APG 01 - SOI IV

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APG 01 – Ainda em desenvolvimento 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
Objetivos 
• Revisar a anatomia e fisiologia do esôfago. 
• Compreender: etiologia, epidemiologia, 
patologia, fatores de risco, diagnóstico, 
complicações e tratamento da DRGE. 
• Descrever as orientações médicas na 
amamentação para evitar a DRGE. 
• Definir síndrome dispéptica e a ação dos 
fármacos utilizados. 
 
Esôfago 
Anatomia: 
O esôfago é um tubo muscular (aproximadamente 
25 cm de comprimento) com um diâmetro médio 
de 2 cm, que conduz alimento da faringe para o 
estômago. 
Localiza-se na divisão mediana da caixa torácica, 
seguindo a curvatura da coluna vertebral ao descer 
através do pescoço e do mediastino. O esôfago é 
dividido em três porções nomeadas de acordo com 
suas respectivas localizações anatômicas: porção 
cervical, porção torácica e porção abdominal. 
O esôfago normalmente tem três constrições, onde 
estruturas adjacentes deixam impressões: 
→ CONSTRIÇÃO CERVICAL (ESFÍNCTER 
SUPERIOR DO ESÔFAGO): em seu início na 
junção faringoesofágica, a aproximadamente 15 
cm dos dentes incisivos; causada pela parte 
cricofaríngea do músculo constritor inferior da 
faringe; 
→ CONSTRIÇÃO BRONCOAÓRTICA 
(TORÁCICA): uma constrição combinada, no 
local onde ocorre primeiro o cruzamento do arco da 
aorta, a 22,5 cm dos dentes incisivos, e depois o 
cruzamento pelo brônquio principal esquerdo, a 
27,5 cm dos dentes incisivos; 
→ CONSTRIÇÃO DIAFRAGMÁTICA: no local 
onde atravessa o hiato esofágico do diafragma, a 
aproximadamente 40 cm dos dentes incisivos. 
O tecido muscular do esôfago se mostra organizado 
em lâminas musculares circulares internas e 
longitudinais externas, possuindo fibras de dois 
 
tipos diferentes em cada uma de suas três porções: 
em seu terço superior (porção cervical) a lâmina 
externa consiste em músculo estriado esquelético – 
voluntário; seguindo para o terço médio (porção 
torácica) a musculatura sofre uma transição para 
músculo liso, de modo que essa região se apresenta 
mista, com os dois tipos de fibras musculares; já o 
terço inferior (porção abdominal) é formado 
predominantemente por músculo liso. Em cada 
extremidade do esôfago, a túnica muscular se torna 
ligeiramente mais proeminente e forma dois 
esfíncteres – o esfíncter esofágico superior (EES), 
que consiste em músculo esquelético, e o esfíncter 
esofágico inferior (EEI), que consiste em músculo 
liso e está próximo do coração. O esfíncter 
esofágico superior controla a circulação de 
alimentos da faringe para o esôfago; o esfíncter 
esofágico inferior regula o movimento dos 
alimentos do esôfago para o estômago. 
As diferentes disposições das fibras musculares do 
esôfago - circular e longitudinal - lhe conferem a 
capacidade de se contrair em dois sentidos: 
centrípeto ou centrífugo, fechando ou abrindo a sua 
luz e também no sentido craniocaudal. Dessa 
maneira, os movimentos peristálticos do esôfago se 
dão de forma a apertar e empurrar na direção caudal 
o conteúdo em seu interior, sendo possível engolir 
de cabeça para baixo com o alimento chegando da 
mesma maneira ao estômago. 
Histologicamente, o esôfago é dividido em quatro 
camadas: 
1- TÚNICA MUCOSA - consistindo em epitélio, 
glândulas esofágicas, lâmina própria e lâmina 
muscular da mucosa; 
2- TELA SUBMUCOSA - apresentando tecido 
conjuntivo e maior aporte vascular; 
3- TÚNICA MUSCULAR - apresentando duas 
camadas, circular e longitudinal; 
4- TÚNICA ADVENTÍCIA - composta por tecido 
conjuntivo areolar. funde-se ao tecido 
conjuntivo das estruturas circundantes do 
mediastino, através do qual ele passa. A túnica 
adventícia insere o esôfago às estruturas 
adjacentes. 
 
