Doenças Respiratórias: Asma

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Pneumologia: asma, Derrame pleural, Doença pulmonar obstrutiva crônica, Hemoptise, 
Insuficiência respiratória aguda, Pneumonias e Pneumotórax. 
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Reumatologia: artrites agudas, Artrite Reumatoide, Esclerodermia, 
Espondiloartropatias, Lupus Eritematoso Sistêmico, Sarcoidose, Síndrome de Sjogren, 
Vasculites e Osteoporose. 
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Pneumologia: asma, Derrame pleural, Doença pulmonar obstrutiva crônica, Hemoptise, 
Insuficiência respiratória aguda, Pneumonias e Pneumotórax. 
 
Asma 
Asma é uma das doenças respiratórias crônicas mais comuns, juntamente com a rinite alérgica e a doença 
pulmonar obstrutiva crônica. As principais características dessa doença pulmonar são dificuldade de respirar, 
chiado e aperto no peito, respiração curta e rápida. Os sintomas pioram à noite e nas primeiras horas da 
manhã ou em resposta à prática de exercícios físicos, à exposição a alérgenos, à poluição ambiental e a 
mudanças climáticas. 
Vários fatores ambientais e genéticos podem gerar ou agravar a asma. Entre os aspectos ambientais estão 
a exposição à poeira e barata, aos ácaros e fungos, às variações climáticas e infecções virais (especialmente o 
vírus sincicial respiratório e rinovírus, principais agentes causadores de pneumonia e resfriado, 
respectivamente). Para os fatores genéticos - característicos da própria pessoa -, destacam-se o histórico 
familiar de asma ou rinite e obesidade, tendo em vista que pessoas com sobrepeso têm mais facilidade de 
desencadear processos inflamatórios, como a asma. 
 
A doença pode ser controlada e o Sistema Único de Saúde (SUS) oferta o tratamento. Para isso, a orientação 
é que o paciente procure uma Unidade Básica de Saúde (UBS). Lá, o profissional de saúde terá todas as 
orientações relacionadas ao tratamento e à prevenção de crises, o que inclui entender os sintomas e sinais de 
agravamento da doença. 
ASMA TEM CURA? 
A asma não tem cura, mas com o tratamento adequado os sintomas podem melhorar e até mesmo desaparecer 
ao longo do tempo. Por isso é fundamental fazer acompanhamento médico correto e constante, a maioria das 
pessoas com asma pode levar uma vida absolutamente normal. 
ASMA PODE MATAR? 
Sim, a asma pode matar em casos extremos e raríssimos. Quando a crise está muito intensa e não é feito o 
tratamento correto, a asma pode levar à morte. Se a pessoa tiver alguma outra complicação clínica (problema 
de saúde), o corpo pode ficar ainda mais debilitado. No surgimento dos primeiros sintomas, procure um 
médico imediatamente. 
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SINTOMAS 
Observação: A asma tem sintomas bem característicos, mas alguns deles podem ser confundidos com os de 
outras doenças. Para um diagnóstico adequado ou seguro, o ideal é procurar um profissional de saúde assim 
que sentir qualquer desconforto. 
• Tosse seca; 
• Chiado no peito; 
• Dificuldade para respirar; 
• Respiração rápida e curta; 
• Desconforto torácico; 
• Ansiedade. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da asma é principalmente clínico, obtido após consulta e avaliação pelo médico, mas também 
é confirmado pelo exame físico e pelos exames de função pulmonar (espirometria). Sempre que possível, o 
médico solicitará a prova de função pulmonar para confirmar o diagnóstico e classificar a gravidade de cada 
caso. Em crianças de até os cinco anos, o diagnóstico é somente clínico, tendo em vista a dificuldade de 
realizar outros exames funcionais e complementares. 
Na consulta, o médico vai perguntar, entre outras coisas, se a pessoa tem ou teve episódios recorrentes de falta 
de ar e chiado no peito; se já usou broncodilatador oral ou inalatório para aliviar os sintomas; se há episódios 
de tosse persistente, principalmente à noite e no início da manhã; se acorda com frequência à noite por causa 
de falta de ar ou acessos de tosse; se nota algum dos sintomas após exposição a mofo, poeira, animais, fumaça 
de cigarro, perfumes ou após resfriados, riso e choro; e se alguém da família tem ou teve asma, alergias ou 
outros problemas respiratórios. 
O pulmão de uma pessoa asmática é mais sensível, o que faz com que fatores externos, como a poeira, causem 
falta de ar, o que normalmente não aconteceria em alguém que não tem a doença. 
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES 
A asma pode desencadear uma série de processos que podem resultar em complicações, algumas graves. As 
principais complicações da asma são: 
• Capacidade reduzida de se exercitar ou fazer outras atividades. 
• Insônia. 
• Alterações permanentes no funcionamento dos pulmões. 
• Tosse persistente. 
• Dificuldade para respirar, a tal ponto que precise de ajuda (ventilação). 
• Hospitalização e internação por ataques severos de asma. 
• Efeitos colaterais de medicações usadas para controlar a asma 
• Morte. 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco podem ser divididos em ambientais e próprios do paciente, como é o caso dos aspectos 
genéticos, obesidade e sexo masculino (durante a infância). Os fatores ambientais são representados pela 
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exposição à poeira, infecções virais, alérgenos como ácaros, pólen, pelo de animais, fumaça de cigarro, 
irritantes químicos e poluição ambiental, mudanças climáticas, exercícios físicos vigorosos, estresse 
emocional e até mesmo alguns tipos de medicamentos. Quando não houver como evitar a exposição, o 
paciente pode seguir alguns cuidados, como: 
• Evitar atividades físicas ao ar livre, especialmente em dias frios; 
• Evitar baixa umidade ou exposição em dias com muita poluição; 
• Não fumar e evitar ambientes fechados com pessoas fumando. 
Alguns estudos apontam que a redução de peso em pacientes obesos com asma demonstra melhora na função 
pulmonar, nos sintomas, morbidade e na condição de vida. 
 
Derrame pleural 
O derrame pleural se caracteriza pela presença de acúmulo de líquido na cavidade pleural, que é recoberta 
pela pleura, uma membrana fina, formada por duas camadas, e que reveste o interior da parede torácica e os 
pulmões. 
O problema de saúde acontece devido a diversas condições, como infecções pulmonares, traumatismo torácico 
e câncer, entre outras. 
 
 
O QUE É A PLEURA? 
A pleura pode ser definida como fina membrana que reveste e envolve o pulmão e a parede torácica. Ela é 
formada por duas camadas: a externa, que fica próxima à caixa torácica, denominada pleura parietal, e uma 
interna, que reveste diretamente o pulmão, denominada pleura visceral. 
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A função da pleura é ajudar o pulmão a deslizar ao se expandir e se contrair, nos movimentos da respiração. 
 
O QUE É O DERRAME PLEURAL? 
Entre estas duas camadas citadas está a cavidade pleural, que é preenchida por uma pequena quantidade de 
líquido pleural. Quando ocorre um acúmulo excessivo deste líquido na cavidade, surge o derrame pleural. 
 
QUAIS SÃO AS CAUSAS? 
O derrame pleural pode ser ocasionado por várias condições, tais como: 
• Infecções pulmonares, como pneumonia ou tuberculose; 
• Insuficiência cardíaca congestiva; 
• Doenças hepáticas, como cirrose; 
• Doenças renais crônicas; 
• Traumatismo torácico; 
• Câncer de pulmão ou quando há metástase e o tumor se espalha para o órgão. 
 
QUAIS SINTOMAS PODEM INDICAR DERRAME PLEURAL? 
Entre os principais sintomas do derrame pleural, estão: 
• Dor no peito, principalmente ao respirar ou tossir; 
• Dificuldade para respirar ou falta de ar; 
• Tosse seca ou com catarro; 
• Sensação de pressão no peito; 
• Fraqueza; 
• Fadiga. 
COMO É O DIAGNÓSTICO?O diagnóstico do derrame pleural é realizado após avaliação física seguida de alguns exames, como, 
radiografia de tórax, ultrassonografia ou tomografia. 
Em alguns casos, pode ser necessária a retirada do líquido por meio da punção torácica (toracocentese ou 
drenagem pleural) ou mesmo a realização de uma biópsia pleural. 
 
QUAIS SÃO OS TRATAMENTOS PARA DERRAME PLEURAL? 
O tratamento do derrame pleural visa diminuir os desconfortos e tratar o que provocou a condição. 
As opções terapêuticas podem incluir: 
• Medicamentos para tratar a causa, podendo ser antibióticos para infecção; diuréticos para retenção de 
líquidos ou quimioterápicos para câncer; 
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• Drenagem do líquido pleural: pode ser preciso remover o líquido que se forma na cavidade pleural por 
meio de uma agulha ou tubo que é inserido no local; 
• Tratamento cirúrgico para remover a membrana em torno dos pulmões ou introduzir substâncias na 
cavidade pleural para evitar a formação de um novo derrame pleural. 
 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) na verdade constitui um grupo de doenças respiratórias 
intimamente relacionadas ao tabagismo. 
 DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) é um espectro de doenças que inclui a bronquite crônica 
(estreitamento das vias aéreas e paralisação da atividade dos cílios) e o enfisema (danos irreversíveis nos 
alvéolos). 
O cigarro é responsável pela imensa maioria dos casos. A constante exposição a elementos irritantes, como 
poeira, poluentes do ar e vapores químicos, também pode contribuir para o aparecimento da doença. 
 
 
Sintomas 
A DPOC é uma doença insidiosa de instalação lenta. Geralmente, o primeiro sintoma é uma discreta falta de 
ar (dispneia) associada a esforços como subir escadas, andar depressa ou praticar atividades esportivas. Com 
o passar do tempo, a falta de ar vai se tornando mais intensa e é provocada por esforços cada vez menores. 
Nas fases mais avançadas, a falta de ar se manifesta mesmo com o doente em repouso e agrava-se muito diante 
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das atividades mais corriqueiras. Tosse produtiva e encurtamento da respiração são sintomas que também 
podem estar presentes nos quadros de doenças pulmonares obstrutivas. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico baseia-se nos achados do exame físico e na história do paciente. Como os sintomas podem não 
ser indicativos da extensão do dano respiratório, é fundamental realizar um exame chamado espirometria para 
avaliar a capacidade ventilatória pulmonar. 
Muitos especialistas recomendam que toda pessoa que fuma há mais de dez anos faça esse exame para que o 
diagnóstico seja feito nas fases iniciais, quando o dano aos tecidos do sistema respiratório ainda não se tornou 
irreversível. 
 
Tratamento 
Parar de fumar é a única forma de impedir o declínio progressivo da função respiratória. Chicletes, adesivos 
de nicotina e drogas antidepressivas como a bupropiona, associados a terapêuticas comportamentais, são de 
grande utilidade para tratamento da dependência de nicotina nos portadores de DPOC. 
Drogas broncodilatadoras e os anticolinérgicos estão indicados para aliviar os sintomas associados à produção 
e eliminação das secreções. Os derivados da cortisona por via inalatória podem ser úteis, mas seu uso 
prolongado pode provocar efeitos indesejáveis. 
Diversos estudos demonstraram que, nos casos mais graves, o único tratamento médico capaz de aumentar a 
sobrevida dos portadores da doença é a oxigenioterapia. Técnicas fisioterápicas de reabilitação respiratória 
aumentam a resistência aos esforços e melhoram a qualidade de vida, mas aparentemente não prolongam a 
sobrevida. 
 
Recomendações 
• Evite fumar. Dependendo de quanto os pulmões estejam afetados, parar de fumar pode reduzir, ou 
mesmo eliminar, os sintomas da bronquite crônica e impedir a progressão do enfisema, embora não 
reverta o processo já instalado. Os danos aos alvéolos são permanentes, por isso os sintomas do 
enfisema não desaparecem; 
• Não se autoengane. Se você é fumante, considere que a dependência de nicotina pode levá-lo a tornar-
se dependente dos outros para as tarefas mais insignificantes e corriqueiras; 
• Fique atento: todos os portadores de DPOC devem receber anualmente uma dose de vacina contra a 
gripe e outra contra o pneumococo, para evitar que a concomitância de processos infecciosos agrave 
o quadro respiratório; 
• Saiba que o aumento progressivo da longevidade ocorrido na segunda metade do século XX e o enorme 
contingente de fumantes colocaram a DPOC entre as cinco enfermidades mais prevalentes nos países 
industrializados e em certas regiões do Brasil. 
 
 
 
 
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Direto ao Ponto 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma condição pulmonar progressiva caracterizada pela 
obstrução crônica do fluxo de ar, dificultando a respiração. É uma doença comum e potencialmente 
incapacitante que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Abaixo, vou detalhar mais sobre a DPOC: 
 
• O tabagismo é a causa mais comum de DPOC. A exposição prolongada à fumaça do cigarro danifica 
os pulmões e leva à inflamação crônica das vias aéreas e dos alvéolos. Outros fatores de risco incluem 
exposição à poluição do ar, poeira, produtos químicos irritantes e fatores genéticos. 
• A DPOC engloba duas condições principais: bronquite crônica e enfisema pulmonar. Na bronquite 
crônica, há inflamação e produção excessiva de muco nas vias aéreas, enquanto no enfisema, há 
destruição dos sacos de ar nos pulmões, resultando em perda de elasticidade pulmonar. 
• Os sintomas comuns da DPOC incluem tosse crônica, produção de muco (expectoração), falta de ar 
(dispneia), aperto no peito e chiado no peito (sibilância). Esses sintomas geralmente pioram ao longo 
do tempo e podem afetar significativamente a qualidade de vida. 
• O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica, sintomas do paciente, exame físico e testes de 
função pulmonar, como espirometria. A espirometria mede a quantidade de ar que uma pessoa pode 
expirar e quão rapidamente ela pode fazê-lo, sendo fundamental para diagnosticar e monitorar a 
progressão da doença. 
• O tratamento da DPOC tem como objetivo aliviar os sintomas, reduzir a progressão da doença e 
melhorar a qualidade de vida do paciente. Isso pode incluir: 
• Abandono do tabagismo: Parar de fumar é a medida mais importante para retardar a progressão 
da DPOC. 
• Medicamentos broncodilatadores: como broncodilatadores de ação curta e longa, que ajudam 
a abrir as vias respiratórias e melhorar a respiração. 
• Corticosteroides inalados: para reduzir a inflamação das vias aéreas. 
• Reabilitação pulmonar: um programa de exercícios e educação para ajudar os pacientes a 
gerenciar os sintomas e melhorar a função pulmonar. 
• Oxigenoterapia: para pacientes com baixos níveis de oxigênio no sangue. 
• Vacinação: contra influenza (gripe) e pneumonia pneumocócica para reduzir o risco de 
infecções respiratórias. 
• A DPOC pode levar a uma série de complicações, incluindo infecções respiratórias frequentes, 
insuficiência cardíaca, pneumotórax (colapso do pulmão), doença pulmonar hipertensiva, desnutrição 
e ansiedade ou depressão. 
• A prevenção da DPOC envolve principalmente evitar o tabagismo e a exposição a fatores de risco 
ambientais, como poluição do ar e produtos químicos irritantes. 
A DPOC é uma condição pulmonar crônica e progressiva que causa obstrução das vias respiratórias e 
dificuldade para respirar. O tratamento visa aliviar os sintomas, melhorar a função pulmonar e retardar a 
progressão da doença, sendo fundamental o abandono do tabagismo e o manejo adequado dos fatores de risco 
para prevenir a DPOC. 
 
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Hemoptise 
A hemoptise é a expectoração de sangue originário dos pulmões ou da árvore traqueobrônquica e pode ser 
dividida pela origem do sangramento,conforme será abordado neste texto. É classicamente dividida, ainda 
conforme a severidade, em leve, moderada e maciça. 
A hemoptise maciça tem diferentes definições que variam de volumes de 200 a 1.000mL (1?3 copos) em 24 
horas, embora a maioria dos autores utilize um ponto de corte de 600mL em 24 horas. Uma definição melhor 
de hemoptise maciça é a que cursa com instabilidade hemodinâmica ou ameaça a ventilação. 
 
A grande maioria dos casos de hemoptise é leve, sendo que a hemoptise maciça representa 5% dos casos. As 
não maciças também precisam de avaliação relativamente rápida, sendo que as hemoptises acima de 100mL 
em 24 horas já cursam com risco de obstrução de vias aéreas. A hemoptise leve, por sua vez, é definida como 
de pequeno volume sem comorbidade pulmonar significativa. 
Os pulmões são abastecidos com uma circulação dupla. As artérias pulmonares representam 99% do 
suprimento sanguíneo dos pulmões; as artérias pulmonares saem do ventrículo direito e irrigam o parênquima 
pulmonar em um circuito de pressão diminuída, e raramente são a causa da hemoptise. 
As artérias brônquicas originam-se das artérias intercalares e são transportadas sob um regime de alta pressão 
sistêmica para as vias aéreas, o hilo pulmonar e a pleura visceral. Apesar de a circulação brônquica representar 
apenas 1 a 2% do abastecimento sanguíneo pulmonar, é uma causa mais frequente de hemoptise. A pressão na 
circulação brônquica pode aumentar de forma drástica sob as condições de inflamação crônica, como, por 
exemplo, nas bronquiectasias crônicas. 
As causas da doença podem ser classificadas anatomicamente, podendo ser originária das vias aéreas, como 
acontece na doença pulmonar obstrutiva crônica, no carcinoma pulmonar ou nas bronquiectasias. Pode 
originar-se da vasculatura pulmonar, como na insuficiência cardíaca, na estenose mitral (EM), na embolia 
pulmonar (EP), na hipertensão pulmonar (HP) e nas malformações venosas. 
A hemoptise pode ser causada, também, por alterações do parênquima pulmonar, como nas pneumonias, na 
inalação de craque, cocaína ou outras substâncias, na granulomatose com poliangeíte (granulomatose de 
Wegener). A hemorragia alveolar difusa é outra etiologia possível da doença, sendo manifestada por infiltrados 
alveolares na radiografia torácica, ocorrendo secundariamente à hemorragia de pequenos vasos ? em geral, 
causada por distúrbios hematológicos ou autoimunes, e raramente por varfarina. 
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A grande maioria dos casos de hemoptise em pacientes ambulatoriais é secundária à infecção, como nas 
bronquiectasias agudas, nas pneumonias e na tuberculose; nesse último caso, o processo inflamatório na 
cavidade da tuberculose pode causar um pseudoaneurisma ou uma dilatação de vasos, que são mais suscetíveis 
à ruptura. 
As hemoptises associadas ao tromboembolismo pulmonar (TEP) costumam ser de pequena monta e, em geral, 
correspondem a tromboembolismos pequenos com infarto pulmonar. Os abscessos e as infecções pulmonares 
com necrose também são causas da doença. A hemoptise devida ao carcinoma pulmonar aumenta sua 
incidência com a idade, representando 20% dos casos em idosos. 
As neoplasias pulmonares, em 7 a 10% dos casos, podem cursar com hemoptise como primeira manifestação. 
Os tumores centrais são mais frequentemente associados com hemoptise maciça, e as neoplasias benignas 
como o tumor carcinoide brônquico também podem ser uma causa de hemoptise, pois são lesões 
hipervascularizadas. 
Menos de 10% dos casos de hemoptise são causados por HP (por exemplo, EM e EP). A maioria das 
incidências, que não apresentam causa evidente na tomografia computadorizada (TC) de tórax, se resolve em 
até 6 meses mesmo sem tratamento, com exceção dos pacientes com alto risco de carcinoma pulmonar, como 
tabagistas de mais de 40 maços/ano. 
A hemorragia pode ocorrer após procedimentos transbrônquicos, coagulopatias ou ruptura da artéria devido à 
colocação de cateter. Causas traumáticas incluem injúrias por desaceleração e trauma penetrante do tórax. A 
causa da hemoptise não é identificada em cerca de 30% dos casos. 
 
