com qualquer um dos seguintes sintomas e sinais: manchas hipocrômicas ou avermelhadas na pele, perda ou diminuição da sensibilidade em mancha(s) da pele, dormência ou formigamento de mãos/pés, dor ou hipersensibilidade em nervos, edema ou nódulos na face ou nos lóbulos auriculares, ferimentos ou queimaduras indolores nas mãos ou pés.
• O MS define um caso de hanseníase pela presença de pelo um ou mais dos seguintes critérios (sinais cardinais): 
1. Lesão e/ou área da pele com alteração de sensibilidade térmica, dolorosa e ou tátil; 
2. Espessamento de nervo periférico, associado a alterações sensitivas, motoras e ou autonômicas; 
3. Presença do M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia de pele . 
As Reações Hansênicas são fenômenos inflamatórios agudos com exacerbação dos sinais e sintomas: 
• Reação Hansênica Tipo 1 (Reação Reversa) - Acomete especialmente pacientes com formas dimorfas da hanseníase e por isso podem surgir tanto em casos classificados como paucibacilares como nos multibacilares. Surge abruptamente com piora das lesões de pele preexistentes e aparecimento de novas lesões, muitas vezes acompanhada por intensa inflamação de nervos periféricos e dor aguda; 
• ReaçãoHansênica Tipo 2 (Eritema Nodoso Hansênico) - Acomete exclusivamente pacientes multibacilares, especialmente aqueles com forma virchowiana e dimorfos com altas cargas bacilares. Presença de sintomas gerais como febre, artralgias, mialgias, dor óssea, edema periférico, linfadenomegalia, além do comprometimento inflamatório dos nervos periféricos (neurite), olhos (irite, episclerite), testículos (orquite) e rins (nefrite). Na pele: nódulos subcutâneos, dolorosos (eritema nodoso hansênico (ENH)) 
Fatores associados ou precipitantes das reações hansênica: gravidez, alterações hormonais da adolescência, coinfecções, parasitoses intestinais, focos de infecção dentária, uso de vacinas, estresse físico e psicológico. 
Classificação Opercional ...................................................................................
• Hanseníase Paucibacilar (PB): 1 a 5 lesões cutâneas e baciloscopia obrigatoriamente negativa; • Hanseníase Multibacilar (MB): mais de cinco lesões de pele e/ou baciloscopia positiva. 
Há consenso sobre a classificação como MB dos casos de hanseníase que apresentam mais de um nervo periférico comprometido, desde que devidamente documentada a perda ou diminuição de sensibilidade nos seus respectivos territórios. Para os casos que apresentam o comprometimento de apenas um nervo periférico, a OMS recomenda a classificação multibacilar; porém, na literatura brasileira, é clássica a descrição do comprometimento isolado de um nervo periférico na forma tuberculoide, consensualmente reconhecida como paucibacilar.
Desse modo, é aceitável que casos com comprometimento de um único nervo periférico sejam classificados e tratados como PB, desde que tenham sido avaliados em unidades de saúde que contem com profissionais experientes no cuidado em hanseníase, os quais muitas vezes embasam essa decisão na avaliação clínica especializada e em exames complementares, como baciloscopia e biópsia cutânea. Por outro lado, todos os casos de hanseníase que suscitem dúvida sobre a classificação operacional devem ser tratados como MB.
Formas Clínicas (Apresentação de Madri): ............................................
O Brasil teve um papel de protagonismo na definição de uma classificação racional para a hanseníase, a partir dos estudos de Rabello (1936), que descreveram pela primeira vez que a doença se manifesta em um espectro contínuo, de acordo com a intensidade da resposta imune do indivíduo à infecção. Essa ideia deu origem à Classificação de Madri (1953), que se baseia nos achados do exame físico e dos exames complementares, mas considera que o critério básico deve ser clínico, abrangendo a morfologia das lesões cutâneas e as manifestações neurológicas. Essa classificação considera que existam dois polos estáveis e opostos da doença (formas tuberculoide e virchowiana), formas clínicas interpolares e instáveis (hanseníase dimorfa) e uma forma inicial que apresenta discretas manifestações clínicas da doença (forma indeterminada). 
• Hanseníase tuberculoide: Ocorre em indivíduos com forte resposta da imunidade celular específica, evoluindo, por isso, com multiplicação bacilar limitada e não detectável pela baciloscopia do esfregaço intradérmico. O paciente apresenta comprometimento restrito da pele e nervos, que se manifesta geralmente como lesão cutânea única e bem delimitada. A resposta inflamatória é intensa, com a presença de granulomas tuberculoides na derme e acentuado comprometimento dos filetes nervosos, o que se traduz clinicamente por acentuada hipoestesia ou anestesia nas lesões dermatológicas, facilmente demonstrada pelos testes de sensibilidade térmica, tátil e dolorosa. Pelo mesmo motivo, é comum haver comprometimento da função das glândulas sudoríparas, com hipo ou anidrose, assim como dos folículos pilosos, com diminuição dos pelos nas áreas afetadas comprometimento restrito da pele e nervos, que geralmente manifesta-se como lesão cutânea única e bem delimitada. Apresenta resposta inflamatória intensa; As lesões da pele são placas com bordas nítidas, elevadas, geralmente eritematosas e micropapulosas O centro das lesões pode ser hipocrômico ou não, por vezes apresentando certo grau de atrofia que reflete a agressão da camada basal da epiderme pelo infiltrado inflamatório granulomatoso. Pode-se observar espessamento dos filetes nervosos superficiais da pele adjacente às placas, formando semiologicamente o que se denomina como “sinal da raquet, este sinal é bem característico, pois há espessamento superficial do nervo ulnar; 
• Hanseníase virchowiana: Nessa forma clínica, as manifestações cutâneas e neurológicas e a baciloscopia apresentam características totalmente contrárias às da forma tuberculoide, ocupando o polo oposto no espectro clínico da hanseníase. A imunidade celular é inexistente levando o bacilo a multiplicar-se sem controle. Representa a forma mais grave e pode provocar anestesia de mão e pé. As lesões na pele são disseminadas e podem ser infiltrativas, progressiva e eritematosas, com bordas de limites indeterminados, brilhantes e de proporções simétricas. Podem surgir infiltrações na face, pavilhões auditivos que levam a perda dos cílios e supercílios. Constitui-se uma doença sistêmica com complicações graves, afeta órgãos internos, laringe e um número maior de troncos nervosos. O comprometimento cutâneo pode ser silencioso. Os dedos assumem aspecto “salsichoide”. Com a evolução da doença não tratada surgem hansenomas (nódulos) geralmente com colora- ção acastanhada ou ferruginosa; 
• Hanseníase dimorfa: Essa forma clínica situa-se entre os polos tuberculoide e virchowiano no espectro clínico e baciloscópico da doença, apresentando características imunológicas mistas e sinais intermediários em relação às descrições anteriores. Lesões cutâneas em número variável, em diversas áreas e com grande variabilidade clínica, como manchas e placas hipocrômicas, acastanhadas ou violáceas, predominando o aspecto infiltrativo “lesões foveolares”. O comprometimento dos nervos periféricos geralmente é múltiplo e assimétrico, muitas vezes com espessamento, dor e choque à palpação, associados à diminuição de força muscular e hipoestesia no território correspondente. É a forma mais incapacitante da hanseníase; 
• Hanseníase indeterminada: Forma inicial da doença, surgindo com manifestações discretas e menos perceptíveis. Manchas hipocrômicas na pele, em pequeno número, sem alteração de relevo nem da textura da pele. Comprometimento sensitivo discreto, geralmente com hipoestesia térmica apenas. Por ser uma forma inicial, não há comprometimento de nervos periféricos e, portanto, não se observam repercussões neurológicas nas mãos, pés e olhos. A quantidade de bacilos é muito pequena, indetectável pelos métodos usuais, e via de regra a baciloscopia é negativa. Tendo em vista o caráter discreto e assintomático dessas lesões, é mais raro que os pacientes busquem o serviço de saúde espontaneamente nessa fase da doença, por isso as ações de busca ativa de casos na população, como campanhas de diagnóstico e especialmente o exame de contatos, são essenciais para a detecção precoce de casos. No entanto, quando a doença não é tratada nessa fase, evoluirá de acordo com a resposta imune do indivíduo infectado, podendo haver cura espontânea ou desenvolvimento de uma das três formas clínicas descritas anteriormente, surgindo o risco de dano neurológico irreversível.
• Hanseníase neural pura (ou neurítica primária): Apresentação clínica exclusivamente neural, sem lesões cutâneas e com baciloscopia negativa (na suspeita dessa forma clínica, deve-se encaminhar para investigação em unidades de atenção especializada).
 Diagnóstico . ..................................................................................
Apesar dos avanços no campo da biologia molecular e das técnicas sorológicas, o diagnóstico da hanseníase permanece essencialmente clínico. A avaliação minuciosa, incluindo o exame cuidadoso das lesões cutâneas e dos nervos periféricos, na maioria dos casos será suficientepara a definição diagnóstica da hanseníase.
Avaliação Neurológica Simplificada (ANS) 
A ANS é um exame de caráter obrigatório e tem por objetivo monitorar a função neural do paciente acometido pela hanseníase, verificando se há alterações autonômicas, comprometimento da sensibilidade ou diminuição da força muscular como resultado do dano neural. Consiste na anamnese detalhada para identificar queixas relativas ao nariz, aos olhos, às mãos e aos pés, assim como no reconhecimento de limitações para a realização de atividades diárias e de fatores de risco individuais para incapacidades físicas. O exame físico inclui a inspeção minuciosa das mãos, pés e olhos, a palpação de nervos periféricos (ulnar, mediano, radial, fibular e tibial posterior) e a realização de testes da sensibilidade e força muscular, além da averiguação da acuidade visual.
A ANS deve ser executada nos três níveis de atenção do SUS por profissional da saúde devidamente capacitado. É realizada no momento do diagnóstico, a cada três meses e ao final do tratamento. Além disso, a ANS deve ser repetida sempre que o paciente apresentar novas queixas e nos casos de reações hansênicas, constituindo-se em parâmetro importante para avaliar o tratamento das neurites e para monitorar pacientes submetidos a cirurgias preventivas ou reabilitadoras, antes e após os procedimentos.
Por meio da ANS, é possível detectar o grau de incapacidade física apresentado pelo paciente. Os casos que apresentam deformidades físicas visíveis ou cegueira resultantes da neuropatia hansênica são classificados como grau de incapacidade física 2. Quando a incapacidade física não é detectável pela inspeção ou pelo teste de acuidade visual, mas se observa diminuição da sensibilidade protetora ou redução da força muscular nas mãos, pés e/ou nos olhos, atribui-se ao caso o grau de incapacidade física 1. O grau zero é conferido a pacientes que não apresentam os sinais citados e que, portanto, não manifestam qualquer problema causado pela hanseníase nem nas mãos, nem nos pés, nem nos olhos.
O chamado escore Olhos, Mãos e Pés (OMP) expressa a extensão do dano neural pela soma do grau de incapacidade verificada em cada uma das mãos, dos pés e dos olhos. Desse modo, em um paciente que apresenta grau zero em ambas as mãos, grau 1 no pé direito, grau 2 no pé esquerdo, grau zero no olho direito e grau 2 no olho esquerdo, a soma OMP será registrada como igual a 5 (0+0+1+2+0+2).
Os resultados da ANS devem ser registrados em formulário padronizado pelo Ministério da Saúde, que será anexado ao prontuário do paciente para fins de acompanhamento clínico e notificação do caso. A caderneta de saúde da pessoa acometida pela hanseníase também deve ser atualizada.
Baciloscopia direta para bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) 
É um exame laboratorial complementar ao diagnóstico clínico, que busca detectar a presença do M. leprae em esfregaços de raspado intradérmico e estimar a carga bacilar apresentada pelo paciente. A pesquisa do bacilo também pode ser feita por meio de colorações especiais em fragmentos de biópsia de pele, nervos, linfonodos e outros órgãos.
Está indicada nos casos de dúvidas no diagnóstico da hanseníase; no diagnóstico diferencial em relação a outras doenças dermatológicas ou neurológicas; nos casos de dúvidas para classificação operacional e definição do esquema terapêutico; e nos casos suspeitos de recidiva. O raspado intradérmico é obtido por meio de pequena incisão na pele, sendo coletado em lesões cutâneas e em sítios padronizados, como lóbulos auriculares e cotovelos. O material é corado pela técnica de Ziehl-Neelsen a frio, para preservar as condições morfotintoriais do bacilo; o número de bacilos em cada esfregaço é calculado de acordo com a escala logarítmica de Ridley, que atribui índices baciloscópicos (IB) que variam de 0 a 6+. A média dos IBs obtidos em cada esfregaço serve como estimativa da carga bacilar do paciente.
Histopatologia 
O exame histopatológico é empregado nos casos em que o diagnóstico persiste indefinido mesmo após a avaliação clínica e baciloscópica. É utilizado especialmente no diagnóstico diferencial da hanseníase em relação a outras doenças dermatológicas e nos casos de acometimento neural sem lesões cutâneas, quando os fragmentos são obtidos do tecido nervoso. Na biópsia de lesões cutâneas, amostras da pele são coletadas, preferencialmente das bordas das lesões mais ativas e mais recentes. O fragmento deve incluir toda a espessura da derme e de pelo menos uma porção da hipoderme. As biópsias de nervos são obtidas principalmente de ramos cutâneos sensitivos, como o radial superficial, o cutâneo dorsal no nervo ulnar, o nervo sural e o ramo fibular superficial.
Ultrassom de nervos periféricos 
A ultrassonografia de nervos periféricos contribui diretamente para a avaliação do dano neural, pela demonstração de espessamentos focais, edema intraneural, microabscessos e perda da arquitetura fascicular normal dos nervos periféricos. Alterações da textura podem ser verificadas pelo aumento ou diminuição nos padrões ecogênicos normais, enquanto o doppler colorido é muito útil para analisar a vascularização, às vezes aumentada pelo processo inflamatório. Além disso, o exame permite analisar nervos em áreas anatômicas em que a palpação é mais difícil ou inacessível. Os nervos que podem ser avaliados incluem o nervo ulnar, o nervo mediano e os nervos radiais na extremidade superior. Outros nervos bem visualizados na extremidade superior incluem o nervo cutâneo radial superficial, o nervo cutâneo ulnar dorsal e o nervo antebraquial medial. A técnica permite o diagnóstico mais sensível do espessamento dos nervos periféricos em relação ao exame clínico e favorece a comparação com estruturas nervosas contralaterais, facilitando a detecção de assimetrias em casos suspeitos36. Desse modo, a ultrassonografia aumenta consideravelmente a possibilidade de detectar o segundo sinal cardinal da hanseníase (o espessamento neural periférico), contribuindo para o diagnóstico precoce de casos.
Eletroneuromiograma 
O eletroneuromiograma é um método que utiliza uma série de testes neurofisiológicos para o estudo funcional do sistema nervoso periférico. Consiste no registro da atividade elétrica ao longo do trajeto dos nervos periféricos, nos músculos e na junção mioneural, englobando o estudo da condução sensorial e motora ao longo do nervo, além do miograma, que registra a atividade elétrica dos músculos durante a contração e repouso67. Em indivíduos acometidos pela hanseníase, o exame é capaz de detectar precocemente o dano neural, identificando alterações iniciais que não são detectadas pela avaliação clínica, mesmo com o exame dos delicados monofilamentos.
Teste rápido imunocromatográfico para detecção de anticorpos IgM contra o M. leprae.
Desenvolvido em 2003 e utilizado em diversas pesquisas, o ML Flow é um teste imunocromatográfico que detecta anticorpos IgM contra o antígeno PGL-1 do M. leprae, tanto em amostras de soro humano como em sangue total. É um teste rápido, de uso individual e de fácil execução, que pode ser realizado diretamente pelos profissionais de saúde sem a necessidade de equipamentos laboratoriais.
Manifestações neurológicas ................................... ......................................... 
Principais sintomas: formigamentos, choques, câimbras e dormência nos braços e pernas, que podem preceder ou surgir acompanhando os sinais clínicos de hipoestesia ou anestesia em áreas ou lesões da pele, e o acometimento de nervos periféricos com comprometimento das suas funções sensitivas, motoras e autonômicas. 
Tratamento medicamentoso geral ..................................... .......................
• Poliquimioterapia (PQT-U) – associação de rifampicina, dapsona e clofazimina;
Até recentemente, a PQT era administrada em dois esquemas terapêuticos distintos, sendo um composto por rifampicina, clofazimina e dapsona para casos multibacilares, e outro, composto apenas por rifampicina e dapsona, destinado aos paucibacilares. Noentanto, desde 2018 a OMS passou a preconizar o uso dos três medicamentos para o tratamento de todos os casos de hanseníase, independentemente da classificação operacional, mantendo o tempo de seis doses mensais para casos PB e de 12 doses mensais para os casos MB. No Brasil, esse esquema terapêutico foi oficialmente adotado em 2021, quando passou a ser denominado de PQT-U103. Os medicamentos são disponibilizados exclusivamente para o tratamento da hanseníase e distribuídos mediante o SUS, em apresentações adulto e infantil, conforme o Quadro
 