 
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Fisiologia 
O esôfago normalmente exibe dois tipos de 
movimentos peristálticos: peristaltismo primário e 
peristaltismo secundário. O peristaltismo primário 
é simplesmente a continuação da onda peristáltica 
que começa na faringe e se espalha para o esôfago 
durante a fase faríngea da deglutição, as ondas 
peristálticas secundárias resultarão da distensão do 
esôfago pelo alimento retido; essas ondas 
continuam até que todo o alimento seja despejado 
no estômago. Se a onda peristáltica primária não 
mover todo o alimento que entrou no esôfago para 
o estômago, as ondas peristálticas secundárias são 
iniciadas em parte por circuitos neurais intrínsecos 
no sistema nervoso mioentérico e em parte por 
reflexos que começam na faringe e são então 
transmitidos para cima através das fibras aferentes 
vagais para a medula e de volta para o esôfago 
através das fibras eferentes glossofaríngeas e 
vagais. 
A musculatura da parede faríngea e o terço superior 
do esôfago são um músculo estriado. Portanto, 
nessas regiões, as ondas peristálticas são 
controladas por impulsos nervosos esqueléticos dos 
nervos glossofaríngeo e vago. Nos dois terços 
inferiores do esôfago, a musculatura é um músculo 
liso, mas essa porção do esôfago também é 
fortemente controlada pelos nervos vagos que 
agem por 
meio de 
conexões com 
o sistema 
nervoso 
mioentérico 
esofágico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na extremidade inferior do esôfago, estendendo-se 
para cima cerca de três centímetros acima de sua 
junção com o estômago, o músculo circular do 
esôfago funciona como um amplo esfíncter 
esofágico inferior, também chamado de esfíncter 
gastroesofágico. Esse esfíncter normalmente 
permanece tonicamente contraído. Quando uma 
onda peristáltica de deglutição desce pelo esôfago, 
o relaxamento receptivo do esfíncter esofágico 
inferior ocorre antes da onda peristáltica, o que 
permite uma fácil propulsão do alimento engolido 
para o estômago. 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
 
DEFINIÇÃO 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) 
desenvolve-se quando o refluxo do conteúdo do 
estômago para o esôfago causa sintomas 
incômodos ou complicações. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que a DRGE, definida como pirose ou 
regurgitação ácida de ocorrência pelo menos 
semanal, tenha uma prevalência que varia de 10 a 
20% no mundo ocidental e cerca de 12% no brasil. 
 