Achados Clínicos Associados 
 Uma das preocupações na avaliação inicial é determinar se o sangramento é, realmente, uma hemoptise, 
diferenciando de outros sangramentos como epistaxe e sangramento de origem no trato gastrintestinal. 
Pacientes com sangramento gastrintestinal normalmente apresentam melena, náusea e dor abdominal; a 
epistaxe pode ser descartada com o exame físico e a constatação da ausência de sangramento nasal; quando o 
sangramento é de vias aéreas ou de pulmão, costuma ter coloração avermelhada brilhante. 
Os achados clínicos são, em geral, dependentes da causa da hemoptise. Em pacientes com infecção do trato 
respiratório e bronquiectasias infectadas, costumam ocorrer febre, tosse e outros sintomas de infecção do trato 
respiratório inferior, como dor torácica. Devem ser levadas em conta, também, a história de tabagismo e a 
hemorragia nasofaríngea ou gastrintestinal. 
A presença de teleangiectasias sugere a possibilidade de fístulas arteriovenosas, como na síndrome de Rendu-
Osler-Weber; a ocorrência de sopro mitral e de hiperfonese de segunda bulha cardíaca, por sua vez, é um 
indício de EM. Já, a incidência de hematomas sugere coagulopatias, enquanto que alterações cutâneas e 
púrpura podem ser indicativas do diagnóstico de vasculites pulmonares e endocardite. 
 
Exames Complementares 
 A radiografia de tórax é, comumente, o primeiro exame indicado na avaliação de pacientes com hemoptise, 
podendo estar normal em 15 a 30% das ocorrências, embora possa ser útil para o diagnóstico da doença em 
até 50% dos casos. O hemograma completo e, em alguns casos, a dosagem do coeficiente internacional 
normatizado (INR) são sugeridos também na avaliação inicial dos pacientes. A avaliação de escarro é 
importante, em particular em indivíduos com suspeita de tuberculose e bonquiectasias com infecções de 
repetição. 
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Outros exames laboratoriais incluem urinálise, eletrólitos, função renal, função hepática e gasometria arterial. 
Em pacientes cuja radiografia de tórax é alterada, a TC de tórax pode fornecer informações complementares, 
e o exame é considerado de primeira escolha caso exista suspeita de TEP. Em pacientes cuja fonte de 
sangramento não foi possível de se identificar, o próximo exame indicado é a broncoscopia flexível, que pode 
revelar carcinoma brônquico em até 5% dos casos. 
Em pacientes em que a broncoscopia não foi diagnóstica ou resolutiva da hemoptise, o próximo passo é a 
realização da arteriografia. A preferência inicial é a realização da arteriografia brônquica, pois mais de 90% 
das hemoptises são associadas com alteração dessa circulação, permitindo, se necessário, a embolização da 
artéria brônquica. 
 
Tratamento 
 O tratamento da hemoptise depende da severidade da doença e da causa adjacente. Os pacientes com 
hemoptise leve devem ser tranquilizados em relação a sua condição e, na maioria dos casos, o tratamento da 
causa adjacente é suficiente para a resolução dos sintomas. Em caso de hemoptise grave, no entanto, o 
tratamento inicia com a proteção das vias aéreas com entubação traqueal, se necessário, para assegurar a 
ventilação e a manutenção da circulação efetiva. 
Em pacientes com sangramento incontrolável, a entubação seletiva do pulmão não afetado é uma opção. Se o 
local de sangramento for localizado, o paciente deverá ser colocado na posição de decúbito com o pulmão 
envolvido dependente. A hemorragia incontrolável exige a realização de broncoscopia rígida. A broncoscopia 
permite a realização de intervenções para interrupção do sangramento, como a passagem de cateter de Fogarty, 
o tamponamento do brônquio afetado e o uso de epinefrina local para vasoconstrição. 
No caso de pacientes instáveis, deve-se localizar o local de sangramento, e a angiografia pode embolizar as 
artériasbrônquicas envolvidas. A intervenção é efetiva em 85% dos casos, embora uma nova hemorragia possa 
ocorrer, em 20% das ocorrências, em 1 ano de seguimento. 
A artéria espinal anterior surge na artéria brônquica; em até 5% dos casos, pode ocorrer paraplegia se for 
canulada e lesionada inadvertidamente. Existe pouca evidência de que o uso de antifibrinolíticos possa reduzir 
a duração do sangramento. Em pacientes com hemorragia severa, distúrbios de coagulação associados a 
sangramento e hipoxemia ou alterações gasométricas, é indicada a internação hospitalar. 
 
Insuficiência respiratória aguda 
A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o organismo e o meio 
ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção do gás carbônico (CO2) do sangue, e 
depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório. Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, 
o controle do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para 
adequar o balanço entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de 
onde resulta a troca gasosa. A desregulação deste processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a 
oferta de O2 aos tecidos e a remoção de CO2 dos mesmos, define a insuficiência respiratória. 
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção 
súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa. 
Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de uma tríade: 
diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico. 
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de insuficiência 
respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema 
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cardiovascular (Tabela 1), além daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor 
em suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, 
não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue 
arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz 
dos achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturação 
arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em 
relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50 
mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória. 
 
Tabela 1: Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia 
 Hipoxemia aguda Hipercapnia 
Sistema nervoso 
central 
Confusão Apreensão 
Instabilidade motora Confusão 
Convulsões/coma Torpor/coma 
Efeitos 
cardiovasculares 
Iniciais: taquicardia, hipotensão 
Sinais de vasoconstrição e 
vasodilatação 
Hipoxemia grave: bradicardia, sinais de baixo 
débito 
Aparelho respiratório 
Taquipneia Taquipneia 
Dispneia Dispneia 
Uso de musculatura acessória Uso de musculatura acessória 
 
Sobre o diagnóstico topográfico e o etiológico, o entendimento e o reconhecimento do mecanismo 
fisiopatológico responsável pela hipoxemia e/ou hipercapnia auxilia na sua identificação. 
 
CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em: 
 
1. Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas trocas gasosas pulmonares na 
região da barreira alveoloarterial, acarretando hipoxemia. 
2. Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição da ventilação alveolar e 
consequente hipercapnia. 
 
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I) 
A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas 
pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia (Tabela 2). A hipoxemia 
decorre dos seguintes mecanismos: 
 
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 desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q); 
 shunt direito-esquerdo; 
 distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar; 
 hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II); 
 diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2); 
 respiração de ar com baixa pressão de O2. 
 
Desequilíbrio da Relação Ventilação/Perfusão (V/Q) 
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação 
nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação 
(alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). Nas unidades de 
baixa relação V/Q, o O2 alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo para diminuição 
da pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura “shunt like” entre o sangue pouco oxigenado, 
proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado, das unidades com V/Q 
normal, situação onhecida como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia. 
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator 
determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória 
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que 
têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q. 
 
Shunt Direito-Esquerdo 
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto 
ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no sangue arterial 
(CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do 
sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de 
shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar. 
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a 
desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo. 
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a 
porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2. O 
encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presença de 
shunt. 
 
Distúrbio da Difusão 
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue em se 
equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: 
diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito 
capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), 
associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas 
pulmonares. 
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Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados 
intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos 
distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2. 
 
Diminuição da PvO2 
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, 
pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 quando há 
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis 
reduzidosde SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, 
hipertireoidismo). 
Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a 
diminuição do consumo nos estados patológicos. 
 
Tabela 2: Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I) 
Distúrbio V/Q 
Edema agudo de pulmão 
DPOC/asma 
Hipertensão pulmonar 
Doenças intersticiais 
Tromboembolismo pulmonar 
Shunt 
Grandes atelectasias 
Pneumonias lobares 
Edema agudo de pulmão 
Distúrbios da difusão 
Enfisema pulmonar 
Aumento do débito cardíaco 
Redução da PvO2 e SvO2 
Edema agudo de pulmão 
Redução da pvO2 
Redução da SaO2, hemoglobina, débito cardíaco 
Sepse, hipertireoidismo, exercício 
 
Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II) 
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores 
satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2 (Tabela 3). 
 
Tabela 3: Causas de insuficiência respiratória ventilatória (tipo II) 
Depressão do drive respiratório Acidente vascular cerebral 
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Hipertensão intracraniana 
Hiponatremia/hipocalemia 
Hipo/hiperglicemia 
Uso de opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores 
neuromusculares 
Incapacidade do sistema 
neuromuscular 
Miastenia grave 
Tétano 
Polineuropatia/síndrome de Guillain-Barré 
Esclerose múltipla 
Bloqueadores neuromusculares 
Aumento da carga ventilatória 
Cifoescoliose 
Derrame pleural volumoso 
Politrauma 
Asma/DPOC 
Estenose traqueal, corpo estranho, edema de glote 
 
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO2, associada a diminuição 
da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferença alveoloarterial de O2 [D(A – a)O2]. 
 
Fisiopatologia 
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão gerada 
pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do 
pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga resistiva). A 
Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, 
isoladamente ou associados: 
 
1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular 
cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, 
hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores 
neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas). 
2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção 
neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, 
hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio 
motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular. 
3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame 
pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, 
tumores, edema de glote, traqueomalácia. 
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 Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência ventilatória: 
 
 aumento da produção de CO2; 
 shunt direito-esquerdo; 
 ventilação de espaço morto. 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA ETIOLOGIA DA HIPOXEMIA E DA HIPERCAPNIA (Algoritmo 1) 
Avaliação de Hipoxemia 
O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a determinação da 
diferença alveoloarterial de O2, a D(A – a)O2, medida indireta do distúrbio V/Q. A D(A – a)O2 é determinada 
pela equação do gás alveolar: 
 
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ) 
 
Onde, PAO2 é a pressão alveolar de O2, PiO2, a pressão inspirada de O2, PaCO2, a pressão arterial de CO2, e 
RQ, o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2). 
A Pi é uma função da FiO2, da pressão barométrica (PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás 
umidificado (PH2O). Assim, PiO2 = FiO2 x (PB – PH2O). Na temperatura corpórea, a PH2O é 47 mmHg. Num 
indivíduo saudável, respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90 
mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos: 
 
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ) 
= FiO2 x (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ) 
= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8) 
= 100 mmHg 
 
Se PaO2 = 90 mmHg, então a D(A – a)O2, nesta condição ideal, é 10 mmHg. A D(A – a)O2 normal, entretanto, 
varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) que tenha mais 
de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A – a)O2 pode chegar a 25 mmHg. A FiO2 também influencia o valor 
da D(A – a)O2. Para cada acréscimo em 10% na FiO2, a D(A – a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 
mmHg com O2 puro. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO2 resultam em perda do mecanismo 
de vasoconstrição hipóxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de fluxo sanguíneo em áreas 
pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e consequente aumento da D(A – a)O2. O paciente 
em UTI, recebendo O2 suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A – a)O2 bastante elevados. 
Depois de corrigir a D(A – a)O2 para a idade e FiO2, a interpretação da D(A – a)O2 é a seguinte: 
 
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1. D(A – a)O2 normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela hipoxemia. Geralmente, 
na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório induzida por drogas e fraqueza 
neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela medida da pressão inspiratória máxima (Pimax). 
2. D(A – a)O2 aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo (DO2/VO2) como 
mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da PvO2 (central ou mista) para identificar 
a presença desse desequilíbrio. 
 
A medida da PvO2 só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou cateter de artéria 
pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo: 
 
1. PvO2 normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmões 
como fonte da hipoxemia. 
2. PvO2 baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existência de desequilíbrio 
DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2). 
 
Avaliação da Hipercapnia 
O nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é diretamente proporcional à taxa de produção pelo metabolismo 
oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela ventilação alveolar (VA). Assim, 
PaCO2 = k × (VCO2/VA), onde k é uma constante de proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume 
expiratório total que não é espaço morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto: 
 
PaCO2 = k × [VCO2/VE × (1 – Vd/Vt)] 
 
Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO2 (VCO2), 
hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção de CO2 é acompanhado por 
aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não resulte em hipercapnia. Na presença de 
espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO2. 
A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para a hipoxemia. A 
avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O2. O encontro de D(A – a)O2 aumentada indica aumento no 
espaço morto. D(A – a)O2 normal aponta para presença de hipoventilação alveolar. 
 
1. Produção de CO2: em condições normais, a taxa de eliminação de CO2 é equivalente à VCO2 e pode ser 
aferida pela calorimetriaindireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130 L/min/m2 e corresponde a 80% do VO2. 
O aumento na VCO2 pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa 
importante de hipercapnia em pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, 
especialmente quando em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM. 
2. Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação alveolar: depressão 
respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já discutidas. A medida da Pimax é o método 
padrão para avaliar a força da musculatura respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório 
máximo contra válvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores 
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de Pimax maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 
40% do normal. 
 
TRATAMENTO 
Tratamento da Hipoxemia 
A hipoxemia deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande ameaça ao 
equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O2 é aumentar a SaO2 em níveis acima de 90%. 
Em situações de emergência, como a reanimação ou grave instabilidade cardiorrespiratória, o O2 deve ser 
fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), 
pois, além de seus efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O2, altas FiO2 levam 
a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q. O uso 
indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos efeitos descritos, aumento 
da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e da pressão arterial com consequente redução 
do DC. 
O O2 pode ser fornecido por meio de vários dispositivos, que podem ser classificados em dois tipos: 
 
1. Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O2 como a capacidade do reservatório são 
insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a ventilação total excede a capacidade 
do reservatório, uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada 
pelo padrão ventilatório, dificultando o controle da FiO2. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os 
cateteres nasais e as máscaras faciais comuns (Tabela 4). 
2. Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda de ventilação do 
paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rápido de um gás, ao passar por 
um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando 
a mistura inalada. Estes dispositivos (máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais 
preciso da FiO2, independentemente do padrão ventilatório. 
 
Tabela 4: Oxigenioterapia* 
Sistema Fluxo de O2 (L/min) FiO2 aproximada 
Cateter nasal 
1 0,21 a -0,24 
2 0,24 a 0,28 
3 0,28 a 0,34 
4 0,34 a 0,38 
5 0,38 a 0,42 
Máscara facial simples 5 a 10 0,40 a 0,60 
*Para volume corrente de aproximadamente 500 mL e frequência respiratória de 20 ipm. 
 
Tratamento da Hipercapnia 
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O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o equilíbrio entre a 
capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e reduzindo a segunda. 
Modos de otimizar a capacidade neuromuscular: 
 
 tratamento, quando possível, das doenças neuromusculares (p.ex., miastenia grave); 
 repouso temporário da musculatura respiratória fatigada; 
 treinamento fisioterápico da musculatura inspiratória; 
 nutrição adequada visando à correção de desnutrição prévia e à prevenção de aparecimento de 
hiperalimentação; 
 equilíbrio hidroeletrolítico, com especial atenção para K+, fósforo, Ca2+ e Mg2+; 
 drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-estimulante, dopamina; 
 evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares, aminoglicosídeos; 
 adequar a oferta de O2 para a musculatura respiratória com o aumento do débito cardíaco (p.ex., 
dobutamina) e/ou aumento do conteúdo arterial de O2. 
 
Modos de diminuir a carga respiratória: 
 
 diminuir o volume minuto necessário por meio da diminuição da VCO2: dieta pobre em carboidratos, tratar 
febre, agitação, hipertireoidismo; 
 suporte ventilatório; 
 diminuição da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) intrínseca: broncodilatador, CPAP; 
 diminuição da carga elástica: edema pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, distensão abdominal, 
atelectasia; 
 diminuição da carga resistiva das vias aéreas: clearance de secreção, broncodilatador, obstrução de via 
aérea superior; 
 melhora da biomecânica respiratória: hiperinsuflação, decúbito. 
 
Ventilação Não Invasiva (VNI) 
A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial ou nasal, vem 
sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda no sentido de evitar a intubação 
endotraqueal e suas potenciais complicações. 
Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência respiratória. Para muitas 
delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia 
e da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e 
controlados evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de recomendação 
é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades 
hematológicas) e desmame da VM em pacientes com DPOC. No edema pulmonar cardiogênico, as evidências 
por enquanto são fortes apenas para os benefícios de CPAP (continuous positive airway pressure), mas alguns 
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estudos (um deles brasileiro) já demonstram benefício e segurança sobre o emprego de dois níveis de pressão. 
A Tabela 5 resume os critérios de seleção e contraindicações para uso da VNI e a Tabela 6 identifica os 
preditores de sucesso da VNI. 
 
Tabela 5: Critérios de seleção e contraindicações para uso da VNI 
Diagnóstico apropriado com potencial 
reversibilidade Contraindicações para VNI 
Necessidade estabelecida para assistência ventilatória Rebaixamento do nível de consciência 
Desconforto respiratório moderado a grave Parada respiratória 
Taquipneia (FR > 35 ipm) Instabilidade cardiovascular 
Uso de musculatura acessória ou respiração paradoxal 
abdominal Incapacidade de proteger vias aéreas 
Distúrbio gasométrico Grande quantidade de secreção em vias aéreas 
pH < 7,35, PaCO2 > 45 mmHg ou relação PaO2/FiO2 < 
200 Paciente não cooperativo 
 Incapacidade de ajuste da máscara 
 
Cirurgia de vias aéreas superiores, face ou 
gastroesofágica recente 
 Trauma craniofacial 
FR: frequência respiratória. 
 
Tabela 6: Preditores de sucesso na VNI 
Respiração sincrônica 
Dentição intacta 
Escore de APACHE baixo 
Pouca quantidade de secreção 
Pouco vazamento aéreo 
Boa resposta inicial: correção do pH, redução da frequência respiratória, r edução na PaCO2 
pH > 7,10 
PaCO2 < 92 mmHg 
Bom nível neurológico 
Boa tolerância à máscara 
 
Ventilação Mecânica (VM) 
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Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite adequada avaliação 
da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o quadro clínico do paciente. Pacientes 
que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento 
do nível de consciência ou contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM (Tabela 7).Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a acidose respiratória, 
reduzir o VO2 e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas específicas para determinadas situações 
(como a hiperventilação na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA). 
 
Tabela 7: Indicações para uso de VM 
Dispneia grave com uso de musculatura acessória e respiração abdominal paradoxal 
FR > 35 ipm 
Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg, relação PaO2/FiO2 < 200) 
Acidose grave (pH < 7,25) e hipercapnia grave (PaCO2 > 60 mmHg) 
Parada respiratória 
Rebaixamento do nível de consciência/coma 
Complicações cardiovasculares 
Falência VNI ou contraindicações 
FR: frequência respiratória. 
 
Algoritmo 1: Diagnóstico do mecanismo fisiopatológico da insuficiência respiratória. 
 
 
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Pneumonias 
Diferentemente do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não 
costumam ser transmitidos facilmente. 
Pneumonias são infecções que se instalam nos pulmões, órgãos duplos localizados um de cada lado da caixa 
torácica. Podem acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais 
dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro). 
Basicamente, pneumonia é provocada pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, 
fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre 
muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contato do ar com o sangue. 
Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam 
ser transmitidos facilmente. 
 
Sintomas de pneumonias 
 Embora seja uma doença muito associada à velhice, é essencial destacar que qualquer pessoa, em qualquer 
idade, está sujeita a contrair uma pneumonia, daí a importância de reconhecer os sintomas: 
• Febre alta; 
• Tosse; 
• Dor no tórax; 
• Alterações da pressão arterial; 
• Confusão mental; 
• Mal-estar generalizado; 
• Falta de ar; 
• Secreção de muco purulento de cor amarelada ou esverdeada; 
• Toxemia (excesso de toxinas no sangue); 
• Prostração. 
 
Fatores de risco para pneumonias 
 Fumo: provoca reação inflamatória que facilita a penetração de agentes infecciosos; 
• Álcool: interfere no sistema imunológico e na capacidade de defesa do aparelho respiratório; 
• Ar-condicionado: deixa o ar muito seco, facilitando a infecção por vírus e bactérias; 
• Gripes mal cuidadas; 
• Mudanças bruscas de temperatura. 
 
 
 
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Diagnóstico de pneumonias 
 Exame clínico, auscultação dos pulmões e radiografias de tórax são recursos essenciais para o diagnóstico de 
pneumonia. 
 
Tratamento de pneumonias 
 O tratamento de pneumonia requer o uso de antibióticos e a melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias. 
A internação hospitalar pode fazer-se necessária quando a pessoa é idosa, tem febre alta ou apresenta alterações 
clínicas decorrentes da própria pneumonia, tais como: comprometimento da função dos rins e da pressão 
arterial, dificuldade respiratória caracterizada pela baixa oxigenação do sangue porque o alvéolo está cheio de 
secreção e não funciona para a troca de gases. 
 