Tratamento medicamentoso das reações hansênicas .......................
• Reação hansênica tipo 1 ou Reação Reversa: A prednisona é a escolha. No início da corticoterapia, deve-se fazer a profilaxia da estrongiloidíase disseminada com albendazol ou ivermectina; 
• Reação hansênica tipo 2 ou Eritema Nodoso Hansênico: Feito preferencialmente com a talidomida. Na associação de talidomida e corticoide, deve ser prescrito ácido acetilsalicílico 100 mg/dia como profilaxia para tromboembolismo; 
• Reação hansênica tipo 1 em crianças: Prescrever corticoides com base em regimes de adultos, adaptados para o peso e idade da criança; 
• Reação hansênica tipo 2 em criança: Clofazimina. 
Tratamento não medicamentoso ............................................................ .. 
• Avaliar os impactos psicossociais: 
a) Escala de Estigma para Pessoas Acometidas pela Hanseníase; 
b) Escala de Participação. 
• A hora do diagnóstico e o decorrer do tratamento são momentos chaves para promover a adesão ao tratamento, incentivar o exame de contatos e prevenir impactos psicossociais negativos. Alguns outros pontos que precisam ser considerados são: comunicar informações de forma sensível e clara sobre o diagnóstico, tratamento e progresso da doença; informar sobre a divulgação voluntária da condição para outros; incentivar a comunicação aos membros da família; 
• Rede de Atenção Psicossocial (RAPS) para eventuais encaminhamentos de pacientes acometidos; 
• Fundamental: organização de grupos de autocuidado para estimular a formação da consciência de riscos para a integridade física, a mudança de atitudes para o autocuidado e o fortalecimento da autonomia biopsicossocial; 
• A hanseníase é a principal doença de notificação compulsória que causa incapacidade física permanente.
....................................................... Tuberculose ......... ....................................... . 
Explicar a tuberculose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas (pulmonar e extrapulmonar [pleural e ganglionar]); diagnóstico; tratamento.
Etiologia
Doença infecciosa e transmissível, causada pelo Mycobacterium tuberculosis, que afeta prioritariamente os pulmões, embora possa acometer outros órgãos e sistemas.
A tuberculose (TB) pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que integram o complexo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae. Entretanto, do ponto de vista sanitário, a espécie mais importante é a M. tuberculosis
O principal reservatório é o ser humano. Outros possíveis reservatórios são gado bovino, primatas e outros mamíferos. 
A TB é uma doença de transmissão aérea: ocorre a partir da inalação de aerossóis oriundos das vias aéreas, expelidos pela tosse, pelo espirro ou pela fala de pessoas com TB pulmonar ou laríngea. Somente pessoas com essas formas de TB ativa transmitem a doença. Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersam em aerossóis e, por isso, não desempenham papel importante na transmissão da doença.
Segundo os manuais MSD, Núcleos de gotículas (partículas com diâmetro < 5 micron) contendo bacilos de tuberculose podem flutuar em correntes de ar em cômodos durante várias horas, aumentando a chance de disseminação. No entanto, quando essas gotículas caem em uma superfície, é difícil suspendê-las novamente (p. ex., varrendo o chão, sacudindo roupas de cama) como partículas respiráveis. Embora tais ações possam ressuspender as partículas de pó contendo bacilos de tuberculose, estas partículas são demasiado grandes para alcançar as superfícies alveolares necessárias para iniciar a infecção. Contato com fômites (p. ex., superfícies, alimentos, respiradores pessoais contaminados) não parecem facilitar a disseminação.
Em situações metabolicamente desfavoráveis ao M. tuberculosis – como diminuição da pO2, pH baixo no órgão em que o bacilo está alojado ou durante a ação de medicamentos para o tratamento da TB –, o M. tuberculosis pode entrar em estado de latência, multiplicando-se muito lentamente durante dias ou até mesmo anos.
Fatores ambientais também são importantes. A transmissão aumenta pela exposição frequente ou prolongada a pacientes não tratados que dispersam grande volume de bacilos da tuberculose em espaços superlotados, fechados e pouco ventilados; assim, pessoas que vivem em condições precárias ou em instituições têm mais risco. Aproximadamente um quarto dos contatos domésticos adquirem a infecção. (MSD).
A contagiosidade diminui rapidamente quando o tratamento eficaz começa; a tosse diminui, e os organismos não são infecciosos, mesmo que persistam no escarro. Estudos epidemiológicos com contatos domiciliares sugerem que a transmissão cessa em 2 semanas depois do início de um tratamento eficaz; contudo, estudos mais precisos em humanos e animais sugerem que a transmissão cessa alguns dias após o início do tratamento.
Bem menos comumente, o contágio resulta da aerossolização dos organismos após irrigação das feridas infectadas, em laboratórios de micobacteriologia, ou por aerosol ou punção direta em salas de autópsia. (MSD).
SUSCETIBILIDADE, IMUNIDADE E VULNERABILIDADE 
A suscetibilidade à infecção é praticamente universal, no entanto a maioria dos infectados resiste ao adoecimento após a primoinfecção e desenvolve imunidade parcial à doença. Os bacilos ficam encapsulados, em estado latente, em pequenos focos quiescentes que não progridem, nem provocam o adoecimento. Essa é a infecção latente pelo M. tuberculosis, também conhecida como infecção latente da tuberculose (ILTB). Em torno de 5% dos infectados não conseguem impedir a multiplicação inicial do bacilo e adoecem na sequência da primoinfecção. Outros 5%, apesar de bloquearem a infecção nessa fase, adoecem posteriormente (TB pós-primária ou secundária), por reativação dos bacilos (reativação endógena) ou por exposição à nova fonte de infecção (reinfecção exógena) (FARGA; CAMINERO, 2011; BRASIL, 2018a).
 A probabilidade de uma pessoa com a ILTB desenvolver a TB ativa depende de múltiplos fatores relacionados ao bacilo (virulência e patogenia) e ao ambiente (proximidade, circulação de ar e tempo de permanência no mesmo ambiente da fonte infectante). A competência imunológica do hospedeiro tem muita importância nesse processo. Há maior risco de adoecimento em pessoas com doenças imunossupressoras, especialmente as infectadas pelo vírus da imunodeficiência adquirida (HIV) ou aquelas recebendo tratamentos imunossupressores, além de menores de 2 anos de idade ou maiores de 60 anos de idade e pessoas desnutridas (BRASIL, 2013a; BRASIL, 2018a). 
O adoecimento por TB não confere imunidade contra novas infecções nem recidivas da doença. A vacina disponível, bacilo de Calmette-Guérin (BCG), também não previne o adoecimento pela forma pulmonar, mas evita o desenvolvimento das formas mais graves da doença (TB miliar e meníngea) em menores de 5 anos de idade (BRASIL, 2019a; WHO, 2014). Alguns grupos populacionais, devido às suas condições de saúde e de vida, apresentam maior vulnerabilidade para adoecer por TB.
Sintomas e sinais clínicos ........................................................ .... .. 
De acordo com o Guia de bolso para doenças infecciosas e parasitárias do MS, os pacientes com Tuberculose apresentam comprometimento do estado geral, febre baixa vespertina com sudorese, inapetência e emagrecimento. Quando a doença atinge os pulmões,o indivíduo pode apresentar dor torácica e tosse produtiva, acompanhada ou não de escarros hemoptóicos. 
A tosse produtiva é o sintoma mais frequente da forma pulmonar. Nas crianças também é comum o comprometimento ganglionar mediastínico e cervical (forma primária), que se caracteriza por lesões bipolares: parênquima e gânglios. 
Nos pacientes adultos, maiores de 15 anos, a Tuberculose pulmonar é a forma mais frequente, atingindo cerca de 90% dos casos. 
Nos menores de 15 anos, este percentual é de 75%, podendo, entretanto, se localizar em outras partes do organismo: rins, ossos e meninges, dentre outras, em função das quais se expressará clinicamente. Uma das formas mais graves é a Tuberculose miliar, decorrente de disseminação hematogênica com acometimento sistêmico, quadro tóxico infeccioso importante e grande risco de meningite. Os pulmões se apresentam difusamente ocupados por pequenas lesões. Os demais órgãos também podem ser acometidos por lesões idênticas.
A forma pulmonar, além de mais frequente, é também a mais relevante para a saúde pública, pois é a principal responsável pela manutenção da cadeia de transmissão da doença.
Em crianças menores de 10 anos, a forma pulmonar costuma ser negativa ao exame bacteriológico, pelo reduzido número de bacilos nas lesões. Crianças, em geral, não são capazes de expectorar. O achado clínico que se destaca na maioria dos casos é a febre, habitualmente moderada, por 15 dias ou mais, e frequentemente vespertina. São comuns irritabilidade, tosse, inapetência, perda de peso e sudorese noturna, às vezes profusas. A hemoptise é rara. 
Formas clínicas .......................... .................................. .. 
A tuberculose pode ser classificada em duas formas principais: pulmonar e extrapulmonar.
- Pulmonar: Esta é a forma mais comum da doença, onde o bacilo de Koch afeta principalmente os pulmões. 
- Extrapulmonar: Nesta forma, a tuberculose afeta outros órgãos além dos pulmões. As formas extrapulmonares mais comuns são as pleurais e as ganglionares.
· Pleural
O comprometimento pleural representa a forma mais freqüente da tuberculose (TB) extrapulmonar. A TB pleural pode ser uma manifestação tanto da forma primária da doença (primo-infecção) quanto da reativação de uma infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis. Em ambas a TB pleural está freqüentemente associada à forma pulmonar.
O derrame pleural na TB expressa o processo inflamatório de hipersensibilidade tardia do tipo ΙV (imunidade mediada por células), resultante da presença do bacilo ou de antígenos do M. tuberculosis no espaço pleural. Esses bacilos ou antígenos podem entrar no espaço pleural após ruptura de foco caseoso pulmonar na região sub-pleural, por contigüidade da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio mediastinal ou por via hematogênica/linfática. A presença do bacilo ou do antígeno do M. tuberculosis no espaço pleural provoca afluxo de células do compartimento sangüíneo. Nas primeiras 24 horas há o aumento de neutrófilos, seguido do recrutamento das diferentes populações de monócitos-macrófagos.