 
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FATORES DE RISCO 
Obesidade, gestação, medicamentos (que agem 
direta ou indiretamente no tônus esofágico ou no 
EEI como bloqueadores dos canais de Ca+, 
nitratos, antidepressivos etc), alimentos (cafeína, 
álcool, excesso de gordura, chocolates) e 
tabagismo. 
PATOLOGIA 
A barreira antirrefluxo natural do esôfago consiste 
em EEI, ligamento frenoesofágico e ângulo de His, 
que causa uma abertura oblíqua do esôfago no 
estômago. Uma falha dos mecanismos de defesa 
normais leva a refluxo patológico. 
Aparentemente, essa doença está relacionada com 
relaxamentos transitórios do EEI fraco ou 
incompetente. Em indivíduos normais e saudáveis, 
o refluxo fisiológico ocorre principalmente quando 
o EEI relaxa transitoriamente na ausência de 
deglutição em decorrência de um reflexo mediado 
pelo nervo vago que é estimulado pela distensão 
gástrica. Em pacientes com DRGE, o relaxamento 
transitório do EEI ou pressão baixa do EEI em 
repouso pode resultar em regurgitação, 
especialmente quando a pressão intra-abdominal 
está aumentada. 
Isso possibilita que ocorra refluxo e, além disso, 
retardo da neutralização do ácido refluído do 
estômago depois que ocorre. Isso é responsável 
pelos efeitos irritativos do material refluído. Na 
maioria dos casos, o refluxo ocorre durante o 
relaxamento transitório do esôfago. O 
esvaziamento gástrico mais lento também pode 
contribuir para o refluxo porque aumenta o volume 
e a pressão do estômago e aumenta as chances de 
ocorrer refluxo. A lesão da mucosa esofágica está 
relacionada com a composição destrutiva do 
material refluído e com o tempo que ele permanece 
em contato com a mucosa. Os líquidos ácidos do 
estômago (pH < 4,0)são particularmente 
deletérios. Normalmente, o refluxo gastresofágico 
é neutralizado e eliminado pela peristalse esofágica 
e pelo bicarbonato da saliva. Salivação diminuída e 
redução da capacidade tamponadora da saliva 
podem contribuir para a neutralização mais lenta do 
refluxo ácido do esôfago. 
A mucosa esofágica contém várias linhas de 
defesa. Uma barreira pré-epitelial consiste em 
uma pequena camada de água não agitada 
combinada com bicarbonato da saliva deglutida e 
das secreções das glândulas submucosas. Uma 
segunda defesa epitelial é composta por 
membranas celulares e junções intercelulares 
estreitas, tampões celulares e intercelulares e 
transportadores de íons da membrana celular. A 
linha de defesa pós-epitelial é composta pela 
irrigação sanguínea do esôfago. O ácido e a pepsina 
acidificada no refluxo são os principais fatores que 
danificam as junções intercelulares, aumentam a 
permeabilidade intracelular e dilatam os espaços 
intercelulares. Se refluxo suficiente se difundir para 
os espaços intercelulares, podem ocorrer danos 
celulares. Os sinais e sintomas de DRGE ocorrem 
quando o epitélio defeituoso entra em contato com 
o refluxo de ácido, pepsina ou outro conteúdo 
gástrico nocivo. Além dos efeitos nocivos diretos 
do refluxo de ácido, pepsina e bile, o suco gástrico 
refluído estimula as células epiteliais do esôfago a 
secretarem quimiocinas que atraem células 
inflamatórias para o esôfago, danificando a mucosa 
esofágica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas 
característicos da DRGE. Pirose é definida como 
sensação de queimação na área retroesternal, 
enquanto regurgitação é definida como a percepção 
de conteúdo gástrico refluído para a boca ou a 
hipofaringe. Frequentemente é grave, começando 
30 a 60 min depois da ingestão de alimentos. Em 
geral, o sintoma piora quando o indivíduo inclina o 
corpo abaixo da cintura ou se deita, e 
frequentemente é aliviado na posição sentada com 
as costas retas. Outras queixas são eructações e dor 
torácica. Em geral, a dor é localizada na região 
epigástrica ou retrosternal e frequentemente irradia 
para a garganta, o ombro ou o dorso. Por causa de 
sua localização, essa dor pode ser confundida com 
angina. 
A esofagite de refluxo consiste em lesão da mucosa 
do esôfago, hiperemia e inflamação. As 
complicações como estenoses e esôfago de Barrett 
desencadeiam um ciclo de lesão da mucosa seguida 
de hiperemia, edema e erosão da superfície interna 
 