Recomendações para prevenir pneumonias 
• Não fume e não beba exageradamente; 
• Observe as instruções do fabricante para a manutenção do ar-condicionado em condições adequadas; 
• Não se exponha a mudanças bruscas de temperatura; 
• Procure atendimento médico para diagnóstico precoce de pneumonia, para diminuir a probabilidade 
de complicações. 
 
Frio causa pneumonia? 
Não. É necessário um agente externo, como uma bactéria ou um vírus, para que exista a doença. O que ocorre 
é que, no frio, as pessoas ficam mais tempo em lugares fechados com aglomerações, o que facilita a 
transmissão do micro-organismo irritante de uma pessoa para outra. 
 
Pneumonia é contagiosa? 
Alguns tipos de pneumonia, como as causadas por vírus, são mais facilmente transmitidas de uma pessoa para 
outra. Já no caso das bacterianas, que são as mais comuns, a transmissão é mais difícil, mas também pode 
ocorrer, dependendo principalmente do estado de vulnerabilidade de cada pessoa. 
 
Sempre é necessário internar em caso de pneumonia? 
Não. Essa impressão é comum porque quando a doença acomete idosos, a conduta é mais frequente, já que 
essa população sofre maior risco de ter complicações decorrentes da pneumonia. Em muitos casos, porém, 
basta tomar os medicamentos prescritos em casa, conforme a indicação médica. 
 
 
 
 
 
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Pneumotórax 
O pneumotórax surge quando o ar, que devia estar dentro do pulmão, consegue escapar para o espaço pleural 
que fica entre os pulmões e a parede torácica. Quando isso acontece, o ar faz pressão sobre o pulmão, levando-
o a colapsar, e, por isso, é comum o surgimento de intensa dificuldade para respirar, dor no peito e tosse. 
Geralmente, o pneumotórax surge após um trauma, especialmente quando existe um corte na cavidade torácica 
ou após um acidente de trânsito, mas também pode surgir como consequência de uma doença crônica ou 
até sem qualquer causa aparente, embora seja mais raro. 
Por poder afetar gravemente a respiração e até alterar o funcionamento do coração, sempre que existe suspeita 
de pneumotórax é muito importante ir imediatamente ao hospital para confirmar o diagnóstico e iniciar o 
tratamento adequado, evitando complicações. 
 
Principais sintomas 
Os sintomas mais comuns do pneumotórax incluem: 
• Dor intensa e repentina, que piora ao inspirar; 
• Sensação de falta de ar; 
• Dificuldade para respirar; 
• Pele azulada, especialmente nos dedos e lábios; 
• Aumento dos batimentos cardíacos; 
• Tosse constante. 
Inicialmente os sintomas podem ser mais difíceis de identificar e, por isso, é comum que o pneumotórax 
apenas seja identificado numa fase mais avançada. 
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Estes sintomas também podem estar presentes em outros problemas respiratórios e, por esse motivo, devem 
ser sempre avaliados por um pneumologista. 
Como confirmar o diagnóstico 
Na maior parte dos casos, o pneumotórax pode ser identificado através de um raio X do tórax e avaliação dos 
sintomas, no entanto, o médico também pode pedir outros exames complementares, como tomografia 
computadorizada ou ultrassonografia, para identificar mais detalhes que ajudem a adequar o tratamento. 
O que causa o pneumotórax 
Existem várias causas que podem provocar o surgimento de um pneumotórax. Assim, de acordo com a causa, 
o pneumotórax pode ser dividido em quatro principais tipos: 
1. Pneumotórax primário 
Surge em pessoas sem histórico de doença pulmonar e sem qualquer outra causa aparente, sendo mais comum 
em fumantes e em pessoas com outros casos de pneumotórax na família. 
Além disso, pessoas altas ou com idade entre 15 e 34 anos também parecem ter maiores chances de 
desenvolver este tipo de pneumotórax. 
2. Pneumotórax secundário 
O pneumotórax secundário acontece como complicação de uma outra doença, geralmente um problema 
respiratório anterior. Os tipos de doenças pulmonares mais comuns como causa do pneumotórax incluem as 
DPOC, fibrose cística, asma severa, infecções do pulmão e fibrose pulmonar. 
Já outras doenças que também podem resultar em pneumotórax, mas que não estão relacionadas diretamente 
com o pulmão são a artrite reumatoide, a esclerose sistêmica ou a dermatomiosite, por exemplo. 
3. Pneumotórax traumático 
É possivelmente o tipo mais comum de pneumotórax que acontece quando surge um trauma na região torácica, 
devido a cortes profundos, fratura de costelas ou acidentes de trânsito, por exemplo. 
Além disso, pessoas que fazem mergulho também podem ter este tipo de pneumotórax, especialmente se 
subirem muito rápido até à superfície, devido às diferenças de pressão.4. Pneumotórax hipertensivo 
Esta é uma das formas mais graves de pneumotórax, na qual o ar passa do pulmão para o espaço pleural e não 
consegue regressar ao pulmão, acumulando-se aos poucos e causando intensa pressão sobre o pulmão. 
Neste tipo, é possível que os sintomas vão piorando muito rapidamente, sendo urgente ir no hospital para 
iniciar o tratamento. 
Como é feito o tratamento 
O principal objetivo do tratamento consiste em retirar o excesso de ar que está acumulado, para aliviar a 
pressão sobre o pulmão e permitir que volte a expandir. Para isso, geralmente é feita a aspiração do ar com 
uma agulha inserida entre as costelas para que o ar possa sair para fora do corpo. 
Depois disso, a pessoa precisa ficar em observação para avaliar se o pneumotórax volta a surgir, fazendo 
exames regulares. Caso volte a surgir, pode ser necessário fazer cirurgia para colocar um tubo que retira 
constantemente o ar ou para corrigir qualquer alteração no pulmão que esteja causando o acúmulo de ar no 
espaço pleural. 
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Além disso, é também importante identificar a causa correta do pneumotórax para saber se é necessário mais 
algum tipo de tratamento específico para a causa, de forma a evitar que o pneumotórax possa voltar a surgir. 
 
Reumatologia: artrites agudas, Artrite Reumatoide, Esclerodermia, 
Espondiloartropatias, Lupus Eritematoso Sistêmico, Sarcoidose, Síndrome de Sjogren, 
Vasculites e Osteoporose. 
 
Artrites agudas 
Ainda que não sejam afecções tão freqüentes comparativamente aos eventos cardiovasculares agudos, as 
urgências reumatológicas constituem um tema de grande importância para o clínico. De fato, em algumas 
condições, como as artrites bacterianas agudas, vasculites e doenças difusas do colágeno com severo 
acometimento sistêmico (pneumonite, insuficiência renal, plaquetopenia etc.), a falta de adequado diagnóstico 
e instituição precoce da terapêutica específica pode ocasionar danos irreversíveis ao paciente ou até mesmo 
evolução fatal. Na tabela 1 podem ser encontradas as principais urgências reumatológicas, com os sintomas 
e sinais mais característicos. 
 
Tabela 1: Principais urgências reumatológicas (sintomas e sinais reumatológicos que necessitam de 
avaliação urgente e diagnósticos possíveis) 
Sintomas e sinais Diagnósticos possíveis 
Articulação vermelha, quente, edemaciada, dor intensa 
 Artrite séptica 
 Artrite por deposição de cristais: 
ü Gota 
ü Pseudogota 
Febre, perda de peso, poliartrite 
 
 Infecção: 
ü Artrites virais 
ü Endocardite bacteriana 
 Doenças do colágeno: 
ü Lúpus eritematoso sistêmico (LES) 
ü Dermatomiosite 
ü Artrite reumatóide (AR) 
ü Esclerose sistêmica progressiva 
Púrpura palpável, isquemias digitais, úlceras 
 vasculites: 
ü Infecciosas (Endocardite bacteriana) 
ü Doenças do colágeno 
ü Primárias (poliarterite nodosa etc.) 
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 26 
 
Fraqueza muscular difusa (simétrica) 
 
 Miosite 
 Compressão da medula espinal 
 Mielite transversa 
Fraqueza muscular localizada (assimétrica) 
 Radiculopatia 
 Neuropatia compressiva (síndrome do túnel do 
carpo etc.) 
 Mononeurite multiplex (vasculites) 
Disfunção intestinal ou da bexiga 
 Síndrome da cauda eqüina 
 Compressão medular 
Dor neurogênica (queimação, dormência) 
 Radiculopatia 
 Neuropatia compressiva 
Perna dolorosa, edemaciada e assimétrica 
 Trombose venosa profunda 
 Ruptura de cisto poplíteo (AR) 
 Celulite 
Dor em ombros, quadris, cefaléia, sintomas visuais 
(paciente idoso) Arterite temporal 
 
Neste capítulo, nos dedicaremos à abordagem das artrites infecciosas agudas, com referência a suas principais 
apresentações clínicas, etiologias, diagnóstico diferencial e conduta terapêutica. Neste sentido, para uma 
melhor sistematização do raciocínio clínico, esses quadros podem ser divididos em dois grandes grupos: 
 
 artrites piogênicas ou sépticas: as quais, na grande maioria das vezes, apresentam acometimento 
monoarticular (monoartrtites); 
 Artrites virais: mais comumente com apresentação poliarticular (poliartrite ou poliartralgia). 
 
ARTRITES PIOGÊNICAS OU SÉPTICAS 
 
Introdução e Definições 
As artrites piogênicas ou sépticas incluem os processos infecciosos bacterianos que acometem as articulações 
periféricas, mas que também podem afetar as articulações da coluna vertebral e as estruturas periarticulares, 
como as bolsas sinoviais e as bainhas tendinosas. 
Vários processos inflamatórios dos tecidos moles periarticulares, comumente dolorosos podem mimetizar o 
quadro de artrite, por exemplo, tendinite do manguito rotador do ombro, bursite olecraniana do cotovelo, 
bursite pré-patelar no joelho e celulites periarticulares. A distinção desses distúrbios das verdadeiras artrites, 
que é realizada por anamnese e exame físico cuidadosos, é muito importante, pois as condutas terapêuticas 
são bastante diferentes. A monoartrite aguda, a qual pode apresentar etiologia séptica, evidencia franco 
MÉDICO EDITAL MASTER 
 
 27 
 
envolvimento da articulação propriamente dita, com sinais flogísticos, dor intensa à mobilização e presença 
de derrame articular. 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
Foram definidos quatro tipos de acometimento quanto à associação de agentes infecciosos e manifestações 
articulares: artrite infecciosa, artrite pós-infecciosa, artrite reativa e artrite inflamatória. A Artrite séptica, uma 
variante da artrite infecciosa, refere-se à invasão do líquido sinovial por microorganismos, freqüentemente 
bactérias. A artrite pós-infecciosa define-se pela presença de antígenos microbianos na articulação 
comprometida, como ocorre na artrite pós-meningocócica ou na poliarterite nodosa conseqüente à infecção 
pelo vírus da hepatite B. Na artrite reativa, verifica-se a presença de um processo inflamatório articular 
conseqüente a uma infecção à distância, como é o caso da febre reumática e da artrite por enterobactérias 
(iersinioses e salmoneloses). Na artrite inflamatória, não se observam agentes infecciosos bem determinados, 
mas estes parecem de alguma forma estar envolvidos na fisiopatologia de doenças como a AR e o LES. 
Ressaltamos que, até prova em contrário, a monoartrite aguda deve ser considerada de origem infecciosa, já 
que o retardo no diagnóstico e tratamento adequado pode acarretar a evolução com destruição da cartilagem 
articular e anquilose em poucos dias. Além disso, como a Artrite séptica é geralmente resultado de 
disseminação hematogênica de um foco infeccioso de outro sítio, o reconhecimento precoce do acometimento 
articular permite o diagnóstico e tratamento oportuno da infecção primária. De fato, a Artrite séptica é uma 
das principais emergências reumatológicas. Dos agentes etiológicos, o Staphylococcus aureus e a Neisseria 
gonorrhoeae são as bactérias mais comuns (tabela 2). 
 
Tabela 2: Bactérias mais freqüentemente associadas com Artrite séptica em adultos 
Etiologia % 
Neisseria gonorrhoeae > 50 
Microorganismos não-gonococos < 50 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus sp 
 Bacilos Gram-
negativos (Enterobacter sp/Pseudomonas sp/Salomonella sp) 
 Staphylococcus epidermidis 
 Haemopilus influenzae 
 Anaeróbios 
 Associação de agentes 
40-70 
25 
11-32 
 
5 
1 
2 
< 10% 
 
Quanto às vias de disseminação, usualmente os microorganismos atingem a sinóvia por disseminação 
hematogênica a partir de uma infecção à distância. Pode também ocorrer a disseminação das bactérias 
mediante outras vias: por uma osteomielite adjacente (especialmente em crianças), por via linfática a partir de 
uma infecção próxima à articulação, infecção iatrogênica decorrente de uma artrocentese (punção articular) 
ou artroscopia e por trauma penetrante.O acesso de componentes sangüíneos ao espaço sinovial é facilitado, 
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 28 
 
em virtude de a membrana sinovial ser ricamente vascularizada e não possuir membrana basal útil como 
barreira funcional. 
A seguir abordaremos alguns pontos importantes da fisiopatologia das artrites sépticas gonocócica e não-
gonocócicas. 
 
Artrite Gonocócica 
 Ressaltamos que esta é uma complicação observada em cerca de 1% a 3% dos casos de gonorréia. Os 
sintomas articulares se desenvolvem de 1 dia a várias semanas após o contato sexual. Contudo, apenas 25% 
dos pacientes com infecção gonocócica disseminada (IGD) apresentam queixas urogenitais. As mulheres são 
mais acometidas que os homens, sendo mais propensas a desenvolver IGD próximo à menstruação (por 
alterações no pH da cérvice interna) e durante a gestação. 
Existem ainda outros fatores predisponentes que contribuem para o desenvolvimento da artrite gonocócica, 
como: 
 
 práticas sexuais de risco, por exemplo, múltiplos parceiros e prostituição; 
 deficiências congênitas ou adquiridas do complemento (especialmente de c6 a c8): é importante se medir 
o nível sérico do complemento hemolítico total em pacientes com infecções gonocócicas de repetição; 
 asplenia ou disfunção retículo-endotelial. 
 
Artrites Não-gonocócicas 
Em adultos, a principal bactéria responsável é o Staphylococcus aureus (até 70%), seguido 
por Streptococcus sp (25%) (incluindo S. pneumoniae, estreptococos beta-hemolíticos dos grupos A e B, S. 
viridans), bacilos Gram-negativos (11%-32%) e anaeróbios (2%) (tabela 2). 
Em crianças, as bactérias mais comuns, conforme a faixa etária são: 
 
 neonatos – Staphylococcus aureus, estreptococos, bacilos Gram-negativos; 
 < 2 anos – Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus; 
 2-15 anos – Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. 
 
 Alguns fatores predisponentes são importantes para o desenvolvimento de Artrite séptica. De fato, 
interações entre o hospedeiro e o agente infeccioso determinarão a presença e a magnitude da Artrite séptica. 
Fatores referentes ao hospedeiro contribuem para a presença de bacteremia recorrente ou interferem na 
erradicação de um processo infeccioso estabelecido. Os principais fatores predisponentes são: 
 
 diminuição das defesas do hospedeiro – idosos, neoplasias, doenças crônicas graves (por exemplo, diabetes 
melito, cirrose, doença renal crônica, anemia falciforme), uso de medicamentos imunossupressores (por 
exemplo, glicocorticóides, quimioterapia), defeitos de fagocitose (deficiências do complemento); 
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 29 
 
 inoculação por via hematogênica – uso de drogas ilícitas por via venosa, procedimentos invasivos (cateteres 
intravenosos); 
 inoculação iatrogênica – após artrocentese ou artroscopia. As infiltrações intra-articulares com 
corticosteróides podem, algumas vezes, ser responsáveis por artrite bacteriana (< 1%); 
 doença articular prévia – principalmente AR (em paciente com AR apresentando uma articulação com 
sinais inflamatórios mais exuberantes que as demais, deve-se sempre considerar a hipótese de Artrite séptica, 
já que a incidência dessa complicação é cerca de 10 vezes maior do que na população geral), mas também 
LES, osteoartrose, Gota, artrite traumática; 
 próteses articulares; 
 hemartrose – possibilidade a ser considerada em pacientes com história prévia de diátese hemorrágica ou 
uso de anticoagulantes; 
 síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids). 
 
Recentemente, com a maior prevalência de doenças crônicas, próteses articulares, Aids, idade avançada, houve 
mudanças na forma de apresentação clínica da Artrite séptica. Enfatizamos ainda que algumas bactérias são 
mais freqüentes em pacientes com determinadas patologias de base, ou seja, existem bactérias associadas à 
Artrite séptica em populações específicas de pacientes (tabela 3). 
 
Tabela 3: Bactérias mais comumente associadas à Artrite séptica conforme a doença de base do paciente 
ou outros fatores predisponentes 
Doenças de base Bactérias 
Diabetes melito Cocos Gram-positivos/Bacilos Gram-negativos 
Alcoolismo/Cirrose 
 
Cocos Gram-positivos/Bacilos Gram-
negativos/Streptococcus pneumoniae 
Neoplasias 
Cocos Gram-positivos/Bacilos Gram-
negativos/Pseudomonas sp 
Anemia falciforme Cocos Gram-positivos/Salmonella sp/ S. pneumoniae 
AR Staphylococcus aureus 
Próteses articulares Staphylococcus aureus 
Uso de drogas ilícitas 
Staphylococcus aureus/Pseudomonas 
aeruginosa/ Serratia marcescens 
Aids 
 
Staphylococcus aureus/Neisseria 
gonorrhoeae/Salmonella sp/Pseudomonas sp/ fungos 
Mordedura de cão, gato Pasteurella multocida 
Leite cru, produtos lácteos Brucella sp 
 
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 30 
 
 O conhecimento dessas associações tem importante implicação terapêutica, no sentido de instituirmos 
o esquema antimicrobiano empírico mais adequado, enquanto não dispomos dos resultados das culturas. Há 
também implicações evolutivas e prognósticas. Por exemplo, na AR, a dificuldade diagnóstica devida à 
semelhança clínica com a atividade da própria doença, assim como a demora na instituição do tratamento, 
podem acarretar seqüelas articulares permanentes e até mesmo a morte. 
 
Achados Clínicos 
O envolvimento monoarticular de início abrupto com edema, calor, rubor, febre e até calafrios (na vigência de 
bacteriemia) constitui a apresentação clássica das artrites sépticas bacterianas. Contudo, salientamos que a 
ausência de febre não exclui o diagnóstico de artrite bacteriana, bem com a sua presença não indica 
necessariamente esse diagnóstico (embora seja um sinal de alerta). 
A Artrite séptica é uma condição freqüente, podendo ocorrer em qualquer faixa etária, mas que acomete 
principalmente crianças, idosos e adultos com doenças prévias que comprometam o estado imunológico como 
diabetes melito, neoplasias e doenças reumáticas crônicas, por exemplo a AR (tabela 3). 
Ressaltamos também que alguns aspectos epidemiológicos (populações de risco), bem como aspectos clínicos 
e evolutivos, são mais característicos de determinadas bactérias, permitindo dividir as artrites sépticas em dois 
grandes grupos: gonocócica e não-gonocócica. A tabela 4 apresenta as principais características clínicas e 
epidemiológicas desses dois grupos de artrites. 
 
Tabela 4: artrites sépticas gonocócicas e não-gonocócicas: principais características clínicas e 
epidemiológicas 
 Gonocócica Não-gonocócica 
Hospedeiro 
 
Jovens, adultos 
saudáveis com vida 
sexual ativa 
 
Crianças, idosos, imunossuprimidos, diabéticos, pacientes com 
AR ou próteses articulares 
Padrão articular 
 
Poliartralgias 
migratórias (70%)* 
monoartrite (32%) 
poliartrite (10%) 
monoartrite 
 
Tenossinovite Comum (67%)** Rara 
Dermatite Comum*** Rara 
Culturas positivas 
 líquido sinovial 
 hemoculturas 
 
< 25% 
Rara 
 
> 95% 
40% a 50% 
Evolução 
 
Boa em > 95% 
 
Problemática em 30 a 50% 
 
*A artrite gonocócica é freqüentemente poliarticular e migratória em sua fase inicial, progredindo para um 
acometimento monoarticular. 
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 31 
 
**A tenossinovite acomete mais freqüentemente mãos, punhos, tornozelos (tendão de Aquiles) e joelhos, 
sendo a dor desproporcional (intensa) aos achados do exame físico. Assim como a dermatite, a tenossinovite 
tem importância diagnóstica. 
***As lesões são usualmente máculo-papulares ou vesiculares e se distribuem pelo tronco e extremidades. 
Podem também ser observadas pústulas, bolhas hemorrágicas, vasculites e eritema multiforme. 
 