A liberação local de citocinas representa um mecanismo importante no recrutamento da população celular envolvida na resposta inflamatória, com ação direta nas células mesoteliais e no endotélio vascular. As células mesoteliais ativadas são envolvidas na regulação do afluxo celular, na liberação de óxido nítrico, no balanço da coagulação e fibrinólise, na proliferação celular e na fibrogênese. As alterações descritas direcionam o influxo de líquido, proteínas e células inflamatórias para o espaço pleural.
Em humanos com TB pleural, a proporção de linfócitos T é maior no líquido pleural do que no sangue.
· Ganglionar
A forma ganglionar da tuberculose, descrita como a forma mais freqüente de tuberculose extra-torácica, os agentes infecciosos alcançam os alvéolos pela via respiratória, multiplicam-se e migram para os linfonodos regionais, não é raro que esse patógeno permaneça inativo no organismo por um longo tempo, sem apresentar nenhum sintoma, mas quando há queda da imunidade a proliferação bacteriana é favorecida e a doença se manifesta. Observou-se um aumento na incidência de tuberculose ganglionar em vários estudos, alguns dos quais relacionaram esse achado com a epidemia de AIDS.
As manifestações clínicas freqüentemente encontradas são febre e emagrecimento. As cadeias ganglionares mais acometidas são as cervicais, seguidas de supraclaviculares e axilares.
A relação do vírus HIV com os casos de tuberculose ganglionar, é explicada pela diminuição das células CD4 pelo processo fisiopatológico da AIDS, sendo esta célula considerada a principal responsável pela regulação da resposta imune ao bacilo da tuberculose.
Com a progressão da deficiência imunológica, em conseqüência da queda das células CD4, aumenta a incidência de casos de tuberculose extrapulmonar, verificando-se um freqüente comprometimento dos gânglios linfáticos, usualmente com comprometimento pulmonar associado.
Diagnóstico .............................. .............................. .. 
São fundamentais os seguintes métodos: 
Clínico: Baseado nos sintomas e história epidemiológica. Os casos suspeitos de Tuberculose em crianças e adolescentes devem ser encaminhados para a unidade de referência, para investigação e confirmação do diagnóstico. Após definição do diagnóstico e estabelecido o tratamento, a criança deverá voltar para acompanhamento na Unidade Básica de Saúde. 
Laboratorial: Exames bacteriológicos. 
Baciloscopia direta do escarro 
É o método prioritário, permite identificar o doente bacilífero. Método simples e seguro, deve ser realizado por todos os laboratórios. A baciloscopia direta deverá ser indicada para todos os sintomáticos respiratórios (indivíduo com tosse e expectoração por três semanas e mais). Deverá ser dada ênfase, para realização deste exame, em pacientes que apresentem alterações pulmonares na radiografia de tórax e nos contatos de Tuberculose pulmonar bacilíferos. Também é utilizada para acompanhar a evolução bacteriológica do paciente pulmonar, inicialmente positivo, durante o tratamento. O controle bacteriológico deve ser de preferência mensal e, obrigatoriamente, ao término do segundo, quarto e sexto mês de tratamento. Recomenda-se, para o diagnóstico, a coleta de duas amostras de escarro: uma por ocasião da primeira consulta, e a segunda na manhã do dia seguinte, ao despertar. 
Cultura de escarro ou outras secreções 
É indicada para suspeitos de Tuberculose pulmonar negativos ao exame direto do escarro, e para o diagnóstico de formas extrapulmonares, como meníngea, renal, pleural, óssea e ganglionar, e também para o diagnóstico de Tuberculose em pacientes HIV positivo. Também está indicada a solicitação desse exame acompanhado do teste de sensibilidade, nos casos de suspeita de resistência bacteriana às drogas, ou ao final do segundo mês de tratamento quando a baciloscopia se mantem positiva, retratamento após falência ao esquema básico ou reinício após abandono. Nos casos de suspeita de infecção por micobacterias não-tuberculosas, notadamente nos doentes HIV positivos ou com aids, além de cultura, deverá ser realizada a tipificação do bacilo. 
Exame radiológico 
É auxiliar no diagnóstico da Tuberculose, justificando-se sua utilização, se possível, nos casos suspeitos. Este exame permite a identificação de pessoas portadoras de imagens sugestivas de Tuberculose, ou de outras patologias. O exame radiológico, em pacientes com baciloscopia positiva, tem como função principal, a exclusão de outra doença pulmonar associada, que necessite de tratamento concomitante, além de permitir avaliação da evolução radiológica dos pacientes, sobretudo daqueles que não responderam à quimioterapia. 
Tomografia computadorizada do tórax 
Método diagnóstico útil, notadamente a tomografia computadorizada de alta resolução, em alguns casos em que a radiografia do tórax apresenta resultados imprecisos, por alterações parenquimatosas mínimas oupor não permitir distinguir lesões antigas das lesões da Tuberculose ativa. No entanto, é método de maior custo e menor oferta, restrito aos centros de referência. Deve ser usado de forma individualizada, levando em consideração os recursos disponíveis e o custo-benefício, especialmente nos casos com baciloscopia negativa que exigem melhor diagnóstico diferencial com outras doenças. 
Broncoscopia 
A broncoscopia e os procedimentos a ela associados, a exemplo de lavado brônquico, lavado broncoalveolar, escovado brônquico, biópsia brônquica, biópsia transbrônquica e punção aspirativa com agulha podem ser úteis no diagnóstico da Tuberculose nas seguintes situações: formas negativas à baciloscopia, suspeita de outra doença pulmonar que não a Tuberculose, presença de doença que acomete difusamente o parênquima pulmonar, suspeita de Tuberculose endobrônquica ou pacientes imunodeprimidos, particularmente os infectados pelo HIV. 
Prova tuberculínica 
Indicada, como método auxiliar, no diagnóstico da Tuberculose, em pessoas não vacinadas com BCG ou indivíduos infectados pelo HIV. A prova tuberculínica quando positiva, isoladamente, indica apenas a presença de infecção, e não é suficiente para o diagnóstico da Tuberculose doença. No Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT23, aplicado por via intradérmica, no terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, equivalente a 2UT (unidades de tuberculina). Quando conservada em temperatura entre 4° e 8°C, a tuberculina mantém-se ativa por seis meses. Não deve, entretanto, ser congelada, nem exposta à luz solar direta. A técnica de aplicação e o material utilizado, são padronizados pela Organização Mundial da Saúde (OMS), e têm especificações semelhantes às usadas para a vacinação BCG. A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado, como casca de laranja. A leitura da prova tuberculínica é realizada de 48 a 72 horas após a aplicação, podendo este prazo ser estendido para 96 horas, caso o paciente falte à consulta de leitura na data agendada. O maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável deve ser medido com régua milimetrada, e o resultado, registrado em milímetros. (Não será mais utilizada a classificação de forte ou fraco reator). A interpretação do resultado depende da probabilidade de infecção latente, do risco de adoecimento por TB, do tamanho do endurado e da idade.
Exame anátomo-patológico (histológico e citológico) 
Sempre que possível, nas formas extrapulmonares, deve-se realizar a biópsia. No material colhido será feito o exame direto, a cultura e o exame anátomo-patológico, para identificar o M. tuberculosis, ou o processo inflamatório granulomatoso compatível com a Tuberculose.
Exame bioquímico
São mais utilizados em casos de Tuberculose extra-pulmonar, principalmente no derrame pleural, derrame pericárdico e meningoencefalite tuberculosa. 
Exame sorológico e de biologia molecular 
Esses novos métodos são úteis para o diagnóstico precoce da Tuberculose, contudo a sensibilidade, especificidade e valores preditivos variáveis, aliados ao alto custo e complexidade, os inviabilizam como exames de rotina, ficando seu uso restrito a alguns centros de pesquisa. Observação: Exame sorológico anti-HIV deve ser oferecido o mais cedo possível a todo indivíduo com diagnóstico estabelecido de Tuberculose, independentemente da confirmação bacteriológica. O profissional de saúde deve abordar a possibilidade de associação das duas infecções e dos benefícios do diagnóstico e tratamento precoces da infecção pelo HIV, realizando aconselhamento pré-teste. Caso o exame seja positivo, o doente deve ser encaminhado para um serviço ambulatorial especializado (SAE) no tratamento da infecção do HIV e aids, mais próximo de sua residência.
Tratamento ....................... ..................................... .. 
O tratamento da tuberculose dura no mínimo seis meses e é realizado com a combinação de quatro medicamentos: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. O tratamento é gratuito e está disponível no Sistema Único de Saúde (SUS) no Brasil.
O tratamento da tuberculose dura no mínimo seis meses, é gratuito e está disponível no Sistema Único de Saúde (SUS). São utilizados quatro medicamentos para o tratamento dos casos de tuberculose que utilizam o esquema básico: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. A tuberculose tem cura quando o tratamento é feito de forma adequada, até o final. O papel dos profissionais de saúde em apoiar e monitorar o tratamento da tuberculose, por meio de um cuidado integral e humanizado, é muito importante. Uma das principais estratégias para promover a adesão ao tratamento é o Tratamento Diretamente Observado (TDO).
O TDO consiste na observação da tomada do medicamento pela pessoa com tuberculose sob a observação de um profissional de saúde ou por outros profissionais capacitados, como profissionais da assistência social, entre outros, desde que supervisionados por profissionais de saúde. Esse regime de tratamento deve ser realizado, idealmente, em todos os dias úteis da semana, ou excepcionalmente, três vezes na semana. O local e o horário para a realização do TDO devem ser acordados com a pessoa e com o serviço de saúde. A pessoa com tuberculose necessita ser orientada, de forma clara, quanto às características da doença e do tratamento (duração e esquema do tratamento, recomendações sobre a utilização dos medicamentos, eventos adversos).