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do órgão. As estenoses são causadas por uma 
combinação de fibrose tecidual, espasmo e edema. 
Essa complicação causa estreitamento do esôfago e 
disfagia quando a constrição do lúmen esofágico é 
significativa. O esôfago de Barrett consiste em 
alteração anormal (metaplasia) nas células da parte 
inferior do esôfago caracterizada por um processo 
de reparo, no qual a mucosa escamosa que 
normalmente reveste o esôfago substituída de 
forma gradativa por epitélio colunar anormal 
semelhante ao encontrado no estômago ou nos 
intestinos. Essa complicação está associada ao 
aumento do risco de desenvolver adenocarcinoma 
do esôfago. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Quando a DRGE está associada a sinais e sintomas 
típicos, como pirose ou regurgitação ácida, que 
respondem à terapia antissecretora, nenhuma 
avaliação diagnóstica é necessária. 
A endoscopia diagnóstica é justificada em 
indivíduos que não respondem a 4 a 8 semanas de 
terapia ou que apresentam sintomas ou sinais de 
alarme, como disfagia, perda de peso, anemia, 
sangramento gastrintestinal ou pirose persistente. 
A endoscopia possibilita a detecção de esofagite 
erosiva e complicações, como estenose péptica e 
esôfago de Barrett; a biopsia da mucosa, que é 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
crucial nesses casos, também exclui doenças que 
podem mimetizar a DRGE, como a esofagite 
eosinofílica. No entanto, a maioria dos pacientes 
não apresenta dano à mucosa observado na 
endoscopia, independentemente de estarem ou não 
com terapia antissecretora. 
A manometria esofágica é útil para descartar 
acalasia em pacientes com sintomas sugestivos. O 
teste de refluxo esofágico pode ser realizado 
usando monitoramento de pH transnasal de 24 
horas, dispositivos de 48 horas conectados ao 
lúmen esofágico ou impedância combinada de 24 
horas e monitoramento de pH. O exame de um 
paciente que não está recebendo terapia 
antissecretora pode documentar exposição anormal 
a ácido esofágico e estabelecer a relação entre 
sintomas e eventos de refluxo. O exame de um 
paciente que esteja sob tratamento de supressão de 
 
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ácido deve ser considerado apenas em indivíduos 
que estabeleceram DRGE e nos quais o 
monitoramento do pH por impedância pode 
estabelecer a relação, se houver, entre sintomas e 
eventos de refluxo, possibilitando, assim, a 
exclusão de DRGE como causa de sintomas 
persistentes. A radiografia contrastada com bário 
não é útil na avaliação diagnóstica de pacientes 
com doença de refluxo. 
TRATAMENTO 
Não farmacológico: mudanças nos hábitos de 
vida, ou seja, 
• Elevação da cabeceira da cama (15 cm). 
• Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na 
dependência da correlação com os sintomas: 
gordurosos, cítricos, café, bebidas alcoólicas, 
bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos de 
tomate. 
• Evitar uso de medicamentos que agem no tônus 
esofágico ou no EEI, como: anticolinérgicos, 
antidepressivos, bloqueadores de canais de cálcio, 
agonistas ß adrenérgicos, etc. 
• Evitar deitar-se nas 2 horas que se seguem às 
refeições 
• Evitar refeições muito grandes, principalmente 
durante à noite 
• Redução drástica ou cessação do fumo 
• Reduzir o peso corporal (emagrecimento) 
Farmacológico: 
 
Cirúrgico: Indicado para pacientes que não 
respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico, 
inclusive aqueles com manifestações atípicas cujo 
refluxo foi devidamente comprovado, ou pacientes 
dos quais é exigido tratamento de manutenção com 
IBP, especialmente aqueles com menos de 40 anos 
de idade, ou casos em que não é possível a 
continuidade do tratamento de manutenção, por 
exemplo, a impossibilidade de arcar 
financeiramente com os custos do tratamento 
clínico a longo prazo. 
COMPLICAÇÕES 
São complicações da DRGE: esôfago de Barrett, 
estenose, úlcera e sangramento esofágico. 
O esôfago de Barrett, que é uma condição adquirida 
que resulta de lesão grave da mucosa esofágica, é 
uma alteração metaplásica no revestimento do 
esôfago tubular distal, onde o epitélio escamoso 
normal é substituído por um epitélio colunar. Tem 
importante associação bem reconhecida com 
adenocarcinoma do esôfago. 
A estenose do esôfago distal é, fundamentalmente, 
uma complicação de resolução cirúrgica. 
O sangramento esofágico na DRGE costuma ser 
lento e na maioria das vezes é responsável por 
quadros de anemia crônica. O tratamento clínico 
constitui a melhor opção terapêutica. Recomenda-
se o emprego de IBP em dose dupla por um período 
de pelo menos oito semanas. Após a cicatrização, 
deve ser instituído um tratamento de manutenção. 
 