Assim, quando do diagnóstico de uma artrite infecciosa, devemos fazer alguns questionamentos: 
 
 Qual a idade do paciente? 
 Ele tem alguma doença sistêmica prévia? 
 Apresenta doença reumática crônica ou prótese articular? 
 Pode ser encontradauma “porta de entrada” para a infecção? 
 Houve algum tipo de trauma? 
 A apresentação clínica é mono ou poliarticular? 
 Existem manifestações cutâneas ou tenossinovites concomitantes? 
 
Todos esses questionamentos podem sugerir o agente responsável pela artrite e/ou a melhor conduta empírica, 
enquanto aguardamos os resultados das culturas. 
 
Artrite Gonocócica 
Os sinais mais freqüentes são poliartralgia e poliartrite migratória ou aditiva, sendo os joelhos, tornozelos, 
punhos e cotovelos as articulações mais acometidas. Outros achados clínicos comuns são tenossinovite, 
dermatite e febre. A tenossinovite é mais freqüente no dorso das mãos, dos punhos, dos tornozelos e dos 
joelhos. A dermatite é usualmente máculo-papular ou vesicular, mas pode ser encontrada na forma de pústulas, 
bolhas hemorrágicas, eritema multiforme ou vasculite. Tais lesões se localizam no tronco e nas extremidades 
e necessitam ser cuidadosamente investigadas. 
 
Artrite Não-gonocócica 
A Artrite séptica aguda se apresenta em geral como uma monoartrite ou oligoartrite. A articulação do joelho é 
a mais comumente afetada (48%), a coxofemoral é a segunda em incidência (24%) e as demais variam 
conforme os trabalhos dos diversos autores. 
 
Exames Complementares 
 
Análise do Fluido Sinovial 
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 32 
 
O diagnóstico de Artrite séptica é realizado por artrocentese (punção articular) com demonstração da presença 
de uma bactéria pela coloração de Gram ou pela cultura do líquido sinovial. De fato, a análise do fluido 
sinovial é o principal exame laboratorial para a avaliação das monoartrites agudas. 
Salientamos que o líquido sinovial deve ser aspirado sob condições estéreis e semeado imediatamente. Além 
disso, na suspeita de artrite gonocócica, deve-se utilizar ágar-chocolate como meio de cultura. 
A positividade das culturas do fluido sinovial é sensivelmente maior nas artrites não-gonocócicas (> 95%) do 
que na artrite gonocócica (< 25%). 
Para Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae, podem ser pesquisados antígenos da parede 
celular por contra-imunoeletroforese ou teste de aglutinação do látex. 
 
 Características do líquido sinovial nas artrites sépticas: deve ser lembrado que a duração e severidade 
da doença bem como a administração prévia de antibióticos podem influenciar nas características do fluido 
sinovial descritas a seguir: 
ü aspecto: varia de turvo a verde-acinzentado; há diminuição da viscosidade e coágulo de mucina fraco; 
ü contagem de leucócitos: é geralmente maior que 50.000 células/mm3, com predomínio de 
polimorfonucleares (> 85%). Enfatizamos que apenas 40% a 50% dos pacientes com Artrite séptica 
apresentam contagens de leucócitos maiores que 100.000 células/mm3; desta forma, a contagem de células no 
líquido sinovial não é um padrão definitivo para se avaliar a presença de infecção; 
ü bioquímica: os níveis de glicose estão geralmente diminuídos, entretanto salientamos que este não é um 
achado específico, já que pode ser também encontrado na AR; há aumento das concentrações de proteínas (> 
2,5 g/dl), o qual também não é um achado específico para artrite bacteriana. 
 
 Um dos diagnósticos diferenciais da monoartrite aguda é a crise de Gota, que inclusive pode apresentar 
padrão inflamatório exuberante no líquido sinovial, com contagem de células elevadas. Neste caso, no entanto, 
o Gram e as culturas são negativos, e a pesquisa de cristais com luz polarizada mostra cristais em forma de 
agulha com birrefringência negativa. 
 
Outros Exames Complementares 
 
 Hemograma e velocidade de hemossedimentação (VHS): a maioria dos pacientes apresenta leucocitose 
(com predomínio de polimorfonucleares) e aumento do VHS. Entretanto, esses achados são inespecíficos. 
 Hemocultura: é um dos exames mais úteis. De fato, aproximadamente 50% dos pacientes com Artrite 
séptica não-gonocócica apresentam hemoculturas positivas, o que está associado a um pior prognóstico. As 
hemoculturas devem ser realizadas com um mínimo de três amostras. Na suspeita de artrite gonocócica, deve 
ser empregado o ágar-chocolate. A positividade é bastante inferior nas artrites gonocócicas (cerca de 5%). 
 Culturas de trato gênito-urinário, faringe e reto: podem ser úteis na suspeita de artrite gonocócica. As 
amostras colhidas nesses ambientes contaminados devem ser semeadas em meio de Thayer-Martin (o qual 
contém antibióticos). A positividade das culturas de trato gênito-urinário é de cerca de 80%. 
 PCR (“Polimerase Chain Reaction”): recentemente, esse teste vem sendo empregado para o diagnóstico 
das artrites infecciosas, entretanto, em nosso meio, ainda não é disponível na maioria dos serviços. 
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 33 
 
 Raio X: no início do quadro, o raio X simples pode ser realizado para se descartar uma osteomielite 
subjacente e para se ter um padrão de base. Nesta fase, se observa apenas aumento de partes moles decorrente 
do edema sinovial e do derrame articular. Porém, as alterações secundárias à Artrite séptica (como 
desmineralização óssea e sinais de progressiva destruição de cartilagem articular e osso subcondral – 
diminuição do espaço articular, erosões e até mesmo deformidade e anquilose da articulação) podem levar 
dias a mais de três semanas para se desenvolver. 
 Outros exames de imagem: são particularmente úteis para se avaliar articulações profundas, que são de 
difícil palpação (como a articulação do quadril, sacroilíacas e esterno-claviculares). Esses exames são também 
úteis na fase inicial da Artrite séptica, nas qual, como vimos, a radiografia simples não mostra alterações 
significativas. Entre esses exames temos: 
ü ultra-sonografia: é um método muito sensível na detecção de efusão articular na Artrite séptica; além 
disso, pode diferenciar abscesso de partes moles ou tenossinovite de Artrite séptica, auxiliando o clínico a não 
fazer punção articular por agulha desnecessariamente; 
ü cintilografia óssea com tecnécio: geralmente positiva em 24 a 48 horas, mas não é específica para Artrite 
séptica; 
ü cintilografia com gálio: mais específica que a anterior (o gálio é o radioisótopo mais confiável para a 
detecção de infecção músculo-esquelética aguda, por identificar acúmulo de polimorfonucleares no foco), 
porém a dose de radiação é maior, sendo recomendado o seu uso em crianças apenas nos casos de diagnóstico 
duvidoso; 
ü tomografia computadorizada (TC): mostra lesões ósseas, por exemplo, erosões, mais precocemente que 
o raio X; além disso, é um método de imagem importante nas infecções que acometem a coluna, articulações 
sacroilíacas e esterno-claviculares; 
ü ressonância nuclear magnética (RNM): detecta alterações precoces dos tecidos moles periarticulares e 
também demonstra alterações sugestivas de osteomielite. Tem se mostrado mais sensível e específica que a 
cintilografia e a TC no diagnóstico da Artrite séptica. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
A tabela 5 apresenta as principais etiologias das monoartrites agudas. 
 
Tabela 5: Principais causas de monoartrite aguda 
Infecciosas* 
 Bacteriana 
Traumática 
 Fratura 
 derrame articular/Hemartrose 
Doenças por deposição de cristais 
 Gota (cristais de monourato de sódio) 
 Pseudogota (cristais de pirofosfato de cálcio) 
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Outras (menos freqüentes) 
 osteoartrose** 
 AR/AR juvenil*** 
 Síndrome de Reiter/Artrite psoriásica*** 
 Enteroartropatias*** 
 Sarcoidose*** 
 Viral*** 
 Coagulopatia (hemofilia) 
 Sinovite vilonodular pigmentada/Sinovioma 
 Necrose óssea avascular (osteonecrose) 
*As artrites tuberculosa e fúngica apresentam-se mais comumente como monoartrites crônicas. 
**A osteoartrose é uma doença articular degenerativa e crônica, mas, eventualmente, pode cursar com 
episódios inflamatórios agudos em decorrência principalmente de sobrecarga articular. 
***Algumasdoenças poliarticulares podem inicialmente se apresentar com comprometimento monoarticular. 
 
Tratamento 
 
Antibióticos de Escolha 
Enfatizamos que, na suspeita clínica, a antibioticoterapia deve ser instituída imediatamente após a coleta dos 
espécimes para cultura, com base nos possíveis microorganismos envolvidos, considerando-se a idade do 
paciente, condições clínicas subjacentes (tabelas 2 e 3) e resultados da coloração de Gram. A tabela 
6 apresenta os antibióticos mais recomendados conforme os agentes possivelmente envolvidos, bem como as 
doses utilizadas. 
 
Tabela 6: Tratamento das artrites sépticas: antibióticos mais recomendados conforme os possíveis 
agentes envolvidos e doses utilizadas 
 
Antibiótico 
de escolha* Alternativas 
Neisseria gonorrhoeae 
Ceftriaxone (cepas 
resistentes à penicilina) Ciprofloxacino/ espectinomicina** 
Staphylococcus aureus Oxacilina Clindamicina/ cefazolina/ vancomicina 
Staphylococcus aureus 
(resistente à meticilina) vancomicina 
Streptococcus 
pyogenes ou S. pneumoniae Penicilina cristalina Clindamicina/ cefazolina/ vancomicina 
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Enterococcus Ampicilina + gentamicina vancomicina + aminoglicosídeo 
Haemophilus influenzae Ampicilina Ceftriaxone/ cefotaxima/ cefuroxima/ cloranfenicol 
Enterobacteriaceae Cefalosporina (3a. geração) Imipenem, aztreonam 
Pseudomonas 
Aminoglicosídeo 
+ carbenicilina 
Aminoglicosídeo + ceftazidima/ 
Imipenem/ aztreonam 
*Devem ser empregadas doses efetivas, ou seja, que penetrem no osso e nas articulações em concentrações 
suficientes para inibir ou matar os patógenos – ampicilina: 2 g IV 4/4 horas; Oxacilina: 2 g IV 4/4 horas; 
Clindamicina: 600 mg IV 6/6 horas; vancomicina: 500 mg IV 6/6 horas; Ceftriaxone- 1 g IV 12/12 horas ou 
1 g IV/dia (artrite gonocócica); espectinomicina: 2 g IM 12/12 horas; ceftazidima: 2 g IV 8/8 horas; 
Ciprofloxacino: 750 mg IV 12/12 horas ou 500 mg IV 12/12 horas (artrite gonocócica); gentamicina: 1-1,5 
mg/kg IV 8/8 horas; Imipenem: 500 mg IV 6/6 horas. 
**Os pacientes e seus parceiros sexuais devem receber tratamento empírico para infecção 
por Chlamydia coexistente e/ou silenciosa (doxiciclina 100 mg via oral 2 vezes ao dia ou eritromicina). Deve-
se também investigar sífilis e a presença do HIV. 
 
Via de Administração/Tempo de Tratamento 
Em geral, o tratamento deve ser realizado com o paciente hospitalizado. Não preconizamos a administração 
de antibióticos por via intra-articular, pois por via intravenosa tais agentes atingem níveis adequados nos 
tecidos articulares (a membrana sinovial é ricamente vascularizada) e também porque podem causar sinovite 
química. Os antibióticos devem ser utilizados por via parenteral, até se obter melhora e controle seguro do 
processo, passando-se em seguida para a via oral, mesmo após o desaparecimento dos sinais inflamatórios 
articulares. 
 
 artrite gonocócica: a terapêutica antimicrobiana deve ser mantida por no mínimo 2 a 3 semanas, 
inicialmente por via intravenosa e, depois, por via intramuscular ou oral. 
 artrites não-gonocócicas: a duração do tratamento é de cerca de 4 a 6 semanas a depender da resposta 
clínica e bactéria causal (é mais prolongado no caso de S. aureus). Os antibióticos são administrados por via 
intravenosa nas duas primeiras semanas e, depois, por via intramuscular ou oral. 
 
Drenagem da Articulação 
Principalmente no caso das artrites não-gonocócicas, deve-se realizar a drenagem da articulação (às vezes 
várias vezes ao dia) por artrocentese com agulha. Para se avaliar a eficácia do tratamento, o líquido sinovial 
deve ser enviado para contagem de leucócitos, Gram e culturas. Nos seguintes casos há indicação de drenagem 
cirúrgica (aberta ou por artroscopia): 
 
 articulações anatomicamente difíceis de serem drenadas (por exemplo, quadril, provavelmente ombro, 
esterno-claviculares); 
 osteomielite vertebral com compressão medular; 
 impossibilidade de se aspirar o líquido sinovial por agulha (fluido muito espesso ou loculado); 
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 36 
 
 falta de resposta à drenagem por agulha (por exemplo, culturas persistentemente positivas ou manutenção 
de elevadas contagens de leucócitos no líquido sinovial); 
 próteses articulares; 
 osteomielite associada com indicação de drenagem cirúrgica; 
 artrite associada a corpo estranho; 
 demora no início do tratamento (> 7 dias). 
 
Analgésicos/Imobilização 
Deve-se aliviar a dor do paciente com analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais, salvo contra-indicações. 
A imobilização deve ser de curta duração (repouso da articulação na fase aguda). Após o segundo dia, podem-
se iniciar exercícios passivos. Nos casos de comprometimento de articulação de carga, a deambulação é feita 
gradual e espontaneamente pelo paciente, de acordo com a melhora progressiva do quadro clínico. 
 
Fisioterapia 
É importante para a manutenção da amplitude dos movimentos articulares e para se evitar atrofias musculares. 
Os exercícios ativos devem se iniciados quando não houver mais dor. Assim, a analgesia é de fundamental 
importância. 
 
ALGORÍTMO 
 Algoritmo 1: Abordagem diagnóstica e tratamento das monoartrites sépticas 
 
 
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 37 
 
ARTRITES VIRAIS 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
Inúmeros agentes virais podem causar artrites, entre os quais destacamos: 
 
 alfavírus: em nosso meio, os principais são o vírus da dengue, afecção que, atualmente, atinge 
praticamente todo território brasileiro, e o vírus Mayaro, encontrado na Amazônia; 
 hepadnavírus (vírus das hepatites A, B e C): na hepatite B, 10% a 25% dos pacientes apresentam artrite 
ou artralgia, independentemente do sexo; com relação à hepatite C, foram descritas várias síndromes auto-
imunes, podendo ocorrer atralgias ou artrites e até quadros semelhantes aos de fibromialgia ou AR; 
 togavírus: o principal exemplo é o da rubéola, que cursa com artrite em 15% a 30% das mulheres e em 
1% a 6% dos homens; inclusive a vacina anti-rubéola pode desencadear artrite; 
 retrovírus: destacando-se o vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), além disso, na Aids, pode ocorrer 
artrite por outros vírus que afetam esses pacientes, como os vírus da hepatite B, Epstein-Barr e 
citomegalovírus; 
 parvovírus: principalmente o parvovírus B19 (eritema infeccioso), que é causa freqüente de artrite em 
adultos e crianças; além disso, esse vírus tem sido associado a síndromes semelhantes ao lúpus e vasculites; 
 herpesvírus: Epstein-Barr, citomegalovírus, varicela; 
 paramyxovírus: caxumba. 
 
Nessas doenças virais, a membrana sinovial das articulações pode sofrer uma agressão direta (efeito 
citopático) ou por mecanismo imunológico, como imunocomplexos formados por antígenos virais e anticorpos 
que desencadearão intenso processo inflamatório na sinóvia. 
 
Achados Clínicos 
 As Artrites virais geralmente se apresentam com um padrão de envolvimento poliarticular (poliartrite 
ou somente poliartralgias) agudo a subagudo, com melhora em alguns dias. A artrite é geralmente simétrica, 
acometendo articulações interfalangianas proximais, mas podem também ocorrer oligo ou monoartrite. 
 Enfatizamos que inúmeras patologias não infecciosas, como a AR e o LES, também podem se 
manifestar com acometimento articular bastante semelhante. Neste sentido, a história e o exame físico 
cuidadosos são as principais “ferramentas” para o diagnóstico diferencial das inúmeras doenças que podem se 
apresentar com sintomas poliarticulares. 
 Os exames laboratoriais, como hemograma, provas de atividade inflamatória (VHS, proteína C 
reativa, a1-glicoproteína), os anticorpos antinucleares (FAN), fator reumatóide, entre outros e os métodos de 
imagem são úteis geralmente para confirmar a suspeita clínica e fornecer informações prognósticas. Contudo, 
a história e o exame físico são responsáveis por 75% das informaçõesnecessárias para o diagnóstico das 
doenças poliarticulares. 
 É interessante notar que, nas doenças virais, as artralgias e a febre podem ser manifestações iniciais, 
como nas hepatites e doenças exantemáticas. Por exemplo, na hepatite B é comum a ocorrência de artralgias 
ou artrites antes do aparecimento da icterícia, seguindo-se então melhora dos sintomas articulares. 
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 38 
 
 Os envolvimentos cutâneos característicos de cada doença viral são de grande importância diagnóstica, 
por exemplo, o sinal da “bofetada na face” na parvovirose e o exantema da rubéola. Já na hepatite B, podem 
ocorrer vários tipos de lesões cutâneas, como exantema máculo-papular, urticária, púrpura, edema 
angioneurótico e nódulos subcutâneos. 
 Deve também ser lembrado que o vírus da hepatite C (HCV) é associado a uma série de manifestações 
auto-imunes clínicas e laboratoriais: crioglobulinemia, síndrome de Sjögren, AR, hepatite auto-imune, 
glomerulonefrite, porfiria cutânea tardia, presença de fator reumatóide, anticorpos antinucleares e 
anticardiolipina. 
 
Exames Laboratoriais 
No hemograma, geralmente podem ser observadas leucopenia e linfocitose, mas linfopenia também pode ser 
encontrada, como no caso da Aids. 
As provas de atividade inflamatória, VHS e proteína C reativa podem estar moderadamente elevadas, mas este 
é um achado inespecífico. 
O diagnóstico específico de cada virose é feito por meio da respectiva sorologia, ou seja, pela detecção de 
anticorpos dirigidos contra antígenos virais. Lembramos que os anticorpos que aparecem inicialmente e que 
indicam a ocorrência de infecção atual são aqueles da classe IgM. Os anticorpos da classe IgG surgem mais 
tardiamente, mas são duradouros, indicando infecção prévia pelo agente viral. 
Além destes, outros exames podem ser solicitados no paciente com sintomas poliarticulares agudos conforme 
a suspeita clínica, como hemoculturas; cultura do líquido sinovial; úreia/creatinina, sódio/potássio, 
gasometria, urina I; raio X de toráx; eletrocardiograma, ecocardiograma; anticorpos antinucleares (FAN, anti-
DNA de dupla hélice ou nativo, anti-Sm, anti-RNP, anti-Ro (SS-A)/La (SS-B), anti-Scl70, anti-Jo1), ANCA 
(anticorpos dirigidos ao citoplasma de neutrófilos), fator reumatóide, complemento hemolítico total e frações, 
entre outros. 
 
Diagnóstico Diferencial 
É bastante amplo. De fato, são inúmeras as doenças que cursam com sintomas poliarticulares. No entanto, 
poucas delas apresentam testes diagnósticos específicos, por exemplo, a cultura positiva do líquido sinovial 
na poliartrite gonocócica e os anticorpos anti-DNA de dupla hélice e anti-Sm no LES. Na maioria das vezes, 
são mais importantes os achados clínicos característicos, como a tríade de conjuntivite, uretrite e artrite 
oligoarticular na Síndrome de Reiter; ou a sinovite crônica, aditiva e simétrica de grandes e pequenas 
articulações com rigidez matinal prolongada (> 1 hora) na AR. Assim, para orientar o raciocínio clínico, 
algumas variáveis podem ser empregadas. 
 