Importante: logo nas primeiras semanas do tratamento, a pessoa se sente melhor e, por isso, precisa ser orientada pelo profissional de saúde a realizar o tratamento até o final, independentemente do desaparecimento dos sintomas. É importante lembrar que o tratamento irregular pode complicar a doença e resultar no desenvolvimento de tuberculose drogarresistente.
Vacinação com BCG
A vacina BCG (bacilo Calmette-Guérin), ofertada no Sistema Único de Saúde (SUS), protege a criança das formas mais graves da doença, como a tuberculose miliar e a tuberculose meníngea. A vacina está disponível nas salas de vacinação das unidades básicas de saúde e em algumas maternidades.
Importante: Essa vacina deve ser ministrada às crianças ao nascer, ou, no máximo, até os quatro anos, 11 meses e 29 dias.
Tratamento da Infecção Latente pelo Mycobacterium tuberculosis
A ILTB ocorre quando uma pessoa se encontra infectada pelo Mycobacterium tuberculosis, sem manifestação da doença ativa. As pessoas com ILTB possuem um risco de adoecimento, uma vez que o bacilo pode ser reativado caso a resposta imunológica esteja alterada. Dessa forma, diagnosticar e tratar a ILTB é uma importante estratégia de prevenção para evitar o desenvolvimento da forma ativa da doença, especialmente para:
· Contatos domiciliares de pessoas diagnosticadas com TB;
· Crianças;
· Infecção pelo HIV;
Pessoas em uso de tratamentos imunossupressores. 
Para isso, é importante que a equipe de saúde realize a avaliação dos contatos de pessoas com tuberculose e ofereça o exame para diagnóstico da ILTB aos grupos populacionais citados acima, mediante critérios para indicação do tratamento preventivo. Manter ambientes bem ventilados e com entrada de luz solar, proteger a boca com o antebraço ou com um lenço ao tossir e espirrar (higiene da tosse), e evitar aglomerações são orientações gerais para minimizar o risco de transmissão da tuberculose no domicílio e em ambientes públicos. Em serviços de saúde e instituições com ambientes fechados e/ou aglomerados, é importante que sejam planejadas ações de controle de infecção, considerando medidas administrativas/gerenciais, medidas ambientais e as medidas de proteção respiratória.
....................................................... Leishmaniose ......... .................................... . 
A leishmaniose é uma doença causada por espécies do gênero Leishmania. Ela pode se manifestar de diferentes formas, incluindo síndromes viscerais, cutâneas e da mucosa. Os patógenosprotozoários constituem cerca de 20 espécies diferentes, geralmente categorizadas em três grupos para simplificar. O grupo, Leishmania donovani, causa a Leishmaniose visceral, na qual os parasitos invadem os órgãos internos. O grupo Leishmania tropica e L. major causam a Leishmaniose cutânea enquanto a Leishmania braziliensis causam a Leishmaniose mucotânea se desenvolvem preferencialmente em temperaturas mais frias e causam lesões cutâneas ou das membranas mucosas.
Etiologia .......... ............. ..................................... .. 
A leishmaniose é transmissível pela picada dos flebotomíneos fêmea, dos quais cerca de 30 espécies são encontradas em grande parte do mundo tropical e em torno do Mediterrâneo. Esses insetos são menores que os mosquitos e, em geral, penetram a malha das telas de proteção comuns. Pequenos mamíferos são reservatórios natural dos protozoários. A forma infectiva, a promastigota, é encontrada na saliva do inseto. Ela perde seu flagelo quando penetra na pele da vítima mamífera, tornando-se uma amastigota que se prolifera nas células fagocíticas, principalmente em locais fixos no tecido. Essas amastigotas são, então, ingeridas durante o repasto dos flebotomíneos, renovando o ciclo. O contato com sangue contaminado de transfusões ou agulhas compartilhadas também pode resultar em infecção.
• A infecção ocorre quando mosquitos-pólvora (Phlebotomus e Lutzomyia) transmitem as promastigotas do parasita para hospedeiros vertebrados.
• Os mosquitos vetores se infectam ao picar seres humanos ou animais já infectados.
• Os reservatórios animais variam conforme a espécie de Leishmania e a localização geográfica, incluindo cães, outros caninos, roedores e seres humanos.
• A infecção raramente se dissemina por transfusão de sangue, agulhas compartilhadas, via congênita ou sexualmente.
Sinais e Sintomas ....................... ..................................... 
Leishmaniose Visceral
Os sintomas iniciais, após uma infecção de até um ano, as manifestações clínicas geralmente se desenvolvem de forma gradual, semanas a meses após a inoculação do parasita, mas podem ser agudas. Ocorrem febre irregular e assemelham-se aos calafrios e à sudorese da malária. À medida que o protozoário se prolifera no fígado e no baço, esses órgãos aumentam muito de tamanho. Finalmente, a função renal também é perdida quando esses órgãos são invadidos. Essa é uma doença debilitante que, se não tratada, resulta em morte em um ou dois anos.
• Provoca febre irregular, hepatosplenomegalia, pancitopenia e hipergamaglobulinemia policlonal.
• Sem tratamento, a mortalidade é alta.
• 90% dos casos ocorram na Índia, em Bangladesh, no Sudão e no Brasil.
Leishmaniose Cutânea
	A infecção por Leishmania tropica e L. major causa uma forma cutânea de leishmaniose muitas vezes chamada de úlcera oriental. Uma pápula aparece no local da picada após algumas semanas de incubação. A pápula ulcera e, depois de curada, deixa uma cicatriz proeminente.
• Produz lesões de pele nodulares e indolores que aumentam gradualmente.
• Essas lesões podem ulcerar no centro e persistir por meses a anos, mas eventualmente se curam.
Leishmaniose Mucocutânea (Leishmania braziliensis)
	A infecção por Leishmania braziliensis é conhecida como leishmaniose mucocutânea, uma vez que afeta as membranas mucosas, bem como a pele. A doença causa destruição desfigurante dos tecidos do nariz, da boca e da parte superior da garganta.
• Afeta os tecidos nasofaríngeos e pode levar à mutilação total do nariz e do palato.
Diagnóstico ....................... ..................................... .. 
Vários testes sorológicos de baixo custo e de fácil utilização foram desenvolvidos para o diagnóstico da leishmaniose visceral. Eles geralmente têm substituído o exame microscópico do sangue e dos tecidos para a detecção do parasito. Os testes de PCR são muito bons para a confirmação do diagnóstico, mas geralmente requerem um laboratório central.
O diagnóstico das leishmanioses cutânea e mucocutânea, nas áreas onde elas são endêmicas, geralmente depende da aparência clínica e do exame microscópico dos raspados das lesões. 
Realizado por meio de:
• Microscopia óptica de amostras de tecido submetidas a coloração de Wright-Giemsa ou Giemsa, impressão tecidual (Esfregaço por aposição, imprints) ou aspirados
• Títulos de anticorpos para leishmaniose visceral, mas não para leishmaniose cutânea ou de mucosa
• Cultura (meios especiais necessários)
• Ensaios baseados na reação em cadeia da polimerase
• Demonstração de parasitas em amostras ou culturas.
• Ensaios baseados em PCR (reação em cadeia da polimerase) em centros de referência.
• Sorologia pode ser útil no diagnóstico da leishmaniose visceral, mas não da forma cutânea.
Normalmente, é difícil encontrar ou isolar em culturas os parasitas das amostras das biopsias das lesões mucosas.
Pode-se diferenciar os organismos que causam leishmaniose cutânea simples daqueles capazes de provocar leishmaniose mucocutânea com base na área geográfica da aquisição, sondas específicas de DNA ou análise da cultura dos parasitas.
Testes sorológicos podem ajudar a diagnosticar leishmaniose visceral; títulos altos de anticorpos contra um antígeno recombinante leishmanial (rk39) estão presentes em pacientes imunocompetentes com leishmaniose visceral. Contudo os autoanticorpos podem estar ausentes nos pacientes com aids ou doenças com comprometimento imunitário. Testes sorológicos para anticorpos leishmanicidas não são úteis para o diagnóstico de leishmaniose cutânea.
Ensaios baseados na reação em cadeia da polimerase (PCR) de aspirados da medula óssea, baço ou linfonodos em pacientes com leishmaniose visceral, ou por biópsia, aspirados, ou imprint das bordas de uma lesão cutânea ajudam a diagnosticar leishmaniose.
O teste cutâneo da leishmanina que detecta uma resposta de hipersensibilidade tardia aos antígenos leishmanianos não está disponível nos Estados Unidos. É tipicamente positivo nos pacientes com leishmaniose cutânea e mucosa, mas negativo naqueles com leishmaniose visceral ativa.
Tratamento ....................... ..................................... .. 
Atualmente, devido ao cenário local, o tratamento das leishmanioses no Brasil baseia-se no uso de três medicamentos: Antimoniato de N-Metil Glucamina (Glucantime), Anfotericina B Lipossomal e Miltefosina. 
● Antimoniato de N-Metil Glucamina - é a droga de primeira escolha para tratar LV e LTA. Tem a vantagem de poder ser administrado a nível ambulatorial, o que diminui os riscos relacionados à hospitalização. 
● Anfotericina B Lipossomal - única opção no tratamento de gestantes e de pacientes que tenham contraindicações ou que manifestem toxicidade ou refratariedade relacionada ao uso dos Antimoniais Pentavalentes. Utilizado para tratar LV e LTA. 
● Miltefosina - tratamento de pacientes com diagnóstico confirmado de LTA. Critérios de exclusão: gestação, lactação, hipersensibilidade à Miltefosina, pacientes portadores da síndrome de Sjögren-Larsson, comorbidades hepática e renal. 
Ressalta-se que os medicamentos são disponibilizados aos Estados pelo Ministério da Saúde (MS) do Brasil, com programações trimestrais. 
Tratamento com N-Metil Glucamina O Antimoniato de N-Metil Glucamina (Glucantime) 
Apresenta-se comercialmente em frascos de 5 ml, que contém 1,5 g do antimoniato bruto, correspondendo a 405 mg de Sb+5. Portanto, uma ampola com 5 ml corresponde a 405 mg de Sb+5e, cada ml contém 81 mg de Sb+5. 
Antes, durante e após o tratamento, deve-se monitorar função renal, pancreática, realizar eletrocardiograma e glicemia. Caso ocorra alguma reação adversa, o tratamento deve ser interrompido até a estabilização do paciente e a ocorrência deve ser notificada.
Tratamento com Anfotericina B Lipossomal
A lista de indicações para utilização da Anfotericina B Lipossomal inclui pacientes que
atendam a, pelo menos, um dos critérios abaixo:
Idade menor que1 (um) ano; Idade maior que 50 anos; Insuficiência renal; Insuficiência hepática; Insuficiência cardíaca; Intervalo QT corrigido maior que 450ms; Uso concomitante de medicamentos que alteram o intervalo QT; Hipersensibilidade ao Antimonial Pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da Leishmaniose; Infecção pelo HIV; Comorbidades que comprometam a imunidade; Uso de medicação imunossupressora; Falha terapêutica ao Antimonial Pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da Leishmaniose; Gestantes.
Tratamento com Miltefosina 
A Resolução – RDC n° 337, de 11 de fevereiro de 2020 e a Nota Informativa Nº 13/2020-CGZV/DEIDT/SVS/MS dispõem sobre os critérios de uso da Miltefosina no Brasil, estabelecendo, entre outras coisas, a obrigatoriedade do preenchimento e assinatura, pelo profissional prescritor e usuário, do Termo de Responsabilidade / Esclarecimento para fins de dispensação do medicamento.
A Miltefosina tem contraindicação absoluta a pacientes que apresentem: 
● Hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer dos excipientes; 
● Danos graves e pré-existentes da função hepática ou renal; 
● Síndrome de Sjogren-Larsson; 
● Problemas hereditários raros de intolerância à galactose; 
● Deficiência de lactase ou má absorção de glucose-galactase; e 
● Gravidez. 
O tratamento com Miltefosina deve ocorrer em duas etapas de 14 dias cada, totalizando 28 dias. Entre uma etapa e outra, o paciente deve retornar ao serviço de saúde para avaliação médica e orientações acerca da continuidade do tratamento. Recomenda-se que, no retorno médico, seja investigada a sobra do medicamento. Toda sobra deve ser recolhida, registrada e devidamente descartada pelo serviço de saúde.
..................... ............................... Malária ............ .............................................
Etiologia 
A malária é caracterizada por calafrios, febre e, com frequência, por vômito e cefaleia intensa. Esses sintomas aparecem geralmente em intervalos de 2 a 3 dias, alternando-se com períodos assintomáticos. A malária ocorre onde quer que o mosquito vetor Anopheles seja encontrado e haja hospedeiros humanos para o parasito protozoário, Plasmodium.
A malária é uma doença infecciosa febril aguda, causada por protozoários do gênero Plasmodium transmitidos pela picada da fêmea infectada do mosquito do gênero Anopheles, também conhecido como mosquito-prego. Existem quatro principais espécies de Plasmodium que causam malária em humanos: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale e Plasmodium malariae.
O Plasmodium vivax é amplamente disseminado porque pode se desenvolver nos mosquitos a baixas temperaturas e é responsável pela forma mais prevalente da doença. Algumas vezes denominada malária “benigna”, o ciclo de paroxismos (intensificações recorrentes dos sintomas) ocorre a cada 2 dias e os pacientes geralmente sobrevivem mesmo sem tratamento. Um fator importante no ciclo de vida do P. vivax é que ele pode permanecer dormente no fígado do paciente por meses e até mesmo anos. Isso preenche a lacuna das estações frias no ciclo de vida dos mosquitos nos países de clima temperado – proporcionando-lhes uma oferta contínua de indivíduos infectados. P. ovale e P. malariae também causam uma malária relativamente benigna, mas, mesmo assim, as vítimas perdem energia. Esses dois últimos tipos de malária têm incidência menor e são mais restritos geograficamente
A malária mais perigosa é a causada pelo P. falciparum. Talvez uma razão para a virulência desse tipo de malária seja que os seres humanos e o parasito tiveram pouco tempo para se adaptarem um ao outro. Referida como malária “maligna”, se não for tratada, ela mata cerca de metade dos infectados. As taxas de mortalidade mais altas ocorrem em crianças. Mais hemácias são infectadas e destruídas nesse tipo do que em outras formas de malária. A anemia resultante enfraquece severamente a vítima. Além disso, as hemácias desenvolvem nódulos de superfície que as prendem às paredes dos capilares sanguíneos, que se tornam obstruídos. Essa obstrução impede que as hemácias infectadas alcancem o baço, onde células fagocíticas as eliminariam. Os capilares bloqueados e a perda subsequente do suprimento sanguíneo levam à morte dos tecidos. Danos aos rins e ao fígado são causados dessa maneira. O cérebro muitas vezes é afetado, e o P. falciparum é a causa comum da malária cerebral.
A infecção é iniciada pela picada de um mosquito, que carrega o estágio de esporozoíto do protozoário Plasmodium em sua saliva. Cerca de 300 a 500 esporozoítos entram na corrente sanguínea do ser humano picado e dentro de aproximadamente 30 minutos eles penetram nas células do fígado. Os esporozoítos nas células do fígado sofrem esquizogonia reprodutiva por meio de uma série de etapas, que, por fim, resultam na liberação de cerca de 30 mil merozoítos na corrente sanguínea.
Os merozoítos infectam as hemácias. No interior das hemácias, eles sofrem novamente esquizogonia e, após cerca de 48 horas, as hemácias rompem-se e cada uma libera cerca de 20 novos merozoítos
Sintomas e Sinais Clínicos ........ .... .............................................
O período de incubação geralmente é
• 12 a 17 dias para o P. vivax
• 9 a 14 dias para o P. falciparum
• 16 a 18 dias ou mais para o P. ovale
• Cerca de 1 mês (18 a 40 dias) ou mais (anos) para o P. malariae
Porém, algumas cepas de P. vivax, em climas temperados, podem não causar doença clínica por um período > 1 ano após a infecção.
Com a liberação dos merozoítos há também uma liberação simultânea de compostos tóxicos, o que é a causa dos paroxismos de calafrios e febre, que são característicos da malária. A febre atinge 40o C, e um estágio de sudorese se inicia à medida que a febre declina. Entre os paroxismos, o paciente sente-se normal.
Os sintomas mais comuns da malária são: febre alta, calafrios, tremores, sudorese, dor de cabeça, que podem ocorrer de forma cíclica. Muitas pessoas, antes de apresentarem estas manifestações mais características, sentem náuseas, vômitos, cansaço e falta de apetite.
A malária grave caracteriza-se por um ou mais desses sinais e sintomas: prostração, alteração da consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque, hemorragias, entre outros.
As pessoas que sobrevivem à doença adquirem imunidade limitada. Embora possam ser reinfectadas, tendem a apresentar uma forma menos grave da doença. Essa imunidade relativa quase desaparece se a pessoa deixa uma área endêmica com suas reinfecções periódicas. A malária é muito perigosa durante a gestação, uma vez que a imunidade adaptativa é suprimida.
Diagnóstico .... ........ .............................................
O teste diagnóstico mais comum para a malária é o esfregaço sanguíneo, que requer um microscópio. Esse método também é demorado e requer habilidade em sua interpretação. Além disso, é considerado o “padrão ouro” para o diagnóstico da doença quando um grupo de profissionais bem-treinados se encontra disponível. 
Testes diagnósticos rápidos de detecção de antígeno, que podem ser realizados por profissionais com treinamento mínimo, foram desenvolvidos, mas são relativamente dispendiosos. Testes diagnósticos rápidos de alta qualidade que sejam acessíveis e que possam ser realizados de forma confiável em condições de campo são urgentemente necessários. Em áreas endêmicas, a malária é comumente diagnosticada pela simples observação dos sintomas, principalmente febre, mas essa prática, com frequência, leva a um diagnóstico incorreto. Descobriu-se que apenas cerca da metade dos pacientes a que foram prescritos fármacos antimalária, de fato, possuía a doença.
O teste rápido é um exame de diagnóstico rápido que detecta proteínas liberadas pelos parasitos da malária no sangue do paciente, junto a sintomas característicos em áreas endêmicas pode ser iniciado o tratamento.
Tratamento ............ .............................................Vacinas
O parasito da malária se reproduz em uma série de estágios. Os parasitos que poderiam ser alvos para uma vacina variam amplamente nesses estágios. O estágio de esporozoíto envolve poucos patógenos e foi um dos primeiros alvos para vacinas experimentais. No estágio hepático, a vacina precisaria eliminar centenas de patógenos. Uma vez que o parasito começa a se proliferar no sangue, os números rapidamente chegam a trilhões. As vacinas que possuem como alvo esse estágio provavelmente serão capazes apenas de abrandar os sintomas. Um conceito intrigante é a vacina de bloqueio de transmissão. A ideia é utilizar o hospedeiro humano para a geração de anticorpos e transferi-los para o mosquito infectado. No mosquito, em vez de lidar com trilhões de parasitos, a vacina precisaria tratar apenas da quantidade relativamente pequena presente no inseto.
Profilaxia
A cloroquina é o fármaco de escolha para os indivíduos que viajam para as poucas áreas endêmicas onde o parasito da malária ainda é sensível a ela. Nas regiões que são resistentes à cloroquina, o fármaco Malarone (combinação de atovaquona e proguanil) é mais bem tolerado. Aos que viajam para áreas de malária geralmente é prescrita mefloquina (Lariam). Ela requer apenas uma dose semanal, contudo os usuários devem ser advertidos sobre os vários efeitos colaterais, os quais incluem tontura e perda de equilíbrio, que podem se tornar permanentes. Alguns dos sintomas psiquiátricos, como depressão e alucinações, podem persistir por anos, mesmo após a interrupção do fármaco.
Tratamento ............ ......... cccccccccccccccccccccc ....................................
A OMS recomenda as terapias de combinação de artemisinina (ACT, de artemisinin combination therapies) para o tratamento da malária em todo o mundo. Elas não são utilizadas para profilaxia. Exemplos de derivados da artemisinina são o artesunato (não licenciado nos Estados Unidos) e o artemeter. O componente da ACT artemisinina, que apresenta curta duração, destina-se a remover a maior parte dos parasitos; o fármaco parceiro, com um período de atividade prolongado, destina-se a eliminar o restante. Um exemplo de ACT é o Coartem (artemeter e lumefantrina)
O tratamento da malária é feito com medicamentos antimaláricos que são gratuitos e fornecidos pelo SUS (Sistema Único de Saúde). O tratamento tem o objetivo de impedir o desenvolvimento do parasita e a dose pode variar de acordo com a gravidade da doença, espécie do parasita e idade e peso do paciente. Para a malária causada por P. falciparum, utiliza-se o tratamento com combinações fixas de derivados de artemisinina (ACT), artemeter + lumefantrina ou artesunato + mefloquina, por 3 dias para o tratamento clínico e a primaquina em dose única para eliminação dos gametócitos.
	