Orientações médicas na amamentação para 
evitar a DRGE 
O RGE é considerado um processo fisiológico 
normal que ocorre várias vezes ao dia em 
lactentes, crianças e adultos saudáveis. De 
modo geral, o RGE está associado a 
relaxamento transitório do EEI 
independentemente de deglutição, que 
possibilita a entrada do conteúdo gástrico no 
esôfago. Menos se sabe sobre a fisiologia 
normal do RGE em lactentes e crianças, mas a 
regurgitação, a manifestação clínica mais 
 
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visível, é relatada como ocorrendo diariamente em 
50% dos lactentes. 
Na maioria dos casos, os recém-nascidos com 
refluxo simples crescem normalmente e são 
saudáveise seus sintomas regridem entre 9 e 24 
meses de idade. O refluxo patológico é classificado 
em três grupos: 
1.Regurgitação com desnutrição 
2.Esofagite 
3.Problemas respiratórios 
TRATAMENTO: Mudanças na alimentação 
podem reduzir os sintomas em lactentes. No caso 
de lactentes alimentados com fórmulas, a redução 
do volume total nas mamadeiras ou o oferecimento 
mais frequente de volumes menores podem reduzir 
os episódios de refluxo e deve ser a primeira 
conduta. O acréscimo de agentes espessantes 
diminui a regurgitação observada, mas não reduz o 
índice de refluxo (porcentagem de tempo de pH 
esofágico < 4) e pode resultar em ganho ponderal 
excessivo. A mudança da posição do corpo do 
lactente enquanto ele está acordado pode ser 
efetiva. O decúbito ventral e o decúbito lateral 
esquerdo estão associados a menos episódios de 
refluxo, mas devem ser recomendados somente 
enquanto o lactente está acordado durante o 
período pós-prandial. Nos lactentes maiores e nas 
crianças, a elevação da cabeceira do leito e a 
manutenção da criança ereta podem ser medidas 
úteis. Em geral, os fármacos não são acrescentados 
ao esquema terapêutico antes que o refluxo 
patológico tenha sido comprovado por exames 
complementares. Os antiácidos são os fármacos 
usados mais frequentemente para tratar refluxo e 
podem ser conseguidos facilmente sem prescrição 
médica. Os antagonistas do receptor H2 e os IBP 
podem ser usados nas crianças com refluxo 
persistente. Os agentes procinéticos (p. ex., 
metoclopramida, um agonista dos receptores de 
dopamina tipo 2 e de 5-hidroxitriptamina [5-HT3]; 
betanecol, um agonista colinérgico) estão 
associados a efeitos colaterais significativos e seu 
uso terapêutico não é recomendado. 
Outras dicas são: Evitar alimentar o bebê com 
grandes quantidades e fazê-lo em porções menores 
e mais frequentes. Fazer o bebê arrotar (eructação) 
depois de alimentá-lo. Manter o bebê em posição 
vertical pelo menos 30 minutos depois de alimentá-
lo. 
Definir síndrome dispéptica e a ação dos 
fármacos utilizados 
A dispepsia, dor ou desconforto crônico ou 
recorrente centrado na parte superior do abdome, é 
uma condição comum que pode ser causada por 
vários distúrbios, como úlcera péptica, esofagite de 
refluxo, cálculos biliares, dismotilidade gástrica e, 
raramente, câncer gástrico ou esofágico. No 
entanto, até 60% dos pacientes com dispepsia 
crônica (> 3 meses) pertencem à chamada categoria 
funcional, para a qual não há uma explicação 
estrutural ou bioquímica definida para os sintomas. 
Se for realizado um exame diagnóstico, a 
endoscopia, às vezes com biopsias para detectar H. 
pylori, é claramente o procedimento de escolha, 
com acurácia de aproximadamente 90% em 
comparação com cerca de 65% para radiografia 
com duplo contraste. Os sintomas podem incluir 
dor epigástrica, queimação epigástrica, plenitude 
pós-prandial e saciedade precoce. Também podem 
ocorrer distensão abdominal e náuseas, mas são 
menos específicos e não são considerados sintomas 
cardinais de dispepsia funcional. Os sintomas 
sobrepõem-se às manifestações atípicas da doença 
do refluxo gastresofágico. 
FÁRMACOS 
• Antiácidos: 
Os antiácidos são bases fracas que reagem com o 
ácido gástrico formando água e um sal, para 
diminuir a acidez gástrica e aumentar o Ph do 
estômago. Exemplos de antiácidos incluem 
alumínio, magaldrato e magnésio. 
• Antagonistas dos receptores H2: 
Esses fármacos inibem a ação da histamina nas 
células gástricas com receptores H2, reduzindo, 
assim, a secreção de ácido gástrico. Basicamente 
atuam bloqueando competitivamente a ligação da 
histamina aos receptores H2, e assim reduzem a 
secreção do ácido gástrico. Os antagonistas dos 
receptores H2 não produzem os efeitos dos 
bloqueadores colinérgicos porque são seletivos 
exclusivamente para os receptores H2 no 
 