 Velocidade de instalação do processo: agudo ou crônico, como especificado na tabela 7. 
 
Tabela 7: Doenças que mais comumente se manifestam com sintomas poliarticulares agudos ou crônicos 
(persistentes por mais de 6 semanas) 
Agudos Infecciosas 
 Gonocócica 
 Meningocócica 
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 Endocardite bacteriana 
 Febre reumática aguda 
 Viral: rubéola, hepatite B, parvovírus, Epstein-Barr, dengue, HIV 
Outras inflamatórias 
 AR/ AR juvenil 
 Artrites reativas*/ Síndrome de Reiter** 
 Artrite psoriásica 
 LES 
 Gota poliarticular 
 Artrite da sarcoidose 
 Doença do soro 
Crônicos 
Inflamatórias 
 AR/AR juvenil 
 Artrites soronegativas/ Síndrome de Reiter 
 Artrite psoriásica/Artrites enteropáticas 
 LES 
 Esclerose sistêmica progressiva 
 Dermato/polimiosite 
 Polimialgia reumática/vasculites 
 Doenças de depósito de cristais: Gota, CPPD*** 
 Artrite da sarcoidose 
Não inflamatórias 
 osteoartrose 
 CPPD*** 
 Fibromialgia 
 Síndrome de hipermobilidade benigna 
 Doença de Paget 
 Hemocromatose 
*Artrites reativas são artrites induzidas por um agente infeccioso, o qual, em contraste com a Artrite séptica, 
não se encontra na articulação. Por exemplo, temos as artrites reativas após episódios diarréicos agudos 
causados por Salmonella, Shigella, Yersinia. 
**Síndrome de Reiter é uma forma de artrite reativa caracterizada pela tríade de uretrite, conjuntivite e artrite. 
Pode ser também desencadeada por uma diarréia infecciosa. 
***Doença de deposição de pirofosfato de cálcio. 
 
 Grau de inflamação articular: poliartrite – com edema, calor e/ou rubor em cinco ou mais 
articulações demonstradas ao exame físico (por exemplo, AR, LES, esclerodermia, Dermatomiosite, Gota 
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poliarticular etc.); poliartralgias – dor em cinco ou mais articulações sem sinais inflamatórios ao exame 
clínico (por exemplo, LES, Esclerose sistêmica progressiva, Dermatomiosite, polimialgia reumática, 
osteoartrose etc.); e dores difusas – sintomas originados em articulações, ossos, músculos e/ou outros tecidos 
moles sem inflamação articular (por exemplo, LES, Dermatomiosite, polimialgia reumática, osteoartrose, 
fibromialgia, hipotireoidismo etc.). 
 
 Padrão temporal de envolvimento articular: migratório – sintomas presentes em certas articulações 
por poucos dias que, então, remitem e aparecem em outras articulações (por exemplo, artrite gonocócica e 
febre reumática); aditivo – os sintomas começam em algumas articulações e persistem, com subseqüente 
envolvimento progressivo de outras articulações (por exemplo, AR, LES, Esclerose sistêmica progressiva, 
Dermatomiosite etc.); ou intermitente (este padrão é caracterizado por ataques repetidos de poliartrite aguda 
com completa remissão entre eles (por exemplo, AR, Gota poliarticular, Síndrome de Reiter, artrite psoriásica, 
artrite da sarcoidose etc.). 
 
 Distribuição do envolvimento articular: as diferentes doenças costumam ter um padrão característico 
de acometimento articular e, em algumas, pode haver o acometimento do esqueleto axial (tabela 8). 
 
Tabela 8: Articulações mais caracteristicamente envolvidas em algumas doenças com sintomas 
poliarticulares 
Doenças Juntas envolvidas Juntas poupadas 
artrite gonocócica 
Joelhos, punhos, tornozelos, IF* 
mãos 
Axial 
 
Síndrome de Reiter 
Joelhos, tornozelos, tarso, MTF#, IF 
pés, cotovelos, axial 
AR 
 
Punhos, MCF##, IFP**, cotovelos, 
ombros (glenoumeral), quadris, 
joelhos, tornozelos, tarso, MTF, 
coluna cervical IFD***, coluna tóraco-lombar 
osteoartrose 
1°. CM###, IFP, IFD, coluna 
cervical e tóraco-lombar, quadris, 
joelhos, 1°. MTF 
MCF, punhos, cotovelos, 
glenoumeral, tornozelos, tarso 
 
Artrite psoriásica 
 
Joelhos, tornozelos, MTF, IF pés, 
punhos, MCF, IF mãos, axial 
Artrite enteropática 
Joelhos, tornozelos, cotovelos, 
ombros, punhos, MCF, IFP, axial 
Gota poliarticular 
1°. MTF, dorso dos pés, calcanhares, 
tornozelos, joelhos 
Axial 
 
Doença por CPPD& 
(condrocalcinose) 
Punhos, MCF, IF mãos, cotovelos, 
ombros, quadris, joelhos, tornozelos 
Axial 
 
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Sarcoidose Joelhos, tornozelos Axial 
Hemocromatose 
Punhos, MCF, ombros, quadris, 
joelhos, pés 
*IF = articulações interfalangianas 
**IFP = articulações interfalangianas proximais 
***IFD = articulações interfalangianas distais das mãos 
#MTF = articulações metatarso-falangianas 
##MCF = articulações metacarpo-falangianas 
###CM = articulação carpo-metacarpiana 
&Doença de deposição de pirofosfato de cálcio 
 
 Idade e sexodo paciente: as doenças difusas do colágeno, principalmente o LES, têm nítido predomínio 
entre as mulheres na idade fértil; já a Gota e a espondilite anquilosante são mais freqüentes no sexo masculino. 
 
 Manifestações extra-articulares: muitas doenças com envolvimento poliarticular têm manifestações 
extra-articulares características que muito contribuem para o diagnóstico, por exemplo, glomerulonefrite e 
serosites (pleurite, pericardite e peritonite) no LES (tabela 9). 
 
Tabela 9: Acometimentos sistêmicos mais comuns em algumas doenças com sintomas 
poliarticulares (representação simplificada e esquemática) 
Doença Pulmão Pleura Pericárdio Miocárdio 
Válvula 
cardíaca Rim TGI Fígado 
Endocardite bacteriana X X 
Febre reumática X X X X 
Artrite viral X 
Síndrome de Reiter X X 
Artrite enteropática X X 
AR/AR juvenil X X X X X 
LES X X X X X X X X 
Esclerose sistêmica X X X X X X 
Poli/Dermatomiosite X X X X X 
Gota poliarticular 
Sarcoidose X X 
Doença do soro X 
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Hemocromatose X X 
 
 Acometimento cutâneo: algumas lesões cutâneas também podem ser bastante relevantes para o 
diagnóstico diferencial das poliartrites agudas e crônicas (tabela 10). 
 
Tabela 10: Principais lesões cutâneas características de algumas doenças com sintomas poliarticulares 
Doença Lesões Cutâneas 
artrite gonocócica Vésico-pustulares ou pápulas hemorrágicas 
Endocardite bacteriana Petéquias em polpas digitais 
Febre reumática Eritema marginado 
Síndrome de Reiter Balanite circinada e ceratodermia blenorrágica 
Artrite psoriásica Placas psoriásicas 
Artrite enteropática Eritema nodoso 
AR Nódulos reumatóides, lesões vasculíticas 
AR juvenil Eritema róseo no tronco associado à febre 
LES 
Fotossensibilidade, exantema “em borboleta”, lúpus 
discóide, lúpus cutâneo subagudo, petéquias, púrpura 
palpável, livedo reticular, lesões bolhosas, lesões 
urticariformes 
Esclerose sistêmica Espessamento cutâneo, úlceras digitais 
Dermatomiosite 
Heliótropo nas pálpebras, pápulas de Gottron sobre as 
superfícies extensoras das MCF e IF das mãos* 
vasculites Púrpura palpável, livedo reticular, úlceras 
Sarcoidose Eritema nodoso 
Hemocromatose Hiperpigmentação marrom-acinzentada 
*MCF = articulações metacarpo-falangianas/IF = articulações interfalangianas 
 
 Fenômeno de Raynaud: é mais freqüentemente observado na Esclerose sistêmica progressiva (90%), LES 
(20%), poli/Dermatomiosite (20% a 40%), vasculites (prevalência variável a depender da patologia 
específica). 
 
Tratamento e Profilaxia 
As Artrites virais são geralmente autolimitadas. Sendo assim, o tratamento é na maioria das vezes sintomático, 
utilizando-se analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais. No caso de crianças, na suspeita clínica de 
infecção pelos vírus da influenza ou varicela, deve-se evitar o uso de ácido acetilsalicílico em razão do risco 
da síndrome de Reye. Esse medicamento também é contra-indicado para pacientes com suspeita de dengue 
em virtude das manifestações hemorrágicas. 
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Os antivirais específicos são utilizados em pacientes imunodeprimidos, como no caso da Aids, com 
comprometimento de órgãos vitais, ou nos casos de infecção pelos vírus das hepatites B ou C. 
É de fundamental importância lembrar que muitas viroses podem ser prevenidas mediante medidas sanitárias, 
como: 
 
 educação sobre os modos de transmissão; 
 hábitos de higiene – lavagem adequada das mãos; 
 utilização de seringas descartáveis; 
 combate aos mosquitos transmissores de muitas viroses – como no caso da dengue; 
 vacinação – por exemplo, a vacina anti-rubéola é recomendada em todas as mulheres antes da menarca, 
para diminuir o risco de artrite pós-vacinal. 
 
TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES 
 As artrites sépticas costumam se apresentar como monoartrites, ao passo que as Artrites virais costumam 
se apresentar como poliartrite ou poliartralgia. 
 As monoartrites agudas causam franco envolvimento da articulação, com sinais flogísticos, dor intensa 
à mobilização e presença de derrame articular. 
 Até prova em contrário, a monoartrite aguda deve ser considerada de origem infecciosa, já que o retardo 
no diagnóstico e tratamento adequado pode levar à destruição da cartilagem articular e anquilose em poucos 
dias. 
 Dos agentes etiológicos, o Staphylococcus aureus e a Neisseria gonorrhoeae são as bactérias mais 
comuns. 
 Podemos dividir as artrites sépticas em gonocócicas e não gonocócicas, havendo características clínicas 
e epidemiológicas distintas entre os dois grupos. 
 A artrite gonocócica costuma acometer jovens saudáveis, ao passo que as artrites não gonocócicas 
acometem preferencialmente crianças, idosos, imunossuprimidos ou com doenças articulares de base. 
 O padrão de acometimento da artrite gonocócica costuma ser de poliartralgia e poliartrite migratória ou 
aditiva. Já a Artrite séptica não-gonocócica se apresenta caracteristicamente como monoartrite. 
 A presença de tenosinovite ou dermatite é comum na artrite gonocócica e rara nas artrites não-
gonocócicas 
 A análise do fluido sinovial é o principal exame laboratorial para a avaliação das monoartrites agudas. 
Nas artrites sépticas, o fluido se apresentará de turvo a francamente purulento. 
 Na suspeita de artrite gonocócica, deve-se utilizar ágar-chocolate como meio de cultura no líquido 
sinovial e na hemocultura. Nesses casos também devem ser realizadas culturas de trato gênito-urinário, faringe 
e reto (meio de Tayer-Martin). 
 A positividade das culturas do fluido sinovial é sensivelmente maior nas artrites não-gonocócicas (> 
95%) do que na artrite gonocócica (< 25%). 
 As causas mais comuns das monoartrites agudas são as infecções bacterianas, as artrites de origem 
traumática e as artrites por deposição de cristais. 
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 Na suspeita clínica de Artrite séptica, a antibioticoterapia deve ser instituída imediatamente após a coleta 
dos espécimes para cultura, com base nos possíveis microorganismos envolvidos, considerando-se idade do 
paciente e condições clínicas subjacentes. 
 Vale ressaltar que o tratamento antimicrobiano empírico deve ser instituído antes da chegada dos 
resultados da coloração de Gram e culturas do líquido sinovial, pois do contrário a Artrite séptica poderá 
evoluir com rápida destruição articular, além de poder levar a quadro séptico. 
 As artrites infecciosas não-gonocócicas devem ser drenadas por agulha ou por drenagem cirúrgica, a 
depender de quadro clínico e evolução. 
 As Artrites virais geralmente causam envolvimento poliarticular (poliartrite ou poliartralgia) agudo a 
subagudo, com melhora em alguns dias. A artrite é geralmente simétrica, acometendo articulações 
interfalangianas proximais, mas podem também ocorrer oligo ou monoartrite. 
 Os envolvimentos cutâneos característicos de cada doença viral são de grande importância diagnóstica, 
por exemplo o sinal da “bofetada na face” na parvovirose e o exantema da rubéola. 
 O vírus da hepatite C (HCV) é associado a uma série de manifestações auto-imunes clínicas e 
laboratoriais. 
 O diagnóstico específico de cada virose é feito por meio da respectiva sorologia, ou seja, pela detecção 
de anticorpos dirigidos contra antígenos virais. Os anticorpos que aparecem inicialmente e que indicam 
infecção atual são aqueles da classe IgM. Os anticorpos da classe IgG surgem mais tardiamente, mas são 
duradouros, indicando infecção prévia pelo agente. 
 Dados de história e exame físico são fundamentais para se estabelecer as hipóteses diagnósticas em um 
paciente com sintomas poliarticulares. Dentre os principaisaspectos que ajudam no diagnóstico diferencial 
encontram-se: 1) velocidade de instalação do processo; 2) grau de inflamação articular; 3) padrão temporal de 
envolvimento articular; 4) distribuição do envolvimento articular; 5) idade e sexo do paciente; 6) 
manifestações extra-articulares; 7) acometimento cutâneo; e 7) presença ou não de fenômeno de Raynoud. 
 As Artrites virais apresentam-se do ponto de vista clínico principalmente como poliartralgias ou 
poliartrites agudas. Nossa preocupação principal deve ser com o diagnóstico diferencial dos quadros 
poliarticulares agudos, no sentido de: 
 Diagnosticar e tratar precocemente aqueles de etiologia bacteriana (poliartrite gonocócica e Endocardite 
bacteriana), tentando-se prevenir o desenvolvimento de septicemia e/ou danos irreversíveis à estrutura 
articular; 
 Reconhecer em pacientes com suspeita clínica de patologias auto-imunes sistêmicas (com as doenças 
difusas do colágeno) condições ameaçadoras à vida ou à integridade de órgãos-alvo (como anemia hemolítica, 
plaquetopenia severa, insuficiência renal, pneumonite aguda, pericardite e pleurite com derrames volumosos, 
convulsões e acidente vascular cerebral). Nessas circunstâncias, os pacientes deverão ser hospitalizados e 
iniciados imediatamente os testes diagnósticos mais específicos, bem como o tratamento emergencial dessas 
condições (em geral, com altas doses de glicocorticóides). 
 Pacientes com doenças com manifestações poliarticulares agudas sem gravidade, como as poliartrites 
virais, ou a Gota poliarticular, poderão receber medicação sintomática e ser encaminhados ao ambulatório 
para a investigação diagnóstica específica e seguimento adequado. 
 
 
 
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Esclerodermia 
O que é a Esclerodermia? 
A esclerodermia (skleros:duro e derma:pele) é uma doença que se caracteriza por fibrose (endurecimento) da 
pele e dos órgãos internos, comprometimento dos pequenos vasos sanguíneos e formação de anticorpos contra 
estruturas do próprio organismo (auto-anticorpos). A doença afeta pessoas de todas as partes do mundo e sua 
causa não é conhecida. 
 
Quais são os tipos de Esclerodermia? 
Existem dois tipos de esclerodermia: a forma sistêmica (esclerose sistêmica) e a forma localizada 
(esclerodermia localizada). A esclerose sistêmica afeta a pele e os órgãos internos do organismo. Esta forma é 
quatro vezes mais frequente no sexo feminino que no sexo masculino e incide principalmente na quarta década 
de vida. A forma localizada afeta uma área restrita da pele, poupando os órgãos internos. A esclerodermia 
localizada é mais comum nas crianças. 
Quais são os tipos de Esclerodermia Localizada? 
Existem dois tipos principais de esclerodermia localizada: a morfeia e a esclerodermia linear. A morfeia é a 
forma clínica mais comum e se apresenta como uma ou mais placas de pele espessada com graus variados de 
pigmentação. Já na esclerodermia linear, as áreas de espessamento da pele são em forma de linha no sentido 
vertical do corpo. 
A esclerodermia localizada pode ser leve, com apenas discreta atrofia (perda de tecido) da área afetada, mas 
em algumas ocasiões pode ser mais grave, estendendo-se aos tecidos mais profundos (tecido subcutâneo, 
músculos e ossos), podendo inclusive retardar o crescimento ósseo de uma criança. 
Como é o tratamento da Esclerodermia Localizada? 
Ainda não existe cura para a esclerodermia localizada. No entanto, alguns medicamentos orais e tópicos e, em 
alguns casos o tratamento com radiação ultravioleta (fototerapia), podem alterar a progressão da doença. A 
esclerodermia localizada costuma apresentar um curso autolimitado, tornando-se inativa e com melhora 
espontânea dentro de 3 a 5 anos. A fisioterapia é muito importante para preservar a mobilidade das articulações 
acometidas até que haja melhora do quadro cutâneo. Naqueles pacientes com extenso envolvimento da face, 
a cirurgia plástica reparadora tem apresentado bons resultados. 
 
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Quais são as manifestações clínicas da Esclerose Sistêmica? 
A esclerose sistêmica é dividida em duas formas clínicas, de acordo com a extensão do acometimento da pele: 
limitada e difusa. Na esclerose sistêmica cutânea limitada, ocorre espessamente da pele distalmente aos 
cotovelos e aos joelhos. Já na esclerose sistêmica cutânea difusa, o espessamento cutâneo estende-se também 
proximalmente, acometendo braços, coxas, tronco e abdômen. Em ambas as formas a face pode ser acometida. 
Na esclerose sistêmica cutânea difusa, as complicações decorrentes do acometimento dos órgãos internos 
costumam ocorrer mais precocemente, nos primeiros 5 anos de doença. Na esclerose sistêmica cutânea 
limitada estas complicações tendem a ser mais tardias, comumente na forma de complicações vasculares, 
como a hipertensão arterial pulmonar. 
 
Quais são as manifestações clínicas da Esclerose Sistêmica? 
Usualmente, a primeira manifestação clínica na esclerose sistêmica é o fenômeno de Raynaud, que ocorre em 
mais de 90% dos pacientes e constitui um achado bastante importante para o diagnóstico precoce da doença. 
Caracteriza-se por alterações da coloração das extremidades do corpo, que se tornam pálidas ou azuladas 
quando expostas à temperatura fria ou avermelhadas quando aquecidas. Dependendo da gravidade, pode 
ocorrer a formação de úlceras. Acomete comumente as mãos e os pés, mas pode também afetar as orelhas, o 
nariz e a língua. Além do fenômeno de Raynaud, o paciente com esclerose sistêmica pode apresentar 
acometimento de outros sistemas orgânicos, como acometimento pulmonar (ex. falta de ar, tosse), renal (ex. 
aumento da pressão arterial), gastrointestinal (ex. refluxo, dificuldade para engolir alimentos e/ou líquidos, 
sensação de empachamento abdominal, obstipação) e cardíaco (ex. palpitações). 
Como é o tratamento da Esclerose Sistêmica? 
Até o presente momento, não há cura para a esclerose sistêmica, mas existem tratamentos disponíveis. Para 
evitar o fenômeno de Raynaud, deve-se manter as extremidades aquecidas com luvas e meias e evitar lavar as 
mãos com água fria. Para o tratamento do fenômeno de Raynaud são também utilizados medicamentos 
vasodilatadores, que melhoram a circulação nas extremidades. Além disso, na esclerose sistêmica, empregam-
se medicações específicas de acordo com o órgão acometido como, por exemplo, medicações que agem 
diminuindo a inflamação (drogas imunossupressoras) como no caso de doença do tecido pulmonar ou fibrose 
extensa da pele. Há ainda situações específicas em que o paciente pode vir a se beneficiar do transplante de 
medula óssea, realizado em centros especializados e com indicação precisa. 
 