.................... ..................... Doença de Chagas ............ ................................
Etiologia 
A Doença de Chagas, também conhecida como tripanossomíase americana, é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. O protozoário foi descoberto em seu inseto vetor pelo microbiologista brasileiro Carlos Chagas, em 1910.
O reservatório para o T. cruzi é uma ampla variedade de animais selvagens, incluindo roedores, gambás e tatus. O artrópode vetor é o inseto reduvídeo, chamado de “inseto beijador” (barbeiro), uma vez que geralmente pica próximo aos lábios das pessoas. Os insetos vivem em rachaduras e fendas de choupanas de barro ou pedra que possuem telhados de sapê.
Os tripanossomos, que crescem no intestino do inseto, são transmitidos se ele defecar enquanto se alimenta. O ser humano ou o animal picado geralmente esfrega as fezes do inseto no ferimento ou em outras abrasões da pele durante o ato de coçar, ou dentro do olho ao esfregá-lo.
A infecção progride em estágios. O estágio agudo, caracterizado por febre e glândulas inchadas, que duram algumas semanas, pode não causar alarme. Entretanto, 20 a 30% das pessoas infectadas desenvolverão uma forma crônica da doença – em alguns casos, 20 anos mais tarde. Danos aos nervos que controlam as contrações peristálticas do esôfago ou do colo podem impedir o transporte do alimento. Isso faz esses órgãos ficarem muito dilatados, condições conhecidas como megaesôfago e megacolon. A maioria das mortes é causada por dano ao coração, que ocorre em cerca de 40% dos casos crônicos. A gestação durante o estágio crônico pode resultar em infecções congênitas.
Sintomas e Sinais Clínicos ..................... .............. ................. 
Os sintomas da Doença de Chagas podem variar dependendo da fase da doença (aguda ou crônica). Na fase aguda, os principais sintomas são: febre prolongada (mais de 7 dias), dor de cabeça, fraqueza intensa, inchaço no rosto e pernas. Em casos mais graves, pode haver aumento do coração (cardiomegalia), insuficiência cardíaca, megacólon e megaesôfago.
A infecção por T. cruzi tem 3 estágios:
• Aguda
• Crônica indeterminada
• Crônica
Aguda
A infecção aguda é seguida por um período latente (crônico indeterminado), que pode permanecer assintomático ou progredir para doença crônica. A imunossupressão pode reativar a infecção, provocando alta parasitemia e, em algumas pessoas, lesões cutâneas ou encefálicas.
A infecção aguda por T. cruzi em áreas endêmicas normalmente ocorre na infância e pode ser assintomática. Quando apresenta sintomas, estes se iniciam 1 a 2 semanas após a exposição. Uma lesão de pele endurecida e eritematosa (um chagoma) aparece no local de entrada do parasita. Quando o local de inoculação é a conjuntiva, edema periocular unilateral e palpebral com conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular são chamados coletivamente de sinal de Romaña.
A doença de Chagas aguda é fatal em uma porcentagem pequena de pacientes, em decorrência de miocardite aguda com insuficiência cardíaca ou meningoencefalite aguda. No restante, os sintomas cedem sem tratamento.
A doença de Chagas aguda primária em pacientes imunocomprometidos, como aqueles com aids, pode ser grave e atípica, com lesões cutâneas e, raramente, lesões encefálicas com realce anelar.
As infecções congênitas são em sua maioria assintomáticas, mas em 10 a 40% dos casos ocorrem manifestações inespecíficas, incluindo prematuridade, baixo peso ao nascer, febre, hepatosplenomegalia, anemia e trombocitopenia. Raramente, a doença fulminante pode resultar em morte. Os sinais de infecção aguda desaparecem mesmo sem tratamento na maioria das infecções congênitas.
Crônica indeterminada
Pacientes com infecção crônica indeterminada têm evidências parasitológicas e/ou sorológicas de infecção por T. cruzi, mas não têm sintomas, achados físicos anormais nem evidências de envolvimento cardíaco ou gastrointestinal como avaliado por ECG, ultrassonografia cardíaca, radiografias ou outros exames.
A identificação de muitos pacientes infectados é por ELISA e ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) confirmatório ao doarem sangue.
Crônica com envolvimento cardíaco ou do trato intestinal
A doença de Chagas crônica se desenvolve em 20 a 30% dos pacientes depois da fase crônica indeterminada, que pode perdurar por anos ou décadas. Os parasitas provavelmente estão presentes na doença crônica; uma reação autoimune também pode contribuir para danos aos órgãos. Os principais efeitos são
• Cardíaco
• Gastrointestinal
Doença cardíaca geralmente se manifesta com anormalidades na condução, incluindo bloqueio de ramo direito ou bloqueio fascicular anterior esquerdo. Em geral, a cardiomiopatia crônica é seguida por dilatação flácida de todas as câmaras, aneurisma apical e progressão das lesões no sistema de condução. Pacientes podem ter insuficiência cardíaca, síncope, morte súbita resultante de bloqueio cardíaco ou arritmia ventricular e tromboembolia. Eletrocardiograma (ECG) pode mostrar bloqueio completo ou do ramo direito do coração.
Doença gastrointestinal se manifesta com sintomas que lembram acalasia ou doença de Hirschsprung. O megaesôfago de Chagas apresenta-se com disfagia e pode conduzir a infecções pulmonares por aspiração ou pordesnutrição grave. Megacólon pode resultar em períodos prolongados de obstipação e vólvulo intestinal.
Diagnóstico ..................... ........ ...... .................
• Microscopia óptica de esfregaços de sangue (finos ou espessa) ou de tecido (doença de Chagas aguda)
• Sorologia confirmada por um segundo teste
• Testes baseados na reação em cadeia da polimerase
O número de tripanossomas no sangue periférico é alto durante a fase aguda da doença de Chagas podendo ser prontamente detectado pelo exame das lâminas com amostras de sangue finas ou espessas. Em contraste, poucos parasitas estão presentes no sangue durante infecção latente ou doença crônica. O diganóstico definitivo da doença de Chagas também pode ser feito no estágio agudo pelo exame de tecido de linfonodos ou cardíaco.
Nos pacientes imunocompetentes com doença de Chagas crônica, a sorologia, como coloração de anticorpos por fluorescência indireta (IFA), os imunoensaios enzimáticos (EIA) ou os ensaios de imunoadsorção enzimática (ELISA), costumam ser feitos para detectar os anticorpos contra o T. cruzi. As sorologias são sensíveis, mas podem gerar resultados falso-positivos nos pacientes com leishmaniose ou outras doenças. Assim, um teste positivo inicial é seguido por um ou mais testes diferentes [tipicamente, ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) nos Estados Unidos] ou, às vezes, microscopia óptica das amostras de sangue ou de tecido para confirmar o diagnóstico. As sorologias também são utilizadas para a triagem de T. cruzi nos doadores de sangue nas regiões endêmicas e nos Estados Unidos.
Utilizar PCR (reação em cadeia da polimerase) quando a parasitemia for provavelmente alta, como ocorre na doença de Chagas aguda, na doença de Chagas transplacentária (congênita) ou após a transmissão via transfusão de sangue, transplante ou exposição laboratorial. Nas regiões endêmicas, o xenodiagnóstico tem sido utilizado; é feito pelo examine do conteúdo intestinal de triatomíneos criados em laboratório depois de picarem uma pessoa com doença de Chagas.
Exames adicionais para os pacientes com doença de Chagas crônica
Depois que a doença de Chagas é diagnosticada, deve-se fazer os seguintes exames, dependendo dos achados:
•	Ausência de sintomas, porém infecção por T. cruzi confirmada: ECG de triagem com traçado do ritmo e radiografia de tórax
•	Potenciais alterações cardíacas nos exames de triagem ou sinais e/ou sintomas sugestivos de doença cardíaca: ecocardiografia
•	Disfagia ou outros sintomas ou achados gastrointestinais: exames com contraste e/ou endoscopia
Tratamento .............. ....... .............. .................
O tratamento da doença de Chagas é muito difícil quando os estágios crônicos progressivos são atingidos. O tripanossomo se multiplica intracelularmente, sendo difícil de atingi-lo quimioterapicamente. Os únicos fármacos disponíveis atualmente são o nifurtimox e o benzonidazol, derivados de triazóis.
A terapia com benzonidazol elimina a infecção em cerca de 60% das crianças infectadas e é menos tóxica que o nifurtimox. Esses fármacos são efetivos apenas durante a fase aguda precoce, quando poucas pessoas percebem que estão infectadas, e devem ser administrados por um período prolongado, de 30 a 60 dias. Nenhum dos fármacos é eficaz durante o estágio crônico; ambos também apresentam efeitos adversos graves.
• Benznidazol ou nifurtimox
• Cuidados de suporte
O tratamento da doença de Chagas em estágio agudo com antiparasitários promove:
• Redução rápida da parasitemia
• Encurtamento da doença clínica
• Redução do risco de mortalidade
• Diminuição da probabilidade de doença crônica
Indica-se o tratamento antiparasítico para todos os casos de doença de Chagas aguda, congênita ou reativada e para infecção crônica indeterminada em crianças com até 18 anos de idade. Quanto mais jovem for o paciente e mais precoce o início do tratamento, maior a probabilidade do tratamento levar à cura parasitológica.
A eficácia do tratamento diminui à medida que a duração da infecção se prolonga, e os efeitos adversos são mais prováveis em adultos. Indica-se tratamento para crianças de até 18 anos infectadas por T. cruzi. Recomenda-se para aqueles com 18 a 50 anos, a menos que haja evidências de doença cardíaca ou gastrointestinal (GI) avançada. Para os pacientes > 50 anos, o tratamento é individualizado de acordo com os potenciais riscos e benefícios.
Depois da manifestação avançada de sinais gastrointestinal ou cardíacos, não se recomenda antiparasitários.
Medidas de suporte incluem tratamento para insuficiência cardíaca, marca-passos marcapassos para bloqueio cardíaco, fármacos antiarrítmicos, transplante cardíaco, dilatação esofágica, injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior e cirurgia do trato gastrointestinal para megacólon.
Os únicos antiparasitários eficazes são
• Benznidazol: para adultos e crianças > 12 anos de idade, 2,5 a 3,5 mg/kg por via oral duas vezes ao dia durante 60 dias
Para crianças ≤ 12 anos de idade, 2,5 a 3,75 mg/kg duas vezes ao dia, durante 60 dias
• Nifurtimox: para pacientes ≥ 17 anos, 2 a 2,5 mg/kg, por via oral, 4 vezes ao dia, durante 90 dias
Para crianças de 11 a 16 anos de idade, 3 a 3,75 mg/kg, 4 vezes ao dia, durante 90 dias
Para crianças de 1 a 10 anos de idade, 4 a 5 mg/kg, 4 vezes ao dia, durante 90 dias
Em geral, o benznidazol é mais bem tolerado, e a duração do tratamento é mais curta. Tanto o benznidazol como o nifurtimox têm toxicidade substancial, que aumenta com a idade. Contraindicações para o tratamento são a doença hepática ou renal grave. Crianças pequenas costumam tolerar o tratamento melhor do que adultos. Quando as mulheres são diagnosticadas com doença de Chagas durante a gestação, o tratamento costuma ser adiado até o parto, e o lactante é então tratado se infectado.
Efeitos colaterais
Os efeitos adversos comuns do benznidazol são dermatite alérgica, anorexia, perda ponderal, neuropatia periférica e insônia.
Os efeitos adversos comuns do nifurtimox são anorexia, náuseas, vômitos, perda ponderal, polineuropatia, cefaleia, tontura e vertigem.
A recomendação é esses fármacos não sejam administrados para gestantes ou nutrizes.
O tratamento para a Doença de Chagas deve ser iniciado assim que for feito o diagnóstico. Normalmente, é realizado com o uso de Benznidazol, um medicamento antiparasitário oferecido pelo SUS (Sistema Único de Saúde) que atua diretamente no T. cruzi.
 