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estômago, e não para os receptores H2 distribuídos 
pelo corpo. Quando existem úlceras, a diminuição 
do ácido possibilita a cicatrização das áreas 
ulceradas. Entre os exemplos de antagonistas dos 
receptores H2, destacam-se a cimetidina, a 
famotidina e a ranitidina. 
• Inibidores da bomba de prótons: 
Os inibidores da bomba de prótons, como 
lansoprazol, omeprazol, pantoprazol e 
rabeprazol, são fármacos com propriedades 
antissecretoras. Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-
ATPase (bomba de prótons) e suprimem a secreção 
de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A bomba 
de prótons ligada à membrana é a etapa final da 
secreção de ácido gástrico. Os inibidores da bomba 
de prótons suprimem a secreção de ácido gástrico 
por meio do bloqueio da etapa final na produção de 
ácido gástrico pela mucosa gástrica. Exemplos de 
outros inibidores da bomba de prótons incluem o 
esomeprazol e o omeprazol. Os IBPs são superiores 
aos antagonistas H2 no bloqueio da produção de 
ácido e na cicatrização das úlceras. Assim, eles são 
os fármacos preferidos no tratamento de DRGE. 
Basicamente os IBPs formam uma ligação estável 
e covalente com a enzima H+/K+-ATPase. São 
necessárias cerca de 18 horas para ressintetizar a 
enzima, e a secreção ácida é interrompida durante 
esse período. Em dosagem padrão, os IBPs inibem 
a secreção gástrica basal e a estimulada em mais de 
90%. 
 
 
• Estimulantes gastrintestinais: 
A metoclopramida é utilizada no tratamento do 
retardo do esvaziamento gástrico e vômitos, isto é, 
ela aumenta a motilidade do sistema digestório 
alto, sem aumentar a produção de secreções. Ao 
sensibilizar o tecido aos efeitos da acetilcolina, 
ocorre aumento no tônus e na amplitude das 
contrações gástricas, resultando em esvaziamento 
mais rápido do conteúdo gástrico para o intestino 
delgado. A metoclopramida também inibe a 
estimulação do centro do vômito no cérebro.