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Espondiloartropatias 
As espondiloartropatias constituem um grupo de artropatias inflamatórias com envolvimento preferencial do 
esqueleto axial (coluna e articulação sacroilíacas), das inserções ligamentares e tendíneas e das interfaces entre 
o osso subcondral e a cartilagem articular, além de apresentarem oligoartrite periférica assimétrica, 
predominantemente de membros inferiores. Podem cursar ainda com acometimento de mucosas, pele, olhos 
e trato gastrintestinal. 
Eram conhecidas como artropatias soronegativas por serem consideradas variantes da artrite reumatoide, com 
o diferencial de terem em comum o acometimento da coluna vertebral e a ausência do fator reumatoide. No 
entanto, a partir dos estudos clínicos e familiares e da demonstração da presença do antígeno HLA-B27 na 
maioria dos casos, esses quadros sindrômicos foram caracterizados como entidades clínicas definidas e 
independentes, sendo então denominadas espondiloartropatias. 
Dentro desse espectro clínico, destacam-se quadros distintos, como espondilite anquilosante (EA), artrite 
psoriásica (APs), artrite reativa (ARe), enteroartropatias e as espondiloartropatias indiferenciadas. A Tabela 
1 destaca as principaisdiferenças entre estas entidades e a artrite reumatoide. 
 
Tabela 1: Principais diferenças entre a artrite reumatoide e espondiloartropatias 
 Quadro articular Laboratório Sexo Imagem radiográfica 
Manifestações 
extrarticulares 
Espondilite 
anquilosante 
Entesite, sacroileíte, 
oligoartrite MMII HLA-B27 + 
M: 9 
F: 1 
Sacroileíte bilateral, 
sindesmófitos, esporão Uveíte anterior 
Artrite reativa 
Entesopatia, artrite 
migratória 
HLA-B27+ 
50% 
M: 2 
F: 1 Sacroileíte unilateral 
Balanite, conjuntivite, 
diarrreia 
Enteroartropatias 
Oligoartrite, 
sacroileíte 
assimétrica HLA-B27+ 
M: 1 
F: 2 Sacroileíte unilateral Quadro intestinal 
Artrite reumatoide 
Poliartrite simétrica 
MMSS, MMII 
Fator 
reumatoide + 
M: 3 
F: 1 
Osteopenia periarticular, 
erosões de mãos e pés 
Vasculite, pneumonite, 
nódulos reumatoides 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
As espondiloartropatias apresentam etiopatogenia pouco conhecida, porém mecanismos multifatoriais como 
genéticos (interação familiar e HLA-B27), ambientais e infecciosos parecem estar envolvidos, provavelmente 
modulando uma resposta imunológica alterada. O HLA-B27 (expresso em 7% da população europeia 
ocidental sadia) pode estar presente em até 80 a 90% dos casos de EA, mas é baixo (35 a 75%) nas 
espondiloartropatias enteropáticas. 
 
Achados Clínicos 
Os achados mais frequentes das espondiloartropatias são: 
 
 envolvimento de articulações sacroilíacas (Figura 1) e da coluna lombar; 
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 artrite periférica assimétrica de grandes articulações dos membros inferiores; 
 ausência do fator reumatoide no soro; 
 envolvimento de ênteses (inserção ligamentar, cartilagens, cápsulas ligamentares, podendo ocorrer erosões 
ósseas e deposição de osso reativo, levando à formação de esporões) – Figura 2; 
 envolvimento extra-articular: olhos, valvas aórticas, pele, parênquima pulmonar, uretra; 
 agregação familiar, com positividade para HLA-B27. 
 
O paciente com espondiloartopatia é geralmente do sexo masculino, jovem, que apresenta dor lombar de 
caráter inflamatório, pior em repouso e pela manhã, rigidez matinal associada a dor e edema de articulações 
de membros inferiores, muitas vezes com envolvimento de ênteses em calcâneos e região plantar. 
Ao exame físico, observa-se retificação da coluna lombar e dor à palpação de articulações sacroilíacas e 
ênteses. O acometimento axial (coluna vertebral) geralmente é ascendente, atingindo a região cervical mais 
tardiamente. Este processo é acompanhado de importante contratura da musculatura paravertebral. 
Em geral, as articulações periféricas, sobretudo dos membros inferiores como joelhos, tornozelos e artelhos 
(dactilite), são acometidas de forma assimétrica e em surtos de baixa intensidade inflamatória, exceto na região 
do calcâneo e tendão calcâneo (de Aquiles), que pode apresentar caráter contínuo com bastante edema e dor à 
palpação, levando à formação de exostose óssea ou esporão. No paciente jovem com início do quadro antes 
dos 30 anos de idade, devemos ficar atentos ao envolvimento das grandes articulações, isto é, quadril e ombros, 
com evolução grave, levando a limitação funcional precoce e irreversível. 
 
Figura 1: Sacroileíte bilateral. 
 
 
 
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Figura 2: Entesites e formação de esporão de calcâneo. 
 
 
 
Diagnóstico e Exames Complementares 
O diagnóstico das espondiloartropatias é clínico e baseado na anamnese e exame físico detalhados. Diante da 
superposição de manifestações das diversas patologias que fazem parte deste grupo e no intuito de facilitar o 
diagnóstico destas doenças, o Grupo Europeu de Estudos de espondiloartropatias, estabeleceu critérios de 
diagnósticos descritos na Tabela 2, juntamente com a história e a apresentação clínica atual do paciente. 
 
Tabela 2: Critérios diagnósticos do Grupo Europeu de Estudos de espondiloartropatias 
Presença de dor inflamatória na coluna (rigidez matinal, melhora com exercício, instalação insidiosa) 
OU sinovite (artrites assimétricas presentes ou no passado, ou artrites predominantemente em membros 
inferiores) E uma ou mais das condições a seguir: 
História familiar: 1º ou 2º grau de parentesco com diagnóstico de espondilite anquilosante, psoríase, irites 
agudas, artrites reativas ou doença inflamatória de intestino 
Presença ou passado de psoríase, diagnosticada por médico 
Presença ou passado de colite ulcerativa ou doença de Cröhn, diagnosticado por médico e confirmada por 
radiografia ou endoscopia retossigmoidescopia 
Dor atual ou no passado alternando nos glúteos 
Dor espontânea atual ou no passado ou contratura nos sítios de inserção do tendão calcâneo ou na fáscia plantar 
(entesite) 
Episódio de diarreia ocorrendo dentro de 1 mês antes do início das artrites 
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Uretrites não gonocócicas ou cervicite ocorrendo dentro de 1 mês antes do início das artrites 
Sacroileíte bilateral de mínima a anquilosada ou unilateral de moderada a grave 
 
Os exames complementares são inespecíficos e muitas vezes negativos. Nos casos mais graves, podem 
demonstrar aumento da atividade inflamatória com elevação de proteínas de fase aguda, como a velocidade 
de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR), além de hemograma com discreta leucocitose e 
anemia normocítica normocrômica relacionada à doença crônica. O HLA-B27 não faz parte da rotina 
diagnóstica, nem deve ser supervalorizado, mas pode auxiliar nos casos iniciais ou duvidosos. Nos casos de 
monoartrite, punção do líquido sinovial pode ser necessária e revela padrão inflamatório de grau variável (II 
a III), ajudando no diagnóstico diferencial. 
Exames de imagem, como a radiografia simples, são extremamente úteis, podendo demonstrar sacroileíte e 
retificação da coluna lombar que, por sua vez, pode se prolongar até a cervical, com sindesmófitos, 
calcificações ligamentares e a clássica coluna em bambu da espondilite anquilosante (Figuras 3 e 4). 
Tomografia computadorizada e ressonância magnética (RM) podem ser de grande valia nos casos precoces, 
revelando sacroileíte inicial e edema ósseo pela RM (STIR) e com tendência a se tornar o padrão-ouro na 
avaliação desses pacientes. No esqueleto periférico e nas fases de atividade inflamatória, os achados 
radiológicos se caracterizam por edema de partes moles das regiões afetadas seguidos por irregularidades do 
periósteo (periostite da entesopatia) e rarefação óssea periarticular. 
 
Figura 3: Calcificação de ligamento interapofisiário (A) e formação de sindesmófitos (B), levando a 
formação de “coluna em bambu”. 
 
(A) 
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(B) 
 
 
Figura 4: Retificação lombar com quadratura das vértebras e calcificação do ligamento longitudinal 
anterior em região cervical (A), toracolombar (B) e lombar (C). 
 
(A) 
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 52 
 
(B) 
 
 
(C) 
 
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PRINCIPAIS ESPONDILOARTROPATIAS 
Artrite Psoriásica (APs) 
Introdução e Definições 
A psoríase cutânea isolada ocorre em 1 a 3% da população normal e sua associação com artrite pode ocorrer 
em 10 a 42% dos pacientes. Usualmente, a manifestação cutânea aparece na 2ª ou 3ª décadas de vida, enquanto 
o quadro articular geralmente aparece duas décadas após. Em cerca de 75% dos casos, o quadro cutâneo 
precede a artrite, em 15% é posterior e em 10% a doença cutânea e a articular são concomitantes. A prevalência 
da APs na população geral é de 1 a 2%. A artrite pode manifestar-se em qualquer idade, com pico entre 30 e 
50 anos e frequência similar entre homens e mulheres, apesar da forma espondilítica afetar 3 a 5 vezes mais 
pacientes do sexo masculino. Irite pode ocorrer em até 5 a 7% dos casos. 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
A etiopatogenia da APs permanece obscura e acredita-se que sofra influências de fatores ambientais, 
infecciosose imunogenéticos, já que o envolvimento familiar e a presença de antígenos HLA favorecem a 
expressão da doença articular. De fato, há um aumento de incidência do HLA-B27 nas formas axiais ou 
espondilíticas, do DR4 na erosiva e dos DR7 e B38 no envolvimento periférico. 
A participação da imunidade celular na expressão da doença tornou-se evidente a partir da observação de que 
pacientes psoriásicos portadores de infecção pelo HIV evoluíam com quadros cutâneos incontroláveis, 
poliartrite assimétrica e importantes distrofias ungueais, provavelmente desencadeadas a partir da deficiência 
da célula T auxiliadora (CD4). Há infiltrado de linfócitos T e outras células inflamatórias além de expressão 
aumentada de citocinas como TNF, IL-1, IL-6 e IL-18 no tecido sinovial, no soro e na placa destes pacientes. 
Tais evidências, associadas aos achados prévios de que os pacientes com artrite psoriásica apresentam níveis 
elevados de anticorpos circulantes dirigidos contra Staphylococcus e Streptococcus, reforçam a noção de que 
esse tipo de artrite enquadra-se nos conceitos atuais de artrite reativa à flora microbiana presente na placa 
psoriásica em indivíduos geneticamente suscetíveis. 
 
Achados Clínicos 
Distintas formas clínicas, assim como padrões e graduações, de artrite podem ocorrer em pacientes com lesões 
mínimas de pele ou com psoríase exfoliativa generalizada. A classificação clínica da artrite mais utilizada é a 
de Moll e Wright, que distingue a APs em 5 subgrupos ou formas clínicas: 
 
 clássica em 5 a 10%; 
 mutilante em 5% (Figura 5); 
 espondilítica em 5 a 40%; 
 oligoartrite assimétrica em 70% (Figura 6); 
 poliartrite simétrica similar a artrite reumatoide em 25% dos pacientes. 
 
Figura 5: Forma mutilante de artrite psoriásica. 
 
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Entretanto, estudos mais recentes revelam grande variação nestas incidências, entre 1 e 17% para a forma 
clássica, 2 e 16% para a mutilante, 2 e 27% para a espondilítica, 16 e 70% para a oligoartrite assimétrica e 15 
e 78% para a forma similar a artrite reumatoide. Ademais, sobreposição de manifestações entre os vários 
subgrupos é frequente e o acometimento articular é muito variável. 
 
Figura 6: Artrite psoriásica acometendo os joelhos. 
 
 
 
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A forma clássica caracteriza-se por envolvimento das interfalângicas distais e geralmente acompanha-se de 
manifestações ungueais com estrias transversas, pitting nails e hiperqueratose subungueal (Figura 7). A artrite 
mutilante é a forma mais grave da doença, destrutiva e com envolvimento preferencial dos dedos dos pés e 
das mãos, de articulações metacarpofalângicas e metatarsais; associa-se a osteólise das falanges envolvidas, 
anquilose e osteoporose com deformidades graves, que levam à telescopagem dos dedos causando a 
deformidade conhecida clinicamente com “óculos de ópera” ou dedos telescopados. 
A forma espondilítica associa-se ao antígeno HLA-B27, é frequentemente assintomática, com envolvimento 
ileossacral em 20 a 40% dos casos. Há comprometimento preferencial do esqueleto axial, com tendência a 
envolvimento assimétrico das sacroilíacas e presença de sindesmófitos também assimétricos. A forma 
oligoarticular assimétrica compromete principalmente as articulações interfalângicas proximais e distais e as 
metacarpofalângicas, mas dedos dos pés, tornozelos, calcanhares, joelhos e coxofemorais podem ser afetados. 
Frequentemente, a tenossinovite digital leva ao “dedo em salsicha” característico. Na poliartrite simétrica tipo 
reumatoide, o quadro articular é semelhante ao da artrite reumatoide e afeta pequenas e grandes articulações, 
porém o fator reumatoide sérico é negativo; onicodistrofia ocorre em cerca de 80% dos pacientes. O aspecto 
radiológico, caracterizado por alargamento do espaço articular, proliferação e anquilose óssea, deformidade 
“lápis na xícara” e porose periarticular mínima são úteis na distinção com a artrite reumatoide. 
Manifestações extra-articulares, como uveíte, conjuntivite, fibrose pulmonar e insuficiência aórtica, são 
relatadas. 
 
Figura 7: Hiperqueratose subungueal em artrite psoriásica. 
 
 
 
1. História Clínica 
O paciente clássico pode ser do sexo masculino ou feminino, com cerca de 45 anos de idade, que, após algum 
tipo de estresse emocional, desenvolve lesões eritematodescamativas na pele, e alguns anos após, apresenta 
manifestações inflamatórias nas articulações e partes moles adjacentes com rigidez, dor, e edema, 
particularmente nas pontas dos dedos das mãos e pés. 
 
2. Exame Físico 
Revela as lesões cutâneas eritematodescamativas associadas à artropatia inflamatória. As lesões cutâneas 
podem ser variadas, localizadas, difusas, em gota ou pustulosas, mas não há um tipo de envolvimento cutâneo 
associado a padrão determinado de comprometimento articular, de modo que desde lesões mínimas de pele 
até psoríase exfoliativa generalizada podem ocorrer em pacientes com qualquer padrão e graduação de artrite. 
 
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Exames Complementares 
A avaliação laboratorial é inespecífica e pode mostrar aumento das proteínas de fase aguda, como VHS, PCR 
e mucoproteínas, hipergamaglobulinemia policlonal, anemia, hipoalbuminemia, complemento sérico normal 
ou elevado, presença de imunocomplexos circulantes e hiperuricemia. Por definição, o fator reumatoide IgM 
é ausente, mas fator antinuclear pode ser positivo em até 10% dos casos. A análise do líquido sinovial também 
é inespecífica. A investigação radiológica pode mostrar doença erosiva grave nas interfalângicas distais, 
osteólise com destruição articular e anquilose óssea. Diferentemente da AR, as articulações interfalângicas 
distais estão acometidas em artrite psoriásica (Figura 8). Sacroileíte pode ser unilateral nas fases iniciais, mas 
geralmente evolui para fusão bilateral. Sindesmófitos isolados e assimétricos e sinais de periostite secundária 
à entesopatia distal podem ser observados. 
 
Figura 8: Radiografia simples das mãos mostrando áreas de erosões ósseas interfalângicas tanto 
proximais quanto as distais, além das metacarpofalângicas. 
 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
Espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite reumatoide. 
 
Tratamento 
No geral, a maioria dos pacientes apresenta alívio dos sintomas com os diferentes grupos de AINH disponíveis, 
como indometacina, naproxeno e ibuprofeno, além dos inibidores de Cox-2, como celecoxibe e etoricoxibe. 
Drogas remissivas como o metotrexato, em doses semanais, é a melhor opção terapêutica, com excelentes 
resultados no controle da doença cutânea e articular. A sulfassalazina na dose de 1 a 3 g/dia pode ser uma 
alternativa, assim como a azatioprina na dose de 1 a 3 mg/kg/dia para casos refratários. A colchicina na dose 
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de 0,5 a 1,5 mg/dia pode ser benéfica para alguns pacientes, com melhora da rigidez matinal e da dor articular. 
A ciclosporina A parece controlar eficientemente tanto as manifestações cutâneas como articulares da psoríase. 
Corticoide sistêmico não é rotineiramente usado, pois, em geral, são necessárias doses elevadas e escapes 
ocorrem independentemente de seu uso continuado. As apresentações tópicas para tratamento das lesões 
cutâneas são absorvidas pela pele e podem trazer certo alívio ao quadro articular. A forma intra-articular pode 
auxiliar no controle de inflamações articulares isoladas. 
Medidas físicas aliadas à reabilitação, como fisioterapia e terapia ocupacional, são fundamentais e, quando 
necessário, cirurgias ortopédicas, como as artroplastias, podem ser necessárias. 
 
Espondilite Anquilosante (EA) 
Introdução e Definições 
A EA é uma doença sistêmica inflamatória crônica, que se destaca pelo acometimento primário da coluna 
vertebral, com envolvimento das articulações sacroilíacas de forma simétrica. Em seu espectro clínico, podemocorrer entesites de inserções ligamentares e tendíneas, artrite periférica em geral assimétrica, 
preferencialmente de membros inferiores, como tornozelos, coxofemorais e joelhos, e, mais raramente, de 
membros superiores, principalmente ombros. É a forma mais representativa das espondiloartropatias. 
 
Achados Clínicos 
O início do quadro clínico geralmente ocorre na 2ª ou 3ª décadas de vida, sendo raro após os 40 anos de idade. 
É 3 vezes mais frequente nos homens do que nas mulheres, e as características clínicas e radiológicas evoluem 
mais lentamente nas mulheres. A lombalgia é a queixa mais comum e a mais precoce, descrita como dor “em 
peso”, de difícil localização, irradiando-se para a região glútea profunda e linha articular das sacroilíacas, 
geralmente de forma bilateral. Seu início é insidioso com piora após o repouso. Após alguns meses, pode 
tornar-se persistente, com rigidez e sensação dolorosa difusa na região lombar baixa. 
As entesites de parede torácica, sejam nas articulações costoesternais, processos espinhosos, escápulas ou 
costovertebrais, podem causar dor e dificuldade de expansão torácica pela manhã. Esta restrição pode ocorrer 
tanto na fase inflamatória, quanto na fase de anquilose. Manifestações gerais como febre, anorexia e 
inapetência podem ser encontradas nos estágios iniciais e mais frequentemente na forma de início juvenil. 
Exame físico minucioso é crucial para o estabelecimento diagnóstico precoce da doença, encontrando-se 
limitação parcial do movimento da coluna lombar, da hiperextensão, rotação e flexão lateral. 
Com a evolução do quadro, seja por atividade inflamatória contínua ou em surtos, pode ocorrer a anquilose 
da coluna caracterizada pela fusão das articulações interapofisárias com perda total ou parcial dos movimentos 
dos diversos segmentos da coluna vertebral (Figura 9). Esta evolução natural da doença ocorre em média 
após 10 ou mais anos do início dos sintomas, se não for estabelecido diagnóstico ou tratamento adequado. 
 
Figura 9: Limitação da mobilidade cervical decorrente da fusão das articulações interapofisárias. 
Observe-se que o paciente não consegue encostar a cabeça na parede (distância occipito-parede ou 
tragus-parede). 
 