Referências bibliográficas:
1. Avaliação Neurológica Simplificada/ Linda Faye Lehman, Maria Beatriz Penna Orsini, Priscila Leiko Fuzikawa, Ronise Costa Lima, Soraya Diniz Gonçalves. BeloHorizonte: ALM International, 1997.
2. Doenças infecciosas e parasitárias : guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 8. ed. rev. – Brasília : Ministério da Saúde, 2010.
3. Guia de Vigilância em Saúde [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Articulação Estratégica de Vigilância em Saúde. – 5. ed. rev. – Brasília : Ministério da Saúde, 2022.
4. Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2011.
5. NOTA TÉCNICA Tratamento da Leishmaniose Visceral e Leishmaniose Tegumentar Americana no Brasil. Daniele Maria Pelissari ET AL. Epidemiol. Serv. Saúde v.20 n.1 Brasília mar. 2011.
6. NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 13 Rio de Janeiro: Atheneu, 2016p
7. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Hanseníase [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília : Ministério da Saúde, 2022.
8. TRABULSI, LUIZ RICHARD, ed.; ALTERTHUM, Flavio.. Microbiologia.. 6. ed. ATHENEU, 2015. 
9. TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R; CASE, Christine L. Microbiologia.12. Ed. Artmed, 2017
10. TUBERCULOSE GANGLIONAR PERIFÉRICA – ASPECTOS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICOS1 PERIPHERIC GANGLIONAR TUBERCULOSIS: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGIC ASPECTS. Revista Paraense de Medicina V.20 (3) julho-setembro 2006.
11. Tuberculose pleural* Tuberculous pleural effusions MÁRCIA SEISCENTO, MARCUS BARRETO CONDE, MARGARETH MARIA PRETTI DALCOLMO. J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 4):S174-S181.
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PBL 1 DRAMA 
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Perdido em meio ao caos (PARTE 1)
 