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Diagnóstico 
Para um diagnóstico precoce, os critérios modificados de Nova Iorque são bastante úteis: 
 
1. Lombalgia que melhora com exercício e piora em repouso por pelo menos 3 meses. 
2. Limitação do movimento lombar em 2 planos (adução/abdução, flexão/extensão). 
3. Expansibilidade torácica diminuída para a idade e para o sexo. 
4. Sacroileíte bilateral de leve à grave intensidade e unilateral de moderada à grave intensidade. 
 Manifestações extra-articulares podem associar-se e, por ordem de frequência, são: 
 
1. Uveíte anterior aguda, também conhecida como irite aguda ou iridociclite. 
2. Envolvimento cardiovascular: é raro, ocorrendo em 3 a 10%, podendo-se manifestar por insuficiência 
aórtica, aortite ascendente, insuficiência valvular, cardiomegalia, pericardite e distúrbios do sistema de 
condução. 
3. Lesão de parênquima pulmonar: ocorre em cerca de 1,3% dos pacientes e geralmente após 20 anos do 
início da doença. Raramente, fibrose por pneumonite intersticial de lobos superiores pode ocorrer tardiamente. 
4. Comprometimento neurológico: é raro e tende a ocorrer nas fases tardias da doença, caracterizado 
principalmente pela síndrome da cauda equina, subluxação atlantoaxial e fraturas por deslocamentos 
vertebrais. 
5. Lesões de mucosa entérica silenciosa ou assintomática no terço terminal do íleo ou no cólon foram 
detectados por ileocolonoscopia em 30 a 60% dos pacientes com EA e artrite reativa. 
 
Exames Complementares 
Os achados laboratoriais não são patognomônicos, mas podem auxiliar na caracterização do grau de atividade 
inflamatória, seja pela presença de elevação da VHS, PCR, ou pelo aumento da concentração de IgA sérica. A 
tipagem do HLA pode ajudar no diagnóstico (positivo em até 90% pacientes), porém não é indispensável. A 
radiologia é de grande valia no diagnóstico e seguimento evolutivo da EA. Os achados mais característicos 
são sacroileíte, presença de sindesmófitos, calcificações ligamentares, “coluna em bambu” e esporão de 
calcâneo. Portanto, o diagnóstico clínico é confirmado pelo exame radiológico, com presença de sacroileíte 
em radiografia de pelve, mas, às vezes, para o diagnóstico precoce, a tomografia computadorizada ou a 
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ressonância magnética podem evidenciar sacroileíte inicial ou edema ósseo em vértebras caracterizando 
espondilodiscite asséptica ou entesite. 
O diagnóstico diferencial deve ser estabelecido principalmente com as lombalgias, sejam de causas mecânicas, 
infecciosas e/ou tumorais, outras espondiloartropatias, doenças de Forestier, Paget, hipoparatireoidismo, 
osteíte condensante ileal e/ou outras artrites inflamatórias periféricas. 
 
Tratamento 
Constitui-se no alívio da dor e na redução da atividade inflamatória com analgésicos e anti-inflamatórios não 
hormonais (AINHs). O uso de drogas modificadoras do curso da doença como sulfassalazina e metotrexato, 
além de medicamentos imunossupressores como azatioprina e ciclosporina, ou até mesmo a ciclofosfamida, 
se fazem necessários nos casos de envolvimento sistêmico (pulmonar) e/ou não responsivos. Os corticoides 
sistêmicos em doses baixas ou eventualmente sob a forma de pulsoterapia podem ser utilizados por curtos 
períodos se houver falha na resposta ou contraindicação aos AINHs. Injeções intra-articulares ou perilesionais 
com corticoides de depósito podem ser necessárias e eficientes em alguns pacientes, devendo ser utilizadas 
com critério pelo risco potencial de ruptura de tendões e ligamentos. 
Atualmente, agentes biológicos como os inibidores do TNF têm sido utilizados com excelente resposta clínica, 
ganhando posição de destaque no tratamento dessas entidades, podendo ser considerados bloqueadores da 
evolução da doença, observadas pela ressonância magnética. De fato, vários consensos realizados nas 
sociedades de reumatologia espanhola, britânica, europeia e pelo grupo ASAS definiram que os agentes 
biológicos devem ser usados como opção após 3 a 6 meses de falha aos AINHs e/ou sulfassalazina, o que 
também esta sendo proposto pelo Comitê de espondiloartropatias da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 
 
Algoritmo 1: Tratamento da espondilite anquilosante. 
 
 
 
É importante ressaltar ainda a necessidade de que medidas fisioterápicas e de reabilitação sejam precocemente 
instituídas no sentido de manter ou recuperar uma boa capacitação funcional e qualidade de vida a estes 
pacientes, sendo ainda a modalidade terapêutica que apresenta grau de evidência 1A até o momento. Quando 
necessário, intervenções cirúrgicas como tenotomias e artroplastias, principalmente coxofemorais e de 
joelhos, podem proporcionar melhor mobilidade e dar recuperação funcional ao paciente. 
 
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Artrites Reativas (ARe) 
Introdução 
As ARe geralmente são assimétricas, assépticas, cursando em surtos agudos com duração média de 4 a 5 
meses. Podem ser recorrentes, com sintomas de fraqueza ou dores musculares e duração de até 1 ano. Ocorrem 
geralmente até 1 mês após um evento gatilho, que pode ser uma infecção de trato geniturinário (sendo o agente 
mais comum a C. trachomatis) ou gastrintestinal por enterobactérias, como Salmonella, 
Shiguella, Yersinia e Campylobacter. Além das manifestações urinárias (uretrites) ou em genitália externa 
(balanites e vulvites), outros eventos extra-articulares, como conjuntivite (em cerca de 30% dos pacientes), 
uveíte anterior aguda (em 5% dos casos) e lesões na mucosa oral, são comuns. Cerca de 15 a 30% dos pacientes 
podem desenvolver sacroileítes e espondilite, com grande correlação com o HLA-B27. 
A tríade clássica de artrite, conjuntivitee uretrite não gonocócica foi formalmente descrita como síndrome por 
Bauer e Engelman, em 1942. 
A ARe tem um pico de incidência por volta dos 20 a 30 anos de idade e é mais frequente no sexo masculino 
(3:1). Com o surgimento da aids, ocorreu um declínio significativo dos casos de Are, possivelmente como 
consequência das campanhas de prevenção de doenças sexualmente transmissíveis nas populações de risco. 
 
 
Achados Clínicos 
Em geral, a ARe se manifesta de 3 a 6 semanas após o episódio infeccioso, que pode ou não passar 
despercebido. Os sintomas gerais incluem febre baixa, perda de peso e mal-estar. Os sintomas urogenitais no 
homem são de uretrite com queimação e dor uretral, descarga mucoide e/ou prostatite. Na mulher, uretrite, 
cistite e cervicite tendem a ser silenciosas. A diarreia ou disenteria desencadeadora da ARe pode ser leve e 
passar despercebida, ou evoluir ocasionalmente com sangue e por período prolongado, tendo sido associada a 
infecções por S. dysenteriare, S. flexneri, S. enteriridis, S. typhimurium, Y. enterocolitica, 
Y. pseudotuberculosis e C. jejuni. 
A conjuntivite é a alteração ocular mais frequente da ARe e acomete 40% dos pacientes, cursando com olho 
vermelho, ardor, fotofobia e descarga mucopurulenta estéril. Pode ser unilateral ou bilateral, transitória e leve. 
As artrites de grandes articulações de membros inferiores predominam em 80% dos casos, sendo assimétricas 
e oligoarticulares, sobretudo em joelhos, tornozelos, tarso e punhos. A sacroileíte acomete 20 a 30% dos 
pacientes. Entesopatia é a característica marcante da Are, sendo responsável pelos “dedos em salsicha” ou 
dactilite, assim como pela típica dor no calcanhar, decorrente do envolvimento calcâneo e de inserção da fáscia 
plantar. A ARe pode se manifestar em surtos bem definidos ou de maneira contínua e progressiva, quando o 
envolvimento axial tende a ser grave e caracterizado por dorsalgia ou lombalgia mal definida. 
A diferenciação da ARe das demais espondiloartropatias faz-se graças às manifestações cutaneomucosas 
características: balanite circinata é uma alteração da mucosa peniana em 25% dos pacientes e se apresenta 
como úlceras múltiplas rasas na glande peniana e no meato uretral. Já a ceratordermia blenorrágica é uma 
lesão de pele que ocorre em cerca de 12 a 14% dos pacientes e inicia-se como vesículas claras com base 
eritematosa, progredindo para máculas, pápulas e nódulos, sendo indistinguível clínica e patologicamente da 
psoríase pustular. 
Outras lesões cutaneomucosas são úlceras orais superficiais indolores e eritema nodoso. 
 
Exames Complementares 
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Os achados laboratoriais são inespecífícos e denotam inflamação. Em geral, observam-se VHS e PCR 
aumentados com leucocitose discreta. Cultura para Chlamydia de raspado da garganta, uretra e cérvice e 
coprocultura para pesquisa de Shigella, Salmolnella, Yersinia e Campylobacter podem auxiliar na 
identificação de um agente bacteriano desencadeador. A sorologia para Chlamydia e a pesquisa por PCR de 
antígenos bacterianos também podem ser úteis para o diagnóstico etiológico e tratamento específico. 
Cerca de 80% dos pacientes apresentam alguma alteração na radiografia simples, variando de acordo com o 
critério de classificação utilizado para o diagnóstico. As radiografias podem ser normais, mas a sacroileíte, 
geralmente unilateral, pode ser detectável radiologicamente em até 10% dos pacientes nas fases iniciais e em 
até 70% tardiamente. 
 
Tratamento 
O tratamento da ARe inicia-se com o esclarecimento do enfermo quanto à natureza desta afecção e sua 
evolução em surtos de atividade e remissão, muitas vezes espontâneas. Assim, as medidas terapêuticas 
instituídas visam à melhoria da qualidade de vida, sem que se consiga prever o aparecimento ou não de novos 
surtos. AINHs constituem a primeira escolha no tratamento dos episódios agudos. O uso isolado de AINHs 
nem sempre é suficiente para o controle do processo inflamatório e a sulfassalazina, em doses de 1 a 3 g/dia, 
tem se mostrado eficaz com melhora na dor articular permitindo redução da dose dos anti-inflamatórios. Na 
doença progressiva e rebelde ao tratamento usual, imunossupressores podem ser empregados. Estudo 
controlado demonstrou que a azatioprina na dose de 1 a 2 mg/kg/dia apresentou resultados favoráveis e, em 
relatos isolados, o metotrexato na dose de 5 a 15 mg/sem proporcionou resposta terapêutica positiva, podendo 
ser utilizado nos casos mais graves. Não existem evidências consensuais quanto ao benefício de antibióticos 
no tratamento das Are, embora tetraciclinas, eritromicina ou lincomicina (1 g/dia por 10 dias, seguido de dose 
profilática de 250 mg/dia durante 3 meses) possam resultar em diminuição da duração da artrite e queda de 
anticorpos da classe IgA dirigidos contra agentes bacterianos que possam estar envolvidos. 
 
Artropatias Inflamatórias Intestinais (Enteroartropatias) 
Introdução 
As doenças inflamatórias intestinais englobam patologias do trato intestinal que podem evoluir em até 39% 
dos casos com manifestações articulares de caráter inflamatório e envolvimento típico axial em até 25%. 
Incluem a doença de Cröhn (DC), a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) e, mais raramente, a doença de 
Whipple, a artrite após by-pass intestinal e a artrite associada à doença celíaca. Muitas vezes, o acometimento 
articular inflamatório é assintomático e nem sempre coincide com as fases ativas do quadro intestinal. É 
importante lembrar que cerca de 20 a 70% dos portadores de espondiloartropatias, sem histórico prévio de 
doença inflamatória intestinal, podem apresentar inflamação subclínica do intestino, sendo que, destes, cerca 
de 6% evoluem para RCUI ou DC. 
 
Achados Clínicos 
Na maioria dos casos, os sintomas intestinais precedem ou coincidem com as manifestações reumatológicas, 
mas piora articular está mais associada com atividade inflamatória intestinal na RCUI do que na DC. Os 
sintomas articulares podem ser periféricos e/ou axiais. Este envolvimento é assimétrico, oligoarticular, 
frequentemente migratório e transitório e as grandes articulações dos membros inferiores são as mais afetadas. 
Entesopatias, periostites e “dedo em salsicha” podem ocorrer, porém com menor frequência. O envolvimento 
axial, ao contrário do periférico, tende a preceder as manifestações intestinais. O quadro clínico é similar ao 
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da EA não complicada com lombalgia de caráter inflamatório, noturna, que melhora com a deambulação, 
acompanhada de limitação progressiva da movimentação em todos os eixos da coluna. 
Quando o quadro clínico das enteroartropatias se inicia com envolvimento intestinal, outras manifestações 
cutaneomucosas, como uveíte anterior, conjuntivite, eritema nodoso e aftas orais, associadas ao quadro 
articular, corroboram o diagnóstico. Porém, quando os primeiros sintomas são extraintestinais, como uveíte 
com eritema nodoso ou artrite em tornozelo com aftas orais, o diagnóstico diferencial se torna um desafio para 
o clínico. Neste caso, a evolução e o seguimento do paciente definem o diagnóstico. 
 
Exames Complementares 
As provas de atividade inflamatória (VHS e PCR) se encontram habitualmente aumentadas. Trombocitose e 
anemia microcítica hipocrômica são frequentes. Assim como nas demais espondiloartropatias, não há 
marcador sorológico específico, no entanto nenhuma associação significativa com o HLA-B27 é descrita. 
Os achados radiológicos se caracterizam por uma sacroileíte semelhante à da EA, simétrica e bilateral na 
maioria dos casos. A espondilite também é similar a da EA, com enquadramento do corpo vertebral, osteopenia 
e formação de sindesmófitos marginais e bilaterais. Observa-se também ossificação da articulação apofisária. 
 
Tratamento 
Em relação ao tratamento específico, a resolução cirúrgica parece controlar melhor a artrite na RCUI do que 
na DC. A terapêuticadas manifestações articulares é similar ao das outras espondiloartropatias, mas AINHs 
são utilizados com cautela, já que podem, eventualmente, piorar o quadro intestinal na colite ulcerativa, sendo 
necessária então a utilização de corticoides. A sulfassalazina, já consagrada no tratamento destas patologias, é 
prescrita na dose de 2 a 3 g divididas em 3 a 4 tomadas diárias. Na falha de resposta a esse esquema, pode-se 
utilizar imunossupressores como a azatioprina, 1 a 3 mg/kg/dia, via oral. Agentes biológicos, como o 
infliximabe, podem ser prescritos nos esquemas preconizados, na falha e/ou no controle parcial dos anteriores. 
 
 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
O lúpus é uma doença autoimune que faz com que as células de defesa ataquem as células saudáveis do corpo, 
o que pode provocar inflamação em várias partes do corpo, especialmente articulações, pele, rins, medula 
óssea, coração, pulmões, olhos e cérebro. 
O lúpus é mais comum em mulheres jovens, entre os 14 e os 45 anos, mas os seus sintomas podem aparecer 
desde o nascimento até idades bem avançadas. Porém, nos quadros mais leves é comum que a doença demore 
para ser diagnosticada, porem devido uma infecção, uso de alguns medicamentos ou, até mesmo, pela 
exposição exagerada ao sol podem ocorrer crises mais intensas. 
Embora o lúpus não tenha cura, existem alguns tratamentos, indicados pelo reumatologista, que ajudam a 
aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida, podendo ser indicado o uso de remédios anti-inflamatórios, 
corticoides ou imunossupressores. 
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Principais sintomas 
Os sintomas mais comuns de lúpus incluem: 
• Manchas vermelhas na pele, especialmente no rosto em forma de asa de borboleta e em outros locais 
expostos ao sol; 
• Maior sensibilidade à luz; 
• Febre e mal estar generalizado; 
• Perda de peso e dor abdominal; 
• Queda de cabelo; 
• Visão embaçada; 
• Úlceras na boca ou na garganta; 
• Dor ou inflamação nas articulações; 
• Alterações mentais, como depressão ou psicose; 
• Alterações renais, como glomerulonefrite, também chamada de nefrite lúpica. 
Estes sintomas normalmente surgem em crises, ou seja, aparecem de forma intensa durante alguns dias ou 
semanas e depois voltam a reduzir de intensidade, podendo até desaparecer, mas também existem casos em 
que os sintomas se mantêm sempre de forma constante. 
Dependendo do caso, os sintomas do lúpus podem acabar sendo semelhantes a outros problemas mais comuns, 
como diabetes ou artrite, e por isso, é possível que o diagnóstico seja mais demorado, já que o médico precisa 
eliminar outras causas. 
 
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Tipos de lúpus 
O lúpus pode ser classificado em alguns tipos de acordo com as características dos sintomas e causa. Saber o 
tipo de lúpus é importante para que o médico indique o melhor tratamento. Os principais tipos de lúpus são: 
1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES) 
O lupus eritematoso sistêmico (LES) se caracteriza por inflamação em várias partes e órgãos do corpo, 
especialmente pele, articulações, coração, rins e pulmões, provocando manchas na pele expostas ao sol, 
sintomas articulares, como artrite, anemia, diminuição das células de defesa e das plaquetas, e alterações no 
sistema nervoso central, principalmente. 
2. Lúpus discoide ou cutâneo 
Lúpus discoide ou cutâneo causa o surgimento de lesões apenas na pele, não atingindo outros órgãos. Este 
tipo de lúpus provoca o aparecimento de placas vermelhas na pele, principalmente no couro cabeludo e no 
rosto. No entanto, algumas pessoas com lúpus discoide, podem evoluir para lúpus sistêmico ao longo do 
tempo. 
3. Lúpus induzido por medicamentos 
O lúpus induzido por medicamentos pode gerar manifestações no corpo todo, como o lúpus sistêmico, ou 
apenas na pele, como o lúpus discoide, e ocorre devido ao uso de certos medicamentos, exemplo: hidralazina, 
procainamida ou isoniazida. Normalmente existe uma inflamação temporária e os sintomas desaparecem 
poucos meses após se terminar o uso do medicamento. 
4. Lúpus neonatal 
O lúpus neonatal é um dos tipos mais raros de lúpus, mas pode acontecer em bebês que nascem de mulheres 
com lúpus. 
Como confirmar o diagnóstico 
O diagnóstico do lúpus deve ser feito pelo reumatologista ou dermatologista inicialmente a partir dos sinais e 
sintomas apresentados pela pessoa e realização de exame físico. 
Para confirmar o diagnóstico, o médico deve indicar a realização de exames laboratoriais comuns, como 
hemograma e exames de urina, além de exames mais específicos que permitem avaliar a presença de 
anticorpos que podem ser produzidos nesta doença, como o teste de anticorpos antinucleares (FAN), 
anticorpos anti-DNA dupla fita, anticorpos anti-Smith (SM) e anticorpos antifosfolípides, por exemplo. 
Possíveis causas 
O lúpus é uma doença autoimune e não se sabe a sua causa exata, no entanto, acredita-se que, normalmente, 
seja causada por estímulos externos (como luz solar, medicamentos ou infecções) em pessoas com 
determinado perfil genético, por isso, não é uma doença contagiosa que possa ser transmitida. 
Além disso, outros fatores têm sido relacionados com o desenvolvimento do lúpus, como o gênero feminino, 
idade, sendo mais comum entre os 20 e 30 anos, e descendência afro-americana. 
Na grande maioria dos casos, a pessoa nasce sem qualquer sintoma e só desenvolvê-los durante a vida adulta, 
devido a fatores que podem estimular o aparecimento desses sintomas como exposição prolongada ao sol, 
infecções virais ou uso de alguns medicamentos. 
Como é feito o tratamento 
O tratamento do lúpus deve ser orientado pelo reumatologista de acordo com o tipo da doença, sintomas 
apresentados e frequência com que acontecem. 
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Apesar de não existir um tratamento capaz de curar o lúpus, o médico pode indicar o uso de alguns remédios 
que ajudam a aliviar os sintomas durante os períodos de crise, podendo ser recomendado: 
• Anti-inflamatórios, como naproxeno ou ibuprofeno, para aliviar a febre e a dor ou inchaço nas 
articulações; 
• Antimaláricos, como a hidroxicloroquina, ajudam tratar a sensibilidade à luz, queda de cabelo, 
manchas na pele e dor nas articulações; 
• Corticoides, como prednisona ou betametasona, são indicados nos casos graves de lúpus para prevenir 
distúrbios no sistema nervoso central, anemia hemolítica e outros sintomas que não melhoraram com 
outros tratamentos; 
• Imunossupressores, como azatioprina ou metotrexato, são indicados nos casos mais graves, em que 
os sintomas podem colocar a vida da pessoa em risco, como alterações graves no sistema nervoso 
central, glomerulonefrite ou, nos casos em que o tratamento com corticoides não foi eficaz. 
É importante que os medicamentos sejam utilizados de acordo com a recomendação do médico, pois assim é 
possível promover o controle dos sintomas e a qualidade de vida. 
O lúpus tem cura? 
O lúpus não tem cura, no entanto os seus sintomas podem ser controlados e prevenidos, desde que sejam 
seguidas as orientações do médico, como passar protetor solar e fazer uso dos medicamentos indicados pelo 
médico. 
Cuidados durante o tratamento 
Alguns cuidados podem ser recomendados pelo reumatologista durante o tratamento do lúpus, para ajudar a 
aliviar os sintomas, como dormir a quantidade de horas recomendada para a idade da pessoa, evitar exposição 
ao sol, além de usar protetor solar, roupas de proteção, como chapéu, roupas de manga comprida ou roupas 
que tenham fator de proteção solar FPS 40. 
 
Sarcoidose 
Sarcoidose é uma doença inflamatória, multissistêmica, não contagiosa, de causa desconhecida e caracterizada 
pelo crescimento de nódulos inflamatórios em regiões diversas do organismo. 
 Sarcoidose, ou doença de Besnier-Boeck-Schaumann, é uma enfermidade autoimune, que se caracteriza pelo 
crescimento de nódulos inflamatórios ou pelo acúmulo de células do sistema imunológico (macrófagos) emresposta a algum tipo de agressão sofrida pelo organismo. 
Conhecidas como granulomas epitelioides não caseosos, essas lesões podem surgir em diversos órgãos do 
corpo, alterando sua estrutura e funcionamento. Os mais acometidos costumam ser os pulmões (90% dos 
casos) e os linfonodos (gânglios linfáticos), seguidos pelo fígado, olhos e pele. Com menor 
frequência, coração, baço, rins, articulações, músculos esqueléticos e o sistema nervoso central podem ser 
afetados. 
 
Fatores de risco 
 Embora a doença possa manifestar-se em qualquer idade e seja rara na infância, constituem grupos de risco 
as mulheres entre 20 e 40 anos, os negros, os brancos do nordeste europeu e os portadores de história da 
doença na família. Estudos mostram que a incidência da sarcoidose e as formas mais graves da doença são 
mais comuns em países como a Suécia, Dinamarca, Finlândia, Irlanda e na população negra dos EUA. 
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Causas 
 Sarcoidose é uma doença granulomatosa inflamatória, multissistêmica, não contagiosa, de causa 
desconhecida. Ela pode apresentar-se sob a forma aguda ou crônica e afetar praticamente todos os órgãos do 
corpo. Pesquisadores avaliam a hipótese de que se trata de uma resposta exagerada do sistema imune a um 
agente agressor, seja ele fungo, vírus, bactéria, produto químico ou poeira, em indivíduos geneticamente 
predispostos. 
 Os granulomas se formam para defender o organismo de um agente prejudicial, que não consegue eliminar 
de outra maneira. Via de regra, a progressão da doença passa por diferentes fases, que vão desde um processo 
inflamatório assintomático até a fibrose (cicatrizes) nos tecidos em que se alojaram as lesões. 
 
Sintomas 
 A doença pode ser assintomática. Quando se manifestam, os sintomas variam de acordo com os tecidos e 
órgãos comprometidos e a gravidade das lesões. Eles podem surgir de repente e durar pouco tempo, ou instalar-
se de forma lenta e insidiosa durante longos períodos. Cansaço extremo, febre, inapetência, perda de peso, 
sudorese noturna, distúrbios pulmonares e linfonodos aumentados estão entre as manifestações iniciais, mas 
inespecíficas da sarcoidose, porque aparecem em diferentes quadros clínicos. 
Como já foi dito, os pulmões costumam ser o órgão mais afetado pela sarcoidose. Tosse seca e persistente, 
falta de ar, dor no peito são sintomas possíveis, embora nem sempre estejam presentes, mesmo quando a 
radiografia de tórax e a biópsia revelam a infiltração de granulomas que pode levar ao estreitamento das vias 
aéreas, à fibrose do tecido pulmonar e a distúrbios cardiovasculares. 
O aspecto das lesões cutâneas também varia bastante. Elas podem apresentar-se sob a forma de nódulos 
inflamatórios vermelhos e dolorosos nas pernas e tornozelos (eritema nodoso) ou de placas salientes e 
avermelhadas, em geral, na face. Lúpus pérnio – placas translúcidas de coloração violácea ou nódulos quase 
sempre simétricos que se localizam em áreas frias como o nariz, a face e as orelhas – é uma das formas mais 
comuns da sarcoidose cutânea, frequentemente associada ao comprometimento do trato respiratório superior 
e à forma crônica da doença nos pulmões. 
Quando os olhos são afetados, geralmente os sintomas estão correlacionados com a uveíte anterior aguda, uma 
inflamação marcada por visão turva, olhos lacrimejantes e fotofobia, que pode levar à cegueira. Com o tempo, 
pode ocorrer o entupimento do canal lacrimal e os olhos se tornam ressecados, o que pode ser resolvido com 
a aplicação de colírios lubrificantes, conhecidos como lágrimas artificiais. 
Qualquer estrutura do coração pode ser comprometida pela formação de granulomas e 
provocar pericardite, angina, arritmias, palpitações e tonturas. 
A sarcoidose pode provocar o acúmulo de cálcio no sangue e na urina. O aumento ocorre, porque esse tipo 
de granuloma interfere na produção de vitamina D ativada, que acelera a absorção e cálcio pelo intestino. São 
sinais desse distúrbio: sede, aumento no volume da urina, formação de cálculos renais, insuficiência renal. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico baseia-se no levantamento da história clínica do paciente, no exame físico minucioso e no 
resultado de exames laboratoriais e de imagem que incluem hemograma, radiografia de tórax, tomografia 
computadorizada, ressonância magnética, cintilografia, exames oftalmológicos e para avaliar a função 
pulmonar, hepática e renal. Em alguns casos, biopsias realizadas em fragmentos de tecidos revelam a presença 
de granulomas em determinado órgão, dado fundamental para estabelecer o diagnóstico. 
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Não é incomum os pacientes assintomáticos descobrirem que são portadores de sarcoidose por acaso, quando 
uma radiografia de tórax de rotina revela as alterações características da enfermidade nos pulmões e 
linfonodos. 
 
Tratamento 
 A sarcoidose continua sendo uma doença incurável. No entanto, a constatação de que pode regredir 
espontaneamente provocou mudanças na conduta terapêutica. Nos casos assintomáticos ou quando os 
sintomas são leves e a espirometria mostra que a função pulmonar está preservada, a indicação é manter o 
paciente sob observação durante alguns meses para avaliar se a doença continua inativa e dá sinais de reversão 
espontânea. 
Quando as lesões são extensas e graves a ponto de comprometer a função dos órgãos afetados, especialmente 
os rins, o coração, os olhos e o sistema nervoso central, ou ainda quando há alterações importantes no 
metabolismo da vitamina D e na quantidade de cálcio no sangue, o tratamento com corticosteroides 
(prednisona) tem-se mostrado eficaz para aliviar os sintomas, reduzir a inflamação e evitar complicações que 
tragam danos irreversíveis aos órgãos afetados. O inconveniente é que essa classe de medicamentos pode 
produzir efeitos adversos como aumento do apetite, ganho de peso, insônia e acne. Além disso, seu uso 
contínuo pode favorecer o desenvolvimento de pressão alta, diabetes mellitus, osteoporose, catarata e 
glaucoma, depressão e irritabilidade emocional. 
Existem vários medicamentos já testados em outras doenças (artrite reumatoide e malária são exemplos), 
que podem substituir os corticosteroides no tratamento da sarcoidose. Entre eles, destacam-se as drogas 
imunossupressoras e as que regulam os níveis de cálcio no sangue. Em último caso, quando todas as tentativas 
de controle da enfermidade se esgotaram, resta a possibilidade de transplante órgãos como os pulmões e os 
rins. 
 
Recomendações 
 Não conhecer a causa exata da sarcoidose é um entrave para propor medidas preventivas eficazes para a 
doença. No entanto, saber quais são os órgãos mais vulneráveis, como evolui o quadro e a resposta a alguns 
medicamentos, ajuda a orientar cuidados terapêuticos visando à preservação da qualidade de vida. Veja 
algumas dicas: 
• Opte por uma dieta equilibrada, rica em frutas e vegetais frescos e pobre em alimentos com muita 
gordura, açúcar e cálcio; 
• Garanta uma hidratação adequada, ingerindo em média de 8 a 10 copos de água por dia; 
• Pratique atividade física, pelo menos cinco vezes na semana durante meia hora por dia; 
• Evite a exposição à poeira e a produtos químicos ou tóxicos que possam agredir as vias aéreas 
superiores e os pulmões; 
• Tome sol com moderação, 
• Saiba que medidas simples como tomar um copo de leite morno antes de deitar, podem ajudar a pessoa 
a dormir melhor. 
 
 
 
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Síndrome de Sjögren 
A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune crônica que afeta principalmente as glândulas produtoras 
de saliva e lágrimas, levando à secura excessiva das mucosas do corpo, como boca e olhos. Abaixo, 
fornecerei uma explicação mais detalhada sobre essa condição: 
Causas: 
• A Síndrome de Sjögren ocorre quando o sistema imunológico ataca erroneamente as glândulas 
exócrinas, como as glândulas salivares e lacrimais. A causa exata dessa resposta autoimune aindanão 
é totalmente compreendida, mas fatores genéticos e ambientais podem desempenhar um papel no seu 
desenvolvimento. 
Sintomas: 
• Os sintomas mais comuns da Síndrome de Sjögren incluem: 
• Boca seca (xerostomia): devido à redução da produção de saliva, o que pode levar a dificuldade 
de engolir, mau hálito e cáries dentárias. 
• Olhos secos (xeroftalmia): resultando em sensação de areia nos olhos, vermelhidão, irritação, 
sensibilidade à luz e visão turva. 
• Secura em outras mucosas: como nariz, garganta, vagina e pele. 
• Fadiga e dor nas articulações: muitos pacientes também experimentam fadiga persistente e 
dores articulares semelhantes às observadas em outras doenças autoimunes. 
Diagnóstico: 
• O diagnóstico da Síndrome de Sjögren envolve uma combinação de histórico médico, exame físico, 
avaliação dos sintomas e testes laboratoriais. Os testes comumente realizados incluem análise de 
sangue para detectar anticorpos específicos (como anticorpos anti-SSA/Ro e anti-SSB/La), teste de 
Schirmer para avaliar a produção lacrimal e biópsia de glândulas salivares. 
Tratamento: 
• Não há cura para a Síndrome de Sjögren, mas o tratamento visa aliviar os sintomas e prevenir 
complicações. Isso pode incluir: 
• Medidas para aliviar a secura: como o uso de lubrificantes oculares, saliva artificial, goma de 
mascar sem açúcar e hidratantes vaginais. 
• Tratamento medicamentoso: incluindo colírios ou pomadas para os olhos, estimulantes da 
saliva, anti-inflamatórios e imunossupressores para controlar a inflamação e a atividade do 
sistema imunológico. 
• Gerenciamento de complicações: como infecções oportunistas, cáries dentárias, osteoporose e 
doenças renais, que podem ocorrer como resultado da Síndrome de Sjögren. 
Complicações: 
• A Síndrome de Sjögren pode aumentar o risco de várias complicações, incluindo infecções oculares e 
orais, lesões na córnea, problemas dentários, osteoporose, neuropatia periférica, linfoma e disfunção 
renal. 
 
 
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Qualidade de vida: 
• A Síndrome de Sjögren pode ter um impacto significativo na qualidade de vida do paciente, devido 
aos sintomas crônicos e à necessidade de gerenciamento contínuo da condição. O apoio emocional, 
educação sobre a doença e o desenvolvimento de estratégias de enfrentamento podem ser úteis para 
lidar com os desafios associados à condição. 
A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune crônica que causa secura excessiva das mucosas do corpo, 
como boca e olhos. Embora não haja cura, o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e melhorar a 
qualidade de vida dos pacientes. O diagnóstico precoce e o manejo adequado são fundamentais para prevenir 
complicações e minimizar o impacto da doença. 
 
Vasculites e Osteoporose 
O que são as Vasculites? 
O termo “vasculite” significa inflamação de vasos sanguíneos. Nas Vasculites, a parede dos vasos sanguíneos 
é invadida por células do sistema imunológico causando estenose, oclusão, formação de aneurismas e/ou 
hemorragias. Todos os órgãos do organismo são supridos com sangue através dos vasos, portanto, a diminuição 
do aporte sanguíneo, em virtude das alterações nos vasos provocadas pelas Vasculites, pode causar sintomas 
ou lesões em qualquer sistema. Por esse motivo, as Vasculites abrangem um grupo diverso de afecções. 
O que são as Vasculites Primárias? 
As Vasculites Primárias são doenças raras, de causa pouco conhecida, e ocorrem quando o vaso sanguíneo é 
o alvo principal da doença. O nome e a classificação das Vasculites Primárias dependem principalmente do 
tamanho do vaso sanguíneo que geralmente é acometido. Entre as Vasculites Primárias, diferenciam-se ainda 
dois grupos. No primeiro, a vasculite ocorre de forma isolada em apenas um órgão ou tecido. Neste grupo 
estão incluídas as vasculites isoladas do sistema nervoso central, pele, olhos, etc. No segundo grupo, as 
vasculites acometem simultaneamente ou sequencialmente, vários órgãos ou sistemas (Vasculites Sistêmicas). 
São elas: Arterite de Takayasu e a Arterite de Células Gigantes ou Arterite Temporal (vasculites que acometem 
preferencialmente vasos maiores); Poliarterite Nodosa e a Doença de Kawasaki (vasculites que acometem 
principalmente vasos de médio calibre); Granulomatose de Wegener, Arterite de Churg-Strauss, Poliangeíte 
Microscópica, Urticária Vasculite, Púrpura Henoch-Schönlein e Crioglobulinemia (vasculites que acometem 
pequenos vasos sanguíneos). 
O que são as Vasculites Secundárias? 
As Vasculites Secundárias são aquelas em que observa acometimento dos vasos, mas esse acometimento está 
associado a alguma outra condição que pode ter relação causal com a inflamação dos mesmos. É o caso das 
vasculites associadas a outras doenças auto-imunes, infecções, neoplasias, exposição a drogas, etc. 
Quais são as manifestações clínicas dos pacientes com Vasculites Sistêmicas? 
Pacientes com Vasculites Sistêmicas apresentam, dentro de um período de dias ou semanas, alguns sintomas 
gerais como febre, cansaço e artralgias. Podem apresentar também sintomas que vão variar de acordo com o 
órgão (e tipo de vaso) acometido. O envolvimento cutâneo com formação de nódulos e livedo reticular (linhas 
arroxeadas na pele) é mais típico da Poliarterite Nodosa. Principalmente na Poliarterite Nodosa e na Arterite 
de Takayasu, pode ser observada Hipertensão Arterial importante devido ao comprometimento renal. Na 
Granulomatose de Wegener, Síndrome de Churg-Strauss e na Poliangeíte Microscópica o acometimento renal 
pode levar a perda da função e necessidade de diálise. Sinais e sintomas neurológicos são mais frequentemente 
observados na Poliarterite Nodosa e na Granulomatose de Wegener. Também na Granulomatose de Wegener, 
o primeiro sintoma pode ser o de uma sinusopatia de repetição, mas comprometimento otorrinolaringológico 
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é também observado principalmente na Síndrome de Churg-Strauss. Na Arterite Temporal, o principal sintoma 
clínico é cefaléia de início súbito, em região temporal, às vezes acompanhada por espessamento da artéria 
temporal. Como podemos ver, os sintomas podem ser muito variados, e embora observemos com maior 
freqüência alguns tipos de sintomas em determinadas doenças, eles podem ocorrer em qualquer tipo de 
Vasculite Sistêmica. 
Como é o tratamentos das Vasculites Sistêmicas Primárias? 
No momento atual, ainda não há cura para as Vasculites Primárias. O tratamento é de longa duração e tem 
como objetivo controlar a doença o mais rapidamente possível (terapêutica de indução) e manter esse controle 
em longo prazo (terapêutica de manutenção). As consultas deverão ser freqüentes e regulares, para avaliar o 
controle da doença e os possíveis efeitos colaterais dos medicamentos que estão sendo utilizados. O curso 
dessas doenças é relativamente imprevisível. A remissão pode ser duradoura, mas frequentemente é necessário 
tratamento de manutenção crônico. Os períodos de remissão podem ser interrompidos sem uma causa 
evidente. 
Como é o tratamento das Vasculites Sistêmicas Secundárias? 
Nas Vasculites Secundárias, o tratamento é direcionado para o fator causal associado, podendo apresentar 
muito boa resposta. 
 
Osteoporose 
A osteoporose é uma condição médica caracterizada pela perda de densidade óssea e fragilidade dos ossos, 
aumentando o risco de fraturas. Abaixo, apresentarei uma explanação detalhada sobre a osteoporose: 
Fisiopatologia: 
• A osteoporose ocorre quando o equilíbrio entre a formação óssea e a reabsorção óssea é perturbado, 
levando a uma diminuição na densidade mineral óssea e a uma estrutura óssea enfraquecida. Isso 
aumenta a probabilidade de fraturas, especialmente nos ossos do quadril, coluna e punho. 
Fatores de Risco: 
• Alguns fatores aumentam o risco de desenvolver osteoporose, incluindo idade avançada, sexo 
feminino, história familiar de fraturas, baixo peso corporal, tabagismo, consumo excessivo de álcool, 
dieta pobreem cálcio e vitamina D, menopausa precoce, uso prolongado de certos medicamentos 
(como corticosteroides) e certas condições médicas (como artrite reumatoide e doenças endócrinas). 
Sintomas: 
• A osteoporose é frequentemente chamada de "doença silenciosa" porque geralmente não apresenta 
sintomas até que ocorra uma fratura. Os sintomas podem incluir dor óssea crônica, perda de altura ao 
longo do tempo, postura encurvada (chamada de cifose) e fraturas ósseas espontâneas ou causadas por 
traumas mínimos. 
Diagnóstico: 
• O diagnóstico de osteoporose é feito com base na densidade mineral óssea (DMO), medida por meio 
de uma densitometria óssea, um exame de imagem não invasivo e de baixa dose de radiação. Os 
critérios para diagnóstico incluem uma pontuação T abaixo de -2,5 no exame de densitometria óssea. 
 
 
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Prevenção: 
• A prevenção da osteoporose envolve a adoção de hábitos de vida saudáveis, como uma dieta rica em 
cálcio e vitamina D, exercícios regulares de peso-bearing (como caminhada, corrida, dança), abstenção 
de tabagismo e consumo moderado de álcool. 
Tratamento: 
• O tratamento da osteoporose visa retardar a perda óssea, fortalecer os ossos e reduzir o risco de fraturas. 
Isso pode incluir: 
• Suplementos de cálcio e vitamina D, se a ingestão dietética for insuficiente. 
• Medicamentos para aumentar a densidade óssea, como bifosfonatos, terapia hormonal (em 
mulheres pós-menopáusicas) e medicamentos análogos do hormônio paratireoidiano. 
• Exercícios de fortalecimento muscular e equilíbrio para reduzir o risco de quedas e fraturas. 
Complicações: 
• As complicações da osteoporose incluem fraturas ósseas, dor crônica, incapacidade física, perda de 
independência e diminuição da qualidade de vida. 
Gerenciamento: 
• Além do tratamento médico, o gerenciamento da osteoporose pode incluir reabilitação para ajudar na 
recuperação após fraturas, modificação do ambiente doméstico para minimizar o risco de quedas e 
educação sobre medidas preventivas e autocuidado. 
Conscientização: 
• A conscientização sobre a osteoporose e seus fatores de risco é importante para a detecção precoce, 
prevenção e tratamento adequados da doença. Programas de rastreamento e educação pública podem 
ajudar a reduzir o impacto da osteoporose na saúde da população. 
A osteoporose é uma condição comum e potencialmente debilitante que requer uma abordagem abrangente 
para prevenção, diagnóstico e tratamento. A adoção de um estilo de vida saudável, juntamente com 
intervenções médicas apropriadas, é essencial para manter a saúde óssea e prevenir complicações relacionadas 
à osteoporose.