Professora Jullyana Moço
 
Camila Bortolini Souza, Med 1, T4.
 
Objetivos
 
1
-
 
Compreender a hanseníase: etiologia; sintomas e sinais clínicos; classificação operacional; 
forma clínica; diagnóstico; tratamento. 
 
2
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Explicar a tuberculose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas (pulmonar e 
extrapulmonar [pleural e g
anglionar]); diagnóstico; tratamento.
 
3
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Descrever a leishmaniose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas; diagnóstico; 
tratamento.
 
4
-
 
Compreender a malária: etiologia; sintomas e sinais clínicos; diagnóstico; tratamento.
 
5
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Explicar a Doença de Chagas: etiologia; sintomas e sinais clínicos; diagnóstico; tratamento.
 
 
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Hanseníase
 
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E
tiologia 
 
Segundo o PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA HANSENÍASE, do MS de 
2022, a hanseníase é uma doença infecciosa de evolução crônica que, embora curável, ainda 
permanece endêmica em várias regiões do mundo, principalmente 
na Índia, no Brasil e na 
Indonésia. Está associada à pobreza e ao acesso precário a moradia, alimentação, cuidados de 
saúde e educação. No Brasil, ainda é considerada um importante desafio em saúde pública. 
 
Tida como uma das doenças mais antigas da 
humanidade, sugere
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teve origem como uma doença humana na África Ocidental há cerca de 100.000 anos, 
espalhando
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se pelo mundo por meio de pessoas que migravam em rotas comerciais, e também 
por meio do colonialismo.
 
É causada pelo 
Mycobac
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multiplicação lenta e não cultivável in vitro, apesar das inúmeras tentativas realizadas desde a 
sua descoberta até o momento atual. Esse fato dificulta o desenvolvimento de estudos que 
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bacilo. 
 
Esse agente possui grande afinidade por células cutâneas e 
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As células de Schwann
 
(Bainha de mielina do sistema nervoso
 
periférico)
 
possuem 
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M. Leprae
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célula, causando dano neural;
 
Embora uma segunda espécie de micobactéria tenha sido mais recentemente reconhecida 
como agente etiológico da han
seníase, o 
Mycobacterium lepromatosis,
 
os estudos ainda são 
escassos com relação à possível variabilidade clínica e à distribuição geográfica desse patógeno, 
sendo necessárias investigações adicionais que tragam informações sobre a sua real proporção 
entre
 
os casos de hanseníase no Brasil
. 
 
PBL 1 DRAMA - Perdido em meio ao caos (PARTE 1) 
Professora Jullyana Moço 
Camila Bortolini Souza, Med 1, T4. 
Objetivos 
1- Compreender a hanseníase: etiologia; sintomas e sinais clínicos; classificação operacional; 
forma clínica; diagnóstico; tratamento. 
2- Explicar a tuberculose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas (pulmonar e 
extrapulmonar [pleural e ganglionar]); diagnóstico; tratamento. 
3- Descrever a leishmaniose: etiologia; sintomas e sinais clínicos; formas clínicas; diagnóstico; 
tratamento. 
4- Compreender a malária: etiologia; sintomas e sinais clínicos; diagnóstico; tratamento. 
5- Explicar a Doença de Chagas: etiologia; sintomas e sinais clínicos; diagnóstico; tratamento. 
 
.................................................... Hanseníase ......................................................... 
Etiologia 
Segundo o PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA HANSENÍASE, do MS de 
2022, a hanseníase é uma doença infecciosa de evolução crônica que, embora curável, ainda 
permanece endêmica em várias regiões do mundo, principalmente na Índia, no Brasil e na 
Indonésia. Está associada à pobreza e ao acesso precário a moradia, alimentação, cuidados de 
saúde e educação. No Brasil, ainda é considerada um importante desafio em saúde pública. 
Tida como uma das doenças mais antigas da humanidade, sugere-se que a hanseníase 
teve origem como uma doença humana na África Ocidental há cerca de 100.000 anos, 
espalhando-se pelo mundo por meio de pessoas que migravam em rotas comerciais, e também 
por meio do colonialismo. 
É causada pelo Mycobacterium leprae (M. leprae), um bacilo álcool-ácido resistente, de 
multiplicação lenta e não cultivável in vitro, apesar das inúmeras tentativas realizadas desde a 
sua descoberta até o momento atual. Esse fato dificulta o desenvolvimento de estudos que 
possam ampliar o conhecimento científico sobre a composição, o metabolismo e a genética do 
bacilo. 
Esse agente possui grande afinidade por células cutâneas e periféricas, principalmente as 
de Schwann. As células de Schwann (Bainha de mielina do sistema nervoso periférico) possuem 
receptores de lâmina basal, que reconhecem o antígeno M. Leprae, e permite que ele invada a 
célula, causando dano neural; 
Embora uma segunda espécie de micobactéria tenha sido mais recentemente reconhecida 
como agente etiológico da hanseníase, o Mycobacterium lepromatosis, os estudos ainda são 
escassos com relação à possível variabilidade clínica e à distribuição geográfica desse patógeno, 
sendo necessárias investigações adicionais que tragam informações sobre a sua real proporção 
entre os casos de hanseníase no Brasil.